સેલ્યુલર પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના અભિવ્યક્તિઓ. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસની પદ્ધતિ
એલર્જીક બિમારીઓ વ્યાપક છે, જે અસંખ્ય ઉત્તેજક પરિબળો સાથે સંકળાયેલ છે:
- પર્યાવરણીય અધોગતિ અને વ્યાપકએલર્જન
- શરીર પર એન્ટિજેનિક દબાણમાં વધારો (રસીકરણ સહિત),
- કૃત્રિમ ખોરાક,
- વારસાગત વલણ.
એલર્જી - પેથોલોજીકલ સ્થિતિ અતિસંવેદનશીલતાએન્ટિજેન ફરીથી દાખલ કરવા માટે જીવતંત્ર. એન્ટિજેન્સ જે એલર્જીક સ્થિતિનું કારણ બને છે તેને કહેવામાં આવે છે એલર્જન એલર્જિક ગુણધર્મો વિવિધ વિદેશી વનસ્પતિ અને પ્રાણી પ્રોટીન દ્વારા ધરાવે છે, તેમજ પ્રોટીન વાહક સાથે સંયોજનમાં હેપ્ટન્સ.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલ ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓ છે ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિસેલ્યુલર અને રમૂજી પરિબળોરોગપ્રતિકારક તંત્ર (ઇમ્યુનોલોજીકલ હાયપરરેએક્ટિવિટી). રોગપ્રતિકારક તંત્ર કે જે શરીરને રક્ષણ પૂરું પાડે છે તે પેશીને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે, તે સાકાર થઈ શકે છે અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું સ્વરૂપ.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર
જેલ અને કોમ્બ્સ વર્ગીકરણ 4 મુખ્ય પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાને અલગ પાડે છે, તેમના અમલીકરણમાં સામેલ મુખ્ય પદ્ધતિઓ પર આધાર રાખીને.
અભિવ્યક્તિ અને મિકેનિઝમની ગતિ અનુસાર, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને બે જૂથોમાં વહેંચી શકાય છે:
- તાત્કાલિક પ્રકાર (IT) ની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (અથવા અતિસંવેદનશીલતા),
- વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (DTH).
હ્યુમરલ (તાત્કાલિક) પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમુખ્યત્વે IgG અને ખાસ કરીને IgE વર્ગો (રેગિન્સ) ના એન્ટિબોડીઝના કાર્યને કારણે છે. તેમાં માસ્ટ કોશિકાઓ, ઇઓસિનોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ અને પ્લેટલેટનો સમાવેશ થાય છે. GNT ત્રણ પ્રકારમાં વહેંચાયેલું છે. જેલ અને કોમ્બ્સ વર્ગીકરણ મુજબ, એચએનટીમાં 1, 2 અને 3 પ્રકારોની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે, એટલે કે:
- એનાફિલેક્ટિક (એટોપિક),
- સાયટોટોક્સિક
- રોગપ્રતિકારક સંકુલ.
HIT એ એલર્જન (મિનિટ) સાથે સંપર્ક કર્યા પછી ઝડપી વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, તેમાં શામેલ છે એન્ટિબોડીઝ.
પ્રકાર 1.એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ - તાત્કાલિક પ્રકાર, એટોપિક, રેજિનિક. તેઓ માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સની સપાટી પર નિશ્ચિત IgE એન્ટિબોડીઝ સાથે બહારથી આવતા એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે. પ્રતિક્રિયા એલર્જી મધ્યસ્થીઓ (મુખ્યત્વે હિસ્ટામાઇન) ના પ્રકાશન સાથે લક્ષ્ય કોષોના સક્રિયકરણ અને અધોગતિ સાથે છે. પ્રકાર 1 પ્રતિક્રિયાઓના ઉદાહરણો એનાફિલેક્ટિક આંચકો, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા, પરાગરજ તાવ છે.
પ્રકાર 2. સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ. તેઓ સાયટોટોક્સિક એન્ટિબોડીઝ (IgM અને IgG) નો સમાવેશ કરે છે, જે કોષની સપાટી પર એન્ટિજેનને બાંધે છે, પૂરક સિસ્ટમ અને ફેગોસાયટોસિસને સક્રિય કરે છે, એન્ટિબોડી-આધારિત કોષ-મધ્યસ્થી સાયટોલિસિસ અને પેશીઓને નુકસાનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. એક ઉદાહરણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા છે હેમોલિટીક એનિમિયા.
પ્રકાર 3. રોગપ્રતિકારક સંકુલની પ્રતિક્રિયાઓ. એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ પેશીઓમાં જમા થાય છે (નિશ્ચિત રોગપ્રતિકારક સંકુલ), પૂરક પ્રણાલીને સક્રિય કરે છે, પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સને રોગપ્રતિકારક સંકુલના ફિક્સેશનના સ્થળે આકર્ષિત કરે છે અને બળતરા પ્રતિક્રિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. ઉદાહરણો તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, આર્થસ ઘટના છે.
વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (DTH)- સેલ-મધ્યસ્થી અતિસંવેદનશીલતા અથવા અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર 4,સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની હાજરી સાથે સંકળાયેલ. ઇફેક્ટર કોશિકાઓ ડીટીએચ ટી કોશિકાઓ છે જે CD4 રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે. ડીટીએચ ટી-સેલ્સનું સંવેદનશીલતા એજન્ટો દ્વારા થઈ શકે છે સંપર્ક એલર્જી(haptens), બેક્ટેરિયા, વાયરસ, ફૂગ, પ્રોટોઝોઆના એન્ટિજેન્સ. શરીરમાં સમાન મિકેનિઝમ્સ એન્ટિટ્યુમર ઇમ્યુનિટીમાં ટ્યુમર એન્ટિજેન્સનું કારણ બને છે, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન ઇમ્યુનિટીમાં આનુવંશિક રીતે એલિયન દાતા એન્ટિજેન્સ.
ટી સેલ ડીટીએચવિદેશી એન્ટિજેન્સને ઓળખે છે અને ગામા-ઇન્ટરફેરોન અને વિવિધ લિમ્ફોકાઇન્સ સ્ત્રાવ કરે છે, મેક્રોફેજની સાયટોટોક્સિસિટીને ઉત્તેજિત કરે છે, ટી- અને બી-રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવમાં વધારો કરે છે, બળતરા પ્રક્રિયાનું કારણ બને છે.
ઐતિહાસિક રીતે, એચઆરટી ત્વચામાં જોવા મળે છે એલર્જીક પરીક્ષણો(ટ્યુબરક્યુલિન - ટ્યુબરક્યુલિન પરીક્ષણ સાથે), એન્ટિજેનના ઇન્ટ્રાડર્મલ ઇન્જેક્શન પછી 24-48 કલાક પછી શોધાયેલ. ફક્ત આ એન્ટિજેન દ્વારા અગાઉની સંવેદના ધરાવતા સજીવો જ ઇન્જેક્ટેડ એન્ટિજેન માટે HRT ના વિકાસ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે.
ચેપી એચઆરટીનું ઉત્તમ ઉદાહરણ એ ચેપી ગ્રાન્યુલોમા (બ્રુસેલોસિસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ટાઇફોઇડ તાવ વગેરે સાથે) ની રચના છે. હિસ્ટોલોજિકલ રીતે, એચઆરટી ફોકસની ઘૂસણખોરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પ્રથમ ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા, પછી લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા. સંવેદનશીલ ડીટીએચ ટી કોષો પટલ પર હાજર હોમોલોગસ એપિટોપ્સને ઓળખે છે ડેન્ડ્રીટિક કોષો, અને મધ્યસ્થીઓ પણ સ્ત્રાવ કરે છે જે મેક્રોફેજને સક્રિય કરે છે અને અન્ય બળતરા કોષોને ધ્યાન તરફ આકર્ષિત કરે છે. HRT માં સામેલ સક્રિય મેક્રોફેજ અને અન્ય કોષો સંખ્યાબંધ જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોને સ્ત્રાવ કરે છે, બળતરા પેદા કરે છેઅને બેક્ટેરિયા, ગાંઠ અને અન્ય વિદેશી કોષોનો નાશ કરે છે - સાયટોકાઇન્સ (IL-1, IL-6, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા), સક્રિય ઓક્સિજન મેટાબોલાઇટ્સ, પ્રોટીઝ, લાઇસોઝાઇમ અને લેક્ટોફેરિન.
એલર્જી(ગ્રીક એલિઓસમાંથી - "અન્ય", અલગ, એર્ગોન - "ક્રિયા") એ એક લાક્ષણિક ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા છે જે ગુણાત્મક રીતે બદલાયેલી ઇમ્યુનોલોજિકલ પ્રતિક્રિયા સાથે સજીવ પર એલર્જન એન્ટિજેનના સંપર્કની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે અને તેની સાથે વિકાસ થાય છે. હાયપરર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ અને પેશીઓને નુકસાન. તાત્કાલિક અને વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ છે (અનુક્રમે હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ). હ્યુમરલ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટે જવાબદાર એલર્જીક એન્ટિબોડીઝ. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ક્લિનિકલ ચિત્રના અભિવ્યક્તિ માટે, એન્ટિજેન-એલર્જન સાથે શરીરના ઓછામાં ઓછા બે સંપર્કો જરૂરી છે.
એલર્જન (નાના) ના સંપર્કની પ્રથમ માત્રાને સંવેદનશીલતા કહેવામાં આવે છે. એક્સપોઝરની બીજી માત્રા મોટી (પરવાનગી) છે, જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓના વિકાસ સાથે છે. તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એલર્જન સાથે સંવેદનશીલ જીવતંત્રના પુનરાવર્તિત સંપર્ક પછી થોડી સેકંડ અથવા મિનિટ અથવા 5-6 કલાકમાં થઈ શકે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, શરીરમાં એલર્જનની લાંબા ગાળાની દ્રઢતા શક્ય છે, અને આ સંદર્ભમાં, એલર્જનની પ્રથમ સંવેદનશીલતા અને વારંવાર ઉકેલાતા ડોઝની અસર વચ્ચે સ્પષ્ટ રેખા દોરવી વ્યવહારીક રીતે અશક્ય છે.
એલર્જન એન્ટિજેન્સને બેક્ટેરિયલ અને નોન-બેક્ટેરિયલ એન્ટિજેન્સમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.
બિન-બેક્ટેરિયલ એલર્જનમાં શામેલ છે:
1) ઔદ્યોગિક;
2) ઘરગથ્થુ;
3) ઔષધીય;
4) ખોરાક;
5) શાકભાજી;
6) પ્રાણી મૂળ.
સંપૂર્ણ એન્ટિજેન્સને અલગ કરવામાં આવે છે જે એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનને ઉત્તેજીત કરી શકે છે અને તેમની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે, તેમજ અપૂર્ણ એન્ટિજેન્સ અથવા હેપ્ટન્સ, જેમાં માત્ર નિર્ણાયક જૂથોનો સમાવેશ થાય છે અને એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનને પ્રેરિત કરતા નથી, પરંતુ તૈયાર એન્ટિબોડીઝ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. વિજાતીય એન્ટિજેન્સની શ્રેણી છે જે નિર્ણાયક જૂથોની રચનાને મળતી આવે છે.
