Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Нейротоксикоз

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30-40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором - можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна - Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

В:СМН; 30.10.2015г.

ОПТ:СМН; 05.11.2015г

pediatry-ro.ru

Нейротоксикоз у детей

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.

II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.

III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

• Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
• Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
• Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
• Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
• Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.

Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+;

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» - спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).

Прогноз и профилактика нейротоксикоза у детей

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

www.krasotaimedicina.ru

Инфекционный токсикоз у детей

Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.

Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.

Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.

Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?

Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:

В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.

Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка

Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.

Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму.

Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.

Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.

Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.

Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.

Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.

Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления, повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.

В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.

Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.

Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

moskovskaya-medicina.ru

Нейротоксикоз у детей, симптомы, причины заболевания, неотложная помощь-Детские болезни

У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.

Предрасполагающими факторами к развитию нейротоксикоза являются неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит, экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта), предшествующая вакцинация, частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).

Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции- первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.

Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани и выраженных сосудистых нарушений вплоть до отека и набухания головного мозга.

Симптомы нейротоксикоза у детей

В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.

Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая. Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.

Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной - от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского. Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.

Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.

Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.

В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.

1. Кардиальный синдром - характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
2. Гипервентиляционный синдром - характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии - явления отека легких.
3. Гастро-интестинальный синдром - проявляется рвотой, учащением стула до 6-8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
4. Почечный синдром - для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
5. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) - характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84-90%.

Однако не у всех больных отчетливо прослеживаются фазы развития болезни. Иногда отмечается острейшее, инсультообразное течение, которое развивается, как правило, на фоне полного здоровья или небольших проявлений респираторно-вирусной инфекции. Внезапно, чаще во время сна, у детей развиваются клонико-тонические судороги, кома, и через несколько часов ребенок погибает.

Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом, менингитом и др. Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию. При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.

Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.

Фармакотерапия нейротоксикоза определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию неврологических расстройств, гипертермии, сосудистых нарушений, дыхательной недостаточности и др.

Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей

Оказание неотложной помощи: снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.

Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы - пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).

Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет - по 1 десертной ложке (10 мл), 1-3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.

Как быстро вылечить ветрянку у ребенка

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

План

Введение

1. Нейротоксикоз
2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола - 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3 лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с рвотой и жидким стулом. Особенно тяжело протекает и быстро развивается кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бактериальных) инфекциях, у новорожденных - при наследственных болезнях обмена веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Заболевание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водно-электролитного обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишечного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопорозно-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота). Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токсикоза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмечается сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются тургор тканей, масса тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, безразличие, сознание затемнено, устремленный или блуждающий взгляд, редкое мигание, движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздрагивают, кричат, а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор. Об участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и определения позы ребенка - поза «фехтовальщика».

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок западают, заостряются черты лица, кожа бледная, легко собирается в складки и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый, малого наполнения, дыхание частое, глубокое, температура тела высокая, развивается олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии (гипотония, сердечная недостаточность, парез кишечника и др.) Нарушается сознание, наступают сопор, иногда кома, судороги. В зависимости от характера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододефицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточную) или изотоническую дегидратацию.

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крови (вливание кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизистых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более 10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией, лихорадкой, а также признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи, похолодание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данными.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю.Е. Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продолжающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости 30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на каждый градус температуры тела выше 37˚С. При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 часов. При этом в первые 8 часов и ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию крови, плазмы альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть - в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1% раствора, пипольфен), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при вододефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидратации. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор (в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключение - наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 минуту при концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг), преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно половину суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривенно детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргликон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 года - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотикотерапии «гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин 10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): промывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходимость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы, клизмы из настоя ромашки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора атропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если рвоты нет, и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок на искусственном вскармливании, то используют кефир или кефир с рисовым отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и вверх в отведениях V1, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1 - 2 суток, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интервалом 8 часов. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполовину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8-12 часов). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12 месяцев - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2 мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 часов. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внутривенно. В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

Дети часто болеют, особенно, когда начинают ходить в детский сад. Кашель, насморк, ветряная оспа, грипп, ОРЗ и других инфекций избежать не удастся, как бы родители ни старались. Конечно, пить витамины, закаляться, правильно питаться нужно. Крепкий организм легче переносит инфекцию. Даже если она и прицепится. Кишечные инфекции нередко сопровождаются обезвоживанием. Рвота и диарея вымывают из организма соли, приводят к потере жидкости. Токсикоз обычно сопровождается обезвоживанием, нарушением гемодинамики и поражением центральной нервной системы.

