Гипотермия виды стадии механизмы развития. Гипотермия

Содержание.

Введение.

Основные понятия.

Этиология охлаждения.

Факторы риска охлаждения организма

Патогенез гипотермии, стадии.

Порочные круги.

Лечение гипотермии и первая помощь при отморожении и замерзании.

Принципы профилактики гипотермии.

Медицинская гибернация.

Заключение.

Список литературы.

Введение.
Врачи часто сталкиваемся с гипотермическими состояниями и важно знать что это такое.
Важно разбираться в понятиях: гипотермическое состояние, собственно гипотермия, управляемая гипотермия, отморожение. Затем необходимо рассмотреть причины, стадии развития гипотермического состояния, лечение, профилактику и наконец применение в медицине. Без знания патофизиологии гипотермического состояния невозможно в дальнейшем в практике полное грамотное лечение и применение в своей практике врача охлаждения организма.

Основные понятия.
Гипотермические состояния - характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Под влиянием низких температур возникают местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение - патологическое состояние, обусловленное местным действием холода на какой-либо участок тела.
Замерзание - общее переохлаждение - возникает при снижении температуры тела ниже 34 °С, а в прямой кишке - ниже 35 °С.

Этиология охлаждения.
Причины развития охлаждения организма многообразны:

Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха.

Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

Повышенная влажность одежды или её намокание.

Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

Кроме этого к фактором риска отморожения относят:

применение жгута при кровопотере.

Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

Патогенез отморожения.
Воздействие холода приводит к длительному спазму периферических сосудов, нарушению микроциркуляции с последующим развитием тромбоза и некроза тканей. Изменения в пораженных участках выявляются спустя некоторое время после охлаждения, поэтому в течении отморожения выделяют 2 периода: дореактивный (скрытый), или период гипотермии, продолжающийся до начала согревания и появления признаков восстановления кровообращения (от нескольких часов до 1 сут), и реактивный период, который наступает после согревания пораженного участка и восстановления кровообращения.
В скрытом периоде отмечаются бледность кожных покровов и потеря чувствительности в области отморожения. В реактивном периоде в зависимости от глубины поражения тканей различают 4 степени отморожения:
- I степени: появляются багрово-синюшная окраска кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени: на коже образуются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом.
- III степени: пострадавшие участки кожи покрыты пузырями с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует о некрозе кожи и подкожной клетчатки, захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени: происходит некроз не только всех слоев мягких тканей, но и подлежащих костей, в последующем наступают мумификация поврежденных тканей, образование демаркационной линии и развитие гангрены.
Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения - чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.
При отморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 - 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.
Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок отморожения тканях. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III-II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.
Отморожение I степени характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная, чувствительность ее резко снижена или полностью отсутствует. После согревания кожа приобретает сине-багровую окраску, отечность увеличивается, при этом часто наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность, краснота, боли) держится несколько дней, затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются шелушение и зуд кожи. Область отморожения часто остается очень чувствительной к холоду.
Отморожение II степени проявляется омертвением поверхностных слоев кожи. При отогревании бледный кожный покров пострадавшего приобретает багрово-синюю окраску, быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы отморожения. В зоне отморожения образуются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Кровообращение в области повреждения восстанавливается медленно. Длительно может сохраняться нарушение чувствительности кожи, но в то же время отмечаются значительные боли.
Для данной степени отморожения характерны общие явления: повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. Если не присоединяется вторичная инфекция, в зоне повреждения происходит постепенное отторжение омертвевших слоев кожи без развития грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении III степени нарушение кровоснабжения (тромбоз сосудов) приводит к омертвению всех слоев кожи и мягких тканей на различную глубину. Глубина повреждения выявляется постепенно. В первые дни отмечается омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные жидкостью темно-красного и темно-бурого цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается воспалительный вал (демаркационная линия). Повреждение глубоких тканей выявляется через 3-5 дней в виде развивающейся влажной гангрены. Ткани совершенно нечувствительны, но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................

Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов.

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.

Перечень практических умений

1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.

2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:

а) снижение растворимости азота тканей;

б) снижение парциального давления O2 крови;

в) уменьшение кислородной емкости крови;

г) повышение растворимости азота тканей;

д) снижение парциального давления СO2 в крови.

Правильный ответ: г.

^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:

а) гиперкапния;

б) дыхательный ацидоз;

в) гипокапния;

г)метаболический алкалоз;

д) гипероксия.

Правильный ответ: в.

^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;

б) десатурация;

в) тканевая гипоксия;

г) гипероксия;

д) дыхательный алкалоз.

Правильный ответ: а.

^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:

а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);

б) гидрофильный;

в) мембрано-повреждающий эффект;

г) повышение сродства Нb к O2;

д) повышение сродства Нb к СO2.

Правильный ответ: в.

^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:

а) кардиотоксический;

б) нейротоксический;

в) гепатотоксический;

г) иммунодепрессивный;

д) гематотоксический.

Правильный ответ: б.

^ 6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;

б) эритроцитозом;

в) панцитопенией;

г) панцитозом;

д) тромбоцитозом.

Правильный ответ: в.

^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:

а) электромеханический;

б) электрохимический;

в) гиперосмотический;

г) электротермический;

д) свободнорадикальный.

Правильный ответ: б.

^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:

а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);

б) сопротивление току тканей организма;

в) направление прохождения тока через ткани организма;

г) продолжительность действия электротока;

д) исходная реактивность организма.

Правильный ответ: а.

^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:

а) кардиогенным;

б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;

в) сосудисто-периферическим;

г) травматическим;

д) нейрогенным.

Правильный ответ: б.

^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:

а) изменения ионной проницаемости;

б) изменения вязкости липидного бислоя;

в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;

г) нарушения конформации трансмембранных белков.

Правильный ответ: в.

^ 11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;

д) колебания недопустимы.

Правильный ответ: а.

^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:

а) стадия истощения;

б) стадия реконвалесценции;

в) стадия декомпенсации;

г) стадия экссудации;

д) стадия ожогового шока.

Правильный ответ: д.

^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:

а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;

б) повышения проницаемости сосудистой стенки;

в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.

Правильный ответ: в.

^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:

а) развитием иммунодефицита;

б) развитием аутоиммунизации;

в) срывом иммунологической толерантности;

г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;

д) неэффективным гепопоэзом.

Правильный ответ: б.

^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:

а) истощения;

б) токсико-инфекционную;

в) ожогового шока;

г) исхода;

д) декомпенсации.

Правильный ответ: в.

^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:

а) площадью ожоговой поверхности;

б) глубиной поражения кожи;

в) исходным уровнем резистентности организма;

г) возрастом;

д) видом термического агента.

Правильный ответ: б.

^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:

а) потеря белка с мочой;

б) нарушение переваривания белков;

в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;

д) кишечная ферментопатия.

Правильный ответ: в.

^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:

а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;

б) повышение текучести липидов биомембран клеток;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) денатурация рецепторов биомембран клеток;

д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.

Правильный ответ: б.

^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:

а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;

б) уменьшение потребности клетки в кислороде;

в) активация ферментов дыхательной цепи;

г) повышение потребности клетки в кислороде;

д) активация транспортных белков клеточных биомембран.

Правильный ответ: б.

^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:

а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;

б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;

в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;

г) дестабилизацией мембран митохондрий;

д) дестабилизацией мембран ЭПР.

Правильный ответ: в.

21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

а) увеличение частоты сердечных сокращений;

б) гипервентиляция легких;

в) увеличение числа эритроцитов в крови;

г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;

д) снижение артериального давления.

Правильный ответ: д.

23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

б) а, б, в, д;

Правильный ответ: б.

^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

в) саркоплазматический ретикулум;

г) рибосомы;

д) митохондрии.

