Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Диффузный токсический зоб - это состояние патологическое, которое развивается вследствие усиленной работы щитовидной железы, заключающейся в большей выработке тиреоидных гормонов и их поступлении в кровь.

При этом заболевании поражаются различные системы, органы, нарушаются процессы обмена. В связи с этим проявления диффузного зоба отличаются полиморфизмом. Первое описание заболевания у пятилетнего ребенка встречается в медицинской литературе в 1902 году. С тех пор до настоящего времени о том, как проявляется и как лечится диффузный токсический зоб, опубликовано множество работ. Замечено, что на детский возраст приходится до 6% случаев этого заболевания. Подвержены ему чаще девочки. Развивается диффузный зоб преимущественно в подростковом возрасте. Описана данная патология и у младенцев. Есть также немногочисленные случаи врожденного тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: этиология

Проводившиеся наблюдения за проявлениями заболевания показали, что часто причиной его возникновения у детей является инфекция. Диффузному токсическому зобу может предшествовать ангина, ОРЗ, скарлатина, обострившийся хронический тонзиллит, дифтерия, психическая травма, переохлаждение, избыточное солнечное облучение. В 30% случаев большую роль играет наследственный фактор.

Стоит указать также на особую склонность к диффузному токсическому зобу в подростковый период. Связано это с неустойчивостью эндокринной системы и сложной нервно-гуморальной перестройкой детского организма в это время.

Диффузный токсический зоб: симптомы

Для тиреотоксикоза характерны три клинических проявления: увеличение щитовидной железы, тахикардия, экзофтальм. Первый симптом наблюдается во всех случаях диффузного зоба. Как правило, или равномерно увеличиваются обе доли железы и перешеек, или только правая. Из-за ускоренного кровотока возникают и сосудистые симптомы: пульсация и вибрация при ощупывании, шум при выслушивании. Увеличение железы бывает четырех степеней:

I - она прощупывается, но ее еще нельзя рассмотреть при глотании;

II - во время поглощения пищи железа уже хорошо видна;

III - она заметна и при визуальном осмотре, шея утолщается;

IV - слишком увеличенная железа меняет очертания шеи.

Еще симптомы

Следующий симптом - экзофтальм - наблюдается более чем в 75% случаев. Степень тиреотоксикоза и выпячивание глазного яблока не взаимосвязаны. При тяжелом течении диффузного зоба экзофтальм может быть выражен слабо и наоборот. Этот симптом остается даже после операции. Значительно поражается при тиреотоксикозе и сердце: отмечается тахикардия даже во время сна, одышка, небольшое расширение органа.

Диффузный токсический зоб: лечение

Заболевание средней и тяжелой степени требует пребывания детей в стационаре. Чтобы нормализировать деятельность ЦНС, применяют снотворные и седативные средства. На фоне этой терапии нужно вводить антитиреоидные препараты, которые тормозят образование в щитовидной железе гормонов и поступление их в кровь. Комплексная терапия включает также витамины. Если консервативное лечение не дает стойкого эффекта, а диффузный токсический зоб находится на III-IV степени, щитовидная железа подвергается резекции.

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Не все знают, почему наблюдается увеличение щитовидной железы у ребенка. Эндокринная патология встречается довольно часто. Нередко диагностируется увеличение щитовидной железы.

У малышей данный недуг встречается значительно реже, нежели у взрослых. Щитовидная железа является важным органом для ребенка.

Она способствует поддержанию постоянства внутренней среды. Кроме того, железа выполняет ряд важных функций:

• способствует поддержанию нормального состояния головного мозга;
• участвует в формировании скелета ребенка;
• регулирует белковый, жировой и углеводный обмен;
• нормализует массу тела.

Все вышеперечисленные функции обеспечиваются посредством выработки гормонов ( и ). Почему и при каких болезнях наблюдается гипертрофия и гиперплазия железы?

