Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Hipocampul este situat în părțile mediale ale lobului temporal și constă din două benzi îndoite de țesut nervos cuibărite una în cealaltă: girusul dintat și hipocampul însuși (cornul lui Ammon - cornu amoniac - CA). Structura internă a hipocampului normal este prezentată în Fig. 1. Histologic, cortexul hipocampal aparține arhicortexului, reprezentat de trei straturi de neuroni. Stratul cel mai exterior al hipocampului, care formează peretele medial al cornului temporal al ventriculului lateral, se numește „alveus” (tavă) și este format din axonii care ies din hipocamp. Urmată de strat orieni(reprezentat de axoni și interneuroni), apoi stratul de celule piramidale, care sunt principalele elemente celulare ale hipocampului și, în final, stratul cel mai profund - strat lacunosum Și moleculare, reprezentată de dendrite, axoni și interneuroni (vezi Fig. 1). Importantă pentru înțelegerea diferitelor tipuri de afectare a cornului lui Ammon în timpul sclerozei acestuia este împărțirea stratului piramidal în 4 sectoare propuse de Lorente de No (CA1, CA2, CA3 și CA4). Cel mai pronunțat strat de celule piramidale este situat în sectorul CA1, care continuă în partea din girus parahipocampal numită subicul (suport). Segmentul CA4 este adiacent părții concave a girusului dintat. Girul dentat este o structură în formă de C cu trei straturi de celule: stratul molecular exterior, stratul granular mijlociu și stratul interior al celulelor polimorfe, care fuzionează cu sectorul CA4 (vezi Fig. 1).

Orez. 1. Structura internă a hipocampului este normală (studii histologice proprii, partea dreaptă). Subiculul face parte din girusul parahipocampal, trecând în sectorul CA1. Girul dintat (în albastru) acoperă sectorul CA4 (în verde). a - alveus: 1 - stratul oriens al hipocampului, 2 - stratul piramidal, 3 - zona moleculară a hipocampului, 4 - stratul molecular al girusului dentat, 5 - stratul granular, 6 - stratul polimorf.

Imaginea de jos arată același hipocamp. Stratul de celule piramidale din sectoarele S.A. este clar vizibil. Girul dentat (indicat prin săgeți) acoperă sectorul CA4 și este vizibil un strat de celule granulare. Săgețile triunghiulare indică partea profundă a șanțului hipocampic, care separă sectoarele SA și girusul dintat (studii histologice proprii).

Modificările structurale ale sclerozei hipocampice pot varia de la minime, limitate la un sector al SA, până la severe, extinzându-se dincolo de lobul temporal medial. Descrierea modificărilor patologice în structura țesutului cerebral în scleroza hipocampică se distinge printr-o varietate excepțională de termeni și prezența mai multor clasificări cu concepte diferite care descriu același substrat histologic.

Structura histologică a hipocampului sclerozat

Macroscopic, hipocampul sclerotic este redus în volum și are o consistență densă. Printre principalele caracteristici microscopice se numără o scădere a numărului de celule piramidale în diferite straturi ale SA și un grad variabil de glioză. În stratul granular al girusului dentat se pot observa grade diferite de scădere a densității neuronilor, deși în general structura acestuia este mai păstrată în comparație cu sectoarele S.A. O caracteristică histologică distinctivă este, de asemenea, că pierderea neuronilor nu se extinde dincolo de sectoarele SA, ceea ce distinge scleroza hipocampală de atrofia ei în timpul leziunilor ischemice și bolilor neurodegenerative. S-a remarcat că pierderea neuronilor în stratul piramidal al hipocampului poate apărea în mai multe variante, ceea ce a stat la baza formării clasificării acestei patologii. Cea mai utilizată clasificare a sclerozei hipocampice a fost creată de comisia ILAE. Sub S.G. Pierderea neuronală de tip 1 (severă sau clasică) se observă în toate straturile hipocampului (Fig. 2). Al doilea tip se caracterizează prin pierderea neuronilor în principal în sectorul CA1, iar în al treilea tip de HS, doar sectorul CA4 este afectat în zona de tranziție la gyrusul dentat (așa-numitul Sfârşit folium scleroză). În literatura de specialitate, împreună cu termenul „scleroză hipocampică”, sunt adesea folosite o serie de definiții, care subliniază faptul că semnele histologice ale structurii perturbate a țesutului cerebral se pot extinde dincolo de hipocamp.

Orez. 2. Hipocampus sclerozat (partea dreapta): absenta stratului piramidal este determinata in toate segmentele CA (scleroza tip 1 conform clasificarii ILAE). Se păstrează stratul granular al girusului dintat (marcat cu săgeți).

Astfel, termenul de „scleroză temporală mezială” reflectă faptul că, alături de hipocamp, se observă modificări atrofice și gliotice în amigdală și habenula. La analiza materialului histologic obținut în timpul intervenției chirurgicale pentru epilepsia lobului temporal, a devenit evident că scleroza hipocampului este însoțită de modificări patohistologice în neocortexul lateral al lobului temporal. M. Thom a propus termenul de „scleroză temporală”, care se caracterizează prin pierderea neuronilor și glioză în straturile 2 și 3 ale cortexului temporal. Destul de des, neuronii heterotopici sunt detectați în neocortexul din primul strat al cortexului și substanța albă, care este denumită „microdisgeneză”. Comisia ILAE a prezentat în 2011 o nouă clasificare a displaziei corticale focale, în care a fost identificat un grup de FCD tip 3a, când scleroza hipocampală poate fi combinată cu displazia cortexului lobului temporal sub forma unei încălcări a structurii sale laminare, care, la rândul său, este clasificat ca tip FCD 1. Microdisgeneza, al cărei rol în epileptogeneză nu este încă cunoscut, sunt clasificate ca așa-numite mici malformații ale cortexului cerebral, iar atunci când sunt identificate cu scleroza hipocampică, diagnosticul este definit ca FCD tip 3a. Pe lângă FCD tip 3a, este luată în considerare o combinație de scleroză temporală și scleroză hipocampică. Conceptul de „patologie duală” este adesea întâlnit în literatură, atunci când scleroza hipocampică este combinată cu o leziune potențial epileptogenă a neocortexului, inclusiv în afara lobului temporal, de exemplu, o tumoare, malformație vasculară, FCD tip 2, encefalită Rasmussen, cicatrice gliotică. În același timp, conceptul de „patologie dublă” nu include FCD tip 3a. Terminologia devine și mai complexă, deoarece prezența a două leziuni cerebrale epileptogene, dar fără scleroză hipocampică, este desemnată drept patologie dublă.

Pentru a înțelege conexiunile dintre diferitele părți ale hipocampului și patogeneza sclerozei sale, este necesar să avem o idee despre structura căii intrahipocampale polisinaptice, care pornește de la neuronii stratului 2 al cortexului entorinal (situat în partea anterioară a girusului parahipocampal și în zona uncusului). Procesele acestor neuroni formează o cale perforantă, care trece prin subiculul girusului parahipocampal în girusul dentat și intră în contact cu dendritele celulelor stratului granular. Neuronii stratului granular formează fibre cu mușchi care inervează neuronii piramidali CA3 și CA4, care la rândul lor contactează sectorul CA1 prin axonii laterali, așa-numitele colaterale Schaffer. Creșterea anormală a fibrelor cu mușchi în circumvoluția dintată în locul sectoarelor SA cu formarea sinapselor excitatorii este considerată una dintre verigile patogenetice în S.G. Din segmentele de mai sus ale SA, axonii intră în alveus și apoi în fornix prin fimbria hipocampică. Ținând cont de legătura anatomică și funcțională dintre cornul lui Ammon, girusul dintat și subiculul, o serie de autori le-au desemnat termenul de „formație hipocampală” (Fig. 3).

Orez. 3. Conexiunile interne ale formațiunii hipocampice sunt normale. Neuronii piramidali ai sectorului SA (indicați printr-un triunghi roșu) cu dendritele lor sunt în contact cu dendritele celulelor granulare ale girusului dentat. 1 - calea perforantă (indicată printr-o linie roșie) trece prin subicul în stratul molecular al girusului dintat, unde intră în contact cu dendritele celulelor granulare (indicate printr-un cerc); 2 - fibrele cu mușchi (indicate de o săgeată violet) merg la dendritele celulelor piramidale ale sectoarelor CA3 și CA4 ale hipocampului. 3 - Colateralele Schaffer (indicate cu verde) inervează dendritele apicale ale celulelor piramidale CA1.

Cauzele sclerozei hipocampice, patogeneza

Întrebarea centrală a etiologiei HS este de a clarifica ceea ce se întâmplă în primul rând: o patologie structurală a hipocampului, „declanșând” epilepsia cronică rezistentă la medicamente sau, dimpotrivă, activitatea electrică patologică pe termen lung duce la scleroză în timp. Este important de remarcat faptul că o proporție semnificativă a pacienților cu epilepsie rezistentă la medicamente asociată cu FH prezintă convulsii febrile sau alte patologii acute ale sistemului nervos central (traumă, anoxie, neuroinfecție) în copilăria timpurie, la care se face referire în literatură ca fiind deteriorarea inițială precipitantă. Natura dobândită a HS este susținută și de acele observații rare când patologia apare doar la unul dintre gemenii monozigoți și, prin urmare, factorul genetic nu este primordial. Cu toate acestea, prezența formelor familiale ereditare de epilepsie a lobului temporal (de exemplu, un grup de epilepsii asociate cu mutații în genele SCN1a și SCN1b care codifică proteinele canalelor de sodiu) indică faptul că factorul genetic joacă, de asemenea, un rol, provocând scleroza hipocampală fără convulsii febrile. la unii dintre acești pacienți. Vorbind despre natura dobândită a bolii, ar trebui să se țină seama și de faptul că nu orice tip de convulsii este asociat cu dezvoltarea HF: datele autopsiei indică faptul că epilepsia necontrolată pe termen lung cu convulsii generalizate frecvente nu duce la pierderi neuronale în hipocampul, la fel ca starea epileptică febrilă. Pe de altă parte, statusul epileptic febril este însoțit de dovezi prin RMN de edem hipocampal.

