Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

1. Виды патологии
2. Расширение левого предсердия (ЛП)
3. Расширение левого желудочка (ЛЖ)
4. Расширение правого предсердия (ПП)
5. Причины расширения правого желудочка (ПЖ)
6. Диагностика сердечной дилатации
7. Дилатация аорты
8. Основы профилактики

Расширение полостей различных органов в теле человека называют термином дилатация. Это расширение может быть как физиологическим, так и патологическим. Четырехкамерное сердце человека, состоящее из 2 предсердий и 2 желудочков, также является полостным органом. В результате последовательного сокращения миокарда кровь продвигается по малому и большому кругам кровообращения. Из-за самых различных патологических процессов может расширяться одна из камер сердца. Однако при некоторых заболеваниях происходит дилатация обоих предсердий и обоих желудочков.

Виды патологии

1. Тоногенная дилатация. Эта разновидность расширения развивается вследствие повышенного давления в камерах сердца в результате избыточного кровенаполнения. Мышечная стенка остается некоторое время в норме.
2. Миогенная дилатация появляется при различных изменениях сердечной мышцы. При этом снижается сократительная способность миокарда.

Расширение левого предсердия (ЛП)

Особенность работы левого предсердия состоит в перекачке насыщенной кислородом крови в левый желудочек. Далее кровь направляется в аорту и разносится по всему телу. Между предсердием и желудочком имеется своеобразная створка – клапан. Дилатация левого предсердия может быть следствием патологического изменения (сужения) клапана. Кровь с трудом проталкивается через узкое отверстие. При этом кроме легочной крови, в левое предсердие поступает обратным ходом кровь из левого желудочка. Из-за перегрузки стенки его растягиваются.

Другой причиной дилатации предсердия может быть мерцательная аритмия (фибрилляция или трепетание предсердий).

Своей собственной симптоматики у дилатации левого предсердия нет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Больной может ощущать признаки аритмии, стеноза клапана или его недостаточности. Среди таких симптомов: одышка, сильная бледность кожи, цианоз.

Бывает, что человек никогда не имел проблем с сердцем или легкими, не испытывал недомоганий по этому поводу, а диагноз узнавал только после УЗИ-исследования. Подобные случаи требую дополнительного обследования пациента с целью поиска причины (алкоголизм, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет). Больной находится на учете у кардиолога, который ведет наблюдение за изменением размеров полости сердца.

Мерцательная аритмия может быть как причиной дилатации левого предсердия, так и следствием. Наличие у пациента обоих диагнозов определяет тактику врачебного вмешательства: нет смысла проводить коррекцию сердечного ритма, если камера сердца расширена.

Одна из причин дилатации ЛП – кардиомиопатия. Это болезнь проявляется дистрофией мышечной стенки и ее растяжением. Пусковым механизмом к этому может стать алкоголизм, инфекции, нейромышечные и аутоиммунные патологии. Не всегда удается найти причины, однако даже незначительная дилатация может привести к неблагоприятным последствиям: тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острому нарушению ритма.

Важно! Независимо от причин расширения левого предсердия, необходимо пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.

Расширение левого желудочка (ЛЖ)

К основным причинам развития дилатации левого желудочка относятся:

• Перегрузка желудочка избытком крови. Из левого предсердия кровь выталкивается в левый желудочек и далее в аорту – самый крупный артериальный сосуд организма. Таким образом, эта камера является своеобразным насосом, перекачивающим кровь по большому кругу кровообращения. При стенозе аорты или сужении аортального клапана желудочек с трудом проталкивает кровь и расширяется от перегрузки.
• Патология мышечной стенки самого желудочка, в результате чего она истончается и растягивается.
• Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы), артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца). Все эти напасти истончают мышечную стенку левого желудочка, делают ее дряблой и приводят к растяжению.

Однако иногда заболевание начинается без всякой причины. При таком развитии его называют дилатационной кардиомиопатией. Этот диагноз ставится после исключения всех возможных причин дилатации.

Как лечить?

Как и в случае лечения дилатации предсердий, расширение левого желудочка исцеляют устранением причин, его вызвавших: ИБС, порока, гипертонии. Иногда в сердечной мышце могут произойти необратимые склеротические или рубцовые изменения, лечение в этом случае направлено на замедление развития заболевания.

В основе лечения умеренной дилатации может лежать метаболическая терапия, воздействующая на процессы обмена в клетках и тканях, однако тяжелые случаи все же требуют более серьезного подхода.

Опасность расширения ЛЖ могут исходить от:

1. Сердечной недостаточности;
2. Аритмии;
3. Митральной недостаточности.

Не все формы дилатации ЛЖ поддаются окончательному исцелению, но своевременное выявление проблемы и правильное лечение останавливает развитие патологии и удлиняет жизнь пациента.

Расширение правого предсердия (ПП)

Если человек страдает бронхолегочными заболеваниями, бронхи его могут спазмироваться. Повышается давление в сосудах малого круга кровообращения, и компенсаторно расширяется правое предсердие. Среди иных причин: инфекционные поражения миокарда, легочная гипертензия, нарушения в легочных кровеносных сосудах, патологические изменения сердечной мышцы.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной повышения количества крови в предсердии и, следовательно, дилатации.

Чтобы избавить больного от патологии, необходимо купировать причины, ее вызвавшие. Борьба с дилатацией сводится к борьбе с основным заболеванием, которое к ней привело. Если болезнь будет прогрессировать, сердечная мышца также пострадает. Разовьется дилатационная гипертрофия, а в итоге – сердечная недостаточность.

Одним из способов коррекции расширенного правого предсердия является оперативное вмешательство. Однако без лечения основного заболевания положительного эффекта от операции ждать не приходится. При тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающей дилатацию, рекомендуется операция по трансплантации сердца.

Причины расширения правого желудочка (ПЖ)

• Одна из причин – клапанная недостаточность. Это может быть следствием ревматизма, бактериального эндокардита, легочной гипертензии. В результате правый желудочек перегружается.
• У некоторых пациентов с рождения отсутствует перикард. Этот признак также может сопровождаться растяжением мышечной стенки. Из-за дефекта межпредсердной перегородки расширяется легочная артерия. Повышенное давление в этом сосуде свидетельствует об увеличении давления в камере. В итоге – растяжение мышечных стенок ПЖ.
• Такая патология, как легочное сердце, также приводит к ПЖ-недостаточности и дилатации. Первопричиной болезни являются обструктивные бронхолегочные заболевания и нарастающая в результате их гипоксия.
• Расширение ПЖ находится в прямой зависимости от легочной гипертензии.

