Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Кроветворение

гемопоэз (от греч. háima - кровь и póiēsis - изготовление, сотворение), процесс образования, развития и созревания клеток крови у животных и человека. Форменные элементы крови - высокоспециализированные клетки с коротким жизненным циклом: у эритроцитов (См. Эритроциты) человека он длится около 120 суток, у лейкоцитов (См. Лейкоциты) - около 5 суток, у лимфоцитов (См. Лимфоциты) - от нескольких дней до нескольких месяцев, у тромбоцитов (См. Тромбоциты) - около 4 суток. Несмотря на непрерывное разрушение клеток крови, количество их в течение жизни организма сохраняется более или менее постоянным, т. к. гибнущие клетки заменяются новыми. К. у беспозвоночных животных осуществляется в основном в полостных жидкостях и в самой крови. У взрослых млекопитающих и человека К. происходит в кроветворных органах (См. Кроветворные органы): образование эритроцитов, зернистых лейкоцитов и тромбоцитов - в костном мозге; лимфоцитов - в лимфатических узлах, селезёнке, зобной железе, костном мозге; Моноциты и Макрофаги также образуются из клеток костного мозга. Все зрелые клетки крови, несмотря на различия между ними, происходят, по-видимому, из единых родоначальных (стволовых) кроветворных клеток. Линия таких родоначальных клеток поддерживается в организме в течение всей его жизни, что обеспечивает непрерывность К. При созревании (дифференцировке (См. Дифференцировка)) кроветворные клетки подвергаются сложным изменениям и делятся ещё несколько раз. Т. о., из небольшого числа родоначальных клеток образуется большое число специализированных форменных элементов крови.

К. подчиняется сложной регуляции, чем обеспечивается изменение количества и качества кровяных клеток в соответствии с потребностями организма (например, при изменении содержания кислорода в воздухе), а также восстановление их числа при потерях крови. Эта регуляция осуществляется рядом гормонов, витаминов (например, цианкобаламин - B 12 , фолиевая кислота - В с), а также особыми веществами - Эритропоэтин ами, к которым чувствительны различные стадии процесса К. Механизмы, регулирующие темпы размножения и созревания отдельных категорий кроветворных клеток, остаются ещё во многом неизвестными.

У зародышей млекопитающих животных и человека К. начинается в желточном мешке, где первые кроветворные клетки возникают из клеток мезенхимы; затем очаги кроветворной ткани формируются в мезенхиме тела, а позже - в печени зародышей (здесь образуются эритроциты и лейкоциты) и в зобной железе (здесь образуются лимфоциты). На более поздних стадиях развития процесс К. перемещается в костный мозг, а лимфоциты начинают развиваться не только в зобной железе, но и в селезёнке и лимфатических узлах.

Лит.: Заварзин А. А., Избр. тр.; т. 4 - Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани, М.- Л., 1953; Физиология системы крови, Л., 1968; Черниговский В. Н., Шехтер С. Ю., Ярошевский А. Я., Регуляция эритропоэза, Л., 1967; Экспериментальные исследования механизмов гемопоэза, [Сб. ст.], Свердловск, 1971; Hematopoietic cellular proliferation, ed. F. Stohiman, N. Y., 1970; Regulation of hematopoiesis, ed. A. S. Gordon, V. I-2, Appleton, 1970.

А. Я. Фриденштейн.

Нарушения кроветворения лежат в основе патогенеза (механизма развития патологического процесса) болезней системы крови. Нарушения К. могут возникнуть под влиянием внешних (физических, химических, инфекционных и др.) и внутренних (гормональных, обменных, врождённых, наследственных и др.) факторов; при ряде заболеваний системы крови причины этих нарушений пока не установлены.

В зависимости от характера повреждения кроветворных органов нарушения К. определяют как гиперпластические (с избыточным образованием элементов кроветворной ткани) и гипо- и апластические (с подавлением К., нарушением деления и в меньшей степени - созревания кроветворных клеток). Определяющим в характеристике заболевания является также категория поражаемых клеток и степень их зрелости (малодифференцированные, различной степени зрелости клетки, элементы грануло-, эритро-, тромбоцито-, лимфопоэза).

Гиперпластические состояния кроветворения наиболее выражены при Лейкоз ах и эритремии. Клетки костного мозга при лейкозах утрачивают способность дифференцироваться (созревать), а пролиферация (размножение) у них может быть замедлена. Продолжительность жизни в организме этих незрелых элементов увеличивается, в результате чего в кроветворных органах и крови накапливается огромное количество клеток различных клеточных линий и различной степени зрелости, что и определяет форму лейкоза (острый, хронический, миело-, лимфолейкоз и др.).

