Диффузный токсический зоб у детей. Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз

Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

Общие сведения о щитовидной железе

УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.

трийодтиронин;
тироксин;
кальцитонин.

Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

плохая экологическая ситуация;
некачественная пища;
недостаток йода в продуктах и воде;
дефицит селена в организме;
инфекции;
аутоиммунные заболевания;
киста протоков железы.

Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

Виды заболеваний щитовидной железы у детей

К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
тиреоидит (острый, подострый и хронический);
диффузный зоб (базедова болезнь);
узловой зоб;
киста щитовидной железы;
болезни ЩЖ у новорожденных.

Гипотиреоз

При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

Различают такие виды первичного гипотиреоза:

врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
недостаток йода в материнском организме.

Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

родовой травмы;
менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
травмы головного мозга;
(гипоталамо-гипофизарной области).

Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

Клинические симптомы гипотиреоза:

общая слабость;
плохой сон;
повышенная утомляемость;
задержка роста и укорочение конечностей;
задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
повышение массы тела;
снижение памяти;
типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
сухость кожных покровов;
волосы тусклые и ломкие;
отеки конечностей;
нарушение координации движений;
нарушение сердечного ритма (перебои);
колебания кровяного давления (дистония);
высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
подавленное настроение, безразличие, депрессия;
запоры.

Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

Причинами гипертиреоза могут быть:

повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
передозировка йодистых препаратов.

Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

учащение сердцебиений;
повышение кровяного давления;
увеличение ЩЖ;
повышение потливости;
агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
нарушение сна;
плохой аппетит;
слабость и быстрая утомляемость;
глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
ощущение дрожи в теле;
подергивание век;
учащенное мочеиспускание ночью;
нарушение у девочек менструального цикла;
повышение или снижение веса тела ребенка.

Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

острый (негнойный и гнойный);
подострый (вирусный);
хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

Принципы лечения острого тиреоидита:

постельный режим;
антибиотикотерапия до 3-4 недель;
при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
дезинтоксикационная терапия;
симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
витаминотерапия;
хирургическое лечение при гнойных процессах;
диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зоб – одно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

Степени увеличения ЩЖ:

I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
II степень – железа становится видной при глотании;
III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
V степень – размеры железы очень большие.

Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

Лечение хронического тиреоидита

Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

Эндемический зоб

Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.

Узловой зоб

Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

Резюме для родителей

Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или базедова болезнь, - мультиорганное аутоиммунное расстройство, проявляющееся сочетанием гипертиреоза с гиперплазией щитовидной железы, офтальмопатией и миокардиодистрофией.

На подростков приходится до 24% случаев. Чаще они болеют в возрасте 10-15 лет. Девушки болеют в 8 раз чаще юношей.

Этиология и патогенез . В основе диффузного токсического зоба - полигенная аддитивная наследственная предрасположенность, но разрешающее действие - за экзогенными факторами. Аутоиммунный процесс против рецепторов ТТГ возникает вследствие провокации перекрестной иммунной реактивности. У многих лиц в анамнезе иерсиниоз. ДТЗ может возникать на фоне полиэндокринного аутоиммунного синдрома Шмидта (поражение островков Лангерганса, околощитовидных желез, тимуса, яичек, яичников, надпочечников, желудка, суставов). На переднем плане - дефицит лимфоцитарной супрессии. ДТЗ предшествуют инфекции, черепно-мозговые травмы, гиперинсоляция. Психоэмоциональный стресс лишь выявляет скрытый ДТЗ. Важна роль алкоголизма у родителей. Многие симптомы ДТЗ - аутоиммунные. Уровень ТТГ, как правило, снижен, но железа растет и бурно функционирует. Патогенез определяется аутоаллергией против клеток щитовидной железы и других тканей. Основные эффекторы - тиреостимулирующие аутоантитела (иммуно-глобулины класса IgG) - обнаружены как «длительно действующий стимулятор щитовидной железы». Их мишень - рецептор ТТГ. Они воспроизводят действие ТТГ в «продленном» варианте. Активизируются пролиферация тиреоцитов, освобождение гормонов щитовидной железе. Часто имеются не антирецепторные аутоантитела, их роль - свидетельская. Они связаны с АИТ, который может сопутствовать ДТЗ (хаситоксикоз) или осложнять его. Однако ДТЗ и АИТ - разные иммунопатологические поражения. Важнейшие черты ДТЗ - наличие аутоантител к рецептору ТТГ, тиреоидная гиперплазия и гиперфункция, но не воспаление щитовидной железы. При ДТЗ аутоаллергия не ограничивается интратиреоидными мишенями, а затрагивает другие органы и ткани. Миокардиодистрофия связана с аутоантителами к кардиомиоцитам. Аутоантитела к рецепторам ТТГ могут влиять на стероидогенез в надпочечниках и гонадах (отражается на половом созревании подростков). Все симптомы ДТЗ в основном зависят от аутоантител различной специфичности. Известное значение могут иметь и лимфоцитарные цитокины.

