Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Характер эпидемий обычно приобретают те заболевания, которые быстро и легко передаются от человека к человеку. Основные пути распространения инфекционных заболеваний:- через пищу, воду или бытовые контакты (дизентерия, брюшной тиф и др.);- воздушно-капельный путь (например, грипп);- посредством кровососущих насекомых (малярия, сыпной тиф);- контактный путь: через кровь и другие жидкости (СПИД, бешенство).Существует и такое понятие, как психические эпидемии , то есть широкое распространение некоторых душевных заболеваний. Обычно это происходит на почве религиозных или революционных движений. Причинами их возникновения становятся суеверия, внушение или самовнушение, желание следовать за лидером или просто за большинством. Так у большого количества людей могут возникнуть галлюцинации, видения, припадки, приступы истерии, всплески агрессии, суицидальные настроения. Пример – пляски святого Витта, эпидемия которых появилась в конце XIV века. Что касается инфекционных стихийных заболеваний, причины их разнообразны и до конца не выяснены учеными. На возникновение эпидемий могут влиять многие факторы, накладываясь друг на друга. Так, существует версия, что аномальная летняя жара приводит к активизации вируса гриппа зимой. О причинах эпидемий ученые задумывались давно. Еще в древнем Египте возникла идея природных катаклизмов как причины стихийных заболеваний. Русский ученый А.Л. Чижевский создал космологическую теорию, согласно которой глобальные процессы, происходящие на Земле (войны, кризисы, эпидемии ) подчиняются циклам солнечной активности. Выдвигались и социально-экономические теории (основоположник – Давид Рикардо), и этико-культурные (Альберт Швейцер). Эпидемии в истории человечества – в основном проблемы городов, так как в условиях скученности населения контакт с вирусом более вероятен. Если прибавить к этому нищету и антисанитарные условия, получатся идеальные условия для возникновения эпидемии . Пример тому – Европа 14-17 веков, когда нечистоты выплескивали из окон прямо на улицу. Чума 1665 года унесла жизни трети населения Лондона. Ученые предполагают, что зародилась болезнь в Средней Азии, достигнув Милана с корабельными крысами. Люди обвиняли в своих бедах то евреев, то ведьм, то собственные прегрешения, пока численность крыс и обитавших на них блох не упала. Вспышки чумы отступили – произошло это в конце 17 века.В настоящее время, когда санитарные условия значительно улучшились, эпидемии не ушли в прошлое (грипп, Спид), и до сих пор ученые не пришли к единому мнению о методах борьбы с ними. Кто-то надеется на достижения медицины, а кто-то ищет корни заболевания в духовном кризисе человечества. Возникли и проблемы нового характера, например, в высокоразвитых странах характер эпидемии приобрели сердечно-сосудистые заболевания.

Д" Эреллем как агенты, разрушающие культуру дифтерийной палочки. Вирусы и бактериофаги относят к неклеточным формам жизни.

Их особенности:

1) незначительные размеры (десятые и сотые доли микрона);

2) отсутствие клеточного строения;

3) простой химический состав;

4) невозможность существования вне организма хозяина.

Форма вирусов может быть различна: палочковидная, нитевидная, сферическая, кубовидная, булавовидная.

От представителей дру­гих царств вирусы отличаются тем, что не имеют клеточного строения. Известно, что вирусы в природе могут существовать в виде кристаллов и в таком состоянии они не размножаются, не вступают в обмен с окружа­ющей средой и не изменяются в течение многих лет. Только при проник­новении в клетку-хозяина и взаимодействуя с ее аппаратом синтеза бел­ка, вирусные частицы проявляют некоторые свойства живой материи - способность размножаться. Таким образом, жизненный цикл вирусов состоит из двух фаз: внеклеточной и внутриклеточной.

Зрелые частицы вирусов - вирионы - состоят из двух основных компонентов: ДНК или РНК (уложенной в виде спирали) и белка.

Их соответственно называют: ДНК- или РНК-содержащие вирусы. Эти вирусные нуклеиновые кисло­ты имеют вид одно- или двухцепочных спиралей, которые в свою оче­редь бывают линейными, кольцевыми или вторично скрученными.

Спираль упакована в белковую оболочку - капсид, построенный из множества одинаковых частиц - капсомеров. Белковый капсид и нуклеиновая кислота образуют так называемый нуклеокапсид.

Нуклеиновая кислота, защищенная капсидом, не проявляет активности. После же проникновения в клетку начинается процесс синтеза ферментов, белков, нуклеиновых кислот вируса, затем разрешение клетки - хозяина и высвобождения вирионов.

В зависимости от структуры и химического состава оболочки вирусы подразделяют на:

Простые - имеют оболочку, состоящую из однотипных белковых образований в виде спиральных или многогранных структур, имеющих различную форму - палочковидную, нитчатую, шаровидную и др.;

Сложные - дополнительно покрыты мембраной, которая располо­жена над белковой оболочкой и представляет собой часть плазматичес­кой мембраны клетки-хозяина. В ней содержатся соединения, служа­щие для распознавания специфических рецепторов на мембране клет­ки-хозяина и прикрепления к ней вирусной частицы.

Большинство вирусов специфичны: они поражают только опреде­ленные типы клеток-хозяев многоклеточных организмов или отдель­ные виды многоклеточных организмов. Проникновение в клетку-хозяина происходит разными путями:

1) оболочка вируса сливается с мембраной клетки-хозяина;

2) вирусная частица попадает путем пиноцитоза;

Проникнув в клетку-хозяина, вирус размножается: молекулы нуклеиновой кислоты удваиваются, образуя новые вирусные частич­ки, которые покрываются оболочкой из синтезированного клеткой вирусного белка (вирусная нуклеиновая кислота блокирует синтез клеточных белков, а в белково-синтезирующий аппарат передается информация о синтезе вирусных белков).

Проникая в клетку, вирус вызывает в ней инфекционные процессы.

Вирусы являются возбудителями многих болезней растений и животных. В прошлые века вирусные инфекции носили характер пандемий и эпидемий, захватывая огромные территории.

