Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию - защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов - это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Как определить норму и патологию?

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Норма для анализа с АДФ от 30,7 до 77,7%. Величина агрегации тромбоцитов с адреналином изменяется от 35 до 92,5%. При исследовании с коллагеном нормальными показателями считаются от 46,4 до 93,1%.

Правила подготовки к взятию анализа

Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

• За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
• Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
• Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
• За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
• Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

Под микроскопом видны слипшиеся тромбоциты

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

Расшифровка результатов

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

• успешным применением антиагрегантной терапии;
• группой заболеваний, называемых тромбоцитопатиями.

Аппарат для проведения анализа на агрегацию

Роль тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.

Носовые кровотечения в 80% случаев вызваны тромбоцитопатией и только 20% болезнями ЛОР-органов

Вторичные тромбоцитопатии

Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, . Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

• распространенном атеросклерозе сосудов;
• гипертонической болезни;
• инфаркте внутренних органов;
• тромбозе артерий брюшной полости;
• инсульте;
• сахарном диабете.

Изменение агрегации при беременности

Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

• при невынашивании беременности;
• лечении бесплодия;
• перед и во время приема контрацептивных средств;
• перед плановой беременностью.

Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.

Специфический стимулированный процесс, в ходе которого происходит склеивание, а точнее - слипание тромбоцитов имеет название агрегация. Он происходит в два этапа. На первой стадии тромбоциты слипаются между собой, на второй они крепятся к стенкам сосудов. Таким образом данные клетки образуют своеобразную пробку. В медицине ее называют тромбом.

С помощью данной реакции можно определить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Анализ крови, который берут для исследования тромбоцитов, назначают в случаях: пониженной/повышеной свертываемости (в первом случае об этом свидетельствуют синяки от незначительных ударов, плохое заживление ран и прочее, во втором - отеки), беременности с некоторыми осложнениями.

Зачем нужна агрегация тромбоцитов человеческому организму?

Эта реакция является защитной. При различных повреждениях сосудов тромбоциты слепляются между собой, достигают диаметра кровотока и перекрывают проблемное место. Отклонение от нормы показателей агрегации требует немедленного вмешательства врачей. Повышенное свойство склеивания тромбоцитов может привести к инфаркту, а также инсульту. Пониженная агрегация говорит о том, что незначительный порез выльется в большую потерю крови, впоследствии спровоцирует анемию, истощение и прочее.

Агрегация тромбоцитов, норма которой составляет 0-20%, очень важна для нормального функционирования организма.

Процедура сдачи теста на свертываемость крови

Перед анализом лечащий врач должен провести больному специализированную консультацию. Во время беседы он должен указать: цель сдачи крови, что значит свертываемость, зависимость лечения от результата теста, как, когда, при каких обстоятельствах будет проходить процедура. Также на консультации врач обязан рассказать о возможности дискомфорта больного во время сдачи анализа. Агрегация тромбоцитов исследуется после того как пациент соблюдал диету, составленную специалистом, на протяжении 1-3 дней, а за 8 часов до процедуры отказался от продуктов питания, которые содержат большое количество жира. Также для достоверности результатов больной на некоторое время вынужден удержаться от приема медикаментов. Если такое невозможно, то это следует учесть при исследовании крови на свертываемость.

Агрегация тромбоцитов при беременности

В этот период для женщин существует некоторая вероятность повышения свертываемости крови. Данное отклонение от нормы происходит при патологии беременности. За агрегацией тромбоцитов у женщин в «интересном» положении постоянно должен следить врач - гематолог, который и дает направление на сдачу необходимых анализов.

В случае повышения, в некоторых случаях понижения свертываемости крови специалист назначает прием медикаментов. Врачи настоятельно рекомендуют проверять агрегацию тромбоцитов еще на стадии планирования беременности, так как это может помочь избежать в дальнейшем значительных проблем со здоровьем матери и ребенка.

Отклонения от нормы. Что делать?

Если свертываемость крови понижена или повышена, в любом случае нужна консультация опытного специалиста. Он назначит сдачу дополнительных анализов, проведет опрос, осмотр и поставит диагноз. Нередко агрегация тромбоцитов, не соответствующая норме, имеет вторичный характер. Следует учитывать и то, что у женщин возможно снижение свертываемости крови в период менструации. Это защищает их на время от возникновения тромбов. Летальный исход может быть при повышенной склонности к свертываемости крови, поэтому при малейшем подозрении на это (онемение конечностей, отеки) необходимо провести незамедлительное лечение. Игнорирование симптомов опасно для жизни.

