Болезни верхних дыхательных путей у детей. Как лечить инфекции дыхательных путей у ребенка? Антропо-физиологические особенности органов дыхания ребенка

Организм человека обладает сложным строением биологического типа. В результате этого и происходят изменения патологического характера.

Если говорить об организме детей, то ему присущ сложный механизм функционирования, поскольку он развивается и формируется. Поэтому часто родители обращаются к специалисту с такой проблемой, как дистрофия у ребенка.

Одной из проблем является ранее диагностирование этого процесса, после которого необходимо начинать незамедлительное лечение.

Чаще всего дистрофия у ребенка встречается в возрасте до трех лет. Существует несколько степеней данного недуга. Все они будут подробнее рассмотрены в этой статье. Недуг более тщательно исследуется педиатрией. Дистрофии у детей, которые соблюдают не только режим питания, но и режим сна и бодрствования, не должно быть. В данной статье будет рассмотрено, какие существуют методы эффективного лечения этого недуга, а также будет сказано о профилактических мерах.

Что это - дистрофия?

Данный термин подразумевает под собой изменения патологического характера. Последние в свою очередь приводят к клеточным нарушениям обмена веществ.

В результате неправильного метаболизма происходит повреждение части клеток, межклеточного вещества органов.

Соответственно, после наблюдаются структурные изменения в организме. Как правило, основной причиной дистрофии у ребенка является неправильный рацион питания либо плохой уход за малышом.

Следует помнить, что при обнаружении некоторых признаков данного недуга не следует самостоятельно бороться с заболеванием. Необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту. Ниже в статье представлены фото дистрофии у детей.

Как правило, чаще всего этот недуг встречается у малышей, которые проживают на африканском континенте. Именно этот участок характеризуется малым количеством еды и не лучшими условиями жизни. По сравнению с африканским континентом, в Европе дистрофия у практически не встречается. Ее показатель равен 1,5 %. Также риску подвергаются недоношенные малыши.

Причины недуга

Если врач поставил такой диагноз, как дистрофия у ребенка, следует определить, из-за чего она развилась. После установления причины врач назначает лечение.

Дистрофия мышц у детей может развиться из-за инфекционных болезней роженицы, которые у нее уже были во время беременности. Также этот недуг может быть в результате наличия у девушки в положении вредных привычек, таких как курение или употребление спиртных напитков.

Во время вынашивания ребенка в организм женщины каждый день должны поступать витамины А и Е, аскорбиновая и фолиевая кислота, магний и йод. По этой причине специалист и назначает соответствующие препараты.

Также недуг может быть из-за дисфункции плаценты.

Нарушение рациона питания ребенка приводит к мышечной дистрофии. У детей это наблюдается, когда они употребляют лишь одно грудное молоко.

В результате инфекционных поражений желудочно-кишечного тракта или ОРВИ также может развиться данный недуг.

Другим причинам дистрофии у ребенка являются патологические изменения хромосомного и соматического типа, панкреатит и гастрит, ослабленный иммунитет у детей, опухоли желудочно-кишечного тракта, целиакия и пилоростеноз.

Часть врачей утверждают, что причиной данного недуга является возраст роженицы: слишком ранний или поздний. Но это никак не доказано.

Поэтому при нормальном течении беременности в любом возрасте женщины осложнений не должно быть.

Классификация патологии

Различают несколько типов или степеней дистрофии у детей.

Ниже будет подробно сказано о каждой из них. Рассмотрим их:

  • Невропатическая. В этом случае общая масса тела не понижается больше, чем на 11 %. К другим признакам дистрофии у ребенка относятся нарушение аппетита, проблемы со сном, раздражительность и частая вспыльчивость.
  • Нейродистрофическая. Здесь уже речь идет о первичной анорексии. Масса тела ребенка при данном типе недуга снижена уже больше, чем на 11 %. Также наблюдается отставание как в психическом, так и в умственном развитии.
  • Нейроэндокринная. В этом случае речь идет о врожденной патологии. Масса тела у ребенка ниже на 21 % от нормативных показателей. К иным симптомам дистрофии у детей относятся микроторакоцефалия, а также отставание в физическом развитии.
  • Энцефалопатическая. Это самая последняя степень. Здесь ярко выражено отставание в физическом развитии. Также присутствуют дефекты в В организме таких детей не хватает большого количества витаминов. У них полностью отсутствует аппетит. Кроме того, наблюдается частичное повреждение участков мозга, а кроме того, у такого рода малышей нарушено развитие костной системы.