Правильный ответ: б.

25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, в, д, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, б, г, е;

д) нет правильных ответов.

Правильный ответ: г.

29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) б, г, д, е;

б) а, б, в, г, д;

в) а, в, д, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) нет правильных ответов;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?

а) липоперекиси;

в) гидроксильный радикал;

г) супероксидный анион-радикал;

Правильный ответ: а.

35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

а) цитоплазматическая мембрана;

в) митохондрии;

г) рибосомы;

д) саркоплазматический ретикулум.

Правильный ответ: б.

^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

б) 0,4-0,6 Гр;

в) 0,8-1,0 Гр;

г) 1,2-1,4 Гр;

Правильный ответ: г.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.

2. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъёма" на высоту 5000 м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).

3. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
Укажите основные патогенетические типы гипоксии.

4. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
Каковы меры профилактики данных нарушений?
Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.

5. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В 1) и у своего напарника по связке (А 1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульсирующую головную боль, нарушение зрения и координации движений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А 2 , В 2) все альпинисты спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

	А 1	А 2	В 1	В 2
Рh	7,43	7,35	7,48	7,32
РСО 2 , мм рт. ст.	32	30	26	42
рО 2 , мм рт. ст.	74	48	70	38
SB, ммоль\л	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ, ммоль\л	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

Вопросы:

Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.

6. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.

7. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц, самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

8. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин -1) , АД – 140/90 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39 0 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
Укажите основные механизмы теплового баланса.
Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
Дайте понятие патологического процесса.

9. У мальчика, 10 лет, после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39 0 С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
Особенности терморегуляции в детском возрасте.
Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?

10. Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), пульс 120 мин -1 (60-80 мин -1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела 37,7º С. Анализ крови: эритроциты – 5,5×10 12 /л (4,7-5,12×10 12 /л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20×10 9 /л (6-8×10 9).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Стадия данной патологии.
Каковы механизмы выявленных нарушений?
Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

11. Михаил П., 18 лет, придя домой с пляжа, на котором он провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
В чём причина потери сознания пациентом?
Дайте понятие патологической реакции.

12. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине 29°С (36,6°С), температура в прямой кишке 31 ° С (37,1ºС), частота дыхания 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД 100/65 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.).

Вопросы:

Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.

13. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре 17°С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке 36° С (37,1°С), глюкоза крови 6, 5 ммоль/л (3,3-5,5ммоль/л), адреналин в моче 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови 4 нмоль/л (1,2-3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58-154 нмоль/л).

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Каковы его возможные причины?
Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

14. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП 90% от должного, АД 80/60мм рт. ст.(120/70 мм рт. ст.). Диурез 100 мл/сут. (1500-2000мл). Вопросы:

Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.

15. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания 9 в мин (16-18 в мин). Калий плазмы 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
Обоснуйте

16. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД 70/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), температура тела (ректальная) – 30°С (37,1°С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?

17. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного?
Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.

18. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?

19. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8ºС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 в мин (16-18). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова ее стадия и форма?
Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

20. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

21. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Прогноз состояния данного больного.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.

22. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

23. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты – 15×10 9 /л (4-9×10 9 /л), Б – 2% (0-1%), Э – 4% (2-4%), М – 4% (4-8%), Л – 5% (25-35%), ЮН – 5% (0-1%), ПН – 22% (2-5%), СН – 58% (55-67%).

Вопросы:

Прогноз состояния данного больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
Дайте понятие ведущего звена патогенеза.

24. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты – 1, 5×10 12 /л (4, 5-5,5×10 12 /л), Нb – 60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты – 3×10 9 /л (4-6×10 9 /л), тромбоциты – 80×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.

25. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,5×10 12 /л), лейкоциты 3,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 160×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

26. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Виды гипотермии

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)
2. декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »

Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .

Патогенез

† Дезорганизация функций тканей и органов.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.