Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Versiune: MedElement Disease Directory

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Șoc cardiogen- Acest tulburare acută perfuzie Perfuzie - 1) injectare continuă de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vase de sânge organ, o parte a corpului sau întregul organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială a sângelui.
țesuturile corpului cauzate de leziuni semnificative ale miocardului și perturbarea funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, ei recurg la Clasificare Killip(1967). Conform acestei clasificări, condiția șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare gravitatea manifestari clinice, răspuns la activitățile în desfășurare, parametrii hemodinamici, există 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Note:
* Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În caz de infarct miocardic al ventriculului drept și versiunea hipovolemică a șocului, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori cardiace;
- leziuni miocardice toxice;
- tamponada pericardică;
- tulburări severe ale ritmului cardiac;
- embolie pulmonară;
- accidentare.

Cel mai adesea, un medic practicant se confruntă cu șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând cu IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

Forma reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarisch de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioada de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată nu șoc, ci colapsul durerii sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană, iar apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului diastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în timpul șocului cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, din această cauză, postîncărcarea crește semnificativ, ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen, se observă o ischemie crescută, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, în consecință, hipoxie, care agravează ischemia miocardică și o scădere a contractilității acesteia. Apoi procesul descris se repetă din nou.

3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este similară cu cea a șocului cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici care acționează pe o perioadă mai îndelungată sunt mult mai pronunțați. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului sistologic și a debitului cardiac (volumul de sânge pe minut) cu aritmiile enumerate și blocul atrioventricular. Ulterior, se observă includerea cercurilor vicioase fiziopatologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici prin țâșnirea sângelui.

2. Obstrucție mecanică a contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 Supraîncărcare exprimată brusc a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Declinul funcției contractile miocardice.

Epidemiologie

Conform datelor diverșilor autori, incidența șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic variază între 4,5% și 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au demonstrat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori de risc și grupuri

- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) este factorul cel mai semnificativ;
- varsta peste 65 de ani;

Infarct extins (activitatea MB-CPK în sânge mai mare de 160 U/L);

Istoric de diabet zaharat;

Atacul de cord repetat.

Dacă există trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene colapsate; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - scădere) viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (scăderea diurezei sub 20 ml/h); în cazuri extrem de severe - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm. rt. art (după unele date sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau la monitorizare, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiunea pană în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. Art. (peste 18 mm Hg conform Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min/mp, rezistență vasculară periferică totală crescută, presiune telediastolica crescută a ventriculului stâng, scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac

Simptome, desigur

Adevăratul șoc cardiogen

Se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarcte repetate și în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Există letargie, poate exista o întrerupere de curent, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței și mai rar există excitare pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzație de întreruperi în zona inimii;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri în piept.

Conform examenului extern, este dezvăluită „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză severă Acrocianoză - decolorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stagnării venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom de „pată albă”.- timpul necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie este mai mare (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și poate să nu fie detectat deloc.

Tensiunea arterială este redusă brusc (în mod constant sub 90 mm Hg).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuție cardiacă dezvăluie o extindere a graniței sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, zgomote cardiace înfundate, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială, posibil rapidă (în special cu dezvoltarea plămânului „șoc”). Un curs deosebit de sever al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse cu spută roz, spumoasă.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se detectează matitatea sunetului de percuție, crepitus și rale fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor; este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar sever, pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor se aud rafale umede și crepitus.

Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastrul este o zonă a abdomenului delimitată deasupra de diafragmă și dedesubt de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria este excreția unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea urinei de a pătrunde în vezica urinară
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină evacuată este mai mică de 20 ml/oră.

Forma reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de dureri severe în zona inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă redusă.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% față de valorile inițiale/obișnuite sau în cifre absolute - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După ameliorarea durerii, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în regiunea posterior-inferioară și este destul de des însoțit de extrasistolă. Extrasistolul este o formă de aritmie cardiacă, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a părților sale care are loc mai devreme decât ar trebui să apară în mod normal următoarea contracție)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care indică o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), ducând adesea la tulburări ale ritmului cardiac și ale hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Se dezvoltă în primele ore (mai rar zile) ale bolii.
Pacientul se caracterizează printr-o stare generală severă și severitate semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică).
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară și tromboembolismul în organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

De obicei se dezvoltă cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Caracterizat printr-o evoluție severă, rata mortalității ajunge la 60% sau mai mare. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracției miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator

1.Chimia sângelui:
- conținut crescut de bilirubină (în principal din cauza fracției conjugate);
- o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei);
- niveluri crescute de uree si creatinina in sange (manifestarea insuficientei renale acute datorita hipoperfuziei renale);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a funcției hepatice afectate).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri ridicate de fibrinogen și produse de degradare a fibrinei în sânge (markeri ai sindromului DIC Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiu de gaze din sânge:scăderea tensiunii parțiale de oxigen.

Diagnostic diferentiat

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen adevărat este diferențiat de celelalte soiuri ale sale (aritmic, reflex, medicament, șoc prin ruptură a septului sau a mușchilor papilari, șoc prin ruptură lentă a miocardului, șoc prin afectarea ventriculului drept), precum și ca din hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen prin ruptură aortică
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge, precum și dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, ruptura are loc în aorta toracică (în special, în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea sacului cardiac), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponare.
Tabloul clinic tipic:
- durere toracică intensă, crescândă;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- atenuarea zgomotelor cardiace;
- embriocardie.
Dacă șocul cardiogen se agravează, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerilor în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne datorate anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Când aorta se rupe cu sângerare în țesutul mediastinal, se observă durere retrosternală severă și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în timpul infarctului miocardic. Infarctul miocardic poate fi exclus prin absența modificărilor tipice ECG.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen cu rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină în principal tabloul clinic al șocului.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o nuanță cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- pulsul este slab, moale, rapid;
- tensiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului sistemic;
- limitele tocității cardiace relative sunt extinse, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină un ritm de galop;
- oligurie;
- istoricul indică o legătură între boală și infecție (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
Un ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (mai rar focale) ale miocardului, adesea tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofiile miocardice acute
Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitare cardiacă acută, intoxicație acută și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu durere în gât) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltarea distrofiei miocardice acute, în special contractura.

4. Soc cardiogen datorat pericarditei

Unele forme de pericardită efuzională (pericardită hemoragică cu scurvatură etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie cu progresie rapidă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplerea scăzută a pulsului (se observă adesea un puls alternant sau bigeminic), pulsul dispare la inspirație (așa-numitul „puls paradoxal”);
- tensiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în zona inimii din cauza tamponării crescute;
- stagnare venoasă (gâtul și alte vene mari devin supraumplute) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor se modifică în funcție de fazele respirației și uneori se aude un zgomot de frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, o deplasare a segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Dacă tratamentul nu este oportun, prognosticul este nefavorabil.

5. Șoc cardiogen cu endocardită bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a leziunilor miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerii (distrugerea, separarea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (de obicei cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, se observă o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și rapid, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
Un ECG relevă modificări ale repolarizării și sunt posibile tulburări de ritm. EchoCG este utilizat pentru a evalua starea aparatului valvular cardiac.

6.Șoc cardiogen din cauza leziunii cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu tabloul clinic al hemopericardului sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
Când inima este contuzată, se observă durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, tonalitatea zgomotelor cardiace, ritmul galopului, suflu sistolic și hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Soc cardiogen datorat traumatismelor electrice: cea mai frecventă cauză a șocului în astfel de cazuri este tulburările de ritm și de conducere.

Complicații

- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- tulburări de ritm și conducere;
- infarct ventricular drept.

Turism medical

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Cauze

Semne

• scăderea temperaturii pielii;
• edem pulmonar.

Diagnosticare

• angiografie coronariană;
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;

Tratament

Prevenirea

• infarct ventricular drept;

Educație: a absolvit Institutul Medical de Stat Tașkent cu o diplomă în medicină generală în 1991. A urmat în mod repetat cursuri de perfecționare.

Experienta de munca: medic anestezist-reanimator la o maternitate din oras, resuscitator la sectia de hemodializa.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Automedicația este periculoasă pentru sănătate!

În timpul funcționării, creierul nostru cheltuiește o cantitate de energie egală cu un bec de 10 wați. Deci imaginea unui bec deasupra capului tău în momentul în care apare un gând interesant nu este atât de departe de adevăr.

Chiar dacă inima unei persoane nu bate, el poate trăi o perioadă lungă de timp, așa cum ne-a demonstrat pescarul norvegian Jan Revsdal. „Motorul” lui s-a oprit timp de 4 ore după ce un pescar s-a rătăcit și a adormit în zăpadă.

Cea mai mare temperatură corporală a fost înregistrată în Willie Jones (SUA), care a fost internat în spital cu o temperatură de 46,5°C.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli ale creierului. Activitatea intelectuală promovează formarea de țesut suplimentar care compensează boala.

Când îndrăgostiții se sărută, fiecare dintre ei pierde 6,4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

Persoanele care mănâncă micul dejun în mod regulat sunt mult mai puțin predispuse la obezitate.

Cunoscutul medicament Viagra a fost dezvoltat inițial pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Creierul uman cântărește aproximativ 2% din greutatea corporală totală, dar consumă aproximativ 20% din oxigenul care intră în sânge. Acest fapt face creierul uman extrem de susceptibil la daune cauzate de lipsa de oxigen.

James Harrison, rezidentul australian în vârstă de 74 de ani, a donat sânge de aproximativ 1.000 de ori. Are o grupă de sânge rară ai cărui anticorpi ajută nou-născuții cu anemie severă să supraviețuiască. Astfel, australianul a salvat aproximativ două milioane de copii.

Cariile dentare sunt cea mai frecventă boală infecțioasă din lume, cu care nici măcar gripa nu poate concura.

Patru bucăți de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu vrei să te îngrași, este mai bine să nu mănânci mai mult de două felii pe zi.

Când strănutăm, corpul nostru nu mai funcționează complet. Până și inima se oprește.

Potrivit multor oameni de știință, complexele de vitamine sunt practic inutile pentru oameni.

Pe lângă oameni, o singură creatură vie de pe planeta Pământ suferă de prostatita - câinii. Aceștia sunt cu adevărat cei mai fideli prieteni ai noștri.

Potrivit statisticilor, luni riscul de accidentare a spatelui crește cu 25%, iar riscul unui infarct cu 33%. Atenție.

Omisiuni, dezacorduri, nume de fată... Gelozia femeilor este un mister pentru psihologi. Astăzi, oamenii de știință nu cunosc pe deplin toate mecanismele care dau naștere acestui puternic și ra.

Terapia intensivă a șocului aritmogen

Șocul aritmogen este un tip de tulburare circulatorie în care alimentarea adecvată cu sânge a organelor și țesuturilor este afectată din cauza unui dezechilibru al ritmului cardiac. Aritmia poate fi primară sau secundară. Tulburările primare includ tulburările de ritm și de conducere cauzate de anomalii în dezvoltarea sistemului de conducere. Aritmia secundară este asociată cu cardiomiopatie, fibroslastoză, leziuni organice și tulburări metabolice miocardice și tulburări electrolitice. În funcție de localizarea stimulatorului cardiac patologic, se disting aritmiile supraventriculare (atriale și ganglionare) și ventriculare. Există, de asemenea, tahi- și bradiaritmii. Principalul mecanism patogenetic al șocului tahiaritmic este o scurtare a timpului de umplere diastolică a inimii și o scădere a producției de accident vascular cerebral pe fondul unei reduceri a perioadei diastolice a fluxului sanguin coronarian.

În șocul bradiaritmic, o scădere a debitului cardiac nu poate fi compensată de o creștere a debitului cerebral, deoarece volumul de umplere diastolică a ventriculilor este limitat de capacitatea peretelui miocardic de a se întinde mecanic.