Симптомы . Вся клиника ДТЗ в большой мере зависит от аутоаллергического процесса. Начало его постепенное, с периодами обострений и ремиссий. Ему часто предшествуют нервно-психические расстройства: раздражительность, плаксивость по любому поводу, обидчивость, быстрая смена настроения, склонность к агрессивности. Нарушается концентрация внимания. Падает школьная успеваемость. Обращают внимание бестолковая деятельность подростка, суетливость («вечное движение»), иногда - излишняя говорливость, похудание при хорошем аппетите, потливость и непереносимость жары (сбрасывают одеяло во сне). Выраженная утомляемость, упорные головные боли. Появляются сердцебиения, боли в области сердца, мышечная слабость до миоплегий.

Постоянный и почти патогномоничный симптом ДТЗ - потеря массы тела. Повышение обмена веществ приводит к булимии. Постоянный признак - увеличение щитовидной железы до III, при тяжелом ДТЗ - до IV степени. У девушек железа более увеличена. При пальпации она мягкая, без узлов; при аускультации - сосудистые шумы («шум волчка»). Больных волнует увеличение размера шеи и ощущение ее сдавления, подростки избегают носить одежду с узким и тугим воротником, свитера, галстуки, не застегивают верхние пуговицы на рубашках. По вечерам - малая субфебрильная температура (частый повод обращения к фтизиатру). Всегда круглосуточная потливость без признаков дегидратации (защита организма от перегревания).

Зоб, экзофтальм и частый пульс составляют «мерзебургскую триаду» (в Мерзебурге жил и работал Карл фон Базедов). При поражении сердца - тахикардия и редко мерцательная аритмия. Важный синдром - эндокринная офтальмопатия. Экзофтальм не всегда совпадает со степенью тиротоксикоза. Он обычно симметричен, появляется рано и у подростков обычно выражен умеренно. Характерны припухлость век и гиперемия конъюнктив. Нередки слезотечение, давление и рези в глазных яблоках, чувство попавших в глаза «соринок» или «песка», светобоязнь. Диплопия встречается редко, при асимметричном экзофтальме. «Претибиальная микседема» («инфильтративная дермопатия») передней поверхности голеней и тыла стоп по типу «апельсиновой корочки» выявляется у 5-10% больных. Тиреотоксическую офтальмопатию отягощает курение.

Диагностическое значение имеют глазные симптомы. Развивается яркий блеск глаз - симптом Краузе. Взгляд кажется испуганным, пристальным, застывшим, с редким миганием (симптом Штельвага). Важнейшее диагностическое значение имеет симптом Мебиуса (нарушение конвергенции глаз), который рано появляется и быстро исчезает от тиреостатиков. Значимы симптом Дальримпля (широкие глазные щели), симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взоре вниз), симптом Еллинека (гиперпигментация век).

Кожа нежная, тонкая, теплая и влажная, как у новорожденного, типичны влажные и горячие ладони. Часто - зуд кожи. Избыток Тз и Т4 действует на передние рога спинного мозга, что вызывает дрожь всего тела (симптом «телеграфного столба»), но особенно тремор пальцев рук (симптом Шарко - Мари). В результате тремора портится почерк.

Из-за потливости и гипергликемий в результате преходящего симптоматического СД возникает жажда. Вследствие гипермоторики кишечника стул учащается до нескольких раз в сутки, но он обычно оформлен, реже - кашицеобразный. Поносы совершенно не характерны. Бывает рвота.

Выявляется вегетососудистая дистония по типу симпатикотонии. Растет систолическое АД за счет тахикардии и увеличения МО крови. Границы сердца чаще нормальные при выраженной тахикардии (100-200 уд/мин) и функциональных сердечных шумах. Звучность тонов сердца усиливается. Тахикардия не исчезает даже во сне. При измерении АД может определяться «бесконечный» II тон. Развивается «утомленное сердце». При тяжелом ДТЗ у старших подростков может быть синдром гиподинамии с одышкой, болями и глухими тонами, систолическим шумом на верхушке сердца, тахикардией, но без сердечной недостаточности. Дыхание обычно учащается. Изредка - аутоиммунные перикардиты и плевриты.

При тяжелом ДТЗ могут быть желтуха, нарушения печеночных проб как следствие аутоиммунного (тиреотоксического) гепатита.

У девушек возникают олигоменорея и вторичная аменорея , у юношей - снижаются либидо и потенция, иногда обнаруживается гинекомастия, хотя развитие вторичных половых признаков удовлетворительное.

Осложнения . 2-8% подростков могут реагировать на инфекции, травмы, хирургические вмешательства (в частности, на повреждение ткани железы во время струмэктомии), на отмену тиреостатиков, на лечение радиойодом, на мощный стресс, а также на тяжелое течение запущенной болезни развитием тиреотоксическим кризом (комой). Криз - кульминация всех симптомов ДТЗ: лихорадка (40° С и более), тахикардия (до 200 уд/мин), асфиксия и мерцательная аритмия, крайняя ажитация, беспокойство до психоза, спутанное сознание, тошнота, рвота, понос, полиурия, прогрессирующая дегидратация с потерей натрия, мышечная слабость, парезы, резкое расширение кожных сосудов, гипотензия, желтуха. Итогом могут быть коллапс, кома, сердечная недостаточность и смерть. Возможна тетания. Офтальмопатия может привести к рубцам в ретробульбарной клетчатке и стать необратимой. Из-за экзофтальма и инфицирования глаза может возникнуть бельмо. Пароксизмальные миоплегии дают клинику параличей и парезов. У больных с ДТЗ чаще, чем в популяции, формируется эссенциальная гипертензия. Давление зоба на трахею может вызвать рефлекторную бронхиальную астму . Может развиться симптоматический СД, исчезающий по выздоровлении.

