Шок у детей – это патосостояние, несущее угрозу жизни. В педиатрических пособиях представлены четкие инструкции по оказанию комплексной экстренной помощи ребенку в первые 15 минут от начала развития патологического процесса, подробно представлена последовательность реанимационных действий в течение следующих 60 минут, и даны рекомендации по дальнейшей противошоковой терапии.

Шок представляет собой остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности и смерти. Основной патогенетический элемент шока - генерализованная тканевая гипоперфузия, нарушающая гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям.

На этой странице подробно описана симптоматика шока разных видов у детей и даны клинические рекомендации по противошоковой терапии.

Классификация и стадии шока у детей

С клинической точки зрения для шока у детей характерны следующие симптомы: бледность, нарушение сознания, нестабильная центральная гемодинамика, пульс слабого наполнения, холодные на ощупь кожные покровы.

Этиологическая и патогенетическая классификация включает следующие виды шока у детей и взрослых: травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.); эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.); посттрансфузионный, инфекционно-токсический (септический, токсический); анафилактический.

В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как стадийно развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.

Выделяют три степени (стадии) тяжести шока: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В случае эффективного лечения шока процесс претерпевает обратное развитие, в котором выделяют 3 стадии:

• Стадия острых явлений - продолжается от 2-3 ч до сутки;
• Ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности) - продолжается от 2-3 дней до 1-4 нед.;
• Поздний постшоковый (восстановительный) период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов) - продолжается 1-6 мес. , иногда больше.

Гиповолемический шок у детей: симптомы и клинические рекомендации

Гиповолемический шок является наиболее распространенным видом шока у детей во всем мире, развивается вследствие кровотечения, диареи, рвоты, сопровождающихся уменьшением ОЦК. Гиповолемический шок характеризуется прежде всего потерей жидкости и снижением преднагрузки. Тахикардия и увеличение системного сосудистого сопротивления являются начальными компенсаторными реакциями для поддержания сердечного выброса и АД.

При отсутствии адекватного замещения объема развивается гипотония с последующей ишемией тканей и клиническим ухудшением. При наличии у пациента изначально низкого онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, недостаточное питание, нарушение функции печени, ожоги) происходят дальнейшая потеря объема внутрисо-судистой жидкости и усиление проявлений шока из-за эндотелиального повреждения и увеличения капиллярной утечки.

Клиническая картина. Гиповолемический шок у детей часто проявляется вначале выраженной бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, сухостью и снижением тургора кожи, гипотензией в ортостазе. Характеризуется потерей сознания, стойкой гипотензией, тахикардией, снижением периферических рефлексов (вплоть до арефлексии), диуреза ниже 20 мл/ч. Возможны печеночно-почечная декомпенсация, изменения КОС, водно-электролитного баланса и различных видов обмена.

Необходимо определить степень тяжести гиповолемического шока - шоковый индекс, представляющий собой соотношение ЧСС и систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5.

При шоке умеренной тяжести индекс равен 0,8-1,2. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные, сухие. ЧСС увеличена на 40-50 % по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 20-30%, диурез - 30 мл/ч, НЬ = 80-90 г/л, Ht = 0,38-0,32. ОЦК снижен на 15-20%. Содержание фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время, фибринолитическая активность повышены или в норме.

Показатели шока средней тяжести: шоковый индекс - 1,3-2, НЬ = 70-80 г/л, Ht = 0,22-0,3. Отмечаются беспокойство, холодный пот, диурез менее 25 мл/ч. ЧСС увеличена на 50-70% по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 30-40%. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. ОЦК снижен на 25-30 %.