Самый распространённый вид токсикоза – это токсикоз с эксикозом. У ребёнка обезвоживание может в любом возрасте развиться. Опаснее всего оно для младенцев.

Обезвоживание в раннем возрасте быстро развивается из-за особенностей водно-солевого обмена растущего организма. У младенцев в организме воды больше, чем у взрослых. Не смотря на это, потеря воды становится более ощутимой.

Токсикоз с эксикозом у детей происходит из-за диареи или рвоты, которые появляются вследствие заражения кишечными инфекциями и вирусами. Причиной токсикоза могут, также стать пневмония и менингит.

Кишечный токсикоз у детей

Часто организм реагирует на инфекцию диареей и рвотой, которые заканчиваются обезвоживанием. Потеря воды приводит к нарушению периферического кровообращения и прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Кишечный токсикоз у детей можно разделить на три периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза, период обратного развития.

Состояние обычно ухудшается постепенно. Вначале выступают неврологические расстройства, а потом и обезвоживание даёт о себе знать. Ребёнок капризничает, отказывается от еды, беспокойно себя ведёт, потом наступает период вялости. В это время развивается гипокинетически-гипотонический синдром, малыш заторможен и адинамичен. Кожа холодная, бледная и неэластичная. Слизистая – тусклая и сухая, на языке – вязкий белый налёт.

Инфекционный токсикоз у детей

Дети часто болеют. Самыми распространёнными считаются кишечные и острые респираторные заболевания. Для того чтобы вылечить больного, необходимо адекватно и своевременно провести интенсивную терапию. Чаще всего ребёнка вместе с мамой кладут в больницу и назначают лечение антибиотиками. Быстрее всего действуют инъекции. Таблетки мало того что не слишком эффективны, но и вредны, они поражают слизистую оболочку желудка. Если ребёнок потерял слишком много жидкости, нужно его отпоить, в противном случае придётся ставить капельницу. А маленькому ребёнку это сделать довольно сложно. Как восстанавливают водно-солевой баланс в организме? Можно либо постоянно поить малыша из чайной ложки, либо набрать воду или солевой раствор в шприц без иглы и постепенно заливать ребёнку в рот. Получается что-то вроде капельницы, только через рот. Если дать больному сразу полстакана воды, то она у него пролетит через пищеварительный тракт с бешеной скоростью, не оставив и следа. Таким образом восстановить водно-солевой баланс не получится. Кроме антибиотиков и солевых растворов нужно применять какие-то препараты, которые поддержат микрофлору кишечника. «Бифидумбактерин» или «Линекс» придётся пить ещё целый месяц после того, как инфекция будет убита.

Инфекционный токсикоз у детей возникает из-за респираторных и кишечных заболеваний.

Главное – ничего не бояться, на свете не так много болезней, которые нельзя вылечить. Медицина научилась бороться со страшными инфекциями, убивавшими людей 50 или 100 лет назад. Если родители видят, что малышу становится хуже, и они не могут ничем ему помочь, надо вызывать скорую помощь. В больнице есть специалисты, способные распознать инфекцию и быстро от неё избавить.

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно

часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует

понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой

лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нару-

шением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основно-

го состояния.

А также неврологическими расстройствами. Развивается ток-

сикоз после непродолжительного продромального периода.

В течении токсикоза различают два периода. Период генерализованной

реакции имеет различные варианты течения: а) нейротоксикоз (токсикоз с

энцефаллическим синдромом, токсическая энцефалопатия); б) токсикоз с ин-

тестинальным синдромом (кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием);

в) гипермотильный токсикоз Кишша; г) токсикоз с острой надпочечниковой

недостаточностью (молниеносная форма токсикоза; синдром Уотерхауса -

Фридериксена). Период локализации патологического процесса характеризу-

ется следующими вариантами: а) токсикоз с печеночной недостаточностью

(синдром Рея); о) токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром

гассера, гемолитико-уремический синдром); в) токсикосептическое состоя-

Факторами риска возникновения токсикоза у детей являются неблагопо-

лучный акушерский анамнез матери, родовая травма или асфиксия, наличие

врожденных и наследственных заболеваний ЦНС. обмена веществ (мкуовисци-

доз. целиакия и др.). предшествующая вакцинация, перенесенная инфекция.