Например, в Европе оспой заболевало 10-12 млн. и умирало 1,5 млн. человек. Особо следует отметить корь. На сегодняшний день от кори ежегодно погибает более 2 млн. детей.

В 1918-1919 гг. грипп-испанка унес более 20 млн. людей.

Вирусные заболевания наносят огромный ущерб сельскому хозяйству. Для животных очень опасен вирус ящура, а вирусные заболевания картофеля, огурцов, томатов и др. существенно снижают урожаи сельскохозяйственных культур.

Различают вирусные инфекции:

1) острые: как правило, после образования нового поколения виру­сов клетка погибает;

2) хронические: новые поколения вирусных частиц образуются в клетке на протяжении продолжительного времени.

Вирусы вызывают множество болезней: грипп, оспа, корь, бешен­ство, гепатит, СПИД, энцефалит и др.

Основная роль в защите от инфекционных заболеваний принадле­жит иммунной системе. Определенные виды лейкоцитов - фагоциты и Т-лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет; в ответ на проник­новение вирусных частиц в организм животных и человека вырабатыва­ются особые защитные белки - иммуноглобулины, если вирусная час­тица попадает внутрь клетки-хозяина, в ней образуются защитные бел­ки - интерфероны, угнетающие размножение вирусов - гуморальный иммунитет.

Меры профилактики:

Карантин: изоляция здоровых людей от больных людей и живот­ных до их полного выздоровления;

Лечение антивирусными препаратами;

Соблюдение правил личной гигиены;

Вакцинация (прививки);

Уничтожение и применение средств защиты против кровососущих насекомых и клещей;

Соблюдение правил кулинарной обработки пищи;

Не употреблять в пищу немытые овощи и фрукты, не пить не кипя­ченую воду;

Соблюдать правила нравственной гигиены.

Вопрос о происхождении вирусов остается до нашего времени не решенным.

Существует и другое мнение, что вирусы можно рассматривать как группы генов, вышедших из-под контроля генома клетки. В пользу этой гипотезы говорит родство ДНК некоторых вирусов с ДНК клетки и возможность включения ДНК вирусов в геном клетки.

Инфекционные болезни

Актуальность проблемы

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени.

На протяжении всей обозримой истории наибольшим бичом для человечества были чума, холера и желтая лихорадка, которые уносили из жизни большое количество людей. Например, эпидемия чумы в 1665 году уменьшила число жителей Лондона на 10%. Во времена первой колонизации европейцами островов Тихого океана корь, туберкулез стали причиной гибели целых племен тихоокеанских островитян, не имевших до этого контакта с подобными заболеваниями. В прошлом столетии беременность и роды представляли собой большую опасность для матери из-за послеродового сепсиса, а оперативная хирургия была очень ограничена из-за высокого уровня развития послеоперационного сепсиса. Основные открытия прошлого и нынешнего столетия, такие как стерилизация (Луи Пастер), иммунизация (Эдвард Дженнер), получение антибиотиков (Александр Флеминг), расширили наше понимание эпидемиологии инфекционных болезней и продемонстрировали возможность управления многими из этих заболеваний.

Однако, сражение с возбудителями инфекции все еще продолжается и единственная инфекционная болезнь, успешно ликвидированная в мире, - это натуральная оспа.

Уничтожение других болезней, таких как, столбняк, корь, коклюш, дифтерия и полиомиелит, для которых эффективная иммунизация является вполне допустимой в мировом масштабе, достигнуто сегодня более чем на 90%. Совместные усилия врачей многих стран в прошлом десятилетии позволили достичь впечатляющих результатов. Число смертных случаев от кори во всем мире уменьшилось с 2.5 миллионов в 1983 до 1,1 миллиона в 1992, от полиомиелита за тот же период - с 360 000 до 140 000. Ожидалось, что полиомиелит будет уничтожен в большинстве стран к 1995. Однако из-за существенного удорожания иммунизации, целевую дату уничтожения этой инфекции в странах Юго-Восточной Азии пришлось отложить. Малярия по-прежнему наносит ощутимый ущерб человечеству, унося из жизни 1-2 миллиона людей каждый год.

Высокая иммиграция населения из стран “третьего мира” привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции.

В то время как человечеству удалось научиться управлять старыми , появились новые. Необходимо отметить наличие продолжающейся эпидемии инфекции вируса иммунодефицита человека (HIV), которая сопровождается разрушительными последствиями не только в Африке и Азии, но и в Европе и Северной Америке.

Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно—сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Мотивационная характеристика темы. Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий.

Цель обучения - уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционного заболевания, объяснить причины и механизм его развития, оценить его вероятный исход и определить значение развивающихся осложнений для организма.

Для чего необходимо уметь:

— определить общие (неспецифические) морфологические проявления инфекционного заболевания, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;
— определить местные макро- и микроскопические проявления инфекционного заболевания в воротах инфекции, а также в органах-мишенях, объяснить механизм развития, исход и оценить их значение.

Инфекционные болезни могут возникать при наличии трех компонентов:

— источника возбудителей инфекции (зараженный человек или животное);
— факторов, обеспечивающих передачу возбудителей от зараженного организма здоровому;
— восприимчивых к инфекции людей.

Патогенность, или способность вызвать развитие инфекционного заболевания человека у разных микроорганизмов неодинакова. Наличие микроорганизмов у человека или животного еще не означает существование инфекционного заболевания. Из курса биологии и микробиологии известно, что сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

Проникновение и активизация возбудителя в организме представляют собой инфекционное заболевание. При субклиническом течении инфекции практически отсутствует очевидное проявление болезни, но доказательством ее присутствия является развитие антител, являющихся проявлением иммунной реакции организма против агента. Клинически проявляемая инфекционная болезнь обычно сопровождается повреждением тканей организма. Большинство инфекционных болезней протекают клинически остро и заканчиваются или выздоровлением или смертью, некоторые из них принимают затяжное хроническое течение.