Кариологическими (от греч. kărgon - ядро) исследованиями при некоторых формах лейкоза обнаружены изменения в хромосомах кроветворных клеток, что свидетельствует о наследственном характере нарушений К.

При гипо- и апластических состояниях поражаются либо родоначальные кроветворные клетки, либо наиболее ранние клеточные формы эритро-, грануло- и тромбоцитопоэза. Выражением этих нарушений наряду с обеднённостью костного мозга кроветворными клетками является уменьшение в крови числа эритроцитов (и, следовательно, количества гемоглобина), лейкоцитов (гранулоцитов), тромбоцитов (гипо- и апластической анемии, агранулоцитозы, метастазы опухолей в костный мозг и др.).

При недостатке в организме некоторых витаминов, микроэлементов, ферментов и др. нарушения К. приобретают своеобразный характер. Так, при дефиците в организме витамина B 12 и фолиевой кислоты нарушается нормальное образование эритроцитов и в костном мозге обнаруживаются клетки, характерные для эмбрионального кроветворения в печени (В 12 - и фолиеводефицитные анемии). При дефиците железа в эритроцитах содержится мало гемоглобина и, хотя общее количество эритроцитообразующих клеток в костном мозге и эритроцитов в крови может быть нормальным, развивается железодефицитная Анемия . При нарушениях структуры гемоглобина (см. Гемоглобинопатии), отсутствии или недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (энзимопатии) и др. факторов эритроциты становятся неполноценными и быстро разрушаются либо в кровеносном русле, либо преимущественно в селезёнке (гемолитической анемии). В костном мозге и периферической крови в этих случаях обнаруживается значительное количество молодых клеток (нормобластов, ретикулоцитов) эритроцитарного ряда.

Нарушения К., протекающие с поражением преимущественно лимфопоэза, приводят к нарушению Иммунитет а и некоторым белковым изменениям крови. От истинных нарушений К. гиперпластического типа следует отличать реактивные его состояния, т. н. лейкемоидные реакции. Их возникновению способствуют различные инфекции, интоксикации и др. При устранении основной причины, вызвавшей реактивные состояния К., наступает фаза нормализации К.

Лит.: Файнштейн Ф. Э., Апластические и гипопластические анемии, М., 1965; Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970; Поликар А., Бесси М., Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970.

А. М. Полянская.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Кроветворение" в других словарях:

Кроветворение … Орфографический словарь-справочник - КРОВЕТВОРЕНИЕ, образование, развитие и созревание клеток крови. У взрослых особей млекопитающих и человека происходит в кроветворных органах костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и вилочковой железе. Кроветворение непрерывный процесс,… … Современная энциклопедия

- (гемопоэз) образование, развитие и созревание клеток крови. У беспозвоночных происходит в основном в полостных жидкостях и в самой крови или гемолимфе; у млекопитающих и человека в кроветворных органах. Кроветворение непрерывный процесс,… … Большой Энциклопедический словарь

Гемопоэз Словарь русских синонимов. кроветворение сущ., кол во синонимов: 3 гематопоезис (1) … Словарь синонимов

Кроветворение - КРОВЕТВОРЕНИЕ, образование, развитие и созревание клеток крови. У взрослых особей млекопитающих и человека происходит в кроветворных органах костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и вилочковой железе. Кроветворение непрерывный процесс,… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

Кроветворение. См. гемопоэз. (

Гемопоэз – что это такое? Это процесс кроветворения, который включает в себя формирование, развитие и созревание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, то есть, кровяных клеток. Его различают двух этапов: внутриутробный (эмбриональный) и постэмбриональный. Этот движение непрерывное, так как срок жизни клеток очень непродолжителен. Так, лейкоциты живут всего несколько дней, тромбоциты примерно около недели, эритроциты от трех до четырех месяцев.

Поскольку без крови просто невозможна жизнь, то в организме взрослого человека вырабатывается около полумиллиона миллиардов новых кровяных клеток каждый день. В основном, за выработку клеток крови отвечают стволовые клетки костного мозга. Лимфоциты проходят свой этап созревания и овладения своими функциями в селезенке, лимфоузлах, тимусе, лимфоидных формированиях стенок кишечника и других. При формировании клеток из стволовых клеток костного мозга формируются две основные ветви: лимфоидная и миелоидная. Лимфоидная – предшественники лимфоцитов, а миелоидная – остальных клеток крови.

