Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Эмболией 1 называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови . Переносимые частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы.

1 (От греческого слова embolos - клин. )

По материалу, из которого состоят эндогенные эмболы , различают несколько видов.

1. Эмболия от тромбов , имеющихся где-либо в организме. Она встречается наиболее часто. Ее источником являются свежеобразованные мягкие, рыхлые тромбы. Особенно легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия для переноса этих частиц в большой и малый круг кровообращения наиболее благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

2. Эмболия тканевая возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии группами печеночных клеток при эклампсическом поражении печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде.

3. Эмболия жировая , для которой материалом служат капельки жира, поступающие в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после переломов длинных трубчатых костей, а также после размозжения жировой клетчатки. Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. На этой почве возможна эмболия капилляров мозга, почечных клубочков и других сосудов.

Экзогенные эмболии различаются по своему происхождению.

1. Воздушная эмболия , когда сосуды закупорены пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Особенно легко воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки имеется отрицательное давление. Опасность развития воздушной эмболии усугубляется еще тем, что стенки некоторых вен, например крупных шейных вен, включены в плотную ткань, не спадающуюся при ранении сосудов. Воздушная эмболия крупных вен вызывает множественную закупорку легочных артериальных сосудов. Большое количество попавшего в вену воздуха может вызвать закупорку правого предсердия.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия , которую можно наблюдать в связи с кессонной болезнью.

3. Эмболия инородными телами встречается во время ранений, когда инородные тела попадают в кровь и током крови заносятся в сосуды большого или малого круга кровообращения. Экспериментально такую эмболию легко вызвать у собаки введением взвеси ликоподия в вену (рис. 55).

Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях.

1. Эмболия в малый круг кровообращения , в разветвления легочных артерий. Эмболы заносятся сюда из венозной системы большого круга и правого сердца. Экспериментально их легко вызвать, впрыснув животному в вену какое-либо порошковидное вещество, например взвесь ликоподия или туши, кармина, киновари. Большие частицы застревают в ветвях легочной артерии, меньшие - в капиллярах. Некоторые частицы могут через капилляры проходить в легочные вены, в левое сердце и дальше в большой круг кровообращения. Для эмболии легочной артерии характерны: бледность лица как результат рефлекторного спазма сосудов, рефлекторный спазм бронхов, а иногда внезапно возникающая недостаточность коронарного кровообращения также рефлекторного происхождения.

2. Эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка - из легочных вен.

Направление эмболов зависит от многих факторов: величины эмбола, характера кровотока, разветвлений сосудов, угла отхождения ветвей главного ствола и от общей реактивности организма. Лишь изредка эмболы попадают в ветви, отходящие от главного ствола под прямым углом. Поэтому в большом круге эмболы попадают в нижние конечности чаще, чем в верхние. Этим же объясняется то, почему, например, эмболия левого полушария мозга встречается чаще, чем эмболия правого полушария.

3. Эмболы в разветвления воротной вены печени заносятся из многочисленных ветвей брюшных вен. Экспериментально у животных эту эмболию можно вызвать введением взвеси ликоподия в одну из брыжеечных вен. Такая эмболия бывает множественной. Она в конечном итоге вызывает падение общего артериального давления и повышение давления в воротной вене, что ввиду скопления крови в брюшной полости ведет к расстройству функции печени. Падению артериального давления иногда может предшествовать кратковременное его повышение как результат раздражения рецепторов системы воротной вены.

Необходимо учитывать возможность возникновения эмболий не по току крови, а против него - ретроградная эмболия . Она состоит в том, что попавшие в вену частицы заносятся не в правое сердце, а в направлении, обратном току крови, например из нижней полой вены в вены печеночную, почечную или в вены нижних конечностей. При этом играет роль удельный вес частиц и характер кровотока. Происхождение таких эмболий следует поставить в связь с повышением внутригрудного давления при резких выдохах, например при сильном кашле или сдавлениях грудной клетки. Условия для возникновения ретроградной эмболии может создавать повышение кровяного давления в правом сердце.

Парадоксальная эмболия возникает в тех случаях, когда эмболы из вен большого круга, попав в правое сердце, проникают, минуя малый круг кровообращения, прямо в левое предсердие и далее в левый желудочек и большой круг кровообращения. Такой переход эмболов наблюдается вследствие незакрытая овального отверстия в межпредсердной перегородке.

Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов. Весьма важно учитывать, в какой именно сосуд занесен эмбол, какова возможность возникновения рефлекторных влияний, а также состояние коллатеральных сообщений данного сосуда с другими сосудами. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов мозга. Эмболия сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения обычно сопровождается омертвением ткани или же образованием геморрагического инфаркта. Имеет значение и качество эмбола. Одни явления развиваются от обычного тканевого эмбола, другие - от эмбола из злокачественной опухоли, третьи - от заноса инфицированного эмбола.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда - в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент - пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего - клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Об эмболии

Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Типы и локализация эмболии (табл. 1)

Таблица 1 Типы эмболии по материалу, переносимому током крови

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

• 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;
• 2) ранний послеродовой период;
• 3) длительная иммобилизация в кровати;
• 4) сердечная недостаточность;
• 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления. При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии.

Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения.

Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу.

Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий.

Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах.

Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.