Răspunsul la întrebarea cât de des se realizează starea crizelor febrile la un copil în FH și epilepsia rezistentă la medicamente poate fi oferit de studiul prospectiv FEBSTAT. S-a stabilit deja că din 226 de copii după statutul de convulsii febrile, 22 prezentau semne RMN de edem hipocampal, cele mai pronunțate în sectorul Sommer (CA1). Dintre acești 22 de pacienți, la 14 s-a efectuat RMN repetat la diferite momente, iar în 10 cazuri au fost evidențiate semne de scleroză hipocampică. Totuși, din 226 de copii, epilepsia a fost diagnosticată la doar 16 pacienți și în majoritatea cazurilor nu a fost epilepsie temporală. Astfel, starea febrilă nu duce întotdeauna la epilepsie cu scleroza hipocampică, deși intervalul de timp dintre leziunea cerebrală precipitată și debutul epilepsiei lobului temporal poate fi mai mare de 10 ani, iar urmărirea unei astfel de durate nu a fost încă studiată. Studiile genetice sugerează, de asemenea, că etiologia FH este eterogenă. Studiile de asociere la nivelul genomului au arătat că crizele febrile cu scleroză hipocampică pot fi un sindrom genetic, deoarece sunt asociate cu prezența unei alele specifice a unei secvențe de un singur nucleotide situată lângă gena canalului de sodiu SCN1a. Această asociere nu a fost găsită pentru cazurile de epilepsie cu HF fără convulsii febrile. Consensul epileptologilor este ideea că există o predispoziție genetică inițială care se realizează în scleroza hipocampică în prezența unui anumit factor dăunător (ipoteza dublei lovituri).

Scleroza hipocampică are două caracteristici patologice fundamentale: prima este o scădere bruscă a numărului de neuroni, a doua este hiperexcitabilitatea țesutului nervos rămas. Unul dintre rolurile cheie în epileptogeneza în HS este jucat de încolțirea fibrelor cu mușchi: axonii anormali ai celulelor granulare, în loc să inerveze SA, reinervează neuronii moleculari ai girului dentat prin sinapse excitatorii, creând astfel circuite electrice locale capabile să sincronizeze și generând o criză de epilepsie. O creștere a numărului de astrocite și glioză poate juca, de asemenea, un rol în epileptogeneză, deoarece astrocitele modificate nu pot recapta suficient glutamatul și potasiul. Citokinele proinflamatorii, cum ar fi IL-1β, IL-1, TNFα, pot acționa, de asemenea, prin mecanismul creșterii eliberării glutamatului și scăderii recaptării, inhibarea acidului gamma-aminobutiric. În acest sens, rolul virusului herpes tip 6, al cărui ADN se găsește în țesutul cerebral al pacienților cu epilepsie a lobului temporal, este discutat în patogeneza FH.

Clinică și diagnosticare

Istoria epilepsiei datorate sclerozei hipocampice este descrisă în principal pe baza a numeroase studii care evaluează eficacitatea tratamentului chirurgical al epilepsiei lobului temporal. Adesea, în anamneză există un indiciu al unei patologii acute a sistemului nervos central suferită în copilărie (de obicei până la 5 ani): starea convulsiilor febrile, neuroinfecție, leziuni cerebrale traumatice. Crizele stereotipice încep între vârstele de 6 și 16 ani și poate exista o așa-numită perioadă latentă, care are loc între deteriorarea inițială precipitantă și dezvoltarea primei crize epileptice. De asemenea, nu este neobișnuit ca o așa-numită perioadă „tăcută” să dureze între primul atac și dezvoltarea farmacorezistenței. Această caracteristică a evoluției bolii indică natura sa progresivă. Un deficit cognitiv caracteristic în FH poate fi pierderea memoriei, în special în cazul crizelor necontrolate.

Diagnosticul epilepsiei cauzate de scleroza hipocampică se bazează pe trei principii principale. Prima este o analiză detaliată a secvenței simptomelor într-o criză epileptică sau semiologie, care depinde de zonele creierului în care se extinde activitatea epileptică. Al doilea este analiza datelor EEG și compararea lor cu semiologia atacului. Iar a treia este detectarea leziunilor epileptogene la RMN. Vorbind despre semiologia unui atac în epilepsia lobului temporal asociat cu HS, este necesar să ne amintim că, în primul rând, fiecare dintre simptomele individual nu este specific, deși există un model tipic în cursul unui atac. În al doilea rând, simptomele în timpul unui atac apar atunci când activitatea epileptică se răspândește în părți ale creierului asociate cu hipocampul, care în sine nu dă manifestări clinice. Debutul caracteristic al unui atac de lob temporal este o aură sub forma unei senzații de creștere în abdomen. Frica sau anxietatea sunt, de asemenea, posibile dacă amigdala este implicată la începutul unui atac. La începutul atacului, poate exista un sentiment de „deja văzut” (déjà vu). O aura de diagnostic alarmanta este o aura sub forma de ameteala sau zgomot, care poate indica un debut extrahipocampal al unui atac. Capacitatea păstrată de a numi obiecte și de a vorbi în timpul unui atac este un semn important de lateralizare al afectarii emisferei nedominante. Schimbarea conștiinței este însoțită de o încetare a acțiunilor, în timp ce pacientul are o privire înghețată cu ochii larg deschiși (privind). Aura si oprirea actiunilor sunt urmate de automatisme oroalimentare cu mestecat si plesnit. Adesea apare și distonia părții contralaterale a hipocampului sclerozat al mâinii (care este asociată cu răspândirea epiactivității la ganglionii bazali) și automatisme manuale care apar sub formă de degetare a obiectelor cu degetele mâinii ipsilaterale. Printre simptomele lateralizante sunt importante pareza postictala, care indica implicarea emisferei contralaterale, si afazia postictala cu afectare a emisferei dominante. Aceste simptome trebuie luate în considerare în contextul datelor EEG.

Baza diagnosticului electroclinic pentru scleroza hipocampică este monitorizarea video-EEG, care constă în înregistrarea video simultană a unei crize epileptice și a activității electrice a creierului.

Monitorizarea VideoEEG rezolvă mai multe probleme:

1. Vă permite să excludeți pseudo-crizele și paroxismele non-epileptice, inclusiv atunci când sunt combinate cu epilepsia reală.

2. Face posibilă evaluarea în detaliu a semiologiei atacului și compararea acesteia cu dinamica epiactivității sale: lateralizarea și localizarea regională.

3. Înregistrarea pe termen lung face posibilă determinarea lateralizării și localizării activității interictale. Opțiunea cea mai de succes în ceea ce privește un rezultat favorabil al intervenției chirurgicale pentru epilepsie este coincidența simptomelor de lateralizare și localizare într-un atac cu datele modelelor EEG și RMN ictal și interictal. În examenul prechirurgical, problema duratei monitorizării videoEEG este semnificativă. Se știe că probabilitatea de a înregistra un paroxism pe un EEG de 30 de minute cu o frecvență a atacurilor o dată pe săptămână este de aproximativ 1%, iar monitorizarea videoEEG pe termen lung cu o durată medie de 7 zile nu dezvăluie activitate interictală în 19% a pacienților. Întrebarea duratei necesare a monitorizării video-EEG este importantă din punctul de vedere al înregistrării obligatorii a evenimentelor ictale pe EEG la determinarea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală. O serie de epileptologi consideră că, cu o imagine clinică caracteristică și antecedente ale bolii, o imagine a sclerozei hipocampice pe RMN, înregistrarea unui eveniment ictal nu este necesară atunci când există mai mult de 90% lateralizare a epiactivității interictale în regiunea temporală pe partea afectată. În cele mai multe cazuri, rezoluția EEG a scalpului este suficientă pentru a lateraliza corect zona de debut al convulsiilor în epilepsia lobului temporal și, în contextul semiologiei convulsive și a datelor RMN consistente, pentru a determina o strategie de tratament chirurgical.

Diagnosticul RMN al HS este următoarea etapă fundamentală a examenului prechirurgical. Ar trebui efectuată conform unui protocol epileptologic, ale cărui principale caracteristici includ grosimea mică a feliei și puterea mare a câmpului magnetic. Condiția optimă pentru efectuarea RMN este interacțiunea dintre epileptolog și radiolog, atunci când planificarea studiului se realizează ținând cont de localizarea așteptată a zonei epileptogene. Scleroza hipocampică la RMN prezintă semne caracteristice: o scădere a volumului hipocampului și perturbarea structurii straturilor SA, un semnal hiperintens în modul T2 și FLAIR (Fig. 4). Modificările atrofice sunt adesea detectate în amigdala ipsilaterală, polul lobului temporal, fornix și corpul mamilar. RMN-ul de înaltă rezoluție urmărește, de asemenea, detectarea altor patologii epileptogene ale creierului situate în afara hipocampului, adică patologii duale, cum ar fi displazia corticală focală. Fără această sarcină, un examen RMN va fi insuficient pentru a lua o decizie cu privire la intervenția chirurgicală, chiar dacă dezvăluie semne de scleroză hipocampică.

Orez. 4. Anatomia RMN a hipocampului normal și sclerotic. a - T2, secţiune coronară. Scleroza hipocampului drept: se determină o scădere a volumului acestuia, absența structurii interne față de hipocampul stâng; b - aceeași secțiune cu explicații. Linia roșie conturează hipocampul (se poate observa o scădere a volumului hipocampului drept), linia albastră conturează subiculul din stânga. Linia galbenă din centrul hipocampului este trasată de-a lungul părții adânci a șanțului hipocampal (în Fig. „a” acest sulcus nu este definit în hipocampul drept). FG - gyrus fusiform, ITG - gyrus temporal inferior; c - sectiune coronara in modul FLAIR, sunt vizibile o scadere a volumului si un semnal hiperintens din hipocampul drept.

Un punct fundamental în înțelegerea electrofiziologiei epilepsiei lobului temporal medial este faptul că EEG-ul scalpului în sine nu dezvăluie epiactivitate în hipocamp, așa cum a fost demonstrat în numeroase studii folosind electrozi intracerebrali. Pentru ca epiactivitatea să apară în regiunea temporală pe EEG al scalpului, este necesară propagarea de la hipocamp la cortexul lobului temporal adiacent. În același timp, principalele manifestări clinice ale unui atac în epilepsia lobului temporal medial sunt asociate cu răspândirea epiactivității în anumite părți ale creierului asociate cu hipocampus: deja vu este asociat cu excitarea cortexului entorinal, un sentiment de frică. - cu amigdala, aura abdominala - cu insula, automatisme oroalimentare - cu insula si opercul frontal, distonie la mana contralaterala - cu raspandirea excitatiei la ganglionii bazali ipsilaterali. Aceste caracteristici anatomice și electrofiziologice pot determina pacientul să aibă convulsii care sunt foarte asemănătoare cu paroxismele temporale, dar au de fapt un debut extrahipocampal și extratemporal.