એલર્જન મજબૂત અથવા નબળા હોઈ શકે છે. મજબૂત એલર્જન ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે મોટી સંખ્યામાંરોગપ્રતિકારક અથવા એલર્જીક એન્ટિબોડીઝ.
કાસ્ટ મજબૂત એલર્જનદ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ, એક નિયમ તરીકે, પ્રોટીનિયસ પ્રકૃતિના અધિનિયમ. પ્રોટીન પ્રકૃતિનું એન્ટિજેન જેટલું મજબૂત હોય છે, તેના પરમાણુ વજન જેટલું વધારે હોય છે અને પરમાણુનું માળખું વધુ કઠોર હોય છે. નબળા કોર્પસ્ક્યુલર, અદ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ છે, બેક્ટેરિયલ કોષો, એન્ટિજેન્સ ક્ષતિગ્રસ્ત કોષોપોતાનું સજીવ.
થાઇમસ-આશ્રિત એલર્જન અને થાઇમસ-સ્વતંત્ર એલર્જન પણ છે. થાઇમસ-આશ્રિત એન્ટિજેન્સ છે જે માત્ર ત્રણ કોષોની ફરજિયાત ભાગીદારી સાથે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રેરિત કરે છે: મેક્રોફેજ, ટી-લિમ્ફોસાઇટ અને બી-લિમ્ફોસાઇટ. થાઇમસ-સ્વતંત્ર એન્ટિજેન્સ સહાયક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સંડોવણી વિના રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રેરિત કરી શકે છે.
બે પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ છે: હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર.
1. હ્યુમરલ પ્રકારનો રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
હ્યુમરલ પ્રતિક્રિયાઓ શરીરના B કોષો દ્વારા એન્ટિબોડીઝ (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન) ના ઉત્પાદન પર આધારિત છે.
બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ લસિકા ગાંઠો, બરોળ, અસ્થિ મજ્જા, આંતરડાના પેયર્સ પેચમાં સ્થિત છે. ફરતા લોહીમાં તેમાંથી બહુ ઓછા છે.
દરેક બી-લિમ્ફોસાઇટની સપાટી પર મોટી સંખ્યામાં એન્ટિજેન રીસેપ્ટર્સ હોય છે, અને તે બધા એક બી-લિમ્ફોસાઇટ પર સમાન હોય છે.
એન્ટિજેન્સ જે ટી-હેલ્પર્સ દ્વારા બી-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરે છે તેને થાઇમસ-આશ્રિત એન્ટિજેન્સ કહેવામાં આવે છે. એન્ટિજેન્સ જે ટી-હેલ્પર્સ (પ્રોટીન એન્ટિજેન્સ, બેક્ટેરિયલ ઘટકો) ની મદદ વિના બી-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરે છે તેને થાઇમસ-સ્વતંત્ર કહેવામાં આવે છે.
હ્યુમરલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના બે પ્રકાર છે: ટી-આશ્રિત અને ટી-સ્વતંત્ર.
રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના તબક્કાઓ:
પ્રથમ તબક્કો લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા એન્ટિજેન ઓળખ છે.
ટી-સ્વતંત્ર એન્ટિજેન શરીરમાં પ્રવેશે છે અને બી-લિમ્ફોસાઇટના રીસેપ્ટર્સ (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન-એમ) સાથે જોડાય છે. આ કિસ્સામાં, રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓનું સક્રિયકરણ થાય છે.
બીજો તબક્કો. એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોશિકાઓ (એ-સેલ્સ) નું સક્રિયકરણ છે: મેક્રોફેજ, મોનોસાઇટ્સ, ડેન્ડ્રોસાઇટ્સ, વગેરે અને તેમના દ્વારા એન્ટિજેનનું ફેગોસાયટોસિસ. એન્ટિજેન રીસેપ્ટર્સ એ-સેલની સપાટી પર લાવવામાં આવે છે અને તે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સને તેની રજૂઆત કરે છે. ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ એન્ટિજેન સાથે જોડાય છે અને તે ટી-આશ્રિત બને છે. આગળ, એ-સેલ ટી-ઇન્ડ્યુસરને ટી-આશ્રિત એન્ટિજેન રજૂ કરે છે, અને તે અન્ય ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (ટી-હેલ્પર્સ, ટી-કિલર) સક્રિય કરે છે.
ત્રીજો તબક્કો જૈવસંશ્લેષણ છે ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ(ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન) એન્ટિબોડી બનાવતા કોષો દ્વારા.
એન્ટિબોડીઝ- વિદેશી પદાર્થ (એન્ટિજેન) ના ઇન્જેશનના પ્રતિભાવમાં શરીર દ્વારા સંશ્લેષિત પ્રોટીન અને તેના માટે ચોક્કસ આકર્ષણ હોય છે.
એન્ટિબોડીઝના ગુણધર્મો:
વિશિષ્ટતા - એન્ટિજેન પર એન્ટિજેનિક નિર્ધારકો અને એન્ટિબોડી પર એન્ટિજેનિક રીસેપ્ટર્સ (એન્ટિડેમિનેન્ટ્સ) ની હાજરીને કારણે માત્ર ચોક્કસ એન્ટિજેન સાથે જ પ્રતિક્રિયા કરવાની એન્ટિબોડીઝની ક્ષમતા.
વેલેન્સ - એન્ટિબોડી (સામાન્ય રીતે બાયવેલેન્ટ) પર એન્ટિડિટરમિનેન્ટ્સની સંખ્યા;
એફિનિટી, એફિનિટી - નિર્ણાયક અને પ્રતિનિર્ધારક વચ્ચેના જોડાણની તાકાત;
ઉત્સુકતા એ એન્ટિબોડી-એન્ટિજન બોન્ડની તાકાત છે. સંયોજકતાને કારણે, એક એન્ટિબોડી અનેક એન્ટિજેન્સ સાથે બંધાયેલ છે;
વિજાતીયતા - વિજાતીયતા, ત્રણ પ્રકારના એન્ટિજેનિક નિર્ધારકોની હાજરીને કારણે:
આઇસોટાઇપિક - ચોક્કસ વર્ગ (IgA, IgG, IgM, વગેરે) સાથે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું લક્ષણ દર્શાવો;
એલોટાઇપિક - (અન્ટ્રાસ્પેસિફિક વિશિષ્ટતા) ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના એલેલિક વેરિયન્ટ્સને અનુરૂપ છે (વિજાતીય પ્રાણીઓમાં વિવિધ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન હોય છે);
આઇડિયોટાઇપિક - ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે (ઓટોઇમ્યુન પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે).
ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનની રચના (સ્વતંત્ર રીતે)
ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના વર્ગો:
વર્ગ જી ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન બરોળ, લસિકા ગાંઠ અને અસ્થિ મજ્જાના પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. તેઓ તમામ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના 65-80% છે. મુખ્ય કાર્ય સુક્ષ્મસજીવો સામે લડવાનું અને ઝેરને તટસ્થ કરવાનું છે.
વર્ગ A ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા સબમ્યુકોસલ લિમ્ફોઇડ પેશીઓમાં અને પ્રાદેશિક લસિકા ગાંઠોમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. તેમના 5-10%. તેઓ શ્વસન, જીનીટોરીનરી, પાચન માર્ગના એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર ભાગમાં સ્થિત છે અને બેક્ટેરિયા, વાયરસ, ઝેર સામે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સ્થાનિક રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયાઓમાં ભાગ લે છે.
વર્ગ M ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન. તેમના 5-15%. એગ્ગ્લુટિનેશનની પ્રતિક્રિયાઓમાં ભાગ લેવો, વાયરસનું નિષ્ક્રિયકરણ, આરએસકે અને ઓપ્સોનાઇઝેશન;
વર્ગ ડી ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન બી કોષો દ્વારા ખૂબ જ ઓછી માત્રામાં (1% સુધી) અને કાકડા અને એડીનોઈડ્સના પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. ભાગ લેવો સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ, સ્થાનિક પ્રતિરક્ષાના વિકાસમાં, એન્ટિવાયરલ પ્રવૃત્તિ હોય છે, ભાગ્યે જ પૂરક સક્રિય કરે છે. માત્ર કૂતરા, પ્રાઈમેટ, ઉંદરો, માણસોમાં જોવા મળે છે. લોહીના પ્લાઝ્મામાં જોવા મળે છે. ગરમી સંવેદનશીલ.
2. સેલ પ્રકાર રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિ પર આધારિત.
જ્યારે એન્ટિજેન શરીરમાં પ્રવેશે છે, ત્યારે તે મેક્રોફેજેસ દ્વારા પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે, જે ટી-લિમ્ફોસાઇટને સક્રિય કરે છે અને મધ્યસ્થીઓને સ્ત્રાવ કરે છે જે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. જો એન્ટિજેનનો નિર્ધારક અને ટી-લિમ્ફોસાઇટનો પ્રતિનિર્ધારક એકરૂપ થાય છે, તો આવા ટી-લિમ્ફોસાઇટના ક્લોન્સનું સંશ્લેષણ શરૂ થાય છે અને ટી-ઇફેક્ટર્સ અને ટી-મેમરી કોષોમાં તેમનો તફાવત આગળ વધે છે.
એન્ટિજેન સાથેના સંપર્કને કારણે અને કોષ-પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ રોગપ્રતિકારકતાને સંવેદનશીલતા કહેવામાં આવે છે.
કોષ-પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
અંતઃકોશિક સુક્ષ્મસજીવો (વાયરસ, ફૂગ, બેક્ટેરિયા) પર પ્રતિક્રિયાઓ;
પ્રત્યારોપણની પ્રતિરક્ષાની પ્રતિક્રિયાઓ;
સક્રિય ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ગાંઠ કોશિકાઓનો વિનાશ;
વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ, સેલ્યુલર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ;
સ્વયંપ્રતિરક્ષા સેલ્યુલર પ્રતિભાવો.
સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓમાં, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ પોતે એન્ટિજેન્સ (ટી-કિલર) નો નાશ કરી શકે છે અથવા લક્ષ્ય કોષો (ફેગોસાઇટ્સ) ને સક્રિય કરી શકે છે. ઉપરાંત, ટી-સેલ્સ ફરીથી નાના લિમ્ફોસાઇટ્સમાં પરિવર્તિત થઈ શકે છે.
એલર્જી. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મુખ્ય પ્રકારો, તેમના વિકાસની પદ્ધતિઓ, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ. ડાયગ્નોસ્ટિક્સ, સારવાર અને એલર્જીક રોગોની રોકથામના સામાન્ય સિદ્ધાંતો.