У девушек с ДТЗ может быть поздний пубертат, нарушения месячных и киста яичников .

Классификация . ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и по тяжести тиреотоксикоза: легкий среднетяжелый и тяжелый. При легкой степени тяжести пульс - до 100 уд/мин, потеря массы тела - до 20% исходной, основной обмен повышен до +30%, офтальмопатии нет. При средней степени тяжести пульс учащается до 130 уд/мин, потеря массы тела достигает 30%, основной обмен - + 60%, выражены глазные симптомы и признаки офтальмопатии. При тяжелой степени все показатели максимально выражены.

Диагностика . Типичная клиника (зоб, глазные симптомы, похудание, тахикардия, потливость, тремор, раздражительность, гипохолестеринемия) подозрительны на ДТЗ. При ДТЗ уровни Т3 и Т4 повышаются, особенно Т4, а ТТГ - падает. В крови повышено количество аутоантител к тиреоглобулину, у большинства больных - также антитела к пероксидазе тиреоцитов в невысоких титрах. В сомнительных случаях (у подростков старше 20 лет) используют тест с подавлением функции щитовидной железы трийодтиронином. После пробы с поглощением йода-123 в течение 7-8 дней дают трийодтиро-нин в дозе 75-100 мкг/сут, а затем ее повторяют. В норме после пробы поглощение йода-123 падает на 50% и более, но при ДТЗ эффект подавления щитовидной железы отсутствует. Это доказывает, что гиперпродукцию Т3 и Т4 стимулирует не ТТГ, а тиреостимулирующие антитела, на которые трийодтиронин не влияет. Вообще с 1983 г. радионуклидное исследование щитовидной железы у лиц в возрасте до 20 лет в России запрещено. В крайних случаях используют короткоживущие изотопы йода или технеция. При ДТЗ - высокие значения поглощения тиротопных радионуклидов (кривая «горбатого» вида). При узлах в железе проводят ее сканирование с радиотехнецием. Оценить размеры щитовидной железы, ее плотность и наличие в ней узлов или кист позволяет УЗИ. Тепловидение выявляет однородную гипертермию вплоть до верхней трети шеи с превышением фоновой температуры на 1,5-3 °С. На ЭКГ - снижение вольтажа, сглаженность и инверсия зубца Т, двугорбость и растянутость зубца Р без перегрузки желудочков. Тенденция к росту МО (до 7-8 л/мин) повышает систолическое АД. Холестерин крови падает до 3,5-3 ммоль/л при норме у здоровых подростков - 4,58 ± 0,3 ммоль/л. На ранних стадиях ДТЗ гипоальбуминемия, повышение а- и (3-глобулинов, лимфоцитоз подтверждают иммунную природу ДТЗ. Изредка тиреостатики вызывают анемию и даже панцитопению. У части подростков выявляют гипергликемию (при ГТТ).

Пример диагноза. Диффузный токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней степени тяжести. Умеренная тиреотоксическая дистрофия миокарда. Предсердная экстрасистолия. Легкая аутоиммунная офтальмопатия.

Дифференциальный диагноз . Гипертиреоз может развиваться из-за гиперпродукции гормонов щитовидной железы, из-за ее деструкции и повышенного высвобождения запасенных гормонов (при тиреоидитах) и, наконец, при передозировке гормонов щитовидной железы (ятрогенный). Экзофтальм бывает и при ДТЗ, и при гипотиреозе, и при АИТ. Таким образом, ДТЗ дифференцируют с эндемическим зобом, нейроциркуляторной дистонией, АИТ, подострым тиреоидитом де Кервена, автономной гиперфункцией железы, миокардитом. При эндемическом зобе в покое и во сне пульс нормальный, ладони чаще холодные и влажные, уровень Т3 нормальный, а Т4 - с тенденцией к снижению. При неврозах обычны астенический фон, рассеянность, страхи, все окрашено в грустные тона, жалобы множественные (часто вызывают неотложную помощь на дом), тремор пальцев рук крупный, нет глазных симптомов, Т3 и Т4 в норме, поглощение радиойода - по невротическому типу. Для исключения неврастенической тахикардии у подростка важно определять частоту пульса во время сна. При АИТ железа более плотная, часто с узлами, на ранних стадиях может быть гипертиреоз, в крови повышен титр аутоантител к тиреопероксидазе, Т4 снижен, а ТТГ повышен. Подострый тиреоидит отличается болями в железе, лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ, потливостью и быстрым эффектом от преднизолона. Для миокардита характерны острофазовые реакции крови, кардиальная симптоматика, сердечная недостаточность, нормальные уровни Тз и Т4. При туберкулезе щитовидная железа нередко увеличивается, что требует фтизиатрического иммунологического обследования. Пробная терапия фтивазидом помогает уточнить характер патологии.

Исходы заболевания и прогноз . Прогноз благоприятный. Тиреостатическая терапия дает более стойкое излечение, чем у взрослых. У 60-70% подростков наступает ремиссия. При раннем прекращении лечения возникает обострение. Прогностически серьезен тиреотоксический криз. Летальность даже в современных условиях 20-25%. Гипокальциемия с тетанией чревата ларингоспазмом и асфиксией. При неудачной операции на железе может развиться гипотиреоз, гипопаратиреоз, парезы возвратного нерва с афонией. С возрастом появляется тенденция к росту АД. Возможен рецидив ДТЗ, под которым понимают тиреотоксикоз, повторяющийся через 2 года после достижения эутиреоза (при более раннем развитии его считают недолеченным).

