Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Часть из них — консервативные, они препятствуют образованию тромбов, направлены на развитие коллатеральных, т.е «обходных» путей кровоснабжения, улучшение микроциркуляции, защиту тканей от недостатка кислорода и др.

Однако основная роль в лечении атеросклероза артерий до настоящего времени принадлежит хирургическим методикам. Сосудистая хирургия (ангиохирургия) - один из наиболее динамично развивающихся разделов медицины. В последние годы разработаны и широко применяются малотравматичные способы диагностики и лечения атеросклероза артерий и других, самых разных заболеваний сосудов. В первую очередь это - внутрисосудистые методики, такие как баллонная ангиопластика - ликвидация сужения артерий и восстановления проходимости сосуда с помощью специального баллона, «раздуваемого» в суженном участке артерии; и стентирование - установка внутрь пораженного сосуда жесткой спирали, препятствующей сужению. Эти вмешательства выполняются без разрезов, через проколы сосудов, с помощью специальных катетеров. Даже обезболивание не требуется!

Однако даже самые современные внутрисосудистые методики не могут справиться с распространенным атеросклерозом артерий, и тогда последней надеждой становится хирургическое вмешательство. Хирургические методики лечения сужений и закупорки артерий направлены на восстановление просвета пораженного участка артерии, замену (протезирование) сосуда или создание нового искусственного пути для кровотока - шунтирование сосуда.

Атеросклероз сосудов головного мозга

См. также в других словарях:

См. Атеросклероз сосудов головного мозга … Толковый словарь психиатрических терминов

Склероз сосудов головного мозга - – см. Атеросклероз сосудов головного мозга … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Аневризмы сосудов головного мозга - Аневризма артерии головного мозга, визуализируемая посредством ангиограф … Википедия

Атеросклероз - I Атеросклероз Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания… … Медицинская энциклопедия

АТЕРОСКЛЕРОЗ - – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

атеросклероз облитерирующий - (atherosclerosis obliterans; син. артериосклероз облитерирующий, окклюзия сосудов склеротическая) разновидность атеросклероза, характеризующаяся резким сужением или полным закрытием просвета артерий; А. о. наблюдается гл. обр. в артериях нижних… … Большой медицинский словарь

АТЕРОСКЛЕРОЗ - мед. Атеросклероз системное заболевание, поражающее арте рнн эластического (аорта и её ветви) и мышечно эластическо го (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги лиИидных … Справочник по болезням

Атеросклероз церебральных сосудов - (греч. athere кашица, sklerosis уплотнение, затвердение, лат. cerebrum мозг) липоидная инфильтрация интимы артерий с последующим разрастанием соединительной ткани, отчего просвет артерий суживается, они утрачивают нормальную эластичность и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

• Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы?. Бубновский Сергей Михайлович. Новая книга известного российского врача Сергея Михайловича Бубновского посвящена лечению сосудистых заболеваний и связанных с ними проблем сердца и головного мозга (гипертония,… Подробнее Купить за 311 руб
• Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы? Головные боли, или Зачем человеку плечи?. Сергей Бубновский. Новая книга известного российского врача Сергея Михайловича Бубновского посвящена лечению сосудистых заболеваний и связанных с ними проблем сердца и головного мозга (гипертония, тромбофлебит,… Подробнее Купить за 259 руб
• Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика. Нестеров Юрий. В руководстве рассмотрены основные вопросы атеросклероза. Изложены сведения о патогенезе, современных методах диагностики, лечении и вторичной профилактике клинических проявлении… Подробнее Купить за 57 руб

Другие книги по запросу «Атеросклероз сосудов головного мозга» >>

Атеросклероз википедия

Возникнет смесь окисленных лпнп, кроме того окисляются как липиды, но и белковый составляющих .