Особенности зоба у детей

Организм ребенка отличается от взрослого тем, что он постоянно растет. Для этого ему требуются различные вещества, в том числе витамины, минеральные компоненты, а также йод. Последний стимулирует выработку гормонов в органе.

Он представляет собой увеличение в объеме щитовидки. Выделяют несколько разновидностей этого патологического состояния: зоб с нормальной функцией эндокринной железы, зоб в сочетании с и гипотиреоидный зоб. Зоб является одним из главных проявлений таких состояний, как и воспаление щитовидной железы (). Реже увеличенная железа является симптомом опухоли или .

Степень увеличения щитовидной железы у детей бывает разной. При этом врач должен знать возрастные данного органа. Например, для 6-летнего ребенка нормальная величина его составляет не более 5,4 см³ для мальчиков и 4,9 см³ для девочек. С возрастом эти показатели увеличиваются. Важно, что зоб относится к эндемической патологии. Заболеваемость выше на тех территориях, где имеется недостаточное количество йода. В настоящее время не везде проводится профилактика йодной недостаточности среди детского населения. Все это способствует увеличению частоты зоба.

Разновидности зоба

На сегодняшний день у детей и подростков встречаются следующие типы зоба:

• нетоксический ();

Нередко увеличение железы является признаком тиреоидита ( , или ). Существует такое понятие, как врожденный зоб. Он определяется у новорожденных детей. Под ним подразумевается в сочетании с . Это патологическое состояние встречается примерно у 1 малыша на 5000 новорожденных. Девочки болеют значительно чаще. В большинстве случаев патология носит спорадический характер. Реже она возникает на фоне врожденного нарушения выработки гормонов. Основные причины формирования врожденного зоба включают в себя:

• нерациональное питание матери во время вынашивания малыша;
• перенесенные во время беременности инфекционные заболевания;
• воздействие на плод токсических веществ, обладающим эмбриотропным действием;
• недоразвитие гипоталамо-гипофизарной системы ребенка;
• анатомическую травматизацию щитовидной железы во время эмбриогенеза.

Железа у малыша может быть увеличена равномерно или же за счет формирования узлов. В последнем случае речь идет об узловом зобе. Если на фоне равномерной гиперплазии органа имеются узелковые образования, то это диффузно-узловой зоб. Немаловажное значение для последующего лечения имеет степень зоба у ребенка. Согласно классификации зоба, предложенной ВОЗ, выделяют несколько степеней этого патологического состояния. При степени 0 изменение железы отсутствует. При 1 степени увеличение определяется с помощью пальпации, а при 2 степени увеличение органа заметно визуально. В данной ситуации диагностика не представляет затруднений. Наличие 2 степени зоба у детей нередко приводит к деформации шеи, что является серьезным косметическим дефектом.

Зоб без нарушения функции железы

Очень часто у малышей выявляется эутиреоидная форма зоба. Это состояние, при котором концентрация в крови гормонов не превышает норму. В отличие от всех остальных состояний, эутиреоидный зоб наименее опасен.

Высокий уровень тироксина или трийодтиронина негативно сказывается на функции других важных органов.

При этом происходит массивная интоксикация организма. При эутиреозе такого не происходит. Наиболее частым этиологическим фактором является недостаточное поступление йода вместе с пищей. Эутиреоидный зоб подразделяется на спорадический (имеются единичные случаи патологии) и эндемический. В последнем случае зоб встречается у 5% детей младшего и среднего возраста. Необходимо помнить, что группой риска этой патологии являются лица моложе 20 лет. Взрослые страдают от данного недуга значительно реже.