Лечение . Подростки с ДТЗ в специальной диете не нуждаются, но исключают кофе, острые и пряные блюда, продукты, богатые йодом (морская капуста, фейхоа) и ограничивают богатые тиронином (сыр, шоколад). Терапия - консервативная и хирургическая.

Назначают производные имидазола - мерказолил и его аналоги (тиамазол, тиреозол, карбимазол, метимазол, неомерказол), начиная с 30 мг в сутки и постепенно снижая дозу под контролем пульса, массы, уровня холестерина, и показателей Т3 и Т4. Достигнув эутиреоза, оставляют индивидуальную поддерживающую дозу мерказолила (чаще 10-15 мг/сут) на 2-3 года, не более, так как есть данные о том, что такая длительная терапия способствует малигнизации. Могут возникать лейкопении, тромбоцитопений и реже - анемии. Если число лейкоцитов ниже 2,5*109/л, тиреостатики отменяют и назначают лейкоген, пентоксил, метацил, поливитамины, при панцитопении - глюкокортикоиды (преднизолон).

Устранения симпатикотонии достигают адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, корданум, атенолол, эгилок). В легких случаях ДТЗ можно лечить одними адреноблокаторами, которые, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина (в реверсивный Т3), снижают титр тиростимулирующих аутоантител и повышают количество Т-супрессоров (СБ8-лимфоцитов), снижают токсический эффект трийодтиронина на сердце и влияние на основной обмен, адреноблокаторы противопоказаны подросткам с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой . Тогда пользуются блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин).

Использование радиойода в целях лечения подростков в нашей стране не разрешено. В США 131J применяют даже у детей, опираясь на данные, что при таком лечении риск бесплодия , лейкозов, рака щитовидной железы и наследуемых мутаций ничтожен. Показания - осложнения лекарственного лечения ДТЗ, рецидивы после струмэктомии, невозможность или нежелание подростка принимать таблетки. Препараты обычного йода не используют, так как при ДТЗ они не эффективны, и возникает наклонность железы к онкопатологии. При офтальмопатии используют глазные капли с дексаметазоном. Эффект оказывают солнцезащитные очки. При тяжелой офтальмопатии используют цитостатики, а также иммунодепрессоры (глюкокортикоиды), плазмосорбцию, по показаниям - струмэктомию. Крайнее средство - лучевая терапия гипофиза.

В подростковой практике отношение к операциям на щитовидной железе сдержанное: возможно развитие гипотиреоза. Если зоб большой, загрудинный, имеет узлы, если имеется рецидив тиреотоксикоза или непереносимость тиреостатиков (лейкопения), если зоб давит на пищевод, трахею, возвратный нерв, сосуды, показано хирургическое лечение. Ему должна предшествовать тиреостатическая терапия до эутиреоза. Перед операцией дают раствор Люголя (по 30 капель на молоке 3 раза в день в течение 10 дней) в целях профилактики внутриоперационных кровотечений и тиреотоксического криза из-за попадания в кровь избытка гормонов из зоны операции. Даже нескольких граммов оставленной ткани щитовидной железы достаточно для выработки нужного количества ее гормонов. Операцию при ДТЗ лучше выполнять после 15-16 лет. Операция выбора - субтотальная резекция железы. При тиреотоксическом кризе используют раствор Люголя, в котором из-за опасности развития гиперкалиемии йодид калия непременно должен быть заменен на йодид натрия. Его вводят в/в по 100-250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы. Сразу же дают мерказолил по 60-100 мг в сутки через зонд, а далее - по 10-20 мг 3 раза в день. Избыток Т3 и Т4 можно удалить из крови гемосорбцией, гемодиализом, плазмаферезом. Проводят в/в регидратацию 2-3 л физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, целесообразно вводить гемодез, реополиглюкин. В/в вводят гидрокортизон или преднизолон. Назначают сердечные гликозиды, кофеин, камфору. Хороший эффект дает контрикал. Гипертермию снижают пузырями со льдом и с помощью вентилятора. Показаны витамины, антигистаминные препараты, р- и а-адреноблокаторы, при перевозбуждении - хлоралгидрат, барбитураты. Питание - зондовое, показан шоколад. Лечение криза занимает 7-10 дней.

Больным диффузным токсическим зобом создают полный покой. Рекомендуются тепловатый душ, солено-хвойные ванны, обтирания теплой водой, утренняя гимнастика. При тиреотоксикозе санаторно-курортное лечение не показано, но при эутиреозе больных в любое время года можно направить в местные санатории, с октября по май - в южные.

Критерием эффективности лечения являются нормализация размеров железы, пульса, АД, массы тела. Симптом Мебиуса - ориентир в оценке эффекта консервативной терапии.

Профилактика . Важно предупреждение инфекций (гриппа и особенно - иерсениозов, передающихся фекально-оральным путем и через грызунов), стрессов, избыточной инсоляции, воздействия любых излучений (особенно при плохой наследственности по диффузному токсическому зобу). Профилактика тиреотоксического криза достигается строгой антитиреоидной терапией, предупреждением психотравм, назначением раствора Люголя перед операцией, исключением лишней травматизации железы в процессе операции, санацией очагов оральной инфекции.