Что может повлиять не результат анализа крови на свертываемость?

Если пациент не учел рекомендаций лечащего врача перед прохождением теста, то это может привести к неправильному назначению лечения. В итоге общему состоянию больного будет нанесен непоправимый вред. Искажение результатов анализа на агрегацию тромбоцитов может быть по вине лаборанта, который его проводил. Это происходит при неправильном выборе индукторов, стимулирующих необходимый процесс или когда составные реакции плохо взаимодействуют между собой. Нарушенная агрегация тромбоцитов бывает у людей, страдающих ожирением, гемолизом и курящих табак.

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

Он делится на 2 вида:

• Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
• Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

• активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
• тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
• тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Лабораторная диагностика

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

• бета-адреноблокаторов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• диуретиков;
• бета-лактамы;
• Аспирина;
• противомалярийных лекарств;
• противогрибковых средств;
• антидепрессантов;
• противозачаточных;
• Дипиридамола;
• Сульфапиридазина;
• цитостатиков;
• вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Как проводится исследование?

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Расшифровка результатов анализа

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Причины и последствия гипоагрегации

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, . Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

• аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
• миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
• наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
• вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Причины и последствия гиперагрегации

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

• тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
• сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
• запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
• синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
• острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
• гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
• тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

Что делать при отклонениях в анализе?

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Лечение гиперагрегации

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

• антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
• антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
• ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
• препараты, расширяющие сосуды;
• новокаиновая блокада;
• анестезирующие препараты;
• антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

• Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
• Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
• Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Лечение гипоагрегации

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

• Аспирина.
• Ибупрофена.
• Нимесила.
• Парацетамола.
• Троксевазина.
• Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

• Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
• Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

Физиологический процесс слипания форменных элементов крови, которыми являются тромбоцитарные клетки, прикрепление их к стенкам сосудов – это агрегация тромбоцитов.

Этот механизм необходим для формирования кровяного сгустка – тромба, препятствующего массивной кровопотере.

Тромбоциты, или как еще их называют – кровяные пластинки, являются важным составляющим элементом кровотока.

Именно эти клетки снижают интенсивность кровотечения при повреждении сосуда и ускоряют заживление поврежденных мест.

Механизм их действия прост: при перфорации сосудистых стенок и появлении просвета тромбоциты образуют тромб, который закрывает имеющееся повреждение сосудистой стенки.

Это прекращает кровотечение из места просвета, снижает поражение соседних сосудов, уменьшает время затягивания места перфорации.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов. Процесс их появления в организме регулируется гормоном тромбопоэтином, производит который такие внутренние органы, как почки и печень, а также скелетные мышцы организма.

Чем больше тромбоцитов в крови, тем сильнее процесс их агрегации, но выражено увеличенное число клеток приводит к тому, что слипание кровяных пластинок становится слишком активным.

Такое состояние можно отнести к патологическим для организма, так как усиленное тромбообразование способно привести к серьезным последствиям для здоровья.

Закупорка тромбом здоровых сосудов может грозить инсультом и инфарктом.

Пониженный уровень агрегации тромбоцитов грозит сильными кровотечениями даже при незначительных повреждениях.

Когда норма слипания стремится к критически низкой, могут открываться спонтанные внутренние кровотечения, связанные с хрупкостью сосудистых стенок.

Особое внимание к агрегационным процессам в крови следует уделять женщинам во время беременности.

Низкий уровень агрегации тромбоцитов опасен возникновением маточных кровотечений во время родоразрешения или в послеродовой период.

Повышенная агрегация тромбоцитов не менее опасна: усиленное тромбообразование является причиной выкидышей в первом триместре беременности и задержек развития плода во втором и третьем.

Сдача анализа крови на агрегацию тромбоцитов поможет выяснить, не нарушена ли норма клеток в крови, и врачи предложат соответствующее лечение.

Справиться с повышенным или пониженным уровнем слипания кровяных пластинок легче до наступления беременности, так как нет никаких ограничений по лекарственной терапии, назначаемой женщине.