Интересен тот факт, что эутиреоидный зоб чаще возникает у девочек. Это связано с изменением гормонального фона в пубертатном периоде. Именно в этот период потребность в данном элементе увеличивается. На сегодня различают 2 формы эутиреоидного зоба: паренхиматозную и коллоидную. В первом случае увеличение железы является результатом защитной реакции организма в ответ на недостаток йода. В органе преобладают мелкие фолликулы. При коллоидном зобе железа состоит из множества больших фолликулов, заполненных коллоидом. Все это препятствует нормальной работе органа. Подобное состояние часто возникает у тех детей, кому была проведена операция. Особенностью эутиреоидного зоба является то, что при нем не увеличивается выработка тиреотропного гормона. К предрасполагающим факторам появления эутиреоидного зоба в детском и подростковом возрасте относятся:

• наличие очагов инфекции (хронического тонзиллита, кариеса);
• стрессовые состояния;
• наследственность.

Клинические симптомы включают в себя увеличение размера щитовидной железы и шеи, затруднение акта дыхания, одышку, признаки сдавливания пищевода (дисфагию). Компрессионный синдром развивается в тяжелых ситуациях, когда происходит сдавливание рядом расположенных органов и тканей.

Базедова болезнь у детей

При Базедовой болезни имеет место гиперфункция железы, что способствует повышению содержания гормонов в крови. Эти гормоны нарушают работу других органов. Данное состояние часто формируется в период полового созревания, в препубертатном возрасте или сразу после рождения. Основные этиологические факторы включают в себя:

• развитие аутоиммунных процессов в организме;
• повышенный синтез гипофизом тиреотропного гормона;
• нарушение функционирования симпато-адреналовой системы.

В детском возрасте повышенная работа щитовидной железы приводит к ускорению окислительно-восстановительных реакций, усиленному катаболизму белковых молекул, нарушению липидного и углеводного обмена. При токсическом зобе у детей повышается основной обмен, на фоне чего снижается масса тела. Диффузный токсический зоб у детей можно распознать по следующим клиническим проявлениям:

• потере веса;
• отставанию в росте и развитии;
• повышению температуры тела;
• снижению настроения (плаксивости, повышенной возбудимости, нервозности);
• нарушению функции сердечно-сосудистой системы;
• двустороннему экзофтальму;
• снижению аппетита;
• тошноте;
• полиурии;
• нарушению стула (развивается диарея);
• сильной жажде.

Зоб при аутоиммунном тиреоидите

Если у ребенка увеличена щитовидная железа, это может указывать на наличие хронического воспаления. Данное заболевание называется болезнью . Распространенность патологии у малышей составляет от 0,1 до 1%. Заболевание относится к аутоиммунным. Это означает, что клетки, ответственные за иммунитет малыша, оказывают повреждающий эффект на клетки самой железы. Подобное воздействие провоцирует развитие воспалительной реакции. Хронический тиреоидит редко диагностируется у детей до 4 лет. В этой ситуации гипертрофия железы в большинстве случаев сочетается с . Зоб характеризуется увеличением органа и изменением структуры железы. Она становится зернистой и теряет гладкость. У некоторых детей может развиться тиреотоксикоз. Он способен исчезать через несколько месяцев без лечения. У ряда детей определяются признаки гипотиреоза.

Диагностические и лечебные мероприятия

Диагностика предполагает опрос ребенка или его родителей, лабораторное и инструментальное исследование, внешний осмотр, . В ходе лабораторного исследования оценивается уровень тироксина и трийодтиронина, ТТГ. Кроме того, определяются аутоантитела. Зоб выявляется пальпаторно, с помощью УЗИ, МРТ или КТ. Для исключения рака и опухоли делается биопсия. Лечение зависит от основного заболевания.

В стадию эутиреоза и гипотиреоза при хроническом тиреоидите, а также при диффузном эутиреоидном зобе показана заместительная терапия препаратами на основе йода.

При тиреотоксикозе показан прием .

Гиперплазия у взрослых и детей: причины, симптомы, лечение

Щитовидная железа: управляющий сложной работой организма. Детский доктор.

Диффузный токсический зоб у детей – аутоиммунная патология, возникающая при избыточном образовании гормонов щитовидной железы (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4). До 8 раз чаще от него страдают девочки. Заболевание распространено у детей в возрасте 9-15 лет.