અસ્તિત્વમાં છે ખાસ પ્રકારએન્ટિજેનનો પ્રતિભાવ રોગપ્રતિકારક તંત્ર.આ અસામાન્ય, એન્ટિજેન માટે પ્રતિભાવનું અલગ સ્વરૂપ છે, જે સામાન્ય રીતે સાથે હોય છે પેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયા , કહેવાય છે એલર્જી
"એલર્જી" નો ખ્યાલ સૌપ્રથમ ફ્રેન્ચ વૈજ્ઞાનિક સી. પીરક્વેટ (1906) દ્વારા રજૂ કરવામાં આવ્યો હતો, જેમણે એલર્જીને સંશોધિત આ પદાર્થ સાથે વારંવાર સંપર્ક કરવા પર વિદેશી પદાર્થ પ્રત્યે શરીરની સંવેદનશીલતા (બંને વધારો અને ઘટાડો).
હાલમાં ક્લિનિકલ દવામાં એલર્જીએન્ટિજેન્સ પ્રત્યેની વિશિષ્ટ અતિસંવેદનશીલતા (અતિસંવેદનશીલતા) સમજો - એલર્જન, જ્યારે એલર્જન ફરીથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે ત્યારે તેમની પોતાની પેશીઓને નુકસાન થાય છે.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એ પ્રતિભાવમાં તીવ્ર દાહક પ્રતિક્રિયા છે સલામતપદાર્થના શરીર માટે અને સલામત ડોઝમાં.
એન્ટિજેનિક પ્રકૃતિના પદાર્થો કે જે એલર્જીનું કારણ બને છે તેને કહેવામાં આવે છે એલર્જન
એલર્જનના પ્રકાર.
એન્ડો- અને એક્સોલર્જન છે.
એન્ડોએલર્જન્સઅથવા ઓટોએલર્જનશરીરની અંદર રચાય છે અને બની શકે છે પ્રાથમિક અને ગૌણ
પ્રાથમિક ઓટોએલર્જન -જૈવિક અવરોધો દ્વારા રોગપ્રતિકારક તંત્રથી અલગ પડેલા પેશીઓ છે, અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ, આ પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, ત્યારે જ વિકાસ થાય છે જ્યારે આ અવરોધોનું ઉલ્લંઘન થાય છે . આમાં ક્રિસ્ટલનો સમાવેશ થાય છે થાઇરોઇડ, કેટલાક તત્વો નર્વસ પેશી, જનનાંગો. તંદુરસ્ત લોકોમાં, આ એલર્જનની ક્રિયા માટે આવી પ્રતિક્રિયાઓ વિકસિત થતી નથી.
ગૌણ એન્ડોએલર્જન્સના પ્રભાવ હેઠળ તેના પોતાના ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીનમાંથી શરીરમાં રચાય છે પ્રતિકૂળ પરિબળો(બર્ન્સ, હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, ઇજાઓ, દવાઓની અસર, સૂક્ષ્મજીવાણુઓ અને તેમના ઝેર).
એક્સોએલર્જન બાહ્ય વાતાવરણમાંથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. તેઓ 2 જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે: 1) ચેપી (ફૂગ, બેક્ટેરિયા, વાયરસ); 2) બિન-ચેપી: બાહ્ય ત્વચા (વાળ, ખોડો, ઊન), ઔષધીય (પેનિસિલિન અને અન્ય એન્ટિબાયોટિક્સ), રાસાયણિક (ફોર્મેલિન, બેન્ઝીન), ખોરાક (, વનસ્પતિ (પરાગ).
એલર્જનના સંપર્કના માર્ગોવૈવિધ્યસભર
- શ્વસન માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન દ્વારા;
- જઠરાંત્રિય માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન દ્વારા;
- મારફતે ત્વચા;
- ઈન્જેક્શન દ્વારા (એલર્જન સીધા લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે).
એલર્જી થવા માટે જરૂરી શરતો :
1. સંવેદનાનો વિકાસઆ એલર્જનના પ્રારંભિક પરિચયના પ્રતિભાવમાં ચોક્કસ પ્રકારના એલર્જન પ્રત્યે શરીરની (અતિસંવેદનશીલતા), જે ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ અથવા રોગપ્રતિકારક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ઉત્પાદન સાથે છે.
2. ફરી હિટસમાન એલર્જન, એલર્જીક પ્રતિક્રિયામાં પરિણમે છે - અનુરૂપ લક્ષણો સાથેનો રોગ.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સખત વ્યક્તિગત છે. એલર્જીની ઘટના માટે, વારસાગત વલણ મહત્વપૂર્ણ છે, કાર્યાત્મક સ્થિતિ CNS, સ્વાયત્ત સ્થિતિ નર્વસ સિસ્ટમ, ગ્રંથીઓ આંતરિક સ્ત્રાવ, યકૃત, વગેરે.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર.
દ્વારા મિકેનિઝમવિકાસ અને ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓત્યાં 2 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ છે: તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા (જીએનટી) અને વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા (એચઆરટી).
જીએનટીઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલ છે એન્ટિબોડીઝ - Ig E, Ig G, Ig M (રમૂજી પ્રતિભાવ), છે બી-આશ્રિત. એલર્જનના પુનરાવર્તિત પરિચય પછી તે થોડી મિનિટો અથવા કલાકો પછી વિકસે છે: વાહિનીઓ વિસ્તરે છે, તેમની અભેદ્યતા વધે છે, ખંજવાળ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, ફોલ્લીઓ અને સોજો વિકસે છે. એચઆરટીસેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓને કારણે સેલ્યુલર પ્રતિભાવ) - મેક્રોફેજ અને T H 1-લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે એન્ટિજેન (એલર્જન) ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, છે ટી-આશ્રિત.તે એલર્જનના પુનરાવર્તિત પરિચયના 1-3 દિવસ પછી વિકસે છે: ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસ દ્વારા તેની ઘૂસણખોરીના પરિણામે, પેશીઓમાં જાડું થવું અને બળતરા થાય છે.
હાલમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વર્ગીકરણનું પાલન કરો જેલ અને કોમ્બ્સ અનુસાર,
હાઇલાઇટિંગ 5 પ્રકાર રોગપ્રતિકારક તંત્રના પ્રભાવકો સાથે એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પ્રકૃતિ અને સ્થળ દ્વારા:
હું ટાઈપ કરું છું- એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ;
II પ્રકાર- સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ;
III પ્રકાર
- ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયાઓ;
IV પ્રકાર- વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા.
I, II, III પ્રકારોઅતિસંવેદનશીલતા (જેલ અને કોમ્બ્સ અનુસાર) નો સંદર્ભ લો જીએનટી. IV પ્રકાર- પ્રતિ એચઆરટી.એન્ટિરેસેપ્ટર પ્રતિક્રિયાઓને એક અલગ પ્રકારમાં અલગ પાડવામાં આવે છે.
પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા -એનાફિલેક્ટિક, જેમાં એલર્જનનું પ્રાથમિક સેવન પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા IgE અને IgG4 ના ઉત્પાદનનું કારણ બને છે.
વિકાસ મિકેનિઝમ.
પ્રારંભિક પ્રવેશ પરએલર્જનની પ્રક્રિયા એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોશિકાઓ દ્વારા કરવામાં આવે છે અને T H 2 રજૂ કરવા માટે MHC વર્ગ II સાથે મળીને તેમની સપાટી પર સંપર્કમાં આવે છે. T H 2 અને B-લિમ્ફોસાઇટની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પછી, એન્ટિબોડી નિર્માણની પ્રક્રિયા (સંવેદનશીલતા - ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ અને સંચય). સંશ્લેષિત Ig E Fc ટુકડા દ્વારા બેસોફિલ્સ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને જોડાયેલી પેશીઓના માસ્ટ કોષો પરના રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાયેલ છે.
માધ્યમિક પ્રવેશ પરએલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો વિકાસ 3 તબક્કામાં થાય છે:
1) રોગપ્રતિકારક- હાલના Ig E ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા, જે ફરીથી રજૂ કરાયેલ એલર્જન સાથે માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર નિશ્ચિત છે; તે જ સમયે, માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ પર ચોક્કસ એન્ટિબોડી + એલર્જન સંકુલ રચાય છે;
2) પેથોકેમિકલ- ચોક્કસ એન્ટિબોડી + એલર્જન કોમ્પ્લેક્સના પ્રભાવ હેઠળ, માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સનું ડિગ્રેન્યુલેશન થાય છે; મોટી સંખ્યામાં મધ્યસ્થીઓ (હિસ્ટામાઇન, હેપરિન, લ્યુકોટ્રિએન્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ) આ કોષોના ગ્રાન્યુલ્સમાંથી પેશીઓમાં મુક્ત થાય છે;
3) પેથોફિઝીયોલોજીકલ- મધ્યસ્થીઓના પ્રભાવ હેઠળ અંગો અને સિસ્ટમોના કાર્યોનું ઉલ્લંઘન છે, જે એલર્જીના ક્લિનિકલ ચિત્ર દ્વારા પ્રગટ થાય છે; કેમોટેક્ટિક પરિબળો ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને મેક્રોફેજને આકર્ષે છે: ઇઓસિનોફિલ્સ ઉત્સેચકો સ્ત્રાવ કરે છે, પ્રોટીન જે ઉપકલાને નુકસાન પહોંચાડે છે, પ્લેટલેટ્સ પણ એલર્જી મધ્યસ્થીઓ (સેરોટોનિન) સ્ત્રાવ કરે છે. પરિણામે, સરળ સ્નાયુઓ સંકોચાય છે, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા અને લાળ સ્ત્રાવ વધે છે, સોજો અને ખંજવાળ દેખાય છે.
એન્ટિજેનની માત્રા જે સંવેદનાનું કારણ બને છે તેને કહેવામાં આવે છે સંવેદનશીલ તે સામાન્ય રીતે ખૂબ નાનું હોય છે, કારણ કે મોટી માત્રા સંવેદનાનું કારણ નથી, પરંતુ વિકાસનું કારણ બની શકે છે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ. પહેલાથી જ સંવેદનશીલ પ્રાણીને આપવામાં આવેલ એન્ટિજેનની માત્રા અને એનાફિલેક્સિસના અભિવ્યક્તિનું કારણ બને છે તેને કહેવામાં આવે છે. પરવાનગી આપનારું રિઝોલ્યુશન ડોઝ સંવેદનશીલ ડોઝ કરતા નોંધપાત્ર રીતે વધારે હોવો જોઈએ.
ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ: એનાફિલેક્ટિક આંચકો, ખોરાક અને દવાઓની આડઅસર, એટોપિક રોગો:એલર્જિક ત્વચાકોપ (અિટકૅરીયા), એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, પરાગરજ તાવ ( પરાગરજ તાવ), શ્વાસનળીની અસ્થમા.
એનાફિલેક્ટિક આંચકો મનુષ્યોમાં, તે મોટાભાગે રોગપ્રતિકારક વિદેશી સેરા અથવા એન્ટિબાયોટિક્સના વારંવાર વહીવટ સાથે થાય છે. મુખ્ય લક્ષણો:નિસ્તેજ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ઝડપી પલ્સ, ગંભીર ઘટાડો લોહિનુ દબાણ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, ઠંડા હાથપગ, સોજો, ફોલ્લીઓ, શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન (આંચકી, ચેતનાની ખોટ). પર્યાપ્ત ગેરહાજરીમાં તબીબી સંભાળપરિણામ જીવલેણ હોઈ શકે છે.