В ряде случаев локализация инфекта ограничена воротами, например, стрептококковый фарингит. Однако основные клинико-морфологические проявления инфекционной болезни нередко могут возникать в органах, отдаленных от ворот проникновения инфекционного агента. Например, вирус кори проникает в организм через верхние дыхательные пути, но морфологические его проявления вначале выявляются в виде высыпаний на коже и слизистых оболочках. Полиовирус, вызывающий полиомиелит проникает и размножается внутри кишечника, но затем после виремии он попадает в мотонейроны спинного мозга, приводя к их гибели. Некоторые гельминты (например, анкилостома), проникающие в кожу в виде личинок, завершают свой мигрирующий цикл и созревание внутри кишечника. В этих случаях инфекция распространяется по лимфатическим или кровеносным сосудам, нанося значительный ущерб макроорганизму. Частота и легкость, с которой происходит диссеминация (распространение) инфекции, зависит от вирулентности инфекции и иммунного статуса организма хозяина. При большинстве инфекционных болезней макроорганизм отвечает иммунными реакциями, включающими гуморальный и клеточный ответ, лежащие в основе обеспечения иммунитета против будущей инфекции с тем же самым агентом. В некоторых случаях сама иммунная реакция может привести к развитию болезни даже после того, как инфекция уничтожена. Лучшим примером этого служит стрептококковая инфекция, при которой иммунная реакция может привести к развитию острой ревматической лихорадки или острому постстрептококковому гломерулонефриту.

Многие факторы влияют на течение и исход инфекционного заболевания. Например, госпитально - ассоциированные инфекционные болезни отличаются от приобретенных вне больницы. Поэтому различают:

— инфекционные болезни, обусловленные внутрибольничной инфекцией;
— инфекционные болезни, приобретенные в быту.

Приблизительно из 5 миллионов случаев инфекционных болезней, ежегодно выявляемых в больницах Соединенных Штатов, приблизительно 40% приобретены в больницах (госпитальные инфекционные болезни).

Приобретенная внутри больницы пневмония наиболее серьезна, поскольку такая инфекция сопровождается высокой смертностью до 20%. Наиболее частая локализация таких инфекций - это мочеполовой тракт и легкие. Приобретенный в приемном покое больницы эпидемический понос - это общая проблема.

Внутригоспитальные инфекции чаще всего вызываются бактериями и грибами и развиваются у больных на фоне иммуносупрессии.

Высокий % приобретенных в больнице инфекционных болезней обусловлены следующими факторами:

А) повышенной чувствительностью. Госпитализированные больные характеризуются повышенной чувствительностью к инфекции в результате снижения резистентных сил организма, связанного с основной болезнью и в некоторых случаях иммуносупрессией из-за применения наркотиков или лекарств.
б) использование инвазивных методов диагностики и лечения: применение инвазивных хирургических диагностических процедур (поясничная пункция, венотомия) и терапевтические процедур (катетеризация пузыря, введение внутрисосудистых зондов, катетеров) обеспечивает возбудителю инфекции входные ворота, несмотря на предосторожности. Материалы, используемые в этих процедурах, иногда инфицированы (загрязненные внутривенные жидкости, шланги, трубки, респираторы).
в) многочисленностью источников инфекции: больницы являются источником многочисленных инфекции - главным образом, больные заражаются чаще всего друг от друга и больничного персонала, который также может быть носителем инфекций (например, S. aureus). Микроорганизмы или споры в окружающей среде (например, присыпки, стационарное белье, и система вентиляции) - относятся к менее важным источникам заражения.
г) использованием антибиотиков: широко распространенное применение антибиотиков расширяет появление множества устойчивых к антибиотикам грам-отрицательных бацилл (например, Escherichia coli, Pseudo¬monas aeruginosa, некоторые разновидности Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus). Эти организмы часто стойкие ко многим антибиотикам и поэтому представляют серьезную проблему при лечении инфицированных больных.

Инфекционные болезни, приобретенные в быту. В бытовой практике наиболее частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и желудочно-кишечного тракта (например, вирусный гастроэнтерит). Больные, как правило, не консультируются с врачом. Больных госпитализируют лишь при неблагоприятном течении болезни (например, тяжелая форма гриппа, особенно в пожилом возрасте). Приобретенные в быту, бактериальные инфекционные болезни несколько отличаются от приобретенных в больнице более легким течением и более низкой смертностью. Организм обычно лучше способен ответить на инфекцию, кроме того, инфекция обычно восприимчива к терапии антибиотиками.

Сексуально переданные болезни (например, гонорея, сифилис), инфекционные болезни мочевого пузыря у молодых женщинах и инфекции дыхательных путей (например, стрептококковый фарингит, синусит, отит, пневмония) представляют собой наиболее обширную группу бактериальных заразных болезней.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой - через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые представляют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекции. За исключением прямого инфицирования во время травмы, внутренние органы, такие как головной мозг, кости, мышцы, селезенка, и надпочечники могут быть инфицирована только через кровь или лимфатические сосуды.

Одни и те же инфекционные болезни могут иметь как различные способы передачи, так и разные ворота проникновения в организм. Например, вирусный гепатит может быть результатом поступления вируса в организм с фекальным загрязнением продовольствия, или передан через кожу при парентеральном введении лекарственных веществ.

Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизозимы, которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности — вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочки.

Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, травма при бронхиальном зондировании, попадание кислого аспирационного содержимого желудка, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе) и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Бактерия туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчива к действию неактивизированных макрофагов.

Люди сталкиваются со многими микроорганизмами каждый день, но немногие вводят ткани. Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов, как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы, обычно низкой патогенности, населяющие кожу, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и кишечник как комменсалы, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами из-за наличия более благоприятных факторов роста.

Инфекционный процесс очень сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.

Инфекционные агенты можно классифицировать по сложности их строения:

— прионы;
— вирусы;
— риккетсии;
— хламидии;
— микоплазмы;
— бактерии;
— грибы;
— простейшие;
— гельминты.

Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на:

— высокопатогенные (высоковирулентные);
— низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные — только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

При инфицировании тканей в них возникают сложные структурные изменения. Они включают в себя:

— непосредственное повреждение клеток инфекционным агентом;
— опосредованное повреждение клеток путем выделения эндо- или экзотоксинов, а также через повреждение сосудов и развитие расстройств кровообращения.
— воспалительный ответ организма;
— иммунный ответа организма.

Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться. Болезнь может проявиться позднее, спустя годы после первичного инфицирования в результате реактивации возбудителя инфекции. Прямое повреждение ткани, вызванное возбудителями инфекции является важным показателем тяжести течения инфекционного заболевания. Степень прямого повреждения зависит от вирулентности агента, например, особо опасные организмы типа Yersinia pestis (этиологический фактор чумы) приводят к развитию быстро развивающегося обширного некроза ткани. Патогенетические механизмы повреждения тканей различных инфектов разные.

Возбудители инфекции повреждают ткани тремя способами:

1. Они могут входить в контакт или проникать в клетки хозяина и непосредственно вызывать гибель клеток.
2. Они могут вырабатывать эндотоксины или экзотоксины, которые приводят к гибели клеток, которые находятся на расстоянии; вырабатывать ферменты, которые повреждают кровеносные сосуды и вызывают опосредовано ишемический некроз.
3. Они стимулируют развитие иммунных клеточных и гуморальных реакций, направленных против инфекционного агента, однако, которые могут вызывать дополнительное повреждение ткани. Таким образом, защитные ответы организма представляют собой двухобрамленный меч: с одной стороны они необходимы для уничтожения инфекции, но с другой они непосредственно наносят ущерб тканям.

При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер.

Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.

В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением - брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза - тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма - это обоюдоострый меч. С одной стороны они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.

Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию в значительной степени определены местом размножения инфекционного агента. В зависимости от того, где обитает и размножается инфект внутри или вне клеток различают:

— облигатные внутриклеточные микроорганизмы;
— факультативные внутриклеточные микроорганизмы;
¬— внеклеточные микроорганизмы.

Тканевые изменения при инфекциях

Облигатные внутриклеточные микроорганизмы. К облигатным внутриклеточным микроорганизмам относят прионы, вирусы, риккетсии и хламидии. Они требуют для роста и размножения продукты метаболического аппарата клеток хозяина, инфицируют, как правило, паренхиматозные клетки. Для выявления таких инфектов требуются системы живых клеток, например, куринные эмбрионы, культуры клеток ткани или лабораторных животных. Механизм взаимодействия прионов с инфицированными клетками еще до конца неизвестны.
Вирусы, риккетсии и хламидии размножаясь в клетках, вызывают разнообразные изменения в клетках:

А. Некроз клетки: инфицирование клетки облигатным внутриклеточным агентом сопровождается ее некрозом. Различные патогенные агенты обладают филией к определенным паренхиматозным клеткам (органотропностью).

Даже если агент одновременно инфицирует различные типы клеток, то он наносит существенное повреждение только в определенных из них. Так, например, для полиовируса главным местом его реплицирования является слизистая оболочка кишечника, но клиническое проявление и морфологические повреждения обнаруживаются в мотонейронах спинного мозга. Клинические проявления заразных различных вирусных болезней являются результатом морфологического повреждения определенных типов клеток.

При инфицировании облигатным внутриклеточным агентом больные могут погибнуть в острой фазе от болезни в результате альтеративного воспаления и обширных некрозов ткани (например, из-за энцефалита, миокардита, или массивного некроза печени). Выздоровление возможно, главным образом, благодаря эффективной иммунной реакции, которая нейтрализует вирус. Возврат к нормальной функции не всегда возможен, поскольку некоторые клетки неспособны регенерировать. Так, энцефалит, при котором происходит потеря нейронов, сопровождается неврологической недостаточностью.

Изредка, вирусная инфекция (или иммунная реакция против вируса) вызывает медленную гибель клеток, в течение длительного периода, насчитывающего годы.

Такие медленные вирусные инфекционные болезни развиваются в печени (хронический персистирующий и хронический активный вирусный гепатит, который может быть вызван гепатитом B и гепатитом вируса C), в головном мозге (подострый склерозирующий панэнцефалит, обусловленный вирусом кори), и в T-лимфоцитах (человеческий вирус иммунодефицита). Прионовые заболевания мозга, типа болезни Крейтцфельда-Якоба характеризуются медленной прогрессивной потерей (атрофией) нейронов.

Б. Дистрофические изменения клеток: Сублетальное повреждение, обусловленное облигатным внутриклеточным агентом, сопровождается раличными типами дистрофий. Например, вакуольная белковая дистрофия гепатоцитов при остром вирусном гепатите. Риккетсии имеют тенденцию размножаться в эндотелиальных ячейках и вызывать повреждение эндотелиальных клеток в виде баллонной дистрофии, что может в свою очередь привести к тромбозу.

В. Формирование внутриклеточных включений. Внутриклеточные включения иногда формируются в результате вирусного и хламидийного реплицирования в клетке. Они видимы при световой микроскопии и представляют собой прямое доказательство присутствия инфекции. Они составлены или из собранных вирусных частиц или остатков вирусного синтеза нуклеиновой кислоты. Внутриклеточные включения выявляются или в ядре, или цитоплазме и могут быть использованы при диагностике определенных вирусных заболеваний. Например, при гепатите B цитоплазма инфицированных вирусом гепатоцитов имеет вид матового стекла и дает положительное пятнистое окрашивание с орсеином (реакция Шиката) и с анти-гепатитными B антителами, при использовании иммунологических методов.

Г. Формирование гигантских клеток происходит при некоторых вирусных заразных болезнях. Вирус Кори сопровождается появлением в тканях гигантских клеток (гигантские клетки Вартина-Финкельдея) которые содержат от 20 до 100 маленьких однородных ядер. Эти клетки обнаруживаются в любой ткани, инфицированной вирусом кори, чаще в легких и в лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, ветряной оспы также сопровождаются образованием гигантских клеток в инфицированных эпителиоцитах (кожа, маточные трубы, внешние гениталии и пищевод). Эти клетки содержат от трех до восьми ядер. Также могут содержать включения Каудрая.