Un diagnostic preliminar de aritmie se stabilește pe baza palpării pulsului în arterele femurale sau carotide, auscultarea inimii și prezența hipertensiunii. Aritmia poate fi suspectată de astfel de manifestări precum o schimbare bruscă a stării copilului, anxietate sau letargie (blocarea joncțiunii atrioventriculare), pierderea conștienței (sindromul Edams-Stokes), acrocianoză, paloarea pielii, modelul pielii „marmură”. Un diagnostic precis este stabilit pe baza datelor ECG.

Șocul aritmogen se poate dezvolta pe fondul excesului de sinusuri, tahicardie atrială și ventriculară, fibrilație ventriculară, bradiaritmie (ritm idioventricular, bloc atrioventricular grad II - III), extrasistole ventriculare.

Tratamentul șocului aritmogen presupune restabilirea de urgență a ritmului cardiac la o frecvență care să asigure un debit cardiac adecvat. O condiție prealabilă pentru tratamentul șocului tahi- și bradiaritmic este eliminarea factorilor aritmogeni: influența negativă a nervului vag, hipoxia, acidoza, alcaloza și tulburările electrolitice. Utilizarea medicamentelor antiaritmice trebuie precedată de corectarea hipo și hipervolemiei, anemiei, hipoglicemiei și atropinizarea obligatorie la o rată de 0,01-0,03 mg/kg greutate corporală. Mijlocul prioritar de tratament de urgență al șocului tahiaritmic este electrodepolarizarea (2 W/s la 1 kg greutate corporală), care vă permite să câștigați timp și să selectați agentul farmacologic antiaritmic optim. Pentru tahiaritmia supraventriculară este de preferat să se administreze izoptin - 0,1 mg/kg în decurs de 1 minut. Aceeași doză poate fi prescrisă din nou la intervale de 15 minute. Lidocaina se prescrie in doza de 1 mg/kg si se administreaza in 10 minute. Mexitil este eficient pentru tahiaritmia ventriculară și extrasistolă. Medicamentul se administrează în doză de 5 mg/kg timp de 15 minute, cu o doză de întreținere de kg/kg la fiecare 1 minut.

În caz de șoc bradiaritmic și nu există efect de la administrarea de sulfat de atropină, medicamentul de elecție este Isuprel (izoproterenol, isadrin, novodrin). Dacă terapia medicamentoasă nu are efect, este indicată stimularea cardiacă.

Toți copiii aflați în stare de șoc aritmogen sunt internați în secția de terapie intensivă.

Cele mai vizualizate articole:

Subiecte fierbinți

• Tratamentul hemoroizilor Important!
• Tratamentul prostatitei Important!

Polihidramniosul acut este însoțit de tulburări de circulație a sângelui și de respirație la o femeie însărcinată și de hipoxie circulatorie la făt. Polihidramnios se caracterizează prin exces.

Managementul optim al pacienților cu otrăvire necesită un diagnostic corect. Deși unele substanțe chimice au efecte foarte toxice.

Se știe că o persoană sănătoasă are o temperatură centrală (temperatura „nucleului”) în cavitatea craniană, organele cavității toracice și abdominale și vase mari.

Hematuria este trecerea sângelui în urină sau prezența sângelui în urină. Adesea, hematuria este primul și uneori singurul simptom al bolii. Ea poate fi.

Acizi. Acizii corozivi sunt folosiți pe scară largă atât în ​​industrie, cât și în munca de laborator. Aproape întotdeauna utilizarea acizilor are loc cu un scop.

Socul infectios-toxic in timpul infectiei meningococice se dezvolta datorita efectului specific al endotoxinelor meningococice asupra hemodinamicii.

Sângerarea gastrointestinală acută este o complicație a mai mult de 100 de boli de diferite etiologii. Manifestările lor clinice pot fi simulate.

Leziunile chimice ale mucoasei bucale apar la contactul cu acizi și alcalii în concentrații dăunătoare, atunci când sunt utilizate în.

Sângerarea din organele ORL poate fi arterială, venoasă și mixtă. Cea mai frecventă este sângerările nazale. Ele pot fi din altele diferite.

Durere în zona ochilor. Dacă simptomul principal este durerea în zona ochilor, atunci ar trebui să suspectați: Un atac acut de glaucom. iridociclita acuta.

Consultatii video

Alte servicii:

Suntem în rețelele de socializare:

Partenerii noștri:

Marca comercială și marca comercială EUROLAB™ sunt înregistrate. Toate drepturile rezervate.

Factor alarmant: șocul cardiogen duce la mortalitate

În ciuda îmbunătățirii calității medicamentelor și a tratamentului, mortalitatea prin șoc cardiogen a scăzut doar ușor. Motivul pentru aceasta este lipsa de atenție față de sănătate și un stil de viață incorect, care duc la consecințe tragice.

Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular este incapabil să asigure un flux sanguin adecvat. Alimentarea temporară cu sânge a inimii se realizează în stadiul inițial de șoc din cauza mecanismelor compensatorii epuizate.

Șocul cardiogen este o manifestare extremă a complicațiilor infarctului miocardic. Rata sa de mortalitate este de 50%, în ciuda îngrijirilor oferite într-un cadru spitalicesc.

Ca urmare a șocului cardiogen, livrarea de oxigen este afectată, ceea ce duce la:

• scăderea critică a aportului de sânge;
• tulburări ale metabolismului tisular;
• dezvoltarea insuficienței funcțiilor tuturor organelor vitale;
• alimentare inadecvată cu sânge a țesuturilor din cauza funcției cardiace afectate.

Luând în considerare simptomele pronunțate, durata și răspunsul organismului la un complex de măsuri terapeutice, șocul cardiogen are trei grade de severitate. Primul grad se caracterizează prin manifestări neexprimate ale tuturor simptomelor de șoc. Al doilea grad de șoc cardiogen apare cu simptome severe. Al treilea grad este considerat critic cu șoc extrem de sever și prelungit (mai mult de o zi).

Clasificarea stării

În funcție de cauza și tabloul clinic, se disting mai multe tipuri de șoc cardiogen:

• Adevărat;
• areactiv;
• reflex;
• aritmogen.

Dacă apar leziuni miocardice neexprimate, apare o formă reflexă de șoc cardiogen. Patologia se manifestă ca bradicardie sinusală (tulburări ale ritmului cardiac) cu o frecvență cardiacă mai mică de 49 de bătăi pe minut. Eliminarea durerii are un efect pozitiv asupra rezultatului formei reflexe de șoc.

Șocul aritmogen se dezvoltă pe fondul tahicardiei ventriculare sau al obstrucției impulsurilor în mușchiul inimii (bloc AV). În prezența blocării complete a impulsurilor în inimă, sunt indicate defibrilarea urgentă și stimularea cardiacă. Restabilirea ritmului cardiac asigură întreruperea șocului cardiogen.

Adevăratul șoc cardiogen apare pe fondul unei scăderi accentuate a funcției ventriculare stângi. Afecțiunea se dezvoltă atunci când există un infarct al peretelui anterior sau posteroinferior al miocardului. Adevărata formă de șoc apare atunci când există o zonă larg răspândită de necroză (cel puțin 40% din suprafața totală a inimii).

În șoc areactiv, nu există reacții ale tensiunii arteriale la administrarea de adrenomimetice (adrenalină, norepinefrină). Acest lucru se datorează efectului medicamentelor numai asupra părții rămase a miocardului. În timpul șocului areactiv, zona afectată nu se micșorează, ci se umflă. Medicamentele nu își arată efectul din cauza nevoii crescute de oxigen a miocardului. O creștere a tensiunii arteriale este posibilă numai cu creșterea edemului pulmonar.

Cauze

Principala cauză a șocului cardiogen este afectarea miocardică în timpul infarctului. Patologia se dezvoltă cu modificări necrotice ale miocardului. Cauzele necrozei sunt:

• aritmie;
• ruptura mușchiului inimii;
• anevrism (dilatația patologică a vaselor de sânge, deteriorarea acestora);
• cicatrici extinse.

Factorii de risc pentru șoc cardiogen includ:

• infarcte miocardice repetate;
• Diabet;
• ateroscleroza;
• substanțe cardiotoxice care duc la disfuncția mușchiului inimii.

Simptome și semne

Pentru șocul cardiogen, simptomele tipice sunt o scădere persistentă a tensiunii arteriale și o nutriție afectată a organelor vitale. Cu șocul cardiogen ca urmare a infarctului miocardic, există o scădere semnificativă a contractilității mușchiului inimii.

Debitul cardiac scade și viteza fluxului sanguin scade. Acest lucru duce la modificări ale proprietăților sângelui, creșterea permeabilității peretelui vascular, creșterea înfometării de oxigen și tulburări metabolice. Modificările patologice susțin vasospasmul persistent.

Când apare șoc, starea generală a pacienților este evaluată ca fiind extrem de gravă. Se notează slăbiciune, reacții inhibate, piele palidă și umedă. Mâinile și picioarele sunt de culoare marmură. Pacientul are zgomotele cardiace înfundate, ritmul este perturbat, iar tensiunea arterială este scăzută (80/20 mm Hg). Un semn important de șoc este scăderea volumului zilnic de urină.

Tabloul clinic în funcție de severitate - tabel

1. Durata șocului nu este mai mare de 5 ore.
2. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 80 mm Hg. Artă. (restaurează la 2 ore după ameliorarea durerii).
3. Contracțiile inimii nu depășesc 110 bătăi pe minut.
4. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice are loc în 30-60 de minute.
5. Dinamica pozitivă este observată în timpul acordării de îngrijiri pacientului.
6. Funcția de excreție a rinichilor nu este afectată.

1. Durata șocului este de până la 10 ore.
2. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 60 mm Hg. Artă.
3. Contracțiile inimii nu depășesc 120 de bătăi pe minut.
4. Poate apărea edem pulmonar (în 20% din cazuri).
5. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice este slab exprimat.
6. Există semne de aprovizionare insuficientă cu sânge a organelor.
7. Se dezvoltă insuficiență renală.

1. Șocul durează mai mult de o zi. Uneori ajunge la 3 zile.
2. Tensiunea arterială poate scădea la 60/0 mmHg. Artă.
3. Contracțiile inimii pot depăși 120 de bătăi pe minut.
4. Există un risc ridicat de aritmie și stop cardiac.
5. Insuficiența renală acută este în creștere.
6. Curs extrem de sever.
7. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice este pe termen scurt sau absent cu totul.

Caracteristicile dezvoltării șocului la copii

Dezvoltarea șocului cardiogen la copii începe cu o tulburare a circulației periferice. Acest lucru se manifestă prin marmorare a pielii, extremități reci, cianoză a triunghiului nazolabial și a unghiilor.

Într-un stadiu incipient, copilul se confruntă cu o frecvență cardiacă crescută pe fondul tensiunii arteriale ușor crescute și al conștiinței clare. Agitația motorie și anxietatea pot fi observate adesea.

În faza de șoc sever, copilul devine letargic pe fondul tensiunii arteriale scăzute și apariției unui puls asemănător unui fir. Apar respirația rapidă, paloarea severă și decolorarea albăstruie distinctă a pielii de pe mâini, picioare și triunghiul nazolabial. Odată cu dezvoltarea tulburărilor patologice ale echilibrului apă-electrolitic și lipsa de oxigen a țesuturilor, apar insuficiență renală și lipsa de urinare.

Diagnosticare

Potrivit multor cardiologi, tensiunea arterială este principalul indicator al stării de hemodinamică adecvată. Cu toate acestea, într-o stare de șoc sever, tensiunea arterială a pacientului poate rămâne în limite normale pentru o perioadă de timp. Acest lucru se întâmplă din cauza reflexelor nervoase puternice. Prin urmare, atunci când se pune un diagnostic, ar trebui să se țină seama de faptul că tensiunea arterială scăzută este un semn comun, dar nu obligatoriu, de șoc în stadiul inițial de dezvoltare a patologiei.

Șocul cardiogen nu are criterii de diagnostic clare. În cazurile tipice, patologia poate fi judecată atunci când apar într-un timp scurt semnele clinice de afectare a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, care sunt însoțite de aritmii cardiace.