Pe măsură ce s-a acumulat experiența în tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal, a devenit evident că îndepărtarea structurilor mediale ale lobului temporal face posibilă eliminarea completă a convulsiilor la 50-90% dintre pacienți, dar în unele cazuri frecvența convulsiilor. nu se schimba deloc. Datele din studiile privind activitatea electrică a creierului folosind electrozi intracerebrali și analiza rezultatelor chirurgicale nereușite au arătat că, în unele cazuri, motivul persistenței crizelor după îndepărtarea SG este prezența unei zone epileptogene mai mari care se extinde dincolo de hipocamp. Regiunile creierului conectate anatomic și funcțional la hipocamp, cum ar fi insula, cortexul orbitofrontal, operculul parietal și joncțiunea lobilor parietal, temporal și occipital, pot genera convulsii care sunt similare în imaginea clinică și EEG cu paroxismele temporale. Conceptul de „epilepsie a lobului temporal plus” a fost propus pentru a descrie situațiile în care scleroza hipocampică există alături de o zonă de inițiere a crizelor extratemporale. În acest sens, este important să se determine indicațiile pentru studii EEG invazive pentru epilepsia lobului temporal cauzată de S.G. Simptomele de avertizare sunt o aură gustativă, o aură sub formă de vertij și zgomot. Epiactivitatea interictală este cel mai adesea localizată bilateral în regiunile temporale sau în regiunea precentrală. Epiactivitatea ictală în formele „temporale plus” se observă mai des în zonele frontale anterioare, temporoparietale și precentrale. Diagnosticul diferențial al epilepsiei lobului temporal față de „epilepsia lobului temporal plus”, efectuat de un epileptolog calificat, este esențial în planificarea intervenției chirurgicale și în prezicerea rezultatului tratamentului.

Tratamentul epilepsiei asociate cu scleroza hipocampică

Standardul de îngrijire pentru pacienții cu epilepsie a lobului temporal medial rezistent la medicamente este trimiterea către un centru specializat pentru examinare prechirurgicală și tratament chirurgical. Printre numărul enorm de publicații care confirmă eficacitatea intervenției chirurgicale pentru epilepsia lobului temporal, este recomandabil să remarcăm două studii cheie cu nivelul maxim de dovezi. S. Wiebe şi colab. în 2001, au efectuat un studiu controlat randomizat, care a arătat că intervenția chirurgicală pentru epilepsia lobului temporal în scleroza hipocampică poate scăpa de convulsii în 58% din cazuri, iar cu terapie medicamentoasă - doar în 8%. Baza unui alt studiu a fost faptul că durata medie a bolii la pacienții tratați cu intervenție chirurgicală este de 22 de ani, iar între diagnosticul de epilepsie rezistentă la medicamente și tratamentul chirurgical trec 10 ani sau mai mult. J. Engel şi colab. într-un studiu controlat randomizat multicentric a arătat că continuarea farmacoterapiei atunci când două medicamente sunt ineficiente pentru epilepsia lobului temporal medial nu este însoțită de remisiunea convulsiilor, în timp ce tratamentul chirurgical în astfel de situații poate fi eficient (la 11 din 15 pacienți crizele încetează).

Chirurgia pentru epilepsia lobului temporal are două scopuri evidente: 1) scăparea pacientului de convulsii; 2) întreruperea terapiei medicamentoase sau reducerea dozei de medicament. Conform literaturii de specialitate, aproximativ 20% dintre pacienți încetează să ia anticonvulsivante după operație, 50% rămân în monoterapie și 30% primesc politerapie. Al treilea obiectiv, mai puțin evident, dar de importanță fundamentală, este reducerea riscului de moarte subită inexplicabilă în epilepsie (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsie), care este asociat cu o deprimare reflexă accentuată a funcției cardiorespiratorii la pacienții cu rezistență la medicamente. Crize de epilepsie.

Scopul tratamentului chirurgical al epilepsiei lobului temporal include îndepărtarea completă a cortexului cerebral epileptogen cu conservarea maximă a zonelor funcționale ale creierului și minimizarea deficitelor neuropsihologice. Există două abordări chirurgicale în acest sens: lobectomia temporală și amigdalohipocampectomia selectivă. Ambele operații implică îndepărtarea uncusului, amigdalei și hipocampului. Accesul selectiv la templul medial poate fi realizat prin mai multe abordări diferite. Lobectomia temporală presupune și îndepărtarea neocortexului lateral al lobului temporal (de la 3 la 5 cm în funcție de dominanța emisferei). Susținătorii abordării selective pornesc de la faptul că păstrarea neocortexului lateral permite reducerea la minimum a deficitelor neuropsihologice, în special o scădere a memoriei verbale. Pe de altă parte, după cum sa menționat deja, modificările patologice se pot extinde dincolo de hipocamp în amigdală, polul lobului temporal și neocortexul lateral. Studiile EEG invazive folosind electrozi de adâncime au arătat că în scleroza hipocampică, în 35% din cazuri, epiactivitatea apare în polul lobului temporal mai devreme decât în ​​hipocamp. De asemenea, pe baza analizei datelor de la electrozii profundi, au fost identificate mai multe tipuri de epilepsie a lobului temporal: medială, medial-laterală, temporopolară și deja menționatul „epilepsie temporală plus”. Astfel, atunci când alegeți tactica de tratament chirurgical, ar trebui să țineți cont de probabilitatea ca o zonă epileptogenă mai mare să se extindă dincolo de hipocampul sclerotic, ceea ce poate face lobectomia mai eficientă. Cu toate acestea, în prezent nu există dovezi de Clasa 1 care să susțină superioritatea oricărei tehnici în ceea ce privește controlul crizelor, rezultatul neuropsihologic sau necesitatea medicamentelor antiepileptice postoperatorii, așa că alegerea intervenției chirurgicale depinde de preferința chirurgului.

Chirurgia pentru epilepsia lobului temporal cu scleroză hipocampică, cu experiență suficientă a chirurgului, are riscuri minime de deficit neurologic (hemipareză persistentă - mai puțin de 1%, hemianopsie completă - 0,4%). O problemă nerezolvată rămâne prezicerea riscului de afectare a memoriei după operație. Se știe că după rezecția hipocampului emisferei dominante a vorbirii, aproximativ 35% dintre pacienți demonstrează performanțe mai slabe în evaluarea neuropsihologică a memoriei verbale. Riscul de scădere a memoriei verbale este crescut în cazul debutului tardiv al bolii, scoruri mari ale testelor preoperatorii, HS a emisferei dominante, modificări minime ale hipocampului la RMN - aceste circumstanțe indică faptul că hipocampul epileptogen poate menține activitatea funcțională. Cu toate acestea, este dificil de determinat în ce măsură declinul memoriei verbale afectează calitatea vieții postoperatorii. În mare măsură, calitatea vieții pacientului după intervenție chirurgicală depinde de controlul atent al atacurilor și de eliminarea tulburărilor depresive și anxioase concomitente. Determinarea indicațiilor pentru intervenția chirurgicală la pacienții cu risc ridicat trebuie efectuată cu o atenție deosebită, deoarece dacă rezultatul epileptologic nu este reușit, pacientul va experimenta și deficite cognitive, care reduc drastic calitatea vieții. În acest sens, trebuie subliniat că o condiție necesară pentru organizarea îngrijirii chirurgicale a pacienților cu epilepsie este formarea unei abordări în echipă a fiecărui caz clinic, interacțiunea strânsă între un epileptolog, chirurg, neuroradiolog și neuropsiholog.

Nu există conflict de interese.

Dintre aceștia, 64 au avut boala Alzheimer, 44 au fost diagnosticați cu deficiențe cognitive ușoare și 34 nu au avut nicio afectare cognitivă.

Analiza datelor a arătat că subiecții care nu aveau demență la începutul examinării, dar aveau un volum hipocampal mai mic și o dinamică mai semnificativă de reducere a volumului, aveau în medie de trei ori mai multe șanse de a dezvolta demență în comparație cu alții. Acest rezultat a permis oamenilor de știință să confirme indirect presupunerea că atrofia hipocampului se manifestă deja în stadiul de afectare cognitivă moderată a hipocampului. La pacienții cu boala Alzheimer, pierderea celulelor nervoase se extinde și mai mult în alte zone ale creierului.

Atrofia hipocampului stâng, sindrom de convulsii

În iulie 2007, am cumpărat complexul american de aminoacizi EXTREME AMINO pentru pomparea masei musculare a sportivilor de la ULTIMATE NUTRITION. Am luat 3 capsule pe stomacul gol după antrenament în sală de trei ori pe săptămână. În timp ce luam aminoacizi, somnul meu s-a înrăutățit vizibil, dinții au început să se strângă noaptea, aveam respirație urât mirositoare și o senzație constantă de oboseală. Pe 6 martie 2008, noaptea, au început convulsii severe ale întregului corp. A fost internat în unitatea medicală și a stat 12 ore la terapie intensivă. Diagnostic: intoxicație severă cu o substanță neurotropă nespecificată, sindrom convulsiv. Pe 29 aprilie 2008, după ce a făcut antrenament la sală în miezul nopții, au început vărsături severe, care s-au transformat în convulsii. De atunci iau Depakine (6 luni la 600 mg, 1,5 luni la 1000 mg, luna trecută mg). Crizele apar lunar într-o serie de atacuri. Nu pot scăpa de crampe fără Sibazon. Sunt înregistrată la un neurolog, dar nu văd o cale de a scăpa de boală. Concluzia neurologului: Epilepsia apare sub forma unor simple crize generalizate parțiale și nocturne.

Judecând după ceea ce descrii, în ciuda faptului că iei un medicament antiepileptic, continui să ai crize epileptice regulate. Acest lucru indică faptul că este necesară schimbarea medicamentului. Aveți nevoie de o consultație cu un epileptolog pentru a vă întreba mai în detaliu, a vă examina, a efectua metode de examinare suplimentare (electroencefalografie și imagistica prin rezonanță magnetică a creierului), apoi, pe baza rezultatelor obținute, să luați o decizie cu privire la ce medicament nevoie. Voi fi bucuros să vă ajut cu asta. În orice caz, deocamdată recomand limitarea activității fizice: antrenamentele ar trebui să fie mai scurte ca durată sau cu pauze mai lungi între abordări până când respirația normală și ritmul cardiac sunt complet restabilite!

Toate drepturile rezervate.

Orice utilizare a materialelor este permisă numai cu acordul scris al editorilor.