Факультативные внутриклеточные микроорганизмы. К ним относятся микроорганизмы типа микобактерий и грибов. Факультативные внутриклеточные организмы способны к внеклеточному и внутриклеточному росту и размножению. Факультативные внутриклеточные часто вызывают повреждение ткани и, несомненно, обладают механизмами, которые дают им эту возможность, но эти механизмы до конца не поняты. Внутриклеточный рост обычно происходит в макрофагах. Факультативные внутриклеточные организмы, особенно микобактерии туберкулеза, лепры и диморфные грибы типа Histoplasma и Coccidioides, могут длительное время находиться в тканях в неактивном состоянии и не приводить к их повреждению. Покой, вероятно, означает, что жизнеспособные микобактерии, локализующиеся в макрофагах, находятся под прикрытием иммунного контроля. Реактивация бездействующих микобактерий обычно происходит благодаря снижению функции иммунокомпетентных клеток. Она обычно сопровождается формированием гранулемы и казеозным некрозом с последующим фиброзом при благоприятном исходе процесса. Большинство агентов этой группы могут быть выращены на искусственных средствах, исключение составляют Mycobacterium leprae, которых нельзя вырастать на искусственных средах или в культуре ткани.

Внеклеточные микроорганизмы. Само название подразумевает внеклеточное размножение этих микроорганизмов. К внеклеточным относят микроорганизмы типа бактерий (спирохет), грибов. Если бы не protozoa и metazoa, которые не могут быть культивированы вообще, внеклеточные организмы могут расти и размножаться на искусственных средах. Treponema pallidum, которая вызывает сифилис, также не может быть культивирована на искусственных средах. Внеклеточные организмы ведут к повреждению клеток несколькими из ниже приведенных путей:

А. Ферментативное повреждение: при размножении патогенные микроорганизмы вырабатывают множество ферментов, которые свободно проникают в ткани, где взаимодействуют с внутриклеточными и внеклеточными молекулами.

Staphylococcus aureus вырабатывает коагулазу, которая преобразовывает фибриноген в фибрин. Коагулазная продукция отражает степень его вирулентности. Так, коагулаза-негативный эпидермальный стафилококк имеет низкую вирулентность. Как предполагают, бактерия, окруженная фибрином, обладает более высокой способностью сопротивляться фагоцитозу. Эта устойчивость к фагоцитозу облегчает стафилококку развивать гнойное воспаление с некрозом ткани.

Пиогенный стрептококк вырабатывает гиалуронидазу, стрептокиназу и несколько гемолизинов. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту в основном веществе коллагеновых волокон и облегчает распространение инфекции. Стрептокиназа активизирует плазминоген и способствует выпоту фибриногена. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов.

Clostridium perfringens, вызывающий газовую гангрену вырабатывает множество ферментов, включая лецитиназу, гиалуронидазу и гемолизины. Лецитиназа повреждает липидные мембраны и вызывает некроз клеток. Все, вырабатываемые Clostridium perfrin¬gens ферменты в значительной степени ответственны за развитие некротического воспаления в тканях, которое характеризует газовую гангрену. Производство газов в тканях - это результат ферментации сахара во время роста и размножения бактерии.

Б. Развитие локального васкулита: Патогенные микроорганизмы, например, бацилла карбункула (В. anthracis), Aspergillus при инфицировании вызывают тромбоз мелких сосудов и вызывают ишемический некроз окружающих тканей.

В. Продукция дистанционно действующих токсинов. Некоторые бактерии вырабатывают токсины, которые попадают в кровоток и способны вызвать повреждение удаленных от ворот инфекции клеток и тканей.

Эндотоксины грам-отрицательных бактерий попадают в кровоток после гибели и распада бактерий. В крови эндотоксины, действуя на стенку мелких кровеносных сосудов, вызывают вазодилатацию, таким образом, нарушая периферическую циркуляцию крови, повреждают эндотелиальные клетки и запускают каскады коагуляции, приводящие к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдром). Эндотоксины также вызывают лихорадку, стимулируя макрофаги к освобождению интерлейкина -1. Грам-отрицательный эндотоксический шок чаще всего наблюдается при хирургических заболеваниях мочевыводящих путей и кишечника, менингококковой бактериемии. Но может нередко сопровождать любую грам-отрицательную инфекцию.

Экзотоксины - вещества, чаще всего белковой природы, активно выделяемые живущими бактериями. Экзотоксины, в отличие от эндотоксинов обычно теплолабильны. Экзотоксины высоко антигенные и стимулируют выработку определенных антител (антитоксины). Попадая в кровоток, они способны к повреждению самых разнообразных тканей и органов.

Энтеротоксины — экзотоксины, которые действуют на эпителиальные клетки слизистой оболочке кишечника. Примером могут служить вибрионы холеры, которые вырабатывают экнтеротоксин либо, находясь в просвете кишки, либо на съедаемых продовольственных продуктах. Токсины оседают на поверхностные рецепторы энтероцитов и вызывают их повреждение.

Проникновение инфекции в ткани вызывает воспалительную и иммунные реакции, которые должны инактивировать или нейтрализовать агента, таким образом, защищая макроорганизм.

Нередко ответные реакции организма, которые обусловливают многие клинические признаки инфекционной болезни, иногда могут наносить значительный ущерб тканям и являться причиной смерти больного. Например, образующийся при остром экссудативном перикардите воспалительный выпот, приводит к сердечной недостаточности и смерти больного.

Для большинства инфекций характерно развитие банального (неспецифического) острого воспаления. Возникающая при этом лихорадка, являет собой сложный ответ организма обусловлена выделением микроорганизмами экзогенных пирогенов или эндогенными пирогенами типа интерлейкина-1.

Для внеклеточных микроорганизмов (большинство бактерий) типичным является появлением большого количества нейтрофилов. Нейтрофилы привлекаются хемотаксическими факторами, образующимися в воротах внедрения инфекции. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Факультативные внутриклеточные организмы редко вызывают острый воспалительный ответ. Она может наблюдаться при брюшном тифе. Для нее характерна нейтропения в периферической крови.