Что такое гемопоэз и последствия его нарушений

Кроветворение – это очень сложный процесс, он должен постоянно регулироваться и никак не изменяться. Любое изменение в ту или иную сторону приводит к нарушениям в организме и к возникновению различных заболеваний. Гемопоэз, что это такое и с чего он начинается, рассмотрим ниже.

В первые дни жизни эмбриона кроветворение происходит в стенках желчного мешка, в его утолщениях. Начало этого процесса приходится на 16-19 день развития, а после 60-го дня кроветворение начинает происходить в печени, селезенке и в тимусе. Затем, когда развился костный мозг (а он развивается самым последним из кроветворных органов), эти функции переходят к нему. Тогда в печени активное образование крови прекращается.

Как уже упоминалось выше, из стволовых клеток образуются миелоидные клетки (эритроциты, моноциты, тромбоциты, гранулоциты ) . Этот процесс получил название миелопоэз . Выработка предшественников лимфоидных клеток – лимфопоэз. Процесс миелопоэза осуществляется в миелоидной ткани, которая находится трубчатых, а также во многих губчатых костях. Во время миелопоэза происходит изменение типа клеток. Например, прежде чем стать тромбоцитами, меняется кариотип полиплоидных мегакариоцитов, а при образовании эритроцитов исчезает ядро у клеток эритробласт.

Селезенка, лимфатические узлы, тимус (вилочковая железа) и костный могз отвечают за протекание лимфопоэза. В лимфоидной ткани происходит образование лимфоцитов, плазмоцитов, а также удаляются клетки и остатки из распада.

При некоторых заболеваниях возникают нарушения в костном мозге, что приводит к нарушению кроветворения. Например, при увеличении количества тромбоцитов становится гуще кровь, что может привести к застою крови в различных органах, замедлению кровотока и образованию тромбов, что является большой опасностью для жизни человека.

Если же клеток крови вырабатывается недостаточно, то симптомы проявляются по мере того, как отмирают нормальные клетки. Самыми «маложивущими» являются гранулоциты, поэтому при их исчезновении организм становится более уязвимым для различных инфекций. Потом начинают убывать эритроциты, что проявляется в тромбоцитопении. Появляется кровоточивость. А при уменьшении количества эритроцитов характерными признаками являются бледность, общая слабость, одышка даже при, казалось бы, небольших нагрузках.

Познания в этой области улучшились только недавно, когда генная инженерия и культивирование клеток достигли нового уровня. Появилась возможность регулировать процесс кроветворения, подходя к этому индивидуально, в зависимости от того, сколько клеток недовырабатывается.

Следите за своим здоровьем! И будет не лишним узнать какие , и как бороться с проблемами такого характера.

Кроветворение начинается уже в организме человеческого эмбриона. Первые кровяные клетки образуются из клеток мезенхимы одновременно с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. В конце эмбрионального периода главную роль в кроветворении начинает играть костный мозг. У детей кроветворный костный мозг (красный костный мозг) находится во всех костях: в трубчатых костях он постепенно атрофируется и замещается жировой тканью (желтый костный мозг). У взрослых людей кроветворный костный мозг имеется только в губчатых костях. Клетки крови образуются из миелоидной ткани (костный мозг).

В последние годы представления о механизме кроветворения существенно изменились. Изменены и названия клеток, из которых развиваются клетки крови. Теперь считают, что в костном мозге существуют камбиальные клетки-полипотентные клетки костного мозга. Таким образом, единственный источник гемопоэзастволовая кроветворная клетка (рис. 72, см. на вкл.), это - первый класс клеток-предшественников. Второй класс клеток - предшественников - клетки-предшественники лимфопоэза и миелопоэза. Третий класс - клетки-предшественники В- и Т - лимфоцитов (лимфопоэз) и клетки-предшественники миелоцитов и моноцитов, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки первых трех классов морфологически не отличаются друг от друга. Только в культурах тканей удается разделить их на группы. Четвертый и пятый классы клеток-предшественников (кроме В- и Т - лимфобластов) имеют уже свои четкие морфологические признаки. Шестой класс - зрелые клетки.

Патология красных кровяных телец

Эритроциты образуются из эритробластов, которые перед выходом в кровь теряют ядро. В периферической крови эритроциты всегда безъядерные. Появление в крови эритроцитов с ядрами (нормобласты) свидетельствует о патологическом процессе, что бывает, когда в общий ток крови выбрасываются из костного мозга незрелые эритроциты. Появление в периферической крови нормоб-ластов указывает на усиленное кроветворение. При некоторых формах нарушения кроветворения в периферической крови могут появляться эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз) и эритроциты, различные по размеру (анизоцитоз). Разнообразие окраски эритроцитов называется полихроматофилией, усиление окраски (увеличение содержания гемоглобина) - гиперхромией, а ослабление окраски-гипохромией.