• Давление в легочной артерии может повышаться из-за врожденных пороков сердца, при этом развивается патология правого желудочка иной этиологии. Гипертрофия желудочка в таком случае может быть сильной, однако она не приводит к ПЖ-недостаточности.
• Одной из причин изолированной дилатации правого желудочка является аритмогенная дисплазия. Этиология этого заболевания точно не выявлена, оно является врожденным и не сопровождается легочной гипертензией, гипертрофией или недостаточностью ПЖ. При этом заболевании мышечный слой ПЖ очень тонкий. Чаще отмечается у пациентов мужского пола.

Диагностика сердечной дилатации

1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Дилатация аорты

Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».

Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.

Опасность аневризмы состоит:

• Во внезапном разрыве аорты. При этом образуется сильное внутреннее кровотечение, угрожающее жизни.
• В образовании тромбов. Это состояние также является крайне опасным для жизни.

Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:

1. Беспричинное першение в горле и кашель.
2. Охриплость голоса.
3. Затруднение глотания из-за сдавления пищевода.
4. При разрыве аорты наблюдается сильная боль в груди, которая распространяется к шее и рукам. Прогноз в этом случае неблагоприятный – человек быстро впадает в шок из-за большой кровопотери и умирает.

Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.

Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.

Основы профилактики

К дилатации артерий и камер сердца приводят как врожденная, так и приобретенная патология. Однако есть несколько простых правил, следуя которым можно предупредить либо стабилизировать заболевание:

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• Умеренное питание;
• Недопущение физического переутомления и нервных перегрузок.

Что такое ритм эктопического характера и чем он опасен

Эктопические, также характеризующиеся как замещающие, ритмы - это сокращения сердца, обусловленные автоматизмом, проявляемым в других отделах миокарда или проводящей системы. Возникают, если деятельность синусового узла прекращена или ослаблена, что может происходить как постоянно, так и временно. Чем дальше находится источник несинусового ритма (такое название мы будем применять к ритмам эктопического характера), тем частота его обычно меньше и реже импульсов синусового узла.

• Причины изменения ритма
• Симптомы заболевания
• Диагностика болезни
• Методы лечения

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

Что предпринимать при кровоизлиянии в глаз?

1. Основные причины патологии
2. Признаки излияния
3. Особенности лечебного процесса
4. Народные методы лечения
5. Подводя итоги

Кровоизлияние в глаз, как патология, представляет скопление небольшого количества крови, которая выходит из рядом расположенных сосудов и потом заполняет одну из полостей глазного яблока и его тканей. Точно диагностировать проблему специалисты могут, если говорить точнее, то это офтальмологи и сотрудники микрохирургии.

Кровоизлияние глаз можно разделить на определенные виды. Выделяется гифема, опасное субретинальное, преретинальное, а также особое субконъюктивальное излияние, также это бывает гемофтальм.

Основные причины патологии

Как только появляется пятно, ухудшающее зрение, это можно отнести к первичному признаку такого явления, как головная боль кластерная, соответственно есть риск, что скоро обнаружится кровоизлияние в глаз, причины и лечение которого зависят от степени развития. Подобные патологии не вызывают полную потерю зрения, по причине излияния крови отмечается только снижение остроты зрения. Риск осложнений может возникнуть только тогда, когда кровоизлияние случается очень часто.

Отвечая на вопрос, почему возникает подобная проблема, можно отметить, что самым распространенным основанием является травма головы, а также удары в голову и даже в торс.

Среди основных причин кровоизлияния можно отметить нарушения в кровообращении, а также имеет значение сниженная свертываемость крови. Если сосуды исчерпали эластичность и стали ломкими, также вероятно кровоизлияние в склеру глаза, лечение которого является более дорогим, чем обычное. К иным причинам данного явления можно отнести гипертонию, осложненный сахарный диабет, атеросклероз, а также такое явление, как эндартериит.

Довольно часто к подобной неприятности приводят серьезные противовоспалительные процессы в самом глазу. Это такие заболевания, как воспаление радужки, ирит, увеит, воспаление основной сосудистой оболочки. Если человек имеет близорукость, на сосудах глаза могут образоваться трещинки, которые время от времени приводят к кровоизлиянию. Нередко возникает после серьезных физических нагрузок, после родов и кашля.

Все это достаточно распространенные причины, но также есть и более редкие патологии, которые вызывают появление крови в глазу. Это могут разной этиологии опухоли. Подобные образования, как правило, значительно увеличивают давление, что приводит к сильным разрывам глазных сосудов. Еще одной редкой причиной может стать снижение общего количества тромбоцитов и анемия.

Кровоизлияние может быть небольшим, средним и сильным. Стоит знать, что первые две степени являются полностью обратимыми, а тяжелая в состоянии привести к полной потере зрения, которое уже практически невозможно вернуть.

Признаки излияния

Общая симптоматика описываемой проблемы может быть обусловлена тем фактором, где осуществилось кровоизлияние. Кровь может заполнить часть полностью весь глаз. Признаки патологии прямо зависят от формы кровоизлияния:

Есть и более тяжелые формы заболевания. Основная их опасность заключается в том, что при относительно простых формах патологии, а также при сложных, симптомы могут быть одинаковыми. По этой причине так важна грамотная консультация специалиста, ведь на кону стоит зрение человека.

Особенности лечебного процесса

Если было замечено заполнение глазного яблока кровью, лечение обязательно нужно провести диагностику патологии, что обычно становится причиной выхода плазмы крови. Это очень важный момент, так как знание проблемы поможет полностью избежать возникновения рецидива, возникновение осложнений, а также полную утрату зрения.

Первой помощью при кровоизлиянии является максимально быстрая диагностика и последующее лечение. Основой для полного устранения патологии является полный покой, а также выполнение всех назначенных процедур и рекомендаций врача. Поврежденный глаз обязательно изолируется от влияния окружающих факторов.