В период генерализованной реакции неврологические расстройства доминиру-

ют в картине токсикоза, периоды возбуждения чередуются с состоянием "не-

естественного сна", имеются признаки симпатикотонии и возникает водная

утрата сознания с развитием коматозного состояния, возможны судороги. Со

стороны сердечно-сосудистой системы преобладают нарушения периферическо-

го кровотока, отмечаются мраморность кожного рисунка, 6ледность, цианоз,

снижение АД и диуреза. тахикардия тоны сердца громкие, хлопающие, возмо-

жен отечный синдром. Нарушения дыхательной системы занчительно усугубля-

ют прогноз. Характерен гипервентиляционный синдром, дыхание становится

глубоким. частым с одинаковым соотношением фаз вдоха и выдоха, хрипов

нет. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляется

анорексией"рвотой, поносом, запором, парезом кишечника. Поражение печени

и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами

клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного

обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром

выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых

оболочках до профузного кровотечения "свидетельствующего о диссеминиро-

ванном внутрисосудистом свертывании.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в сома-

тическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в

отделение реанимации и интенсивно терапии.

НЕЙРОТОКСИКОЗ (инфекционный токсикоз) возникает при сочетарных респи-

раторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп,

ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них

наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая ро-

довая травма, асфиксия. аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Симптомы. Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ре-

бенок возбужден. затем наступает угнетение сознания вплоть до комы.

Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с

приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается то-

нус симпатичской нервной сстемы, температура тела поднимается в течение

несколькихчасов или сразу достигает высоких цифр (39-400. В этот период

отмечается напряжение болшего родничка, ригидность мышц шеи. а у более

старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится уча-

щенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердеч-

но-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония

с малой пульсовой амплитудой. повышается проницаемость сосудистой стен-

ки. что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома.

Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое

состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца

становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает

парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекаци-

ей, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вари-

антах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают

антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один

из них внутривенно: бензилпенициллин или полусинтетические пенициллины в

дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, це-

порином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При воз-

буждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внут-

ривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратаци-

онный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора

сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в

клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл,

повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50%

раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические ме-

ры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вен-

тилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые

дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 мес - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет

0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно пов-

торять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6

мес - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет -

0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетатив-

ной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% рствора аминазина и 1

мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина

(для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривен-

ного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по

показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или

внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола

(0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к

лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг мас-

сы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола -

0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в

20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раст-

вор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до

5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы

(плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восс-

тановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно

в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потреоности жидкости

в течение 24 ч. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раст-

вор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале

частыми каплями до 40-60 капель в 1 мин, затем более редкими под контро-

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию

(концентрированная плазмаб 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс

1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков оте-

ка мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в

виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хло-

рида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного дав-

ления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного ка-

пельно, можно повторять через 6-8 и под контролем времени свертывания.

Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из

расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4%

гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса

тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1

года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3

лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирую-

щихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг),

внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не

более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раст-

вор глюконата кальция.

ТОКСИКОЗ С ИНТЕНСТИНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ (кишечный токсикоз с обезвожива-

нием). Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей

первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с

рвотой и жидким стулом. Осооенно тяжело протекает и быстро развивается

кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудоч-

но-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный

токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бакте-

риальных) инфекциях. у новорожденных - при наследственных болезнях обме-

на веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Симптомы. Течение кишечного токсикоза характеризуется последова-

тельной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симп-

томы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Забо-

левание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водноэлектролитного

обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишеч-

ного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопороз-

но-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется призна-

ками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота).

Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токси-

коза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмеча-

ется сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются ту prop тканей. масса

тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, 6езразли-

чие, сознание затемнено. устремленный или блуждающий взгляд. редкое ми-

гание. движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздраги-

вают, кричат. а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор.

06 участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и опреде-

ления позы ребенка - поза "фехтовальщика".

