Вирусы

Вирус - мельчайший микроорганизм, возбудитель заразной болезни. Открыт сравнительно недавно.

В 1892 г. русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский, изучая мозаичную болезнь табака, растер листья больного растения и пропустил полученную массу через фильтры, непроходимые для всех других известных микроорганизмов. Когда же ученый ввел этот фильтрат в листья здоровых табачных растений, он снова вызвал у них мозаичную болезнь, то есть фильтрат сохранил инфекционные (заразные) свойства - содержал возбудителя болезни. Это инфицирующее начало назвали вирусом. В переводе с латинского языка «вирус» означает «яд».

Увидеть вирус удалось лишь с появлением в середине нашего столетия электронного микроскопа. Сейчас открыто более 500 различных вирусов, каждый из которых вызывает определенное заразное заболевание. Наука, занимающаяся изучением вирусов, называется вирусологией. К вирусным относятся такие болезни, как корь, ветряная оспа и натуральная, полиомиелит, эпидемический паротит (свинка), острые респираторные заболевания, в том числе грипп, желтая лихорадка, бешенство, СПИД и многие другие. Около 75 % всех инфекционных заболеваний вызываются вирусами. Для того чтобы успешно бороться с врагом, надо хорошо знать (изучить) его особенности - сильные и слабые стороны.

После того как стали известны эти и другие свойства вирусов, появилась возможность борьбы с теми опасными болезнями, которые они вызывают. Ученые создали вакцины против многих вирусных заболеваний. Всем детям уже на первом году жизни обязательно делают прививки, защищающие их от кори, полиомиелита, свинки. А вот против натуральной оспы теперь уже не надо делать прививки, так как эта страшная болезнь благодаря вакцинации ликвидирована во всем мире.

Каким же путем вирус проникает в организм человека? Прежде всего вместе с воздухом, которым мы дышим, с пищей, которую мы едим. Можно заболеть от укуса больного животного, а также от укусов клещей и комаров. Личная гигиена, чистота воздуха в помещениях, очищение продуктов от вредных веществ, уничтожение кровососущих насекомых, профилактика бешенства у собак и других животных (волков, зайцев, лис и т. д.) - вот меры, которые предотвращают вирусные болезни. Может ли сам организм бороться с вирусными инфекциями? Может. В 1957 г. английские ученые Айзекс и Линдеман обнаружили, что в клетках, пораженных вирусом, образуется особый защитный белок, который был назван интерфероном. Он способен обезвреживать вирус, прекращать его размножение. Чем физически крепче и здоровее человек, чем более правильный образ жизни он ведет, тем больше в его организме вырабатывается защитного интерферона.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.5.km.ru/

1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1

2.ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2

3.СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2

4.СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3

5.ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6

6.ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7

7.ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9

8.ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ. СТР.14

9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15

10.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16

Введение

Кконцу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезньвызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайтетолько срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни однойболезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью,ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. Отстрашных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти неудалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучаятабачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкиефильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственныхсредах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световоймикроскоп. Фильтруемый яд!

Такимбыл вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака былсуществом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник МартинВиллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляетсобой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус»означает « яд»

Черезнесколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередковстречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры.Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающийбактерии.

Такбыли открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положилиначало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционноепроисхождение вирусов

Природавирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причинойтому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничемне доказанные.

Болееправдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусыпредставляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, которыйприспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мереподтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которыхво многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза,согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены кнам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют оченьограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.

Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах - они чересчурразборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинствобактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, астрого определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусыобладают наследственностью. . Наследственные признаки вирусов можноучитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, атакже по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственныхиммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четкоопределить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - егоразновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропностьнекоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой сторонойнаследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам,населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость,связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическуюизменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разныхусловиях.

Строениеи классификация вирусов

Вирусынельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световойволны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусысостоят из следующих основных компонентов :

1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о несколькихтипах белков, необходимых для образования нового вируса.

2 . Белковая оболочка,которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она частопостроена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомерыобразуют структуры с высокой степенью симметрии.

3 . Дополнительнаялипопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраныклетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп,герпес).

Капсидыи дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновуюкислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностьюсформированный вирус называется вирионом.

Схематичноестроение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительнойлипопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан егоувеличенный поперечный разрез.