При тяжелом шоке индекс более 2, НЬ < 70 г/л, Ht < 0,22. ЧСС увеличена на 70-90% по сравнению с возрастной нормой, пульс на периферических сосудах не определяется, АД снижено на 40-50%. Наблюдаются ступор, холодный липкий пот, анурия. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, протромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. Особенностью проявления гиповолемического шока у детей этой степени тяжести является снижение общей циркуляции крови более чем на 35 %.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клиниколабораторного и инструментального исследования. Стандартным диагностическим методом является эзофагогастродуоденоскопия. Диагностика кровотечения наиболее эффективна в первые часы после начала кровотечения. Эндоскопия, особенно видеокапсульная, позволяет не только определить место кровотечения и его характер, но и установить надежность гемостаза. Рентгенологическое исследование дополняет информацию, полученную при эндоскопии. В распознавании источника кровотечения важную роль играют радионуклидные методы исследования, ангиография, лапароскопия.

Лечение. Оказывая неотложную помощь при гиповолемическом шоке у детей, необходимо остановить кровотечение (внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, витамин С, 10% раствор кальция глюконата, внутримышечно - дицинон, адроксон). При наличии нарушения психического статуса и/или нарушения перфузии - начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию. Вводить болюсы 20 мл/кг сбалансированных полиионных растворов или изотонического 0,9% раствора NaCl под контролем АД до улучшения перфузии тканей (при отсутствии эффекта этот болюс следует быстро повторить до 60-80 мл/кг, либо возможно применение в разрешенных инструкцией дозировках коллоидных препаратов - производных декстранов).

Быстрое введение инфузионных растворов в дозе 60-80 мл/кг улучшает выживаемость пациентов, при этом частота развития отека легких не увеличивается.

В ходе лечения гиповолемического шока у детей необходимо контролировать уровень глюкозы и кальция в крови. Назначить антибиотики. Продолжить противошоковую терапию (внутривенное введение реополиглюкина, инфукола ГЭК, альбумина, эритроцитной массы, ганглиоблокаторов, коррекция КОС, глюкокортикоиды).

Инфекционно-токсический шок у детей: основные признаки и неотложная помощь

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является одним из наиболее тяжелых осложнений генерализованных и септических форм острых инфекций у детей. ИТШ возможен при всех бактериальных инфекциях, но чаще вызывается грамотрицательными бактериями и соответствующими инфекциями: менингококковой, шигеллезной, эшерихиозной и др.

Наиболее частой причиной инфекционно-токсического шока у детей является менингококкемия. Решающую роль в развитии ИТШ играют бактериемия, токсемия и образование иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что приводит к их распаду. Существенное значение имеют нарушения микроциркуляции, ДВС и иммунопатологические механизмы. ДВС и анафилотоксины приводят к выраженной артериальной и венозной гипотензии, гиповолемии, метаболическому ацидозу, электролитному дисбалансу, отеку головного мозга, развитию надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности.

Клиническая картина. Основными признаками инфекционно-токсического шока у детей являются нарушения микроциркуляции, гемодинамики, нередко развиваются ДВС, острая надпочечниковая, почечная, легочная и сердечная недостаточность, а также неврологические расстройства (возбуждение, судороги, спутанность сознания - вплоть до комы).

Различают три степени инфекционно-токсического шока у детей:

• I степень (компенсированный шок): состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У некоторых больных отмечается обильное потоотделение, у других кожа сухая, теплая. Отмечаются озноб, гипертермия (до 39-40,5 °С), умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, ЦВД нормальное или сниженное. Диурез удовлетворительный. Наблюдаются возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия, судорожная готовность. Выявляются гиперкоагуляция, метаболический ацидоз с частично компенсированным респираторным алкалозом.
• II степень (субкомпенсированный шок): состояние очень тяжелое, общая бледность, сероватый оттенок кожи, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура субнормальная, тахикардия, слабый пульс, тоны сердца глухие, АД и ЦВД снижены, тахипноэ. Олигурия. Ребенок заторможен, ступор (сопор). Лабораторно выявляются метаболический ацидоз, ДВС-синдром II стадии.
• III степень (декомпенсированный шок): состояние крайне тяжелое, агональное, сознание отсутствует, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Пульс слабый, нитевидный (или не определяется). АД низкое или не определяется. Резкая одышка, тахикардия. Менингеальные знаки, судороги, анурия. Отек легких и мозга, ДВС-синдром III-IV стадии (носовые, желудочные, кишечные и другие кровотечения). Лабораторно выявляется метаболический ацидоз.