Однако следить за тем, чтобы норма агрегации тромбоцитов была в порядке, нужно не только планирующим забеременеть, но и любому человеку, заботящемуся о своем здоровье.

Любое отклонение от нормальных показателей агрегации способно сильно навредить организму.

Повышенное или пониженное слипание тромбоцитов может никак не проявляться внешне, но последствия таких состояний весьма серьезные.

Клинические исследования агрегации тромбоцитов

Существует несколько методик определения уровня агрегации тромбоцитов в крови. Основными являются спонтанная и индуцированная лабораторные диагностики.

Спонтанная методика представляет собой определение уровня свертываемости крови без добавления в биологический материал каких-либо химических веществ, являющихся индукторами процесса агглютинации, то есть образования кровяных сгустков.

Для проведения такого рода лабораторного исследования кровь пациента, полученную при заборе материала, просто помещают в пробирку диагностического прибора, поддерживающего постоянную температуру.

В условиях, близких к температурному режиму тела (37⁰ C), под воздействием внешних условий, например, от соприкосновения с воздухом, в полученном препарате крови происходит естественный процесс образования кровяных сгустков, то есть свертывание.

Для подсчета уровня агглютинации используют фотометрию.

Индуцированная агрегация тромбоцитов – это методика, направленная на выяснение уровня слипания кровяных пластинок.

В ходе лабораторного исследования в набранную для анализа кровь добавляют реагенты, имеющие состав, сходный с клетками, запускающими процесс образования кровяных сгустков.

Этот механизм и является слипанием тромбоцитов или их агглютинацией. Веществами, запускающими защитную реакцию тромбоцитов, являются аденозиндифосфат (АДФ), коллаген, ристомицин, серотонин, адреналин, арахидоновая кислота.

Все эти индукторы процесса агглютинации присутствуют в сосудистых стенках и запускают процесс слипания внутри организма.

Такое исследование помогает определить, не нарушена ли норма агрегации тромбоцитов, а также выявить патологические состояния кроветворения и сердечно-сосудистой системы.

Определение уровня агглютинации происходит методом фотометрии: через плазму крови дважды пропускаются световые волны – до и после применения индукционных веществ.

Подготовка к анализу и расшифровка

Забор крови для лабораторной диагностики производится из вены. Чтобы анализ был корректным и объективным, пациенту следует соблюдать некоторые рекомендации по подготовке к сбору биологического материала.

Только следование нижеприведенным правилам гарантирует качественный результат анализа.

Во-первых, следует соблюдать специальную диету в течение нескольких дней до анализа. Тонкости диеты в каждом конкретном случае разъяснит лечащий врач, выписавший направление на исследование.

Во-вторых, за сутки до клинической диагностики нужно отказаться от употребления кофеиносодержащих продуктов, алкогольных напитков, чеснока и никотина, так как они имеют иммуностимулирующие свойства, а, значит, способны повлиять на результат анализа.

И, в-третьих, за 8 часов до забора крови рекомендуется исключить из рациона блюда с высоким содержанием жиров, не принимать какие-либо лекарственные препараты.

Если прием медикаментов является необходимым для жизнеобеспечения, то следует заранее обговорить это с лечащим врачом для возможной корректировки полученных результатов лабораторного исследования.

Расшифровка анализа достаточно проста, в результате клинического исследования будет указан уровень агрегации тромбоцитов в процентах.

В зависимости от вещества, использованного для запуска процесса агглютинации, норма будет различаться. Агрегация тромбоцитов с АДФ предполагает, что уровень свертываемости будет находиться в пределах от 30,7 до 77,7 %.

В результате анализа с коллагеном слипание должно быть от 46,4 до 93,1 %. Реакция с ристомицином в норме должна давать показатели от 30,0 до 60,0 %.

Агрегация тромбоцитов с адреналином при нормальном содержании кровяных пластинок в крови укладывается в границы от 35,0 до 92,5 %.

Превышение нормальных показателей агглютинации носит название гиперагрегации тромбоцитов, а пониженный уровень называют гипоагрегацией.

Повышенный уровень агрегации

Гиперагрегация тромбоцитов, как и гипоагрегация, относится к патологическим состояниям человеческого организма.