Облигатные внутриклеточные микроорганизмы (главным образом вирусы и риккетсии) стимулируют острый клеточный ответ, характеризующийся появлением лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов и небольшого количество нейтрофильных ПМЯЛ. В периферической крови может наблюдаться увеличение количества лимфоцитов, но не нейтрофилов, число которых может быть даже уменьшено.

Острое гнойное воспаление наблюдается при инфекционных болезнях, вызываемых некоторыми видами бактерий, которые являются относительно стойкими к фагоцитозу, это грам-отрицательные бациллы типа Klebsiella, Pseudomonas, Escherichia разновидности pneumococci. Толщина пневмококковой капсулы непосредственно связана со способностью микроорганизма сопротивляться лизису при фагоцитозе. Пневмококки типы 1 и 2, которые имеют тонкую капсулу, вызывают острую пневмонию без нагноения и, наоборот, пневмококк 3 типа, который имеет плотную мукоидную капсулу, вызывает гнойную пневмонию.

Хроническое гнойное воспаление является или неблагоприятным исходом затянувшегося острого гнойного воспаления или проявлением характера инфекции. Последнее часто наблюдается при инфицировании нитевидными бактериями Actinomyces и No¬car¬dia или некоторыми мицелами гибов типа Madurella и Streptomyces. Эти инфекционные болезни характеризуются прогрессирующим разрушением ткани, фиброзом и множественными абсцессами.

Хроническое воспаление является прямым доказательством наличия в инфицированной ткани иммунной реакции. Антигены могут продуцироваться возбудителями инфекции образовываться при повреждении тканей. Подробно морфологическая характеристика хронического воспаления изложена в главе «Воспаление».

Классификация

Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.

По биологическому признаку:
— антропонозы—инфекционные болезни человека;
— антропозоонозы— инфекционные болезни, возникающие у человека и животных;
— биоценозы — группа антропонозов и антропозоонозов передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По механизму передачи:
— инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем;
— кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт (орально-фекальный путь передачи);
— трансмиссивные инфекции, передающиеся через кровососущих членистоногих;
— инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды - бытовые и военные травмы инфицированными предметами);
— инфекции с различными механизмами передачи.

По характеру клинического течения различают инфекции:
— острые;
— хронические;
— латентные (скрытые);
— медленные.
По характеру тканевых реакций:
— банальные;
— специфические (специфические инфекционные заболевания характеризуются развитием специфического воспаления, т.е. такого воспаления, при котором по типу тканевой реакции можно судить о характере возбудителя).

Вирусные заболевания отличаются чрезвычайным разнообразием, что связано с множеством разновидностей вирусов. Вирусы обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Инфекционные агенты обычно имеют аффинность к определенному типу паренхиматозных клеток (органотропность). Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип из них.

Некоторые вирусы обладают нейротропизмом, то есть, способностью избирательно достигать ЦНС из входных ворот, например, вирус полиомиелита попадает в ЦНС из кишечника. Нарушение функции нейронов может развиваться как в результате непосредственного размножения вируса в клетке, так и в результате иммунологического ответа на вирусную инфекцию (например, острый диссеминированный энцефаломиелит). Первый механизм встречается намного чаще.

Путь проникновения вирусов в ЦНС может быть:

— гематогенным (встречается при системных вирусных инфекциях, для которых характерна виремия);
— нейрональным, т.е. по периферическим чувствительным нервам от периферии к ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта.

В центральной нервной системе в ответ на внедрение вируса возникает менингит и энцефалит. Вирусный менингит обычно протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный. В большинстве случае вирусы попадают в ЦНС гематогенным путем. Наиболее часто возбудителями вирусного менингита являются:

— ЕСНО-вирусы 7, 11, 24, 33;
— Коксаки-вирусы В1-5;
— Коксаки-вирус А9;
— вирус эпидемического паротита;
— другие энтеровирусы.

Для подтверждения диагноза обычно используются серологические методы.

Гистологические описания вирусного менингита немногочисленны, т.к. больные редко умирают при данной патологии. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), в основном инфильтраты расположены вдоль кровеносных сосудов в оболочках и поверхностных слоях коры.

Вирусный энцефалит чаще развивается как осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. В большинстве случае течение заболевания легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа. Последнее заболевание является наиболее частым типом вирусного энцефалита в развитых странах. Несмотря на различия в тяжести заболеваний, все вирусные инфекции характеризуются:

а) инфильтрацией мононуклеарами, т.е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться и на паренхиму;

б) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейрофагия.

в) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках. Эти включения могут помогать в диагностике некоторых заболеваний, например, при цитомегаловирусной инфекции наблюдаются включения в виде “глаза совы”, при бешенстве - тельца Негри.

г) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток.

д) отеком вазогенного характера.

Клинические проявления различных инфекций могут быть сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Например, клинические проявления вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (А, В, С и др.). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой—особенностями «фермента проникновения» вируса. Некоторые вирусы, (например, вирусы гриппа и аденовирусы) содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

Это заболевания человека, возникающие в связи с проникновением в клетки человеческого организма и развитием в них различных вирусов, которые представляют собой мельчайшие формы жизни, состоящие из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков.

Вирус размножается, питаясь содержимым клетки, в результате чего клетка разрушается погибает.

Характер вирусных заболеваний

По эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные вирусные заболевания, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит ) и зооантропонозные вирусные заболевания - которые передаются от животных человеку (например бешенство ).

Характер распространения вирусных заболеваний

По характеру распространения, вирусные заболевания могут передаваться воздушно-капельным путем, при контактах, в том числе и половых связях (ЗППП), через предметы общего пользования, еду и т.п.

Вирусы могут поражать клетки самых различных органов человека, поэтому различают вирусные заболевания кожи, половой сферы (венерические заболевания), дыхательных путей и и органов дыхания (заболевания легких), вирусные заболевания кишечника, печени, заболевания слизистой оболочки полости рта (герпес ), глаз и др.

Заболевание печени вирусным гепатитом приводит к некрозу печеночных клеток, и вызывается различными вирусами гепатита А,В и С, причем два последних являются серьезными заболеваниями, передающимися половым путем.