Criteriile importante în diagnosticul șocului sunt:

• tulburări de conștiență;
• încălcarea microcirculației sanguine;
• tensiune arterială scăzută;
• tulburări de ritm cardiac;
• scăderea cantității de urină produsă.

Algoritm de diagnostic:

1. Evaluarea simptomelor clinice.
2. Măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale.
3. Măsurarea ritmului cardiac.
4. Ascultarea sunetelor inimii.
5. Evaluarea parametrilor electrocardiogramei.
6. Evaluarea funcțiilor miocardice prin ecografie cu ultrasunete Doppler.
7. După primul ajutor, se efectuează angiografia pentru a decide intervenția chirurgicală.

Într-un cadru spitalicesc, diagnosticul diferențial este efectuat în condiții critice precum:

• embolie pulmonară;
• disectia anevrismului aortic;
• sângerare internă extinsă;
• supradozaj de medicamente care scad tensiunea arterială;
• hemoragii la nivelul cortexului suprarenal;
• accident vascular cerebral;
• acidoză în diabetul zaharat;
• atac acut de pancreatită.

În plus, este necesar să se separe șocul cardiogen de alte tipuri de afecțiuni.

Diagnostic diferenţial - tabel

Încasarea arterei pulmonare

Rezistenta periferica totala

Terapie intensivă și îngrijire de urgență

Terapia intensivă include măsuri de urgență:

• oxigenoterapie;
• corectarea echilibrului electrolitic din sânge;
• anestezie;
• tratamentul aritmiei.

Ca parte a îngrijirii premedicale, pacientul este așezat pe o suprafață plană, picioarele sunt ridicate cu 20 de grade și este furnizat oxigen.

Dacă șocul are loc într-un cadru spitalicesc, furnizați oxigen prin catetere nazale sau o mască de față. Pentru a reduce aria ischemiei miocardice, heparina se administrează intravenos. Pentru ameliorarea durerii se administrează antiinflamatoare nesteroidiene cu analgezice sau analgezice narcotice.

Terapia intensivă diferă oarecum în funcție de tipul de circulație a sângelui.

Măsuri în funcție de tipul de circulație a sângelui – tabel

1. Pacientul este plasat cu picioarele ridicate.
2. Se introduce un amestec polarizant, soluție de clorură de sodiu.
3. Se furnizează oxigen.
4. Se administrează anestezie.
5. Se administrează heparină.
6. Se administrează acid nicotinic.

1. Pacientul este asezat.
2. Se administrează dobutamina.
3. Se furnizează oxigen.
4. Analgezic.
5. Se introduc nitrații.
6. Preveniți edemul pulmonar.
7. Se administrează anticoagulante.
8. Se administrează acid nicotinic.
9. După stabilizarea stării, se prescriu saluretice (diuretice).

1. Pacientul este plasat cu picioarele ridicate.
2. Asigurați alimentarea cu oxigen.
3. Analgezic.
4. Se administrează adrenomimetice (Dobutamina, Dopamină).
5. Se prescriu anticoagulante.
6. Se administrează acid nicotinic.

Tratament

Într-un cadru spitalicesc, presiunea venoasă centrală este măsurată înainte de începerea terapiei cu perfuzie. Soluțiile se administrează sub monitorizarea constantă a presiunii venoase. Terapia începe cu introducerea de soluții care îmbunătățesc proprietățile sângelui (Reopliglucin, Reomacrodex, amestec polarizant). Sub influența soluțiilor, vâscozitatea sângelui este redusă, agregarea trombocitelor și formarea cheagurilor de sânge sunt prevenite. Terapia se efectuează într-o secție specializată pentru tratamentul pacienților cu șoc cardiogen

Amestecul polarizant conține glucoză, clorură de potasiu, sulfat de magneziu și insulină. Amestecul este o sursă de energie, reduce manifestările leziunilor miocardice, previne tulburările de ritm cardiac și insuficiența cardiacă. În caz de deshidratare este permisă introducerea de soluții de clorură de sodiu. În timpul terapiei cu perfuzie, starea pacientului este monitorizată. Apariția următoarelor simptome indică o supradoză de lichid și riscul de edem pulmonar:

• ritm cardiac crescut;
• respirație grea;
• respirație șuierătoare;
• râle umede.

Pentru a stabiliza hemodinamica (mișcarea sângelui), sunt prescrise medicamente care reduc sarcina asupra inimii și dilată vasele de sânge periferice (dopamină). Pentru a asigura o creștere a debitului cardiac și normalizarea tensiunii arteriale, se administrează dobutamina. Acest medicament este eficient pentru hemodinamica congestivă. În unele cazuri, dobutamina este combinată cu dopamina.

Pentru a reduce încărcătura asupra inimii, administrarea de Nitroglicerină este combinată cu Dobutamina. Terapia complexă include introducerea acidului nicotinic, care extinde rețeaua capilară.

După stabilizarea stării pacientului cu insuficiență coronariană, este indicată intervenția chirurgicală (angioplastie, bypass coronarian). Dacă intervenția chirurgicală este contraindicată, pacienților li se administrează terapie antitrombotică.

Terapia cu șoc cardiogen - video

Contrapulsatie

Pentru a reduce sarcina mecanică asupra inimii în timpul șocului cardiogen, se folosește una dintre opțiunile pentru circulația asistată - contrapulsatia. Descărcarea se realizează cu ajutorul unei pompe cu balon, care este introdusă în aortă.

Utilizarea acestei metode crește eficacitatea terapiei trombolitice și crește rata de supraviețuire a pacienților după ce au suferit șoc cardiogen. Contrapulsatie intraaortica

În cazul în care această metodă nu poate fi utilizată, este indicată contrapulsarea externă, care se realizează cu ajutorul manșetelor plasate pe gambe, coapse superioare și inferioare. Manșetele sunt umflate secvenţial cu aer comprimat. Ca urmare, are loc o creștere a presiunii sistolice și descărcarea ventriculului stâng. Acest lucru duce la o scădere a necesarului miocardic de oxigen.

Posibile complicații

Cu orice șoc, se dezvoltă insuficiența organelor interne. Șocul cardiogen nu face excepție - în timpul șocului se dezvoltă insuficiența renală și hepatică. Aprovizionarea cu sânge și nutriția deficitară a organelor duce la apariția de ulcere în tractul gastrointestinal și hemoragii sub piele.

Tulburările de ritm cardiac (fibrilație atrială) și tromboza vasculară provoacă accidente vasculare cerebrale, infarctul plămânilor și splinei.

Saturația insuficientă în oxigen a organelor vitale provoacă moartea în 80% din cazuri.

În cazurile severe, reacția organismului este imprevizibilă. Cu leziuni miocardice extinse, pacienții practic nu răspund la măsurile de resuscitare. Chiar dacă moartea nu are loc în prima zi după dezvoltarea șocului cardiogen, riscul de deces crește în a 3-a zi. Potrivit statisticilor, doar 10% dintre pacienți pot supraviețui unei forme severe de șoc.

Pacienții care supraviețuiesc șocului cardiogen necesită monitorizare constantă de către un cardiolog. Pentru a preveni atacurile de cord recurente, este prescrisă terapia medicamentoasă activă. Deși recent s-a putut reduce rata mortalității din cauza șocului cardiogen, cardiologii recomandă prevenirea apariției unei afecțiuni periculoase: consultați un medic, urmați toate recomandările pentru administrarea medicamentelor, eliminați obiceiurile proaste, schimbați stilul de viață și ajustați dieta.

Soc aritmogen

O complicație mortală a infarctului miocardic este adevăratul șoc cardiogen, care provoacă moartea în 90% din cazuri. Procesul patologic se bazează pe o oprire acută și bruscă a fluxului sanguin în majoritatea organelor și țesuturilor corpului, ceea ce duce la modificări ireversibile ale structurilor celulare.

Colapsul vascular poate apărea pe fondul diferitelor tipuri de afecțiuni acute (în timpul sângerării, sepsisului, tromboembolismului): șocul cardiogen este o patologie cardiacă acută, care apare cel mai adesea cu infarctul ventriculului stâng.

Sindromul coronarian acut (SCA) are manifestări clinice tipice; primul ajutor pentru șoc cardiogen implică măsuri intensive de resuscitare, iar consecințele depind de gradul de afectare a organelor vitale și a sistemelor corpului.

Opțiuni de șoc pentru inimă

Șocul este un sindrom tipic care este caracteristic unui număr mare de afecțiuni patologice periculoase și necesită îngrijiri medicale de urgență. Socul cardiogen, a cărui clasificare distinge mai multe tipuri de situații acute, apare în patologia cardiacă. Sunt posibile următoarele forme de șoc cardiogen:

Severitatea circulației coronariene perturbată de infarct are o mare semnificație prognostică pentru supraviețuire:

Șocul cardiogen în orice etapă se caracterizează printr-o scădere bruscă și pronunțată a tensiunii arteriale și încetarea fluxului sanguin, care se manifestă printr-o varietate de simptome și semne care indică o patologie care pune viața în pericol.

Factorii cauzali ai stării acute

Orice tipuri și variante de șoc cardiogen apar atunci când funcția principală a inimii este perturbată: oprirea funcționării pompei duce la o lipsă de sânge oxigenat în vase. Toate cauzele șocului cardiogen pot fi împărțite în 2 grupe:

1. Funcția sistolică afectată a inimii

Cel mai frecvent factor cauzal este infarctul miocardic. În plus, sunt posibile următoarele opțiuni patologice:

• miocardită severă;
• Operație de inimă;
• ruptura mușchiului inimii;
• efectele toxice ale drogurilor sau băuturilor alcoolice.

1. Supraîncărcare mecanică acută a ventriculului stâng

Oprirea fluxului de sânge în aortă poate apărea din cauza următorilor factori:

• insuficienta cardiaca acuta la nivelul valvei mitrale sau aortice;
• Infecție endocardită;
• intervenție chirurgicală;
• defecte cardiace congenitale, care cel mai adesea provoacă șoc cardiogen la copii;
• defect interventricular;
• anevrism acut în peretele ventriculului stâng;
• tromb sferic în atriu;
• aritmie acută datorată perturbării inițiale a fluxului sanguin coronarian.

Indiferent de factorul cauzal, este important să înțelegem cum se dezvoltă și progresează șocul cardiogen: patogeneza unei afecțiuni care pune viața în pericol determină simptomele bolii și indică rezultatul patologiei coronariene. Datorită opririi totale sau parțiale a pompei în piept, debitul cardiac (cantitatea de sânge trimisă către țesuturi) scade brusc, ceea ce duce la formarea unui cerc vicios: cu cât este pompat mai puțin sânge, cu atât este mai rău aportul. organelor vitale și aprovizionarea mai mică a mușchiului inimii. Starea de șoc devine ireversibilă atunci când apare ischemia totală a structurilor celulare ale inimii, creierului și organelor interne majore.

Simptome și semne ale tulburărilor coronariene

Pentru un diagnostic rapid și asistență primară eficientă, trebuie să cunoașteți criteriile pentru șoc cardiogen:

• o scădere bruscă și catastrofală a tensiunii arteriale sistolice sub mmHg. Artă.;
• puls rapid, care este foarte greu de detectat la încheietura mâinii;
• respirație frecventă și superficială;
• modificări ale conștienței până la comă;
• paloarea severă a pielii;
• scăderea semnificativă sau absența urinei.

Colapsul vascular extins nu se dezvoltă întotdeauna imediat și cu viteza fulgerului. Este indicat depistarea semnelor de șoc cardiogen înainte de apariția simptomelor ireversibile, ceea ce este deosebit de important în cazul ischemiei miocardice. Cele mai frecvente manifestări ale unei patologii periculoase sunt:

• arsură, durere crescândă în zona pieptului;
• iritabilitate, agitație psiho-emoțională cu sentiment de frică;
• cianoza pielii, paloare și transpirație severă;
• apatie și slăbiciune severă asociată cu scăderea tensiunii arteriale;
• tahicardie, aritmie și respirație rapidă.