К другим признакам дистрофии у ребенка относятся проблемы с кожей, понижение артериального давления, плаксивость, постоянная тошнота, диарея или, наоборот, запор.

Следует также уделить внимание температуре тела ребенка. При данной патологии она может быть ниже нормы.

Также существует другая классификация дистрофии у ребенка. Различают врожденную и приобретенную патологии. Благодаря этому специалист может назначить дальнейшее лечение и вести речь о последствиях.

Так, при наследственной дистрофии у детей наблюдается поражение ЦНС. В результате этого происходит нарушение обмена веществ. Под последними подразумеваются белки, жиры и углеводы. В этом случае имеется высокий риск летального исхода.

Как проводится диагностика?

Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимо провести несколько процедур исследовательского характера. Для начала специалист проводит общий осмотр малыша. Под этим подразумевается оценка состояния кожи и тонуса мышц. Кроме того, педиатр проводит осмотр равномерности расположения жировой клетчатки под кожным покровом. После этого исследуется сердечный ритм, а также температура тела ребенка.

Для чего нужен общий анализ крови? В педиатрии при дистрофии у детей этот элемент исследования является особо информативным. В особенности это можно сказать о биохимическом анализе крови.

На наличие патологии свидетельствует понижение показателя пищеварительных ферментов. Другим признаком являются гипохромная анемия и полигиповитаминоз. Также у ребенка, страдающего от этой патологии, может быть сгущение крови. Последнее является результатом повышенного гемоглобина. И еще одним симптомом является снижение скорости оседания эритроцитов.

Если при анализе результатов исследования обнаружены такие признаки, то педиатр для подтверждения или опровержения диагноза направляет на УЗИ внутренних органов либо на рентгенографию.

Какими являются основы терапии?

Данную патологию лечить самостоятельно нельзя. Обязательно необходима консультация специалиста.

Кроме того, все зависит от степени дистрофии у ребенка. Ориентируясь на это, специалист назначит необходимое и правильное лечение, а также подберет верный рацион.

Немного информации о правилах питания

Как правило, в этой ситуации специалист назначает специальную диету. Она именуется как "омолаживающая". Ее суть состоит в том, что малыша кормят весьма часто. Но порции являются маленькими.

Энергетическую ценность, а также объем потребляемой пищи рассчитывает сам врач. Все это опирается на массу тела ребенка. Обычно для детей с данной патологией энергетическая ценность будет больше примерно на 19 % по сравнению с нормой.

Еще отдельно рассчитываются жиры, белки и углеводы. Первый элемент в списке желательно исключить. Поскольку в организме малыша с дистрофией недостаточно ферментов, которые могут расщепить жиры. У ребенка с патологией белков в рационе питания должно быть намного больше, а углеводы остаются в норме.

Существует ген дистрофина. Именно он является виновником данной патологии и отвечает за его развитие. Изменение качественного состава потребляемой пищи следует проделывать не так быстро. Необходимо следить за тем, как они усваиваются организмом маленького пациента.

Сначала в рацион питания малыша следует добавить фруктовые и овощные пюре, а также желток.

Еще обязательным условием этой диеты является точное рассчитывание нормы минералов и витаминов за сутки.

Если в рационе питания малыша имеется очень большая недостача полезных веществ, их следует резко увеличить. Но нужно знать, что всем этим обязательно должен заниматься специалист.

Медикаментозное лечение дистрофии у детей

Данный вид терапии применяется только в том случае, когда имеется срочная в этом необходимость. Проделывается все для того, чтобы ребенок пришел в норму. Кроме того, благодаря медикаментозному лечению у малыша не должно возникнуть осложнений.

Существует несколько видов данной терапии.

Так, первым из них является пероральное введение пищевых ферментов. Как правило, их назначают сразу же. В этом случае специалист выписывает такие лекарственные средства, как панкреатин совместно с углекислым кальцием либо пепсин с соляной кислотой.