Рис.2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковаяоболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры(структурные части Капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого видавируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусыклассифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы:ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатойи однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметриивирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствиевнешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще многодругих. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Рис.3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов.Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический типсимметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕДвунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковойоболочкой. ДНК-Строение вирусов
/>вирусыоспы

/>герпес - вирусы

Однонитчатая РНК
/>вирусыкори, свинки

/>вирусыбешенства
/>вирусылейкоза, СПИДа

БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ

ДвунитчатаяДНК
/>иридо - вирусы
/>адено - вирусы

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусыспособны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клетокорганизмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусыпредставляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либовнутриклеточнуюреплицирующуюся – вегетативную.Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают привысоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот идезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательнопроходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбциюварионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладатьсоответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфическивзаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание,по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняетсястрогая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы квирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клетоккожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этогонужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножаетсятолько в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клеткахоколоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация .В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - егонуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основевирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вирусасоединений.

5.В пятой стадии происходит синтезкомпонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причемвсе компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии изсинтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируютсяновые вирионы путем самосборки

7.Последняя- седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусныхчастиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Унекоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождениялитических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят изживой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временемпогибает.

Время,прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов,называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусыкори, аденовирусы и др.

Инойпуть проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов .Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимсяк нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицированииклеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку ивталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геномбактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формированиекапсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, изрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги,образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит клизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами .

Некоторыебактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого ихнуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу,способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов ,или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия наклетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии,содержащие профаг, называются лизогенными. Они проявляют устойчивость ксодержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связьпрофага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена подвоздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация,химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менятьсвойства(например, выделять новые токсины).

Значение вирусов

Наукеизвестны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего ихболее 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда,повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное сразрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусывызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит,бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические(опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всемизвестно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа.Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человекаживет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиямболезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражениявирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; черезслюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путеми другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространенияреспираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионыкрошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися вних живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местахбольшого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; унасекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные измененияокраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы,карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о неостанавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось приизучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет обактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использованапри лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фагидействительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком.Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями помикромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально«таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять дляпредупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, запервыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организмечеловека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстроприспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

Послеоткрытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сихпор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фагиумеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их.Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно этоделается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердойпитательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различныефаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через суткичашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворениебактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организмабольного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшноготифа.

Иногдана помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать слишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами.Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчиуничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальнымбедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогдаученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожитьпрактически всех зараженных животных. Но как распространить это заболеваниесреди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль«летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комарыоставались совершенно здоровыми.

Можнопривести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожениявредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первыепоедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. Сними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые нанебольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадейиспользуют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе сгусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении сосновогопилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами,поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Чтопроизойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вырешили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, тоошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежнозащищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо ученымиинтерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона,который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличатьвирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляетразмножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый вкачестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения ипрофилактики уже многих вирусных заболеваний.

Какихеще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся вобласть предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусымогут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клеткахи перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использованиявирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушатьнекоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клеткичеловека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить приэтом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем,возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелымизаболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажетсяфантастической и безнадежной.

Кратко остановимсяна некоторых вирусных заболевания:

Оспа

Оспа – одно из древнейшихзаболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опаснойболезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι,составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на кожемумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в ЗападнойЕвропе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английскимсельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путемвакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их слица Земли. Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 годуинфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Людибежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобиеоспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не моглоостановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционнаяболезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже ислизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям.Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни идо полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном,воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевымпутем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки,Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспаликвидирована во всем мире.

ГРИПП

Грипп, понашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается«королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может закороткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за однупандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек

С конца ХIХ в. человечествопережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг.(«азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.

Известно несколько разновидностейвируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (илисердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Этонаиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппаодного и того же типа. Грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречаетсяреже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

В связи с тем, что иммунитет пригриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в одинсезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35%населения.

Источником инфекции является больнойчеловек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны,так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городскимтранспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного кздоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле иличерез предметы домашнего обихода.

Птичийгрипп у людей:

Вирусы гриппатипа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных иптиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусыгриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами «птичьего (куриного)гриппа». Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые видыменее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птици протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызыватьтяжелое заболевание и гибель.

Вирусыптичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаизаболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-/>1999и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном впередаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицейили, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаевдостоверной передачи этого вируса от человека человеку.

Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирусптичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это былпервый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямуюпередаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек былигоспитализированы и 6 из них погибли. Ученые определили, что вирусраспространился напрямую от птиц к человеку.

С конца 2003 года в ходе охватившейЮго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболеванияпогибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженнымиживотными.

В том же 2003 году - вирусы птичьегогриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих зазараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чащевсего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признакамиреспираторных заболеваний.