На процессы кроветворения влияют многие факторы: нервная система, гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Особое влияние на кроветворение оказывает фактор Касла. Касл в 1929 г. доказал существование в желудке веществ, регулирующих кроветворение. В настоящее время выяснено, что фактор Касла представляет собой продукт взаимодействия нескольких веществ, поступающих с пищей (внешний фактор) и вырабатываемых в организме (внутренний фактор). Внешними факторами оказались витамин В ю (цианкобаламин) и фолиевая кислота, внутренним фактором - одно из веществ, содержащихся в нормальном желудочном соке (гастромукопо-липептид). Вещества, входящие в состав фактора Касла, необходимы для синтеза ядерных белков. При нарушении синтеза этих белков возникает расстройство кроветворения.

Анемия (малокровие) - состояние, при котором уменьшено количество эритроцитов в крови и снижено содержание в них гемоглобина. Существует несколько видов анемий. Анемии разделяют по причине возникновения: 1) вследствие кровопо-тери-постгеморрагическая анемия; 2) вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз) - гемолитическая анемия; 3) вследствие нарушения кровообразования (недостаток в организме гемопоэтических факторов или вытеснение красного ростка костного мозга разрастающимся белым ростком при лейкозах, метастазами опухолей и др.). Могут встречаться анемии смешанного типа.

Общим для всех анемий является бледность органов и развивающаяся вследствие обеднения крови кислородом жировая дистрофия внутренних органов (миокард, печень, почки и др.). При разрушении эритроцитов может развиваться гемосидероз внутренних органов (отложение кровяных пигментов и уплотнение органа вследствие разрастания соединительной ткани). Нередко возникают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Анемии постгеморрагические, гемолитические и вызванные вытеснением красного ростка костного мозга бывают вторичными, т. е. возникают вследствие какого-либо основного патологического процесса. Гемолитические анемии возникают вследствие разрушения и распада эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может наступать при действии многих ядов (например, мышьяка), в случае переливания несовместимой крови, при некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.). Особенно сильный гемолиз вызывает токсин, вырабатываемый гемолитическим стрептококком. Эритроциты, потерявшие гемоглобин, приобретают вид теней, в которых различимы лишь их контуры. Вышедший из эритроцитов гемоглобин при гемолизе переходит в плазму крови и может выделяться с мочой (гемоглобинурия).

Вторичные анемии обычно носят характер гипохромных. При них количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Поэтому цветовой показатель (степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином), в норме равный единице, при таких анемиях снижается. При вторичных анемиях в кроветворной ткани обычно происходят регенеративные изменения, ведущие к усилению кроветворения. Вследствие этого в периферической крови наряду с измененными (по форме и окраске) эритроцитами появляются незрелые формы, иногда даже содержащие ядра (эритробласты, нормобласты). При значительных регенеративных явлениях миелоидная ткань имеется не только в трубчатых костях, но иногда в печени, селезенке, лимфатических узлах, реже в коже, легких и других органах. Такой процесс развития кроветворения вне костного мозга называется экстрамедуллярным кроветворением, миелоидной метаплазией. Выраженность регенеративных процессов при анемиях может быть различной, а в некоторых случаях она отсутствует, что может быть связано с преклонным возрастом больного, тяжестью основного заболевания, нарушением со стороны нервной и эндокринной систем.

Среди первичных анемий ведущее значение имеет анемия, известная под названием болезни Аддисона - Бирмера, или пернициозной, а также злокачественной анемии. При болезни Аддисона-Бирмера число эритроцитов снижается иногда до 10 12 /л и ниже. Количество гемоглобина снижается не так значительно. Обычно содержание гемоглобина в эритроцитах даже повышено. В последнем случае цветовой показатель бывает выше единицы, и эту анемию относят кгиперхромной. В мазках крови, помимо изменения эритроцитов (размера, формы, окраски), бывают видны незрелые, содержащие ядра эритроциты-мегалобласты. Наличие их свидетельствует о резком нарушении кроветворения (эритропо-эза) и возврата его к эмбриональному типу. Одновременно нарушается лейкопоэз, и в периферической крови появляются характерные для данного заболевания нейтрофилы с сильно сегментированными ядрами. Общее число лейкоцитов в крови уменьшается, отмечается гидремия.