નિવારણ અને નિવારણ માટે એનાફિલેક્ટિક આંચકો, બેઝ્રેડકો અનુસાર ડિસેન્સિટાઇઝેશન પદ્ધતિનો ઉપયોગ થાય છે (પ્રથમ રશિયન વૈજ્ઞાનિક એ. બેઝરેડકા, 1907 દ્વારા પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યો હતો). સિદ્ધાંત:એન્ટિજેનના નાના અનુમતિયુક્ત ડોઝની રજૂઆત, જે એન્ટિબોડીઝના ભાગને પરિભ્રમણમાંથી બાંધે છે અને દૂર કરે છે. માર્ગ છેહકીકત એ છે કે જે વ્યક્તિએ અગાઉ કોઈપણ એન્ટિજેનિક દવા (રસી, સીરમ, એન્ટિબાયોટિક્સ, રક્ત ઉત્પાદનો) પ્રાપ્ત કરી હોય, વારંવાર વહીવટ પર (જો તેને દવા પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા હોય તો) પ્રથમ સંચાલિત કરવામાં આવે છે. નાની માત્રા(0.01; 0.1 મિલી), અને પછી, 1-1.5 કલાક પછી - મુખ્ય માત્રા. એનાફિલેક્ટિક આંચકાના વિકાસને ટાળવા માટે આ તકનીકનો ઉપયોગ તમામ ક્લિનિક્સમાં થાય છે. આ પ્રવેશ ફરજિયાત છે.
ખોરાક આઇડિયોસિંક્રસી સાથેએલર્જી ઘણીવાર બેરી, ફળો, મસાલા, ઇંડા, માછલી, ચોકલેટ, શાકભાજી વગેરે પર થાય છે. ક્લિનિકલ લક્ષણો:ઉબકા, ઉલટી, પેટમાં દુખાવો, વારંવાર પ્રવાહી સ્ટૂલ, ત્વચાનો સોજો, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, ફોલ્લીઓ, ખંજવાળ.
ડ્રગ આઇડિયોસિંક્રસી એ ડ્રગના વારંવાર વહીવટ માટે અતિસંવેદનશીલતા છે. વધુ વખત તે સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ સાથે થાય છે પુનરાવર્તિત અભ્યાસક્રમોસારવાર ક્લિનિકલ હોઈ શકે છે પ્રકાશ સ્વરૂપોફોલ્લીઓ, નાસિકા પ્રદાહ, પ્રણાલીગત જખમ(યકૃત, કિડની, સાંધા, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ), એનાફિલેક્ટિક આંચકો, લેરીન્જિયલ એડીમા.
શ્વાસનળીની અસ્થમાસાથે ગૂંગળામણના ગંભીર હુમલાઓખેંચાણને કારણે સરળ સ્નાયુશ્વાસનળી શ્વાસનળીમાં લાળના સ્ત્રાવમાં વધારો. એલર્જન કોઈપણ હોઈ શકે છે, પરંતુ શ્વસન માર્ગ દ્વારા શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે.
પોલિનોસિસ -છોડના પરાગ માટે એલર્જી. ક્લિનિકલ લક્ષણો:અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાં સોજો અને શ્વાસની તકલીફ, વહેતું નાક, છીંક આવવી, આંખોના નેત્રસ્તરનું હાઇપ્રેમિયા, લેક્રિમેશન.
એલર્જીક ત્વચાકોપફોલ્લાઓના સ્વરૂપમાં ત્વચા પર ફોલ્લીઓની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે - તેજસ્વી ગુલાબી રંગના સ્ટ્રીપલેસ એડેમેટસ તત્વો, ત્વચાના સ્તરથી ઉપર વધે છે, વિવિધ વ્યાસની, તેની સાથે ગંભીર ખંજવાળ. થોડા સમય પછી ફોલ્લીઓ ટ્રેસ વિના અદૃશ્ય થઈ જાય છે.
ઉપલબ્ધ છે આનુવંશિક વલણ પ્રતિ એટોપી – વધારો આઉટપુટએલર્જન માટે Ig E, માસ્ટ કોશિકાઓ પર આ એન્ટિબોડીઝ માટે Fc રીસેપ્ટર્સની વધેલી સંખ્યા, પેશી અવરોધોની અભેદ્યતામાં વધારો.
સારવાર માટેએટોપિક રોગોનો ઉપયોગ થાય છે ડિસેન્સિટાઇઝેશન સિદ્ધાંત - બહુવિધ પરિચયએન્ટિજેન જે સંવેદનાનું કારણ બને છે. નિવારણ માટે -એલર્જનની ઓળખ અને તેની સાથે સંપર્ક બાકાત.
પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા - સાયટોટોક્સિક (સાયટોલિટીક). સપાટીની રચનામાં એન્ટિબોડીઝની રચના સાથે સંકળાયેલ ( એન્ડોએલર્જન) પોતાના રક્ત કોશિકાઓ અને પેશીઓ (યકૃત, કિડની, હૃદય, મગજ). એન્ટિબોડીઝને કારણે વર્ગ IgG, થોડી અંશે IgM અને પૂરક. પ્રતિક્રિયા સમય મિનિટ અથવા કલાક છે.
વિકાસની મિકેનિઝમ.કોષ પર સ્થિત એન્ટિજેન IgG, IgM વર્ગોના એન્ટિબોડીઝ દ્વારા "માન્ય" છે. સેલ-એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં, પૂરક સક્રિય થાય છે અને વિનાશદ્વારા કોષો 3 ગંતવ્ય: 1) પૂરક આધારિત સાયટોલિસિસ ; 2) ફેગોસાયટોસિસ ; 3) એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી .
પૂરક મધ્યસ્થી સાયટોલિસિસ:એન્ટિબોડીઝ કોષની સપાટી પર એન્ટિજેન્સ સાથે જોડાયેલા હોય છે, એન્ટિબોડીઝના Fc ટુકડા સાથે એક પૂરક જોડાયેલ હોય છે, જે MAC ની રચના સાથે સક્રિય થાય છે અને સાયટોલિસિસ થાય છે.
ફેગોસાયટોસિસ:ફેગોસાઇટ્સ એન્ગલ કરે છે અને (અથવા) એન્ટિબોડીઝ અને એન્ટિજેન ધરાવતા પૂરક દ્વારા પસંદ કરાયેલ લક્ષ્ય કોષોનો નાશ કરે છે.
એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી:એનકે કોશિકાઓનો ઉપયોગ કરીને એન્ટિબોડીઝ દ્વારા ઓપસનાઇઝ્ડ લક્ષ્ય કોષોનું લિસિસ. NK કોષો એન્ટિબોડીઝના Fc ભાગ સાથે જોડાય છે જે લક્ષ્ય કોષો પર એન્ટિજેન્સ સાથે બંધાયેલા હોય છે. લક્ષ્ય કોષો પર્ફોરિન્સ અને એનકે સેલ ગ્રાન્ઝાઇમ દ્વારા નાશ પામે છે.
સક્રિય પૂરક ટુકડાઓસાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ ( C3a, C5a) ને બોલાવ્યા હતા એનાફિલેટોક્સિન્સ. તેઓ, IgE ની જેમ, તમામ અનુરૂપ પરિણામો સાથે, માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સમાંથી હિસ્ટામાઇન મુક્ત કરે છે.
ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ - સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોદેખાવને કારણે ઓટોએન્ટિબોડીઝસ્વ-પેશી એન્ટિજેન્સ માટે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા એરિથ્રોસાઇટ્સના આરએચ પરિબળના એન્ટિબોડીઝને કારણે; પૂરક સક્રિયકરણ અને ફેગોસાયટોસિસ દ્વારા આરબીસીનો નાશ થાય છે. પેમ્ફિગસ વલ્ગારિસ (ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર ફોલ્લાના સ્વરૂપમાં) - ઇન્ટરસેલ્યુલર સંલગ્નતા પરમાણુઓ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ (ફેફસામાં નેફ્રાઇટિસ અને હેમરેજિસ) - ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓ અને એલ્વિઓલીના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. જીવલેણ માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ - સ્નાયુ કોશિકાઓ પર એસિટિલકોલાઇન રીસેપ્ટર્સ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ. એન્ટિબોડીઝ રીસેપ્ટર્સ સાથે એસિટિલકોલાઇનના બંધનને અવરોધે છે, જે સ્નાયુઓની નબળાઇ તરફ દોરી જાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિઝમ - રીસેપ્ટર્સ માટે એન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન. રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાઈને, તેઓ હોર્મોનની ક્રિયાની નકલ કરે છે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યને ઉત્તેજિત કરે છે.
પ્રકાર III અતિસંવેદનશીલતા- ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ.શિક્ષણ પર આધારિત છે દ્રાવ્ય રોગપ્રતિકારક સંકુલ (એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી અને પૂરક) IgG ની ભાગીદારી સાથે, ઓછી વાર IgM.
પિક્સ: C5a, C4a, C3a પૂરક ઘટકો.
વિકાસની પદ્ધતિ. શરીરમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના ((એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી) - શારીરિક પ્રતિભાવ. સામાન્ય રીતે, તેઓ ઝડપથી ફેગોસાયટોઝ અને નાશ પામે છે. ચોક્કસ શરતો હેઠળ: 1) શરીરમાંથી દૂર કરવાના દર કરતાં રચનાના દરથી વધુ; 2) પૂરક ઉણપ સાથે; 3) ફેગોસાયટીક સિસ્ટમમાં ખામી સાથે - પરિણામી રોગપ્રતિકારક સંકુલ રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો, ભોંયરામાં પટલ પર જમા થાય છે, એટલે કે. Fc રીસેપ્ટર્સ સાથેની રચનાઓ. રોગપ્રતિકારક સંકુલ કોષો (પ્લેટલેટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ), રક્ત પ્લાઝ્મા ઘટકો (પૂરક, રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ) ના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે. સાયટોકાઇન્સ તરફ આકર્ષાય છે અંતમાં તબક્કાઓમેક્રોફેજ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. એન્ટિજેનના સંપર્કમાં આવ્યાના 3-10 કલાક પછી પ્રતિક્રિયા વિકસે છે. એન્ટિજેન પ્રકૃતિમાં બાહ્ય અથવા અંતર્જાત હોઈ શકે છે. પ્રતિક્રિયા સામાન્ય (સીરમ માંદગી) હોઈ શકે છે અથવા વ્યક્તિગત અંગો અને પેશીઓનો સમાવેશ કરી શકે છે: ત્વચા, કિડની, ફેફસાં, યકૃત. તે ઘણા સુક્ષ્મસજીવોને કારણે થઈ શકે છે.
ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ:
1) થતા રોગો બાહ્યએલર્જન: સીરમ માંદગી (પ્રોટીન એન્ટિજેન્સ દ્વારા થાય છે), આર્થસ ઘટના ;
2) થતા રોગો અંતર્જાતએલર્જન: પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવાની, હીપેટાઇટિસ;
3) ચેપી રોગો રોગપ્રતિકારક સંકુલની સક્રિય રચના સાથે - ક્રોનિક બેક્ટેરિયલ, વાયરલ, ફંગલ અને પ્રોટોઝોલ ચેપ;
4) ગાંઠ રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના સાથે.