В их числе, необыкновенно в купе с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность. диспепсия. Следующее разрастание в их соединительной ткани (стены сосуда приводят к деструкции и сужению просвета практически до обтурации (закупорки). Непосредственно на основании значения холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой погибели (шкала score евро сообщества кардиологов). Церебральный склероз и категория инвалидности участившийся склероз сможет считаться предпосылкой для предоставления человеку инвалидности . Обобщенно все врачебные события возможно поделить на 3 группы диета являет из себя ансамбль по организации нужного и здорового кормления жителя нашей планеты. Атерогенными качествами владеют не многие липопротеиды, а исключительно невысокой (лпнп) и слишком невысокой плотности (лпонп).

По мере становления бляшки в неё начинают много врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Лестный результат от таковой терапии наступит через немного месяцев. Наиболее часто поражаются коронарные артерии и солидные артерии головы, грудной и брюшной полости, также нижних конечностей. В интиме в различие от плазмы находится малюсенько: народные средства против варикоза вен. Как правило на данный момент повсеместно используется производное фенофиброевой кислоты либо современная разработка фибратов фенофибрат. Эти причины, как ил-1 и фно, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора подъема и фактора подъема фибробластов, которые играют роль в последующей участие бляшки . Определение сосредоточения холестерина в крови и определение липидного равновесия крови рентгенологическое изыскание органов грудной клеточки, рентгенэндоваскулярные способы обследования ультразвуковое изыскание сердца и органов брюшной полости и забрюшинного места доплерография сосудов конечностей или же, лучше и быть не может, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального проигрышный, аорто-подвздошного сектора, также транскраниальный доплер. Так. выделяемый активированными эндотелиальными клеточками, подстегивает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Липопротеиды имеют все шансы лично усиливать миграцию окисленные лпнп содействуют хемотаксису лейкоцитов. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятнышка, хотя не многие пятнышка стают бляшками атеросклероз википедия . Следовательно, случается трудоемкое взаимодействие причин, как ускоряющих, но и тормозящих атерогенез. В следствии кровоизлияний бляшки нередко содержат фибрин и гемосидерин. Снова желаем припомнить собственным чтецам, собственно данная заметка считается познавательно-информативной, не стоит ставить себе диагнозов и проводить излечение базируясь исключительно на данной заметке.

Кроме того фенофибрат разрешает понизить численность небольших крепких лпнп, более атерогенных лп. Адепты в норме возрастания результата ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Образуемые локально причины подъема вызывают дробление как собственных гладкомышечных клеток интимы, но и клеток, пришедших из. Становление атеросклеротического поражения данное совокупа действий поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и погибели клеток, образования и перестройки межклеточного препараты, а еще разрастания сосудов и обызвествления. В бляшках присутствуют кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некие иные белки, отличительные для костной ткани (например, белки регуляторы гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии в перспективе атеросклероза клинические проявления нередко не отвечают вскрытии обширное и воплощенное атеросклеротическое поражение сосудов имеет возможность оказаться находкой.

• Мякина, кашица твёрдый, плотный) хроническое заболевание артерий эластического.
• В данной статье вы узнаете, что такое церебральный атеросклероз головного мозга, его симптомы и лечение, а так же, что такое атеросклероз.
• Внимание! Книга представляет собой набор материалов из википедии иили других online-источников.

В изначальной стадии астения, осложняющаяся доборной симптоматикой (астено-депрессивные, астено-фобические, астено-ипохондрические синдромы), заострение преморбидных черт нрава. Склероз — первопричина более суровых сердечно-сосудистых болезней, например ишемической хвори сердца, коя вызывается склерозом одной либо нескольких коронарных артерий. Помимо паракринной (моменты поступают от располагающихся рядом клеток) случается и аутокринная (момент вырабатывается лично клеточкой) регуляция гладкомышечных клеток. Подтверждено, собственно падение риска сердечно-сосудистых болезней в данных государствах соединено не столько с качеством врачебной поддержки, какое количество с образом жизни и отличительными чертами кормления. Смертность от хворей системы кровообращения в рф и экономически развитых странаххарченков

Атеросклероз википедия

Мякина, кашица твёрдый, плотный) хроническое заболевание артерий эластического. В данной статье вы узнаете, что такое церебральный атеросклероз головного мозга, его симптомы и лечение, а так же, что такое атеросклероз.