К глазу как можно чаще нужно прикладывать холодные компрессы, а также использовать повязки с антисептическим действием. Одновременно с этим недуг устраняется при помощи современных медицинских препаратов, а также витаминов. Специалисты обычно назначают следующие препараты и системы:

• Комплекс витаминов внутримышечно и перорально;
• Внутривенное введение глюкозы и лидазо, которые в состоянии помочь полностью рассосать кровяные излияния и инфильтры;
• Препараты для укрепления сосудов, для придания им эластичности;
• Назначаются кровоостанавливающие препараты;
• При желании могут быть назначены ферменты протеазы внутривенно.

При более серьезных случаях проводится профессиональное хирургическое вмешательство, то есть проводится процедура витрэктомии. Мероприятие назначается при сильном поражении сетчатки и стекловидного тела. При осуществлении данной процедуры со всей полости глазного яблока полностью удаляется вся загустевшая кровь.

Препаратов, который избавляли бы непосредственно от кровоизлияния, на данный момент нет. Если операция не является решением проблемы, вполне можно будет обойтись витаминами и отдыхом для глаз. Только так можно добиться быстрого рассасывания крови в глазу.

Подобная форма лечения может помочь в несложных ситуациях, если же процесс повторяется из раза в раз, стоит обязательно обратиться к профессионалу, который, возможно, назначит операцию. Есть особые формы кровоизлияния, которые относятся к категории опасных. Если не обратиться за помощью профессионала, можно лишиться зрения.

Препараты назначаются не только для лечения кровоизлияния, но также против его образования. Для предупреждения подобных излияний специалисты настоятельно рекомендуют витамин С. Он эффективно размягчает стенки сосудов, они становятся более эластичными. Порой больным запрещается наклонять голову и производить резкие движения.

Если в процессе обследования была установлена гифема, данное поражение не потребует применения никаких терапевтических процедур. Обычно назначаются специальные капли от кровоизлияния, например, калия йодид 3%-ый. Данное лекарственное средство назначается наружно три раза в день.

Курс лечения в среднем составляет одну неделю. Если признаки гифемы не уходят на протяжении 10 дней, потребуется хирургическое вмешательство. Если своевременно не удалить сгустки крови, есть риск, что через время появится такое неприятное явление, как глаукома, увеита или катаракта.

Народные методы лечения

Если было обнаружено кровоизлияние, но при этом нет боли и ощущения инородного тела, можно использовать обычные домашние средства лечения и аптечные препараты. Так можно очень быстро убрать красноту и воспаление.

Сразу стоит отметить, что народные методики лечения могут быть использованы только в качестве дополнения, но не замены его. Представленные вниманию рецепты также должны быть назначены специалистом для снятия симптоматики и облегчения общего состояния больного. Среди самых популярных домашних средств можно отметить:

Чайные компрессы должны быть максимально крепко заваренными и при этом полностью остывшими. В заварке смачивается ватный диск и прикладывается к глазу на 20 минут. Крепкий чай можно заваривать из ромашки. Для этого берется пара ложек травы на стакан горячей воды. Настой остужается, в нем смачивается ватный валик и прикладывается к поврежденному глазу на час и более.

Многие советуют делать примочки из золы, воды и уксуса. Нужно взять ложку воды, добавить пару капель уксуса. В растворе смачивается диск ваты и прикладывается к больному месту. При желании в раствор можно добавить небольшое количество золы.

После процеживания состава его можно прикладывать к больному глазу. Если в холодильнике есть свежий творог, можно использовать и его. Чайная ложка продукта прикладывается к глазу, предварительно завернутая в небольшой кусочек бинта.

Все примочки и компрессы стоит прикладывать по два-три раза в день. Так нужно делать до тех пор, пока не наступит значительное улучшение общего состояния глазного яблока.

Кровоподтеки и излияния в глаза является верным признаком хрупкости сосудов. Это является свидетельством того, что организм испытывает нехватку витамина С, а также Р. Для полного восполнения данных веществ следует внести в рацион препараты аскорбиновой кислоты, аскорутин или комплексные витаминные препараты.

В летнее время стоит наполнить рацион фруктами, овощами, ягодами. Зимой витаминный дефицит можно восполнить при помощи квашенной капусты, большого количества цитрусовых.

Подводя итоги

Причин для глазного кровоизлияния может быть много. Лечение проблемы должно быть запущено сразу после обнаружения проблемы. Грамотно назначенные витамины, лекарственные препараты и капли, а также вероятное хирургическое вмешательство, поможет не просто быстро устранить саму проблему, но также все возможные осложнения.

При обнаружении гифемы лечения не требуется, в крайнем случае назначаются простые капли для глаз. если после проведенного несложного лечения, симптомы не проходят на протяжении 10 дней, можно судить о более серьезных осложнениях, особенно, если это пожилые люди. В этом случае показано оперативное вмешательство. В процессе лечения такого явления, как гифема, стоит отказаться употребления противовоспалительных нестероидных препаратов и антикоагулянтов. Это может вызвать серьезные последствия, например, глаукому.

Если кровоизлияние было отмечено единично, если форма будет ограниченной, вполне можно будет обойтись обеспечением отдыха для глаз. Можно добавить прием специальных кровоостанавливающих и сосудосуживающих средств. Если патология характеризуется большими размерами, стоит немедленно обратиться за медицинской помощью, которая часто приводит к госпитализации.

С имптомы аритмии у собак и способы лечения болезней сердца животных проводится под постоянным наблюдением компетентного специалиста ветеринара.

П о сути сердечная аритмия - это нарушение ритма , и конечно последовательности сокращений сердца . В основном аритмия бывает вторичной , то есть причиной её появления становиться осложнение от другого заболевания .

Причины аритмии у псов

А ритмия у питомцев чаще всего появляется при заболеваниях сердца , но также может проявиться от кровопотерь и различных других заболеваний : легочных и почечных , онкологических и других заболеваний приводят к аритмии , в которых присутствует понос и рвота . Так же аритмия может возникнуть от стресса и боли .
Голодание или отсутствие воды , тепловые удары или наоборот переохлаждение , а также не менее критические ситуации приводят к нарушению ритма сердечной мышцы — аритмии . Как осложнение аритмия бывает при травмах и различных хирургических патологиях . На самом деле список появления аритмии может быть длинный .
В ажно знать , что аритмия очень обостряет основное заболевание . Органы и ткани могут не полностью получать кислород по причине аритмии , а накапливаемые в клетках продукты обмена могут вызывать отравление (интоксикацию ) организма .