Cauze și tipuri de scleroză hipocampică

Scleroza hipocampică este o formă de epilepsie cauzată de patologia sistemului limbic al creierului. Principalul generator al activității epileptice este considerat a fi glioza în combinație cu atrofia plăcii corticale a substanței albe subiacente. Pentru a diagnostica boala, neurologii de la Spitalul Yusupov folosesc metode moderne de cercetare instrumentală, efectuează teste de laborator și proceduri de diagnostic minim invazive.

Scleroza hipocampică este însoțită de pierderea neuronilor și cicatricile celei mai profunde părți a lobului temporal. Adesea cauzate de leziuni grave ale creierului. Poate fi stângaci sau dreptaci. Leziunile cerebrale datorate leziunilor, neoplasmului, infecției, lipsei de oxigen sau convulsiilor spontane necontrolate duc la formarea de țesut cicatricial în hipocamp. Începe să se atrofieze, neuronii mor și formează țesut cicatricial.

Pe baza modificărilor structurale, se disting două tipuri principale de epilepsie a lobului temporal:

• cu prezența unui proces volumetric (tumoare, patologie congenitală, anevrism al unui vas de sânge, hemoragie) care afectează sistemul limbic;
• fără prezenţa unor modificări volumetrice clar verificate în lobul temporal medial.

Cauzele sclerozei hipocampice bilaterale

Sunt cunoscute următoarele cauze ale sclerozei hipocampice:

• predispoziție ereditară;
• hipoxia țesutului cerebral;
• leziuni cerebrale;
• infectii.

Astăzi, următoarele teorii privind dezvoltarea sclerozei hipocampice sunt considerate principalele:

• influența convulsiilor febrile, ducând la tulburări metabolice regionale și umflarea cortexului lobului temporal. Are loc moartea neuronală, se dezvoltă glioza și atrofia locală, rezultând o scădere a volumului hipocampului și o expansiune reactivă a șanțului și a cornului inferior al ventriculului lateral.
• tulburările circulatorii acute în bazinul ramurilor terminale și laterale ale arterei cerebrale posterioare provoacă ischemie bazală a lobului temporal, transpirație diapedetică secundară, moarte neuronală, glioză și atrofie.
• perturbarea dezvoltării lobului temporal în timpul embriogenezei.

Simptomele sclerozei hipocampice

Scleroza hipocampică duce de obicei la epilepsie focală. Crizele epileptice apar în grup sau individual. Ele pot fi complexe, începând cu senzații ciudate de nedescris, halucinații sau iluzii, urmate de amorțeală a vederii, alimentație și automatisme rotative. Durează aproximativ două minute. Pe măsură ce progresează, pot apărea convulsii tonico-clonice generalizate.

Atacurile cu scleroza hipocampică pot fi însoțite de diferite simptome:

• schimbarea comportamentului;
• pierderea memoriei;
• dureri de cap;
• anxietate crescută;
• probleme de somn;
• atacuri de panica.

Pacienții dezvoltă afectarea abilităților cognitive (memorie, gândire, capacitatea de concentrare). Convulsiile care perturbă activitatea creierului pot duce la pierderea bruscă a conștienței, precum și la disfuncție cardiacă autonomă. Pacienții cu scleroză hipocampică pe partea stângă au o disfuncție parasimpatică mai severă în comparație cu pacienții cu scleroză mezială pe partea dreaptă.

Crizele de epilepsie sunt însoțite de halucinații auditive sau vestibulare, eructații sau manifestări autonome, parestezii și zvâcniri faciale unilaterale. Pacienții constată dificultăți de învățare și tulburări de memorie. Sunt plini de conflicte, sunt labili din punct de vedere emoțional și au un simț sporit al datoriei.

Pentru a diagnostica boala, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc următoarele metode de examinare:

• diagnostic neuroradiologic;
• tomografie computerizata;
• spectroscopie de rezonanță magnetică nucleară;
• angiografie;
• electroencefalografie.

Studiul este realizat folosind echipamente moderne de la producători de top la nivel mondial.

Tratamentul sclerozei hipocampice

Pentru a reduce simptomele bolii, neurologii de la Spitalul Yusupov prescriu medicamente antiepileptice. Medicamentul de primă alegere este carbamazepina. Medicamentele de a doua alegere includ valproat, difenină și hexamidină. După tratament, unii pacienți încetează să aibă atacuri și intră în remisie pe termen lung.

În cazurile de rezistență la terapie și progresia sclerozei hipocampice, tratamentul chirurgical se efectuează în clinicile partenere. Constă în îndepărtarea lobului temporal al creierului (lobectomie). După operație, numărul de atacuri scade în 70-95% din cazuri. Dacă vă confruntați cu problema sclerozei hipocampice și doriți să beneficiați de îngrijiri medicale de specialitate calificate, sunați-ne. Veți fi programat pentru o consultație cu un neurolog la Spitalul Yusupov.

Specialistii nostri

Preturi pentru servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, definită de prevederile art. 437 Cod civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Vă mulțumim pentru cererea dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

LiveInternetLiveInternet

-Etichete

-Categorii

• 2 Cunoașterea lumii și a ta (6821)
• Psihologia și căutarea sinelui (1791)
• Lucrul la tine (1513)
• Ezoterism, filozofie (1336)
• practici, meditație (915)
• Lume subtilă (696)
• Energie și structură umană (583)
• 1 Viață fără înfrumusețare (5358)
• Despre bărbați. Și femei 🙂 (974)
• Neobișnuit. Natură. Secrete. (782)
• Știință (472)
• cum a fost (397)
• Lumea și Ucraina (371)
• Lumea și Pământul (353)
• spatiu (345)
• NOI și LUMEA (309)
• Noi, lumea și Ucraina (268)
• Lumea și Pământul (162)
• Yellowstone. Petale. Pietricele. (105)
• 3 Înțelepciunea vieții (3183)
• sfaturi practice (1917)
• Medici despre medicină (287)
• ONCOLOGIE (209)
• Tratamente: aromă, culoare etc. (182)
• trusă de prim ajutor: unguente etc. (150)
• 4 rețete populare (2253)
• 1 sfaturi generale diferite (371)
• 1 BULLET de sfaturi utile (369)
• articulații ale picioarelor, brațelor, coloanei vertebrale (212)
• cap, nervi, tensiune arterială (159)
• cardiovasculare (125)
• rinichi, ficat (123)
• tractul gastrointestinal (116)
• ochi, vedere (115)
• 2 curatare, curatare (112)
• 2 wellness general (103)
• urechi, gât, nas (93)
• probleme ale pielii (92)
• probleme ale femeilor și bărbaților (78)
• picioare, ciuperci, calusuri, umflături (75)
• gura, dinții și probleme cu acestea (62)
• 1 M-AM VINDECAT DE BOALA (55)
• rece (51)
• lumina (35)
• 1 Din cunoștințele antice (2092)
• Practici slave (553)
• amulete (323)
• practicile altor popoare (302)
• Vindecare slavă (217)
• conspirații (201)
• 1 Rus'. slavi. (1891)
• Strămoșii noștri (567)
• Istorie, legende, basme (376)
• Zeii slavilor (334)
• Viața animalelor și a plantelor la slavi (52)
• CÂNTECE ale păsării Gamayun (18)
• CASĂ și BUCĂTĂRĂ (1483)
• în bucătăria noastră (1247)
• Multicooker și rețete (144)
• Magie (1156)
• practică (579)
• Tehnologii diverse (86)
• Elemente și magie (80)
• Este interesant (706)
• Diverse (346)
• Creativitatea lui Alla (59)
• Previziuni. Horoscop. (620)
• Sărbători. Anul Nou. (282)
• Cercul Svarog (19)
• Antrenament (611)
• Din diverse cărți (288)
• energie spațială (189)
• seminarii, prelegeri (80)
• programe de vindecare (54)
• Acest videoclip, muzică (514)
• Ziua Poveștilor Spațiale. (24)
• Filme (18)
• Limba rusă. (261)
• RUNE (243)
• Acesta este Ajutor pentru blog și computer (148)
• ESTE PERSONAL (55)

-Muzică

-Căutare după jurnal

-Prieteni

- Cititori obișnuiți

-Statistici

Hipocampul

Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale.

Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului.

Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung.

De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

În acest caz, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. în perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică proporție de neuroni prezintă o activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt conectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură panglică care se extinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral al creierului în direcția anteroposterioră.

Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În circumvoluția dintată, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă celulele de acest tip, hipocampul conține interneuroni GABAergici, care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este conectat anatomic cu părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional.

Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice.

Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior, nucleul integrator al talamusului, nucleul supramamilar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral trimit axoni către cortexul entorinal.

Principalul tract de ieșire al axonilor din cortexul entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și se proiectează dens în celulele granulare din girusul dentat; dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție chiar rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral.

Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații în hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă printr-un strat oarecum dens de celule, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subicul. și apoi de la hipocamp până la cortexul entorinal, cortexul, oferind în principal rute pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un aspect intern complex și conexiuni longitudinale extinse. O cale mare de ieșire foarte importantă merge către zona septală laterală și către corpul mamilar al hipotalamusului.

Există și alte conexiuni în hipocamp care joacă un rol foarte important în funcțiile sale.

La o anumită distanță de la ieșirea către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampusul include cortexul entorinal, cortexul perirhinal, care și-a primit numele datorită locației apropiate de circumvoluția olfactiva. Cortexul peririnal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe.

Există dovezi că parahipocampul are o funcție de memorie separată de hipocampul însuși, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, cercetări ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către cortexul entorinal ventral, iar stratul CA1 din hipocampul ventral trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și cortexul olfactiv primar.

Un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume în memorarea mirosurilor, nu este încă exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită de multe ori în diverse observații ale unor persoane care au suferit o intervenție chirurgicală la hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie.

Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molaison, care a suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care s-au întâmplat după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal, responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate în mod explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică).

La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală.

Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea capacității de a stăpâni anumite abilități, de exemplu, cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului, nu doar de hipocamp.

Nu numai că patologiile legate de vârstă, cum ar fi boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampului este unul dintre semnele timpurii ale bolii) au efecte profunde asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu o scădere treptată a anumitor tipuri de memorie. , inclusiv memoria episodică și pe termen scurt. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au legat deficiența memoriei legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului.

Studiile inițiale au constatat pierderi neuronale semnificative în hipocamp la adulții în vârstă, dar noi cercetări sugerează că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat că hipocampul se micșorează semnificativ la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit din nou o astfel de tendință.

Stresul, în special stresul cronic, poate provoca atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un număr mare de receptori de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii asociați cu acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dentat și provoacă atrofie dendritică în celulele piramidale din zona CA3.

Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres pe termen lung, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing (niveluri ridicate de cortizol în sânge).

Schizofrenia apare la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, legătura exactă dintre schizofrenie și hipocamp nu a fost stabilită. Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate apărea o amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

I-a placut: 12 utilizatori

• 12 A apreciat postarea
• 2 Citat
• 1 Salvat
  • 2Adăugați la cartea de cotații
  • 1 Salvați în linkuri

  De aceea nu merg la clinici, dar doctorul mă sună și vrea să fac un fel de control medical.

  Dar! De îndată ce găsesc ceva asupra cuiva, intervin imediat și - OP! Șase luni mai târziu, persoana a dispărut!

  Vindecat de moarte!

  Aș prefera să prepar volodushki și mesteacăn chaga cu iarbă de foc. Și apoi - dacă vrea Dumnezeu!

  Cel mai important este să crezi în ce este mai bun și să nu te pierzi!

  Am trecut prin asta anul trecut, totul s-a dovedit a fi mai mult sau mai puțin normal, doar inima mea se juca cu ceva - am luat medicamente foarte ușoare, deși am început să mă îmbolnăvesc mai rar.

  Dar nu am ajuns la oncolog - așa că din această cauză nu mi-au dat un certificat pentru dispensar. Ei bine, bine - chiar nu am vrut.

  Soțul meu merge acolo singur - îi place: masaj, un fel de duș, aer de munte și alte prostii.)))

  Hipocampul uman

  Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale. Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului. Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung. De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

  Există două tipuri principale de activitate în hipocamp: modul theta și activitate neregulată mare (GIA). Modurile Theta apar mai ales într-o stare de activitate, precum și în timpul somnului REM. În modurile theta, electroencefalograma arată prezența undelor mari cu un interval de frecvență de la 6 la 9 Hertz. În acest caz, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. în perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică proporție de neuroni prezintă o activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

  Regimurile BNA apar în perioadele de somn lung, precum și în perioadele de veghe liniștită (odihnă, mâncare).

  Structura hipocampului

  Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt conectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură panglică care se extinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral al creierului în direcția anteroposterioră. Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În circumvoluția dintată, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă celulele de acest tip, hipocampul conține interneuroni GABAergici, care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

  Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este conectat anatomic cu părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional. Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice. Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior, nucleul integrator al talamusului, nucleul supramamilar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral trimit axoni către cortexul entorinal. Principalul tract de ieșire al axonilor din cortexul entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și se proiectează dens în celulele granulare din girusul dentat; dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție chiar rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral. Axonii celulelor granulare dentate transmit informații de la cortexul entorinal către firele de păr spinoase care ies din dendrita apicală proximală a celulelor piramidale CA3. Axonii CA3 ies apoi din partea profundă a corpului celular și se îndreaptă în sus spre locul în care se află dendritele apicale, apoi se extind până la capăt în straturile profunde ale cortexului entorinal din colateralele Schaffer, completând închiderea reciprocă. Zona CA1 trimite, de asemenea, axonii înapoi la cortexul entorinal, dar în acest caz sunt mai rare decât ieșirile lui CA3.

  Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații în hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă printr-un strat oarecum dens de celule, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subicul. și apoi de la hipocamp până la cortexul entorinal, cortexul, oferind în principal rute pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un aspect intern complex și conexiuni longitudinale extinse. O cale mare de ieșire foarte importantă merge către zona septală laterală și către corpul mamilar al hipotalamusului. Hipocampul primește intrări modulatorii de la căile serotoninei, dopaminei și norepinefrinei, precum și de la nucleii talamici din stratul CA1. O proiecție foarte importantă vine din zona septală medială, trimițând fibre colinergice și gabaergice în toate părțile hipocampului. Intrările din zona septală sunt critice în controlul stării fiziologice a hipocampului. Leziunile și tulburările din această zonă pot opri complet ritmurile theta ale hipocampului și pot crea probleme serioase de memorie.

  Există și alte conexiuni în hipocamp care joacă un rol foarte important în funcțiile sale. La o anumită distanță de la ieșirea către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampusul include cortexul entorinal, cortexul perirhinal, care și-a primit numele datorită locației apropiate de circumvoluția olfactiva. Cortexul peririnal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe. Există dovezi că parahipocampul are o funcție de memorie separată de hipocampul însuși, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

  Funcțiile hipocampului

  Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, cercetări ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către cortexul entorinal ventral, iar stratul CA1 din hipocampul ventral trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și cortexul olfactiv primar. Un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume în memorarea mirosurilor, nu este încă exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

  Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampusului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită de multe ori în diverse observații ale unor persoane care au suferit o intervenție chirurgicală la hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie. Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molaison, care a suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care s-au întâmplat după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

  Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal, responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate în mod explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică). La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală. Dar atunci când ambele părți ale hipocampului sunt deteriorate, apar probleme serioase cu noile amintiri. În același timp, o persoană își amintește perfect evenimentele mai vechi, ceea ce sugerează că, în timp, o parte din memorie se mută din hipocamp în alte părți ale creierului. Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea capacității de a stăpâni anumite abilități, de exemplu, cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului, nu doar de hipocamp.

  Studiile pe termen lung au arătat, de asemenea, că hipocampul joacă un rol important în orientarea spațială. Deci știm că în hipocamp există zone de neuroni numite neuroni spațiali care sunt sensibile la anumite locații spațiale. Hipocampul asigură orientarea spațială și memoria unor locuri specifice din spațiu.

  Patologii hipocampale

  Nu numai că patologiile legate de vârstă, cum ar fi boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampului este unul dintre semnele timpurii ale bolii) au efecte profunde asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu o scădere treptată a anumitor tipuri de memorie. , inclusiv memoria episodică și pe termen scurt. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au legat deficiența memoriei legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului. Studiile inițiale au constatat pierderi neuronale semnificative în hipocamp la adulții în vârstă, dar noi cercetări sugerează că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat că hipocampul se micșorează semnificativ la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit din nou o astfel de tendință.

  Stresul, în special stresul cronic, poate provoca atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un număr mare de receptori de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii asociați cu acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dentat și provoacă atrofie dendritică în celulele piramidale din zona CA3. Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres pe termen lung, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing (niveluri ridicate de cortizol în sânge).

  Epilepsia este adesea asociată cu hipocampul. În timpul crizelor epileptice, se observă adesea scleroza anumitor zone ale hipocampului.

  Schizofrenia apare la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, legătura exactă dintre schizofrenie și hipocamp nu a fost stabilită.

  Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate apărea o amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

Timp de citire: 3 min

Epilepsia lobului temporal este un tip de boală neurologică cronică caracterizată prin convulsii recurente, neprovocate. În acest caz, centrul activității epileptice este situat în partea medială sau laterală a lobului temporal al creierului. Forma temporală a epilepsiei se manifestă prin crize epileptice simple, parțiale, când conștiința este păstrată, și crize epileptice parțiale complexe, când pacientul își pierde cunoștința. Odată cu escaladarea în continuare a simptomelor bolii, apar atacuri generalizate secundare și se observă tulburări mintale. Acest tip de epilepsie este considerată cea mai comună formă a bolii.

Epilepsia lobului temporal poate fi cauzată de o întreagă gamă de factori. În unele cazuri, descărcarea patologică nu este localizată în partea temporală a creierului, ci iradiază acolo de la un focar situat în alte zone ale creierului.

Cauzele epilepsiei lobului temporal

Boala în cauză se referă la patologii ale sistemului nervos. În plus, afectează și procesele legate de metabolism.

Epilepsia lobului temporal este numită astfel datorită locației focarului epileptogen, care provoacă convulsii repetate. De asemenea, o descărcare patologică poate fi generată nu în regiunile temporale ale creierului, ci ajunge acolo din alte zone ale creierului, provocând reacții adecvate.

Epilepsia lobului temporal are multe cauze diferite care contribuie la formarea acesteia. Ele pot fi împărțite condiționat în două grupe: perinatale, care include factori care influențează în perioada de maturizare intrauterină și în timpul procesului de naștere, și postnatale, adică cei care apar în timpul vieții.

Primul grup include displazia corticală, prematuritatea, asfixia nou-născuților, infecția intrauterină, traumatismele la naștere, lipsa de oxigen (hipoxie). Regiunea temporală este expusă unui impact extrem în timpul procesului de naștere datorită locației sale. În timpul configurației capului (un proces compensator-adaptativ care asigură că forma și dimensiunea capului bebelușului se adaptează la forțele care acționează asupra acestuia pe măsură ce acesta trece prin canalul de naștere), în canalul de naștere are loc compresia hipocampului. Ca urmare, în țesuturile strangulate apar scleroza și ischemia, care ulterior se transformă într-o sursă de activitate electrică patologică.

Al doilea grup include intoxicația severă, leziuni cerebrale traumatice, infecții, procese tumorale sau inflamatorii localizate în creier, diverse reacții alergice, consumul excesiv de băuturi alcoolice, febră mare, tulburări metabolice și circulatorii, hipoglicemie și deficiență de vitamine.

Epilepsia lobului temporal poate apărea adesea ca urmare a sclerozei hipocampice, care este o deformare congenitală a structurii hipocampului a lobului temporal.

Adesea, cauzele dezvoltării acestei boli nu pot fi determinate chiar și cu un diagnostic detaliat și o examinare amănunțită.

Probabilitatea de a transmite epilepsia lobului temporal de la părinți la copiii lor este destul de scăzută. Mai des, copiii pot moșteni doar o predispoziție la apariția patologiei în cauză atunci când sunt expuși la o serie de factori.

Astăzi, epilepsia frontotemporală este diagnosticată la mai multe persoane. Acest lucru se datorează unor factori precum poluarea toxică a mediului în continuă creștere, nivelurile ridicate de toxine din produsele alimentare și condițiile de viață stresante crescute. În plus, pacienții care suferă de această formă de boală au adesea o serie de patologii concomitente care dispar după un tratament de bază adecvat.

Simptomele epilepsiei lobului temporal

Factorul etiologic determină tabloul clinic, severitatea și debutul acestuia, astfel că epilepsia simptomatică a lobului temporal poate începe la orice vârstă. La pacienții cu această formă de boală care apare concomitent cu scleroza temporală medială, această patologie începe cu convulsii febrile atipice care apar la o vârstă fragedă (de obicei până la 6 ani). În urma acesteia, poate apărea remiterea spontană a bolii în decurs de doi până la cinci ani, după care apar convulsii afebrile psihomotorii.