Socul cardiogen, ale cărui simptome indică o etapă severă și activă a bolii, este aproape imposibil de vindecat, prin urmare, diagnosticarea în timp util a formelor inițiale ale unei stări patologice acute și detectarea severității moderate a tulburărilor coronariene este singura șansă de a salva un viata persoanei.

Ajutor de urgență

Tratamentul eficient al șocului cardiogen depinde de severitatea sindromului coronarian acut și de viteza de livrare a bolnavului la unitatea de terapie intensivă cardiacă a unui spital specializat. Îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen, efectuată de un medic din echipa de resuscitare, este de mare importanță pentru prognostic.

Specialistul va îndeplini următoarele sarcini obligatorii:

• Oferirea eficientă a durerii;
• Eliminarea excitației emoționale;
• Corectarea tulburărilor respiratorii (mască de oxigen, asigurarea ventilației artificiale dacă este necesar);
• Terapia medicamentosă are ca scop creșterea tensiunii arteriale și prevenirea modificărilor ireversibile ale organelor și țesuturilor corpului.

Pe lângă măsurarea IV și constantă a tonusului vascular, medicul va administra medicamente intravenoase pentru menținerea funcționării și asigurarea ritmului corect al inimii, mijloace pentru îmbunătățirea fluxului sanguin vascular și corectarea tulburărilor metabolice.

Sarcina principală a medicului echipei de resuscitare de urgență este de a preveni tulburările circulatorii ireversibile în organele vitale și de a transporta pacientul la unitatea de terapie intensivă cardiacă cât mai repede posibil.

Complicații și consecințe

Patologia acută detectată în timp util și îngrijirea de urgență furnizată corect pentru șocul cardiogen nu garantează deloc următoarele tipuri de complicații care apar adesea:

• insuficiență respiratorie (șoc pulmonar - dificultăți de respirație, edem în țesutul pulmonar, tulburări metabolice și vasculare severe);
• patologia renală acută (soc renal - absența sau cantitatea extrem de scăzută de urină, afectarea necrotică a țesuturilor sistemului excretor);
• insuficiență hepatică cu moartea unor celule hepatice;
• apariția ulcerelor și eroziunilor acute în stomac, care duc la sângerare;
• apariția unor cheaguri mici de sânge în patul vascular;
• modificări necrotice ale țesuturilor moi ale extremităților (gangrenă), rezultate din lipsa fluxului sanguin în vasele mici ale picioarelor și brațelor.

Cea mai periculoasă complicație a unui atac de cord brusc sau a unei patologii cardiace acute cu perturbarea fluxului sanguin general în organism este șocul cardiogen. Acordarea de îngrijiri de urgență pentru această afecțiune ar trebui să fie cât mai rapid posibil, dar chiar și cu internarea în timp util la unitatea de terapie intensivă cardiacă, probabilitatea de supraviețuire este de aproximativ 10%. Prevenirea optimă a unei complicații extrem de periculoase și prevenirea consecințelor invalidante ale unei stări de șoc este examinarea regulată de către un medic, tratamentul bolilor de inimă și respectarea recomandărilor unui specialist pentru prevenirea infarctului miocardic.

Cauze

Cauzele șocului cardiogen apar în interiorul inimii sau în vasele și membranele din jur.

Motivele interne includ:

• Infarct miocardic acut ventricular stâng, care este însoțit de sindromul durerii nealinate pe termen lung și dezvoltarea unei slăbiciuni severe a mușchiului inimii din cauza unei zone mari de necroză. Răspândirea zonei ischemice la ventriculul drept agravează semnificativ șocul.
• Tipuri paroxistice de aritmii cu frecvență mare a pulsului în timpul fibrilației și fibrilației ventriculare.
• Blocul cardiac complet din cauza incapacității de a conduce impulsurile de la nodul sinusal către ventriculi.

Cauzele externe sunt luate în considerare:

• Diverse leziuni inflamatorii sau traumatice ale sacului pericardic (cavitatea în care se află inima). Ca urmare, apare o acumulare de sânge (hemopericard) sau exudat inflamator, comprimând exteriorul mușchiului inimii. În astfel de condiții, reducerile devin imposibile.
• Pneumotoraxul (aerul din cavitatea pleurală din cauza unei rupturi pulmonare) duce la o compresie similară.
• Dezvoltarea tromboembolismului în trunchiul mare al arterei pulmonare perturbă circulația sângelui prin artera pulmonară, blochează funcționarea ventriculului drept și duce la deficiența tisulară de oxigen.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei

Patogeneza apariției tulburărilor hemodinamice diferă în funcție de forma șocului. Există 4 soiuri.

1. Șocul reflex – cauzat de reacția organismului la durerea severă. În acest caz, există o creștere bruscă a sintezei catecolaminelor (substanțe similare cu adrenalina). Ele provoacă spasme ale vaselor de sânge periferice și cresc semnificativ rezistența la funcția inimii. Sângele se acumulează la periferie, dar nu hrănește inima însăși. Rezervele de energie ale miocardului se epuizează rapid și se dezvoltă slăbiciune acută. Această variantă a patologiei poate apărea cu o zonă mică de infarct. Are rezultate bune de tratament dacă durerea este ameliorată rapid.
2. Șoc cardiogen (adevărat) - asociat cu afectarea a jumătate sau mai mult din masa musculară a inimii. Dacă chiar și o parte a unui mușchi este exclusă de la lucru, aceasta reduce puterea și volumul ejecției sângelui. Cu leziuni semnificative, sângele care vine din ventriculul stâng nu este suficient pentru a hrăni creierul. Nu intră în arterele coronare, alimentarea cu oxigen a inimii este întreruptă, ceea ce afectează și mai mult capacitatea de contracție a miocardului.varianta cea mai gravă a patologiei. Reacționează prost la terapie.
3. Forma aritmică - afectarea hemodinamicii este cauzată de fibrilație sau contracții rare ale inimii. Utilizarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea defibrilației și a stimulării electrice vă permite să faceți față unei astfel de patologii.
4. Șoc areactiv - apare cel mai adesea cu infarcte repetate. Numele se referă la lipsa de răspuns a organismului la terapie. În această formă, tulburările hemodinamice sunt însoțite de modificări ireversibile ale țesuturilor, acumularea de reziduuri acide și zgura corpului cu substanțe reziduale. Cu această formă, moartea apare în 100% din cazuri.

În funcție de severitatea șocului, toate mecanismele descrise iau parte la patogeneză. Rezultatul patologiei este o scădere bruscă a contractilității inimii și o deficiență severă de oxigen a organelor interne și a creierului.

Manifestari clinice

Simptomele șocului cardiogen indică manifestarea tulburării circulației sanguine:

• pielea este palidă, fața și buzele au o nuanță cenușie sau albăstruie;
• se eliberează transpirație rece, lipicioasă;
• mâinile și picioarele sunt reci la atingere;
• diferite grade de afectare a conștienței (de la letargie la comă).

La măsurarea tensiunii arteriale, sunt relevate cifre scăzute (cel de sus este sub 90 mm Hg), diferența tipică cu presiunea inferioară este mai mică de 20 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera radială nu poate fi determinat, pe artera carotidă este dificil.

Când presiunea scade și apare vasospasmul, apare oliguria (debitul scăzut de urină), ducând la anurie completă.

Clasificare

Clasificarea șocului cardiogen în funcție de severitatea stării pacientului implică trei forme:

Diagnosticare

Diagnosticul șocului cardiogen se bazează pe semnele clinice tipice. Este mult mai dificil de determinat adevărata cauză a șocului. Acest lucru trebuie făcut pentru a clarifica regimul terapiei viitoare.

La domiciliu, echipa de cardiologie efectuează un examen ECG pentru a determina semnele unui atac de cord acut, tipul de aritmie sau blocaj.

Într-un cadru spitalicesc, ecografia cardiacă este efectuată pentru indicații de urgență. Metoda vă permite să detectați o scădere a funcției contractile a ventriculilor.

O radiografie a organelor toracice poate dezvălui embolie pulmonară, contururi alterate ale inimii din cauza defectelor și edem pulmonar.

Pe măsură ce tratamentul progresează, medicii din sala de terapie intensivă sau de resuscitare verifică gradul de saturație în oxigen a sângelui, funcționarea organelor interne folosind teste generale și biochimice și iau în considerare cantitatea de urină excretată.

Cum să acordați primul ajutor unui pacient

Ajutorul pentru șocul cardiogen de la cei dragi sau trecători poate consta în chemarea unei ambulanțe cât mai curând posibil și oferirea unei descriere completă a simptomelor (durere, dificultăți de respirație, stare de conștiență). Dispeceratul poate trimite o echipa de cardiologie specializata.

Ca prim ajutor, ar trebui să vă îndepărtați sau să dezlegați cravata, să vă desfaceți gulerul strâns, cureaua și să dați nitroglicerină pentru durerile de inimă.

Obiectivele primului ajutor:

• eliminarea sindromului durerii;
• menținerea tensiunii arteriale cu medicamente cel puțin la limita inferioară a normalului.

Pentru a face acest lucru, ambulanța administrează intravenos:

• analgezice din grupa nitraților sau analgezice narcotice;
• medicamentele din grupul agoniștilor adrenergici sunt utilizate cu atenție pentru a crește tensiunea arterială;
• cu o presiune suficientă și umflarea plămânilor, sunt necesare diuretice cu acțiune rapidă;
• oxigenul este dat dintr-un cilindru sau pernă.

Pacientul este dus de urgență la spital.

Tratament

Tratamentul șocului cardiogen în spital continuă terapia începută la domiciliu.

Algoritmul acțiunilor medicilor depinde de o evaluare rapidă a funcționării organelor vitale.

1. Introducerea unui cateter în vena subclavie pentru terapia prin perfuzie.
2. Determinarea factorilor patogenetici ai stării de șoc - utilizarea analgezicelor în caz de durere continuă, medicamente antiaritmice în prezența unui ritm perturbat, eliminarea pneumotoraxului de tensiune, tamponada cardiacă.
3. Lipsa conștienței și mișcările respiratorii proprii - intubare și trecere la ventilație artificială cu ajutorul unui aparat de respirație. Corectarea conținutului de oxigen din sânge prin adăugarea acestuia în amestecul de respirație.
4. Când primiți informații despre debutul acidozei tisulare, adăugați soluție de bicarbonat de sodiu la terapie.
5. Introducerea unui cateter în vezică pentru a monitoriza cantitatea de urină produsă.
6. Continuarea terapiei care vizează creșterea tensiunii arteriale. Pentru a face acest lucru, norepinefrina, dopamina cu reopoliglucină și hidrocortizonul sunt administrate cu atenție prin picurare.
7. Lichidul administrat este monitorizat; atunci când începe edemul pulmonar, acesta este limitat.
8. Pentru a restabili proprietățile afectate de coagulare ale sângelui, se adaugă heparină.
9. Lipsa de răspuns la terapia aplicată necesită o soluție urgentă la operația contrapulsării intra-aortice prin introducerea unui balon în arcul aortic descendent.

Metoda vă permite să mențineți circulația sângelui înainte de a efectua angioplastia coronariană, introducerea unui stent sau decideți dacă să efectuați bypass coronarian din motive de sănătate.

Singura modalitate de a ajuta cu șocul areactiv poate fi un transplant de inimă de urgență. Din păcate, starea actuală a dezvoltării asistenței medicale este încă departe de această etapă.

Simpozioane și conferințe internaționale sunt dedicate organizării asistenței medicale de urgență. Oficialii guvernamentali sunt rugați să mărească cheltuielile pentru a aduce îngrijirea de specialitate cardiacă mai aproape de pacient. Inițierea timpurie a tratamentului joacă un rol vital în menținerea vieții pacientului.

Cauze

Cauza șocului cardiogen este o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, aritmii semnificative hemodinamic, cardiomiopatie dilatativă) sau tulburări morfologice (insuficiență valvulară acută, ruptură a septului interventricular, stenoză aortică critică, cardiomiopatie hipertrofică).

Mecanismul patologic de dezvoltare a șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile miocardice este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia de oxigen a inimii.

O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în arterele renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Creșterea volumului de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.