Прогностически неблагоприятные признаки ИТШ: ранний возраст детей (первый год жизни), резкий подъем температуры тела и озноб, раннее появление обильной геморрагической сыпи с быстрым прогрессированием и развитием некроза, отчетливая тахикардия при нормальном или слегка повышенном АД, рвота, нередко с примесью крови. В дальнейшем падение АД, плохо поддающееся коррекции гормонами; усиление цианоза, появление двигательного возбуждения, судорог, гипотермия, олигоанурия, тромбоцитопения, лейкопения.

Основные клинические проявления шока у детей первых месяцев жизни: беспокойство, быстро сменяющееся вялостью (вплоть до сопора и комы), симптом «белого пятна», мраморность кожных покровов в сочетании с цианозом конечностей, усиленное потоотделение (холодный липкий пот), геморрагический синдром, тахипноэ (более 50 в минуту), ДН, снижение АД (систолического - на 60-80% от нормы), тахикардия, нарушение соотношения пульса и АД.

Лабораторная диагностика ИТШ: анемия, повышение СОЭ, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг влево. Уровень Ht повышен. Коагулограмма (протромбин, фибриноген, гепарин, тромбоциты) изменяется соответственно стадии ДВС-синдрома и степени ИТШ. Снижение ЦВД. pH крови до 7,1-7,2. Уровни остаточного азота и креатинина в крови повышаются.

Лечение направлено на восстановление кровообращения, уменьшение отека легких, выведение иммунных комплексов путем усиления диуреза.

К особенностям лечебной тактики при ИТШ, кроме непосредственных противошоковых мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и адекватной гемоциркуляции, относится применение в комплексе терапии активной дезинтоксикации (гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация).

В комплекс неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке у детей обычно входят:

• ИВЛ, мобилизация 1-2 вен для инфузии растворов;
• Введение альбумина, СЗП, гидроксиэтилкрахмала (волекам, плазмастерил, рефортан, стабизол, HAES-стерил и др.), глюкозосолевых растворов за первые 2-3 ч противошоковой терапии в общем объеме жидкости, не превышающем 3 % от массы тела ребенка (30 мл/кг);
• ГКС в дозе до 10-50 мг/кг по преднизолону (лучше метилпреднизолон) - болюсно или дробно в течение 2-3 ч;
• Допамин в дозе 6-20 мкг/(кг мин), при необходимости параллельно можно осуществлять введение норадреналина (0,1-1,0 мкг/(кг мин)) для стабилизации АД;
• Ингибиторы протеолиза в суточной дозе по контрикалу 1000- 2000 МЕ/кг - капельно в 2-3 приема;
• Гипериммунные препараты специфической направленности (противодифтерийная сыворотка, антименингококковая или другая гипериммунная плазма, антистафилококковый, противоклещевой, коклюшный и другой титрованный Ig, а также Ig для внутривенного введения - пентагам, октагам и др. в дозе до 5 мл/кг);
• При септическом шоке 1-я инъекция антибиотиков может быть отложена на 1-2 ч; применяют бактериостатические препараты внутримышечно в минимальной терапевтической дозе, с постепенным повышением ее до лечебной в течение 1-х суток (для предупреждения реакции Яриша-Герксгеймера); при токсических формах шока антибиотики назначают сразу, причем наиболее эффективные (например, при стафилококковых инфекциях - ванкомицин);
• В конце 2-го часа терапии на фоне стабилизирующего АД показано введение лазикса (для предупреждения отека мозга);
• Нейровегетативная блокада обеспечивается седуксеном (0,2-0,5 мг/кг) и дроперидолом (0,1-0,2 мг/кг);
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, никотиновая кислота и аналоги), назначают в конце эффективных противошоковых мероприятий;
• В последующие часы терапии ИТШ параметры кровообращения поддерживаются с помощью допамина в дозе 2-4 мкг/(кг-мин), ИТ осуществляется в объеме до 1,0 физиологической потребности (в жидкости) - ФП под контролем диуреза, эффективная доза ГКС распределяется равномерно в течение последующих суток и вводится дробно внутривенно без учета суточного ритма. Для усиления детоксикации по показаниям применяются плазмаферез, гемосорбция, иногда УФО крови, лазерное облучение крови (ЛОК). Проводят оксигенотерапию.