Кожные Вирусные заболевания

Вирусные заболевания кожи - это различные шелушения кожи, лишаи, экземы и вирусные поражения ногтей и волос. Люди довольно легкомысленно относятся к лечению многих инфекционных вирусных заболеваний кожи, часто полагая, что это временные признаки авитаминоза.

Вирусные заболевания половой сферы

Инфекционные и вирусные заболевания половой сферы - это, например, женский бактериальный вагиноз (гарднереллёз) , который характеризуется замещениием доминирующих в микрофлоре влагалища микроорганизмов рода lactobacillus ассоциацией различных бактерий и вирусов, в том числе gardnerella vaginalis, анаэробов (bacteroides, prevotella, porphyromonas, peptostreptococcus, mobiluncus), а так же микроплазмоз, цитомегаловирус и уреаплазмоз .

После перенесения заболевания, к некоторым вирусным заболеваниям у человека появляется устойчивый иммунитет, который может быть пожизненным или со временем пройти.

Так, переболев в детстве краснухой или корью , человек больше ими не болеет. Также надо отметить, что эти вирусные заболевания в детском возрасте переносятся гораздо легче и имеют меньше негативных последствий.

Неизлечимые Вирусные заболевания

Некоторые вирусные заболевания неизлечимые на сегодняшний день, как, напримен СПИД или ВИЧ , вызывающие поражение иммунной системы человека. Современная медицина может сильно замедлить развитие вируса иммунодефицита человека, но само вирусное заболевание является неизлечимым.

Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера - повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Это так называемые ОРЗ или ОРВЗ (острые респираторные вирусные заболевания), такие как грипп , насморк и т.п.

Респираторные вирусные заболевания - это острые заразные болезни, сопровождающиеся чиханием, заложенным носом, насморком, воспалением носоглотки и кашлем.

Респираторные вирусные заболевания имеют острое течение (внезапное начало, малую продолжительность, выраженную симптоматику), начинаясь обычно с ощущения сухости и раздражения в носу и царапания в горле.

Общеизвестно, что грипп и острые респираторные вирусные заболевания (орвз), часто воспринимаемые как простудные заболевания, занимают первое место в мире по массовости поражения людей. Поэтому для предотвращения эпидемий, применяют профилактику вирусных заболеваний, одним из мер которой явяется вакцинация.

Лечение Вирусных заболеваний

Лечение вирусных заболеваний в основном производится с использованием антибиотиков, угнетающе воздействующих на штаммы соответствующих вирусов.

Для лечения инфекционных и вирусных заболеваний половой сферы, которые сопровождаются заражением одновременно несколькими различными вирусами, используют различные комбинированные схемы применения лекарственных препаратов - антибиотиков и препаратов для повышения иммунитета с учетом взаимодействия лекарств друг с другом для усиления эффекта.

Лечение Вирусных заболеваний у детей

Лечение вирусных заболеваний детей затрудняется невозможностью использования сильных антибиотиков. Поэтому для детей важное место занимает профилактика вирусных заболеваний.