Самое страшное что аритмия может повлечь внезапную смерть вашего четвероногого .

Аритмия у любимцев симптомы

О чень часто отсутствуют какие-либо симптомы , и поэтому сердечная аритмия может обнаружиться случайно на приеме у ветеринара . Если ваш питомец стал напрягаться от привычных ранее нагрузок , у него появились обмороки , слабость или отдышка вам следует обратиться к специалистам за помощью и проведением диагностики аритмии .

Действия врача когда у четвероногого есть подозрения на аритмию

П осле осмотра четвероногого врач обычно делает ЭКГ (электрокардиограмму ). Уже после этого бывает видна аритмия , однако не всегда . Другим методом выявления аритмии является выслушивание сердца .
Однако главным методом , определяющим вид , опасность аритмии и способ ее лечения все же считают ЭКГ . После обнаружения аритмии требуется выяснить причину нарушений . Берутся анализы крови , которые покажут картину заболеваний у животного , из-за которых собственно и может быть аритмия .
Д ля более детального обследования может потребоваться рентгенография , и конечно консультация кардиолога , который помимо вышеперечисленных анализов может сделать УЗИ сердца на выявление аритмии .
А ритмия проявляется не постоянно . Если другие признаки указывают на аритмию , а ЭКГ нет , то в таком случае на тело собаки крепиться специальный прибор , который несколько часов записывает кардиограмму . После чего данные исследования изучает врач и ставит окончательный диагнозесли есть аритмия или нет .
У некоторые пород , таких как боксеры или доберманы , аритмия основной симптом другого заболевания , которое может угрожать их жизни . Врачи констатируют склонность этих пород к дилятационной кардиомиопатии , в связи с чем необходимо ежегодное обследование на аритмию .

Лечение аритмии

Н еобходимо лечить причины появления аритмии , а не симптомы аритмии сердца . Если после этого все же аритмия остается , то врач назначает определенные препараты антиаритмики . Насколько эффективно лечение аритмии покажет только повторное ЭКГ .
К ак правило проводящая система сердца положительно отвечает на лечение , в основном приступ сердечной аритмии прекращается и не допускается появление новых приступов аритмии . Однако бывают и тяжелые случаи , когда антиаритмические препараты назначаются на всю дальнейшую жизнь животного чтобы животное не скончалось по причине аритмии .

Причиной аритмии является ненормальное изменение периодичности импульсов, регулирующих биение сердца, что приводит к нерегулярному ритму. Сердце может биться слишком быстро, слишком медленно или замирать.

Синусно-предсердный узел (он же синусовый узел) инициирует электрические импульсы или сокращения в сердце, заставляя его биться. Сила разряда, исходящая из синусового узла, зависит от двух противоположных воздействий нервной системы: возбуждение от блуждающих нервов уменьшает силу спонтанного разряда и превалирует над симпатической стимуляцией. Во время вдоха ответ от дыхательных и сердечных центров производит учащение сердцебиения за счет уменьшения ограничений функций блуждающего нерва. Во время выдоха, в свою очередь, происходит обратное.

Синусовая артимия также зависит от рефлексов , затрагивающих рецепторы растяжения легких, сенсорные рецепторы давления и объема в сердце, кровеносные сосуды и химические факторы крови. Как правило, влияние на ток крови отсутствует, но выраженная синусовая аритмия может вызывать длительные паузы в сердцебиении, что приводит к потере сознания при отсутствии замещающего ритма .

Аритмия у собак — довольно распространенное явление и не всегда является поводом для беспокойства. Редкие нерегулярные сердцебиения могут не вызывать других проблем со здоровьем. Однако, поскольку данное нарушение может являться ранним симптомом более серьезной болезни, разумно будет показать животное ветеринару. По-видимому, некоторые породы предрасположены к аритмии, в первую очередь брахиоцефалические: бульдоги, лхасские апсо, пекинесы, мопсы, шарпеи, ши-тцу и боксеры.

Симптомы аритмии у собак

Первый симптом — сердце бьется слишком быстро, слишком медленно или замирает, что также называют нарушением сердечного ритма. Может появиться физическая слабость, а если паузы между ударами слишком долгие, возможна потеря сознания. Встречается достаточно редко.

Как правило, нереспираторные симптомы появляются чаще, чем респираторные.

Признаки аритмии у собак

Нормальные периодические изменения в блуждающих нервах, связанные с дыханием: сердцебиение учащается при вдохе и замедляется при выдохе.

Предрасполагающие заболевания, повышающие тонус блуждающего нерва: высокое внутричерепное давление, желудочно-кишечные заболевания, заболевания дыхательных путей, болезни головного мозга, дигиталисная интоксикация (вследствие лечения дигоксином), застойная сердечная недостаточность.

Брахицефальная форма головы.

Болезни, влияющие на блуждающие нервы.

Диагностика аритмии у собак

Ветеринар произведет тщательный осмотр вашей собаки , принимая во внимание историю появления симптомов и случаи, которые, возможно, могли привести к данному состоянию. Вам будет необходимо предоставить полный рассказ об истории болезни вашей собаки и о появлении первых симптомов. Все это может дать вашему ветеринару подсказку о том, есть ли какие-нибудь предрасполагающие к аритмии нарушения, страдают ли от болезни другие органы. Эта информация поможет быстрее поставить диагноз .

Электрокардиограмма (ЭКГ) используется, чтобы проверить поток электрических импульсов в сердечных мышцах. С ее помощью можно обнаружить отклонения в электрической проводимости сердца (которая лежит в основе способности сердца сокращаться/ биться). Рентген головы и шеи используется, чтобы обнаружить отклонения в анатомическом строении, вызывающие проблемы с дыханием.

Если есть подозрение на , ваш ветеринар может использовать минимально инвазивную технологию под названием фарингосокпия или ларингоскопия, при которой устройство в виде трубки с прикрепленной камерой вводится в дыхательные пути (глотку и гортань, соответственно) для того, чтобы визуально исследовать их.