Кардиогенный шок: причины, диагностика и лечение

Кардиогенный шок - это патофизиологическое состояние, при котором в основе генерализованной гипоперфузии лежит декомпенсация функций сердца, приводящая к снижению МОК

Причинами кардиогенного шока у детей являются:

1. Гемодинамически нестабильные аритмии, т. е. аритмии, сопровождающиеся снижением АД;
2. Врожденные пороки сердца;
3. Травма сердца - ее наличие следует заподозрить при любых повреждениях прекардиальной области, грудной клетки и верхней части живота.
4. Кардиомиопатии:

• Инфекционная (миокардит любой этиологии);
• Метаболическая (гипокальциемия, гипогликемия, гипотермия, нарушение метаболизма жирных кислот, мукополисахаридоз);
• Болезни соединительной ткани (СКВ, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Кавасаки, острая ревматическая лихорадка);
• Нервно-мышечные заболевания (мышечная дистрофия Дюшенна, миотоническая дистрофия и т. п.);
• Токсическая;
• Идиопатическая дилатационная;

В этих случаях сократимость миокарда зависит от его поражения, что приводит к систолической и/или диастолической дисфункции. Более поздние фазы всех видов шока оказывают негативное влияние на миокард, что приводит к развитию кардиогенного компонента при любом шоковом состоянии.

В детском возрасте чаще всего в основе развития кардиогенного шока лежит постепенное снижение контрактильности миокарда до критического уровня, при котором даже компенсаторное увеличение ЧСС не приводит к поддержанию нормального МОК. Клинически постепенное снижение контрактильности миокарда проявляется прогрессирующей ЗСН. Патофизиологическими признаками кардиогенного шока являются снижение сердечного выброса и сужение периферических сосудов. В результате этого клинически будут наблюдаться одышка, холодные конечности, слабый пульс, замедление времени капиллярного наполнения, нарушение психического статуса и снижение диуреза.

Особенностью кардиогенного шока является то, что в противоположность гиповолемическому шоку активация нейрогуморальной регуляторной системы, сопровождающаяся увеличением концентрации в плазме адреналина, норадреналина, вазопрессина и ангиотензина II, на фоне сниженной контрактильности миокарда может привести к усугублению шока и прогрессивному снижению МОК вследствие увеличения ОПСС и соответственно - постнагрузки.

Клиническая картина. При развитии кардиогенного шока отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Выявляются падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот. Особенностями кардиогенного шока у детей являются акроцианоз и олигоанурия. Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, ПН. Характерно также нарушение сознания, нарастание в динамике метаболического лактат-ацидоза.

Гемодинамический профиль больного с кардиогенным шоком в стадии компенсации чаще всего характеризуется снижением ударного объема и МОК вследствие увеличения ЦВД и ОПСС.

Диагностика кардиогенного шока у детей на догоспитальном этапе проводитсят на основании:

• Прогрессирующего падения систолического АД;
• Уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
• Признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены.

Лечение. В терапии кардиогенного шока чрезвычайно важны ранняя диагностика и раннее начало интенсивной терапии. Особенно важны первые 60 минут после ухудшения состояния ребенка, когда есть вероятность провести купирование явлений шока.

При наличии нарушения психического статуса и /или нарушения перфузии - начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию.