Вторым видом медикаментозной терапии является лечение витамином С и В. Дозы этих полезных веществ при дистрофии у ребенка должны быть выше почти в 6 раз. Такие витамины, как D, А выписываются малышу лишь в случае их недостачи.

Для того чтобы устранить проблемы, связанные с метаболизмом, применяется гормональный метод лечения. Здесь речь идет о таких медикаментах, как "Неробол" и "Тиреоидин".

Кроме того, в педиатрии при дистрофии у детей для стимуляции организма вводится донорская кровь, а также у-глобулин. Кроме того, в этом случае применяются и ректальные свечи, именуемые "Апилак".

При врожденной дистрофии происходит поражение центральной нервной системы. Для того чтобы предотвратить осложнения, специалист выписывает глутаминовую кислоту и уколы "Церебролизин".

Родителям следует знать, что данная патология может развиться вследствие наличия камней в желчном пузыре.

Лечение дистрофии у малышей считается сложным и длительным процессом. Поэтому родители должны хорошо смотреть за своим ребенком, а также соблюдать все наставления врача.

Об осложнениях

Сможет ли выздороветь ребенок при данной патологии? Все будет зависеть от степени сложности дистрофии. Если недуг является приобретенным, то при соблюдении всех советов специалиста наступает выздоровление.

По-другому дела обстоят с врожденной патологией. В этом случае шансы на выздоровление являются минимальными. Как правило, в последнем случае специалисты поддерживают организм малыша при помощи симптоматического метода лечения. При которая является одним из самых тяжелых видов недуга, продолжительность жизни человека составляет около четверти века. Некоторые из пациентов проживают гораздо дольше.

Одним из осложнений данной патологии является отставание как в физическом, так и умственном развитии. Также происходит угнетение иммунной системы организма малыша.

Вследствие этого именно дети, у которых диагностируется дистрофия, имеют большой риск заболеть такими недугами, как пневмония, отит, ОРВИ.

Следует знать, что подобного рода осложнений не должно быть при соблюдении рекомендаций специалиста.

О профилактических мерах

Для того чтобы избежать врожденной патологии, будущей матери следует вести здоровый образ жизни.

Итак, основами профилактики дистрофии у детей является соблюдение нескольких рекомендаций для девушек в положении. Они должны в обязательном порядке отказаться от чрезмерных физических нагрузок, а также избегать стрессов.

Рацион как будущей мамы, так и уже родившей, должен быть правильным. Под последним подразумевается сбалансированное питание. Благодаря этому и грудное молоко, которым питается малыш, будет насыщено всеми необходимыми полезными веществами.

Перед зачатием детей каждая женщина должна пройти обследование на наличие инфекционных заболеваний. В случае если они имеются, необходимо для начала пройти лечение. При наличии хронических заболеваний следует постоянно посещать специалиста.

Профилактические меры приобретенной формы патологии подразумевают под собой кормление малыша грудным молоком до 1,5 лет. Также прикорм следует вводить вовремя. При искусственном вскармливании малыша необходимо верно подбирать молочную смесь. Как правило, в этом случае необходима консультация специалиста.

Также не стоит забывать о различных методах укрепления иммунитета ребенка.

Выводы

Ознакомившись с различными степенями дистрофии у ребенка, можно сказать, что данная патология поддается лечению. При первых симптомах следует сразу же обратиться к врачу. Ведь терапия при данной патологии является весьма длительной. А для того чтобы у вашего ребенка не было приобретенной дистрофии, следует соблюдать профилактические меры, которые были описаны выше.

Лекция № 4

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Классификация дистрофий:

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

1.по происхождению:

Пренатальные дистрофии (врожденные)

Постнатальные дистрофии (приобретенные)

Смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

2. по типу:

Гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

Гипостатура

Паратрофия

  1. а. С преобладанием массы над ростом
  2. б. С равномерным избытком массы и роста
  3. в. С нормальной массой и ростом

3. по периоду

Начальный период

Период прогрессирования

Период стабилизации

Период реконвалесценции.

4. по этиологии

Экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

Эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

Смешанные дистрофии (экзогенно-эндогенные)

ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ.