Aportul inadecvat de sânge pe termen lung a organelor și țesuturilor este însoțit de acumularea de produse metabolice sub-oxidate în organism, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice.

Conform clasificării propuse de academicianul E.I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

1. Reflex. Este cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
2. Adevărat. Rolul principal revine unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de alimentare cu sânge.
3. Areactiv. Apare pe fondul infarctului miocardic extins. Tonul vaselor de sânge periferice crește brusc, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu severitate maximă.
4. Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unor tulburări semnificative ale ritmului cardiac.

Semne

Principalele simptome ale șocului cardiogen:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls sub formă de fir (umplere frecventă, slabă);
• oligoanurie (scăderea cantității de urină excretată la mai puțin de 20 ml/h);
• letargie, chiar până la comă;
• paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
• scăderea temperaturii pielii;
• edem pulmonar.

Diagnosticare

Schema de diagnosticare a șocului cardiogen include:

• angiografie coronariană;
• radiografie toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiuni ale mediastinului, inimii);
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;
• test de sânge pentru enzime cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
• analiza gazelor din sângele arterial.

Tratament

Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:

• verificarea permeabilității căilor respiratorii;
• instalați un cateter intravenos cu diametru larg;
• conectați pacientul la un monitor cardiac;
• furnizează oxigen umidificat printr-o mască facială sau catetere nazale.

După aceasta, se iau măsuri pentru a găsi cauza șocului cardiogen, a menține tensiunea arterială și debitul cardiac. Terapia medicamentoasă include:

• analgezice (permit ameliorarea durerii);
• glicozide cardiace (crește activitatea contractilă a miocardului, crește volumul vascular cerebral al inimii);
• vasopresoare (crește fluxul sanguin coronarian și cerebral);
• inhibitori ai fosfodiesterazei (crește debitul cardiac).

Dacă sunt indicate, sunt prescrise și alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volemice, beta-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

Prevenirea

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută; constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii și restabilirea ritmului cardiac.

Consecințe și complicații posibile

Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea complicațiilor:

• afectarea mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventricular stâng, insuficiența mitrală, tamponada cardiacă);
• disfuncție severă a ventriculului stâng;
• infarct ventricular drept;
• tulburări de conductivitate și ritm cardiac.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

Cauzele șocului

Pe baza factorului de declanșare principal, se pot distinge următoarele tipuri de șoc:

1. Șoc hipovolemic:

• Soc hemoragic (cu pierderi masive de sange).
• Șoc traumatic (combinație de pierderi de sânge cu impulsuri excesive de durere).
• Șoc de deshidratare (pierderea excesivă de apă și electroliți).

2. Șocul cardiogen este cauzat de o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, anevrism de aortă, miocardită acută, ruptura septului interventricular, cardiomiopatii, aritmii severe).

• Acțiunea substanțelor toxice exogene (șoc exotoxic).
• Acțiunea bacteriilor, virușilor, endotoxemiei datorită distrugerii masive a bacteriilor (endotoxic, septic, șoc infecțios-toxic).

4. Șoc anafilactic.

Mecanisme de dezvoltare a șocului

Obișnuite la șoc sunt hipovolemia, proprietățile reologice afectate ale sângelui, sechestrarea în sistemul de microcirculație, ischemia tisulară și tulburările metabolice.

În patogeneza șocului, următoarele sunt de importanță primordială:

1. Hipovolemie. Adevărata hipovolemie apare ca urmare a sângerării, pierderii de plasmă și diferitelor forme de deshidratare (scăderea primară a volumului sanguin). Hipovolemia relativă apare la o dată ulterioară în timpul depunerii sau sechestrării sângelui (în forme septice, anafilactice și alte forme de șoc).
2. Insuficiență cardiovasculară. Acest mecanism este în primul rând caracteristic șocului cardiogen. Motivul principal este o scădere a debitului cardiac asociată cu afectarea funcției contractile a inimii din cauza infarctului miocardic acut, afectarea aparatului valvular, aritmii, embolie pulmonară etc.
3. Activarea sistemului simpatico-suprarenal are loc ca urmare a eliberării crescute de adrenalină și norepinefrină și determină centralizarea circulației sanguine din cauza spasmului arteriolelor, sfincterelor pre- și mai ales post-capilare și deschiderii anastomozelor arteriovenoase. Acest lucru duce la afectarea circulației organelor.
4. În zona de microcirculație, spasmele sfincterelor pre și postcapilare, o creștere a anastomozelor arteriovenoase și șuntarea sângelui, care perturbă brusc schimbul de gaze tisulare, continuă să crească. Există o acumulare de serotonină, bradikinină și alte substanțe.

Încălcarea circulației organelor determină dezvoltarea insuficienței renale și hepatice acute, șoc pulmonar și disfuncție a sistemului nervos central.

Manifestări clinice de șoc

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice.
2. Scăderea presiunii pulsului.
3. tahicardie.
4. Diureza redusă la 20 ml pe oră sau mai puțin (oligo- și anurie).
5. Deteriorarea conștienței (excitarea este posibilă la început, apoi letargie și pierderea cunoștinței).
6. Circulație periferică slabă (piele palid, rece, umedă, acrocianoză, scăderea temperaturii pielii).
7. Acidoza metabolica.

Etapele căutării diagnosticului

1. Prima etapă a diagnosticului este identificarea semnelor de șoc pe baza manifestărilor sale clinice.
2. A doua etapă este stabilirea posibilei cauze a șocului pe baza istoricului medical și a semnelor obiective (sângerare, infecție, intoxicație, anafilaxie etc.).
3. Etapa finală este de a determina severitatea șocului, ceea ce ne va permite să dezvoltăm tactici de management al pacientului și domeniul de aplicare al măsurilor de urgență.

Atunci când examinează un pacient la locul dezvoltării unei stări amenințătoare (acasă, la locul de muncă, pe stradă, într-un vehicul avariat în urma unui accident), paramedicul se poate baza doar pe datele dintr-o evaluare a stării circulatia sistemica. Este necesar să se acorde atenție naturii pulsului (frecvența, ritmul, umplerea și tensiunea), adâncimea și frecvența respirației și nivelul tensiunii arteriale.

Severitatea șocului hipovolemic în multe cazuri poate fi determinată folosind așa-numitul indice de șoc Algover-Burri (AI). Prin raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică, severitatea tulburărilor hemodinamice poate fi evaluată și chiar determinată aproximativ cantitatea pierderii acute de sânge.

Criterii clinice pentru principalele forme de șoc

Socul hemoragic ca varianta a socului hipovolemic. Poate fi cauzată atât de sângerare externă, cât și internă.

În caz de sângerare externă traumatică, localizarea plăgii este importantă. Sângerarea abundentă este însoțită de răni ale feței și capului, palmelor, tălpilor (vascularizare bună și lobuli cu conținut scăzut de grăsimi).

Simptome Semne de sângerare externă sau internă. Amețeli, gură uscată, scăderea diurezei. Pulsul este frecvent și slab. Tensiunea arterială este redusă. Respirația este frecventă și superficială. Creșterea hematocritului. Rata pierderii de sânge este de o importanță decisivă în dezvoltarea șocului hemoragic hipovolemic. O scădere a volumului sanguin cu 30% în 15-20 de minute și o întârziere a terapiei cu perfuzie (până la 1 oră) duc la dezvoltarea șocului sever decompensat, insuficiență multiplă de organe și mortalitate ridicată.

Socul de deshidratare (DS). Șocul de deshidratare este o variantă a șocului hipovolemic care apare cu diaree abundentă sau vărsături repetate incontrolabile și este însoțită de deshidratare severă a organismului - exicoză - și tulburări electrolitice severe. Spre deosebire de alte tipuri de șoc hipovolemic (hemoragic, arsuri), pierderea directă de sânge sau plasmă nu are loc în timpul dezvoltării șocului. Principala cauză patogenetică a SD este mișcarea lichidului extracelular prin sectorul vascular în spațiul extracelular (în lumenul intestinal). Cu diaree severă și vărsături repetate abundente, pierderea de lichide corporale poate ajunge la 10-15 litri sau mai mult.

DS poate apărea cu holeră, variante asemănătoare holerei de enterocolită și alte infecții intestinale. O afecțiune caracteristică DS poate fi detectată în cazurile de obstrucție intestinală ridicată și pancreatită acută.

Simptome Semne de infecție intestinală, diaree abundentă și vărsături repetate în absența febrei mari și a altor manifestări de neurotoxicoză.

Semne de deshidratare: sete, față slăbită, ochi scufundați, scădere semnificativă a turgenței pielii. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a temperaturii pielii, respirație superficială frecventă și tahicardie severă.

Șoc traumatic. Principalii factori ai acestui șoc sunt impulsurile excesive de durere, toxemia, pierderea de sânge și răcirea ulterioară.

1. Faza erectilă este de scurtă durată, caracterizată prin agitație psihomotorie și activarea funcțiilor de bază. Clinic, aceasta se manifestă prin normo- sau hipertensiune, tahicardie, tahipnee. Pacientul este conștient, emoționat, euforic.
2. Faza torpidă se caracterizează prin depresie psiho-emoțională: indiferență și prostrație, o reacție slabă la stimuli externi. Pielea și mucoasele vizibile sunt palidă, transpirație rece, lipicioasă, puls rapid și firesc, tensiune arterială sub 100 mm Hg. Art., temperatura corpului este redusă, conștiința este păstrată.

Cu toate acestea, în prezent, împărțirea în faze erectile și torpidă își pierde sensul.

Conform datelor hemodinamice, există 4 grade de șoc:

• Gradul I - fără tulburări hemodinamice pronunțate, tensiune arterială 100-90 mm Hg. Art., puls până la 100 pe minut.
• Gradul II - tensiunea arterială 90 mm Hg. Art., puls până la 100-110 pe minut, piele palidă, vene prăbușite.
• Gradul III - tensiunea arterială 80-60 mm Hg. Art., puls 120 pe minut, paloare severă, transpirație rece.
• Gradul IV - tensiunea arterială mai mică de 60 mm Hg. Art., puls 140-160 pe minut.

Șoc hemolitic. Șocul hemolitic se dezvoltă din transfuzii de sânge incompatibil (prin grup sau factori Rh). Șocul se poate dezvolta și atunci când sunt transfuzate volume mari de sânge.

Simptome În timpul unei transfuzii de sânge sau la scurt timp după aceasta, apar dureri de cap, dureri în regiunea lombară, greață, bronhospasm și febră. Tensiunea arterială scade, pulsul devine slab și frecvent. Pielea este palidă și umedă. Pot apărea convulsii și pierderea cunoștinței. Se notează sânge hemolizat și urină închisă la culoare. După recuperarea după șoc, se dezvoltă icter și oligurie (anurie). În a 2-3-a zi, se poate dezvolta plămâni de șoc cu semne de insuficiență respiratorie și hipoxemie.

În caz de conflict Rh, hemoliza apare la o dată ulterioară, iar manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate.

Șoc cardiogen. Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic.

Simptome Pulsul este frecvent și mic. Conștiință afectată. Scăderea diurezei sub 20 ml/oră. Acidoză metabolică severă. Simptome ale tulburărilor circulatorii periferice (piele palidă cianotică, umedă, vene colapsate, scăderea temperaturii etc.).

Există patru forme de șoc cardiogen: reflex, „adevărat”, aritmogen, areactiv.

Cauza formei reflexe a șocului cardiogen este un răspuns la durere mediat prin baro- și chemoreceptori. Mortalitatea cu șoc erectil depășește 90%. Tulburările de ritm cardiac (tahi- și bradiaritmii) duc adesea la dezvoltarea unei forme aritmogene de șoc cardiogen. Cele mai periculoase sunt tahicardia paroxistica (ventriculară și, într-o măsură mai mică, supraventriculară), fibrilația atrială și blocul atrioventricular complet, adesea complicat de sindromul MES.