Deoarece diagnosticul bolii în cauză este destul de dificil din cauza căutării târzii de ajutor medical de către pacienții cu epilepsie, atunci când convulsiile sunt deja extinse, este necesar să se cunoască principalele manifestări ale epilepsiei lobului temporal. Adesea, semnele epilepsiei lobului temporal, care se manifestă adesea prin convulsii parțiale simple, rămân fără atenția adecvată din partea pacientului.

Având în vedere forma bolii, aceasta se caracterizează prin trei variații în cursul atacurilor, și anume convulsii parțiale simple, convulsii parțiale complexe și convulsii secundare generalizate. În cele mai multe cazuri, epilepsia simptomatică a lobului temporal se manifestă ca un model mixt de convulsii.

Convulsiile simple se caracterizează prin persistență. Ele preced adesea crizele parțiale complexe sau crizele secundare generalizate sub forma unei aure. Este posibil să se determine localizarea focarului acestei forme de patologie după natura atacurilor sale. Crizele motorii simple sunt detectate într-o poziție fixă ​​a mâinii, întorcând ochii și capul spre locația focarului epileptogen și se manifestă mai rar sub forma unei întoarceri a piciorului. Crizele senzoriale simple pot apărea ca paroxisme olfactive sau gustative, sub forma unor crize de amețeli sistemice, vizuale sau auditive.

Deci, crizele parțiale simple ale epilepsiei lobului temporal au următoarele simptome:

Fără pierderea conștienței;

Apariția unei distorsiuni a mirosului și gustului, de exemplu, pacienții se plâng de arome neplăcute în jur, o senzație neplăcută în gură, se plâng de dureri de stomac și vorbesc despre senzația unui gust neplăcut care se târăște până la gât;

Evaluarea preoperatorie include diferite tipuri de neuroimagistică, cum ar fi monitorizarea video-EEG și electrocorticograma, precum și teste pentru a detecta dominanța emisferică.

Sarcina neurochirurgilor este de a elimina focarul patogen și de a preveni mișcarea și de a extinde gama de impulsuri epileptice. Intervenția chirurgicală în sine constă în efectuarea unei lobectomie și îndepărtarea regiunilor mediobazale și a zonelor anterioare ale regiunii temporale a creierului.

După intervenția neurochirurgicală, în aproape 70 de cazuri din 100, frecvența crizelor epileptice scade semnificativ și dispare complet în aproximativ 30% din cazuri.

În plus, tratamentul chirurgical are un efect pozitiv asupra activității intelectuale a pacienților și asupra memoriei acestora. Remisiunea cu medicamente anticonvulsivante este realizată în medie la aproximativ 30% dintre pacienți.

Prevenirea acestei forme de boală constă în examinarea medicală în timp util a grupurilor de risc (copii și femei gravide), tratamentul adecvat al bolilor concomitente identificate, patologiilor vasculare ale creierului, precum și prevenirea dezvoltării neuroinfectiilor.

Dacă pacienții nu au, atunci aceștia pot lucra în orice domeniu, cu excepția muncii la mare altitudine, manevrarea incendiului (din cauza deficienței de oxigen) sau lucrul cu mecanisme de mișcare, precum și profesii asociate cu schimburile de noapte și concentrarea crescută.

Astfel, forma bolii în cauză necesită nu numai o intervenție terapeutică corectă, ci și în timp util, care va readuce pacientul cu epilepsie la funcționarea deplină.

Doctor al Centrului Medical și Psihologic „PsychoMed”

Informațiile prezentate în acest articol au doar scop informativ și nu pot înlocui sfatul profesional și îngrijirea medicală calificată. Dacă aveți cea mai mică suspiciune că aveți epilepsie a lobului temporal, asigurați-vă că vă consultați medicul!

Epilepsia este o boală care apare ca urmare a activității electrice anormale excesive în anumite părți ale creierului, ceea ce duce la convulsii periodice. Convulsiile pot fi diferite. Unii oameni pur și simplu îngheață pe loc pentru câteva secunde, în timp ce alții experimentează convulsii în toată regula.

O criză de epilepsie este o afecțiune care este asociată cu descărcări electrice hipersincrone excesive ale neuronilor creierului.

Aproximativ 2 din 100 de persoane din Ucraina suferă de convulsii neprovocate cel puțin o dată în viață. Cu toate acestea, crizele unice nu înseamnă că o persoană are epilepsie. Pentru a pune un diagnostic de epilepsie, de obicei este necesar să aveți cel puţin două convulsii neprovocate.

Chiar și crizele minore necesită tratament, deoarece pot fi periculoase în timpul conducerii unei mașini și a altor vehicule, înot, lucru la înălțime, sub apă, lucrări electrice etc.

Tratamentul include de obicei terapia medicamentoasă. Cu toate acestea, dacă este ineficient, se utilizează tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical al epilepsiei este una dintre cele mai recente realizări ale științei medicale moderne.

Simptome

Deoarece epilepsia este cauzată de activitatea electrică anormală a celulelor creierului, o convulsie poate implica orice proces controlat de creier. De exemplu:

• Tulburări de vorbire și de pronunție
• Inhibarea temporară
• Spasme ale mușchilor faciali
• Tremurări incontrolabile ale brațelor și picioarelor
• Pierderea conștienței sau afectare

Simptomele variază în funcție de tipul de convulsii. În cele mai multe cazuri, convulsiile sunt aproape identice unele cu altele.

Cele două caracteristici anamnestice cele mai specifice crizelor de epilepsie sunt aura asociată cu debutul focal al crizei și confuzia postictală sau somnul care se dezvoltă după o criză tonico-clonică generalizată.

Aura este partea inițială a unei crize, premergătoare pierderii cunoștinței, de care pacientul păstrează unele amintiri. O aura este uneori singura manifestare a unei crize epileptice.

Se obișnuiește să se clasifice crizele în focalȘi generalizat, în funcție de modul în care începe criza.

Convulsii focale (parțiale).

Acestea sunt convulsii care rezultă din activitatea anormală într-o anumită parte a creierului. Aceste convulsii sunt împărțite în două subcategorii:

Crize simple parțiale.

Aceste convulsii nu duc la pierderea conștienței. Ele pot schimba emoțiile sau modul în care vedem lucrurile, mirosim, simțim, auzim. Ele pot duce, de asemenea, la zvâcniri involuntare ale părților corpului sau la simptome senzoriale spontane, cum ar fi furnicături sau amețeli.

Crize simple parțiale sunt stereotipe (identice) și sunt cauzate de un focar focal al activității patologice.

Convulsii motorii jacksoniene apar ca urmare a iritației girusului precentral al cortexului și se manifestă prin contracții clonice ale mușchilor feței, brațelor sau picioarelor cu posibilă răspândire în alte zone (marș).

Când convulsii adverse (iritația câmpului advers frontal) capul și ochii se întorc în direcția opusă vatrăi.

Crize fonatorii apar atunci când leziunea este localizată în zona lui Broca (centrul vorbirii). Pacientul nu poate vorbi sau striga cuvinte individuale distorsionate.

Convulsii senzoriale apar sub formă de halucinații auditive, vizuale, olfactive.

Crize somatosenzoriale apar în timpul descărcărilor în girusul postcentral și se manifestă prin tulburări de sensibilitate locală (parestezii).

Convulsii vegetativ-viscerale iau naștere din descărcări în lobul temporal și sistemul limbic. Acest lucru are ca rezultat crize de durere abdominală, tulburări respiratorii (respirație scurtă, dificultăți de respirație), palpitații și atacuri faringo-orale cu salivare, mestecare involuntară, pocnitură, lins etc.

Atacurile cunoscute de disfuncție mentală și gândire.

Crize parțiale complexe.

Ele încep ca niște simple, urmate de o tulburare a conștiinței și o percepție inadecvată a lumii. Principala lor diferență este memorarea crizei într-o formă distorsionată ca o consecință a absenței unei pierderi complete a conștiinței.

Aceste convulsii pot afecta starea de conștiență, provocând confuzie pentru o perioadă de timp. Crizele parțiale complexe duc adesea la mișcări neintenționate, cum ar fi frecarea mâinilor, mestecat, înghițire sau mersul în cerc.

Apariția crizelor parțiale complexe este asociată cu formarea de focare secundare și chiar terțiare de activitate epileptică, care sunt clonate în afara focarului primar. La început, leziunile secundare sunt dependente funcțional de leziunea primară, iar în timp pot funcționa independent. Răspândirea focarelor epileptice este motivul pentru progresia bolii și modificările manifestărilor acesteia.

Convulsii generalizate

Crizele generalizate se caracterizează prin pierderea conștienței și apar atunci când întregul creier este implicat în procesul patologic. Convulsiile pot fi în primul rând generalizate, atunci când excitația are loc simultan în ambele emisfere ale creierului, sau secundar generalizate, ca o consecință a crizelor parțiale. În acest caz, aura unei astfel de convulsii este o criză parțială.

Există șase tipuri principale de convulsii generalizate:

• Crize de absență (crize epileptice minore).
• Convulsii tonice.
• Crize clonice.
• Spasme mioclonice.
• Crize atone.
• Crize tonico-clonice(așa numiți marii epileptici convulsii).

Când să vedeți imediat un medic

Ar trebui să solicitați imediat asistență medicală dacă apare o convulsie în combinație cu oricare dintre următoarele:

• Criza durează mai mult de cinci minute.
• Respirația și starea de conștiență normale nu revin după terminarea crizei.
• După ce se termină o criză, următoarea începe imediat.
• Criza este însoțită de o febră mare.
• Ai suferit un insolație.
• Esti insarcinata.
• Ai diabet.
• Ai fost rănit în timpul unui atac.

Cauze

În jumătate din cazuri, nu este posibilă stabilirea cauzelor epilepsiei. În cealaltă jumătate a cazurilor, epilepsia poate fi cauzată de diverși factori, de exemplu:

Factori de risc

Anumiți factori pot crește riscul de epilepsie.

• Vârstă. Momentul cel mai frecvent de debut al epilepsiei este copilăria timpurie și vârsta după 65 de ani.
• Podea. Bărbații sunt puțin mai susceptibili de a dezvolta epilepsie decât femeile.
• Istoric familial de epilepsie.
• Leziuni la cap.
• Accident vascular cerebral și alte boli vasculare.
• Infecții ale sistemului nervos. Infecțiile precum meningita, care provoacă inflamarea creierului sau a măduvei spinării, pot crește riscul de a dezvolta epilepsie.
• Convulsii frecvente în copilărie. Febra mare în copilărie poate provoca uneori convulsii, care pot duce ulterior la dezvoltarea epilepsiei mai târziu în viață, mai ales dacă există antecedente familiale de epilepsie.