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок за-

падают, заостряются черты лица, кожа бледная. легко собирается в складки

и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый. малого на-

полнения. дыхание частое. глубокое. температура тела высокая. развивает-

ся олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии

(гипотония. сердечная недостаточность. парез кишечника и др.) Нарушается

сознание. наступают сопор. иногда кома. судороги. В зависимости от ха-

рактера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододе-

фицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточ-

ную) или изотоническую дегидратациюю

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крони (влива-

ние кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита

жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит

жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизис-

тых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более

10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими

глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией. лихорадкой, а также

признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи. похоло-

дание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данны-

ми. Расчет вводимой жидкости можно производить по табл. 20.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е.

Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продол-

жающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости

30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг.

При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на

каждый градус температуры тела выше 37С. При наличии рвоты и поноса до-

бавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30

мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребнос-

ти в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первые 8 и

ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится

1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное ко-

личество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкос-

ти внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказани-

ем к вливанию крови, плазмыб альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего коли-

чества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть

В виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных ре-

акций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1%

раствора, пипольфен -), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соот-

ношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при во-

додефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидрата-

ции. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия,

при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе

5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор

(в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключе-

ние - наличие олигурии); общая суточная доза калиядолжна быть не более

120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин при

концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг),

преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно по-

ловну суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют

сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривен-

но детям до 6 мес - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3

мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргли-

кон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 мес - 0,1 мл, 1-3 года -

0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не

более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотико-

терапии "гентамицин - 1-3 мг/кг. канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин

10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): про-

мывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходи-

мость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы. клизмы из настоя ромаш-

ки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора ат-

ропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных

введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если

рвоты нет и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают

так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок

на искусственном вскармливании, то исползуют кефир или кфир с рисовым

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального пе-

риода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница,

нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа рез-

ко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, ста-

новится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполне-

ния, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул. сменяющийся

запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в

дальнейшем развивается сопорозное состояние. кожа отечная. тонус мышц

резко понижен. появляются вначале гиперкинезы. затем судороги. Нарастает

тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения

(смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведени-

ях V5,6 и вверх в отведениях VI, 2), тахикардия сменяется резчайшей бра-

дикардиейб АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении

печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого

действия с наименьшей кумуляцией: строфантин (дозы см. выше) в течение 1

2 сут, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интер-

валом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполови-

ну дозы мжно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с

интервалом 8-12 ч). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сут-

ки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12

мес - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - I мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет

3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2

мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект

оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавле-

нием на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и4мл7,5% раствора хлорида калия. При

развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спир-

та, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вды-

хание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект

наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и

пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реоло-

гических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внут-

ривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе "Нейроток-

сикоз". В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

ТОКСИКОЗ С ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Уотерхау-

са - Фридериксена) развивается чаше при менингококковом сепсисе (менин-

гококкемия).

Симптомы. Начинается токсикоз остро с подъема температуры до 39-40С,

общего беспокойства, резко выраженной бледности кожи. Вскоре на коже

нижней трети живота и нижних конечностей появляется полиморфная сыпь ти-

па экхимозов. в отдельных случаях сыпь сливается. Цвет пятен от розо-

во-красного до темно-вишнево-красного. На фоне синюшно-бледного цвета

кожи - множественные звездчатые элементы сыпи ("звездное небо"). Вскоре

беспокойство сменятся вялостью, адинамией, заторможенностью, развивается

сопор, переходящий в кому, при которой нередки тонические судороги. Осо-

бенностью данного вида токсикоза является ранняя декомпенсация кровооб-

ращения. Преобладает картина тяжелейшего коллапса: низкое и катастрофи-

чески падающее АД, тахикардия, нитевидный пульс. тоны сердца резко приг-

лушены, аритмия. Могут присоединиться кровавая рвота и кровоизлияния в

местах инъекций (тромбогеморрагический синдром). В течение короткого

времени расстраивается дыхание (аритмичное, поверхностное, учащенное, а

затем токсическое по типу Чейна - Стокса), нарушается диурез (олигурия.

Неотложная помощь. Пенициллин (наиболее эффективна калиевая соль бен-

зилпенициллина) - 200000-500000 ЕД/(кг х сут) в 8-12 инъекциях (же-

латльно внутривенно) или другие антибиотики широкого спектра действия;

внутривенно струйно вводят гидрокортизон (10-25 мг/кг) и параллельно -

преднизолон (3-5 мг/кг) до подъема АД, а затем перехоодят на капельное

введение в половинной дозе. Одновременно внутримышечно вводят ДОКСА -

5-8 мг. Если лечение начато в период до 12ч с момента заболевания, внут-

ривенно вводят 3000-5000 ЕД гепарина и 5000-10000 ЕД фибринолизина на

одно введение 1 раз в сутки в течение 2-4 дней по контролем состояния

свертывающей системы крови.