В настоящее время грипп остаётся одной из немногих массовых инфекционных болезней, не имеющих тенденции к снижению. Вспышки и эпидемии его прогнозируются с трудом, поэтому такие эффективные методы профилактики инфекций, как специфическая иммунизация и санитарно-гигиентические мероприятия, не дают при гриппе существенного результата. Следует также особо обратить внимание на то, что эпидемизация гриппа как инфекции с воздушно-капельным механизмом заражения исключительно велика и поэтому новые варианты вируса гриппа, появляющиеся в группе населения с низким уровнем коллективного иммунитета, быстро закрепляются в ней. При современном интенсивном перемещении людей, наличии скоростных транспортных средств возбудитель гриппа распространяется быстро, поражая население всех стран и континентов. В период пандемий (особо больших эпидемий) гриппа в течение короткого времени заболевает до 25-40% населения земного шара. Естественно, что это дезорганизует деятельность общества, наносит ощутимый ущерб не только здоровью населения, но и экономике любой страны. В связи с этим проблема гриппа приобрела большую социальную значимость, а борьбы с ним давно вышла за пределы одной страны. Грипп - это хорошо изученная и наименее понятая из всех болезней.
Вирус гриппа был открыт У. Смитом в 1933 году. Чаще всего вирус гриппа имеет форму шара диаметром 80-120 нм, но встречаются и нитевидные вирусы. Вирус гриппа довольно устойчив к действию кислот и щелочей, инактивируется в дистиллированной воде. Мыло, раствор лизола уничтожают вирус в течение 3-5 минут. Ультрафиолетовое облучение, нагревание при 55-600С в течение 30 минут полностью инактивирует инфекционные свойства вируса. Антибиотики (например, пенициллин, стрептомицин и другие), а также сульфаниламиды (например, стрептоцид, норсульфазол и другие) не оказывают на него никакого влияния. Вирус может сохранять жизнеспособность после высушивания под вакуумом в замороженном состоянии. При низких температурах в высушенном виде возбудитель гриппа долго сохраняет свои инфекционные свойства, например, при температуре -70 градусов С может сохраняться годами.
Проблема эпидемиологии гриппа на сегодняшний день продолжает оставаться весьма актуальной. Скорость распространения эпидемий гриппа в настоящее время значительно увеличилась. Если раньше пандемия гриппа охватывала земной шар в течение 3-4 лет, то теперь для этого требуется лишь 1-1,5 года. В густонаселённых местностях, особенно в крупных промышленных центрах, эндемические вспышки гриппа, быстро нарастая, развиваются в сжатые сроки и в течение 1,5-2 месяцев охватывают до 30-40% жителей городов, представляя серьёзную угрозу здоровью населения и нанося ощутимый ущерб экономике. Несмотря на многолетние интенсивные исследования, многие вопросы эпидемиологии гриппа недостаточно изучены и не до конца поняты, благодаря тому, что, в отличие от других инфекций, грипп вызывается возбудителем с исключительно изменчивыми инфекционными свойствами.
Начиная с 1173 года, описано свыше 90 эпидемий гриппа, 15 из которых можно отнести к пандемиям. Особо следует упомянуть о пандемии 1889-1890 г.г., в ходе которой переболело около 50% населения земного шара. В ХХ столетии наблюдалось 4 пандемии гриппа. Первая - в 1918-1919 годах, известная под названием "испанка", ею переболело за 2 года 500 млн. человек, причём погибло около 20 млн. Вторая пандемия относится к 1947-1948 г.г., третья - в 1957-1958 г.г. и четвёртая - в 1968-1969 г.г. В промежутках между ними имели место эпидемии гриппа, носившие менее массовый характер. Нередко эпидемиям гриппа среди людей предшествуют или сопутствуют массовые заболевания гриппом среди домашних и диких животных. Вирус гриппа может длительное время находиться в организме человека или животного, не вызывая признаков заболевания, при ослаблении организма вследствие неблагоприятных факторов может начаться болезнь.
Заболевание гриппом развивается в том случае, если его возбудитель сможет преодолеть естественные механизмы защиты организма. Первым препятствием для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей (носоглотка, бронхи). Уже через 2 часа после попадания вируса в полость носоглотки его тела обнаруживаются в клетках слизистой оболочки. Чаще всего после заражения происходит гибель клеток с последующим высвобождением новых вирусных частиц, большая часть которых уносятся с током крови. Возникает повышение температуры тела
- лихорадка с развитием признаков интоксикации вследствие попадания в кровь продуктов распада клеток, в некоторых случаях с признаками поражения нервной системы. Также наблюдаются катаральные изменения самой слизистой носоглотки, что связано с разрушением части её клеток. Это сопровождается обильными выделениями из носа, чиханием, кашлем. Предшествующее заболеванию переохлаждение, отрицательные стрессовые ситуации, нервные потрясения, эмоциональные, психологические и физические перегрузки, курение, злоупотребление алкоголем приводят к более тяжёлому течению гриппа. Кроме того, нельзя не принимать во внимание и индивидуальную чувствительность к возбудителю.
Инкубационный (скрытый) период при гриппе колеблется от нескольких часов до 1-2, редко 3 дней. В типичных случаях заболевание начинается остро, с ознобом, который вскоре сменяется жаром. Появляется головная боль, головокружение, боль в глазах, общая слабость, ломота в теле, мышечная боль, потливость, нарушение сна. В тяжёлых случаях присоединяется тошнота, возможна рвота, нарушения сознания. Обычно температура (38-39) держится 3-5 дней.
Через несколько часов от начала заболевания, но чаще через сутки появляются катаральные изменения верхних дыхательных путей - чувство заложенности носа или насморк со скудным отделяемым, першение в горле, боль за грудиной, сухой мучительный кашель, иногда осиплый голос. В неосложненных случаях к 5-6 дню слизистая оболочка носоглотки нормализуется. У части больных при гриппе возможно развитие поражений нервной системы воспалительного характера. Нередко течение гриппа осложняется воспалительными заболеваниями лёгких, что объясняется проникновением возбудителя в нижние отделы дыхательных путей. В некоторых случаях к вирусу гриппа присоединяется и бактериальная инфекция, чаще всего стафилококки, в таких случаях имеют место вирусно-бактериальные инфекции. Из других осложнений при гриппе нередко встречаются воспалительные процессы уха, горла и носа. Заболевание гриппом рассматривается как фактор риска для больных с ишемической болезнью сердца. У части больных гриппом могут развиться осложнения со стороны органов мочевыводящей системы.
Диагноз гриппа не всегда прост. В некоторых случаях его довольно трудно отличить от других острых респираторных заболеваний, парагриппа и других вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Ряд заболеваний органов брюшной полости, некоторые инфекционные заболевания, а также заболевания нервной системы вначале протекают с клинической картиной, напоминающей грипп, поэтому диагноз всегда должен ставить врач, который после тщательного обследования назначает лечение. В противном случае при самолечении якобы "гриппа" больные нередко пропускают начало другого заболевания и показываются к врачу с опозданием, когда имеющее место в действительности заболевание уже зашло далеко.
С момента открытия возбудителя гриппа проводятся интенсивные исследования по изысканию методов специфической профилактики и лечения этой болезни, но и до настоящего времени больших успехов в этой области не достигнуто. Это обусловлено уникальной способностью вируса гриппа периодически изменять свои инфекционные свойства, в результате чего изменённый вариант легко преодолевает специфические и неспецифические защитные механизмы организма человека и животных.
В настоящее время принято считать, что борьба с гриппом может быть эффективной только при применении комплекса методов. В этот комплекс принято включать как специфические: так и неспецифические противоэпидемические мероприятия: массовая иммунизация населения живыми и инактивированными вакцинами, применение специфического гипериммунного гамма-глобулина, профилактика химиопрепаратами (экстренная и по эпидемиологическим показаниям), изоляция и госпитализация больных, раннее их лечение, санитарно-гигиенические мероприятия, методы прогнозирования эпидемий и система международного эпидемиологического надзора над заболеваемостью гриппом во всём мире.
Индивидуальная профилактика: прежде всего при наличии эпидемиологической ситуации в месте проживания следует немедленно измерить температуру у того, кто начал жаловаться на боли при глотании, першение в горле, насморк, чихание, отделяемое из носа (сопли, чаще всего жидкие). При обнаружении повышенной температуры такого больного следует изолировать от окружающих в отдельной комнате, за занавеской и вызвать врача. Рекомендуется носить марлевые маски, которые следует ежедневно стирать, сушить и проглаживать горячим утюгом. Следует избегать посещения мест большого скопления людей, в частности, общественного транспорта. Посуду больного гриппом следует обдавать кипятком, бельё после него рекомендуется кипятить. Во избежание нередких осложнений после гриппа настоятельно рекомендуется не переносить грипп "на ногах" и не подвергаться воздействию низких температур. Помните, что при гриппе лучше "отлежаться" дома неделю, чем потом лечиться несколько месяцев из-за осложнений после гриппа. Будьте здоровы!