Лечение аритмии

Обычно специальное лечение аритмии у собак требуется только в том случае, если расстройство связано с симптоматическим замедленным сердечным ритмом. Если основное заболевание не связано с проблемами с дыханием, то животное будут лечить сразу. Если же у вашей собаки дыхательная недостаточность, то ее нужно госпитализировать, пока состояние не стабилизируется. Не требуется снижать активность, разве что у вашего питомца особенная болезнь (например, брахицефальным животным, вероятно, придется сократить нагрузки, особенно при высоких температурах).

Ваш ветеринар будет рекомендовать уменьшить количество калорий , если у вашего пса избыточный вес, так как он приводит к сильным проблемам с дыханием. Вам потребуются лишь те лекарства, которые необходимы для лечения основного заболевания.

Дальнейший уход

Ветеринар запишет вас на повторные осмотры только в том случае, если у собаки редкая форма болезни. Если же у нее распространенный тип аритмии, случайные сбои сердечного ритма, и ее здоровье не страдает, вам не нужно будет проходить дополнительное лечение, выходящее за рамки регулярных медицинских осмотров.

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Нарушения ритма внутри семейных линий могут быть ассоциированы со структурными заболеваниями сердца или обнаруживаться у собак без кардиологической патологии. У собак нарушения ритма, вызванные структурными изменениями в миокарде, представлены аритмогенной кардиомиопатией и дилятационной кардиомиопатией, в то время как слабость синусового узла, атриовентрикулярные добавочные проводящие пути и врожденные аритмии немецких овчарок обычно ассоциированы с нормальной структурой сердца.

Аритмогенная кардиомиопатия – это заболевание, характеризующееся замещением кардиомиоцитов фиброзно-жировой тканью, и развитие этого замещения протекает в направлении от эпикарда к эндокарду. Несмотря на то, что ген, ответственный за развитие данной болезни, еще не выявлен, эта патология характеризуется как заболевание десмосом – структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые, в свою очередь, якорятся на промежуточных волокнах. Эта болезнь чаще всего выявляется у собак породы боксер и характеризуется наличием преждевременных желудочковых комплексов с морфологией по типу блокады левой ножки Гиса, организованных в пробежки неустойчивой повторяющейся желудочковой тахикардии, ассоциированной с систолической дисфункцией правого желудочка. Болезнь также выявляется у английских бульдогов и представлена сегментарной формой, при которой областью, наиболее подверженной изменениям, является выносящий тракт правого желудочка, который приобретает вид аневризмы, а характерным нарушением ритма при этом типе АДПЖ является мономорфная непрерывная желудочковая тахикардия.

Дилятационная кардиомиопатия – это заболевание, ассоциированное с систолической дисфункцией левого желудочка, и зависит от мутаций в 2 генах (PDK4 и STRN), а также от полиморфизма одного нуклеотида, расположенного в хромосоме 5. Несмотря на наличие этих данных, предполагается наличие других генетических дефектов, остающихся неизвестными. Нарушения ритма, которые встречаются при данной патологии, представлены преждевременными мономорфными желудочковыми экстрасистолами с морфологией по типу блокады правой ножки пучка Гиса и организованными в устойчивую желудочковую тахикардию.

Синдром слабости синусового узла – это нарушение ритма, которое характеризуется наличием остановки синусового узла, синусовой брадикардией, бездействием предсердий или наджелудочковой тахикардией, за которой следует остановка синусового узла. Встречается у вестхайлендвайт терьеров и миниатюрных шнауцеров.

Атриовентрикулярные добавочные пути проведения представлены мышечными мостиками, которые создают электрическое соединение между миокардом предсердий и желудочков и образуют отдельный от системы Гис-Пуркинье путь атриовентрикулярного проведения. Добавочные проводящие пути обладают способностью к антеградному проведению, приводя к появлению предвозбуждения желудочков и к ретроградному проведению, что провоцирует развитие ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Врожденные нарушения ритма немецких овчарок представлены преждевременными желудочковыми экстрасистолами, организованными в пробежки повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардии. Вызваны эти нарушения поздним развитием альфа-1-адренергических рецепторов стенки левого желудочка. Эти нарушения ритма крайне часто приводят к внезапной смерти и выявляются преимущественно в первые 18 месяцев жизни, а затем исчезают.

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия – это первичное заболевание миокарда, которое характеризуется прогрессивным замещением жировой или фиброзно-жировой тканью с эпи-эндокардиальным вовлечением миокарда правого желудочка, которое начинается с ограниченных областей и иногда сопровождается тенденцией к распространению на весь миокард правого, а в некоторых случаях и левого, желудочков. По этой причине термин «аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка» недавно был исправлен на «аритмогенную кардиомиопатию». Типичные для данной болезни структурные нарушения вызывают электрическую нестабильность и представляют собой субстрат для развития желудочковых тахикардий, в основе которых лежит механизм ре-ентри (повторного входа). Несмотря на то, что этиология и патогенез аритмогенной кардиомиопатии еще до конца не прояснены, в гуманной медицине предложено несколько теорий. Аритмогенная КМП (кардиомиопатия) по факту рассматривается как первичная болезнь десмосом, структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые закреплены на промежуточных волокнах. Среди мутаций генов, кодирующих десмосомные протеины, были описаны аутосомно-рецессивные формы мутаций генов, кодирующих плакоглобин и десмоплакин, однако у большинства пациентов аутосомно доминантный тип наследования гена, кодирующего плакоглобин, был определен. Фенотипическое проявление аритмогенной кардиомиопатии, более того, было ассоциировано с мутацией в рецепторах TGF-b и 2 рианодин данного гена.