В костном мозге наблюдается усиленное кроветворение и жировой костный мозг становится красным. Однако вырабатывающиеся клетки крови очень нестойкие и быстро разрушаются. Вследствие гемолиза плазма крови обычно окрашена в розовый цвет, а в селезенке и печени появляется гемосидерин. Значительные изменения происходят и в других органах, постоянно наблюдаются они в органах пищеварения. Эти изменения заключаются в атрофических процессах слизистой оболочки языка, желудка, кишечника. Поверхность языка при этом становится гладкой, сосочки атрофируются. Особенно резко происходит атрофия слизистой оболочки желудка, вследствие чего нарушается секреция желудочного сока (ахилия) и соляной кислоты (ахлоргидрия). Это в свою очередь приводит к расстройству пищеварения, гниению пищевых масс, образованию и всасыванию вредных веществ и интоксикации организма. Данное заболевание развивается у лиц зрелого возраста, протекает тяжело и раньше почти всегда заканчивалось смертью. В настоящее время летальность при болезни Аддисона-Бирмера незначительная.

Считается доказанным, что болезнь Аддисона- Бирмера возникает в связи с недостатком в организме гемопоэтических факторов. Это подтверждается прежде всего тем, что кормление больных сырой печенью, содержащей этот фактор, или лечение витамином В 12 и фолиевой кислотой дает хороший лечебный эффект. В этиологии болезни играет роль недостаток в пище витамина В12 или большая потребность организма в этом витамине. Иногда толчком к началу болезни бывает беременность или такие заболевания, как малярия, сифилис, при которых потребление витамина B 12 резко возрастает.

При злокачественной (пернициозной) анемии, развивающейся во время беременности, после родов обычно наступает выздоровление. Пернициозная анемия при глистных инвазиях также исчезает после изгнания глистов. Существуют и другие, реже встречающиеся формы анемий, некоторые из них семейно-наследственные. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, болезнь Кули и др.

Патология белых кровяных телец

Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше нормы (норма 4 · 109 - 8 · 109/л крови) называется лейкоцитозом. Небольшие колебания числа белых кровяных телец в сторону увеличения или уменьшения наблюдаются постоянно: число лейкоцитов увеличивается после приема пищи, при физической нагрузке, во время беременности. Такой лейкоцитоз не считается патологическим. Лейкоцитоз встречается при многих заболеваниях. В периферической крови могут появляться незрелые лейкоциты (метамиелоциты, миелоциты), что свидетельствует об активации функции костного мозга, усилении в нем регенераторных процессов. Об этих изменениях судят по гемограмме. При появлении в ней молодых, незрелых клеток говорят о сдвиге влево. В табл. 1 приведены данные о возможных ядерных сдвигах нейтрофилов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Для суждения о состоянии белой крови большое преимущество по сравнению с лейкоцитарной формулой, даваемой в процентах, имеет определение содержания каждого вида лейкоцитов в единице объема крови в абсолютных цифрах. Это позволяет установить типовые соотношения элементов белой крови для различных заболеваний. Так, например, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным ядерным сдвигом влево характерен для многих инфекционных болезней (сыпной и возвратный тиф, малярия), различных гнойных процессов, аппендицита и др. При некоторых заболеваниях (скарлатина и др.) одновременно с нейтрофилезом возрастает число эозинофилов. Увеличение их числа (эозинофилия) наблюдается при глистных инвазиях, лимфогранулематозе. Число моноцитов (моноцитоз) увеличивается при малярии, натуральной оспе и др.

Уменьшение числа лейкоцитов - лейкопения наблюдается в начальном периоде брюшного тифа, при паратифах А и Б, гриппе.

Заболевания крови и кроветворных органов

ГЕМАТОЛОГИЯ

Заболевания крови и кроветворных органов изучает раздел внутренних болезней, называемый гематологией. Наиболее распространенными гематологическими заболеваниями являются анемии (малокровие) и гемобластозы – заболевания кроветворной ткани опухолевой природы. Встречаются заболевания, обусловленные нарушением свертывающей системы крови (гемостаза). Это различные геморрагические диатезы – гемофилия, тромбоцитопении и др.

В гематологии применяют различные высокоинформативные методы исследования: трепанационную биопсию костного мозга, биопсию лимфоузлов, селезенки, печени, различные иммунологические исследования, хромосомный анализ, определение различных факторов свертывания, культивирование кроветворной ткани, различные методы микроскопических исследований (контрастная, электронная, сканирующая микроскопия) и др. Проводятся исследования на молекулярном уровне, позволяющие расшифровать механизмы возникновения ряда гематологических заболеваний. Современные методы диагностики дают возможность распознать некоторые генетически обусловленные болезни крови непосредственно у плода.