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

Острые или обострение хронических заболеваний беременных

Токсикозы беременных

Многоплодие

Аномалии плаценты и пуповины

Нерациональное питание женщины

Производственные вредности

Курение употребление спиртных напитков

Употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

Воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

Чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Наследственность.

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери (пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

Недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

Гиполактация у матери

Затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

Качественный недокорм (дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

Позднее или слишком раннее введение прикорма

Питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается (стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

Неоправданный подбор и приготовление смеси

Бедность пищи витаминами

Дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

Инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

Токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

Факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

Пилоростеноз, атрезия желчных протоков

Пороки сердца, головного мозга, печени, почек

Наследственные аномалии обмена веществ

Эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

Наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

КЛИНИКА ДИСТРОФИЙ

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Предрасполагающие факторы

Голодание

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

Сперанский и Розенталь.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Индекс Эрисмана

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Паратрофии

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Гипостатура

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Пренатальная диагностика

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

Невропатическая форма

Нейродистрофическая форма

Нейроэндокринная форма

Энцефалопатическая форма

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Невропатическая форма

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Нейродистрофическая форма

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Нейроэндокринная форма

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Энцефалопатическая форма

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Алкогольный синдром

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой («рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение дистрофий

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

Гипотрофия 1 степени

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Гипотрофия 2 степени

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

Этапная диетотерапия

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище (прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы (сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Гипотрофия 3 степени

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

Ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

Витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

Биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

Гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

Охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

Седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

Витаминотерапия

Обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

Витаминотерапия

Анаболические стероиды

Гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

Средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

Анаболические стероиды

Витаминотерапия

Массаж, гимнастика.

Профилактика дистрофий

Борьба за естественное вскармливание

Полноценное питание ребенка

Своевременное введение пищевых добавок и прикормов

Профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

Своевременная коррекция пороков развития.

(Visited 5 times, 1 visits today)

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% - от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Симптомы дистрофии

Самым характерным для дистрофии является истощение, или упадок питания. Кривая веса ребенка изменяется в сторону уменьшения нарастания и даже может доходить до остановки веса, в результате чего вес ребенка с дистрофией становится значительно ниже нормального: например, 5-месячный ребенок весит столько, сколько 3-месячный, и т. д. Наряду с этим, происходит и некоторая задержка роста в длину. Бросается в глаза утончение и прогрессивное исчезновение подкожного жирового слоя. Если подкожный жировой слой еще сохранен и лишь утончен в области живота, туловища и внутренней поверхности бедер, то мы имеем дело с легкой дистрофией (гипотрофией) I степени. При дистрофии (гипотрофии) II степени подкожный жировой слой на животе, туловище уже исчезает полностью и значительно утончен на конечностях и лице. Одновременно развивается понижение тургора тканей, вялость мускулатуры, бледность и сухость кожи. Вес при дистрофии I степени отстает от нормы на 10-15%, при дистрофии II степени - уже на 20-30%. Характерным является и развитие дизергии, т. е. наличие измененной реакции организма на инфекцию и вредности, с понижением способности сопротивления инфекциям и выносливости к пище.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом - присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз

Прогноз при дистрофиях благоприятный, и они хорошо поддаются лечению, если только правильно уяснен их патогенез. По нашим данным, летальность при них не выше 2-3%. К картине дистрофии в любой момент может присоединиться простая или токсическая диспепсия, и тогда прогноз ухудшается. Так как при дистрофиях всегда имеется понижение общего иммунитета, то понятна легкость развития при них пиодермитов, пиурии, пневмоний , отитов и т. п. В большинстве случаев дети и погибают не от дистрофии, а от присоединяющихся заболеваний. Выздоровление при дистрофии II степени идет более медленно.