Проводят дезинтоксикационную терапию: раствор Рингера или изотоничес-

кий раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы по 500-600 мл каждого,

гемодез - 100-300 мл, альбумин - 60-100 мл. Для предупреждения некроза

тканей показано введение трасилола (контрикала) от 1500 до 5000 ЕД; вво-

дят противосудорожные препараты (оксибутират натрия - 50-150 мг/кг с ин-

тералом 5 ч, препараты калия (4% раствор калия хлорида - 30-100 мл); для

понижения температуры тела применяют анальгин 50% раствор по 0,1 мл на 1

год жизни. не более 1 мл. Холод на крупные сосуды, печень и др. Позднее

показано введение плазмы, крови, гамма-глобулина, витаминов.

ТОКСИКОЗ С ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Рея). Возникает преи-

мущественно у детей в возрасте до 3 лет. Этиологическим фактором являют-

ся вирусы (энтеровирусы, респираторные, ветряночный и др.).

Симптомы. Продромальный период (3-5 дней) протекает по типу ОРВИ, же-

лудочно-кишечной дисфункции или изолированной лихорадки. В начальной фа-

зе токсикоза наряду с возбудимостью или сонливостью отмечается неукроти-

мая обильная рвота фонтаном. Повышается тонус мышц вплоть до церебраци-

онной ригидности, появляются судороги, нарастает неврологическая симпто-

матика: спутанность сознания, атаксия, вялая реакция на свет, глубокое

частое дыхание. тонические судороги. Через несколько часов развивается

кома. Менингеальные симптомы отсутствуют даже вразгар заболевания. АД

нормальное или незначительно снижено. Постепенно нарастает тахикардия,

отмечается глухость тонов сердца. расширение границ сердца. Печень плот-

ная. болезненная. увеличенная, желтухи не бывает. Патогномоничен гемор-

рагический синдром (рвота кофейной гущей, гематурия, кровоточивость из

мест инъекций и др.), связанный с уменьшением протромбинового индекса

ниже 35% и гипофибриногенемией. Признаки почечной недостаточности (оли-

гурия, азотемия) наблюдается только в первые сутки заболевания. Темпера-

тура обычно повышается до 39-40С, но может быть и нормальной. В крови

отмечаются гипераммониемия от 100 до 1000 мг/100 мл. увеличенная актив-

ность аминотрансфераз до 250-500 ед., гипокалиемия, метаболический аци-

доз, нормальное содержание бибирубина, цепочной фосфатазы. При люм-

бальной пункции определяется повышение ликворного давления при неизме-

ненном составе цереброспинальной жидкости.

Неотложная помощь. Используется подход, изложенный в разделе "Токси-

коз с интестинальным синдромом" (см. выше). В состав переливаемой смеси

включает гемодез - 10 мл/кг, альбумин - 0,5 мл/кг, 10-20% раствор глюко-

зы. Ежедневно вводят кальциевую или магниевую соль глутаминовой кислоты

(1% раствор - 100-300 мл), хлорид кальция, витамины В1, В12, В15, кокар-

боксилазу (50-200 мг), аскорбиновую кислоту (150-500 мг), антибиотики

аминогликозидного ряда (гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг.

мономицин - 10-25 мг/кг). Дозу преднизолона увеличивают до 5-10 мг/ (кг

х сут). Контрикал (трасилол) вводят до 10000 ЕД/сут. При токсической эн-

цефалопатии показаны обменные трансфузии крови 1,5 на 2 массы крови,

повторяют каждые 812чв зависимости от неврологических проявлений.

Маннйтол - 1-2 г/кр в течение 1 и каждые 4-6 и или 1,5-2 г/кг в течение

15 мин каждые 6 ч. При неэффективности лечения показана гемосорбция. Пи-

тание: в начальной фазе показана водно-чайная пауза на 6-8 ч, затем

дробное питание с ограничением белков и жиров. Проводится борьба с гиер-

термией, судорогами, сердечной недостаточностью (см. выше).