Актуальны и простейшие методы морфологического исследования крови, позволяющие во многих случаях быстро поставить правильный диагноз.

Для клинического анализа кровь берут обычно из IV пальца левой руки после предварительной обработки кожных покровов смесью спирта и эфира. Сбоку в мякоть первой фаланги на глубину 2,5–3 мм производят прокол иглой-скарификатором. После прокола кровь должна поступать свободно, так как при сильном надавливании на палец для улучшения выделения крови к ней примешивается тканевая жидкость, а это снижает точность исследования. Первую выступившую каплю крови стирают ваткой.

Общий клинический анализ крови включает в себя определение содержания гемоглобина, подсчет количества эритроцитов с последующим вычислением цветового показателя, подсчет общего числа лейкоцитов с оценкой лейкоцитарной формулы, подсчет числа тромбоцитов, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для определения уровня гемоглобина в крови применяют колориметрические и газометрические методы, а также методы, основанные на анализе содержания железа в молекуле гемоглобина. У здоровых людей содержание гемоглобина в крови колеблется у женщин в пределах 120–140 г/л, у мужчин – 130–160 г/л.

Подсчитывают число эритроцитов в специальных счетных камерах. После предварительного разведения крови и определения числа эритроцитов в 5 больших квадратах счетной сетки камеры производят пересчет на содержание их в 1 л. Нормальное содержание эритроцитов в 1 л крови составляет: у женщин 3,9–4,7· 10 12 , у мужчин 4-5-10 12 .

Когда определено число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, можно рассчитать и цветовой показатель, который отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Цветовой показатель определяют делением утроенного числа граммов гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,85-1,05.

Содержания лейкоцитов определяют также в счетной камере после предварительного разведения крови. После подсчета их числа в 100 больших квадратах счетной сетки камеры путем соответствующего перевода определяют их общее количество в 1 л крови. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови составляет 4,0–9,0-109 (4000–9000 в 1 мкл). Повышение числа лейкоцитов выше указанной нормы носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении. Лейкоцитарная формула представляет собой процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов в крови. Для точной оценки после приготовления мазка крови просматривают не менее 200 лейкоцитов. Определение лейкоцитарной формулы имеет большое значение для диагностики многих заболеваний.

Исследование мазка крови позволяет обнаружить различные нарушения структуры эритроцитов (изменение формы, размеров, появление не вполне зрелых форм эритроцитов и т. д.), что играет большую роль в диагностике различных анемий.

Для диагностики ряда заболеваний важным может оказаться и подсчет числа тромбоцитов. В ряде случаев уменьшение числа тромбоцитов является причиной повышенной кровоточивости.

Большое значение в распознавании многих заболеваний имеет определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которое производят путем набора крови в специальный капилляр с нанесенными на него миллиметровыми делениями. Потом капилляр ставят строго вертикально в штатив и через час определяют показатели СОЭ, которые соответствуют высоте отстоявшегося в течение часа столбика плазмы. Нормальные границы СОЭ для мужчин 2-10 мм/ч, для женщин 2-15 мм/ч. Увеличение СОЭ (иногда до 50–60 мм/ч и выше) встречается при воспалительных процессах, инфекциях, злокачественных опухолях и др. заболеваниях.

Широко используются в диагностике гематологических заболеваний оценка осмотической резистентности (устойчивости) эритроцитов, характеризующая их повышенное разрушение (гемолиз), исследование показателей свертывающей системы крови (времени свертывания крови, продолжительности кровотечения, активности различных факторов свертывания крови). Эти данные позволяют точнее дифференцировать различные формы анемий, геморрагических диатезов, гемобластозов.

Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения. Выделяют: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических); анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровеобразования и анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Эта классификация не совсем удачна, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.

Анемии классифицируют также по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

При классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т. е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов. Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных анемиях эта способность существенно снижается, а при арегенераторных эта способность исчезает почти полностью.

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими причинами кровопотери.

Среди хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В 12 -дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.).

Повторные, часто скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях.

Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6–0,8 и ниже. При этом уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5-30,4 мкмоль/л, или 70-170 мкг %). Так как причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопотеря, при обследовании таких больных для выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопию, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.