નિવારણ -એન્ટિજેન સાથેના સંપર્કને બાકાત અથવા પ્રતિબંધ. સારવાર -બળતરા વિરોધી દવાઓ અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ.
સીરમ માંદગી -એક પેરેંટલ વહીવટ સાથે વિકાસ થાય છે સીરમની મોટી માત્રા અને અન્ય પ્રોટીન દવાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, ટિટાનસ ટોક્સોઇડ) ઘોડાનું સીરમ). મિકેનિઝમ: 6-7 દિવસ પછી, લોહીમાં એન્ટિબોડીઝ સામે દેખાય છે ઘોડો પ્રોટીન , જે, આ એન્ટિજેન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ફોર્મ રોગપ્રતિકારક સંકુલરક્ત વાહિનીઓ અને પેશીઓની દિવાલોમાં જમા થાય છે.
તબીબી રીતેસીરમ માંદગી ત્વચાની સોજો, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, તાવ, સાંધામાં સોજો, ત્વચા પર ફોલ્લીઓ અને ખંજવાળ, લોહીમાં ફેરફાર - ESR, લ્યુકોસાઇટોસિસમાં વધારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. અભિવ્યક્તિનો સમય અને સીરમ માંદગીની તીવ્રતા ફરતા એન્ટિબોડીઝની સામગ્રી અને દવાની માત્રા પર આધારિત છે.
નિવારણસીરમ માંદગી બેઝ્રેડકી પદ્ધતિ અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે.
પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા - વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (DTH), મેક્રોફેજેસ અને T H 1-લિમ્ફોસાઇટ્સને કારણે થાય છે, જે ઉત્તેજના માટે જવાબદાર છે સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષા .
વિકાસની મિકેનિઝમ. HRT કહેવાય છે CD4+ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ(પેટા વસ્તી Tn1) અને CD8+ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, જે સાયટોકાઇન્સ (ઇન્ટરફેરોન γ) સ્ત્રાવ કરે છે, સક્રિય કરે છે મેક્રોફેજઅને પ્રેરિત કરો બળતરા(ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર દ્વારા). મેક્રોફેજએન્ટિજેનના વિનાશની પ્રક્રિયામાં સામેલ છે જે સંવેદનાનું કારણ બને છે. કેટલાક CD8+ ડિસઓર્ડરમાં, સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાયટ્સ સીધા MHC I + એલર્જન સંકુલને વહન કરતા લક્ષ્ય કોષને મારી નાખે છે. HRT દ્વારા મુખ્યત્વે વિકાસ થાય છે 1-3 દિવસપછી પુનરાવર્તિત એલર્જન એક્સપોઝર. રહ્યું પેશીઓનું જાડું થવું અને બળતરા, તેના પરિણામે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા ઘૂસણખોરી.
આમ, શરીરમાં એલર્જનના પ્રારંભિક ઇન્જેશન પછી, સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનો ક્લોન રચાય છે, જે આ એલર્જન માટે ચોક્કસ ઓળખ રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે. મુ ફરીથી હિટ તે જ એલર્જન, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ તેની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, સક્રિય થાય છે અને સાયટોકાઇન્સ સ્ત્રાવ કરે છે. તેઓ એલર્જન ઇન્જેક્શનની સાઇટ પર કીમોટેક્સિસનું કારણ બને છે. મેક્રોફેજઅને તેમને સક્રિય કરો. મેક્રોફેજબદલામાં, તેઓ ઘણા જૈવિક સક્રિય સંયોજનો સ્ત્રાવ કરે છે જેનું કારણ બને છે બળતરાઅને નાશએલર્જન
એચઆરટી સાથે પેશીઓને નુકસાનના પરિણામે થાય છે ઉત્પાદનોસક્રિય મેક્રોફેજ: હાઇડ્રોલિટીક ઉત્સેચકો, પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ, નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ, પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ.મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રએચઆરટી પહેરીને બળતરા પાત્ર , સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે પરિણામી એલર્જન સંકુલમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજની પ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે. આવા ફેરફારો વિકસાવવા ચોક્કસ સંખ્યામાં ટી કોષોની જરૂર છે, શેના માટે 24-72 કલાકની જરૂર છે , અને તેથી પ્રતિક્રિયા ધીમું કહેવાય છે. મુ ક્રોનિક એચઆરટીઘણીવાર રચાય છે ફાઇબ્રોસિસ(સાયટોકીન્સ અને મેક્રોફેજ વૃદ્ધિ પરિબળોના સ્ત્રાવના પરિણામે).
DTH પ્રતિક્રિયાઓ કારણ બની શકે છેનીચે મુજબ એન્ટિજેન્સ:
1) માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સ;
2) હેલ્મિન્થ એન્ટિજેન્સ;
3) કુદરતી અને કૃત્રિમ રીતે સંશ્લેષિત હેપ્ટન્સ ( દવાઓ, રંગો);
4) કેટલાક પ્રોટીન.
HRT પ્રવેશ પર સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે ઓછી રોગપ્રતિકારક એન્ટિજેન્સ (પોલીસેકરાઇડ્સ, ઓછા મોલેક્યુલર વેઇટ પેપ્ટાઇડ્સ) જ્યારે ઇન્ટ્રાડર્મલી રીતે સંચાલિત થાય છે.
ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એચઆરટીનું પરિણામ છે. ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ડાયાબિટીસહું ટાઈપ કરું છું લેંગરહાન્સના ટાપુઓની આસપાસ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસની ઘૂસણખોરી રચાય છે; ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરતા β-કોષોનો વિનાશ થાય છે, જે ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે.
દવાઓ, સૌંદર્ય પ્રસાધનો, ઓછા પરમાણુ વજનવાળા પદાર્થો (હૅપ્ટન્સ) પેશી પ્રોટીન સાથે સંયોજિત થઈ શકે છે, વિકાસ સાથે જટિલ એન્ટિજેન બનાવે છે. સંપર્ક એલર્જી.
ચેપી રોગો (બ્રુસેલોસિસ, તુલેરેમિયા, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, રક્તપિત્ત, ટોક્સોપ્લાસ્મોસિસ, ઘણા માયકોઝ) HRT ના વિકાસ સાથે - ચેપી એલર્જી .
સમાન માહિતી.
પરિચય
IN તાજેતરના દાયકાઓસમગ્ર વિશ્વમાં ઉજવવામાં આવે છે તીવ્ર વધારોએલર્જીના કેસો. તે શું સાથે જોડાયેલ છે? સૌ પ્રથમ, બગડતી પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિ સાથે. કહેવાતા એન્ટિજેન્સ કે જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ઉશ્કેરે છે તે ખોરાક, શ્વાસમાં લેવાયેલી હવા તેમજ મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અથવા ત્વચાના સંપર્કમાં શરીરમાં પ્રવેશી શકે છે. પાલતુ પ્રાણીઓ સાથે સંપર્ક, વિવિધ રસાયણો, ફૂલ પરાગઅથવા દેખાવમાં ઘણા વળાંક માટે ધૂળ અપ્રિય લક્ષણો. એલર્જી સાથે વ્યવહાર કરવો જરૂરી છે લાયક મદદએલર્જીસ્ટ તે તે છે જે પરીક્ષાની નિમણૂક કરશે, જાહેર કરશે સાચું કારણએલર્જી અને યોગ્ય સારવાર સૂચવે છે. એલર્જીના કિસ્સામાં સ્વ-દવા માત્ર મદદ કરશે નહીં, પણ ભરપાઈ ન થઈ શકે તેવું નુકસાન પણ કરી શકે છે. દવામાં, સૌથી વધુ દેખીતી રીતે જીવલેણ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના કિસ્સાઓ નિયમિત ઉત્પાદનોઅથવા પ્રાણીઓ સાથે સંપર્ક કર્યા પછી. એન્ટિજેન પ્રવેશ્યા પછી શરીરમાં શું થાય છે, એલર્જીના વિકાસને કેવી રીતે અટકાવવું, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના કિસ્સામાં તાત્કાલિક પગલાં શું છે, તમે આ પુસ્તક વાંચીને શીખી શકશો.
આ પુસ્તિકા નિદાનની આધુનિક પદ્ધતિઓનું વિગતવાર વર્ણન કરે છે એલર્જીક રોગો, પરંપરાગત અને બિન-પરંપરાગત પદ્ધતિઓ અને તેમની સારવારના સિદ્ધાંતો, એલર્જી માટે વપરાતી દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ, તેમજ એલર્જી અને કસરતો ધરાવતા દર્દીઓના પોષક લક્ષણો આપવામાં આવે છે. ફિઝીયોથેરાપી કસરતો. એક અલગ પ્રકરણ એલર્જિક રોગોની રોકથામ માટે સમર્પિત છે.
પ્રકરણ 1
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ - અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ
રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા એ પરમાણુ અને સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી છે જે એન્ટિજેનના સંપર્કમાં આવ્યા પછી શરીરમાં થાય છે, જેના પરિણામે હ્યુમરલ અથવા સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાની રચના થાય છે. એક અથવા બીજા પ્રકારની પ્રતિરક્ષાનો વિકાસ એન્ટિજેનના ગુણધર્મો, જીવતંત્રની આનુવંશિક અને શારીરિક ક્ષમતાઓ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન, શરીરની આનો ઝડપથી પ્રતિસાદ આપવાની ક્ષમતા સુક્ષ્મસજીવો અને પદાર્થોને તટસ્થ કરીને અને દૂર કરીને રચાય છે જે શરીરમાં આક્રમણ કરે છે અને એન્ટિજેનના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર કરે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, એન્ટિજેન સાથે અતિશય મજબૂત અને લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં રહેવાથી, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા શરીર માટે નુકસાનકારક બને છે. આ પ્રતિક્રિયાને અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા અથવા એલર્જીક પ્રતિક્રિયા કહેવામાં આવે છે.
વિકાસના દરના આધારે, તાત્કાલિક-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા અને વિલંબિત-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાને અલગ પાડવામાં આવે છે.
રમૂજી પ્રતિરક્ષાના લક્ષણો
હ્યુમરલ ઇમ્યુનિટીમાં 3 પ્રકારના કોષો સામેલ છે:
- મેક્રોફેજ;
- ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ;
- બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ.
મેક્રોફેજેસ એન્ટિજેનને ફેગોસાઇટાઇઝ કરે છે અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પ્રોટીઓલિસિસ પછી, તેના પેપ્ટાઇડ ટુકડાઓ તેમના કોષ પટલ પર ટી-હેલ્પર્સને રજૂ કરે છે. ટી-હેલ્પર્સ બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, જે પ્રોફાઇલ થવાનું શરૂ કરે છે, બ્લાસ્ટ કોશિકાઓમાં ફેરવાય છે, અને પછી, ક્રમિક મિટોઝની શ્રેણી દ્વારા, આ એન્ટિજેન માટે વિશિષ્ટ એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ કરતા પ્લાઝ્મા કોષોમાં થાય છે. રોગપ્રતિકારક કોષો સાયટોકાઇન્સ નામના નિયમનકારી પદાર્થો ઉત્પન્ન કરે છે.