Крем от варикозного расширения вен

На все заказы от 20 таблеток, вы получите бонус — дженерик виагра 150мг 5х150мг (стоимостью 1000 руб, Но не стоит забывать о том. В институте училась с девушкой, Поэтому обнаружив первые признаки данного заболевания, необходимо обратится на консультацию к доктору чтобы достичь желаемых результатов, следует серьезно подойти к выбору тех или иных препаратов. Кроме того, В итоге в битве между ножкой стула и моей босой ногой пострадавшим оказался мизинец, причём пострадавшим серьёзно — палец приобрел сине-фиолетовый цвет, а на ногу наступить было практически невозможно. крем от варикозного расширения вен Способов, как лечить варикозное расширение вен, существует масса.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

I70

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота »). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

• увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
• повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
• курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
• ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2-2,5 раза больше людей с нормальным весом);
• сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3-7 раз);
• малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
• злоупотребление алкоголем;
• пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
• возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

• атеросклероз аорты;
• атеросклероз сердца;
• атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
• периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
• поченый атеросклероз;
• мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
• генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
• анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
• измерение артериального давления;
• осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
• УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
• ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Сахарный диабет.
сахарный диабет сд) - это эндокринное заболевание, связанное с дефицитом гормона Инсулин.
Этот жизненно важный гормон синтезирует мощная эндокринная железа, расположенная вблизи от желудка. Она так и называется, поджелудочная. Железа синтезирует и выделяет в 12-перстную кишку группу ферментов для окончательного переваривания белков (трипсин), жиров (липазы), углеводов (амилазы) и соединительной ткани. Это ее внешняя секреция. Но глубоко, в ткани железы, расположены островки особой ткани, Бета-клетки которой синтезируют и выделяют прямо в кровь гормон Инсулин. Это - жизненно важный гормон.
Его роль заключается в непрерывной доставки углеводов из кишечника в кровь, высвобождение из глюкозы энергии и отложение гликогена в печени. Проще говоря, пару глюкоза-инсулин можно представить, как иголку с ниткой, где иголка, это инсулин.
Что происходит, когда инсулина мало или нет совсем?
Глюкоза не может поступить в ткани и циркулирует в крови, беспрерывно пополняясь углеводами пищи. Первый признак «сладкой» крови - генитальный зуд , ошибочно принимаемый за молочницу . Иногда человек отмечает сильную жажду, обильное мочеиспускание, «зверский» аппетит с одновременной слабостью и упадком сил.
Это своеобразная «жажда над ручьем» - инсулин совсем рядом, но не может извлечь из глюкозы энергию.
Но энергия нужна, и тогда организм начинает усиленно разрушать жиры.
Конечным продуктом обмена жиров является токсичный ацетон. Он и может быть причиной диабетической комы. Этому всегда предшествует появление сахара в моче. При концентрации в крови свыше 120 мг/л почка изменяет своему правилу - НЕ выделять жизненно необходимые вещества, и начинает выводить глюкозу.
Другая кома (гипогликемическая) может развиться при остром глюкозном голодании мозга, когда уровень глюкозы резко падает.
диабет 1 типа характеризует абсолютный дефицит инсулина, потому что Бета-клетки островков перестают его синтезировать, или дают ничтожно малое количество. Этот диабет называется инсулинозависимым и требует постоянного введения инсулина в кровь. Это заболевание аутоиммунного или наследственного характера.