В12 -дефицитпая анемия (анемия Аддисона-Биржера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, она связана с недостатком поступления в организм витамина B 12 . Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства ее лечения часто наступала смерть.

Основной причиной развития В 12 -дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла – гликопротеина (гастромукопротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В 12 . Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения. Более редкими причинами возникновения В 12 -дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В 12 , обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В 12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2–1,5. При этом увеличиваются размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно возрастает на фоне лечения витамином В 12 .

Особенности ухода за такими больными обусловливают нарушения функций различных органов и систем организма. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли языка и его воспаления (глоссит).

У пациентов нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В 12 -дефицитной анемией может повышаться в период обострения.

У пациентов, страдающих анемией Аддисона-Бирмера, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее и холодное, в связи с чем требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур.

У пациентов с анемией Аддисона-Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда выражается в непроизвольном мочеиспускании и недержании мочи.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. Важно хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. Следует иметь в виду, что у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Однако не стоит увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в этих продуктах железо, несмотря на его большое количество, всасывается плохо. Лучше усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах.

При В 12 -дефицитной анемии специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, а в настоящее время считается излишним. Лечение этой анемии является достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В 12 . Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа.

Само собой разумеется, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при устранении источника кровопотери.

При тяжелой анемии, обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ КРОВИ

Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он несет ответственность и за точность определения группы крови. Однако медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать правила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у больных, находящихся в отделениях реанимации.

Отношение крови человека к той или иной группе зависит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. Так как антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, которые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови – группы крови системы АВ0, группы крови системы Rh, группы крови системы MNSs и др.

В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритроцитов обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютиногенов, и ее принято обозначать как 0/1. Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозначают как А (II). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, и группу крови в этих случаях обозначают как В(III). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, и группу крови у таких людей обозначают как AB(IV).

В сыворотке крови, кроме агглютиногенов, всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам. Так, у людей с 0(1) группой крови обнаруживают агглютинины? и?, у лиц с А(П) группой крови – агглютинин?; при наличии В (III) группы крови – агглютинин?; в случаях, когда имеется AB(IV) группа крови, эти агглютинины отсутствуют.

Если к сыворотке определенной группы крови, содержащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то произойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Реакция агглютинации не произойдет, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглютинация также будет отсутствовать, если добавляемые к сывороткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногенов. Реакция агглютинации также не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке AB(IV) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.

На этих свойствах основаны и правила определения групп крови. Чаще всего используют стандартные сыворотки трех групп крови: 0 ?? (I), А? (II), B? (III), в необходимых случаях и сыворотку AB(IV) группы крови. Всегда реакцию ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем одинаковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое берут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.

На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разделенную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыворотки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0?? (I), А? (II), B? (III). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чистой стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачивают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглютинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).

Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, это значит, что исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и B? (III) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит к А (II) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и А? (II) групп крови, то исследуемая кровь относится к В(III) группе. Если агглютинация наступила во всех каплях, то это указывает на принадлежность крови к АВ (IV) группе. Но, учитывая возможность ложной агглютинации (псевдоагглютинации), в таких случаях необходимо дополнительно поставить реакцию с сывороткой AB(IV) группы крови. Отсутствие агглютинации подтвердит правильность определения группы крови.

Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1–2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится.

Всегда при определении групп крови необходимо обращать внимание на срок годности используемых сывороток. Истечение срока годности может стать причиной ошибочных результатов.

ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Переливание крови проводят при массивных кровопотерях, шоке различного происхождения, хронически протекающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора рецепиенту) применяют лишь по строгим показаниям (например, при тяжелых нарушениях свертывающей системы крови).

При проведении переливания крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью – его герметичность, правильность паспортизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении.

Сейчас принято переливание одногрупповой крови, совместимой также и по резус-фактору. Но даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость: после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации, в противном случае донорскую кровь подбирают индивидуально в пунктах переливания крови.

Первые 10–15 мл крови в начале переливания вводят струйно, затем в течение 3 мин гемотрансфузию продолжают медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Эту манипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего при отсутствии симптомов несовместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице) переливание крови продолжают.

При переливании крови возможны осложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью, аллергические реакции – зуд, крапивница, иногда анафилактический шок, тромбозы и эмболии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности. Признаками такого осложнения служат появление чувства стеснения в грудной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. Возможна также передача возбудителей ряда инфекционных заболеваний, поэтому вся донорская кровь, используемая для переливания, проходит проверку на зараженность ВИЧ.