Șoc infecțios-toxic. Șocul infecțios-toxic este preponderent o complicație a bolilor purulent-septice, în aproximativ 10-38% din cazuri. Este cauzată de pătrunderea în fluxul sanguin a unui număr mare de toxine ale florei gram-negative și gram-pozitive, afectând sistemele de microcirculație și hemostază.

Există o fază hiperdinamică a ITS: o perioadă inițială (de scurtă durată) „fierbinte” (hipertermie, activarea circulației sistemice cu creșterea debitului cardiac cu un răspuns bun la terapia cu perfuzie) și o fază hipodinamică: o ulterioară, mai lungă. perioada „rece” (hipotensiune progresivă, tahicardie, rezistență semnificativă la terapia intensivă. Exo- și endotoxinele, produsele de proteoliză au efect toxic asupra miocardului, plămânilor, rinichilor, ficatului, glandelor endocrine, sistemului reticuloendotelial. Tulburarea severă a hemostazei se manifestă prin dezvoltarea sindromului DIC acut și subacut și determină cele mai severe manifestări clinice ale șocului toxic-infecțios.

Simptome Tabloul clinic este format din simptomele bolii de bază (proces infecțios acut) și simptome de șoc (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, oligurie sau anurie, hemoragii, hemoragii, semne de coagulare intravasculară diseminată).

Diagnosticul de șoc

• Evaluare clinică
• Uneori se detectează lactat în sânge, o deficiență de baze.

Diagnosticul este în primul rând clinic, bazat pe dovezi de perfuzie tisulară inadecvată (asomare, oligurie, cianoză periferică) și dovezi ale mecanismelor compensatorii. Criteriile specifice includ stupoare, ritm cardiac >100/min, ritm respirator >22, hipotensiune arterială sau 30 mm Hg. scăderea tensiunii arteriale inițiale și diureză<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, deficit de bază și PaCO2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosticul cauzei. Cunoașterea cauzei șocului este mai importantă decât clasificarea tipului. Adesea cauza este evidentă sau poate fi descoperită rapid pe baza anamnezei și a examenului fizic, folosind tehnici simple de testare.

Durerea toracică (cu sau fără dificultăți de respirație) sugerează infarct miocardic, disecție aortică sau embolie pulmonară. Un suflu sistolic poate indica ruptura ventriculară, ruptura septului atrial sau insuficiența valvei mitrale din cauza IM acut. Un suflu diastolic poate indica insuficiență aortică din cauza disecției aortice care implică rădăcina aortică. Tamponarea cardiacă poate fi judecată după vena jugulară, zgomotele inimii înfundate și pulsația paradoxală. Embolia pulmonară este suficient de severă pentru a provoca șoc, de obicei provoacă o scădere a saturației de O2 și este mai frecventă în situații caracteristice, inclusiv. cu repaus prelungit la pat și după operație. Testele includ ECG, troponina I, radiografie toracică, gaze din sânge, scanare pulmonară, CT spirală și ecocardiografie.

Durerea abdominală sau de spate sugerează pancreatită, ruptura unui anevrism de aortă abdominală, peritonită, iar la femeile aflate la vârsta fertilă, ruptura unei sarcini extrauterine. O masă pulsatilă în linia mediană a abdomenului sugerează un anevrism de aortă abdominală. O masă anexă sensibilă la palpare sugerează o sarcină ectopică. Testarea include, de obicei, o scanare CT a abdomenului (dacă pacienta este instabilă, se poate folosi ecografie la pat), o hemoleucogramă completă, amilază, lipază și, pentru femeile aflate la vârsta fertilă, un test de sarcină în urină.

Febra, frisoanele și semnele focale ale infecției sugerează șoc septic, în special la pacienții imunocompromiși. Febra izolata depinde de istoricul medical si de conditiile clinice si poate indica un insolatie.

La mai mulți pacienți cauza este necunoscută. Pacienții care nu prezintă simptome focale sau semne care sugerează o cauză ar trebui să aibă un ECG, enzime cardiace, radiografie toracică și studii ale gazelor din sânge. Dacă rezultatele acestor teste sunt normale, cele mai probabile cauze sunt supradozajul de droguri, infecțiile obscure (inclusiv șocul toxic), anafilaxia și șocul obstructiv.

Prognosticul și tratamentul șocului

Dacă nu este tratat, șocul este fatal. Chiar și cu tratament, mortalitatea prin șoc cardiogen după IM (60% până la 65%) și șoc septic (30% până la 40%) este mare. Prognosticul depinde de cauza, preexistenta sau complicatia bolii, de timpul dintre debut si diagnostic, precum si de oportunitatea si adecvarea terapiei.

Conducerea generală. Primul ajutor este de a menține pacientul cald. Monitorizați hemoragiile externe, verificați căile respiratorii și ventilația și asigurați asistență respiratorie dacă este necesar. Nu se administrează nimic pe cale orală, iar capul pacientului este întors într-o parte pentru a evita aspirația dacă apar vărsături.

Tratamentul începe în același timp cu evaluarea. O 2 suplimentar este livrat prin mască. Dacă șocul este sever sau ventilația este inadecvată, este necesară intubarea căilor respiratorii cu ventilație mecanică. Două catetere mari (calibre 16 până la 18) sunt introduse în vene periferice separate. O linie venoasă centrală sau un ac intraos, în special la copii, oferă o alternativă atunci când accesul venos periferic nu este disponibil.

De obicei, 1 L (sau 20 ml/kg la copii) de soluție salină 0,9% este perfuzat timp de 15 minute. Pentru sângerare, se utilizează de obicei soluția Ringer. Dacă parametrii clinici nu revin la niveluri normale, perfuzia se repetă. Volume mai mici sunt utilizate pentru pacienții cu semne de presiune ridicată pe partea dreaptă (de exemplu, distensie a venelor jugulare) sau infarct miocardic acut. Această strategie și volumul de administrare de lichide probabil nu ar trebui utilizate la pacienții cu semne de edem pulmonar. În plus, terapia cu perfuzie pe fondul bolii de bază poate necesita monitorizarea presiunii venoase centrale sau a tensiunii arteriale. Ecografia la pat a inimii pentru a evalua contractilitatea venei cave.

Monitorizarea bolilor critice include ECG; sistolic, diastolic și tensiune arterială medie, se preferă cateterul intra-arterial; controlul ritmului și adâncimii respirației; oximetria pulsului; instalarea unui cateter renal permanent; monitorizarea temperaturii corpului și evaluarea stării clinice, a volumului pulsului, a temperaturii și a culorii pielii. Măsurarea presiunii venoase centrale, a presiunii arteriale pulmonare și a termodiluției debitului cardiac folosind vârful balonului unui cateter de arteră pulmonară poate fi utilă în diagnosticul și tratamentul inițial al pacienților cu șoc de etiologie nedeterminată sau mixtă sau cu șoc sever, în special cu oligurie. sau edem pulmonar. Ecocardiografia (la pat sau transesofagian) este o alternativă mai puțin invazivă. Măsurări în serie ale gazelor din sângele arterial, hematocritului, electroliților, creatininei serice și lactatului din sânge. Măsurarea sublinguală a CO2, atunci când este disponibilă, este o monitorizare neinvazivă a perfuziei viscerale.

Toate medicamentele parenterale sunt administrate intravenos. Opioidele sunt în general evitate, deoarece pot provoca dilatarea vaselor de sânge. Cu toate acestea, durerea severă poate fi tratată cu morfină 1 până la 4 mg intravenos timp de 2 minute și repetată timp de 10 până la 15 minute, dacă este necesar. Deși hipoperfuzia cerebrală poate fi îngrijorătoare, sedativele sau tranchilizante nu sunt prescrise.

După resuscitarea inițială, tratamentul specific vizează boala de bază. Îngrijirea suplimentară de susținere depinde de tipul de șoc.

Soc hemoragic. În șocul hemoragic, controlul chirurgical al sângerării este prima prioritate. Resuscitarea intravenoasă însoțește, mai degrabă decât precede, controlul chirurgical. Produsele sanguine și soluțiile cristaloide sunt utilizate pentru resuscitare, cu toate acestea, globulele roșii și plasma sunt luate în considerare mai întâi la pacienții care vor necesita o transfuzie în masă 1:1. Lipsa răspunsului indică de obicei un volum insuficient sau o sursă nerecunoscută de sângerare. Agenții vasopresori nu sunt indicați pentru tratamentul șocului hemoragic dacă sunt prezente și cauze cardiogenice, obstructive sau distributive.

Șoc de distribuție. Șocul distributiv cu hipotensiune profundă după resuscitarea inițială cu lichide cu soluție salină 0,9% poate fi tratat cu inotropi sau vasopresori (de exemplu, dopamină, norepinefrină). Antibioticele parenterale trebuie utilizate după recoltarea probelor de sânge pentru cultură. Pacienții cu șoc anafilactic nu răspund la perfuzia de lichid (mai ales dacă este însoțită de bronhospasm), li se prezintă epinefrină și apoi infuzie de epinefrină.

Șoc cardiogen. Șocul cardiogen cauzat de anomalii structurale este tratat chirurgical. Tromboza coronariană se tratează fie prin intervenție percutanată (angioplastie, stentare), dacă este detectată o leziune multivasală a arterelor coronare (grefarea bypass coronarian), fie tromboliza.De exemplu, tahiforma de fibrilație atrială, tahicardia ventriculară sunt restaurate prin cardioversie sau medicamentele. Bradicardia se tratează prin implantarea unui stimulator cardiac percutan sau transvenos; atropina poate fi administrată intravenos în până la 4 doze timp de 5 minute în așteptarea implantării stimulatorului cardiac. Uneori, izoproterenolul poate fi prescris dacă atropina este ineficientă, dar este contraindicată la pacienții cu ischemie miocardică din cauza bolii coronariene.

Dacă presiunea de ocluzie a arterei pulmonare este scăzută sau normală, șocul după IM acut este tratat cu expansiune de volum. Dacă cateterul arterei pulmonare nu este în poziție, perfuziile se efectuează cu prudență, în timp ce se efectuează auscultarea toracelui (adesea însoțită de semne de suprasolicitare). Șocul după infarctul ventricular drept este de obicei însoțit de extinderea parțială a volumului. Cu toate acestea, pot fi necesari agenți vasopresori. Suportul inotrop este cel mai preferat la pacienții cu obturație normală sau peste normal. Tahicardia și aritmia apar uneori în timpul administrării de dobutamina, în special la doze mai mari, ceea ce necesită o reducere a dozei de medicament. Vasodilatatoarele (de exemplu, nitroprusiatul, nitroglicerina), care cresc capacitatea venoasă sau rezistența vasculară sistemică scăzută, reduc stresul asupra miocardului deteriorat. Terapia combinată (de exemplu, dopamină sau dobutamina cu nitroprusiat sau nitroglicerină) poate fi mai benefică, dar necesită ECG frecventă și monitorizare hemodinamică pulmonară și sistemică. Pentru hipotensiune arterială mai severă, se poate administra norepinefrină sau dopamină. Contrapulsarea intrabalonului este o metodă valoroasă pentru ameliorarea temporară a șocului la pacienții cu infarct miocardic acut.

În șoc obstructiv, tamponada cardiacă necesită pericardiocenteză imediată, care se poate face la pat.

În timpul dezvoltării soc cardiogen aritmogen terapia are ca scop stoparea tulburărilor de ritm și menținerea unor niveluri adecvate ale tensiunii arteriale. În acest scop, se puncționează o venă și se inițiază simpatomimetice intravenos. TAS maximă adecvată este de 110 mm Hg. Artă. (o creștere mai mare duce la o creștere a sarcinii asupra miocardului, iar o scădere a SBP la 100 mm Hg și mai jos duce la o încălcare a MCB).

Pentru a restabili rapid ritmul în prezența tahiaritmiilor care amenință viața pacientului, se efectuează EIT. Este periculos să utilizați AAP în acest caz, deoarece ele însele conduc uneori la o scădere a contractilității miocardice. Dacă CABG este asociată cu aritmia cardiacă, atunci, de regulă, în următoarea oră după restabilirea ritmului, tensiunea arterială revine la un nivel satisfăcător. În cazul CABG aritmogen, sarcina principală este de a evalua în timp util amenințarea tulburărilor de ritm și de a o opri prompt.