Complicații

Uneori, o criză poate duce la circumstanțe care prezintă un pericol pentru pacient sau pentru alții.

• O cădere. Dacă cădeți în timpul unei convulsii, vă puteți răni capul sau vă puteți rupe ceva.
• Înec. Persoanele cu epilepsie au de 13 ori mai multe șanse de a se îneca în timp ce fac baie sau înot decât restul populației din cauza riscului de a avea o criză în apă.
• Accidente de mașină. Apariția unei convulsii în timpul conducerii unei mașini poate duce la un accident.
• Complicații în timpul sarcinii. Convulsiile în timpul sarcinii reprezintă un pericol pentru mamă și copil. Luarea unor medicamente antiepileptice crește riscul de malformații congenitale la copii. Dacă aveți epilepsie și plănuiți să rămâneți gravidă, discutați cu medicul dumneavoastră. Majoritatea femeilor cu epilepsie pot rămâne însărcinate și pot avea un copil sănătos. Dar este foarte important să consultați un medic atunci când planificați o sarcină.
• Probleme de sănătate emoțională. Persoanele cu epilepsie au mai multe șanse de a avea probleme psihologice, în special depresie.

Alte complicații care pun viața în pericol ale epilepsiei sunt mai puțin frecvente:

• Status epilepticus. În timpul statusului epileptic, pacientul se află într-o stare de activitate convulsivă constantă care durează mai mult de cinci minute, sau are frecvente crize epileptice care se repetă una după alta, între care nu își mai recăpătă cunoştinţa deplină. Persoanele cu status epilepticus au un risc crescut de leziuni permanente ale creierului și deces.
• Moarte subită inexplicabilă în epilepsie. Persoanele cu epilepsie prost controlată au, de asemenea, un risc mic de moarte subită inexplicabilă. În general, mai puțin de 1 din 1000 de persoane cu epilepsie (în special cele cu crize tonico-clonice generalizate) vor muri brusc.

Metode de examinare și diagnosticare

Medicul dumneavoastră poate utiliza o serie de teste pentru a diagnostica epilepsia, de la teste neurologice până la teste imagistice sofisticate, cum ar fi RMN.

Metode de examinare neurologică și comportamentală. Medicul testează abilitățile motorii, comportamentul și potențialul intelectual ale pacientului pentru a afla cum îl afectează convulsiile.

Analize de sange. O probă de sânge este testată pentru semne de infecție, dezechilibru electrolitic, anemie sau diabet, care pot fi asociate cu convulsii.

Tratament conservator

Tratamentul epilepsiei începe cu medicamente. Dacă sunt ineficiente, se oferă o intervenție chirurgicală sau un alt tip de tratament.

Majoritatea persoanelor cu epilepsie trăiesc fără crize în timp ce folosesc unul dintre medicamentele antiepileptice. Alte medicamente pot reduce frecvența și intensitatea crizelor epileptice. Mai mult de jumătate dintre copiii cu epilepsie controlată de droguri pot în cele din urmă să înceteze să-și ia medicamentele și să trăiască fără convulsii. De asemenea, mulți adulți pot opri tratamentul după doi sau mai mulți ani fără atacuri. Găsirea medicamentului și a dozei potrivite poate fi o provocare. Inițial, un medicament este prescris în doze relativ mici, crescând doza treptat, după cum este necesar, pentru a controla atacurile.

Toate medicamentele antiepileptice au efecte secundare. Efectele secundare mai ușoare includ oboseală, amețeli, creștere în greutate, pierderea densității osoase, erupții cutanate, pierderea coordonării și probleme de vorbire.

Reacții adverse mai severe, dar rare includ depresie, gânduri și comportament suicidar, tulburări ale rinichilor, pancreasului sau ficatului, afectarea formării sângelui.

Pentru a obține un control mai bun al convulsiilor epileptice cu medicamente, trebuie să:

• luați medicamentele strict conform prescripției;
• Spuneți întotdeauna medicului dumneavoastră dacă treceți la medicamente generice sau luați alte medicamente eliberate pe bază de rețetă, medicamente de marcă sau remedii pe bază de plante;
• nu încetați niciodată să luați medicamente fără a vă consulta medicul;
• Spuneți medicului dumneavoastră dacă aveți sentimente noi sau agravate de depresie, gânduri suicidare sau modificări neobișnuite ale dispoziției sau comportamentului.

Cel puțin jumătate dintre persoanele nou diagnosticate cu epilepsie trăiesc fără convulsii în timp ce iau primul medicament antiepileptic care le este prescris. Dacă tratamentul medicamentos este ineficient, pacientului i se oferă o intervenție chirurgicală sau alte tipuri de terapie.

Dieta cetogenă. Unii copii cu epilepsie sunt capabili să reducă crizele prin menținerea unei diete stricte, bogate în grăsimi și sărace în carbohidrați. Această dietă se numește dietă ketogenă, forțând organismul să descompună grăsimile în loc de carbohidrați pentru energie. Unii copii pot opri această dietă după câțiva ani fără a avea convulsii.

Consultați-vă medicul dacă dumneavoastră sau copilul dumneavoastră decideți să urmați dieta ketogenă. Este important să vă asigurați că copilul nu devine malnutrit în timpul utilizării dietei. Efectele secundare ale unei diete bogate în grăsimi pot include deshidratare, constipație, creștere mai lentă din cauza deficiențelor nutriționale și acumularea de acid uric în sânge, care poate provoca pietre la rinichi. Aceste reacții adverse sunt rare dacă dieta este utilizată în mod corespunzător și sub supraveghere medicală.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Chirurgia epilepsiei este indicată atunci când studiile arată că convulsiile apar în zone mici, bine definite ale creierului, care nu afectează funcțiile vitale precum vorbirea, limbajul sau auzul. Aceste intervenții chirurgicale îndepărtează zone ale creierului care provoacă convulsii. 20% dintre pacienții cu epilepsie sunt supuși unui tratament chirurgical.

Scopul tratamentului chirurgical este de a reduce semnificativ frecvența atacurilor și de a îmbunătăți calitatea vieții acestor pacienți.

Indicatii pentru interventie chirurgicala:

• Scleroza temporală mesială;
• Crize parțiale cu aură (la începutul atacului, conștiința este păstrată);
• Convulsii parțiale cu generalizare secundară și pierderea cunoștinței;
• Atacurile de drop (atacuri atonice) (caderi bruste ale pacientilor fara convulsii).

Crizele convulsive primare generalizate cu pierderea primară a conștienței nu sunt supuse tratamentului chirurgical .

Jumătate din toate cazurile chirurgicale implică îndepărtarea tumorilor cerebrale. A doua parte a epilepsiei chirurgicale este cel mai adesea asociată cu scleroza hipocampului lobului temporal (scleroza mezială). Lobectomia temporală este tratamentul de elecție pentru astfel de pacienți. Intervențiile chirurgicale pentru localizarea focarelor de epilepsie în afara lobului temporal (operații extratemporale) necesită monitorizare EEG pre și postoperatorie pe termen lung cu ajutorul electrozilor instalați direct pe cortexul cerebral. Îndepărtarea zonelor care funcționează patologic ale cortexului cerebral este sarcina principală a unor astfel de operații.

Dacă apar convulsii în zone ale creierului care nu pot fi îndepărtate, medicul dumneavoastră vă poate recomanda diferite tipuri de intervenții chirurgicale în care chirurgii fac o serie de incizii în creier pentru a preveni răspândirea convulsiilor în alte părți ale creierului (comisurotomie a corpului calos, hemisferectomie funcțională).

La mulți pacienți, epilepsia dispare pentru totdeauna după operație. Cu toate acestea, chiar și după o intervenție chirurgicală reușită, unii pacienți încă au nevoie de medicamente pentru a preveni atacurile rare, deși dozele pot fi mult mai mici. Într-un număr mic de cazuri, intervenția chirurgicală pentru epilepsie poate provoca complicații din cauza îndepărtării zonelor funcționale ale cortexului cerebral.

Mod de viata

Luați-vă medicamentele corect. Nu ajustați singur doza de medicamente. În schimb, discutați cu medicul dumneavoastră dacă simțiți că trebuie schimbat ceva.

Somn adecvat. Privarea de somn este un declanșator puternic pentru convulsii. Odihnește-te suficient în fiecare noapte.

Purtați o brățară medicală. Acest lucru vă va ajuta cu îngrijirea medicală.

Convulsiile necontrolate și impactul lor asupra vieții pot duce uneori la depresie. Este important să nu lăsați epilepsia să vă izoleze de societate. Puteți duce o viață socială activă.

O persoană cu epilepsie, prietenii și membrii familiei sale ar trebui să știe despre epilepsie și să înțeleagă starea pacientului. Studiați epilepsia, folosiți idei științifice, nu fantastice despre această boală.

Încercați să eliminați emoțiile negativeși menține simțul umorului.

Trăiește independent cât mai mult posibil, continuând să lucreze dacă este posibil. Dacă nu puteți călători din cauza convulsiilor, utilizați opțiunile de transport public disponibile.

Găsiți un medic bun care te va ajuta si cu cine te simti confortabil.

Încercați să nu vă gândiți la convulsii.

Dacă atacurile sunt atât de severe încât nu puteți lucra în afara casei, este posibil să aveți alte opțiuni, cum ar fi lucrul de acasă prin utilizarea unor programe speciale de calculator. Găsiți un hobby și conectați-vă online cu alte persoane care sunt interesate de același lucru. Fii activ în găsirea prietenilorși contacte cu alte persoane.

Primul ajutor pentru o criză epileptică

• Întoarceți ușor pacientul pe o parte.
• Pune ceva moale sub el și sub cap.
• Slăbiți părțile strânse ale cravatei.
• Nu încerca să deschizi gura cu degetele. Nimeni nu și-a „înghițit” limba în timpul unui atac - acest lucru este imposibil din punct de vedere fizic.
• Nu încercați să ridicați pacientul, să strigați sau să-l scuturați.
• Dacă observați convulsii, îndepărtați obiectele periculoase care l-ar putea răni.
• Rămâi cu pacientul până la sosirea personalului medical.
• Observați pacientul astfel încât să puteți oferi informații detaliate despre ceea ce s-a întâmplat.
• Determinați timpul de debut și durata crizei.
• Rămâneți calm și asigurați-i pe ceilalți din apropiere.