ટી-સહાયકોના સક્રિયકરણ માટે ઇન્ટરલ્યુકિન 1 ની ક્રિયાની જરૂર છે, જે એન્ટિજેન, ઇન્ટરલ્યુકિન 2 સાથે સંપર્ક પર મેક્રોફેજ દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે, અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું સક્રિયકરણ - ટી-સહાયકો દ્વારા ઉત્પાદિત લિમ્ફોકીન્સ - ઇન્ટરલ્યુકિન્સ 4, 5, 6.
પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન પરમાણુઓના સ્વરૂપમાં એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ કરે છે. ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના 5 વર્ગો છે - A, M, G, D અને E.
JgA (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન A) 15% બનાવે છે કુલઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન, તે રહસ્યોમાં સમાયેલ છે અને ઝેર અને રોગકારક પદાર્થો સામે રક્ષણ પૂરું પાડે છે.
JgM (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન એમ) એ લોહીના સીરમમાં જોવા મળતા ઉચ્ચ પરમાણુ વજનનું ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન છે. તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનની કુલ માત્રાના 10% બનાવે છે. આ પ્રથમ એન્ટિબોડીઝ છે જે ચેપ અને રોગપ્રતિરક્ષા પછી ઉત્પન્ન થાય છે, પરંતુ વધુ વખત ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જીના એન્ટિબોડીઝ પણ છે.
JgG (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી) સીરમ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના 75% બનાવે છે. તેઓ ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહીમાં મળી શકે છે, જે પૂરક ફિક્સ કરવા સક્ષમ છે. આ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન અસરકારક રીતે એપોટાઇલ કણો, કણો, બેક્ટેરિયાને બેઅસર કરે છે.
JgD (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ડી) નિશાનોના સ્વરૂપમાં જોવા મળે છે, JgM સાથે મળીને તેઓ એન્ટિજેન્સને બાંધી શકે છે.
JgE (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ઇ) ખૂબ જ જોવા મળે છે નાની રકમ. માસ્ટ કોશિકાઓમાં એન્ટિજેન્સને બંધન કરતી વખતે, તે હિસ્ટામાઇન, એનાફિલેક્સિસનો ધીમો-પ્રતિક્રિયા કરનાર પદાર્થ, ઇઓસિનોફિલ કેમોટેક્સિસ પરિબળ અને તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા માટે જવાબદાર અન્ય મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન માટે ટ્રિગર છે. જ્યારે એન્ટિબોડીઝને એન્ટિજેન સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે તેઓ રોગપ્રતિકારક સંકુલ બનાવે છે.
પૂરક પ્રણાલીના સક્રિયકરણને કારણે એલર્જનનું નાબૂદ થાય છે, જે બેક્ટેરિયલ અથવા અન્ય વિદેશી કોષોના વિનાશ તરફ દોરી જાય છે.
પૂરક પ્રણાલી એ પ્લાઝ્મા પ્રોટીનનું એક જૂથ છે, જેનું સક્રિયકરણ માસ્ટ કોષો અને પ્લેટલેટ્સમાંથી હિસ્ટામાઇનને મુક્ત કરવા, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો, સરળ સ્નાયુઓનું સંકોચન, ચોક્કસ પદાર્થોનું નિષ્ક્રિયકરણ અને સેલ લિસિસ તરફ દોરી જાય છે.
સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાના લક્ષણો
ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષામાં સામેલ છે, જે વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતામાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. આ કોષો કોષ પટલ સાથે સંકળાયેલ એન્ટિજેનને ઓળખે છે. એન્ટિજેન્સની હાજરીમાં, ટી કોશિકાઓ કોશિકાઓના ટી-બ્લાસ્ટ સ્વરૂપોમાં ફેરવાય છે, પછી તે ટી-ઇફેક્ટર્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે જે જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોને સ્ત્રાવ કરે છે - લિમ્ફોકાઇન્સ (અથવા વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાના મધ્યસ્થી). તેમની ક્રિયા હેઠળ, આ કોષો એન્ટિજેનિક ખંજવાળના સ્થળોએ એકઠા થાય છે. આને કારણે, મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ એન્ટિજેનિક ખંજવાળના કેન્દ્ર તરફ આકર્ષાય છે. લિમ્ફોટોક્સિનના સંશ્લેષણને કારણે લક્ષ્ય કોશિકાઓ lysed કરી શકાય છે.
ટી-કિલર કોશિકાઓના અન્ય જૂથને લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે જે વાયરસ, ગાંઠ કોશિકાઓ અને એલોગ્રાફ્સથી સંક્રમિત કોષો માટે સાયટોટોક્સિસિટી ધરાવે છે.
સાયટોટોક્સિસિટીની બીજી પદ્ધતિમાં, એન્ટિબોડીઝ લક્ષ્ય કોષોને ઓળખે છે અને અસરકર્તા કોષો આ એન્ટિજેન્સને પ્રતિભાવ આપે છે.
આ ક્ષમતા નલ કોષો, મોનોસાઇટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ધરાવે છે.
એલર્જન
એલર્જન સાથે શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે, ચોક્કસ સંવેદનશીલતા વિકસે છે, જે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે છે, જેને એલર્જીક બિમારી તરીકે ગણવામાં આવે છે.
એલર્જન એ તમામ પદાર્થો છે જે આનુવંશિક રીતે પરાયું માહિતી વહન કરે છે, અને જ્યારે તેઓ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે ત્યારે ચોક્કસ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બને છે. તે કાર્બનિક અથવા અકાર્બનિક પ્રકૃતિના પદાર્થો હોઈ શકે છે (એન્ટિજેનિક અથવા બિન-એન્ટિજેનિક, સરળ પદાર્થો- આયોડિન, ક્રોમિયમ, પ્લેટિનમ) અથવા જટિલ પ્રોટીન અથવા પ્રોટીન-પોલીસેકરાઇડ અને પ્રોટીન-લિપિડ સંકુલ (સીરમ, પેશી, બેક્ટેરિયલ, ફંગલ), તેમજ ખોટા બિન-પ્રોટીન સંયોજનો, જેમ કે એલર્જન ઘરની ધૂળ.
એલર્જન દવાઓ, રંગો અને ડિટર્જન્ટ, વિવિધ કૃત્રિમ પોલિમર, સૌંદર્ય પ્રસાધનો અને અત્તર હોઈ શકે છે.
છાશ અને ટીશ્યુ પ્રોટીન સાથે જોડાયેલી સાદા ઓછા પરમાણુ વજનના ઉત્પાદનો શરીરમાં એલર્જેનિક ગુણધર્મો મેળવી શકે છે. એક્સોએલર્જન અસંખ્ય પદાર્થો છે જે બહારથી શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે.
એક્સોએલર્જનમાં બિન-ચેપી મૂળના એલર્જનનો સમાવેશ થાય છે:
1) ઘરગથ્થુ (ઘરની ધૂળ, પુસ્તકાલયની ધૂળ, ડાફનીયા);
2) ઔષધીય (એન્ટીબાયોટીક્સ, વગેરે);
3) બાહ્ય ત્વચા (માનવ બાહ્ય ત્વચા, પ્રાણી બાહ્ય ત્વચા, પક્ષીઓના પીછા, ઊન, વાળ, ફર);
4) પરાગ (ખેતી છોડના ફૂલો, ફૂલો જંગલી છોડ, ઘાસના મેદાનો, નીંદણ, વૃક્ષો, ઝાડીઓ, પાક);
5) રાસાયણિક પદાર્થો(ગેસોલિન, બેન્ઝીન, વગેરે);
6) ફૂડ એલર્જન (માંસ પશુધન, પક્ષીઓનું માંસ અને ઈંડા, માછલી ઉત્પાદનો, હર્બલ ઉત્પાદનો, તેમજ ડેરી ઉત્પાદનો);
7) જંતુઓ (ડંખ મારવા, લોહી ચૂસનાર, અરકનિડ્સ).
ચેપી એલર્જનમાં શામેલ છે:
1) બેક્ટેરિયલ - જુદા જુદા પ્રકારોપેથોજેનિક અને નોન-પેથોજેનિક બેક્ટેરિયા, તેમના મેટાબોલિક ઉત્પાદનો;
2) ફંગલ એલર્જન (પેથોજેનિક અને નોન-પેથોજેનિક ફૂગ), ફંગલ રોગોના પેથોજેન્સ, મોલ્ડ; 3) વિવિધ પ્રકારના વાયરસ; 4) પ્રોટોઝોઆના વિવિધ પ્રકારો; 5) સેપ્રોફાઇટ્સ અને શરતી રોગકારક જીવો.
મોલ્ડ 30% કિસ્સાઓમાં એલર્જીનું કારણ બને છે, પોષક પૂરવણીઓ- 21% માં, ઘરની ધૂળની જીવાત - 20%, છોડના પરાગ - 16%, ખોરાક - 14%, દવાઓ - 12%, પાળતુ પ્રાણી - 8%.
ફૂડ એલર્જનમાંથી, સૌથી સામાન્ય (પ્રતિક્રિયાની આવર્તન અનુસાર સૂચિબદ્ધ):
– ગાયનું દૂધ;
– ચિકન ઇંડા;
- શાકભાજી (સેલેરી, ટામેટાં);
- અનાજ;
- મસાલા;
- ખમીર.
એક દર્દીને અનેક પેથોજેન્સથી એલર્જી થઈ શકે છે.
મુખ્ય એલર્જન અને પરિબળો જે બાહ્ય એલર્જીક રોગોનું કારણ બને છે
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું મુખ્ય કારણ નિયમનકારી સપ્રેસર કોશિકાઓના કાર્યની જન્મજાત અથવા હસ્તગત અપૂરતીતા છે.
દર્દીઓમાં આનુવંશિક વલણ જીવતંત્રની વારસાગત લાક્ષણિકતાઓ સાથે સંકળાયેલું છે. જો બંને માતાપિતામાં એલર્જી નોંધાયેલ હોય, તો તેમના બાળકોને 50% માં એટોપી વારસામાં મળે છે. જો માત્ર એક માતાપિતાને એલર્જી હોય, તો બીમાર થવાનું જોખમ 30% છે. ઉત્પાદન ક્રિયા પર્યાવરણકોઈ સમજૂતીની જરૂર નથી, પરંતુ એક મહત્વપૂર્ણ સ્થાન એલર્જી મધ્યસ્થીઓ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, જેમાં હિસ્ટામાઇનનો સમાવેશ થાય છે, જે એક અંતર્જાત ઝેર છે અને યકૃત દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. જો યકૃત ઓવરલોડ થાય છે અને શરીર હિસ્ટામાઇનને દૂર કરી શકતું નથી, તો એલર્જીક લક્ષણો જોવા મળે છે.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની વિવિધતાએ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વર્ગીકરણની મોટી સંખ્યામાં રચના તરફ દોરી છે.