Основу терапии кардиогенного шока у детей составляют мероприятия, направленные на снижение миокардиальной «работы» (соответственно на минимизацию потребности в кислороде), увеличение контрактильности миокарда и снижение постнагрузки. Исключение из данного правила составляет кардиогенный шок, обусловленный гемодинамически нестабильной аритмией, - в этом случае лечение сводится к немедленному купированию нарушения ритма и последующей профилактике рецидивирования аритмии.

Оказывая первую помощь ребенку при кардиогенном шоке, нужно устранить основную причину патосостояния: купировать нарушения ритма и болевой синдром. При выраженном болевом синдроме ввести Фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1 % раствор Промедола в дозе 0,1 мл/год жизни - внутривенно струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор метамизола натрия в дозе 0,1 мл/год жизни, при наличии психомоторного возбуждения - 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1 мг/кг (внутривенно струйно).

При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков ЗСН терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки), под контролем АД, ЧСС, ЧД и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг, 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 50 мл/кг в соотношении 2:1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5 % раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.

Увеличение сердечного выброса достигается назначением допамина (6-9 мкг/(кг мин)), обладающего положительным инотропным эффектом, адреналина, норадреналина (0,05-0,1 мкг/(кг мин)), оказывающих положительное хронотропное действие.

Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использовать в связи с тахикардией, аритмией служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина оказывает более выраженное сосудорасширяющее действие и обладает менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и аритмии. При монотерапии добутамин назначается в дозе 2,5 мкг/(кг мин) с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/(кг-мин) до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/(кг мин), а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.

Поскольку назначение инотропных препаратов в большой дозе наряду с поддержанием сердечного выброса часто сопровождается повышением системного сосудистого сопротивления и ухудшением периферической перфузии с сохраняющимся ацидозом, в этих ситуациях показано дополнительное назначение препаратов, обладающих наряду с инотропной поддержкой и вазодилатирующим эффектом.

Подобным эффектом обладают ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, левосимендан), при их отсутствии использовать другие вазодилатирующие средства, например, нитропруссид натрия в сочетании с инотропными. При этом необходимо постоянно мониторировать состояние пациента, внимательно оценивать вызываемые препаратами инотропный и вазодилатирующий эффекты и своевременно вносить изменения в применяемые дозы препаратов.

При наличии признаков ЗСН и применении инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина).

Необходимо следить за метаболическими изменениями в организме, проводить коррекцию. Следует поддерживать нормальный уровень электролитов, не допускать гипогликемии. Полезно введение гидрокортизона, поскольку примерно у половины пациентов в критическом состоянии может отмечаться абсолютная или относительная надпочечниковая недостаточность. К угрожаемым по развитию надпочечниковой недостаточности относятся пациенты с гипоплазией надпочечников, дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, получавшие терапию кортикостероидами (при бронхиальной астме, ревматических заболеваниях и т.п.).

Этим пациентам должен быть введен гидрокортизон из-за высокого риска дисфункции надпочечников. Кроме того, стероиды показаны пациентам с шоком, рефрактерным к введению жидкостей и инотропных препаратов.

Оксигенотерапия и госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Травматический шок у детей: особенности и первая помощь

Травматический шок у детей - тяжелое состояние с острой недостаточностью кровообращения и максимальным напряжением нейроэндокринных механизмов при тяжелых механических и сочетанных повреждениях (травмах) головы, груди, живота, таза, конечностей. В генезе шока при травме имеют значение два основных фактора: кровопотеря и боль.

По механизму развития выделяют гиповолемический, кардиогенный, циркуляторный травматический шок. При длительности шока более 1 ч эти компоненты патогенеза сочетаются. Основные причины шока у детей с политравмой - кровопотеря и гиповолемия. Дефицит ОЦК при травме может быть абсолютным (связан с кровопотерей) и относительным (обусловлен перераспределением крови и потерей жидкости). По мере прогрессирования шокового состояния ткани неадекватно снабжаются кислородом. Тяжесть шока определяют в основном в соответствии с парциальным напряжением кислорода в периферической и смешанной венозной крови.