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Легкие формы зоба лечат амбулаторно, прочие - только в стационаре. Наблюдение районным эндокринологом 2 раза в месяц - при амбулаторном лечении, 1 раз в мес - после выписки из стационара, 1 раз в квартал - после устранения тиреотоксикоза. Проводят термометрию, подсчет пульса, измерение АД и размера шеи, анализ крови, определение свободных Т3 и Т4, ТТГ, холестерина и гликемии. Подростки с ДТЗ 2 раза в год должны осматриваться психоневрологом, ЛОР-врачом, стоматологом. Снятие с учета - через 3 года эутиреоза или через 2 года после удачной операции.

Вопросы экспертизы . Группы здоровья - 4 или 5 в зависимости от тяжести ДТЗ. При легком течении ДТЗ - утренняя гимнастика, при других формах - ЛФК. Работающие подростки освобождаются от тяжелого труда, ночных смен, дежурств. Запрещено совмещать учебу с работой. Противопоказана работа с любыми излучениями, в физиотерапевтических кабинетах, с мониторами старой конструкции, в накуренных помещениях. Подростка с зобом необходимо освободить от школьных экзаменов до эутиреоза. Определение годности к службе в армии проводится только после лечения тиреостатиками в условиях стационара. При тяжелом ДТЗ и большом зобе подростки к службе в армии не годны. При средней степени тяжести - ограниченно годны после лечения. При легком зобе - решение индивидуальное. После операции - отсрочка от призыва на 6 мес. К поступлению в кадетские корпуса и в военно-учебные заведения не годны.

Диффузный токсический зоб - это патология, связанная с отклонениями в функционировании щитовидной железы, сопровождающимися избыточным синтезом гормонов, главным образом тироксина. Принадлежит к аутоиммунным наследственным заболеваниям.

Другие названия заболевания - "тиреотоксикоз" и "Базедова болезнь" .

Причины тиреотоксикоза:

Точные причины развития заболевания до сих пор не установлены.

Факторы, которые приводят к развитию заболевания:

1. острые детские инфекции, в особенности поражающие миндалины и верхние дыхательные пути. Нередко заболевание развивается на фоне таких заболеваний, как скарлатина, ангина, грипп, дифтерия;
2. хронический тонзиллит;
3. ревматизм;
4. психические травмы, стрессы. В настоящее время этот фактор относят к наиболее значимым;
5. физические травмы;
6. длительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
7. переохлаждение;
8. наследственность

Заболевание вызывает нарушения работы органов у ребенка. Этим объясняется многообразие симптомов.

Симптомы диффузного зоба у детей:

Диффузным токсическим зобом чаще страдают девочки 10-14 лет, в период полового созревания.

Классическая триада симптомов тиреотоксикоза:

1. Увеличение размеров щитовидной железы. Этот признак у детей выражен всегда. Как правило, происходит увеличение обеих долей.

2. Учащенное сердцебиение. Является ранним симптомом и присутствует всегда. Существует понятие "тиреотоксическое сердце".

3. Экзофтальм - пучеглазие. Этот симптом не является строго специфическим, поскольку может быть врожденным или следствием близорукости у ребенка.

Общие признаки заболевания:

Увеличенная щитовидная железа - зоб;
потеря веса;
ускоренный рост;
чрезмерный аппетит;
поносы;
высокая утомляемость;
апатия;
чувство жара;
гинекомастия - повышенный рост грудной железы у мальчиков;
преждевременное физическое развитие на фоне задержки полового развития.

Глазные симптомы:

1. Симптом Грефе. Появляется на поздних стадиях заболевания. Движения верхних век отстают от движений глазных яблок, когда ребенок переводит свой взгляд вниз.

2. Симптом Дельримпля. Характеризуется широким раскрытием глазных щелей.

3. Симптом Мебиуса. Сопровождается сближением глазных яблок.

4. Симптом Штельвага - редкие моргания.

5. Избыточное выделение слезной жидкости.

6. Чувство наличия "песка" в глазах.

Кардиологические симптомы заболевания:

Тахикардия;

Повышение систолического артериального давления;

Понижение диастолического артериального давления;

Одышка во время физических нагрузок;

Обострение бронхиальной астмы.

Нервно-мышечные симптомы заболевания:

Повышенная возбудимость;

Дрожание пальцев на руках;

Подвижность;

Слабость мышц конечностей;

Эмоциональность;

Резкие перепады настроения;

Неуравновешенность;

Приступы истерии без весомых причин;

Плаксивость;

Впечатлительность;

Изменения поведения, замкнутость, эгоцентризм;

Нарушения сна;

Недержание мочи и кала.

Кожные симптомы заболевания:

Повышенная потливость;

Выпадение волос;

Утолщение пальцев;

Истончение кожи;

Красные пятна на коже;

Репродуктивные признаки заболевания:

Позднее наступление менструации;

Бесплодие;

Выкидыши;

Задержка появления вторичных половых признаков.

Изменения картины крови и мочи:

Повышение количества эритроцитов, лимфоцитов;

Увеличение СОЭ;

Повышение уровня глюкозы в крови;

Появление глюкозы в моче;

Повышение уровня холестерина;

Снижение количества калия;

Повышенная концентрация гормонов Т3 и Т4;

Снижение уровня тиреотропного гормона или полное его отсутствие.