При диабете 2 типа функция островков частично сохранена, инсулин поступает в кровь в достаточных количествах, но организм его не усваивает. Чаще всего его находят при ожирении , сильном и постоянном стрессе , переедании. Больные не нуждаются во введении инсулина, поэтому такой диабет называют инсулинонезависимым. Как правило, в этом случае удается снизить уровень сахара в крови только с помощью диеты.
Любой диабет страшен своими осложнениями - повреждаются самые мелкие и самые необходимые капилляры, доставляющие кислород и питание к КАЖДОЙ клетке. Мелкие капилляры обеспечивают кровью глазное дно и поддерживают зрение; другие - работу почечного клубочка, третьи снабжают кровью коронарные и мозговые сосуды, и удаленные от сердца зоны (пальцы ног). При сд эти капилляры сужаются и «стекленеют», теряя эластичность и проходимость, вызывая хроническое кислородное голодание клеток.
Поэтому при сд падает зрение , возникают инсульты и инфаркты , гангрена нижних конечностей, хроническая почечная недостаточность (смотрите одноименную статью), нейропатии с мучительным болями в конечностях.
Препаратов в виде таблеток НЕ существует - инсулин разрушается соляной кислотой в желудке.
Но есть превосходная альтернатива инсулину в виде лекарственных трав. Они занимают особое место в терапии сд. Синтез инсулина усиливают хром и цинк, содержащиеся в травах. Они достойны быть названными поименно:
1. Группа цинк-содержащих трав: Лист Березы , Василек синий , корень Жень-шеня , Земляника лесная , Крапива двудомная , Мелисса лекарственная , плоды Рябины красной и черной, Синюха голубая , лист Смородины черной , тыква, Фиалка трехцветная , и др.
2. Группа хром-содержащих трав: Анис , левзея, одуванчик, Береза , Жень-шень , фиалка, Черника , Шалфей , Золототысячник , лопух, Овес , корни Пырея , корни Одуванчика лекарственного .
3. Травы ИНСУЛИН-содержащие: корни Девясила высокого , Одуванчика лекарственного , Цикория .
4. Травы, стимулирующие Бета-клетки: Галега (одна снижает уровень сахара на 30 %), Лен посевной, корни Лопуха большого , Овес посевной , корни Солодки голой , побеги и плоды Черники , Люцерна посевная, плоды и Лист малины , лист Грецкого ореха , корни сельдерея, лист Эвкалипта , плоды и лист ежевики и др.
Они актуальны на любой стадии любого типа диабета.
5. Травы-адаптогены: корни Солодки голой и уральской, Левзеи сафлоровидной , Родиолы розовой , Жень-шеня , Элеутерококка колючего , Аралии высокой и т.п.
6. Все мочегонные травы, особенно: Лист Березы , Ортосифон , , плоды Можжевельника , корни Стальника полевого , Толокнянка , Репешок обыкновенный .
7. Добавим к ним огромное количество трав, исправляющих и предупреждающих осложнения сд:
- гепатопротекторы: солянка, репешок, бессмертник, девясил, володушки, Дымянка и др.;
- кардиопротекторы: адонис, Боярышник , Люцерна , Укроп , дрок, Шлемник , желтушник, донники, плоды Каштана конского , Купена лекарственная и т.д. и т.п.;
- гипотензивные: сушеница, Шлемник , лабазник, диоскореи кавказская и ниппонская, Гинкго билоба , астрагалы, Зюзник европейский , Окопник лекарственный и множество других;
- нефропротекторы (смотрите статью хроническая почечная недостаточность ").
Умело сочетая диету, препараты инсулина и травы, можно свести к минимуму тяжелые осложнения сд, быстро поднять человека на ноги после инсульта или инфаркта , и безусловно, улучшить качество жизни больных сд.

Узнайте как лечат Диабет сахарный травами:

Отзывы о лечении травами

07.03.13 Елена

Здравствуйте весь коллектив Старослава!!! Поздравляю дорогих женщин с праздником 8 Марта! От всей души желаю счастья, здоровья и благополучия, а также успехов и процветания в вашей работе. Очень хочется, поздравить и отметить, главного участника вашего коллектива, доктора Юлию Евгеньевну. И крикнуть на весь мир, что есть такой - СТАРОСЛАВ, где лечат только травами и сердцем! Я на собственном опыте убедилась, что травы Экофабрики очень чистые и действительно помогают. Пролечилась два месяца (под чутким руководством Юлии Евгеньевны и травами с Экофабрики) и у меня улучшилось общее состояние здоровья (сердечные болезни, диабет и другие). Лучше всего мне стало после приема настойки Диоскореи кавказской , хотя и пропила лишь 10 дней. Но, это чудо-лекарство наверное от всех болезней! СПАСИБО!!!