În timpul dezvoltării adevărat șoc cardiogen(ca urmare a afectarii contractilității miocardice) și o scădere a RVS, există întotdeauna o reacție compensatorie a vaselor, care duce la spasm. În CABG această reacție este atât de pronunțată încât duce la întreruperea MCB. Introducerea vasopresoarelor (dopamină, norepinefrină), care măresc tonusul vascular, în acest caz este adesea nereușită: o astfel de terapie perturbă MCB într-o mai mare măsură, ceea ce crește și mai mult sarcina asupra miocardului. Accentul principal în tratamentul CABG adevărat este pe îmbunătățirea debitului cardiac și a fluxului sanguin.

Deoarece adevărat șoc cardiogen se dezvoltă în 99% din cazurile cu IM, atunci primul lucru de făcut este ameliorarea durerii și restabilirea fluxului sanguin normal prin artera coronară blocată (restabilirea funcției miocardului „hibernant”) prin tromboliza sistemică precoce sau PCI. Tromboliza duce relativ rar la eliminarea completă a trombului care a provocat MI, dar administrarea unui fibrinolitic duce suplimentar la scăderea potențialului trombogen total al sângelui, îmbunătățirea fluidității sângelui, a MCB și a stării miocardului intact.

Cu prevalența în clinică imaginea șocului cardiogen semne de supraîncărcare a circulației pulmonare (presiune pe artera pulmonară mai mare de 18 mm Hg și tensiune arterială medie mai mică de 65 mm Hg) ca terapie inițială se administrează dopamina, dobutamina (care are efecte inotrope similare, dar slabe cronotrope, poate reduce postsarcina) si norepinefrina. Alegerea vasopresorului depinde de severitatea IM și de răspunsul pacientului. Astfel, inițial se utilizează de obicei dopamina, care are un efect redus asupra ritmului cardiac (tahicardia poate fi utilă pentru pacienții cu bradicardie, dar nefavorabilă pentru pacienții cu IM).

Dopamina(avand efecte inotrope si vasoactive) creste debitul cardiac si tensiunea arteriala (cu o crestere minima a postsarcina) pana la un nivel adecvat (tensiunea arteriala medie trebuie sa depaseasca 70 mm Hg) prin reducerea hipotensiunii sistemice prin stimularea receptorilor adrenergici - beta 1 (cardiace, in crestere). contractilitatea miocardului intact) și beta 2 (OPS vasodilatatoare și reducătoare). Dopamina în doze mici poate crește fluxul sanguin renal.

Dopamina(40 ml soluție 1% în 400 ml reopoliglucină) se administrează mai întâi intravenos cu o rată de 2,5-5-10 mcg/kg-min, necesar controlului tensiunii arteriale și în funcție de care simptome predomină: hipoperfuzie renală sau congestie pulmonară . Dacă nu se obține niciun efect (fără creștere a tensiunii arteriale), norepinefrina se administrează intravenos (1-2 ml soluție 0,2% în 200-400 ml soluție glucoză 5%) la o rată inițială de 2 mcg/kg-min, apoi crescând-o la 10-20 mcg/kg-min pentru a atinge o tensiune arterială medie de 70 mm Hg. Artă.

În același scop puteți folosi medicamente anticolinesterazice(amrinonă, milrinonă la o doză inițială de 50 mcg/kg timp de 10 minute, apoi la o rată de 0,375-0,75 mcg/kg-min), care cresc rapid și semnificativ contractilitatea inimii. Când tensiunea arterială crește la niveluri normale (sau subnormale), este justificată o combinație de dopamină cu vasodilatatoare periferice, ceea ce crește și mai mult volumul vascular și reduce presiunea de umplere a VS.

Toate vasopresoareîn doze mari poate provoca vasoconstricţie ischemică. Mucoasa gastrointestinală și ficatul sunt deosebit de sensibile la aceasta (vasoconstricția renală apare doar la doze foarte mari de vasopresori). Hipotensiunea arterială severă (TAS mai mică de 50 mmHg) este asociată cu scăderea fluxului sanguin dependent de presiune în inimă și creier (cu depresie miocardică ulterioară și ischemie cerebrală).

Când dopamina, norepinefrina și infuzia rapidă de lichid s-au dovedit a fi ineficiente în restabilirea perfuziei, se utilizează adrenalina (medicamentul de ultimă alegere). Dacă nu produce un efect pozitiv (pacientul este rezistent la terapia standard), atunci sunt prescrise doze mari de GCS (o componentă obligatorie a terapiei complexe pentru CABG).

Pozitiv acțiunea glucocorticosteroizilor este asociată cu o îmbunătățire a MCB, stabilizarea membranelor lizozamale, o scădere a efectului catecolaminelor asupra mușchiului neted vascular (reducerea OPS) și vasodilatație periferică. Se administrează prednisolon (bolus intravenos în doză de 90-150 mg) sau solumedrol (30 mg/kg greutate corporală, injecții repetate la fiecare 4-6 ore timp de 48 de ore), care pot spori efectul catecolaminelor. GCS poate fi, de asemenea, util în cazurile de complicație adesea concomitentă a CABG - dezvoltarea insuficienței suprarenale.

Soc aritmogen este un tip de tulburare circulatorie în care alimentarea adecvată cu sânge a organelor și țesuturilor este afectată din cauza unui dezechilibru al ritmului cardiac. Aritmie pot fi primare și secundare. Tulburările primare includ tulburările de ritm și de conducere cauzate de anomalii în dezvoltarea sistemului de conducere. Aritmia secundară este asociată cu cardiomiopatie, fibroslastoză, leziuni organice și tulburări metabolice miocardice și tulburări electrolitice. În funcție de localizarea stimulatorului cardiac patologic, se disting aritmiile supraventriculare (atriale și ganglionare) și ventriculare. Există, de asemenea tahi- și bradiaritmie. Principalul mecanism patogenetic al șocului tahiaritmic este o scurtare a timpului de umplere diastolică a inimii și o scădere a producției de accident vascular cerebral pe fondul unei reduceri a perioadei diastolice a fluxului sanguin coronarian.

În șocul bradiaritmic, o scădere a debitului cardiac nu poate fi compensată de o creștere a debitului cerebral, deoarece volumul de umplere diastolică a ventriculilor este limitat de capacitatea peretelui miocardic de a se întinde mecanic.

Un diagnostic preliminar de aritmie se stabilește pe baza palpării pulsului în arterele femurale sau carotide, auscultarea inimii și prezența hipertensiunii. Simptome precum schimbarea bruscă a stării copilului, anxietatea sau letargia (blocarea joncțiunii atrioventriculare), pierderea conștienței (sindromul Edams-Stokes), acrocianoza, paloarea pielii și modelul pielii „marmorate” pot sugera aritmie. Un diagnostic precis se face pe baza datelor ECG.

Soc aritmogen se poate dezvolta pe fondul excesului de sinusuri, tahicardie atrială și ventriculară, fibrilație ventriculară, bradiaritmie (ritm idioventricular, bloc atrioventricular grad II - III), extrasistole ventriculare.

Tratamentul șocului aritmogen prevede restabilirea de urgență a ritmului cardiac la o frecvență care asigură un debit cardiac adecvat. O condiție prealabilă pentru tratamentul șocului tahi- și bradiaritmic este eliminarea factorilor aritmogeni: influența negativă a nervului vag, hipoxia, acidoza, alcaloza și tulburările electrolitice. Utilizarea medicamentelor antiaritmice trebuie precedată de corectarea hipo și hipervolemiei, anemiei, hipoglicemiei și atropinizarea obligatorie la o rată de 0,01-0,03 mg/kg greutate corporală. Mijlocul prioritar de tratament de urgență al șocului tahiaritmic este electrodepolarizarea (2 W/s la 1 kg greutate corporală), care vă permite să câștigați timp și să selectați agentul farmacologic antiaritmic optim. Pentru tahiaritmia supraventriculară este de preferat să se administreze izoptin - 0,1 mg/kg în decurs de 1 minut. Aceeași doză poate fi prescrisă din nou la intervale de 15 minute. Lidocaina se prescrie in doza de 1 mg/kg si se administreaza in 10 minute. Mexitil este eficient pentru tahiaritmia ventriculară și extrasistolă. Medicamentul se administrează în doză de 5 mg/kg timp de 15 minute, o doză de întreținere de 5 - 20 mcg/kg pe minut.

În caz de șoc bradiaritmic și nu există efect de la administrarea de sulfat de atropină, medicamentul de elecție este Isuprel (izoproterenol, isadrin, novodrin). Dacă terapia medicamentoasă nu are efect, este indicată stimularea cardiacă.

Toți copiii sunt capabili șoc aritmogen internat în secția de terapie intensivă.

Șocul este un sindrom clinic manifestat printr-o scădere semnificativă a AVC și a debitului cardiac, care nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare.

Șocul cardiogen este una dintre cauzele frecvente de deces în infarctul miocardic. Se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace severe. Aceasta apare de obicei în primele ore ale unui infarct.Toate eforturile care vizează tratarea șocului cardiogen sunt adesea ineficiente.

Diagnosticul se bazează pe un complex de simptome caracteristice care reflectă afectarea perfuziei tisulare atât în ​​organele individuale, cât și în organismul în ansamblu. Tabloul clinic este tipic: trăsături faciale ascuțite, gri-palide, uneori piele cianotică, rece, acoperită cu transpirație lipicioasă; dinamism, pacientul aproape că nu reacționează la mediu. Pulsul este frecvent, ca un fir, uneori nu este palpabil. Tensiunea arterială este adesea sub 80 mm Hg, dar la pacienții cu hipertensiune arterială inițială, simptomele de șoc pot apărea chiar și cu tensiunea arterială sistolică normală (95-120 mm Hg). Presiunea pulsului - 20-25 mm Hg. si sub. Un simptom caracteristic, periculos din punct de vedere prognostic, este oliguria (anuria) până la 20 ml pe oră sau mai puțin. Semnele de șoc includ acidoza metabolică.

Pe baza caracteristicilor apariției șocului cardiogen, a tabloului său clinic și a eficacității tratamentului, se disting următoarele forme: reflex,adevărat cardiogen, areactiv, aritmic.

Soc reflex. Dezvoltarea acestei forme de șoc este cauzată de modificări reflexe și durere severă, provocând perturbarea reglarii tonusului vascular cu depunerea ulterioară de sânge în vase și eliberarea fracției lichide a sângelui în spațiul interstițial, ceea ce duce la o scăderea fluxului venos către inimă. Datorită influențelor reflexe patologice, în special cu infarctul miocardic al peretelui posterior, se poate dezvolta bradicardie sinusală, ceea ce duce la o reducere semnificativă a MVR, o scădere a tensiunii arteriale (până la 90-100 mm Hg) și o scădere a vascularizației periferice. rezistenţă.

La pacienții cu această formă de șoc se obține un efect suficient și rapid prin ameliorarea adecvată a durerii și administrarea de agenți vasculari (simpatomimetice). Pentru ameliorarea durerii, se folosesc analgezice narcotice și medicamente pentru neuroleptanalgezie. Dintre simpatomimetice, cel mai frecvent utilizat este o soluție 1% de mesatonă (0,3-0,5-1 ml) sau o soluție 0,2% de norepinefrină (2-4 ml) intravenos într-o soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% prin titrare. , sau se administrează 25 mg de dopamină în 125 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Pentru bradicardie este indicată administrarea intravenoasă a 0,5-1 ml soluţie de atropină 0,1%. Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, picioarele pacientului trebuie ridicate cu 15-20°. Oxigenoterapia se administrează printr-un cateter nazal sau o mască.

Pentru a crește volumul sanguin, fluxul de sânge către inimă, presiunea de umplere a ventriculului stâng, CO și eliminarea hipotensiunii arteriale, este indicată administrarea de înlocuitori de sânge. Este de preferat să se folosească reopoliglucină (200-400 ml cu o viteză de 20 ml/min). Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și ale microcirculației. Se efectuează terapia trombolitică.

Adevăratul șoc cardiogen.În dezvoltarea acestei forme de șoc, scăderea bruscă a funcției de propulsie (contractilă) a ventriculului stâng devine de importanță primordială. Scăderea MOS nu este compensată de o creștere a OPSS, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială sistolică este sub 90 mm Hg, la pacienții cu hipertensiune arterială - sub 100 mm Hg; presiunea pulsului este mai mică de 20 mm Hg. Tulburările circulatorii profunde apar în toate organele și țesuturile, se dezvoltă oligurie și anurie.

La tratarea acestei forme de șoc cardiogen, terapia analgezică și trombolitică se efectuează în primele ore de la debutul infarctului miocardic și se utilizează medicamente care au un efect inotrop pozitiv (în primul rând catecolamine). Noradrenalina în doze mici are un efect predominant inotrop asupra miocardului, iar în doze mari are efect vasoconstrictor. Medicamentul se administrează intravenos 1-2 mg (0,5-1 ml soluție 0,2%) în 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. Viteza de administrare este ajustată în funcție de nivelul tensiunii arteriale (tensiune arterială medie = 80-90 mm Hg) și de ritmul cardiac. Tensiunea arterială nu trebuie să fie mai mare de 110-115 mm Hg. (la pacienții cu hipertensiune arterială anterioară persistentă și ridicată - 130-140 mm Hg). Dozele medii de norepinefrină variază de la 4 la 16 mcg/min. Indicatia folosirii lui este socul cardiogen cu rezistenta vasculara periferica scazuta.

În caz de șoc cardiogen, dopamina este și ea eficientă, având un efect inotrop pozitiv și reducând rezistența vaselor coronare, cerebrale, renale și mezenterice. Se administrează intravenos cu o rată de 2-10 mcg/kg/min sub supravegherea monitorului, deoarece poate provoca aritmie. Dopamina se diluează la o rată de 25 mg la 125 ml sau 200 mg la 400 ml soluție de glucoză 5% sau soluție izotonă, adică. în 1 ml soluție 200 sau 500 mcg de dopamină. Viteza inițială de administrare este de 1-5 mcg/kg/min (~200 mcg/min).

La pacienții cu hipotensiune arterială mai puțin severă poate fi utilă dobutamina, care este o amină simpatomimetică sintetică care are efecte inotrope pozitive minime și vasoconstrictoare periferice în doze normale (2,5-10 mcg/kg/min). Nu trebuie utilizat în cazurile în care este de dorit să se obțină un efect vasoconstrictor și trebuie utilizat atunci când un efect cronotrop pozitiv este nedorit (efect mic asupra ritmului cardiac). Viteza inițială de administrare intravenoasă este de 2,5 mcg/kg/min la fiecare 15-30 minute, viteza maximă de perfuzie este de 10-15 mcg/kg/min.

Glicozidele cardiace sunt ineficiente pentru șocul cardiogen la pacienții cu infarct miocardic. Nici utilizarea corticosteroizilor nu este justificată.

Dacă terapia medicamentoasă pentru șoc cardiogen „adevărat” eșuează, trebuie efectuată contrapulsatie. O metodă importantă de tratament pentru acest tip de șoc este restabilirea fluxului sanguin prin artera coronară oclusă (tromboliza, angioplastia transluminală).

Șoc areactiv. Prezența acestei forme de șoc este indicată în cazurile în care administrarea de doze crescânde de norepinefrină sau hipertensină peste 15-20 de minute nu duce la creșterea tensiunii arteriale. În prezent, nu este posibil să se trateze eficient astfel de pacienți, ceea ce determină o mortalitate ridicată a acestora.

Șoc aritmic. La pacienți, există o legătură clară între scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor periferice de șoc cu tulburări de ritm și de conducere. Când ritmul cardiac este restabilit, semnele de șoc dispar de obicei. Scopul principal al tratamentului este de a restabili frecvența normală a contracțiilor ventriculare.

În perioada acută a infarctului miocardic, la aproape fiecare pacient apar aritmii. Lidocaina este cea mai eficientă pentru prevenirea aritmiilor ventriculare. Se administrează intravenos într-o doză inițială de 100-120 mg (5-6 ml soluție 2%) și apoi intravenos prin picurare cu un debit mediu de 1-4 mg/min. Dacă este necesar, este indicată injecția în bolus repetat de 60-100 mg de lidocaină. Aceeași doză se administrează în caz de recidivă a extrasistolei. Unii autori subliniază efectul antihipoxic direct al lidocainei prin stabilizarea membranelor celulare ale cardiocitelor. Lidocaina are un efect inotrop negativ foarte slab, în ​​timp ce tensiunea arterială și CO nu se modifică semnificativ. Doza zilnică nu este mai mare de 2-3 g (la pacienții cu vârsta peste 70 de ani cu șoc cardiogen, insuficiență circulatorie și disfuncție hepatică, doza de lidocaină este redusă la jumătate).

Dacă lidocaina este ineficientă, puteți utiliza novocainamidă până la 1 g sub monitorizarea ECG și a tensiunii arteriale după fiecare 100 mg (1 ml soluție 10%) sau blocante ale receptorilor beta-adrenergici (Inderal în doză de 1 mg la 10 kg de corp). greutate) intravenos.

Recent, s-a considerat că este mai bine să începeți tratamentul aritmiilor cu identificarea și corectarea rapidă a tulburărilor electrolitice - hipokaliemie și hipomagnezemie. Pentru hipokaliemie (nivel K+ mai mic de 3,5 mmol/l), 10 mmol de clorură de potasiu se dizolvă în 50-100 ml soluție de glucoză și se administrează intravenos timp de 30 de minute. Această doză se repetă la fiecare oră până la atingerea nivelului K + în plasmă 4-4,5 mmol/l. Grade mai mici de hipokaliemie pot fi corectate cu terapia orală. Pentru hipomagnezemie (nivel de Mg++ în plasma sanguină mai mic de 0,7 mmol/l), se diluează 1-2 g sulfat de magneziu în 50-100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează timp de 50-60 minute, apoi de la 0,5 până la 1 g la fiecare oră timp de până la 24 de ore.Viteza și durata perfuziei depind de tabloul clinic sau de gradul de magnezemie. Administrarea soluției de sulfat de magneziu este sigură și reduce incidența aritmiilor ventriculare.

Aritmiile care pun cel mai mult în pericol viața pacientului:

tahicardie ventriculară (Fig. 1), care se poate transforma în FV. Pentru TV prelungită, se folosesc medicamente care au efect de membrană. Medicamentul de elecție este lidocaina urmată de combinația sa cu propranolol sau proxinamidă. Dacă aritmia persistă și există tulburări hemodinamice, se efectuează terapie cu impuls electric (defibrilare);

(Fig. 1) Tahicardie ventriculară. Câmpii R nedetectate, complexe QRS au o formă patologică.

fibrilație ventriculară (clipire) (Fig. 2). Pentru a opri fibrilația, se efectuează defibrilarea electrică imediată, care este eficientă numai pentru fibrilația tonică (de amplitudine mare). Pentru transformarea atonică (fibrilație de amplitudine mică) în tonic, se administrează adrenalină intravenos într-o doză de 0,3-0,5 ml soluție 0,1%. Pentru a asigura o bună oxigenare și perfuzie a miocardului, înainte de defibrilare sunt necesare ventilație adecvată cu oxigen și masaj cardiac extern. Cardioversia se realizează cu curent continuu, începând de la 50 J; dacă nu există efect, descărcarea este crescută de fiecare dată cu 50 J;

(Fig. 2) Fibrilație ventriculară. Unda sinusoidală este neregulată, neritmică; complexe QRST absent, frecvența undelor de pâlpâire este mai mare de 250 pe minut.

extrasistole ventriculare foarte periculoase pentru viața pacientului, deoarece se pot dezvolta în fibrilație ventriculară și flutter. Există un risc mare de a dezvolta TV și FV dacă se identifică unul sau mai multe dintre următoarele criterii:

frecvența extrasistolelor ventriculare 6 sau mai mult la 1 min (fig. 3);

extrasistole politopice (fig. 4);

extrasistole ventriculare de grup (Fig. 5; 6; 7);

tip extrasistole ventriculare precoce „R pe T„(Fig. 8).

(Fig. 3) Trei sau mai multe (de obicei până la 9) extrasistole ventriculare consecutive.

(Fig. 4) Bigeminie: fiecare impuls sinusal este însoțit de un complex ventricular prematur (extrasistolă).

(Fig. 5) Trigeminie: la fiecare două contracții sinusale sunt urmate de o bătaie prematură.

Extrasistole ventriculare multiforme. (Fig. 6) Complexe ventriculare premature diferite din punct de vedere morfologic (extrasistole).

(Fig. 7) Extrasistole ventriculare pereche. Două extrasistole consecutive în spatele ritmului sinusal.

(Fig. 8) Extrasistole ventriculare de tip „R la T”. Complex QRS extrasistola este stratificată pe membrul superior sau descendent al dintelui anterior T.

Administrarea intravenoasă a lidocainei este metoda de elecție pentru extrasistole și aritmii ventriculare. Medicamentul începe să acționeze rapid și efectele sale dispar la fel de repede (în decurs de 15-20 de minute de la administrare). Pentru a obține rapid un efect, medicamentul este administrat intravenos sub formă de bolus la o rată de 1 mg/kg. Pentru a menține efectul, se efectuează o perfuzie constantă de lidocaină cu o viteză de 2-4 mg/min. Daca aritmia persista, atunci la 10 minute de la administrarea primului bolus se administreaza al doilea in doza de 0,5 mg/kg.Pentru insuficienta cardiaca congestiva se reduce la jumatate doza de lidocaina. Efectul apare in 72-96 ore.Doza totala de lidocaina este de pana la 2000 mg/zi.

Bradicardie sinusală. Opiniile despre semnificația bradicardiei ca factor predispozitiv la dezvoltarea fibrilației ventriculare sunt contradictorii. Bradicardia sinusală, care apare în primele ore de infarct miocardic acut, poate duce ulterior, spre deosebire de bradicardia, care apare în etapele ulterioare ale infarctului miocardic acut, la apariția ritmurilor ventriculare ectopice. Tratamentul bradicardiei sinusale se efectuează în cazurile în care provoacă tulburări hemodinamice sau când se dezvoltă o activitate ventriculară ectopică pronunțată pe fondul acesteia. Pentru a accelera ritmul sinusal, se folosește atropina (intravenos la o doză de 0,4-0,6 mg). Dacă pulsul rămâne mai mic de 60 pe minut, atropină 0,2 mg poate fi repetată până când doza totală este de 2 mg. Dar trebuie amintit că atropina poate agrava ischemia sau poate provoca tahicardie sau fibrilație ventriculară. Cu bradicardie persistentă (mai puțin de 40 pe minut), latentă la administrarea de atropină, este necesară stimularea electrică a inimii. Terapia temporară cu stimulare transcutanată sau transesofagiană, perfuzie de dopamină sau epinefrină poate fi necesară dacă ritmul cardiac este prea lent pentru a menține o cantitate adecvată de CO. Stimularea cardiacă transvenoasă este cea mai eficientă la astfel de pacienți.

Tulburări de conducere apar destul de des în timpul infarctului miocardic, în special în ziua 1-2 de boală. Ele pot apărea la diferite niveluri ale sistemului de conducere al inimii: în regiunea nodului atrioventricular, fascicul atrioventricular (mănunchiul de His) sau în părțile mai distale ale sistemului de conducere. Ischemia nodulului atrioventricular apare de obicei cu infarctul miocardic al ventriculului drept, deoarece acest nod este alimentat de artera coronară dreaptă. Acest lucru poate duce la bloc atrioventricular de diferite grade, până la complet, rezistent la atropină. Într-o astfel de situație, este necesară stimularea electrică atrioventriculară secvențială, în timp ce stimularea electrică ventriculară ar trebui evitată din cauza lipsei de efect și a posibilelor vătămări.