В результате прогрессирования заболевания у ребенка может развиться сахарный диабет.

У детей токсический зоб не всегда несет угрозу жизни, в отличие от взрослых. Часто заболевания длится годами, а после периода полового созревания его проявления заметно ослабевают.

Лечение диффузного зоба у детей:

Основной способ лечения заболевания у детей - медикаментозный.

Основные группы препаратов, которые используются для лечения диффузного токсического зоба у детей:

1. Тиреостатики - Мерказолил, Тиамазол, Пропицил. Они блокируют синтез тиреотропных гормонов. Эти лекарственные препараты принимают до достижения нормальной концентрации гормонов в крови. Затем их доза постепенно снижается в течение 1,5 лет.

2. β-адреноблокаторы - Обзидан, Анаприлин, Индерал, Атенолол. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений и снижения токсического влияния тиреостатиков.

3. Глюкокортикоиды. Назначают при тяжелых формах заболевания. Наиболее распространенный препарат - Преднизолон. Применяют одновременно с препаратами Калия. Прием препаратов продолжают до уменьшения щитовидной железы в размерах. Затем постепенно дозу снижают.

4. Тиреоидные гормоны . Назначают после достижения эффекта от проводимой терапии для поддержания функционирования щитовидной железы.

5. Антигистаминные (противоаллергические) препараты.

6. Седативные (успокоительные) средства.

7. Йод в маленьких дозах. Чаще всего доза составляет 0,01 г. Как правило, дошкольникам назначают прием йода на протяжении 20 дней, затем следует сделать 10 дней перерыв. Необходимо провести 3 таких курса.

В тяжелых случаях при неэффективности медикаментозного лечения применяют хирургические методы - струмэктомия - удаление части или всей щитовидной железы. Наиболее часто осложнение - гипотиреоз, развивающийся через 3 месяца после проведения операции.

Питание для детей с тиреотоксикозам должно быть калорийным, чтобы восполнять потери веса.
При любой степени тяжести заболевания важно беречь ребенка от отрицательных эмоций и травм. В некоторых случаях врач может назначить постельный режим.

Осложнения заболевания:

Наиболее тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. Клинически проявляется сильным обострением всех симптомов тиреотоксикоза. В таком случае увеличивают дозу тиреостатиков, обязательно назначают глюкокортикоиды в сочетании в адреноблокаторами и седативными средствами.

Важно восполнять потери жидкости, которые возникают при тиреотоксикозе и его осложнениях.

Меры профилактики заболевания:

Главными способами профилактики диффузного токсического зоба является сведение к минимуму влияния факторов, провоцирующих развитие заболевания.

Родители не должны забывать о том, что у детей одной из ведущих причин заболевания в настоящее время является психическая травма и стресс. Особенно при наличии отягощающих наследственных факторов таких малышей важно беречь от всевозможных раздражителей.

Сегодня поговорим подробнее на портале сайт о заболевании, связанном с патологическими процессами щитовидной железы. Эндемический зоб у детей встречается, согласно статистическим данным, в 10% случаях. Заболевание имеет несколько причин, отрицательно влияет на организм ребёнка.

Щитовидная железа

Гормоны, которые выделяет щитовидка (кальцитонин, трийодтиронин и тироксин), имеют прямое влияние на рост, созревание тканей и органов, оказывают воздействие на метаболические процессы организма. Йод и аминокислоты необходимы для образования тиреоидных гормонов.

Слаженная работа гормонов обеспечивает полноценное умственное и физическое развитие ребёнка, оказывает воздействие на работу иммунной, нервной, пищеварительной системы, регулирует половое созревание, как у мальчиков, так и у девочек.

Для постановки диагноза проводят лабораторные исследования крови ребёнка на содержание гормонов щитовидной железы, назначают МРТ, УЗИ, биопсию, термографию.

Причины патологии

Избыток либо недостаток, вырабатываемых гормонов, вызывает отклонения в работе органа. При недостаточном поступлении в организм йода наблюдают гипертрофию (увеличение) железистой ткани, формируется зоб.

Существуют несколько причин и факторов, которые способствуют возникновению и развитию заболевания:

скудный рацион;
наследственность;
плохая экология;
применение медицинских препаратов, которые ухудшают всасываемость йода;
заболевания ЖКТ;
аутоиммунные заболевания;
недостаток селена.

Причиной формирования эндемического зоба у маленького ребёнка могут быть частые инфекционные заболевания, проблемы с пищеварением, нехватка йода в ежедневном рационе.

Симптомы эндемического зоба

До того, как сформируется зоб, проходит немало времени. Вначале заболевания щитовидная железа не увеличена, но её работа уже нарушена. Существует несколько признаков патологии:

Быстрая утомляемость. Ребёнок вялый, слабый, апатичный. становится беспокойный.
Ухудшается умственная деятельность. Снижается память, возникают трудности с концентрацией внимания.
Нарушается координация движений.
Возникает дискомфорт за грудиной, в области сердца.
Может появиться сильная головная боль.

При увеличении зоба нарастают и симптомы:

Появляется чувство сдавленности при глотании, .
Гипотония, либо перепады давления.
Нарушается сердечный ритм.
Появляются запоры.
Железа увеличивается в размере.
Возникают отёки конечностей.