При превышении нормального уровня агглютинации в кровотоке в избыточном количестве образуются тромбы. Кровь становится вязкой, медленнее переносится кровотоком, быстро сворачивается.

Повышенная свертываемость, как правило, свойственна людям зрелого возраста, но в настоящее время подвержены гиперагрегации тромбоцитов и дети.

Нарушение процесса агглютинации у ребенка является тяжелым нарушением, нуждающимся в постоянном наблюдении.

К болезням, сопровождающимся гиперагрегацией тромбоцитов, относятся сахарный диабет, гипертония, онкологические поражения почек и желудка, лейкемия, атеросклеротические образования в сосудах, тромбоцитопатия.

В свою очередь, гипертрофированный процесс образования тромбов в запущенном состоянии чреват такими последствиями, как инсульт, инфаркт и тромбоз.

Лечебная терапия гиперагрегации тромбоцитов включает в себя прием медикаментов и специальную диету.

Назначение тех или иных лекарственных препаратов нельзя проводить самостоятельно. Любые медикаментозные средства следует принимать только после консультации со специалистом.

Первой помощью при повышенной свертываемости крови является прием Аспирина. Препарат имеет свойство разжижать кровь и облегчать процесс ее прохождения по сосудам.

Аспирин препятствует образованию новых тромбов. Кроме того, лекарственная терапия гиперагрегации тромбоцитов предполагает использование антикоагулянтов, препятствующих процессу быстрой агглютинации, препаратов, расширяющих сосуды, обезболивающих средств.

Изменение режима питания начинают с увеличения потребляемой жидкости. Водный баланс в организме способствует естественному разжижению крови.

Количество жидкости, потребляемой в сутки, должно стремиться к двум литрам и более. Это должна быть обычная питьевая вода без добавок. Чай, кофе и прочие напитки в водном балансе не учитываются.

В рацион вводятся морепродукты, цитрусовые, чеснок и зелень, овощи, имбирь. Исключают из меню гречку, гранат и черноплодную рябину.

Пониженный уровень свертываемости тромбоцитов

Гипоагрегация тромбоцитов, при которой, наоборот, затруднено образование кровяных сгустков, может привести к сильным кровотечениям.

Пониженный уровень агглютинации может быть, как приобретенным в результате заболеваний, так и наследственным.

К болезням, характеризующимся плохой свертываемостью крови относятся лейкоз, почечная недостаточность, нарушение функций щитовидной железы, анемия.

Кроме этого, гипоагрегация тромбоцитов может быть спровоцирована инфекционными и вирусными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных средств, химиотерапией.

Основным способом терапии плохой свертываемости считается диета, включающая в себя гречку, рыбу, красное мясо, говяжью печень, сыры, яйца и разнообразную зелень.

Для предотвращения гипоагрегации тромбоцитов рекомендуется отказаться от лекарственных средств, способствующих повышенной агглютинации, в частности, Аспирина, Троксевазина, Парацетамола, Ибупрофена, Эуфиллина и ряда антидепрессантов.

Лечение серьезных случаев гипоагрегации тромбоцитов, когда уровень свертываемости стремится к критически низкой отметке, проводятся лечебные мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения.

Пациентам назначают пероральный прием препаратов (Эмосинта, Дицинона, Транексамовой кислоты), внутривенные инъекции 5 % Аминокапроновой кислоты, внутримышечные уколы Аденозинтрифосфата.

Массивные кровотечения, которые невозможно прекратить из-за плохой свертываемости, останавливают при помощи переливания донорской тромбоцитарной массы.

Своевременное выявление отклонений от нормальных показателей агрегации тромбоцитов поможет избежать серьезных последствий для здоровья.

Правильно назначенная терапия способствует восстановлению уровня свертываемости крови и предотвращению дальнейшего развития патологических состояний.

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

• лука,
• чеснока,
• имбиря,
• куркумы,
• кофе,
• рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Внимание. Нормы в разных лабораториях могут несколько варьировать, поэтому при получении результатов необходимо ориентироваться на указанные в бланке значения. Также результат может быть представлен в виде графика (кривая светопропускания и наличие дезагрегации).

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

• геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
• тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
• тяжелом атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• перед проведением оперативных вмешательств;
• при беременности;
• при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.