Недавно птичий грипп был обнаружен вРоссии и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей вэтих странах пока не зафиксировано

Симптомыптичьего гриппа у людей:

Симптомыптичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов(очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль вмышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он оченьбыстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелыеосложнения на сердце и почки.

2004 год - наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основныеотличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулироватьследующим образом:

Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.

Вируспреодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательствтого, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие людиимели прямой контакт с зараженной птицей).

Вирус поражает и убивает в основном детей. Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Лечениептичьего гриппа у людей:

Исследования, проводимыедо сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммовчеловеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа учеловека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут статьустойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Былообнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину,ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческогогриппа.

В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:

Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.

В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.

Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.

В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.

Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие отчеловеческого очень устойчив во внешней среде - даже в тушках мертвых птиц онможет жить до одного года, что увеличивает риск.

СПИД - Синдром приобретенногоиммунного дефицита - это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую визвестной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ничерная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно непохож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносиладесятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда неохватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали,приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлениюпострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которогомогут случайно пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют внастоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительновсе земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сихпор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от негоумирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году былзарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой странемира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человекинфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 годаСПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковыезаболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки кюгу от Сахары. Целая страна в Африке - Зимбабве может вымереть в результатеСПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Средивзрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%.Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ. Пока что СПИД вынуждаетпризнать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Первые заболевшие СПИДомлюди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызываетсянеизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В составэтого вируса входит только ему присущий фермент - обратная транскриптаза(РНК - зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытиеего было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетическойинформации не только по классической схеме ДНК – РНК - белок, но и путем обратнойтранскрипции от РНК к ДНК . Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус),которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.

В организме человека ретровирусВИЧ поражает только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты ,связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основнуюроль в управлении иммунной системой . Внедряясь, вирус вводитсвою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затемвстроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать ворганизме до десяти лет, никак себя не проявляя.

Но если под действиемкаких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок«просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты, что приводит к разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не всостоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевыеклетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям - что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.

Как происходит заражение ? Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Этоможет быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, которыйявляется носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомныйвирусоноситель).

Пути передачи инфекции: половой,

Спид передается только от человека к человеку:

1. половымпутем(горизонтальный путь)

2. парентеральный,когда вирусный агент заносится непосредственно в кровь восприимчивогоорганизма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов иливнутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами,исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженнымВИЧ инструментом.

3.от матери к плоду иноворожденному (вертикальный путь).

Группы риска зараженияСПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки,лица с большим числом половых партнеров, частые доноры, больные гемофилией,дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.

Меры профилактики . Основное условие - Ваше поведение!

Особенностиэволюции вирусов на современном этапе.

Эволюция вирусов в эру научно-техническогопрогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее,чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современноммире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленнымиотходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и другихбиопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современныхтранспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности иплотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновениюнеизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известныхранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости исопротивляемости человеческих популяций.

Влияние загрязнения внешнейсреды.

Современный этап развития общества связан синтенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателяхзагрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходовпроизводства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целоми, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этихусловиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекаютзаметно тяжелее.

Последствия массового примененияпестицидов.

Это может повлечь за собой появление клонов ипопуляции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате новыенеизученные эпидемии.

Заключение

Борьба с вирусными инфекциями сопряжена смногочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивостьвирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются всеновые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, этоотносится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно,менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциямискладывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинациинаселения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, чток настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральнойоспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемическийполиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека,время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающихстрашные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицитачеловека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение ужесоответствует пандемии.

Список используемойлитературы:

1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва,1996 г.

2. Е.П. Шувалов«Инфекционные болезни» ,1990г.

3.Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г

4.Н.Б Чебышев Биология,2005г

5. Голубев Д.Б., СолоухинВ.З. «Размышления и споры о вирусах». Москва, издательство«Молодая гвардия», 1989 год.

7.ЖдановВ.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8.Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодаягвардия», 1982г.

3.Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. «Тайны третьего царства». Москва, ", 1971 год.

5. Зуев В.А. «Третийлик». Москва, издательство «Знание», 1985 год.

11. Черкес Ф.К., БогоявленскаяЛ.Б., Бельская Н.А. «Микробиология». Москва, издательство «Медицина»,1987 год.

12. Чумаков М.П., Львов Д.К.«Вопросы вирусологии». Москва, издательство Академии медицинских наукСССР, 1964 год.

13. Подборка статей под общимназванием «1 декабря - Всемирный день борьбы со СПИДом». Ежемесячныйнаучно-популярный журнал «Здоровье» № 12 (513) за 1997 год, стр.38-41.