В ветеринарной медицине аритмогенная кардиомиопатия впервые была описана в 1980 г. Харпстером как болезнь миокарда собак породы боксер, характеризующаяся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и была известна как кардиомиопатия боксеров. После этого первого упоминания внимательное выявление болезни привело к открытию того факта, что есть множество схожих признаков, объединяющих эту болезнь с аритмогенной кардиомиопатией у человека. По описаниям в гуманной медицине, гистология у пациентов с аритмогенной КМП выявляла изменения преимущественно в миокарде правого желудочка, а также ассоциацию этих изменений с нарушениями в миокарде обоих предсердий, межжелудочковой перегородки и левого желудочка. Гистологически, фиброзно-жировое замещение было связано с наличием лимфоцитарно-плазмацитарного миокардита, и было предположено, что фиброзно-жировое замещение представляет собой результат процесса заживления после истекшего миокардита. По факту, исчезновение нормальных миоцитов может быть итогом некроза в областях воспаления, за которым последовал процесс фиброзно-жирового восстановления. Несмотря на это, остается неясным, является ли воспаление первичным, или это вторичная реакция на смерть миоцита. С ультраструктурной точки зрения, несмотря на то, что у боксеров, страдающих аритмогенной КМП, было выявлено нарушение целостности десмосом, генетическая мутаци, которая вовлечена в этот процесс, не до конца установлена. В частности, было предположено, что причиной болезни у боксеров является мутация в гене, кодирующем стриатин, – структурный белок, расположенный на уровне промежуточных волокон вставочных дисков.

Механизм фиброзно-жирового замещения и его взаимосвязь с мутацией гена не были полностью раскрыты, и последние исследования показали, что мутация гена стриатина не ответственна за развитие болезни, но она генетически связана с геном, вызывающим болезнь, и расположена на той же хромосоме. В недавних исследованиях проводили сравнение пациентов, свободных от аритмогенной КМП, и больных собак породы боксер, и это позволило выявить у больных пациентов значительное снижение числа, но не длины щелевых соединений и десмосом в областях адгезии между вставочными дисками в правом желудочке. Ультраструктурные данные этих образцов также выявили наличие изменений, в том числе в миокарде левого желудочка. Аритмогенная КМП выявлена не только у боксеров, но также у английских бульдогов. В этой породе описан особый тип болезни, он характеризуется сегментарной аневризмой выносящего тракта правого желудочка, которая выявляется у примерно 67% животных. При этом типе болезни также характерным является фиброзно-жировое замещение миокарда, происходящее в направлении от эпикарда к эндокарду с типичным поражением выносящего тракта правого желудочка, вызывающим аневризмоподобное расширение, расположенное сразу под клапаном легочной артерии.

Клинические проявления этой болезни связаны с внезапной смертью у 39% собак, наиболее часто возникающей во время нагрузок. Примерно у 13% собак породы боксер встречаются симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как наполнение яремных вен, асцит, гидроторакс, и примерно у половины встречаются обмороки, которые, по предположениям, имели взаимосвязь с желудочковой тахикардией, типичной при данной болезни. Но гораздо более вероятной причиной является феномен вторичной желудочковой асистолии в ответ на остановку синусового узла, возникшую как результат нейромедиаторного рефлекса. У английских бульдогов с сегментарной формой болезни клиническим проявлением часто является развитие кардиогенного шока вследствие желудочковой тахикардии с высокой ЧСС, что приводит к значительному снижению сердечного выброса и критическому снижению времени диастолического наполнения левого желудочка.

Диагноз аритмогенной кардиомиопатии должен устанавливаться с помощью ЭКГ, эхокардиографии и холтеровского мониторинга.

На ЭКГ и при проведении холтеровского мониторинга (у 83% пациентов) выявляют наличие преждевременных желудочковых экстрасистол, мономорных, с морфологией по типу блокады левой ножки пучка Гиса. Желудочковые экстрасистолы организованы в пробежки неустойчивой повторяющейся мономорфной желудочковой тахикардии у 48% боксеров. При эхокардиографии выявляют изменения в стенке правого желудочка, которая выглядит истонченной, с уплощением трабекулярных структур, а также обнаруживаются выделенные в перегородке пристеночные полосы. Сегментарный фенотип у английских бульдогов характеризуется наличием мономорфной желудочковой тахикардии, при которой областью возникновения аритмии является зона аневризмоподобного изменения стенки правого желудочка в области выносящего тракта, и она характеризуется короткой продолжительностью интервала (чаще 230 мс), широким комплексом QRS (91,6 ± 9,83 мс) и средней электрической осью во фронтальной плоскости, равной 81 ± 13 градусов. Анализ морфологии комплекса в отведении 1 может помочь в определении очага реентри, который дает начало желудочковой тахикардии. Кстати, в том случае, когда морфология комплекса QRS представлена в виде qR в отведении 1, круг реентри локализуется в свободной стенке, в каудальной части выносящего тракта правого желудочка, а в случае же, когда в отведении 1 комплекс представлен преимущественно отрицательным отклонением, – очаг реентри располагается в межжелудочковой перегородке, на уровне выносящего тракта правого желудочка.

Эхокардиографически у большинства собак выявляют аневризмоподобное расширение выносящего тракта правого желудочка. В остальных случаях, у английских бульдогов отмечают вовлечение всего миокарда правого желудочка, иногда в сочетании с поражением и миокарда левого желудочка.

У чистопородных собак породы боксер риск внезапной сердечной смерти, предположительно, взаимосвязан с наличием миокардита. Противоположная корреляция между систолической дисфункцией левого желудочка, обмороками и внезапной смертью была продемонстрирована в одном из исследований, но не подтверждена в дальнейшем.

Терапия в подобных случаях направлена на снижение числа желудочковых экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии с целью защитить систолическую функцию.

К настоящему моменту не была доказана эффективность ни одного препарата, ни также электрической терапии (*имплантация дефибриллятора-кардиовертера) в снижении риска внезапной смерти, хотя некоторые препараты, такие как соталол, микселитин или атенолол, являются эффективными в отношении снижения числа и степени желудочковых аритмий. Была доказана эффективность в снижении количества и выраженности желудочковых нарушений ритма также при применении омега-3 и омега-6 жирных кислот.

Сегментарная форма болезни у английских бульдогов может быть подвергнута лечению методом РЧКА (абляции) аритмогенного субстрата. Фактически, картирование позволяет локализовать очаг реентри, который является субстратом для желудочковой тахикардии, провести абляцию его истмуса, и это приведет к разрешению нарушений ритма. В связи с тем, что фиброзно-жировое замещение миокарда желудочков начинается от эпикарда, зачастую лечение с помощью РЧКА проводится с помощью чрескожного доступа к полости перикарда, затем электрод позиционируют в области расположения выносящего тракта правого желудочка и проводят абляцию (*после нахождения истмуса реентри, эпикардиально).