Диффузный токсический зоб начинается медленно с последующим чередованием активных и неактивных периодов. Клиника заболевания объединена в группы, включающие в себя:

• Местные симптомы – наличие припухлости на шее.
• Симптомы, связанные с избытком гормонов.
• Проявления, связанные с другими аутоиммунными заболеваниями.

Базедовой болезни (другое название этого заболевания) предшествуют нервно-психические расстройства. Дети становятся плаксивыми, раздражительными и склонными к агрессии. У школьников снижается успеваемость, им сложно концентрировать внимание. Они суетливы, излишне разговорчивы. Практически все больные диффузным токсическим зобом худеют, но аппетит сохранен или повышен. Многие жалуются на частые головные боли, мышечную слабость.

Значительное увеличение железы приводит к снижению образования гормонов, т.е. к гипотиреозу.

Детей беспокоит увеличение шеи в размерах, ощущение ее сдавливания. Обращает на себя внимание их внешний вид. Они не застегивают на рубашке верхние пуговицы и избегают тугих воротников. Щитовидная железа всегда немного больше в размерах у девочек, чем у мальчиков. По вечерам бывает субфебрильная температура (37-38˚С). Круглосуточно дети сильно потеют без признаков потери жидкости.

Эндемический зоб у детей составляет триада специфических симптомов:

1. Экзофтальм.
2. Учащенный пульс.

Экзофтальм (пучеглазие) у ребенка симметричен с умеренной выраженностью. Он характерен для 76% от всех заболевших диффузным зобом. Они жалуются на слезотечение, резь, чувство давления в глазах и светобоязнь. Во сне веки полностью не смыкаются из-за выраженной выпуклости глазных яблок.

Среди 5-10% больных встречаются изменения кожи на передней поверхности голеней. Преходящее повышение уровня сахара в крови и потливость вызывают у ребенка сильную жажду. Стул в течение суток учащается в результате усиленной работы кишечника. Он оформлен, но редко бывает и кашицеобразный.

Проведение лабораторных анализов выявляет тиреотоксикоз (гипертиреоз) на начальном этапе, который затем сменяется гипотиреозом.

Кожа у ребенка нежная, как у новорожденных малышей. Ладони горячие на ощупь. Часто беспокоит кожный зуд. Характерен тремор во всем теле, а особенно пальцев на руках. Это связано с токсическим воздействием Т3 и Т4 на спинной мозг.

У детей выслушивается тахикардия и учащенное дыхание. При тяжелом течении диффузный зоб у детей проявляется желтухой. У девушек развивается вторичная аменорея или олигоменорея, а у парней снижается потенция. Иногда при осмотре юношей обнаруживается гинекомастия (увеличение размеров молочных желез).

Прогрессирование состояния провоцируется стрессом, травмой или операцией. Заболевание протекает с внезапным появлением признаков тиреотоксического криза – тяжелого состояния, угрожающего жизни.

Таким образом, на начальной стадии эта разновидность зоба протекает с явлениями гипертиреоза, т.к. образующиеся антитела выполняют стимулирующую роль. Затем развивается эутиреоз, который сменяется истощением железы, что приводит к гипотиреозу.

Специфические признаки и степени тяжести

Для зоба характерны специфические глазные признаки. Часто у детей наблюдается:

• редкое мигание (признак Штельвага);
• блеск в глазах (признак Грефе);
• широкое раскрытие глазных щелей (признак Дальримпля) и другие.

Степени тяжести заболевания у детей:

1. При легком течении заболевания малыш раздражительный, сильно потеет, работоспособность не изменяется. Тахикардия до 100 в минуту, а вес снижается на 10% (до 5 кг). Глазных признаков нет.
2. При зобе средней тяжести у детей масса тела уменьшается на 20% (до 10 кг), а тахикардия достигает 120 ударов в минуту. Ребенок жалуется на слабость, при осмотре наблюдается тремор, работоспособность снижена.
3. Дети с зобом тяжелой степени худеют на 50%, пульс учащается до 140 ударов в минуту. Ребенок нетрудоспособен, и появляются проблемы с функциональностью печени.