Ado AD. (1978) બધી સાચી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને 2 મોટા જૂથોમાં વહેંચે છે:
1) તાત્કાલિક પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ (અથવા ફરતા એન્ટિબોડીઝ સાથેની પ્રતિક્રિયાઓ);
2) વિલંબિત પ્રતિક્રિયાઓ (અથવા સેલ્યુલર પ્રકાર).
તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પેથોજેનેસિસમાં, 3 તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે: રોગપ્રતિકારક, પેથોકેમિકલ અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ.
રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા એ એલર્જન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયા છે, તે પ્રક્રિયાઓના સમગ્ર સંકુલના વિકાસ, તેની વિશિષ્ટતા નક્કી કરે છે. પેથોકેમિકલ સ્ટેજ એન્ટિજેન-એન્ટિબોડીના પરિણામે વિકસે છે, જ્યારે પેશીઓમાંથી સંખ્યાબંધ જૈવિક સક્રિય પદાર્થો મુક્ત થાય છે. ત્રીજો તબક્કો એ બીજા તબક્કાનું પરિણામ છે અને તે વિકૃતિઓનું સંકુલ છે જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના ક્લિનિકલ ચિત્રને લાક્ષણિકતા આપે છે.
એલર્જીક પ્રતિક્રિયામાં 3 તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે: સંવેદનશીલતા, તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયા અને વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા.
માસ્ટ કોષો ચોક્કસ એલર્જન પ્રત્યે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાને ઉત્તેજીત કરવાનું શરૂ કરે ત્યાં સુધી સંવેદનશીલતા પ્રક્રિયામાં 4 વર્ષ જેટલો સમય લાગી શકે છે.
મુ ક્રોસ એલર્જીએલર્જીક પ્રતિક્રિયા પૂર્વ સંવેદના વિના પણ થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, પેનિસિલિન તૈયારીઓ માટે). અગાઉની સંવેદના પર્યાવરણમાંથી એલર્જનને કારણે થઈ શકે છે. તેથી, પ્રથમ સંપર્ક તીક્ષ્ણ એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ઉશ્કેરે છે.
ક્રોસ-એલર્જી એ ખોરાકના એલર્જનની લાક્ષણિકતા છે: ઘાસના પરાગનું કારણ બની શકે છે ક્રોસ પ્રતિક્રિયાઓટામેટાં અને અનાજ પર, કુદરતી લેટેક્ષ - કેળા અને એવોકાડોસ પર.
JgE ની રચના સાથે માસ્ટ કોશિકાઓમાં એલર્જનના પહેલા સંપર્કમાં આવ્યા પછી તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયા વિકસે છે.
હિસ્ટામાઇન જેવા મધ્યસ્થીઓ વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા અને પ્રવાહીના પ્રવાહમાં વધારો કરે છે. લ્યુકોટ્રિએન્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ કારણ બને છે બળતરા પ્રક્રિયા. બેસોફિલ્સ અને અન્ય પ્રક્રિયામાં સામેલ છે રોગપ્રતિકારક શક્તિવાળા કોષો. ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓઆવી પ્રતિક્રિયાઓ ખંજવાળ, છીંકણી છે.
વિલંબિત-પ્રકારની પ્રતિક્રિયા સાયટોકાઇન્સની ક્રિયાને કારણે છે, જે માસ્ટ કોશિકાઓ અને T-2 લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા વારંવાર સંપર્કમાં આવ્યાના 4-10 કલાક પછી ઉત્પન્ન થાય છે. વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા સાથે સંકળાયેલ મુખ્ય કોષો.
પેશીઓના નુકસાનના પ્રકાર પર આધાર રાખીને, 4 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે.
પ્રકાર I - એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા. આ એનાફિલેક્સિસ અને રેજિનિક પ્રતિક્રિયા સાથે તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા છે. એન્ટિજેન સાથેના પ્રથમ સંપર્કમાં, એન્ટિબોડીઝ પૂર્વનિર્ધારિત વ્યક્તિઓમાં ઉત્પન્ન થાય છે - રીગિન્સ, જેજીઇ, તે માસ્ટ કોશિકાઓ, બેસોફિલ્સ અને સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓના પટલ પર નિશ્ચિત છે. એન્ટિજેન સાથે વારંવાર સંપર્ક પર, રોગપ્રતિકારક સંકુલ રચાય છે. આ માસ્ટ કોશિકાઓના અધોગતિને ઉત્તેજિત કરે છે અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો જેમ કે હિસ્ટામાઇન, ધીમી પ્રતિક્રિયા આપનાર એનાફિલેક્સિસ પદાર્થ, ઇઓસિનોફિલિક કેમોટેક્ટિક પરિબળને ઉત્તેજિત કરે છે.
ક્લિનિકલ પ્રકાર I પ્રતિક્રિયા શોધી કાઢવામાં આવે છે જ્યારે:
- અિટકૅરીયા;
– એન્જીયોએડીમા;
- શ્વાસનળીની અસ્થમા.
પ્રકાર II - સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયા. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયામાં, ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન JgG અને JgM જેવા એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં મુક્તપણે ફરે છે, જ્યારે અંતર્જાત અથવા બાહ્ય એન્ટિજેન્સ કોષ પટલ સાથે જોડાયેલા હોય છે.
પૂરક સિસ્ટમ એન્ટિબોડીઝ (JgM) માં સામેલ છે.
પૂરકની ભાગીદારી સાથે, કોષની મેથિક અથવા દાહક પ્રવૃત્તિ પ્રગટ થાય છે. ઉત્પાદિત એન્ટિબોડીઝ પલ્મોનરી રક્ત વાહિનીઓના લોકપ્રિય પટલ અને દિવાલ માટે વિશિષ્ટ છે. આ એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયાઓ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અને પલ્મોનરી વેસ્ક્યુલાટીસ તરફ દોરી જાય છે. આ હિમોપ્ટીસીસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. વધુમાં, પ્રકાર II પ્રતિક્રિયા કોઈપણ પેશીઓ સામે સાયટોટોક્સિક એન્ટિબોડીઝની રચનાનું કારણ બની શકે છે.
સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયા ઇમ્યુનોહેમોલિસિસ દરમિયાન થાય છે જ્યારે દવાની એલર્જી, ટ્રાન્સફ્યુઝન પછીની ગૂંચવણો.
પ્રકાર III એ ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ પ્રતિક્રિયા છે, જે આર્થસ ઘટના પ્રકારની પ્રતિક્રિયા (અથવા રોગપ્રતિકારક જટિલ પ્રતિક્રિયા) દ્વારા વર્ગીકૃત કરી શકાય છે. હ્યુમરલ પ્રકારની આ પ્રતિક્રિયા એન્ટિજેનિક ઉત્તેજનાના 2-6 કલાક પછી થાય છે, જે દરમિયાન અવક્ષેપિત એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન સાથે જોડાય છે. આની સાથે અને આજુબાજુમાં શિક્ષણ છે નાના જહાજો microprecipitates થ્રોમ્બોસિસ અને વેસ્ક્યુલર વિનાશ તરફ દોરી જાય છે. એન્ટિબોડીઝનું સ્તર જેટલું ઊંચું હોય છે, તેટલી વધુ તીવ્રતા અને પ્રતિક્રિયાઓની અવધિ, જેમાં લિસોસોમલ એન્ઝાઇમના પ્રકાશન સાથે ન્યુટ્રોફિલ્સનો નાશ થાય છે. આ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસનો સમાવેશ થાય છે, જે વિવિધ વિસ્તારોમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલના જુબાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, તેમજ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રિક મેમ્બ્રેન, પ્લુરા, પેરીકાર્ડિયમ, સાયનોવિયલ પટલ, જહાજો, સંકુલ.
વધુમાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનું ઉદાહરણ આ પ્રકારનાપ્રણાલીગત સીરમ માંદગી તરીકે સેવા આપી શકે છે અને સ્થાનિક પ્રતિક્રિયા, જે એન્ટિજેનની રજૂઆત, સીમાંત કેરાટાઇટિસના સ્વરૂપમાં આંખને નુકસાન અને દ્રષ્ટિના અવયવોના કેટલાક અન્ય જખમના કિસ્સામાં વિકસે છે.
"જટિલ" ના રોગોમાં એક્ઝોજેનસ એલર્જિક એલ્વોલિટિસ, પોસ્ટસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, અલ્સર છે. નાનું આંતરડુંટાઇફોઇડ તાવ, સંધિવા, વગેરે સાથે.
પ્રકાર IV એલર્જીક પ્રતિક્રિયા એ વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા છે. તેણી સેલ્યુલર છે. હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ અને પૂરક સિસ્ટમ તેમાં ભાગ લેતા નથી. સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, એન્ટિજેન્સ દ્વારા સક્રિય, માં ફેરવાય છે સાયટોટોક્સિક કોષોઅન્ય લક્ષ્ય કોષોના બેક્ટેરિયાનો નાશ કરવામાં સક્ષમ. ઇફેક્ટર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અતિસંવેદનશીલતા મધ્યસ્થીઓની મદદથી અન્ય લિમ્ફોસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેક્રોફેજને ઉત્તેજિત કરે છે.
બાદમાં પણ નુકસાન પહોંચાડે છે. સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાની આ પ્રતિક્રિયાઓ ક્ષય રોગ, ફૂગના રોગોમાં થાય છે, વધુમાં, તેઓ ગોઇટરના વિકાસનું કારણ બને છે અને સંપર્ક ત્વચાકોપ. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા ટ્રાન્સપ્લાન્ટમાં તેમજ બોન મેરો ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનમાં જોવા મળે છે.
IN ક્લિનિકલ સેટિંગઘણા એલર્જીક રોગોના પેથોજેનેસિસમાં, પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકારોને અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે, કારણ કે આ પ્રતિક્રિયાઓનું સંયોજન ઘણીવાર થાય છે. દરેક કિસ્સામાં, એક અથવા બીજા પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વર્ચસ્વને યોગ્ય રીતે પ્રકાશિત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.
તાત્કાલિક અને વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાની લાક્ષણિકતાઓ (મેડુનિટ્સિન વી.વી. અનુસાર)
પ્રકરણ 2
એલર્જીક રોગોનું નિદાન
એલર્જીક રોગનું નિદાન કરવા માટે, સંપૂર્ણ સામાન્ય ક્લિનિકલ પરીક્ષા કરવી જરૂરી છે, તેમજ ઓળખવા માટે વધારાની સંશોધન પદ્ધતિઓ ચોક્કસ એલર્જન. દર્દીમાં એલર્જી ઓળખવા માટે, તમારે આની જરૂર છે:
- anamnesis લેવી;
- શારીરિક પરીક્ષા;
- રોગપ્રતિકારક અભ્યાસ.
એલર્જીક રોગોના ચોક્કસ નિદાનમાં એનામેનેસિસ લેવા ઉપરાંત, એલર્જીક, રોગપ્રતિકારક અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પદ્ધતિઓસંશોધન
એનામેનેસિસ
ઇતિહાસ લેવાનું સૌથી વધુ છે સાર્વત્રિક પદ્ધતિએલર્જી ડાયગ્નોસ્ટિક્સ, માટે જરૂરી છે યોગ્ય પસંદગીવધુ તપાસ, બિન-એલર્જીક રોગોની બાકાત, પર્યાપ્ત નિમણૂક અસરકારક સારવાર. અભ્યાસના મુખ્ય પરિબળો એલર્જીક ઇતિહાસ: 9 કારણો અને રોગના પ્રથમ લક્ષણોની શરૂઆતનો સમય;
– સામાન્ય સુખાકારી, અંગો, સિસ્ટમો દ્વારા દર્દીની મુખ્ય ફરિયાદોની લાક્ષણિકતાઓ;
- ઋતુના આધારે, દિવસ, મહિનો, વર્ષ, મોસમ, માં લક્ષણોની ઘટનાની ગતિશીલતા વિવિધ સ્થળો;
- વારસાગત વલણ;
- સગર્ભાવસ્થાના કોર્સને અસર કરતા પરિબળો (ઇન્ટ્રાઉટેરિન સેન્સિટાઇઝેશનના પરિબળો, સગર્ભા સ્ત્રીના આહારમાં વધુ પડતા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, દવા, રક્ત જૂથની અસંગતતા, ધૂમ્રપાન, વિવિધ રોગોઅને વગેરે);
- આહારની પદ્ધતિનો અભ્યાસ, આહારની સુવિધાઓ, ખોરાકની ડાયરી, વિવિધ પ્રતિભાવ ખાદ્ય ઉત્પાદનો;
- જો શક્ય હોય તો, એવા કારણોને ઓળખો કે જે એલર્જીની સંભાવના ધરાવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, રોગો પાચન તંત્રએન્ટિબાયોટિક્સ લેવી, નિવારક રસીકરણ, પેરીનેટલ જખમસેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ, પ્રાણીઓ સાથે સંપર્ક, જંતુના કરડવાથી, સ્થાનમાં ફેરફાર, મોસમ, હવામાન પરિસ્થિતિઓ વગેરે);
- અગાઉની એન્ટિએલર્જિક સારવાર, તેની અસરકારકતા;
- અગાઉના સર્વેક્ષણોના પરિણામો, તેમના પરિણામો;
- દર્દીની રહેઠાણ અને રહેવાની પરિસ્થિતિઓ;
- દર્દીનો વ્યવસાય અને વ્યવસાયિક જોખમો.
યોગ્ય રીતે એકત્રિત કરેલ એનામેનેસિસ એલર્જીસ્ટને ચોક્કસ નિદાન માટે એલર્જન અથવા એલર્જનના જૂથની શંકા કરવાની મંજૂરી આપે છે.
ત્વચા પરીક્ષણો
આ પદ્ધતિ માત્ર આંચકાના અંગમાં જ નહીં, પણ ત્વચા (રેગિન્સ) પર પણ એન્ટિબોડીઝની શોધ પર આધારિત છે.
નીચેના ત્વચા પરીક્ષણો છે:
- ટીપાં;
- એપ્લિકેશન;
- scarifying;
- સ્કારિફિકેશન-એપ્લિકેશન;
- ઇન્ટ્રાડર્મલ.
એલર્જીક ડાયગ્નોસ્ટિક્સમાં, ત્વચા પરીક્ષણો, વધુ સુલભ લોકો તરીકે, ઘણી વાર ઉપયોગમાં લેવાય છે. જ્યારે ત્વચા પર યોગ્ય એલર્જન લાગુ કરવામાં આવે છે, ત્યારે ચોક્કસ એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, જે જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો (હિસ્ટામાઇન, વગેરે) ના પ્રકાશન સાથે ઉશ્કેરવામાં આવે છે, જે 15-20 મિનિટ પછી, આસપાસના ફોલ્લાની રચનાનું કારણ બને છે. હાયપરિમિયા (તાત્કાલિક પ્રકારની પ્રતિક્રિયા, ફોલ્લાઓ), જે 15-20 મિનિટ પછી થાય છે. વિલંબિત-પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓમાં, 24-48 કલાક પછી ઘૂસણખોરીની રચના સાથે લિમ્ફોઇડ કોષો પ્રાથમિક મહત્વ ધરાવે છે. એનામેનેસિસ અને ક્લિનિકલ ચિત્રરોગો સૂચવે છે કે કઈ એલર્જન ત્વચાની તપાસ કરવી જોઈએ.
સ્થાનિક અને સામાન્ય ગૂંચવણોને ટાળવા માટે, તીવ્ર એલર્જીક પ્રતિક્રિયા ઓછી થયાના 7-10 દિવસ કરતાં પહેલાં ત્વચા પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે. અભ્યાસના 1-2 દિવસ પહેલા, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ રદ કરવામાં આવે છે. સામાન્ય અને સ્થાનિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવતી સામાન્ય હોર્મોન થેરાપી સાથે, કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડના ઉપાડના માત્ર 2 મહિના પછી ત્વચા પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે.
ત્વચા પરીક્ષણો માટેના સંકેતો એ ઇતિહાસનો ડેટા છે, ચોક્કસ એલર્જનની ભૂમિકા અથવા એનામેનેસિસમાં એલર્જનના જૂથના સંકેતો.
ઘણા ચેપી અને બિન-ચેપી એલર્જન હવે જાણીતા છે. ચેપી એલર્જનમાં શામેલ છે:
- માઇક્રોબાયલ;
- એલર્જન મોલ્ડ ફૂગ;
- હેલ્મિન્થ એલર્જન.
બિન-ચેપી એલર્જનમાં શામેલ છે:
- પરાગ;
- ઘરગથ્થુ;
- બાહ્ય ત્વચા;
- ખોરાક;
જંતુ એલર્જન.
ત્વચા પરીક્ષણ માટે વિરોધાભાસ છે:
- અંતર્ગત રોગની તીવ્રતા;
- સહવર્તી રોગોની વૃદ્ધિ;
- વિઘટનિત રોગો આંતરિક અવયવો;
- તીવ્ર ચેપી રોગો;
- ગર્ભાવસ્થા, સ્તનપાન, માસિક ચક્રના પ્રથમ 2 દિવસ.
અખંડ ત્વચામાં એલર્જન ઘસવા સાથે ડ્રોપ અને ત્વચા પરીક્ષણ ખૂબ જ શંકા સાથે કરવામાં આવે છે. ઉચ્ચ સંવેદનશીલતા. નમૂના સેટ કરવાની તકનીક એ છે કે એલર્જનનું એક ટીપું 70% આલ્કોહોલ સાથે સારવાર કરાયેલા આગળના હાથની ત્વચા પર લાગુ કરવામાં આવે છે અને 15-20 મિનિટ પછી પેપ્યુલ અને હાઇપ્રેમિયાનું કદ માપવામાં આવે છે.
ક્યારેક એક ટીપું લાકડી વડે ઘસવામાં આવે છે ખોરાક એલર્જનઅખંડ ત્વચા માં. જો 15-20 મિનિટ પછી ત્વચા પર કોઈ ફેરફાર ન થાય, તો નમૂનાઓને નકારાત્મક ગણવામાં આવે છે.
સામાન્ય રીતે, આ નમૂનાઓને નિયંત્રિત કરવા માટે, પ્રથમ નમૂનાથી 4-5 સે.મી.ના અંતરે સમાંતરમાં એક ડ્રોપ મૂકવામાં આવે છે. આઇસોટોનિક સોલ્યુશન. નમૂના સામાન્ય રીતે માત્ર એક એલર્જન સાથે સેટ કરવામાં આવે છે.
એપ્લિકેશન ટેસ્ટનો ઉપયોગ ડ્રગની એલર્જી માટે વધુ વખત થાય છે. ઔષધીય પદાર્થની એક ડ્રોપ હાથની ચામડી પર લાગુ કરવામાં આવે છે, જે જંતુરહિત જાળીના ટુકડા સાથે ઠીક કરવામાં આવે છે, અને ટોચ પર - કોમ્પ્રેસ પેપરઅને પ્લાસ્ટર. પરંતુ તૈયાર ટેસ્ટોપ્લાસ્ટ (ઉદાસીન સામગ્રીનું રિબન, ચોરસમાં વિભાજિત, જેની મધ્યમાં ફિલ્ટર કરેલ કાગળના 1 સ્તરનું વર્તુળ મજબૂત બને છે) નો ઉપયોગ કરીને નમૂનાઓ ગોઠવવાનું વધુ અનુકૂળ છે. એલર્જન અથવા નિયંત્રણ ઉકેલ ટેપના ઉદઘાટનમાં મૂકવામાં આવે છે. ટેસ્ટોપ્લાસ્ટ 24 કલાક પછી દૂર કરવામાં આવે છે. ઘટનાના કિસ્સામાં ત્વચા ખંજવાળપાટો અગાઉ દૂર કરવામાં આવે છે.
ટેસ્ટોપ્લાસ્ટને દૂર કર્યાના 30 મિનિટ પછી, નમૂના મૂક્યાની ક્ષણથી 48 કલાક કે તેથી વધુ (7 દિવસ સુધી) પછી ટેસ્ટ રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે. બેકલેશખારા સાથેની પ્રતિક્રિયા જેવી જ ત્વચાની પ્રતિક્રિયા છે.
મુ હકારાત્મક પ્રતિક્રિયાવિલંબિત-પ્રકારની બળતરા તેમની તીવ્રતાના આધારે એરિથેમા, એડીમા, ઘૂસણખોરી, પેપ્યુલ્સ, વેસિકલ્સના સ્વરૂપમાં થાય છે.
હકારાત્મક પ્રતિક્રિયાના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે:
- erythema - +;
- એરીથેમા અને એડીમા - ++;
– એરીથેમા, એડીમા, વેસીક્યુલેશનની શરૂઆત – +++;
- એરીથેમા, એડીમા, વેસિકલ્સ અથવા અલ્સર - ++++.
સ્કારિફિકેશન પરીક્ષણો ઘણીવાર સાથે કરવામાં આવે છે વિવિધ જૂથોબિન-બેક્ટેરિયલ એલર્જન. આ ટેસ્ટ ઇન્ટ્રાડર્મલ ટેસ્ટ કરતાં ચોક્કસ અને ઓછી ખતરનાક છે.
પર સેમ્પલિંગ હાથ ધરવામાં આવે છે આંતરિક સપાટીઆગળના હાથ: 0.5 સેમી લાંબી નૉચેસ એકબીજાથી 3 સે.મી.ના અંતરે સ્કારિફાયર સાથે બનાવવામાં આવે છે, ક્ષતિગ્રસ્ત ત્વચા પર એલર્જન અથવા ફોલો-અપ પરીક્ષા લાગુ કરવામાં આવે છે. એક પરીક્ષામાં 20-25 જેટલા એલર્જનનો ઉપયોગ થાય છે. પ્રતિક્રિયાના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન 15-20 મિનિટ પછી કરવામાં આવે છે.
જો સ્કારિફિકેશનના સ્થળે 5 મીમીથી વધુ વ્યાસનો ફોલ્લો દેખાય તો પ્રતિક્રિયા હકારાત્મક માનવામાં આવે છે.