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Гемобластозы – это новообразования кроветворной ткани. Гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно заселяется опухолевыми клетками, носят название лейкозов. В случаях вне костномозгового разрастания опухолевых клеток принято говорить о гематосаркомах. Более распространенным заболеванием из группы гематосарком является лимфогранулематоз, при котором отмечается специфическое опухолевое поражение лимфоузлов, селезенки и других органов. В настоящее время по частоте распространения эти заболевания занимают 5-6-е место среди всех опухолей и 2-е место по потерям, обусловленным утратой трудоспособности. Нередко гемобластозы встречаются у детей и лиц юношеского возраста, составляя у них около 50 % всех опухолей.

Большинство ученых в оценке происхождения гемобластозов придерживается клоновой теории, считая, что клетки опухоли представляют собой потомство (клон) изменившихся (мутировавших) нормальных клеток. Предрасполагающими к возникновению гемобластозов факторами могут служить генетические изменения, в частности повреждения хромосом, вирусы, действие ряда химических веществ (например, бензола) и ионизирующей радиации.

Гемобластозы могут быть доброкачественными и злокачественными. Название чаще всего определяется в соответствии с названием тех клеток крови и кроветворной ткани, которые формируют морфологические особенности гемобластозов.

Лейкозы могут протекать остро и хронически. При острых лейкозах изменения кроветворения затрагивают малодифференцированные («бластные») клетки крови. При хронических лейкозах нарушения кроветворения возникают за счет более зрелых клеток. Лейкозы могут протекать со значительным увеличением числа патологических клеток в периферической крови (лейкемическая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма), с нормальным (алейкемическая форма) или даже пониженным (лейкопеническая форма) содержанием лейкоцитов в крови.

Сейчас возможность выздоровления больных с лимфогранулематозом, некоторыми формами лейкозов вполне реальна. С введением новых цитостатических препаратов и программ их применения значительно удлиняются сроки ремиссии и продолжительность жизни больных. Но часто тяжелое течение гемобластозов с наклонностью к развитию различных осложнений предъявляет большие требования к организации ухода за такими больными.

У больных с гемобластозами часто отмечается лихорадка, которая может быть субфебрильной (при хронических лейкозах), но нередко протекает по гектическому типу, с большими размахами температуры, ознобами и проливными потами. Такие больные нуждаются в соответствующем уходе как в период нарастания температуры, так и при ее падении. Большое значение имеет регулярная термометрия и систематическое ведение температурного листа. Некоторые типы лихорадочной кривой (например, волнообразный тип лихорадки при лимфогранулематозе) играют определенную диагностическую роль.

У больных с гемобластозами, особенно получающих высокие дозы цитостатических препаратов, часто снижается сопротивляемость к инфекции, т. е. возникает так называемый вторичный иммунодефицит. Пациенты становятся чувствительными к действию различных микроорганизмов, среди них легко распространяются внутрибольничные инфекции, протекающие иногда молниеносно и заканчивающиеся летально. Поэтому больных с гемобластозами лучше помещать в одно– и двухместные палаты, которые желательно регулярно кварцевать.

Внимания требует уход за кожными покровами. В связи с кожным зудом (при хроническом лейкозе, лимфогранулематозе) на кожных покровах могут возникать расчесы и трещины, присоединяться вторичные гнойничковые поражения кожи. Так как многие больные вынуждены длительное время соблюдать строгий постельный режим, необходимо своевременно применять весь комплекс мероприятий для профилактики пролежней. Развитию пролежней нередко способствует прогрессирующее истощение больных.

У больных часто отмечается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, что обусловливает необходимость тщательного ухода за полостью рта.

Нужен постоянный контроль состояния дыхательной системы, поскольку у больных с гемобластозами часто возникают бронхиты и пневмонии. У них, кроме того, нередко наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония (у больных с эритремией, напротив, артериальная гипертензия), которые могут привести к тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому следует вести постоянный контроль уровня артериального давления, частоты дыхания и пульса, динамики отеков.

Лейкозы характеризуются наклонностью к повышенной кровоточивости. У больных могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, которые порой заканчиваются летально. Тщательное наблюдение за пациентами позволяет своевременно распознать возможные перечисленные осложнения.

Так как у больных часто отмечается падение массы тела, важно, чтобы назначаемая диета была полноценной, высококалорийной и легкоусвояемой, с большим содержанием витаминов. Учитывая, что у больных обычно снижен аппетит, пища должна быть вкусно приготовленной, прием пищи должен быть частым, принимают ее небольшими порциями.