Профилактика дистрофии

Организация рационального питания, своевременное введение прикорма и устранение дефектов питания, улучшение гигиенических условий и ухода играют решающую роль в профилактике дистрофий. Учитывая большую роль хронических расстройств питания в возникновении многих заболеваний и тяжесть их течения, надо борьбу с дистрофиями сделать важнейшей задачей наших консультаций и яслей. С этой целью должен быть налажен четкий учет всех дистрофий по степени тяжести, тщательно изучены условия вскармливания, ухода, гигиены. Для таких детей вводятся более подробные истории болезни, более частые взвешивания, ведется весовая кривая.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Диета при дистрофии

Лечение дистрофий должно быть по возможности причинным. В тех случаях, когда мы наблюдением, взвешиванием и изучением анамнеза устанавливаем в основе дистрофии недоедание, необходимо принять меры к увеличению количества пищи. Важно всегда помнить, что дети с дистрофией нуждаются в более высоком калорийном коэффициенте, чем нормальные дети. Опыт показывает, что их калорийный коэффициент приходится доводить до 150-160. Но так как такие дети обладают и пониженным аппетитом, то приходится пользоваться высококалорийными смесями.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Лечение дистрофии

Часто одной диетотерапии недостаточно, и приходится прибегать к стимулирующей терапии. Таковой является прежде всего общий массаж всего тела, рациональная физкультура, увеличение пользования воздухом, светом, освещение ультрафиолетовыми лучами. Если это не помогает, делают протеинотерапию: серию инъекций молока по 0,5- 1,0 мл через 2-3 дня. Более нежно влияют внутримышечные инъекции крови по 10-15 мл через 2-3 дня и количестве 5-10 инъекций. Очень эффективны трансфузии крови по 40-50 мл. В упорных случаях пробуют инъекции инсулина (2-3 единицы) вместе с глюкозой (50-75 мл 10% раствора) или назначают тиреоидин (по 0,01). Хорошее стимулирующее влияние оказывают инъекции аскорбиновой кислоты (по 50-100 мг), дача витаминов В1 и В2, а также витамина А и никотиновой кислоты. Эффективны и инъекции аминостимулина по 0,1 мл до 20 инъекций. В ряде случаев стимуляция организма достигается тканевой терапией, имплантацией плаценты или инъекцией 10% экстракта алоэ.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

ДИСТРОФИЯ у детей (dystrophia; греч, dys- + trophe питание) - патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (см. Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.

Классификация

По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа Д.: гипотрофия (см.), гипостатура (см.) и паратрофия (см.). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Д. пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив ее по этиол, признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Д. пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Д. обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями - Д. новорожденных, Д. при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врожденная гипотрофия и т. д. (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 г.). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их центральный генез.

Этиология и патогенез

В возникновении Д. у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ - аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Д. сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Клиническая картина

Основные клин, симптомы Д.: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I - главный признак - мацерация кожи; Клиффорд II и III - мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Лечение

Лечение хрон, расстройств питания у детей раннего возраста строится с учетом типа Д., этиол, фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Д. должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (см. Лечебное питание, у детей). В легких случаях Д., связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма может быть достаточным для излечения (см. Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Для улучшения пищеварения назначают ферменты - пепсин, соляную к-ту, панкреатин. Ребенку дают витамины: аскорбиновую к-ту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др. Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (см. Анаболические стероиды).

В лечении Д. внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; 2) применение седативных средств; 3) стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трехразовый дневной сон при Д. III степени и двухразовый - при Д. II степени. Общая продолжительность сна для детей до трех лет должна быть не менее 14 -16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям - сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3-4 нед., перерыв между курсами 2-3 мес. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й нед. терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины Bб и B12. Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10-15 дней.

При лечении нейродистрофий необходимо учитывать ее форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины B1, B6, B12, B15, апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и др.). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность ц. н. с.: глутаминовую к-ту, церебролизин.

Лечебная физкультура

Ценное средство профилактики и комплексного лечения Д. у детей - леч. физкультура. При организации правильного ухода за ребенком она является важным разделом рационального режима дня.

Леч. физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (см. Лечебная физкультура, у детей). Леч. физкультура показана при всех трех степенях гипотрофии. Противопоказания - общее тяжелое состояние ребенка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребенка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22-24°.

Методика леч. гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приемы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (см. Гимнастика, у детей ; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы леч. гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).

При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 - 10 мин., 1-3 лет - 10-12 мин. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приемы массажа - растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10-15 мин. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребенка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика леч. гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса леч. физкультуры определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.

Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактика

Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде - проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хрон, заболеваний в раннем возрасте.