Тахикардии, обусловленные наличием добавочных проводящих путей

Атриовентрикулярные добавочные проводящие пути представлены ненормальными мышечными пучками, которые соединяют миокард предсердий с миокардом желудочков, образуя путь проведения, альтернативный системе Гис–Пуркинье. Добавочные проводящие пути классифицируются согласно своим анатомическим локализациям вокруг колец атриовентрикулярных клапанов. У собак они чаще локализуются вокруг кольца трикуспидального клапана, в частности 40% имеют латеральное расположение, 27% – задне-септальное, 20% – средне-септальное и передне-септальное примерно в 7% случаев. Только приблизительно в 6% случаев добавочные проводящие пути располагаются вокруг кольца митрального клапана. Обычно, во время развития плода, миокард атриовентрикулярного канала широко распространен для того, чтобы обеспечивать синхронные сокращения миокарда предсердий и желудочков, так как фиброзное кольцо еще не сформировано. К тому моменту, как фиброзное кольцо окончательно сформируется, мышечные соединения между предсердиями и желудочками должны быть прекращены. Наличие добавочных проводящих путей связано с аномалиями развития миокарда атриовентрикулярного канала. В экспериментальных условиях было показано, что у крыс мутация протеина Tbx2 вызывает образование мышечных соединений на уровне левого атриовентрикулярного соединения. В гуманной медицине было показано, что проявление синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта происходит по аутосомно доминантному паттерну наследования. Передача этого синдрома происходит с высокой степенью пенетрации, но с разной степенью проявления. Предполагаемым источником мутации гена является область, которая носит название PRKAG2, внутри которой была выявлена вариабельность генной последовательности, и аденин замещается гуанином на участке 995. Этот молекулярный дефект способен ингибировать нормальную регрессию мышечных волокон во время процесса атриовентрикулярного разделения на камеры. В ветеринарной медицине к настоящему моменту еще не проведено генных молекулярных исследований, но у болезни отмечается наследуемый характер, в связи с тем, что она представлена преимущественно в породах лабрадор-ретривер и боксер. Добавочный проводящий путь может обладать антеградным проведением, или атриовентрикулярным, а также ретроградным - вентрикулоатриальным. В случае наличия антеградного проведения на ЭКГ выявляется картина предвозбуждения желудочков. В случае ретроградного проведения, напротив, создаются условия для возникновения анатомического реенттри, в состав которого входит добавочный путь. Электрический импульс, проведенный по этому анатомическому кругу, дает начало реентри-тахикардии, вызванной наличием добавочного пути, и она носит название ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. У собак примерно 75% добавочных путей проводят импульс ретроградно, а остальные 25% – в двух направлениях. Проведение по добавочному пути преимущественно не обладает свойством декрементного проведения или редко может им обладать, приводя к появлению тахикардии, которая носит название перманентной узловой. Клинические проявления зависят от наличия тахикардии, спровоцированной наличием добавочного пути. У некоторых пациентов может проявляться слабость или непереносимость нагрузок, обусловленные снижением сердечного выброса, который связан с высокой частотой сердечных сокращений. Тахикардии, носящие непрерывный характер, вызывают систолическую дисфункцию и объемную перегрузку, которые часто вызывают правостороннюю застойную сердечную недостаточность. Дилатация, которая произошла как следствие гипокинеза из-за аритмии, обратима после лечения нарушений ритма.

Диагностика наличия добавочных проводящих путей включает проведение эхокардиографии и холтеровского мониторинга. В случае если добавочный путь обладает антеградным проведением, типичным признаком будет наличие предвозбуждения желудочков. С точки зрения ЭКГ предвозбуждение желудочков характеризуется наличием синусовой Р волны, за которой следует короткий интервал P-Q (менее 60 мс), широкий комплекс QRS (более 70 мс), на котором выявляется дельта-волна, представляющая собой деполяризацию миокарда желудочков через добавочный путь, в отличие от нормальной деполяризации, которая проводится через систему Гис-Пуркинье. В случае если добавочный путь обладает ретроградным проведением, возможен запуск аритмии, в механизме которой лежит очаг макрореентри, и она носит название атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, характеризующейся увеличенной ЧСС (229±42 уд/мин), регулярными интервалами R-R, наличием Р волны с осью, направленной снизу вверх, коротким интервалом RP" (85±16,8 мс) с соотношением RP"/P"R 0,6±0,18. Холтеровский мониторинг может помочь в случае, если при записи ЭКГ нарушений не выявляется. Типичным будет обнаружение реципрокной тахикардии с пароксизмальным характером проявления.

Методом выбора при лечении тахикардий, обусловленных наличием добавочных путей, является абляция субстрата аритмии. С помощью внутрисердечного картирования устанавливают точную область расположения добавочного пути. Процедура РЧКА представляет собой воздействие, при котором энергия, вырабатываемая катетером в конкретной точке, переходит в тепловую (температура достигает 65 градусов), и это вызывает коагуляционный некроз ткани и прекращает возможности проведения импульса в области добавочного пути. Альтернативой РЧКА может быть медикаментозная терапия, которая позволяет частично или полностью контролировать тахикардию. Эффективными антиаритмическими препаратами являются блокаторы натриевых каналов, класс 1 по классификации Вогана-Вильямса. Иногда в лечении могут быть использованы препараты класса 3 (соталол) и класса 4 (дилтиазем).