Строение вирусов Вирусы состоят из следующих основных компонентов: 1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса. 2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии. 3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).

А как же размножаются вирусы? Размножение вирусов принципиально отличается от размножения остальных организмов. Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки, используя её для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков. Попав внутрь клетки, вирус теряет свою белковую оболочку, его нуклеиновая кислота освобождается и становится матрицей для синтеза белка оболочки вируса из клеток хозяина; при этом ДНК хозяина инактивируется. Вирусы передаются из клетки в клетку в виде инертных существ. синтеза белкасинтеза белка

А ИМЕЮТ ЛИ ВИРУСЫ КАКОЕ- НИБУДЬ ЗНАЧЕНИЕ? Вирусы имеют важное значение, поскольку широко распространены у растений и других организмов, часто при этом являясь причиной болезни. У человека вирусы вызывают множество заболеваний, включая оспу, ветряную оспу, корь, свинку, грипп, респираторные заболевания (часто осложненные вторичной бактериальной инфекцией), инфекционный гепатит, желтую лихорадку, полиомиелит, бешенство, герпес и СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

Взаимодействие вируса с клеткой. Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий: 1. Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки. 2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки- хозяина. 3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса. 4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. 5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы. 6. шестой стадии начинает формироваться новые ваприоны путём самосборки. 7.Седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина.

Как же вирусы проникаю в живые организмы??? Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад.

Известны ли вирусы, не приносящие вреда? Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина (стеллс – вирусы). Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось и при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах - "пожирателях бактерий" (их еще называют фагами), которые были открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. Однако здесь появилась надежда на то, что способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фотография бактериофага (увеличение раз).

Интересный ФАКТ! Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль "летающих игл", разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.

Какая же существует ещё возможность использования вирусов? Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.

«Приручённые» фаги! Фаги стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию. Борьба фагов с болезнетворными вирусами

1.ВВЕДЕНИЕ СТР.1

2. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ СТР.2

3. СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ. СТР.2

4. СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ СТР.3

5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ СТР.6

6. ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ СТР.7

7. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СТР.9

8. ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ. СТР.14

9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СТР.15

10. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. СТР.16

Введение

К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайте только срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой, гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти не удалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!

Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает « яд»

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционное происхождение вирусов

Природа вирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причиной тому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничем не доказанные.

Более правдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусы представляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, который приспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мере подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которых во многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза, согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены к нам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки - хозяина, ее ферменты и энергию.

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, а строго определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладаютнаследственностью. . Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой стороной наследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях.

Строение и классификация вирусов

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусы состоят из следующих основных компонентов :

1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2 . Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3 . Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсиды и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Схематичное строение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (Капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - Капсомеры (структурные части Капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек, по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

Рис. 3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ Двунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковой оболочкой. ДНК-Строение вирусов
вирусы оспы
герпес - вирусы
Однонитчатая РНК
вирусы кори, свинки

вирусы бешенства
вирусы лейкоза, СПИДа
БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ

Двунитчатая ДНК
иридо - вирусы
адено - вирусы

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либо внутриклеточную реплицирующуюся – вегетативную. Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.

5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки

7.Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.

Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов . Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов, или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными.Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства(например, выделять новые токсины).

Значение вирусов

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионы крошечных капелек жидкости(слизи и слюны).Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа. У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад. Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшного тифа.

Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные

Похожие рефераты:

ДНК кодирует наследственную информацию.

Респираторные инфекции Грипп: Новые методы профилактики и лечения John J. Treanor, MD, University of Rochester, Rochester, NY, William P. Glezen, MD, Baylor College of Medicine, Houston, and Keith S. Reisinger, MD, MPH, Primary Physicians Research, Pittsburgh

Понятие и характерные свойства бактериофагов, их многообразие и структурные компоненты. Пути попадания фагов на производство, основные стадии развития и простейшие методы их исследования. Мероприятия для борьбы с микробами-вредителями биопроизводств.

Доказательство теории, что именно ДНК, а не белок, является наследственным материалом. Эксперимент А. Херши и М. Чейз (1952) доказал, что ДНК родительских фагов проникает в бактерии и затем становиться составляющей развившихся новых фагов частиц.

Ядро как постоянный компонент всех клеток многоклеточных растений и животных, его структура и основные элементы, возможные состояния, форма и размеры, особенности химического состава. Разновидности и характеристика одноклеточных и неклеточных организмов.

Оптимальная программа вакцинации - защита от 4 заболеваний: бешенство, панлейкопения, герпесвироз, калицивироз.