Библиография: Вопросы физиологии и патологии детей раннего возраста и организации детского здравоохранения, под ред. Г. И. Зайцевой, Л., 1969; Г у б e р т К. Д. и P ы с с М. Г. Гимнастика и массаж в раннем возрасте, М., 1972, библиогр.; Лазарев С. Г. О хронических расстройствах питания у детей, Педиатрия, № 10, с. 43, 1970, библиогр.; о н ж е, К классификации хронических расстройств питания у детей раннего возраста, там же, № 10, с. 48, 1976, библиогр.; Лечебная физическая культура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. G. М. Иванова, с. 42, М., 1975; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Фонарев М. И. Лечебная физическая культура при заболеваниях детей раннего возраста, Л., 1973, библиогр.

А. В. Папаян, Л. М. Ладинская; Г. П. Юрко (леч. физ.).

46-47.БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

У детей болезни органов дыхания встречаются значительно чаще, чем у взрослых, протекают более тяжело, в связи с особенностью анатомо-физиологических особенностей детей и состоянием иммунитета.

Анатомические особенности

Органы дыхания подразделяются на:

1.Верхние дыхательные пути (ДП): нос, глотка.

3. Нижние ДП: бронхи и легочная ткань.

Болезни органов дыхания

Болезни верхних дыхательных путей : наиболее часто встречаются риниты и ангины.

Ангина инфекционное заболевание, при котором поражаются небные

миндалины. Возбудителем чаще всего является стрептококк и вирусы.

Различают острую ангину и хроническую.

Клиническая картина острой ангины :

Симптомы интоксикации: вялость, боли в мышцах, отсутствие аппетита.

Лихорадка

Боль при глотании

Появление налетов на миндалинах

Принципы терапии :

Антибактериальная терапия! (Препаратом выбора является пенициллин (амоксицилин)).

Обильное питьё (V =1,5-2 л)

Витамин С

Полоскание горла дезинфицирующими растворами.

Клиническая картина хронического тонзиллита:

Главный признак: повторные обострения ангины.

Могут присутствовать симптомы интоксикации, но в менее выраженной

Частая заложенность носа

Неприятный запах изо рта

Частые инфекции

Длительный субфебрилитет

Принципы терапии :

Промывание лакун, миндалин растворами антисептиков (курс 1-2 р/в год).

Местные антисептики: амбазон, грамицидин, гепсетидин, фалиминт.

Общеукрепляющие мероприятия

Регулярное санаторно-курортное лечение

Богатое витаминами питание (вит.С в дозе 500мг в сутки)

Фитотерапии: тонзилгон детям 10-15капель х 5-6 р/в день 2-3 недели.

Острый риносинусит – инфекционное заболевание, возбудителем чаще всего являются вирусы. В зависимости от вида возбудителя риносинусит подразделяют на катаральный (вирусный) и гнойный (бактериальный).

Клиническая картина :

Затруднение носового дыхания

Головная боль

Выделения из носа (могут быть слизистыми - при вирусной инфекции, и гнойными - при бактериальных).

Реже: повышение t тела, кашель

Принципы терапии:

При нетяжелом течении, на ранних стадиях болезни эффективно промывание носа теплым раствором (солевым, фурацилином), горячие ножные ванны, увлажняющие спреи (с целью разжижения слизи)- Акваморис или муколитические средства.

Муколитические препараты: ринофлуимуцил в течение 7- 10 дней.

Сосудосуживающие препараты назначаются сроком не более 7-10 дней.

При вирусных ринитах при тяжелом течении эффективен биопарокс..

Антибактериальные препараты назначаются только при наличии гнойного отделяемого (препаратом выбора является амоксицилин, при наличии аллергии к пеницилину - сумамед (макропен)).

Болезни средних дыхательных путей

Из поражений СДП наиболее часто встречаются ларинготрахеиты.

Острый ларинготрахеит острое заболевание, возбудителем которого чаще всего являются вирусы, но могут быть аллергены.

Клиническая картина :

Внезапное начало, чаще ночью

Шумное свистящее дыхание и одышка

Реже: повышение t тела

Принципы терапии:

Отвлекающая терапия (горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, обильное теплое питьё).

Воздух в комнате должен быть прохладным и увлажненным.

Ингаляции бронхолитиков (вентолина) через небулайзер.