ТОКСИКОЗ С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (синдром Гассераб гемоли-

тико-уремический синдром). Характерна триада симптомов: острая приобре-

тенная внутрисосудистая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая

почечная недостаточность. Причинами развития являются респираторно-ви-

русные заболевания, желудочнокишечные инфекции. вакцинация.

Симптомы. Появляются бледность, отечность в области носа, губ и век,

боль в животе, рвота, понос, желтушность. олигурия. тромбоцитопеническая

пурпура. Преобладают симптомы поражения почек: олигоанурия. протеинурия.

гематурия. цилиндрурия. Появляется церебрально-неврологическая симптома-

тика: судороги, сопор, кома, децеребрационная ригидность и гемипарезы.

Развивается геморрагический синдром - в виде петехиальных кровоизлия-

ний. носовых кровотечений. Нарушается функция сердечно-сосудистой систе-

мы: тахикардия, приглушенность тонов. систолический шум над верхушкой

сердца. экстрасистолия. АД вначале понижено. затем повышается. Стойкая

артериальная гиертония - прогностически неблагоприятный необратимый нек-

роз коры почек. Переход олигоануричской стадии в полиурическую не менее

опасен для больного, так как нарастают симптомы обезвоживания и электро-

литные нарушения. Появляется одышка, часто возникает пневмония, усилива-

ются симптомы гастроэнтерита. В крови - гиперкалиемия; нарастают увроень

общего билирубина, нормохромная анемия с микро - и макроцитозом, ретику-

лоцитоз, лейкоцитоз с резким сдвигом до мета - и промиелоцитов и даже

гемоцитобластов, реже лейкопения и эозинофилия, важный диагностический

признак - тромбоцитопения. Увеличивается содержание остаточного азота,

мочевины, креатина в крови.

Неотложная помощь. Инфузионная терапия определяется с учетом суточных

потерь. При нормальной температуре тела необходимо вводить жидкости до

15 мл/кг с добавлением количества, равного суточному диурезу и количест-

ву жидкости. потерянному с рвотой и поносом. При повышении температуры

на каждый градус приблавляют 5 мл/кг. В состав инфузионной жидкости вхо-

дят 5-10-20% раствор глюкозы (причем следует отметить, что чем больше

дигидратация. тем меньше концентрация раствора глюкозы), инсулин в дозе

1 ЕД на Юг глюкозы и 1/3 часть инфузионной жидкости должен составить

гидрокарбонат натрия или изотонический раствор хлорида натрия. В полиу-

рическую фазу раствор глюкозы вводят в равных количествах с изотоничес-

ким раствором хлорида натрия. Для увеличения почечного кровотока внутри-

венно вводят 2,4% раствор эуфиллина - 0,3-5 мл, 25% раствор маннитола из

расчета 0,5-1 г сухого вещества на 1 мг массы тела, причем соотношение

маннитола с глюкозой должно быть 1:3 до достижения диуреза 30-40 мл/ч.

Пр гиперкалиемии следует вводить 10% раствор глюконата кальция - 5-10

мл, периодически промывать жлудок и давать осмотические слабительные

(сульфат натрия). Для ликвидации метаболического ацидоза вводят 5% раст-

вор гидрокарбоната натрия - 3-8 мэкв/(кг х сут) (в 100мл5% раствора соды

содержится 60 мэкв натрия гидрокарбоната), промывают желудок и кишечник

щелочными растворами.

В период анурии показано полное исключение из пищи белков и увеличе-

ние количества углеводов. При повышенном содержании аммиака в крови вво-

дят 100-300 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Необходимы анаболичес-

кие препараты: нербол - 0,1 мг/ (кг х сут), ретаболил - 0,2-1 мл (0,1

мг/кг) 1 раз в 3 нед. внутримышечно. При выраженной анемии показаны пе-

реливание эритроцитной массы, витамин В12, фолиевая кислота.

При наличии геморрагического синдрома вводят гепарин - 100-150 ЕД/кг

3-4 раза в день, 5% раствор аскорбиновой кислоты - 200-400 мг, кокарбок-

силазу, 1% раствор никотиновой кислоты - 1 мл. Доза антибиотиков должна

составлять 1/3-1/4 обычной; показаны пенициллины (ампициллин, оксацил-

лин), макролиды (эритромицин - 5-8 мг/кг, олеандомицин - 10-15 мг/кг),

противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины.

Показанием к проведению гем. одиализа и переводу в специализированный

почечной центр служит нарастание почечной недостаточности.

ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Ведущая роль в развитии состояния при-

надлежит стафилококку, который проникает через дыхательные энтеральные

пути "через кожу и мочевыделительную систему. Характерно вовлечение в

патологический процесс многих органов и систем. Удетей первых месяцев

жизни развивается остеомиелит. Признаки поражения нервной системы появ-

ляются в терминальной стадии; отмечается нарастающее угненетие ЦНС, раз-

вивается сопорозное состояние с последующей длительной астенизацией. Ли-

хорадка длительная и волнообразная. Преобладают изменения со стороны ве-

гетативной нервной системы в период обострения. Кожа обычно бледная, не-

редко землисто-сероватого цвета. отмечается фурункулез, увеличены лимфа-

тические узлы. Отмечаются изменения в легких: формируются полости, воз-

никает плеврит. нарастает дыхатльная недостаточность. При поражении же-

лудочнокишечного тракта симптоматика вариабельна - от диспептичееких

проявлений до тяжелого язвенно-некротического геморрагического энтероко-

лита и пареза кишечника. Метаоолические расстройства проявляются вододе-

фицитным обезвоживанием, дефицитом калия, гипоксией. Длительное течение

процесса приводит к гипотрофии и общей дистрофии.

Неотложную помощь определяется преобладанием нейротоксикоза или ток-

сикоза с интестинальным синдромом (см. выше). Производятся коррекция

расстройств гемодинамики, восполнение объема циркулирующей крови, кор-

рекция метаболических сдвигов, проводится антибактериальная и антикоагу-

лянтная терапия. При стафилококковой инфекции назначают натриевую соль

пенициллина в дозе 500000-1000000 ЕД/(кг х сут), полусинтетические пени-

циллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины и антистафилококковую

Состояние при инфекционном токсикозе , возникшем в результате попадания в организм вирусной инфекции, считается неотложным, требует незамедлительного лечения, принятия экстренных мер. Инфицированию подлежат маленькиедети в возрасте от 3 месяцев до 2-3 лет. Причина токсикоза – развитие респираторных, кишечных заболеваний.

Любая форма токсикоза, в частности инфекционного, опасна для младенцев. Возможно быстрое обезвоживание организма. , требует постоянного восполнения водой, при токсикозе жидкость быстро выводится из организма. Малышам нужно пить солевые растворы, принимать препараты для поддержания микрофлоры кишечника.

Состояние требует незамедлительного вмешательства врачей, дети попадают в больницу сразу в реанимационное отделение. У большей части инфицированных (53%) форма токсикоза — инвазивная, у 27% детей к патогенным бактериям присоединяются еще и респираторные вирусы. Основной патогенез при данном токсикозе – симпатоадреналовый криз.

Как распознать инфекционный токсикоз?

Вспышка патологии, как правило, возникает неожиданно, у ребенка:

• резко повышается высокая температура 39 -40 гр.;
• стул становится частым, жидким, в виде поноса;
• учащаются рвотные позывы;
• повышается ригидность мышц затылка;
• сознание путается, возможна кратковременная кома;
• АД повышено до 140/ 90 мм рт.ст.;
• повышено ЦВД;
• частота пульса до 230 ударов в минуту;
• родничок выбухает, часто пульсирует;
• мочеиспускание становится редким, болезненным;
• наблюдаются одышка, тахипноэ до 100 ударов в мин.;
• малыш становится беспокойным, раздражительным.
• в большинстве случаев (53%), особенно у новорожденных, ребенок отказывается от еды, вздрагивает и дергается во сне.

Если у грудничка еще не закрылся родничок, то можно заметить при токсикозе его частое пульсирование, выпирание. Признак характерен именно для инфекционного токсикоза, при кишечной форме отравления обычно родничок, наоборот, западает вниз.

Практически у всех детей при распространении инфекции состояние гиперемическое, температура доходит до 40 градусов, повышается активность адреналина, количество ударов сердца в минуту зашкаливает выше 180-200 раз, пульс — 60-100 ударов в минуту. Судорожное состояние ребенка можно заметить по изменениям покровов кожи, она становится бледной синюшной, с признаками цианоза на ногтевых пластинах. Веки, голени становятся пастозными, набухшими. Инфекционному токсикозу характерно снижение диуреза, проявление неврологических расстройств.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, монотонно кричат, проявляют негативные эмоции ко всему окружающему. Повышаются сухожильные рефлексы, тонус конечностей, мышцы затылка становятся ригидными, сужаются зрачки подобно косоглазию. , становится выше нормы на 30-40 единиц. Многие органы и системы начинают вести себя неадекватно, при всех симптомах в совокупности распознать токсикоз визуально совсем не трудно.