Признаки заболевания зависят от возраста ребёнка: чем он младше, тем ярче проявления и симптомы.

https://youtu.be/U5IKNpD84PU

Диагностика и лечение

Образование эндемического зоба в дошкольном возрасте у детей, к счастью, встречается редко. Первично диагноз может поставить врач-педиатр. Для подтверждения диагноза, назначают УЗИ обследование щитовидной железы, оценивают результат общего анализа крови и мочи. По результатам УЗИ наблюдают увеличение объёма железистой ткани, изменение её структуры.

При этом заболевании функции железы не нарушены, гормональная активность в норме. Основное лечение направлено на устранение нехватки йода в организме ребёнка. Назначают препараты йода, рекомендуют скорректировать питание ребёнка.

В дальнейшем педиатр может направить ребёнка для дополнительного обследования и последующего лечения к эндокринологу.

Если после восполнения дефицита йода тревожные признаки сохраняются, врач назначит:

Анализ мочи, по которому определяют количество йода в ней.
Анализ на содержание в крови определённых гормонов – тиреоглобулина, тиреотропина, Т3, Т4.
Биопсию (при узловой форме зоба).

При незначительных изменениях щитовидной железы назначают йодсодержащие препараты. Если зоб выражен, применяют гормональную терапию. При узловом зобе показано хирургическое вмешательство.

Чем опасно

Несвоевременная диагностика эндемического зоба, запоздалое лечение ребёнка могут повлечь за собой возникновение серьёзных последствий.

Во избежание тяжёлых последствий патологии необходимо своевременно обратиться к специалисту.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить заболевание, необходимо употреблять в пищу продукты с повышенным содержанием йода: пресноводная рыба, морепродукты, молочные продукты, зелень, шпинат, морские водоросли, куриные яйца, мясо. Также используют йодированную соль при приготовлении пищи.

Для профилактики врач может выписать БАДы с содержанием йода.

Сайт сайт напоминает о том, что переизбыток йода в организме, также как и его недостаток, отрицательно влияет на работу железы.

Нормы потребления йода с учётом возраста ребёнка.

Грудные дети получают все необходимые микроэлементы с молоком матери.

Родителям

Если вы заметили устойчивые изменения в поведении своего ребёнка, отметили выпячивание в области шеи, у чада упала успеваемость в школе, возникла повышенная утомляемость и беспокойство, ребёнок жалуется на удушье или затруднённое дыхание – без промедления обратитесь к врачу.

Вовремя поставленный диагноз позволит своевременно начать лечение, не допустить осложнений и тяжелых последствий заболевания.

Диффузный токсический зоб у детей – аутоиммунная патология, возникающая при избыточном образовании гормонов щитовидной железы (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4). До 8 раз чаще от него страдают девочки. Заболевание распространено у детей в возрасте 9-15 лет.

Диффузный токсический зоб начинается медленно с последующим чередованием активных и неактивных периодов. Клиника заболевания объединена в группы, включающие в себя:

Местные симптомы – наличие припухлости на шее.
Симптомы, связанные с избытком гормонов.
Проявления, связанные с другими аутоиммунными заболеваниями.

Базедовой болезни (другое название этого заболевания) предшествуют нервно-психические расстройства. Дети становятся плаксивыми, раздражительными и склонными к агрессии. У школьников снижается успеваемость, им сложно концентрировать внимание. Они суетливы, излишне разговорчивы. Практически все больные диффузным токсическим зобом худеют, но аппетит сохранен или повышен. Многие жалуются на частые головные боли, мышечную слабость.

Значительное увеличение железы приводит к снижению образования гормонов, т.е. к гипотиреозу.

Детей беспокоит увеличение шеи в размерах, ощущение ее сдавливания. Обращает на себя внимание их внешний вид. Они не застегивают на рубашке верхние пуговицы и избегают тугих воротников. Щитовидная железа всегда немного больше в размерах у девочек, чем у мальчиков. По вечерам бывает субфебрильная температура (37-38˚С). Круглосуточно дети сильно потеют без признаков потери жидкости.

Эндемический зоб у детей составляет триада специфических симптомов:

Экзофтальм.
Учащенный пульс.

Экзофтальм (пучеглазие) у ребенка симметричен с умеренной выраженностью. Он характерен для 76% от всех заболевших диффузным зобом. Они жалуются на слезотечение, резь, чувство давления в глазах и светобоязнь. Во сне веки полностью не смыкаются из-за выраженной выпуклости глазных яблок.

Среди 5-10% больных встречаются изменения кожи на передней поверхности голеней. Преходящее повышение уровня сахара в крови и потливость вызывают у ребенка сильную жажду. Стул в течение суток учащается в результате усиленной работы кишечника. Он оформлен, но редко бывает и кашицеобразный.

Проведение лабораторных анализов выявляет тиреотоксикоз (гипертиреоз) на начальном этапе, который затем сменяется гипотиреозом.

Кожа у ребенка нежная, как у новорожденных малышей. Ладони горячие на ощупь. Часто беспокоит кожный зуд. Характерен тремор во всем теле, а особенно пальцев на руках. Это связано с токсическим воздействием Т3 и Т4 на спинной мозг.