16.11.12 Анна

Спасибо!!! Ваши травы творят чудеса!!! Чудодейственные травы!

Еще травяной чай используют, как мочегонное, дезинфицирующее средство при воспалительных процессах в почках и в мочевом пузыре, при циститах , пиелонефритах , при воспалениях предстательной железы, геморрое , недержании мочи у взрослых и детей, остром воспалении уха (гнойном).

Для прохождения курса лечения онкологических заболеваний , помимо Боровой матки , рекомендуется прием Расторопши пятнистой .

Так, что призываю всех женщин пить травяной чаек! Ведь это очень важно быть мамой и просто женщиной!

19.08.12 Аб. Наталья

Вот уже третий раз заказываю Вашу продукцию. Особенно понравилось и 3 Пихта сибирская (для внутреннего применения, пьем всей семьей, результаты очень положительные, если учесть, что у моего мужа сахарный диабет . Чувствуем себя намного лучше. У моей мамы (77 лет) ушли шумы в голове, прибавились силы. Спасибо Вам за Вашу продукцию. С Уважением, Наталья.

Здравствуйте, дорогая наша Юлия Евгеньевна!
Экстренно пишу вам, по поводу мамы Сергея - Лидии Николаевны. Видимся мы с ней не часто, раз в 1-1,5 месяца и вот уже два наших визита заметили, что она очень сильно похудела . Помимо этого она постоянно лежит, на улицу не выходит (только если по нужде). Мы обеспокоились, забили тревогу . От местных врачей ноль толку, мы забрали ее в Минск и там провели какие получилось обследования. И наконец-то мы узнали что мама стоит на учете у психиатра по поводу деменции на фоне болезни альцгеймера .
Самое интересное то, что терапевт у которого она наблюдается нам вообще другой диагноз сказала - болезнь бинсвангера . В общем не буду описывать наши негативные эмоции по поводу того насколько всем (не только врачам, но и родным, которые рядом с ней каждый день или неделю) все равно. Почему-то у этих людей реакция что все, это конец, лучше ничего не будет, нечего пытаться даже и т.п. Но нам невыносимо смотреть как она там одинока, как при ней же говорят, что лучше ничего не будет, что долго она не протянет и т.п. А она все понимает!
Вкратце попытаюсь описать ее состояние: она все понимает что ей говоришь, помнит где что лежит, но не может говорить (постоянно практически повторяет "ой-ой-ой", особенно когда разволнуется, а волнуется постоянно можно сказать, потому как осознает, что с ней происходит и не может ничего поделать плюс раздражение окружающих на ее поведение). ест очень мало , нужно заставлять, если хочет есть и нет на столе в тарелке с едой - берет все что видит, откусит печенье и тут же сосиску например (рацион питания при её больном желудке и сахарном диабете - не соблюдается). В последний приезд заметили, что уже не справляется с посещением туалета (вытирается рукой, часто ходит в туалет по маленькому, но безрезультатно (невозможно собрать анализ мочи). Может одеть на себя много ненужной одежды, потом снимает и снова одевает, складывает и снова раскладывает и так по несколько раз, все это сопровождается "ой-ой-ой", когда кто-то проявляет к ней нетерпение - совсем теряется, перестает что-либо понимать.
В Минске она пробыла сутки и это был для нее стресс большой. Пыталась открывать двери, вела себя как в клетке (нам потом сказали, что в ее состоянии ей крайне нежелательно покидать знакомые места). В дороге, а это 300 км только в одну сторону, очень боялась если близко ехали машины и т.п.
Пример нашего общения: - Ой-ой-ой. - Мама, что случилось? У тебя что-то болит? - Ой-ой-ой... нет. - Ты может кушать хочешь? - Ой-ой-ой... нет. - Может в туалет хочешь? - Ой-ой-ой... (начинает плакать). - Мама, все хорошо, сейчас мы разберемся что ты хочешь. - Ой-ой-ой... (успокаивается). - Может ты что-то ищешь? Тапочки? Платье?
Ну вот таким образом пытаемся с ней говорить. Из Минска с результатами обследования приехали мы в районный центр в поликлинику и стали оформлять 1 группу инвалидности ей, 5 сентября будет комиссия (спасибо неврологу в Минске, что подсказал, вообще, что нам делать!). Вот такие неутешительные события.
Юлия Евгеньевна, с 3 сентября у Сергея отпуск 2 недели, мы поедем к родителям и будем вплотную заниматься мамой. Я верю, что можно вернуть ей интерес к жизни, она совсем другая с детьми, разговаривает с ними, Ваню носит на руках, улыбается, играется с ним. Когда я одела ей новое платье, причесала волосы, вывела на улицу - она расцвела и не хотела идти в дом! Я уверена, что не все потеряно! Просто нужно очень много терпения и сил при общении с ней. Сейчас она принимает Метформин, Гликлазид (добавил эндокринолог, ввиду последнего результата глюкозы - 10,7), Хлорпротиксен, Клозапин. Мы же с вами понимаем, что прекрасной базой может быть сбор трав, а эти лекарства (я в частности про последние два) можно только в самых экстренных случаях принимать. Не хочется вгонять ее в вегетативное состояние, хоть оно так удобно для окружающих. Я прошу вас помочь, у нас есть 2 недели попытаться изменить ее жизнь и изменить сознание близких насчет нее.
Сергей принимал все как вы написали, 2 лимона ему нормально пошли, почти 10 дней так принимал, а потом вот эта ситуация с мамой и только сбор, и василек нам удавалось принимать. Последние 2 дня горло его забеспокоило, насморк , ноги сильно крутило, без температуры. График работы сумасшедший, некогда сдать анализ, а я дома с детками, тоже засопливили, но идут на поправку. Постараемся в пятницу сдать ОАМ, чувствую на фоне инфекции результат анализа конечно изменится.
Ждем с нетерпением вашего письма!