Для каждой степени тяжести каждому ребенку индивидуально назначаются лекарственные препараты и дозировка. Этим занимается детский эндокринолог.

Лечение детей

Лечение зоба у детей включает в себя несколько подходов:

• Немедикаментозное.
• Медикаментозное.
• Лечение радиоактивным йодом.
• Хирургическое

Ребенок не нуждается в специальной диете, но из рациона исключаются острые продукты, газированные напитки. Ограничиваются шоколад и сыр (содержат тиронин). Желательно включить блюда из капусты, молоко, продукты, обогащенные жирами, а также белками. Увеличивают в рационе пищу обогащенную йодом (морская капуста, морепродукты). Ребенок должен получать 3400 ккал в сутки, чтобы набрать потерянную массу тела.

Назначаются тиреостатические средства (Мерказолил, Пропицил). Их задача состоит в создании блока для образования тиреоидных гормонов. Принимают лекарства при контроле уровня Т3 и Т4, а после достижения нормы этих гормонов количество препарата постепенно уменьшают. В такой дозировке его принимают в течение нескольких лет.

Для снижения токсического действия гормонов и стабилизации сердечных сокращений принимают β-адреноблокаторы (Обзидан, Анаприлин). Если зоб щитовидной железы у детей сочетается с астмой, то назначаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин).

При наличии бронхиальной астмы β-адреноблокаторы противопоказаны, т.к. уменьшают просвет бронхов.

В случае развития гипотиреоза (поздняя диагностика) врач назначает тиреоидные гормоны. Они направлены на поддержание функции щитовидной железы.

Вводят в курс лечения седативные препараты (Тазепам, Нозепам). Они уменьшают раздражительность, улучшают засыпание и продлевают сон. Избежать аллергической реакции, вызванной приемом большого количества препаратов, можно путем приема антигистаминных лекарств (Телфаст, Цетрин, Ксизал). На поддержание функции железы направлен прием препаратов йода. Однако их можно назначать только на стадии гипотиреоза, а не тиреотоксикоза.

В тяжелой стадии течения диффузного зоба назначают глюкокортикоиды. Они подавляют выраженность аутоиммунной реакции. Преднизолон принимается в сочетании с препаратами калия. Лечение проводится до уменьшения железы в размерах с постепенным уменьшением дозы.

Радиойодтерапия и хирургическое лечение

Лечение радиоактивным йодом занимает приоритетное место по сравнению с другими способами. Его суть состоит в накоплении в щитовидной железе этого вещества. Это приводит к подавлению избыточного синтеза гормонов. Перед лечением ребенку создают дефицит йода, чтобы облегчить его захват тиреоцитами. Тенденция к улучшению состояния заметна через 2-3 месяца от начала радиоизотопной терапии.

За месяц до процедуры отменяются все гормональные средства. Прием остальных препаратов, назначенных для лечения диффузного токсического зоба, преращают за неделю. В день радиойодтерапии ребенку нельзя принимать пищу, но разрешается пить только воду. В процессе лечения он выпивает индивидуально назначенную ему дозу препарата.

Дети с токсическим зобом направляются на оперативное лечение в следующих ситуациях:

1. большой объем зоба;
2. наличие узлов в щитовидной железе;
3. сдавливание нервов, пищевода, сосудов и трахеи;
4. непереносимость тиреостатических лекарств;
5. обострение тиреотоксикоза;
6. при отсутствии эффекта от всех возможных способов лечения.

Разрешается выполнять операцию по достижении 15 лет. Щитовидную железу удаляют частично или полностью. За 2-3 месяца до процедуры необходима подготовка для компенсации диффузного токсического зоба. Перед операцией и после вводятся глюкокортикостероиды. За 10 дней до лечения ребенок должен принимать внутрь раствор Люголя. Доза назначается индивидуально.