Пневмонии у новорожденных. Пневмонии новорожденных

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (J12), Пневмония без уточнения возбудителя (J18), Пневмония, вызванная haemophilus influenzae [палочкой афанасьева-пфейффера] (J14), Пневмония, вызванная klebsiella pneumoniae (J15.0), Пневмония, вызванная pseudomonas (СИНЕГНОЙНОЙ ПАЛОЧКОЙ), Пневмония, вызванная streptococcus pneumoniae (J13), Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках (J16), Пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.4), Пневмония, вызванная стафилококком (J15.2)

Педиатрия, Пульмонология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «5» октября 2017 года
Протокол № 29

Пневмония - представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
	Название
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония, вызванная Streptococcuspneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilusinfluenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония, вызваннаяKlebsiellapneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)
	Пневмония, вызванная стафилококком
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
	Пневмония без уточнения возбудителя

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ОССН	-	острая сердечно - сосудистая недостаточность
ДВС	-	диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ОПН	-	острая почечная недостаточность
ИВБДВ	-	интегрированное введение болезни детского возраста
ПМСП	-	первично медико- санитарная помощь
ДН	-	дыхательная недостаточность
БОС	-	бронхообструктивный синдром
ОАК	-	общий анализ крови
СРБ	-	С реактивный белок
ПКТ	-	прокальцитонин
РКИ	-	рандомизированные клинические исследования
ИВЛ	-	искусственная вентиляция легких
ИДС	-	иммунодефицитные состояния
ПЦР	-	полимеразная цепная реакция
ОРВИ	-	острые респираторные вирусные инфекции

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские пульмонологи, детские инфекционисты, детские хирурги.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация

Клиническая классификация пневмонии :
По месту инфицирования (возникновения):

· внебольничные (синонимы: домашние, амбулаторные);
· госпитальные (синонимы: нозокомиальные, внутрибольничные);
Госпитальные пневмонии возникают через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.
· аспирационные пневмонии у детей с энцефалопатиями.

По морфологическим формам (по характеру рентгенологической картины):
· очаговые;
· очагово - сливные;
· сегментарные;
· лобарные;
· интерстициальные.
Интерстициальные пневмонии являются редкой формой пневмонии, которые диагностируются при сочетанном поражении преимущественно интерстиции, в меньшей степени, ле-гочной паренхимы, воспаление которых обусловлено определенными (атипичными) возбудите-лями: пневмоцистами, хламидиями или риккетсиями.

По степени тяжести:
· нетяжелые;
· тяжелые (при выраженности клиники, токсикоза, дыхательной или легочно - сердечной недостаточности и наличии осложнений).

По течению:
· острые (длительностью до 6 недель);
· затяжные (длительностью от 6 недель до 6-8 месяцев от начала заболевания).

Осложнения пневмонии:
· легочные: плеврит, легочная деструкция (абсцесс, булла, пневмоторакс, пиопневмоторакс);
· внелегочные: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Вентилятор-ассоциированные (нозокомиальные) пневмонии:
· возникают у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
а) ранние - первые 5 суток на ИВЛ;
б) поздние - после 5 суток на ИВЛ.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС)
Пневмонии новорожденных:
а) внутриутробные/врожденные (возникают в первые 3-6 дней после родов);
б) постнатальные/приобретенные:
· внебольничные/домашние (наблюдаются у доношенных новорождённых после 3-6 недель жизни, у недоношенных - после 1,5-3 месяцев жизни);
· госпитальные/нозокомиальные (возникают у доношенных новорожденных в возрасте от 3-6 дней до 3-6 недель жизни, у недоношенных - в возрасте от 3-6 дней до 1,5 - 3 месяцев жизни).
Осложнения:
· дыхательная недостаточность (ДН I-III), легочные (плеврит, абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (токсикоз, нейротоксикоз, ОССН, ДВС, ОПН), отек легкого и ателектаз.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· кашель;
· отказ от питья и еды;
· одышка;
· слабость.

Физикальное обследование:
· апное, учащенное или затрудненное дыхание (дети до 2 месяцев ЧДД ≥60 в минуту; от 2 мес.- до1 года ≥50 в минуту; 1-5 лет ≥40 в минуту; старше 5 лет >20 в минуту);
· втяжение межреберных промежутков или нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее дыхание (у младенцев);
· нарушение сознания;
· аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное дыхание, хрипы, шум трения плевры, нарушение голосового резонанса).
NB ! Резкое ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука повышают вероятность пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, и являются показанием для госпитализации в стационар (УД-В) .

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения, ускорение СОЭ;
· определение концентрации С-реактивного белка или концентрации сывороточного прокальцитонин;
· тесты на Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia (ПЦР, ИФА - по показаниям).
NB ! Серологические исследования на респираторные вирусы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia проводимые в острой стадии и на стадии выздоровления (УД-В) .

· бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность.
NB ! При наличии плевральной жидкости, она должна быть направлена на микроскопию, бактериологический посев, выявление пневмококкового антигена или на ПЦР (УД-С) .

Инструментальные исследования:
Пульсоксиметрия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки:
· при подозрении на осложнения - плевральный выпот, эмпиема, пневмоторакс, пневматоцеле, интерстициальная пневмония, перикардиальный выпот;

Рентгенография грудной клетки (одна проекция)
· при долевых, полисегментарных поражениях, ателектазе лѐгких, в динамике - через 2 недели после лечения.
NB ! Рентгенография грудной клетки не должна применяться в качестве обязательного исследования для детей, у которых предполагается наличие внебольничной пневмонии (УД-В) .
NB ! Детям с симптомами нетяжелой пневмонии, которые не были госпитализированы, не должны проводить рентгенографию грудной клетки.
Показания для консультации специалистов (УД-В) .
NB ! Показатели острой фазы не являются клинически применимыми для различения вирусных инфекций от бактериальных инфекций и не должны проводиться с этой целью (УД-В) .

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга - при развитии деструктивных осложнений.

Диагностический алгоритм: (схема-1)

Диагностический алгоритм: (схема-2)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Муковисцидоз	Наличие инфильтративных теней в легочной ткани.	- Хлориды в потовой жидкости; - Генетический анализ; - Кал на определение панктреатической эластазы; - Копрограмма	- Затяжная неонатальная желтуха - Соленый вкус кожи - Отставание в физическом развитии. -Рецидивирующие или хронические респираторные симптомы - Неоформленный, обильный, маслянистый и зловонный стул -Нормальные показатели хлоридов в потовой жидкости.
Бронхиолит	Выраженная дыхательная недостаточность. Кряхтящее дыхание. Физикальные данные: ослабление дыхания или крепитация.	-Рентгенограмма органов дыхания. -Пульсоксиметрия. -КЩС крови. -КТ ОГК -ПЦР на РС-инфекцию	-Первый случай астмоидного дыхания в возрасте 3-6 месяцев. -слабая реакция или отсутствие реакции на бронхолитические средства -наличие признаков дыхательной недостаточности
Туберкулез	Хронический кашель (> 30 дней); -Плохое развитие/отставание в весе или потеря веса;	- Реакция Манту - Диаскинтест -Бактериоскопия мокроты на МБТ и методом Gextert -Рентгенологичес-кие признаки.	-Отрицательная реакция Манту; - Отрицательный диаскинтест -Отсутствие микобактерий туберкулеза при исследовании мокроты у детей.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Азитромицин (Azithromycin)
Амикацин (Amikacin)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Ампициллин (Ampicillin)
Амфотерицин B (Amphotericin B)
Ацикловир (Acyclovir)
Ванкомицин (Vancomycin)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Джозамицин (Josamycin)
Занамивир (Zanamivir)
Ибупрофен (Ibuprofen)
Имипенем (Imipenem)
Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus)
Ипратропия бромид (Ipratropium bromide)
Итраконазол (Itraconazole)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Клиндамицин (Clindamycin)
Линезолид (Linezolid)
Линкомицин (Lincomycin)
Меропенем (Meropenem)
Метронидазол (Metronidazole)
Осельтамивир (Oseltamivir)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Парацетамол (Paracetamol)
Пиперациллин (Piperacillin)
Сальбутамол (Salbutamol)
Спирамицин (Spiramycin)
Сульбактам (Sulbactam)
Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole)
Тазобактам (Tazobactam)
Тикарциллин (Ticarcillin)
Триметоприм (Trimethoprim)
Фенотерол (Fenoterol)
Хлорамфеникол (Chloramphenicol)
Цефаклора (Cefaclor)
Цефепим (Cefepime)
Цефоперазон (Cefoperazone)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтазидим (Ceftazidime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Цефуроксим (Cefuroxime)
Эритромицин (Erythromycin)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
У детей пневмония может развиваться остро из-за сниженных резервных возможностей иммунной системы. Лечение патологии должно проводиться на ранних стадиях заболевания, чтобы исключить грозные последствия и летальный исход. Этиотропная терапия требует учета возбудителя болезни. Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного (УД-C) .
У детей в возрасте <2 лет, с проявлением легких симптомов инфекции нижних дыхательных путей обычно нет пневмонии, и они не нуждаются в лечении антибиотиками, но должны быть обследованы в случае сохранения симптомов. История конъюгированной пневмококковой вакцинации больше убеждает в правильности данного решения (УД-С) .

NB ! Семьям детей, которые могут лечиться на дому, должна быть предоставлена информация по предотвращению обезвоживания, поведению при повышении температуры и выявлению любого ухудшения в состоянии (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:

· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту;
· соблюдение санитарно-гигиенического режима (проветривание помещений, исключение контакта с инфекционными больными).
NB ! <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92%. Для проведения оксигенотерапии рекомендуется обеспечить поликлиники и бригады скорой медицинской помощи пульсоксиметрами и кислородными концентраторами (УД-В) .
NB !

Медикаментозное лечение :
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного. У детей в возрасте от 2-х месяцев до 5-ти лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно. При легких формах острой пневмонии больной получает лечение дома в амбулаторных условиях. Антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются: полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины II-III поколения. - амоксициллин 15 мг/кг х 3 раза в день в течение 5 дней, или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 45мг/кг 2 раза в сутки) - азитромицин 10мг/кг 1 день, 5мг/кг в день последующие 4 дня перорально или кларитромицин - 15 мг на кг дробно 10-14 дней перорально или эритромицин - 40 мг на кг дробно 10-14 дней - цефуроксим 40 мг/кг/в сутки, дробно в 2 приема, 10-14 дней перорально, у цефуроксима максимальная доза у детей 1,5 г - цефтазидим* 1-6 г/сутки №10 дней. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг/кг/день, детям старше 5 лет. При затяжных и тяжелых формах пневмонии антибактериальная терапия проводятся парентерально, преимущественно цефалоспорины 3-4 генерации с определением чувствительности. - цефтазидим из расчета 80-100мг/кг в сутки в/в, в/м №10 дней - цефтриаксон до 12 лет из расчета 50-80мг/кг в сутки в/в, в/м №10 - цефтриаксон старше 12 лет по 1гр через 12 часов в/в, в/м №10 Антибиотики не рекомендуется использовать при вирусной пневмонии или для профилактики бактериальной пневмонии. При эмпирическом назначении антибиотиков необходимо учитывать возраст ребенка. Средне-тяжелая пневмония: До получения результатов бактериологического обследования назначается ампициллин в/м (100-400/кг/сутки каждые 6-8 часов). При установлении (высеве)
возбудителя антибиотики меняются согласно чувствительности к ним возбудителя. После улучшения состояния ребенка необходимо перейти на оральный амоксициллин (15 мг/кг каждые 8 часов) или амоксициллин + клавулановая кислота (45-70мг/кг 2 раза в день перорально). Антибиотиками первого выбора для детей старше 5 лет являются амоксициллин и макролиды, альтернативными - амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).

Дети <6 месяцев с афебрильной пневмонией (вызванная атипичной флорой):
· джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
· азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.

Дети <5 лет с фебрильной пневмонией:
· внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
· внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
· цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид .

Дети старше 5 лет:
· амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
· внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут. При неясности характера пневмонии допустимо одновременное назначение амоксициллина и макролида.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лекарственная группа		Способ применения	Уровень доказательности
Защищенный пенициллин		45мг/кг2 раза в сутки	А
Макролид		5мг/кг 1 раз в сутки	А
Макролид	Спирамицин 1.5 млн МЕ или 3.0 млн МЕ. (при бактериальной форме)		В
Цефалоспорин			А
Цефалоспорин			А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) :

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Антипиретик	Ацитоменофен		А
			В
Ингаляционный бронходилятатор			D
Ацетилцистеин- антибиотик ИТ	Эритромицин для приготовления раствора для инъекций и ингаляций, 500 мг в комплекте с растворителем;		D

Хирургическое вмешательство : нет.

Дальнейшее ведение :
· повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка, учащенное или затрудненное дыхание (научить мать, когда вернуться немедленно к врачу «КВН» по Памятке для родителей по стандарту ИВБДВ);
· дети, перенесшие пневмонию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев).

· ликвидация симптомов ДН, общей интоксикации;
· восстановление экскурсии легких;
· купирование воспалительного процесса в легких;
· исчезновение кашля, учащенного дыхания, аускультативных данных пневмонии;
· улучшение самочувствия и аппетита.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : Лечение детей до 1 года жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. Все дети с уточненным клиническим диагнозом пневмония должны получить курс антибиотиков, так как достоверная дифференциация бактериальной и вирусной пневмонии не может быть гарантирована (УД-С) . Амоксициллин рекомендуется в качестве первого выбора пероральной антибактериальной терапии для всех детей, так как он эффективен против большинства возбудителей, которые вызывают внебольничную пневмонию, и является хорошо переносимым и дешевым препаратом. Альтернативными препаратами являются коамоксиклав, цефаклор, эритромицин, азитромицин и кларитромицин, спирамицин (УД-В) .
Макролидные антибиотики могут быть добавлены в любом возрасте в случае отсутствия реакции на эмпирическую терапию первой линии (УД-D) . Макролидные антибиотики должны использоваться при подозрении на пневмонию, вызванную Mycoplasma pneumonia или Chlamydia pneumonia или же при крайне тяжелой форме заболевания (УД-D) . Антибиотики, применяемые перорально, являются безопасными и эффективными для детей даже при тяжелой форме внебольничной пневмонии (УД-A) . При наличии у больного признаков септицемии, тяжёлой формы пневмонии, а также отсутствие возможности приёма препарата через рот, например, из-за рвоты, рекомендуется антибиотики вводить внутривенно (УД-D) . Для тяжёлых форм пневмонии рекомендуются следующие внутривенные антибиотики: амоксициллин, ко-амоксиклав, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон. При микробиологической диагностике и определении чувствительности антибиотиков к выявленным микробам они могут быть рационализированы (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:
· поддержание оптимального воздушного режима в помещении;
· проведение закаливающих мероприятий;
· на период подъема температуры - постельный режим;
· адекватная гидратация (обильное теплое питье);
· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.
NB ! Пациентам, находящимся на оксигенотерапии через носовые канюли и у которых насыщение крови кислородом составляет 92% или <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92% (УД-В) .
NB ! Ввиду отсутствия доказательной базы эффективности физиотерапии грудной клетки данный вид лечения не должен применяться у детей с пневмонией (УД-В) .

Медикаментозное лечение :
Если лечение не приносит ожидаемого результата в течение 48 часов или состояние ребенка ухудшается, смена препарата на цефалоспорины II-III поколения или макролиды. Например, цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов), цефтриаксон (80 мг/кг/день), цефуроксим (100 мг/кг/сутки) или ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально). Если состояние ребенка не улучшается в течение 48 часов или ухудшается, препарат меняется на хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния. Затем орально в течение 10 дней - полный курс лечения. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. При типичных пневмониях назначают амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол, карбапенемы (меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 мес), при пневмоцистной инфекции - котримоксазол. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии - с аминогликозидами. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой или резистентными возбудителями (MRSA), и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), пипперациллина тазобактам; ванкоген; тикарциллина клавуланат; линезолид. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

При пневмонии, вызванной бактериальной флорой антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности выделенного микроба. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 48 часов. При тяжелых формах - внутривенное или внутримышечное введение препаратов.

При пневмонии, вызванной хламидиями, препаратами выбора являются антибиотики класса макролидов (азитромицин, эритромицин, ровамицин). При пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, препаратом выбора является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. При пневмониях, вызванных вирусом простого герпеса, препаратом выбора являются - ацикловир.

При пневмонии вызванной вирусом гриппа в зависимости от возраста применяется: занамивир, осельтамивир. При пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является котримаксазол в высоких дозах (8 мг/кг триметоприма и 40 мг/кг сульфаметоксазола в/в каждые 8 часов или орально 3 раза в день) в течение 3 недель.

Вентиляционные пневмонии. При ранних ВП (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3-4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях (см.выше). При поздних ВП назначают ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III-IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии детей с иммунодефицитом. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется котримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции - противогрибковые препараты (амфотерицин В), герпетической инфекции - ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях - 4-6 нед и более.

При тяжелой пневмонии: Кашель или затрудненное дыхание в сочетании, по крайней мере, с одним из следующих признаков свидетельствует об очень тяжелой пневмонии: центральный цианоз, ребенок не может сосать грудь или пить или рвота после любой пищи или питья, судороги, нарушения сознания, тяжелый респираторный дистресс. Дополнительно могут присутствовать другие клинические признаки пневмонии. Необходимо провести рентгенологическое исследование для выявления плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле, интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота. цефалоспорины по схеме step down, II - III поколения (цефотаксим 50 мг/г каждые 6 часов, цефтриаксон 80 мг/кг/день, цефиксим гранулы 30 г для приготовления суспензии 100мг\5мл + 2 раза в день перорально, цефтазидим 1-6 г/сутки-10 дней) + гентамицин (7.5 мг/кг в/м 1 раз в день) в течение 10 дней; Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг\кг\день, детям старше 5 лет.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Способ применения	Уровень доказательности
Защищенный пенициллин	Амоксициллин + клавулановая кислота, суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл.	45мг/кг2 раза в сутки	A
Макролид	Азитромицин, порошок для приготовления суспензии 100 мг/5 мл (200 мг/5 мл).	5мг/кг 1 раз в сутки	A
Макролид		150 - 300 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в 2-3 приема	D
Цефалоспорин	Цефуроксим порошок д/и 250 мг; 750 мг; 1500 мг для в/м, в/в введения; порошок для приготовления суспензии 125 мг/5 мл, таблетки 125 мг; 250 мг,500 для в/м, в/в введения;	Детям назначают по 30-100 мг/кг/сут в 3-4 приема. Новорожденным и детям до 3 месяцев назначают 30 мг/кг/сут в 2 - 3 приема. Внутрь по 250 мг 2 раза 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтриаксон порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг 1-2 раза в сутки.	A
Ацетилцистеин- антибиотик ИТ	Эритромицин для приготовления раствора для инъекций и ингаляций, 500 мг в комплекте с растворителем; Эндобронхиально	- доза до 2 лет - 125 мг 2 раза в день, 3-6 лет - по 250 мг 2 раза в день, 7-12 лет - по 250 мг 3 раза в день, старше 12 лет по 500 мг 2-3 раза в день; Доза 125- 250мг - 1 раз в день	D

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

*Лекарственная группа*	*Лекарственные средства*	*Способ применения*	*Уровень доказательности*
Ингаляционный бронходилятатор	Ипратропия бромид/фенотерол по 20 мл 4 раза в сутки в возрастной дозе;	До 1 года до 10 капель, до 3 лет- 15 капель, до 7 лет 20 капель, с 12 лет- 25 капель.	B
Ингаляционный бронходилятатор	Сальбутамол, дозированный аэрозоль 100 мкг или раствор для ингаляции в возрастной дозе	Внутрь в качестве бронхорасширяющего средства взрослым и детям старше 12 лет - по 2-4 мг 3-4 раза/сут, при необходимости доза может быть повышена до 8 мг 4 раза/сут. Детям в возрасте 6-12 лет - по 2 мг 3-4 раза/сут; детям 2-6 лет - 1-2 мг 3 раза/сут.	D
Антипиретик	Ацитоминофен	Разовые дозы для приема внутрь для детей 10-15 мг/кг. Средняя разовая доза при ректальном применении составляет 10-12 мг/кг	A
	Ибупрофен, суспензия, 100 мг/5мл 100мл	Дети от 6 до 12 месяцев (7-9 кг) от 3 до 4 раз по 2,5 мл в течение суток; Дети от 1 года до 3 лет (10-15 кг) 3 раза по 5 мл в течение суток; Дети от 3 до 6 лет (16-20 кг) 3 раза 7,5 мл в течение суток; Дети от 6 до 9 лет (21-29 кг) 3 раза 10 мл в течение суток; Дети от 9 до 12 лет (30-40 кг) 3 раза 15 мл в течение суток;	A
Защищенный пенициллин	Амоксициллин + клавулановая кислота, суспензия для приема внутрь 125 мг/5 мл.	45 мг/кг 2 раза в сутки	A
Макролид	Азитромицин, порошок для приготовления суспензии 100 мг/5 мл (200 мг/5 мл).	5мг/кг 1 раз в сутки	A
Макролид	Спирамицин, 1.5 млн МЕ или 3.0 млн МЕ. (при бактериальной форме)	150 - 300 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в 2-3 приема	B
Цефалоспорин	Цефуроксим порошок д/и 250 мг; 750 мг; 1500 мг для в/м, в/в введения; порошок для приготовления суспензии 125 мг/5 мл, таблетки 125 мг; 250 мг,500 для в/м, в/в введения;	Детям назначают по 30-100 мг/кг/сут в 3-4 приема. Новорожденным и детям до 3 месяцев назначают 30 мг/кг/сут в 2 - 3 приема. Внутрь по 250 мг 2 раза 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтриаксон порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг 1-2 раза в сутки 7- 14 дней.	A
Цефалоспорин	Цефтазидим порошок д/и 500 мг, 1 грдля в/м, в/в введения;	50-80 мг\кг2 раза в сутки7- 14 дней.	D
Цефалоспорин	Цефепим порошок д/и 1 грдля в/м, в/в введения;	50 мг\кг2 раза в сутки7- 14 дней.	D
Цефалоспорин	цефаперазон+ сульбактам 2 гр для в\в, в\м.	40-100 мг\кг 2 раза в сутки7- 14 дней	D
Карбопенем	Меропенем порошок д\и 1 гр	10-20 мг\кг кждые 8 часов	D
Противовирусный препарат	Осельтамивир капс. 30, 45, 75 мг или порошок для пригот. суспензии 30 мг/1г.	Детям с 12 лет 75 мг 2 раза в день	D

Хирургическое вмешательство :
при развитии плеврита, деструктивных осложнений, пневмоторакса, пиопневмоторокса для установки дренажной трубки по Бюлау.

Дальнейшее ведение:
· детям с тяжелой формой пневмонии, эмпиемой и абсцессами легких или сохраняющимися симптомами необходимо проводить повторное рентгенологическое обследование (УД-В) ;
· все дети без исключения, перенесшие пневмонию, находятся на диспансерном наблюдении у участкового врача в течение 1 года (осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев) (УД-D) .

Индикаторы эффективности лечения:
· исчезновение втяжения нижней части грудной клетки;
· нормализация частоты дыхания;
· нормализация температуры тела;
· положительная перкуторная и аскультативная динамика;
· исчезновение интоксикации;
· отсутствие осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· дети до 5 лет при наличии общих признаков опасности по стандарту ИВБДВ на уровне ПМСП;
· отсутствие эффекта от амбулаторной терапии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие осложнений;
· тяжелые и затяжные формы пневмонии (более 10-12 недель);
· нарастание дыхательной недостаточности с втяжением нижней части грудной клетки и учащением дыхания;
· тяжелый респираторный дистресс (явный дискомфорт при дыхании или затрудненное грудное вскармливание, затрудненный прием пищи и жидкости или затрудненная речь);
· все дети в возрасте младше 2 месяцев.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) Самсыгина, Г.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей/Г.А. Самсыгина, Т.А. Дурдина, М.А. Корпюшин//Педиатрия. -2005. -№ 4. -С.87-94. 2) Woodhead, M.A. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistence patterns/M.A. Woodhead//Eur. Respir. J. -2002. -№ 20. -Р.20-27. 3) Войтович, Т. Н. Современные подходы к лечению острых внебольничных пневмоний у детей / Т. Н. Войтович // Медицинская панорама. - 2002. - №9. - С.41-43. 4) Гавалов, С. М. Хронические неспецифические пневмонии у детей / С.М. Гавалов. - Л. Медицина,2014. - 380 c. 5) Коган, М. Б. Острые пневмонии у детей / М.Б. Коган. - Л. Медицина, 2013. - 144 c. 6) Шамсиев, А. М. Острые деструктивные пневмонии у детей / А.М. Шамсиев. - М. Издательство медицинской литературы им.Абу Али ибн Сино, 2013- 216 c. 7) Шамсиев, С. Ш. Острые пневмонии у детей раннего возраста / С.Ш. Шамсиев, Н.П. Шабалов. - Л. Медицина, 2011. - 320 c. 8) Колосова Н.Г. Современная небулайзерная терапия респираторных инфекции у детей / Н.Г.Колосова/ Практика педиатра.-2013.-сентябрь-С.46-51. 9) Дуйвестейн И.С.М. и др.Ацетилцистеин и карбоцистеин в лечении инфекции верхних и нижних дыхательных путей у детей без хронических бронхолегочных заболевании //Библиотека «Кохран плюс». 2009. Выпуск 2. 10) Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, et al. Improved clinical out- comes with utilization of a community-acquired pneumonia guide- line. Chest 2006; 130:794–9. 2. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, et al. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community- acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med 2015; 169:1525–31. 3. 11) Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Pneumonia: the leading killer of children. Lancet 2006; 368:1048–50. 5. 12) World Health Organization. Pneumonia. Fact sheet No. 331. 2009. 13) Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/index. html. Accessed 7 September 2010. 6. 14) McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:373–7. 7. 15) McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429–37. 8. 16) Grijalva CG, Poehling KA, Nuorti JP, et al. National impact of uni- versal childhood immunization with pneumococcal conjugate vaccine on outpatient medical care visits in the United States. Pediatrics 2006; 118:865–73. 9. 17) Lee GE, Lorch SA, Shefﬂer-Collins S, et al. National hospitalization trends for pediatric pneumonia and associated complications. Pedi- atrics 2010; 126:204–13. 18) Heron M, Hoyert DL, Murphy SL, et al. Deaths: ﬁnal data for 2006. Natl Vital Stat Rep 2009; 57:1–134. 11. 19) British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011, Thorax 2011 66: ii1-ii23: thorax.bmj.com 20) Lee PI, Chiu CH, Chen PY, et al. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in children. Acta Paediatr Taiwan 2007; 48:167–80. 13. 21) US Department of Health and Human Services Food and Drug Ad- ministration, Center for Drug Evaluation and Research. Guidance for industry. Community-acquired bacterial pneumonia: developing drugs for treatment. 2009. 22) Ayieko P, English M. In children aged 2-59 months with pneumonia, which clinical signs best predict hypoxaemia? J Trop Pediatr 2006; 52:307–10. 54. 23) Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, et al. A clinical tool to predict failed response to therapy in children with severe pneumonia. Pediatr Pulmonol 2009; 44:379–86. 24) Schwartz BS, Graber CJ, Diep BA, et al Doxycycline, not minocycline, induces its own resistance in multidrug-resistant, community-asso- ciated methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone USA300. Clin Infect Dis 2009; 48:1483–4.80. 25) Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pan «Antibiotics for community-acquired pneumonia in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 4 June 2013. 26) Sama Gardiner, John B Gavranich, B Chang « Antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 8 January 2015

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Наурызалиева Шамшагуль Тулеповна - кандидат медицинских наук, заведующая отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
2) Садибекова Лейла Данигалиевна - кандидат медицинских наук, старший ординатор-консультант отдела педиатрии КФ «UMC» «Национальный научный центр материнства и детства» г. Астана
3) Жанузакова Назгуль Таупиховна - старший врач ординатор отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
4) Табаров Адлет Берикболович - начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.

Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

^ ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Эпидемиология. Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

^ Факторы риска

Инфекционные заболевания матери;

Угроза прерывания беременности;

Недоношенность;

Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;

Нарушение процессов неонатальной адаптации;

Реанимационные мероприятия;

Нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);

Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).

^ Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.

При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.

-по течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

-вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.

Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.

Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.

Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).

^ ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии

ИВЛ-ассоциированные пневмонии у новорожденных детей представляют собой особую сложность для лечения.

Если ИВЛ начата сразу же после госпитализации новорожденного, этиология развившейся пневмонии на протяжении первых 72 часов скорее всего будет представлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена возбудителей пневмонии на граммотрицательных микроорганизмов (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). В тех случаях, когда ИВЛ начата через 3-5 дней пребывания ребенка в стационаре риск развития пневмонии возрастает при наличии в аспирате псевдоманад в 12,5 раза, ацинетобактера – в 13,4 раза, неферментирующей грамотрицательной флоры – в 9,3 раза (И.Г. Хамин, 2205). Особое место в развитии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний занимает синегнойная палочка.

Клинические проявления ИВЛ-ассоциированной пневмонии у новорожденных детей определяются характеров возбудителя, наличием недоношенности и ее степени, характером и особенностями сопутствующих заболеваний.

Диагноз врожденной пневмонии. Используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.

Основные:

Очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

Высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;

Наличие ПН по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца трех суток жизни.

Вспомогательные:

Лейкоцитоз выше 25·10 9 /л, палочкоядерные > 11% (при взятии анализа крови в первые сутки жизни);

Отрицательная динамика в анализе крови на вторые сутки жизни;

Положительный прокальцитониновый тест в первые 48 часов жизни или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 часа жизни;

Наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

Усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

Жидкость в плевральных полостях с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

Гепатомегалия > 2,5 см или пальпируемая селёзенка (при отсутствии ГБН);

Тромбоцитопения
- наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

Воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологии.

Определенное диагностическое значение имеют указания на инфекционное заболевания в анамнезе матери, осложненная беременность, преждевременное излитие околоплодных вод (>12 часов).

При аспирации мекония появление в течение 72 часов жизни очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме говорит об аспирационной ПН.

Скрининг на ВУИ.

^ Дифференциальный диагноз ПН необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, синдромом аспирации мекония, синдромом «утечки воздуха», аномалиями бронхолегочной системы, врожденными пороками сердца, нарушениями КОС.

Табл. 2.33 . Дифференциальный диагноз пневмоний новорожденных с респираторным дистресс-синдромом

Признак	Пневмония новорожденных	Респираторный дистресс-синдром
Рентгенологические данные	Очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме	Воздушные бронхограммы, снижение пневматизации, нечеткие границы легких
Результаты бактериологического обследования	Выделение возбудителя	Отрицательные
Гнойная мокрота при первой интубации	Характерна	Не характерна
Тромбоцитопения	Характерна	Не характерна
Воспалительные изменения в крови	Характерно (с первых суток жизни)	Не характерно (в первые сутки жизни)
Повышение уровня IgM в пуповинной крови	Характерно	Не характерно
Воспалительные изменения в плаценте	Возможны	Не характерны

^ Лечение, задачи лечения: эрадикация возбудителя. Купирование основных патологических проявлений заболевания.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств, целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

^ Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации : все новорожденные с ПН или подозрением на нее должны быть госпитализированы.

^ Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное парентеральное, минимальное трофическое, зондовое) определяется степенью недоношенности, тяжестью состояния, зрелостью, способностью удерживать энтеральное питание, наличием патологических состояний, требующих изменения питания (парез кишечника, некротический язвенный колит и др.).

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 34 0 С) воздушно-кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O 2 в крови. При прогрессировании ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

^ Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и аминогликозидов III поколения.

Табл. 2.34 Антибиотики при пневмонии новорожденных (Клинические рекомендации по пневмонии, 2009)

^ Форма пневмонии	Этиология	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Врожденная. Ранняя (0-3 день) ассоциированная с ИВЛ)	Стрептококк группы В, реже энтерококки, K. pneumoniae, листерии, стафилококк	Ампициллин или амоксициллин/клавуланат + аминогликозид	Цнфотаксим или ванкомицин + аминогликозид, меропенем
Врожденная. Ранняя (0-3 день) ассоциированная с ИВЛ)	Бледная спирохета	Пенициллин
Поздняя (>4 дней), ассоциированная с ИВЛ)	Pseudomonas, Serratia, K. pneumoniae, грибы Candida, стафилококки	Цефтозидим, цефеперазон + аминогликозид	Карбопенем, ванкомицин, флуканазол

При ПН, вызванной метициллин-резистентным штаммом грамположительных кокков назначают ванкомицин. В качестве альтернативы используют линезолид. Все антибиотики лучше вводить внутривенно.

При хламидиозе и микоплазмозе назначают внутривенное введение эритромицина.

По жизненным показаниям используют сочетания: имипенем + циластатин или меропенем + ванкомицин.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется динамикой клинических проявлений, ликвидацией рентгенологических признаков ПН и восстановлением гематологических нарушений. При неосложненных ПН продолжительность антибактериальной терапии составляет 2 недели, а при осложненных ее вариантах – до 3-4-х недель и более. Длительная и массивная антибактериальная терапия должна сочетаться с применение пробиотиков и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

^ Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические (антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН показано введение пентаглобина. Некоторые авторы рекомендуют применение виферона-1.

^ Коррекция КОС при ПН без лабораторного определения показателей КОС может проводиться только при наличии тяжелой гипоксии, терминального состояния, длительного приступа апноэ, остановки сердца. В этих случаях внутривенно водят 2% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4% 4 мл/кг. До введения соды необходимо обеспечить адекватное дыхание (ИВЛ).

^ Инфузионная терапия при ПН представляет собой сложную проблему. Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается на основе суточной потребности организма в жидкости, которую определяют по специальным таблицам или номограмме Абердина. Из рассчитанного объема вычитают питание и выпитую часть жидкости. Для новорожденных детей особую опасность представляют: быстрое внутривенное введение больших объемов жидкости, что приводит к появлению отеков, недостаточности кровообращения, электролитным расстройствам. Рассчитанный суточный объем должен вводиться на протяжении 24 часов, скорость инфузии, а следовательно и суточный объем, могут изменяться с учетом переносимости капельного введения.

Профилактика ПНзаключается в своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности.

Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.

Прогноз. Летальность при ПН составляет 5-10%. Прогноз у доношенных детей, перенесших бактериальную ПН, благоприятный. У глубоконедоношенных детей – риск развития бронхолегочной дисплазии. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.

^ Вопросы к экзамену. Пневмонии новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Особенности врожденной и постнатальной пневмоний. ИВЛ - ассоциированные постнатальные пневмонии. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

^ ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВУИ) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, при которых инфицирование плода произошло в анте- или интранатальный период.

Термин «внутриутробная инфекция» при использовании в клинической практике в качестве диагноза должен быть конкретизирован не только по этиологии, но и по периоду инфицирования, особенностям поражения тех или иных внутренних органов.

Для обозначения ВУИ также может быть использован термин «TORCH-синдром», этим термином обозначают врожденные инфекционные заболевания, этиология которых остается нерасшифрованной. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых ВУИ: Т - токсоплазмоз (Toxoplasmosis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), H - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Other ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др.

Эпидемиология. Истинная частота ВУИ до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов ее распространённость среди новорожденных и детей первых месяцев жизни может достигать 10-15%.

^ Этиология и патогенез. ВУИ возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочного введения препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни) при несоблюдении правил асептики, а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы, при этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящими путями. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий, грибов и во многом зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др.

Риск инфицирования значительно возрастает при наличии воспалительных заболеваний урогенитального тракта у матери, неблагоприятном течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания), недоношенности, ЗВУР, перинатальном поражении ЦНС, патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Инфекция называется первичной, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности, т.е. специфические AT (IgM, IgG) обнаруживаются у ранее серонегативной женщины. Вторичная инфекция развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме матери в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция). Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Проникновение возбудителя в организм плода в период эмбриогенеза, чаще приводит к самопроизвольным выкидышам и развитию тяжёлых пороков развития несовместимым с жизнью.

Инфицирование плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтеративного компонента воспаления и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций, а также нередкое возникновение первичной плацентарной недостаточности, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфекционный процесс, развивающийся в поздний фетальный период, сопровождается как воспалительным повреждением отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением органов.

Рис. 2.4. Схема взаимоотношений инфекции и последствий инфицирования плода (на примере ЦМВИ)

Клиника. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении (врожденная инфекция). При интранатальном заражении плода манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни (в большинстве случаев), но даже и в постнеонатальный период. Крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

TORCH-инфекции различной этиологии в подавляющем большинстве случаев имеют сходные клинические проявления: ЗВУР, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжёлые неврологические нарушения, тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Диагноз. Достоверность этиологической диагностики TORCH-инфекций только по клиническим данным не превышает 10% (Базаламах А.Г., Серебур Ф.Е., 1988). При наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием «прямых» и «непрямых» методов исследования. К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики наиболее широко используют ИФА.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют метод ПЦР. Материалом для исследования может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки конъюнктивы, из уретры и т.д.). Подтверждением активного периода ВУИ служит выявление специфических IgM и низкоавидных специфических AT IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных AT в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических AT классов IgM, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с AT, косвенный признак функциональной активности AT. В остром периоде развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgM, а затем - специфических низкоавидных AT к IgG. Таким образом, эти антитела можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность AT к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM.

Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Если титры специфических AT к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Табл. 2.35. Интерпретация результатов лабораторного обследования матери и ребенка при подозрении на ВУИ (А.А. Кишкун, 2007)

^ Результат исследования	Оценка и рекомендации
Выявление АТ у матери и ребенка к одному и тому же возбудителю	Наличие АТ IgM указывает на врожденную инфекцию. Если повышен титр АТ IgG, необходимо провести исследование АТ в динамике через 1-2 месяца. При необходимости следует использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА)
Обнаружение АТ у матери и их отсутствие у новорожденного при наличии у него клинической картины заболевания, а также при обследовании ребенка, родившегося от инфицированной матери	Использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА) у ребенка или исследовать титр АТ в динамике в течение первого года жизни, так как инфицирование исключить нельзя (может быть иммунологическая толерантность, когда не происходит синтез АТ)
Обнаружение высоких титров АТ IgG у ребенка вскоре после рождения	Повышенное содержание АТ IgG свидетельствует скорее о пассивном иммунитете, полученном от матери, чем о врожденной инфекции. Для уточнения ситуации необходимо исследовать титр АТ IgM или следить за динамикой АТ IgG (если ребенок не инфицирован, их титр к возрасту 4-6 месяцев резко снижается).
Обнаружение у ребенка АТ и/или возбудителей (AГ) при отсутствии АТ у матери	Внутриутробное инфицирование или инфицирование во время родов; возможно заражение ребенка через молоко матери или при переливании крови ее компонентов, в отдельных случаях не исключается инфицирование медперсоналом. Ситуация возможна у женщин, лечившихся по поводу инфекции, в случае наступления беременности на фоне лечения или в первые месяцы после лечения
Титр специфических АТ IgG в сыворотке крови ребенка превышает титр аналогичных АТ у матери (при отсутствии IgM и IgA)	Результаты исследования не могут свидетельствовать об инфицировании ребенка. Необходимо исследовать титр АТ в динамике и использовать методы прямого обнаружения возбудителя (ПЦР, обнаружение АГ методом РИФ или ИФА)
Наличие АТ IgM и/или IgA (для хламидиоза)	Свидетельствует об инфицировании ребенка (АТ IgM через плаценту не проникают)
Появление АТ IgM и/или IgA (для хламидиоза) наряду с АТ IgG или только IgG у ранее серонегативного ребенка (сероконверсия)	Свидетельствует о первичной инфекции

Лечение. При ВУИ используют следующие виды терапии (табл. 2.35).

Табл. 2.36. Лечение при внутриутробных инфекциях

(Баранов А.А., 2007)

Виды терапии	Примечание
Иммунотерапия: Ig поливалентные	Иммуноглобулин человеческий нормальный («Интраглобин», «Сандоглобулин», «Октагам»), иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG + IgA +IgM) –«Пентаглобин»
- Ig специфические	Иммуноглобулин против цитомегаловируса («Цитотект»)
Иммуномодуляторы (интерфероны)	Неспецифичны
Противовирусная терапия (препаратами направленного действия)	Ацикловир, Ганцикловир
Антибактериальная терапия: Антибиотики широкого спектра действия Макролиды (при хламидийной и микоплазменной инфекции	Цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, карбопенемы Азитромицин, рокситромицин, мидекамицин, кларитромицин, спирамицин, эритромицин в/в

Врожденная пневмония - это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка.

1,2 Этиология и патогенез.

Этиологическая структура пневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) . По данным D. M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных .
Таблица 1. Этиология врожденной пневмонии.
Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и .
Патогенез и патологическая анатомия.
Большую роль в развитии врождённой пневмонии играют:
инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевой и половой систем матери (эндометрит);
гестационная зрелость плода, состояние системы сурфактанта и бронхолёгочного аппарата, пороки развития бронхиального дерева, перенесённая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, аспирация мекония, околоплодных вод Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности или в результате инфицирования лёгких при поступлении в них околоплодных вод (заражённых при эндометрите, хориамнионите), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей.
Недоношенность, СДР, нарушение сердечно-лёгочной адаптации, гипоксия плода способствуют развитию инфекционного процесса вследствие функциональной, морфологической и иммунологической незрелости ткани лёгких.
Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение лёгких (как альвеол, так и интерстиция). Оно обусловливает возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отёка лёгких, повышение внутрилёгочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале - сердечно-лёгочная, затем - других органов).
Для врождённой пневмонии, вызванной стрептококками группы В, характерно сочетание дыхательных расстройств и болезни гиалиновых мембран. В их формировании ведущее значение придают двум механизмам:
Ф микроорганизмы, влияя на альвеолярные пневмоциты и эндотелиальные клетки капилляров, вызывают экссудацию белков плазмы в альвеолы с последующим отложением фибрина и формированием гиалиновых мембран; Ф иммунные комплексы, состоящие из компонента комплемента СЗ, IgG и глыбок фибрина, повреждают лёгочную ткань.
Обычно в первые 24 ч жизни развивается воспалительная реакция в интерстициальной ткани лёгких, образуются множественные мелкие диффузно расположенные ателектазы.
Стадии пневмонии.
Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.
Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
Стадия интерстициальных изменений (конец второй - начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.
Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е. Н. Байбарина, 2003).

1,3 Эпидемиология.

Заболеваемость пневмонией составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных детей. У новорождённых, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40%.

1,4 Кодирование по МКБ 10.

P23. Врожденная пневмония.
Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают 1,5 Классификация Клиническая классификация врожденной пневмонии.
Классификация пневмонии новорожденных :
Пневмония у новорождённых может быть бактериальной, вирусной, грибковой или вызвана другими возбудителями (токсоплазма, сифилис);
Бактериальная пневмония у новорождённых может быть ранней (до 72 часов после рождения) и поздней (после 72 часов после рождения);
Бактериальная пневмония может быть микробиологически подтверждена (когда в наличии есть положительный посев из трахеи) или микробиологически не подтверждена (когда нет положительного посева из трахеи);
Постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) – нозокомиальные пневмонии или дома – «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии;
Вентилятор ассоциированные пневмонии;
Вторичные пневмонии, являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса.

1,6 Клиническая картина.

У новорождённого уже с первых часов жизни наблюдают одышку, включение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, приступы апноэ и цианоза, пенистые выделения изо рта. Оценка по Сильверману 4-6 баллов. Отмечают нарастающую вялость, бледность кожи (часто с цианотичным оттенком), тахикардию, увеличение размеров печени. Нередко развиваются склерема, кровоточивость. Пневмония сопровождается выраженным нарушением общего состояния: ребёнок становится вялым или беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания, рвота, метеоризм, расстройство стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС.
У недоношенных новорождённых характерно доминирование в клинической картине симптомов угнетения ЦНС, нарастающей дыхательной недостаточности (периорбитальный и периоральный цианоз, появление приступов апноэ); наблюдают падение массы тела.
Пневмонии, вызванные стрептококками группы В, развиваются в первую очередь у недоношенных новорождённых, чаще в первые 24-72 ч жизни. Наблюдают усиливающуюся одышку, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы). Характерно появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и снижения эластичности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. При рентгеновском исследовании выявляют симптом воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозную сетку (за счёт множественных мелких ателектазов) и воспалительную инфильтрацию интерстиция.
Пневмонии, вызванные неотрицательными бактериями, протекают тяжело: с лихорадкой, апноэ, нарушениями гемодинамики, респираторным дистресс-синдромом, лёгочной гипертензией, инфекционно-токсическим шоком. При рентгеновском исследовании обнаруживают признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, - появление ретикулярно-нодозной сетки.
Листериозная пневмония не обладает какими-либо клиническими и рентгенологическими особенностями.
Хламидийная пневмония обычно развивается на 3-6-й нед жизни. В половине случаев ей предшествует конъюнктивит (его выявляют на 5-15-е сут). Для пневмонии характерны отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и сухой непродуктивный кашель (кашель стакатто), бронхообструктивный синдром.
Токсикоза нет. При физикальном обследовании выявляют незначительные изменения в лёгких. На рентгенограммах отмечают двустороннюю диффузную неравномерную инфильтрацию с преобладанием интерстициального компонента. В общем анализе периферической крови иногда обнаруживают умеренную эозинофилию.
Уреаплазменная пневмония обычно возникает на второй неделе жизни у детей, рождённых от матерей с указанной инфекцией. Характерно медленное развёртывание клинической картины. Пожалуй, единственный типичный симптом - упорный непродуктивный кашель. Рентгенологические особенности также отсутствуют, обнаруживают двустороннее поражение лёгких с инфильтративными неравномерными очаговыми тенями. Изменения в общем анализе периферической крови могут отсутствовать.

Пневмония - инфекционное воспаление ткани легких. Ее диагностируют примерно у 1% доношенных и до 10-15% у недоношенных новорожденных. |в

Этиология. С позиции этиологии выделяют следующие варианты пневмонии:
1) врожденные трансплацентарные (возбудитель проник от матери через плаценту);
2) внутриутробные антенатальные, обусловленные возбудителями, проникшими в лег-в плода из околоплодных вод;
3) интранатапьные, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку при вхождении по инфицированным родовым путям;
4) постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения бо в стационаре роддома, либо в отделении патологии новорожденных (нозокомеальные), бо в домашних условиях.
р "Наиболее частыми возбудителями пневмоний являются инфекции краснухи, цитомега-Й, простого герпеса, листериоза, токсоплазмоза (при врожденных трансплацентарных); ге-(Тальные микоплазмы, стрептококки групп В и О, гемофильная и туберкулезная палочки, |етерии (при анте- и интранатальных); стрептококки В, хламидии, цитомегаловирусы, виру-ггерпеса II типа, грибы рода Кандида и др. (при интранатальных); клебсиеллы, кишечная ючка, синегнойная палочка, стафилококки, протеи и др. (при нозокомеальной приобретен-) пневмонии), а также смешанные бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные
Домашние приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной русной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами и др.
Вторичные пневмонии , т. е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного ндрома, сепсиса, как правило, вызываются у новорожденных стафилококками, стрептокок-ии, грамотрицательной флорой.

Предрасполагающие факторы возникновения пневмоний у новорожденных:

Осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у тери - приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии, угнетению имунологической реактивности ребенка;
асфиксия с аспирационным синдромом;
длительный безводный период, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;
частые пальцевые исследования женщины в родах;
наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере - предрасполага-рк инфицированию в родах, дыхательных путей - постнатальному инфицированию);
- пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

К нозокомеальным и домашним пневмониям предрасполагают: длительная госпитали-я, длительные тяжелые заболевания, скученность и переуплотнение палат, дефицит сес-ского персонала, недостатки мытья рук персонала, инвазивные процедуры (например, Вация трахеи) и др.

Патогенез. Инфекция проникает в легкие гематогенным, бронхогенным и воздушно-капельным пу-(. Ведущим в патогенезе развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Выраженность этих процессов обусловлена также и гемодинамическими изменениями. У всех больных развиваются легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность сердца с перегрузкой правого сердца, нередко отечный синдром и анемия. Йиболее чувствительным к гипоксемии и гипоксии является головной мозг новорожденного. Возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется в адинамии, апатии, вяло-ышечной гипотонии и гипорефлексии. Нарушение функций ЦНС приводит и к умень-»глубины дыхания, расстройствам ритма дыхания (приступы апноэ, ступенчатость вдо-доха, неравномерность амплитуды, асинхронность в деятельности грудной и диафрагмапьной дыхательной мускулатуры, участие дополнительных мышц в акте дыхания, периодичность дыхания - Чейна-Стокса и др.). Причиной расстройств фукций ЦНС является и гиперкапния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легких, нарушения реологии крови и гемодинамики.
Наиболее тяжелый эндотоксиновый токсикоз у новорожденных возникает при пневмониях, вызванных стрептококками групп В и А, палочкой сине-гнойного гноя, клебсиеллой. В таких случаях заболевание сопровождается шоковым состоянием без четких проявлений дыхательной недостаточности.

Классификация пневмоний у новорожденных (Сотникова К.А., 1985)

Пример диагноза:
Постнатальная, двухсторонняя, полисегментарная пневмония, бактериальной этиологии, острое течение, без осложнений, ДН I. Клиника
1. Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно являются проявлениями генера-лизованной инфекции. Поэтому клиническая симптоматика разнообразна и отражает нарушение функций многих систем.
Дети рождаются часто в состоянии тяжелой асфиксии, а в течение первых нескольких минут или часов появляются одышка, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания. Кожа бледно-серая с желтушным оттенком. Отмечаются мышечная гипотония, гипорефлексия, геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта, гепатомегалия. Характерен СДР в первые сутки.
Выявляются отчетливые изменения в легких - укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов; со стороны сердца - приглушение тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, слабый, порой нитевидный пульс, снижение АД и др.
2. Интранатальные лневмониипроявляются в 2-х вариантах. Первый - пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии с явлениями внутричерепной родовой травмы. Клиника соответствует той, которая характерна для антенатальных пневмоний. Оценка по Сильверману составляет 4-6 баллов. Выражены резко гипоксемия и гиперкапния.
Второй вариант характеризуется наличием "светлого" промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. Спустя несколько часов появляются и быстро нарастают признаки дыхательной недостаточности - одышка, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, запрокидывание головы, срыгивания, снижение активности сосания, повышение температуры тела у доношенных. Могут быть диарея, пенистое выделение изо рта. физикальнью данные над легкими достаточно информативны - укорочение перкуторного тона, множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов; со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, глухость тонов, нежный систолический шум, бледность, отечность внизу живота.
3. Ранние неонатальные пневмонии диагностируются в первые дни жизни вначале на основании появления общих симптомов (вялость, отказ от сосания, гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, подъем температуры тела и др.). Позднее появляются признаки поражения дыхательной системы - одышка, апноэ, цианоз и те же характерные физикальные изменения в легких.
4. Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ - ринит, лихорадка, отит, интоксикация, беспокойство, срыгивание и др., на фоне которых появляются дыхательные расстройства и типичные симптомы пневмонии.
Особенности клиники пневмоний у недоношенных:
а) доминирование в клинике общих симптомов дыхательной недостаточности и токсикоза. Имеют место большая выраженность гипоксемии и гиперкапнии, ацидоза, более раннее появление периорбитального и периорального цианоза, признаки угнетения ЦНС (вялость, адинамия и др.). Характерны аритмии дыхания, приступы апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса;
б) не всегда бывает лихорадка, возможна гипотермия;
в) большая частота осложнений как легочных (ателектазы, пневмоторакс, плеврит), так и внелегочных (отит, парез кишечника, ДВС - синдром, геморрагический синдром, склерема, недостаточность надпочечников);
г) чаще, чем у доношенных встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиваниям;
д) нередка и даже типична такая последовательность развития: СДР - пневмония -сепсис, в отличие от доношенных;
ж) большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни.
Течение. Острый период заболевания у доношенных новорожденных без сопутствующей патологии продолжается 1 -2 недели, после чего состояние постепенно улучшается, уменьшаются явления дыхательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние ЦНС. Период восстановления, однако, длится не менее 2-4 недель. У недоношенных острый период пневмонии может продолжаться и 3-4 недели.
К особенностям течения пневмоний у новорожденных можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений - дыхательная недостаточность П-Ш степени, отиты, пневмоторакс, ателектазы, абсцидирование, легочная гипертензия, анемия, гипотрофия, менингиты, остеомиелиты, сепсис и др.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании учета анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических результатов обследования.
Внутриутробные пневмонии возникают лишь у детей, имеющих факторы высокого риска инфицирования от матери, поздние неонатальные - при неблагоприятной эпидобстановке (ОРВИ, инфекции у матери после родов и т. д.).
В пользу пневмонии свидетельствуют: наличие катарального статуса, признаков дыхательной недостаточности, токсикоза, характерных перкуторных и аускультативных данных в легких и др. На рентгенограмме обнаруживают рассеянную перибронхиальную очаговую инфильтрацию, местами сливную или очаговую тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы.
При подозрении на пневмонию необходимы: рентгенография грудной клетки в 2-х про-I екциях; клинический анализ крови; газовый состав крови (напряжение кислорода, углекис-| лоты); показатели КОС; гематокритное число; вирусологические и бактериологические (на | обнаружение вирусов в мазках и посевах слизи из зева, носа, содержимого бронхов, крови и |др.) исследования; анализ мочи, а также изучение иммуноферментных и ДНК-полимеразных 1-тестов для выявления антигенов микробов в крови и других биологических материалах. [Косвенно оценивают активность воспаления в легких и по результатам изучения фагоцитоза, Цлротеинограммы, С-реактивного белка, иммуноглобулинов в сыворотке крови и др. Дифференцируют пневмонии от.
- СДР (см. раздел пневмопатии);
- синдрома аспирации мекония, для которого характерно рождение в асфиксии, прокра-ривание меконием ногтей, кожи, пуповины и др.;
- транзиторного тахипноэ новорожденных (проявляется одышкой с первых минут жизни, пряжением крыльев носа, западением межреберных промежутков и грудины, цианозом, спираторными шумами и др. Это синдром задержки внутриутробной легочной жидкости, пажных" легких);
- ателектазов (результат аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка 1е срыгиваний, рвоты и проявляются клинически аспирационным синдромом в родах и с цения выявляют одышку, цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения и др.);
- синдрома утечки воздуха (воздух после повреждения воздухоносных путей у основания альвеол проникает в интерстиций легких и распространяется в направлении средостения и проявляется ослаблением дыхательных шумов, вздутием грудной клетки, уменьшением ее экскурсии, гипоксемией, гиперкапнией, ацидозом, брадикардией; рентгенологически повышенной пневматизацией легочной ткани, сетчатым рисунком и др.).
При затяжном течении пневмонии, обилии мокроты, наличии обструктивных явлений дифференцируют пневмонию от муковисцидоза и коклюша.
Лечение
1. Новорожденный госпитализируется в бокс поста (отделения) интенсивной терапии.
2. Организация выхаживания направляется на создание лечебно-охранительного режима: мать находится вместе с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика охлаждения и перегревания, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела и т. д.
3. Недоношенные с пневмонией нуждаются в пребывании в кувезе с дотацией кислорода до 35-40% и соответствующей регуляции температуры и влажности.
4. Вид кормления и объем пищи определяется: возрастом и зрелостью больного; наличием или отсутствием кишечных метаболических расстройств и сердечной недостаточности; толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище.
От энтерального питания следует воздержаться при тяжелой сопутствующей патологии, состояниях с декомпенсацией функций жизненно важных органов и систем, требующих реанимационных мероприятий, при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов. В этих случаях проводят инфузионную (компенсирующую) терапию
5. Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости (табл.)

Суточная потребность новорожденных в жидкости (Полякова Г. П.)

К суточному количеству жидкости добавляют при лихорадке по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37"С, при диарее - по 10 мл/кг и рвоте - по 10 мл/кг, одышке - по 10 мл/кг в сутки на каждые 15 дыханий в 1 мин больше 50. Жидкость вводят через инфузатор равномерно в течение суток или делят на 4 части, каждую из которых вливают через 6 часов (оптимальная скорость 2-4 капли в 1 мин.). Перегрузка жидкостью приводит к общим отекам, отеку легкого, нарастанию сердечной недостаточности, электролитным расстройствам, гиперосмолярной коме.
6. Коррекция ацидоза проводится натрия гидрокарбонатом. Его вводят исходя из формулы: ВЕ х массу тела х 0,3 = Количество (мл) 4% раствора натрия гидрокарбоната. Безусловными и срочными показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются: терминальное состояние, глубокая гипоксия, прекращение сердцебиений или приступ апноэ более 20 с, при которых можно вливать 5-7 мл/кг 4% раствора натрия бикарбоната (не ожидая лабораторного подтверждения ацидоза).
7. Показаниями для энтерального питания являются: отсутствие рвоты и срыгиваний. вздутия живота, декомпенсации кровообращения, дыхательной недостаточности III и II степени. Его начинают с 7 - 8 кормлений в сутки по 10 мл на каждое с постепенным добавле-
нием количества молока (по 5-10 мл) на кормление каждый день. К груди ребенка прикладывают лишь при достижении им состояния компенсации.
8. Кислородотерапия.
9. Антибиотикотерапия. При неясной причине начинают лечение с назначения ампицил-рина с гентамицином. В дальнейшем, при выяснении этиологии, назначают: при стрепкокко-вой и стафилококковой инфекциях - оксациллин в сочетании с амигликозидами; при клеб-риеллезной - азлоциллин или пиперациллин-с цефтоксимом (клафораном) или аминогли-[созидами; при синегнойной пневмонии - тикарциллин или цефтазидим (фортум) в комби-чации с аминогликозидами. Курс антибиотикотерапии - 2 недели, при осложненных пневмониях - 3-4 недели. В конце курса лечения антибиотиками назначаются внутрь эубиотики - бифидумбактерин, лактобактерин в целях профилактики дисбактериоза кишечника.

Дозы некоторых антибиотиков (мг/кг массы тела) для новорожденных и частота их введения (Американская академия педиатрии, 1991)

А нтибиотик	Способ введения	Дети первой недели жизни			Дети старше 1 недели
А нтибиотик	Способ введения	Масса тела меньше 2000 г.	Масса тела больше 2000г.		Масса тела меньше 2000 г.	Масса тела больше 2000г.
Аминогликозиди
Амикацил	в/в , в/м	7,5 к 12 ч	7,5 к 12 ч		7,5-10 к 8ч		10 к 8 ч
Гентамицин	в/в , в/м	2,5 к 12 ч	2,5 к 12 ч		2,5 к 8ч	2,5 кч
Т обрами ц и н	в/в , в/м	2 к 12ч	21; 12"		2 к 8ч	2кч
Цефалоспорины
Це фотаксим	в/в , в/м	50 к 12ч	50 к 8-12 ч		50 к 8ч	50 к 6-12 ч
Цефтазидим	в/в , в/м	50 к 12 ч	30 к 8 ч		30 к 8	30 к 8 ч
Це фтриак сон	в/в , в/м	50 к 24ч	50 к 24ч		50 I 24-		50.751к
Макролиды
Эритромицин	внутрь	10 к 12ч		к»	1(1.]5и]2.		10-15 к
Клиндамицин	в/в, в/м, внутрь	51112ч		к 8.	5 к 8"	5к
Пенициллины	вА,в/м	25 к 12ч :		I»!	25 к 8ч
О ксациллин	в/в, в/м	25 X 12ч		к 8.	25 к 8-	251
Мафциллин	в/в , в/м	25 «Сч		к 8-	25 к 8-	25 к
Ампициллин	в/в , в/м	101) к 12ч	100 к 8"		100 к 8-	1В"к
Карбенициллин	в/в	10 х 12-	10 к 12-		10 к 8":	10 я
Ванкомицин	в/в	25 к 24ч	25 к 24ч		50 к 24ч	50 к 24 ч

Сокращения: в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, к - каждые, ч - часы.

Схема антибиотикотерапии детям с массой тела до 1000 г:
1)ванкомицин 15 мг/кг 1 раз в сутки, внутривенно в течение часа, детям с массой тела 1000-1500 г - 10 мг/кг в/в 2 раза в сутки;
2)гентамицин и тобрамицин на первой неделе жизни назначают в/в в течение 0,5 ч в дозе 2,5 мг/кг 1 раз в сутки, на 2-й неделе 3 мг/кг; детям с массой тела 1000-1500 г на первой неделе жизни 3 мг/кг 1 раз в сутки, старшим - 2,5 мг/кг 2 раза в сутки;
3)цефотаксим (клафоран) - 50 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки.
10. Пассивная иммунотерапия. При тяжелом течении пневмонии показаны специфические иммуноглобулины - антистафилококковые, антисинегнойные, антигерпетические, антигриппозные и др. (дозы и ритм введения представлены фирмой-изготовителем в упаковках.
11. Местная терапия:
- закапывание в носовые ходы интерферона каждые 2 часа, чередуя их с закапыванием 1% раствора протаргола;
- при "влажных" легких - ингаляции кислорода, при вязкой мокроте - аэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетилцистеина, 0,1% раствором трипсина вместе с антибиотиками 1 -2 раза в сутки;
- СВЧ на грудную клетку 5-7 сеансов, далее электрофорез с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция 7-10 сеансов;
- отвлекающая терапия - горчичное обертывание грудной клетки;
- регулярные санации трахеобронхиального дерева или бронхоскопии с промыванием бронхов антисептическими растворами.
Профилактика: устранение предрасполагающих факторов к развитию пневмонии, соблюдение санэпидрежима в родильном доме, в отделениях больниц для новорожденных.

Помощь по Теле2, тарифы, вопросы