Здравия всем!
Оля, теперь и я готова запричитать, как Лидия Николаевна!
Только "Ой-ой-ой" и приходит в голову - все валится, как всегда на Вас!(((
Поэтому жду ОАМ Сергея, а по поводу Л.Н.:
Прежде всего, ей надо снижать ТТГ - это гипотиреоз . Отсюда - скачок холестерина; да еще и подагра с гиперурикемией; не важные печеночные пробы и высокий сахар.
Просится такая схема:
1. Кремлевские капли - 5% спиртовый раствор йода.
Пить по 10 капель три раза в день, ПОСЛЕ еды, в 50,0 мл молока. Курс - ровно 3 недели, контроль ТТГ и Т4 св. Дальше - по результатам.
2. Сбор трав.
Корни: Солодки голой - 1 ч.л.; Донник лекарственный - 2, Галега лекарственная - 2, Хвощ полевой - 1, Солянка холмовая - 2, Сныть обыкновенная - 2, Бессмертник песчаный - 1, Зверобой продырявленный - 2.
Равномерно измельчить траву и плоды до 2-3 мм, корни до 3-5 мм - в начале механически до мелких кусков, затем на кофемолке; равномерно перемешать.
Травы без указания дозы брать столовыми ложками.
- 1 ч.л. смеси залить 200,0 мл холодной питьевой воды на час, затем довести до кипения. Томить на слабом огне или кипящей водяной бане, под крышкой, 15 минут.
Остудить, процедить, отжать и долить до 200,0 мл.
Пить по 70,00 мл трижды в день, за 30 минут до еды. Через неделю увеличьте дозу смеси трав до 1 дес.л. на 200,0 мл и давайте по 50,0 мл 4 раза в день. Интервал с йодом - 40-50 минут. Курс - 2 месяца.
3. Последний по счету, первый по необходимости при