Kirillovskikh O. N., neurolog-epileptolog, Ph.D.

Epilepsia simptomatică a lobului temporal este o formă a bolii în care centrul activității epileptiforme care declanșează criza este localizat în lobul temporal al creierului. Cea mai frecventă cauză a dezvoltării epilepsia lobului temporal scleroza structurilor mediane (mediale) ale lobului temporal (cornul lui Ammon, hipocampus) devine - așa-numita scleroză temporală mezială (medială). Această formă de epilepsie a lobului temporal se numește. Acesta este cel mai frecvent tip de epilepsie la copii și adulți, prevalența sa atinge 25% între toate formele de epilepsie și printre formele simptomatice de epilepsie în care Crize de epilepsie sunt o manifestare a așa-numitei boli de fond (consecințe ale leziunilor cerebrale, boli vasculare etc.), este de 60%.

Orez. 1 Fată, 15 ani, dreptaci, antecedente de convulsii febrile, la vârsta de 12 ani - atac nocturn grand mal. Apoi au început să apară atacuri de déjà vu, îngheț, scăderea răspunsurilor la stimuli, pocnit de buze, postură distonică a mâinii stângi, joc cu degetele mâinii drepte și confuzie postictală. RMN-ul arată scleroza temporală mezială în dreapta, EEG normal.

Epilepsia lobului temporal mezial are 3 varsta maxima de debut - la 6, 15 ani si, mai rar, la 27 de ani. Motivele dezvoltării acestei forme epilepsie nu au fost pe deplin clarificate. Se știe că 15-30% dintre pacienți au suferit vreodată, adesea cu mult înainte de manifestarea crizelor epileptice tipice, așa-numitele crize febrile, adică. convulsive, asemănătoare crizelor epileptice, manifestându-se pe fondul temperaturii corporale ridicate la copii. La pacienţii cu scleroză hipocampică identificată prin RMN, au fost observate convulsii febrile atipice în 78% din cazuri. Convulsiile febrile sunt de obicei observate la copiii cu vârsta sub 6 ani, apoi apare un așa-numit „interval de lumină”, care durează de la 2 la 7 ani, timp în care nu există crize epileptice, dar pot fi observate tulburări intelectuale ușor exprimate, adică. memorie și inteligență și tulburări de comportament. În astfel de cazuri, EEG poate dezvălui elemente epileptiforme individuale sau regionale activitate epileptiformă. În unele cazuri, semnele de patologie pot fi complet absente în tabloul clinic și pe EEG. Intervalul de lumină se termină, de regulă, cu dezvoltarea afebrilei, adică crize epileptice care nu sunt asociate cu creșterea temperaturii.

Debut epilepsia lobului temporal mezial poate fi invizibil pentru pacient și pentru persoanele din jur, de exemplu, dacă boala începe cu o aură izolată (un prevestitor al unui atac). Cele mai tipice sunt aurele vegetativ-viscerale sub forma unei „senzații de epilepsie ascendentă” - durere de stomac, arsuri la stomac, greață, creșterea în gât cu o senzație de nod în gât, ajungând la cap, provocând o senzație de „amețeală”, slăbiciune. Atacurile apar mai întâi cu conștiința păstrată, apoi se pot termina cu o oprire pe termen scurt a conștiinței. De asemenea, epilepsia lobului temporal mezial se caracterizează prin aure cu funcții mentale afectate, manifestate derealizare și depersonalizare– sentimente de irealitate și împrejurimi iluzorii. Obiectele i se par a fi înzestrate pacientului cu o semnificație specială, un suflet; fulgeră cu o rază de lumină și culori strălucitoare sau, dimpotrivă, lumea din jurul lor devine plictisitoare, palidă, lipsită de bucurie și înghețată. Adesea, aceste fenomene sunt combinate cu stările de „deja vu” și „jamais vu”: „văzut anterior (auzit, experimentat)” și „niciodată văzut (nu auzit, nu experimentat)”. Cu sindromul „văzut anterior”, locul în care se află pacientul pentru prima dată îi pare foarte familiar. Cu sindromul nemaivăzut până acum, un mediu familiar devine străin, înspăimântător și perceput ca și cum ar fi pentru prima dată.

Pe măsură ce boala progresează, aura izolată este înlocuită de convulsii parțiale complexe care apar cu pierderea cunoștinței. Ele sunt împărțite în dialeptice și automotor. Crizele dialeptice sau pseudoabsențe temporale se manifestă printr-o pierdere izolată a conștienței fără convulsii, o oprire bruscă a activității motorii, „îngheț”, „îngheț” a pacienților; ochii sunt larg deschiși, privirea exprimă uimire sau teamă („privire fixă”). Acest lucru poate provoca paloare sau roșeață a feței, pupile dilatate, transpirație și palpitații. Crizele automotorii se caracterizează printr-un tablou clinic similar cu adăugarea de mișcări involuntare - automatisme. Epilepsia lobului temporal mezial se caracterizează prin automatisme oroalimentare - mestecat, înghițire, supt, lins cu limba, scuipat. Sunt frecvente și automatismele gestuale - mișcări unilaterale stereotipe rapide - mângâiat, zgâriat, mângâiat cu degetele sau mângâierea hainelor, baterea din palme, frecarea mâinilor, mișcări de spălat cu mâinile etc. Pe lângă automatismele gestuale, pot apărea mișcări ale capului și ale corpului - marcarea timpului, rotirea în jurul axei sale, ghemuirea sau ridicarea din poziție culcat.

Crizele parțiale complexe pot duce la convulsii generalizate. Adesea, doar o criză generalizată este motivul pentru vizita la medic; aurele izolate și chiar crizele parțiale complexe sunt adesea ignorate de pacienți și rudele acestora. Diagnosticul epilepsiei lobului temporal mezial înainte de dezvoltarea unui atac convulsiv generalizat este dificil chiar și pentru specialiști - neurologi și epileptologi. Acest lucru se datorează faptului că această formă de epilepsie nu are modificări EEG atât de caracteristice ca, de exemplu, cele mai multe forme idiopatice, ereditare ale bolii. Activitatea epileptică pe EEG în epilepsia lobului temporal mezial poate fi absentă sau pot fi înregistrate doar elemente epileptiforme condiționale indirecte. Studiul activității bioelectrice a creierului în timpul Monitorizare EEG somnul crește semnificativ probabilitatea de a diagnostica activitatea epileptiformă patologică. Cu toate acestea, pentru interpretarea corectă a EEG de somn în epilepsia lobului temporal mezial, este nevoie de un neurolog cu înaltă calificare - un epileptolog care poate evalua complexul de simptome clinice și EEG și poate stabili diagnosticul corect.

Epilepsia lobului temporal mesial este cea mai dificil de tratat formă de epilepsie la adulți și copii cu vârsta peste 12 ani. Dificultățile terapiei medicamentoase pentru această boală se datorează caracteristicilor structurale și funcționale ale neuronilor care alcătuiesc așa-numitul cortex temporal vechi sau complexul temporal mezial - hipocampul, amigdala și girusul parahipocampal. Rețeaua neuronală care formează aceste structuri are o capacitate crescută de a genera activitate electrică patologică, care este cauza unei crize de epilepsie. Tratamentul epilepsiei lobului temporal mezial necesită administrarea de doze mari de medicamente antiepileptice; de regulă, este nevoie de o combinație a acestora. Cu toate acestea, eficacitatea terapiei medicamentoase pentru epilepsia simptomatică a lobului temporal este scăzută. Proporția de pacienți care obțin remisie completă, de ex. absența crizelor epileptice pentru o perioadă lungă variază de la 11 la 25% (dintre care 48% - când se utilizează monoterapie, 52% - când se utilizează politerapie cu mai multe medicamente antiepileptice simultan). O reducere a frecvenței atacurilor cu un factor de doi sau mai mult este observată la 60%. Rezistența absolută la tratamentul medicamentos, de ex. o lipsă completă de efect a tratamentului este înregistrată la 6-40% dintre pacienți, conform rezultatelor diferitelor studii. Potrivit Panayiotopoulos (2005), de exemplu, convulsiile pot fi controlate în general doar la 25-42% dintre pacienții cu epilepsie de lob temporal. În ciuda utilizării a tot mai multe forme noi de medicamente antiepileptice, în timp, epilepsia lobului temporal mezial devine farmacorezistent, se observă fenomenul de „evaziune” de la terapie - un nou medicament are doar un efect terapeutic temporar, apoi crizele se reiau. În plus, epilepsia pe termen lung a lobului temporal mezial provoacă dezvoltarea demenței epileptice (demența) și a dizabilității la pacienți.

În acest sens, împreună cu terapia medicamentoasă, pentru tratamentul epilepsiei lobului temporal mezial sunt utilizate diverse metode de tratament non-medicament, în special cele neurochirurgicale.

Tratamentul neurochirurgical al epilepsiei lobului temporal mezial include 2 tipuri principale de intervenție - lobectomia temporală anterioară cu rezecția structurilor meziale ale lobului temporal și amigdalohipocampectomia selectivă. Tratamentul neurochirurgical este indicat pacienților cu factor de farmacorezistență stabilit, confirmat prin RMN de înaltă rezoluție cu scleroză temporală mezială unilaterală și cu o durată scurtă a bolii. Operația este precedată de un examen preoperator amănunțit; în majoritatea cazurilor, din 10 candidați, nu sunt selectați mai mult de 2. O astfel de selecție atentă este probabil responsabilă pentru rezultatele bune ale tratamentului neurochirurgical - are loc remisiunea completă a atacurilor, potrivit Centrului Medical Bethel (Bieliefeld, Germania), în 73% de cazuri.

Un tratament eficient non-medicament pentru epilepsia lobului temporal mezial este stimularea nervului vag sau terapia VNS. Această metodă de tratament este neinvazivă, prin urmare toate riscurile chirurgicale asociate cu intervenția neurochirurgicală sunt aproape complet eliminate. Terapia VNS poate fi utilizată la pacienții cu antecedente lungi de boală și scleroză temporală mesială bilaterală. Centrul Medical Alpha Rhythm are experiență de succes în tratarea formelor severe de epilepsie simptomatică a lobului temporal, rezistente la medicamente, folosind terapia VNS.

În prezent epilepsie simptomatică a lobului temporal nu mai este o formă absolut nefavorabilă a bolii care duce la invaliditate. Utilizarea farmacoterapiei raționale și a diferitelor opțiuni de tratament non-medicament permite, în majoritatea cazurilor, obținerea remisiunii crizelor epileptice și îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacienților.