Энцефалит острый некротический. Некротический энцефалит

Энцефалит - это класс воспалительного заболевания головного мозга (ЦНС - центральной нервной системы человека), которые вызывают определенные вирусы.

Провокатором энцефалита, в основном являются вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, энтеровирусов). Также можно добавить микробов туберкулеза, менингококков, стрептококков, микробактерий и простейших микроорганизмов.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени , в большей степени обусловлен нейротропностью возбудителей. Воздействие вирусов на организм, возможно пищевым или воздушно-капельным путем, а также укусом клеща или комара, вследствие чего, при нарушении гематоэнцефалического барьера, проникают в ЦНС.

В случае проникновения вируса энцефалита на организм, различают следующие стадии:

1. Вирус поглотитель на рецепторе клеточной мембраны.

2. Созревание частиц вируса в клетках паренхиматозного органа.

3. Развитие хронической вирусной патологии, где происходит выход вирусных частиц в кровь. Основа воздействия заключается, взаимодействие вирусного антигена с системой иммунитета человека.

Следует заметить, что возможно повреждение клетки при развитии острой инфекции, а также сохранность клетки без нарушений или с искажением генетических кодов. При патогенезе энцефалита происходит набухание и отечность головного мозга, что приводит к нарушению функционирования мозгового ствола, с повреждением важных структур организма. Причем аллергическая реакция организма - сопутствующий фактор большинства энцефалитов.

Энцефалиты квалифицируют:

1. Первичный энцефалит, где возбудитель проникает в ЦНС, в дальнейшем повреждая его.

2. Вторичный (некротизирующий энцефалит тяжелой степени), где обычно происходит диффузное поражение серого вещества ЦНС и лейкоэнцефолитное повреждение белого вещества.

Основные симптомы заболевания:

1. Головная боль в области лба и глаз.

2. Светобоязнь.

3. Эпилептический припадок.

4. Вялость и сонливость.

5. Недомогание.

6. Тошнота.

7. Температура.

8. Жидкий стул.

9. Судороги.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени вызывает очаговое поражение ЦНС, паралич конечностей, афазию, негибкость затылочной мышцы, возможные герпетические сыпи, а в последующем - кому. Трепанация черепа в данном случае, показывает множество некротических поражений мозга.

Симптоматическая терапия при лечении энцефалита:

1. Жаропонижающие препараты.

2. Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды).

3. Противосудорожная терапия (дифенин, финлепсин, бензонал).

4. Дезинтоксикационная терапия (белковые препараты, солевые растворы, плазмозаменители).

5. Реанимационные мероприятия (кардиотропные препараты, ИВЛ).

6. Предупреждение вторичного бактериального осложнения (антибиотики, имеющие широкий спектр действия).

Воспаление вещества головного мозга. Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Общие сведения

По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. По возможным осложнениям - отек головного мозга , дислокация мозга, мозговая кома , эпилептический синдром , кистоз. А также возможным исходам заболевания - выздоровление, вегетативное состояние , грубые очаговые симптомы. Кроме того, в зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные и диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита . Переносчики вируса и его резервуар в природе - иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения - от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита: полиомиелитическая, менингеальная, энцефалитическая, лихорадочная, полирадикулоневритическая, а также двухволновой вирусный менингоэнцефалит . Их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, - энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора - лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа , различных форм серозного менингита , острого полиомиелита .

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия , брадикардия , гиперемия лица, герпетические высыпания , сухость языка). Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита : менингеальная, судорожная, бульбарная, гемипаретическая, гиперкинетическая и летаргическая. Их различие заключается в преобладании того или иного синдрома.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии - острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение. Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже - другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз , судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови - повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница , депрессия , легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет , нарушения менструального цикла , кахексия, ожирение). Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма , эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа . Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита - дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори , когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания , галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС , при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения. При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках - дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

Энцефалит – воспаление головного мозга;
Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит . Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты .

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
Некротизирующий менингоэнцефалит NME
Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс , мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит . Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит . Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит . Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит . Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты . Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный . В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

6) ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

а)Коксаки

V б)простого герпеса

г)паротита

002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

а)кортикостероидов

V б)дезоксирибонуклеазы

в)трипсина

г)аскорбиновой кислоты

д)глицерина

003.Развитие синдрома Уотерхауса - Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения

а)стафилококкового менингита

б)пневмококкового менингита

в)менингита, вызванного вирусом Коксаки

V г)менингококкового менингита

д)лимфоцитарного хориоменингита

004.К редким синдромам энцефалита Экономо относят

а)глазодвигательные расстройства

V б)патологические стопные знаки

в)нарушения сна

г)вегетативные расстройства

005.Для острого клещевого энцефалита не характерны

б)менингоэнцефалитический синдром

в)повышение внутричерепного давления

г)вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса

д)лихорадка в начале заболевания

006.Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие

а)лихорадки

V б)атрофических спинальных параличей

в)плеоцитоза в ликворе

г)радикулоневрита

007.Для герпетического энцефалита не характерно наличие

а)общемозговых симптомов и нарушения сознания

б)внутричерепной гипертензии и застоя на глазном дне

в)судорожных приступов

г)гемипарезов

V д)гемиатаксии

008.При вирусных энцефалитах в ликворе не наблюдается

а)лимфоцитарный плеоцитоз

б)увеличение содержания белка

V в)увеличение содержания глюкозы

г)верно а) и б)

д)верно б) и в)

009.Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

а)диффузное снижение вольтажа волн

б)появление d- и q-волн

V в)наличие пиков (спайков) и острых волн

г)наличие асимметричных гигантских волн

д)наличие сонных веретен

б)полимиалгия

в)оболочечно-гипертензионный синдром

г)лимфоцитарный плеоцитоз

V д)тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

016.Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0.1 г/л) характерно для менингита

а)гриппозного

б)пневмококкового

в)паротитного

V г)туберкулезного

д)сифилитического

017.При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

а)цефалексин (цепорекс)

б)клиндамицин (далацин)

в)эритромицин (эритран)

V г)цефотаксим (клафоран)

018.Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

а)клиндамицин

б)тетрациклин

в)эритромицин

г)канамицин

V д)левомицетин

019.Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

а)пневмококком

б)вирусом паротита

в)клебсиеллой

г)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V д)стрептококком

020.Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

а)палочкой Афанасьева - Пфейффера

б)стафилококком

V в)пневмококком

г)лептоспирами

021.К редким возбудителям серозного менингита относится

а)вирус лимфоцитарного хореоменингита

б)микобактерия туберкулеза

V в)парагриппозный вирус

г)вирус эпидемического паротита

022.Гнойный менингит не вызывают

а)стафилококки

б)менингококки

в)пневмококки

г)вульгарный протей

V д)лептоспиры

023.Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

а)высокой лихорадки

б)внутричерепной гипертензии

в)клеточно-белковой диссоциации в ликворе

V г)снижения уровня глюкозы в ликворе

024.Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

а)нижней спастической параплегии

б)бульбарных расстройств

V в)экстрапирамидных нарушений

г)синдрома Броун - Секара

025.Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

б)гибель осевых цилиндров

в)распад миелина

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

026.Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

а)пневмококком

б)стафилококком

в)палочкой Афанасьева - Пфейффера

V г)менингококком

д)стрептококком

027.Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

а)синегнойной палочкой

б)стафилококками

в)вирусом простого герпеса

V г)вирусами Коксаки и ЕСНО

028.Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие

а)нижней параплегии

б)проводникового типа нарушения чувствительности

в)нарушений функций тазовых органов

V г)блокады субарахноидального пространства

029.Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

а)головного мозга

б)спинного мозга

в)корешков и периферических нервов

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

030.Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

а)сетчатой оболочки

V б)зрительного нерва

в)первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

г)лучистого венца Грациоле в затылочной доле

д)коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

031.При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют

а)нестероидные противовоспалительные средства

б)анаболические стероидные препараты

V в)синтетические глюкокортикоиды

г)эстрогенные стероидные препараты

032.Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием

а)судорог мышц

б)фибриллярных подергиваний

в)вялых параличей

г)всего перечисленного

V д)верно а) и б)

033.Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов

V а)коры головного мозга

б)моторных ядер ствола

в)шейного утолщения спинного мозга

г)грудного отдела спинного мозга

д)поясничного утолщения спинного мозга

034.В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят

а)нормальный уровень глюкозы

V б)белково-клеточную диссоциацию

в)нормальный уровень хлоридов

г)эозинофильный цитоз

035.Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

а)асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

б)замедлением роста и нарушением трофики конечностей

в)нарушением координации и статики

V г)верно а) и б)

д)верно а) и в)

036.Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

а)с вирусным серозным менингитом

б)с бактериальным серозным менингитом

в)с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена - Барре

г)с переднероговой формой клещевого энцефалита

V д)со всем перечисленным

037.Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками

а)нарастающей внутричерепной гипертензии

б)очагового церебрального поражения

в)общемозговыми симптомами

г)верно а) и б)

V д)всеми перечисленными

038.При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью

а)пневмоэнцефалографии

б)вентрикулографии

в)ангиографии

V г)g-сцинтиграфии

д)всего перечисленного

д)повышения давления спинномозговой жидкости

047.Для неврологических нарушений при ботулизме характерны все симптомы, кроме

а)пареза аккомодации

б)пареза глазодвигательной мускулатуры

в)дисфонии, дисфагии, дизартрии

V г)гиперсаливации

д)миастеноподобных симптомов

048.Высокий риск летального исхода полинейропатии при дифтерии определяется поражением

а)бульбарных черепных нервов

б)диафрагмы

в)миокарда

г)верно а) и б)

V д)всего перечисленного

049.Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является

а)хлоралгидрат

б)тиопентал

в)фенобарбитал

V г)седуксен

д)тубокурарин

050.Для клинической картины поражения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе (токсоплазменный менингоэнцефалит) не характерно наличие

а)хориоретинита

б)атрофии зрительных нервов

в)неврогенной глухоты

V г)судорожных припадков

д)положительных серологических тестов в высоких разведениях

051.Диагнозу церебрального цистицеркоза способствуют все следующие данные, кроме

а)выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга

б)нестабильного синдрома внутричерепной гипертензии

V в)атрофии зрительных нервов и нейрогенной глухоты

г)отвращения к жирной и сладкой пище

052.Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз

а)нейтрофильный

б)нейтрофильно-лимфоцитарный

в)лимфоцитарно-базофильный

г)лимфоцитарный

V д)лимфоцитарно-моноцитарный

053.Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются

а)возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

б)возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

в)субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

г)субстрат-перивенозные кровоизлияния

V д)верно а) и в)

054.Для менингоэнцефалита после антирабической вакцинации не характерно наличие

а)острого начала с высокой температурой

б)парезов глазодвигателей

в)спастических парезов и параличей

V г)хореоатетоза

д)судорожного синдрома

055.Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно

V а)снижение костной проводимости при сохранении воздушной

б)снижение воздушной проводимости при сохранении костной

в)снижение костной и воздушной проводимости

г)сохранение костной и воздушной проводимости

056.Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются

а)воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

б)воспалительные изменения в сосудах ЦНС

в)дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

г)очаги демиелинизации в ЦНС

V д)верно а) и б)

057.Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является

а)изменение полей зрения

б)нарушение цветоощущения

V г)верно а) и б)

058.Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде

а)гуммы мозга

б)спинной сухотки

в)менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

г)бессимптомного поражения оболочек

V д)всего перечисленного

059.Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением

а)реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

б)коллоидной реакции Ланге

V в)коллоидной реакции Таката - Ара

г)реакции иммобилизации бледных трепонем

060.Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено

а)вялыми параличами ног

б)мозжечковой атаксией

V в)сенситивной атаксией

г)снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

д)табетической артропатией

061.Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают

а)пароксизмы тахикардии

б)колебания артериального давления

V в)пароксизмы болей рвущего характера

г)эпизоды профузной потливости и общей слабости

д)все перечисленное

062.Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне

а)побледнением височных половин дисков

б)серой окраской дисков

в)отеком дисков

г)сохранностью четких границ дисков

V д)верно б) и г)

063.Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной , а также

а)в мягкой мозговой оболочке

б)в эпендиме желудочков

в)в сосудистых сплетениях

г)верно а) и б)

V д)все перечисленное

064.Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита играет

а)увеличение продукции ликвора

б)нарушение циркуляции ликвора

в)нарушение всасывания ликвора

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

065.Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита

а)в оптохиазмальной области

б)в цистернах основания мозга

в)в области мостомозжечкового угла

г)верно а) и б)

V д)верно б) и в)

066.Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется

а)снижением остроты зрения

б)концентрическим сужением полей зрения

в)отеком диска зрительных нервов

V г)всем перечисленным

д)верно а) и б)

067.Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован

а)при ретробульбарном неврите

б)при оптикомиелите

в)при рассеянном склерозе

г)при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера

V д)при всем перечисленном

068.Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать

а)от опухоли той же локализации

б)от синдрома Арнольда - Киари

в)от синдрома Клиппеля - Фейля

V д)от всего перечисленного

д)верно а) и б)

069.Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать

а)от невриномы VIII нерва

б)от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки

в)от сирингобульбии

г)от всего перечисленного

V д)верно а) и б)

070.Среди физиотерапевтических методов лечения при церебральном арахноидите наиболее эффективен

а)электрофорез новокаина по Бургиньону

б)назальный электрофорез хлористого кальция

V в)назальный электрофорез лекозима

г)верно б) и в)

д)верно а) и в)

071.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как

а)абсцессы и флегмоны органов и тканей

б)остеомиелит

в)пансинусит

V г)верно а) и б)

д)все перечисленное

072.Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен

а)воспалительно-токсическим влиянием очага

б)компрессией корешков спинного мозга

в)нарушением кровообращения в оболочках

V г)верно а) и б)

д)всем перечисленным

073.Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены

а)корешковыми болями

б)синдромом компрессии спинного мозга

в)утратой сознания

V г)верно а) и б)

а)аминалон

б)фенибут

V в)баклофен

г)пантогам

086.Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является

а)Т-лимфопения

б)В-лимфоцитоз

в)увеличение числа Т-киллеров

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

087.Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием

а)горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

б)центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности

в)расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

V г)центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией

088.При компьютерно-томографической диагностике рассеянного склероза следует учитывать, что бляшки, как правило, не локализуются

а)в перивентрикулярном белом веществе

V б)в субкортикальном белом веществе

в)в мосту мозга

г)в мозжечке

089.Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является

а)рассасывание фиброзной склеротической бляшки

б)восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

в)восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах

V г)периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

090.Для предупреждения и лечения обострений рассеянного склероза целесообразно назначить

а)a-интерферон

б)b-интерферон

в)g-интерферон

г)все перечисленное

V д)верно а) и б)

091.При ремиссии рассеянного склероза показано применение

V а)иммуностимуляторов

б)плазмафереза

в)глюкокортикоидов

г)цитостатиков

092.Синдромом Аргайла Робертсона называют

V а)отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

б)отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции

в)отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет

г)отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом

д)отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией

093.К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят

V а)лейкоэнцефалит Шильдера

б)подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта

в)узелковый панэнцефалит Петте - Деринга

г)энцефалит с включениями Даусона

094.Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится

а)с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера

б)с рассеянным склерозом

в)с опухолью мозга

г)верно б) и в)

V д)со всем перечисленным

095.При обострении рассеянного склероза (Т-лимфопения, В-лимфоцитоз) предпочтительнее назначить

V а)глюкокортикоидные препараты

б)цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид)

в)стимуляторы В-лимфоцитов (пропермил, зимозан, пирогенал)

г)комплексное лечение указанными средствами

096.Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера

а)психоорганическую (галлюцинации, деменция)

б)паралитическую (пирамидные парезы)

в)судорожную (эпилептический синдром)

г)затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)

V д)имеются все перечисленные формы

097.Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулонейропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками, кроме

а)начала без общеинфекционных признаков

б)умеренно выраженного поражения центральной и периферической нервной системы

в)белково-клеточной диссоциации в ликворе

г)краевого отека сосков зрительных нервов

V д)верно в) и г)

098.Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено

а)атрофией зрительных нервов

б)поражением первичных зрительных центров

в)поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

г)всем перечисленным

V д)верно а) и в)

099.При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается

а)с паркинсонизмом

б)с деменцией

в)с амаврозом

г)со всем перечисленным

V д)верно а) и б)

100.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются все перечисленные образования, кроме

а)нейронов передних рогов серого вещества спинного мозга

V б)нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга

в)пирамидных проводников в боковых канатиках

г)ядер двигательных черепных нервов

д)нейронов коры передней центральной извилины

101.Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать

а)с вертеброгенной миелопатией

б)с переднероговой формой сирингомиелии

в)с интрамедуллярной опухолью

г)верно а) и б)

V д)со всем перечисленным

102.Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельда - Якоба не характерно наличие

а)пирамидного синдрома

б)мозжечковой атаксии

в)экстрапирамидного синдрома

V г)сенситивной атаксии

д)эпилептиформного синдрома

103.Особенности дисциркуляторной коревой энцефалопатии обусловлены

а)периваскулярными ишемическими очагами

б)периваскулярными геморрагическими очагами

в)тромбозами мозговых вен и синусов

г)верно а) и в)

V д)верно б) и в)

104.Клиника подострого полиомиелита взрослых (болезнь Дюшенна) включает все перечисленное, кроме

а)атрофии мышц дистальных отделов конечностей

б)мышечной гипотонии

в)фасцикулярных подергиваний

г)угасания рефлексов

V д)патологических пирамидных симптомов

105.Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит

а)особенностям клинической картины

б)данным компьютерной томографии

в)анамнестическим данным

V г)особенностям серологических реакций

106.СПИД передается всеми следующими путями, кроме

а)полового (гетеро- и гомосексуализм)

V б)воздушно-капельного

в)парентеральных инъекций и инфузий

г)трансплантации органов и тканей

д)от матери к плоду (внутриутробно)

107.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает всеми следующими качествами, кроме

V а)большой устойчивости к термическим воздействиям

б)способности персистировать в организме

в)выраженного тропизма к макрофагам и лимфоцитам

г)значительного тропизма к клеткам мозга

д)длительного инкубационного периода

108.Для клинической картины спинной сухотки характерно все перечисленное, кроме

а)болевого синдрома

б)сенситивной атаксии

V в)патологических стопных знаков

г)снижения сухожильных рефлексов

109.Общесоматические проявления СПИДа включают

а)длительную лихорадку и ночной пот

б)диарею и потерю массы тела

в)генерализованную лимфоаденопатию

г)верно а) и в)

V д)все перечисленное

110.Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются

а)снижение количества Т-хелперов

б)снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров

в)снижение В-лимфоцитов

V г)верно а) и б)

д)все перечисленные

111. Симптомы, не характерные для клещевого энцефалита:

1. “свисающая голова”

2. бульбарные нарушения

+3. сходящееся косоглазие
4. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе

5. Кожевниковская эпилепсия

112. Симптомы, не характерные для острой стадии эпидемического энцефалита:

1. парез аккомодации, диплопия

2. патологическая сонливость
3. вегетативные нарушения /гиперсаливация, гипергидроз, икота/

4. периодическое недержание мочи

5. обратный синдром Арджил-Робертсона
113. Симптомы, характерные для хронической стадии эпидемического энцефалита:

1. гипокинезия

2. мышечная ригидность
3. статический тремор

4. двухсторонний птоз

+ 5. верно 1, 2 и 3

114. Симптомы, не характерные для комариного энцефалита:

1. сезонность
2. эпилептические припадки
3. повышение температуры тела до 40 градусов

4.менингеальные симптомы

5. паралич аккомодации
115. Симптомы, не характерные для острого миелита:
1. общеинфекционный синдром
+2. расстройство сознания
3. корешковые боли
4. парезы нижних конечностей
5. проводниковые нарушения чувствительности

116. Симптомы, не характерные для туберкулезного менингита:

1. наличие первичного очага в легких

2. симптомы интоксикации

3. продромальный период 2-3 недели

4. нейтрофильный плеоцитоз в ликворе

5. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе с высоким содержанием белка

117. В основную схему лечения туберкулезного менингита не входит:

1. изониазид 15 мг/кг веса в сутки
2. рифампицин 600 мг в сутки

3. стрептомицин 1гр в сутки

+4. седуксен до 3х табл. в сутки

118. К возбудителям первичных серозных менингитов относятся:

1. энтеровирус Коксаки

2. вирус эпидемического паротита

3. энтеровирус ЕСНО
4. стрептококк
files -> Оценка элементного статуса в определении нутриентной обеспеченности организма. Значение нарушений элементного статуса при различной патологии
files -> Проблема безопасности продуктов питания
files -> Примерная программа профессионального модуля

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

В зависимости от наличия воспаления менингеальных оболочек (оболочек головного мозга) выделяют следующие формы энцефалита:

изолированный - в клинике имеются симптомы только энцефалита;
менингоэнцефалит - в клинике присутствуют также симптомы воспаления оболочек мозга.

По локализации:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
поражение мозжечка.

По темпу развития и течению:

быстрое;
острое;
подострое;
хроническое;
рецидивирующее.

По степени тяжести:

средней тяжести;
тяжёлый;
крайне тяжёлый.

Причины

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

укус насекомого (гематогенный путь);
при прямом контакте;
алиментарный путь;
воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

головная боль - она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
кривошея, тремор, судорожные припадки;
главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

повышение мышечного тонуса;
непроизвольные движения (гиперкинезы);
косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
диплопия (двоение в глазах);
птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

повышение температуры до 38-39 градусов;
озноб;
повышенная сонливость;
утомляемость;
отсутствие аппетита;
головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Клещевой энцефалит

Герпетический

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Японский (энцефалит В)

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Осложнения и последствия для человека

Последствия перенесенного энцефалита очень тяжелые – воспалительный процесс касается центральной нервной системы, что может привести к инвалидизации больного.

Основные осложнения энцефалита:

отек головного мозга;
мозговая кома;
развитие эпилепсии;
пожизненное носительство вируса;
нарушение зрения, речи, слуха;
нарушение памяти;
вялые параличи;
кистоз;
психические расстройства;
риск летального исхода.

Энцефалит таит в себе опасность по отношению к полноценной жизни больного, он может стать причиной не только инвалидизации, но и смерти пациента.

Диагностика

Для диагностики энцефалита проводится спинномозговая пункция. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики исследуют глазное дно, проводят электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, томографию и др. При установлении диагноза, больной должен быть госпитализирован в инфекционное или неврологическое отделение.

Также необходимы:

общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
посев крови на стерильность,
пункция с получением спинномозговой жидкости,
проведение РЭГ или ЭЭГ, исследование глазного дна,
проведение КТ или МРТ,
при необходимости проводится биопсия.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Симптоматическая терапия:

Жаропонижающие препараты
Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.