Врожденная желудочковая аритмия немецких овчарок

У собак породы немецкая овчарка может выявляться частное нарушение ритма при отсутствии изменений в структурах сердца. Это нарушение ритма типично характеризуется неустойчивой повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардией. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью или с полигенной чертой. У больных собак аритмии встречаются в молодом возрасте, и они сопровождаются высоким риском внезапной смерти. Болезнь обусловлена нарушениями в системе иннервации сердца. Сутью болезни является нарушение распределения симпатических волокон, особенно выраженное в передней части межжелудочковой перегородки и некоторых участках свободной стенки левого желудочка. У больных собак сцинтиграфическое исследование выявляет уменьшение степени развития симпатических окончаний, ответственных за альфа-1-адренергическую стимуляцию. Эта аномалия системы иннервации сердца вызывает развитие желудочковых нарушений ритма, вызванных триггерной активностью по механизму ранних постдеполяризаций во время брадикардии. К тому же, у этих немецких овчарок обнаруживают нарушения в распределении ионных каналов I to , которые в меньшей степени представлены в эпикардиальной области, и это вызывает продление стадии 2 потенциала действия в кардиомиоцитах, что приводит к нарушениям обмена ионов в кальциевых каналах. Выраженность желудочковых аритмий находится под влиянием изменений в автономной нервной системе. Высокий тонус парасимпатической нервной системы, который прерывается действием адреналина в глубокие фазы сна, вызывает появление желудочковых нарушений ритма. Основным клиническим проявлением, связанным с врожденными аритмиями немецких овчарок, является внезапная смерть, которая встречается у 12–20% пациентов, часто во время сна, рано утром или во время восстановления после физических нагрузок. Обычно внезапная смерть происходит в первые 4–18 месяцев, с максимальной частотой встречаемости в период с 15–76 недели жизни. В то же время аритмии редко выявляются в первые 12 недель жизни. После 12 недель желудочковые нарушения ритма учащаются, и максимальное проявление наблюдается в период 24–30 недель с постепенным спадом до полного исчезновения к 18 месяцам жизни. Диагноз может быть установлен путем анализа ЭКГ и холтеровского мониторинга. Аритмии типично представлены различным количеством желудочковых экстрасистол, с преимущественной морфологией по типу блокады правой ножки Гиса. Эти экстрасистолы часто организованы в куплеты, триплеты и пробежки полиморфной желудочковой тахикардии. Примерно в 85% случаев желудочковая тахикардия имеет высокую ЧСС (более 300 уд/минуту), она полиморфная, устойчивая и повторяющаяся, в пробежке обычно 15–30 желудочковых комплексов, которые по ЭКГ признакам схожи с пируэтной желудочковой тахикардией (Torsades de pointes ), но в то же время у остальных собак встречается устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия с меньшей ЧСС, около 200/мин. Полиморфная желудочковая тахикардия является брадикардия-зависимой и типично встречается после удлинения интервалов R–R. С другой стороны, мономорфный вариант желудочковой тахикардии с более низкой частотой встречается после уменьшения продолжительности интервала R–R.

Лечение врожденной аритмии немецких овчарок включает применение антиаритмических препаратов класса 1С (мексилетин) в комбинации с препаратом класса 3 (соталол). Имплантация дефибриллятора-кардиовертера является лечебной мерой, направленной на снижение риска внезапной смерти.

Собаки – существа природы. Они наделены некоторыми плюсами: верны, полезны человеку, дружелюбны. Но, как и многие другие существа, иногда песики страдают от различных болезней, в том числе и от аритмии – заболевания, которое характеризуется нарушением ритмичности сердца. Хозяину необходимо правильно вести себя, если он обнаружил у своего питомца аритмию.

Причины

Какие же причины вызывают данное заболевание у собак? Существует несколько распространенных причин:

• заболевания сердца – одна из распространенных причин связана с различными пороками этого органа;
• понос и рвота, болезни почек, желудочно-кишечного тракта, легких, заболевания, связанные с кровопотерями;
• обезвоживание, недостаточное получение всех необходимых веществ через пищу, воду;
• некомфортные условия, приводящие питомца к частым стрессам;
• механические повреждения тела пса (в особенности грудной клетки и в зоне рядом с ней), заворот желудка, диафрагмальная грыжа.

Последствия

Если вовремя не оказать помощь любимцу, то хозяин рискует потерять свою собаку. Это одно из крайних последствий аритмии. Бывают и другие последствия, при котором пса можно спасти:

• интоксикация организма, происходящая из-за сердечного выброса и нарушения циркуляции крови, невозможность поступления к организму животного нужного количества кислорода;
• усложнение течения основного заболевания, что приводит к очень сложному излечению собаки.

Симптомы

Чтобы правильно определить, есть ли аритмия у питомца, хозяину необходимо знать основные признаки аритмии:

• учащенная работа сердца, или наоборот, медленный ритм сердца по сравнению с нормой, неустойчивое и нерегулярное сердцебиение;
• затруднение дыхания, апатия, общая слабость;
• непереносимость обычных для здорового пса нагрузок;
• обмороки, которые неприемлемы для здорового животного.

Диагностика

Продиагностировать любимца на наличие аритмии можно как самостоятельно, так и с помощью различных медицинских методов.

Можно самостоятельно проследить за тем, проявляется ли данное заболевание у собаки. Для этого необходимо проводить раннюю диагностику нарушения ритма сердца. Нормальный пульс взрослой собаки составляет 65-125 ударов в минуту. Чем крупнее питомец, тем медленнее ритм его сердца. Поэтому если показатели в спокойном состоянии собаки значительно превышают норму, пора обращаться к ветеринару за точной диагностикой. Она проводится такими способами:

• забор крови, ее классический, а также биохимический анализ. Позволяет установить причину заболевания у питомца.
• эхокардиография – устанавливает произошедшие изменения в мышце сердечной, указывает на сердечную недостаточность;
• ЭКГ (электрокардиограмма) – позволяет выявить наличие заболевания у питомца, его вид и степень опасности;
• холтеровское мониторирование – применяется в случаях проявления временной аритмии у пса, которую трудно распознать с помощью ЭКГ. Прибор крепится на туловище собаки и воспроизводит кардиограмму в течение длительного времени, после чего данные обрабатывают при помощи компьютера.

Лечение

Чтобы проводить правильное лечение аритмии, необходимо выяснить ее причины, а также наличие первичного заболевания, которое и вызвало появление нарушений сердечного ритма. Выявив первичное заболевание, лечение, как правило, направляется на пораженный орган. Препараты антиаритмики, назначаемые врачом, помогут песику избавиться от симптомов нарушения работы сердца. Повторная ЭКГ поможет определить, насколько антиаритмики способствовали уменьшению заболевания. Как правило, приступы аритмии удается прекратить, новые же – контролируются.