При отсутствии эффекта – госпитализация больного.

Болезни нижних дыхательных путей

Из поражений ВДП наиболее часто встречаются:

    Обструкция дыхательных путей

    Бронхиты

    Пневмонии

    Бронхиальная астма

Обструктивные бронхиты появляются чаще у детей первых 2 лет жизни

в связи с анатомическими особенностями дыхательных путей: узкий

просвет бронхов. Обструкция связана либо с сужением просвета, либо с закупоркой дыхательных путей густой мокротой. Возбудителем в 85% являются вирусы.

Клиническая картина :

В начале болезни клиника острого респираторного заболевания (насморк, недомогание, может быть температура). Позднее присоединяется кашель: в начале сухой, но затем переходящий во влажный. В последующем

появляется одышка, характеризующаяся затрудненным вдохом и выдохом

с характерным свистом клюкающим дыханием или шумом, слышным на

расстоянии, учащенным дыханием, втяжением всех уступчивых мест

грудной клетки (яремной ямки, межреберных промежутков).

Принципы терапии:

При нетяжелом течении лечение амбулаторное:

Частое проветривание помещения

Ингаляции через небулайзер или спейсер с бронхолитиками:

беродуал, вентолин, содо-солевые ингаляции.

Дренаж бронхов и вибрационный массаж

Острый бронхит – характеризуются воспалением слизистой оболочки бронхов и сопровождаются гиперсекрецией слизи. Причиной болезни чаще всего являются вирусы.

Клиническая картина :

В первые дни болезни клиника ОРЗ: недомогание, насморк, может быть повышение температуры тела

Сухой кашель, в последующем (через 2-5 дней) увлажняется

Принципы терапии:

Обильное теплое питье (минеральная вода, отвар отхаркивающих трав)

При сухом, надсадном кашле - противокашлевые (либексин, синекод)

Горчичники, банки – не показаны (т.к. травмируют кожу и могут вызывать аллергическую реакцию).

Острые пневмонии – инфекционное заболевание, при котором происходит воспаление легочной ткани. Возбудителем в 80-90% является бактериальная флора, значительно реже – вирусы или грибки.

Клиническая картина :

Выражены симптомы интоксикации: t тела > 38-39, сохраняющаяся более 3 дней; вялость, слабость,

Может быть рвота, боли в животе

Отсутствие аппетита

Учащенное дыхание (одышка) без признаков обструкции.

Принципы терапии

При нетяжелых формах лечение может проходить в амбулаторных условиях; при тяжелом течении, а также детям до 3 лет показана госпитализация:

Антибактериальная терапия: препаратом выбора при нетяжелой форме является амоксицилин.

Отхаркивающие препараты (амброксол, лазолван, ацетилцистеин)

Обильное питье (минеральная вода, морс, отвары).

Постельный режим в первые дни болезни

С пятого дня болезни – дыхательная гимнастика

Витамины (аевит, вит. С)

Физиопроцедуры

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья. Причиной болезни в подавляющем большинстве случаев являются аллергены. Факторами, усугубляющими действие причинных факторов, являются: ОРВИ, табачный дым, резкие запахи, холодный воздух, физические нагрузки, пищевые красители и консерванты.

Клиническая картина:

Одышка, сопутствующая свистящим дыханием

Сухой, приступообразный кашель

Возможно чихание, заложенность носа

Обычно ухудшение состояния нарастает в течение нескольких часов или

дней, иногда в течение нескольких минут.

Кроме классических признаков бронхиальной астмы существуют вероятные признаки болезни:

Наличие частых эпизодов приступообразного кашля и свистящего

Отсутствие положительного эффекта от проводимой антибактериальной

Появление кашля в ночное время

Сезонность проявления симптомов

Выявления случаев аллергии в семье

Наличие других аллергических реакций у ребенка (диатезы)

Принципы терапии

Профилактическая терапия – это недопущение приступов обострения, т.е. устранение контакта с аллергеном;

Симптоматическая терапия включает в себя назначение профилактических или противовоспалительных лекарственных препаратов;

Патогенетическая терапия – направлена на причину возникновения болезни, т.е. если устранение аллергена невозможно, то показана специфическая иммунотерапия (аллерговакцинация).