Состояние при отеке мозга считается клиническим, требует проведения своевременной интенсивной терапии, также при пароксизмальной тахикардии, при переходе токсикозав энцефалическую форму. При неоказании экстренной помощи тахикардия приводит к осложнению — кардиогенному шоку.

У 83% детей наблюдается энцефалическая форма инфекции, у 10% –пароксизмальная тахикардия, у 7% начинает отекать мозг.

Чтобы определить точное количество сердцебиений в минуту, при тахикардии назначается ЭКГ. При пульсе свыше 200 ударов в минуту, зубец Р начинает наслаиваться на зубец Т.

При отеке мозга больной ребенок может впасть в состояние комы, состояние при этом судорожное, зрачки расширены, на лицо все признаки косоглазия, давление завышено в спинномозговой жидкости, при исследовании клинического анализа нет признаков энцефалита, менингита.

Симптомы инфекционного токсикоза схожи с другими заболеваниями инфекционного характера, но в их совокупности с преобладающим большинством неврологических нарушений и повышенной активностью адреналиновой системы врачи ставят правильный диагноз. При проведении слаженной интенсивной терапии через 2- 3дня уже можно сказать, что ребенок практически здоров.

ВИДЕО

Как лечить инфекционный токсикоз?

Цель интенсивной терапии при токсикозе:

• купировать судороги,
• нормализовать дыхание,
• блокировать, снизить симптоадреналиновую активность,
• восстановить сердечный ритм, гемодинамику центральной нервной системы,
• сделать лечение комплексным при выявлении дополнительных нарушений в печени почках, также отечности мозга.

Для купирования судорожного проводится общая анестезия путем внутривенного или ингаляционного введения препаратов в виде инъекций. Таблетки же малоэффективны, вредны для слизистой желудка. Чтобы стабилизировать клеточные мембраны, внутривенно назначается Преднизолон, из расчета 3-5 грамм на 1 кг.веса ребенка. Частые судороги присущи нейроинфекции, для подтверждения, либо опровержения данного диагноза проводится спинномозговая пункция. Нейроинфекция в организме исключена, если в жидкости цитоз не превышает 20х106/л, а белок – не выше 0,033 г/ л.

Если при токсикозе наблюдается гемодинамическое расстройство, то основное лечение направлено на ганглинарную блокаду с назначением Пентамина с глюкозой, с расчетом 5 грамм на 1 кг массы тела, вводится препарат внутривенно и медленно, до 20 капель в минуту.

Если приступы тахикардии постоянны, для купирования вводятся бета — адреноблокаторы, либо Пропранол(0,1 мг) с глюкозой(10мл), Верапамил (0,25 мг/га 1 кг). В результате блокирования адренергических рецепторов проходят приступы одышки, тахикардии, температура спадает, нормализуется АД, улучшается цвет кожи, увеличивается диурез.

При проведении инфузионной терапии вводимые растворы не должны содержать натриевой соли, объем вливаний в сутки не должен превышать 180 мл на 1кг в сутки.

При отечности мозга кроме вышеперечисленных назначений проводится в течение 32 часов для поддержания уровняр СО2в 333-334 мм рт. ст. Купирование отека мозга должно быть быстрым, проведение ИВЛ – своевременным. Только при таком подходе к лечению восстанавливаются все функции головного мозга, больной быстро идет на поправку, симптомы исчезают.

При самостоятельном дыхании, отсутствии судорог, восстановлении сознания и рефлекторной деятельности всех органов ИВЛ можно прекратить.

Дети, перенесшие отек мозга, в период реабилитации находятся под постоянным наблюдением невролога, дополнительно проходят физио лечение.

Родителям нужно быть внимательнее к своим малышам. При подозрении на токсикоз, наличии тяжких симптомов в виде отечности, затрудненном дыхании, судорогах, посинении покровов кожи, тошноте, рвоте, кишечных расстройствах врача нужно вызвать незамедлительно. Только при своевременном диагностировании и проведении интенсивной терапии инфекционный токсикоз купируется быстро, на 4 сутки организм восстанавливается в полном объеме.