У детей выслушивается тахикардия и учащенное дыхание. При тяжелом течении диффузный зоб у детей проявляется желтухой. У девушек развивается вторичная аменорея или олигоменорея, а у парней снижается потенция. Иногда при осмотре юношей обнаруживается гинекомастия (увеличение размеров молочных желез).

Прогрессирование состояния провоцируется стрессом, травмой или операцией. Заболевание протекает с внезапным появлением признаков тиреотоксического криза – тяжелого состояния, угрожающего жизни.

Таким образом, на начальной стадии эта разновидность зоба протекает с явлениями гипертиреоза, т.к. образующиеся антитела выполняют стимулирующую роль. Затем развивается эутиреоз, который сменяется истощением железы, что приводит к гипотиреозу.

Специфические признаки и степени тяжести

Для зоба характерны специфические глазные признаки. Часто у детей наблюдается:

редкое мигание (признак Штельвага);
блеск в глазах (признак Грефе);
широкое раскрытие глазных щелей (признак Дальримпля) и другие.

Степени тяжести заболевания у детей:

При легком течении заболевания малыш раздражительный, сильно потеет, работоспособность не изменяется. Тахикардия до 100 в минуту, а вес снижается на 10% (до 5 кг). Глазных признаков нет.
При зобе средней тяжести у детей масса тела уменьшается на 20% (до 10 кг), а тахикардия достигает 120 ударов в минуту. Ребенок жалуется на слабость, при осмотре наблюдается тремор, работоспособность снижена.
Дети с зобом тяжелой степени худеют на 50%, пульс учащается до 140 ударов в минуту. Ребенок нетрудоспособен, и появляются проблемы с функциональностью печени.

Для каждой степени тяжести каждому ребенку индивидуально назначаются лекарственные препараты и дозировка. Этим занимается детский эндокринолог.

Лечение детей

Лечение зоба у детей включает в себя несколько подходов:

Немедикаментозное.
Медикаментозное.
Лечение радиоактивным йодом.
Хирургическое

Ребенок не нуждается в специальной диете, но из рациона исключаются острые продукты, газированные напитки. Ограничиваются шоколад и сыр (содержат тиронин). Желательно включить блюда из капусты, молоко, продукты, обогащенные жирами, а также белками. Увеличивают в рационе пищу обогащенную йодом (морская капуста, морепродукты). Ребенок должен получать 3400 ккал в сутки, чтобы набрать потерянную массу тела.

Назначаются тиреостатические средства (Мерказолил, Пропицил). Их задача состоит в создании блока для образования тиреоидных гормонов. Принимают лекарства при контроле уровня Т3 и Т4, а после достижения нормы этих гормонов количество препарата постепенно уменьшают. В такой дозировке его принимают в течение нескольких лет.

Для снижения токсического действия гормонов и стабилизации сердечных сокращений принимают β-адреноблокаторы (Обзидан, Анаприлин). Если зоб щитовидной железы у детей сочетается с астмой, то назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин).

При наличии бронхиальной астмы β-адреноблокаторы противопоказаны, т.к. уменьшают просвет бронхов.

В случае развития гипотиреоза (поздняя диагностика) врач назначает тиреоидные гормоны. Они направлены на поддержание функции щитовидной железы.

Вводят в курс лечения седативные препараты (Тазепам, Нозепам). Они уменьшают раздражительность, улучшают засыпание и продлевают сон. Избежать аллергической реакции, вызванной приемом большого количества препаратов, можно путем приема антигистаминных лекарств (Телфаст, Цетрин, Ксизал). На поддержание функции железы направлен прием препаратов йода. Однако их можно назначать только на стадии гипотиреоза, а не тиреотоксикоза.

В тяжелой стадии течения диффузного зоба назначают глюкокортикоиды. Они подавляют выраженность аутоиммунной реакции. Преднизолон принимается в сочетании с препаратами калия. Лечение проводится до уменьшения железы в размерах с постепенным уменьшением дозы.

Радиойодтерапия и хирургическое лечение

Лечение радиоактивным йодом занимает приоритетное место по сравнению с другими способами. Его суть состоит в накоплении в щитовидной железе этого вещества. Это приводит к подавлению избыточного синтеза гормонов. Перед лечением ребенку создают дефицит йода, чтобы облегчить его захват тиреоцитами. Тенденция к улучшению состояния заметна через 2-3 месяца от начала радиоизотопной терапии.

За месяц до процедуры отменяются все гормональные средства. Прием остальных препаратов, назначенных для лечения диффузного токсического зоба, преращают за неделю. В день радиойодтерапии ребенку нельзя принимать пищу, но разрешается пить только воду. В процессе лечения он выпивает индивидуально назначенную ему дозу препарата.

Дети с токсическим зобом направляются на оперативное лечение в следующих ситуациях:

большой объем зоба;
наличие узлов в щитовидной железе;
сдавливание нервов, пищевода, сосудов и трахеи;
непереносимость тиреостатических лекарств;
обострение тиреотоксикоза;
при отсутствии эффекта от всех возможных способов лечения.

Разрешается выполнять операцию по достижении 15 лет. Щитовидную железу удаляют частично или полностью. За 2-3 месяца до процедуры необходима подготовка для компенсации диффузного токсического зоба. Перед операцией и после вводятся глюкокортикостероиды. За 10 дней до лечения ребенок должен принимать внутрь раствор Люголя. Доза назначается индивидуально.