Клиническая картина.

• Шок I степени - компенсированная фаза, наблюдается при множественных повреждениях конечностей или сочетанных повреждениях. Особенностью травматического шока у детей I степени является кровопотеря до 25 % ОЦК. Ориентация и сознание сохранены, но отмечаются беспокойство, одышка, усиленное потоотделение, часто озноб. Пульс удовлетворительного наполнения, иногда напряжен, учащен. Тоны сердца громкие, ясные, АД в пределах возрастной нормы. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови - 20-25 мм рт. ст., в смешанной венозной - не ниже 30 мм рт. ст. Основные жизненно важные функции организма сохранены.
• Шок II степени - субкомпенсированная фаза. Повреждения обычно тяжелые, множественные и сочетанные, часто сопровождающиеся травмой груди. Кровопотеря - до 35% ОЦК. Психоэмоциональная двигательная заторможенность, бледность кожных покровов, пониженная температура тела, умеренный цианоз носогубного треугольника, одышка, тахикардия, АД повышено. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови - 10-20 мм рт. ст., в смешанной венозной - ниже 25 мм рт. ст.
• Шок III степени - фаза декомпенсации. Крайне тяжелые, множественные и сочетанные повреждения. Кровопотеря - до 50%

ОЦК. Выраженная заторможенность, адинамия, спавшиеся подкожные вены, бледные кожные покровы с «мраморным рисунком», акроцианоз, тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие, АД понижено. Парциальное напряжение кислорода в периферической крови меньше 10 мм рт. ст., в смешанной венозной крови - меньше 20 мм рт. ст.

Диагностика шока основывается на данных анамнеза, клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования.

Неврологическое исследование включает:

• Оценку уровня сознания с применением педиатрической шкалы комы Глазго;
• Оценку рефлексов с различных уровней ствола мозга:р еакция и размер зрачков - средний мозг; движения глазных яблок - средний мозг, мост мозга; корнеальный рефлекс, рефлекторный взор вверх - мост мозга;
• Исследование сухожильных рефлексов, выявление патологических знаков;
• Оценка мышечного тонуса и реакции на тактильные (болевые) раздражители;
• Исследование глазного дна.
• Лабораторное исследование крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, лейкоциты), мочи, определение уровня глюкозы крови, ферментов, азотистых соединений, электролитов и исследование свертывающей системы крови;
• Рентгенологическое обследование при скелетной травме;
• КТ головы, шейного отдела позвоночника, грудной клетки (по показаниям), брюшной полости (по показаниям с контрастом), таза (по показаниям); при кататравме целесообразно выполнить весь перечисленный объем КТ-исследований.

Дополнительными (уточняющими) методами исследования являются МРТ, УЗИ внутренних органов, дуплексное УЗИ магистральных сосудов, транскраниальная доплерография, нейрофизиологические методы (ЭЭГ, метод вызванных потенциалов), развернутое лабораторное исследование.

Лечение. Противошоковые мероприятия: поддержание функционального состояния сердечно-сосудистой системы и восполнение ОЦК, обеспечение адекватного газообмена, обезболивание, седативная терапия, коррекция КОС и нарушений водно-электролитного баланса.

Для начала инфузионной терапии пунктируют вену и устанавливают венозный катетер. Жидкость вводят в объеме 10-15 мл/(кг ч), под контролем ЦВД. При увеличении этого показателя скорость инфузии уменьшают.

Для инфузионной терапии при травматическом шоке у детей используют растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, «Лакосол» и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, желатины), препараты крови (альбумин, 5 и 10% растворы, плазма), гексоэтилированные крахмалы (инфукол ГЭК и др.). При выраженной гиповолемии необходимо первоначально вводить (до 0,5-1 объема ОЦК) кристаллоидные растворы - до улучшения показателей АД, пульса и диуреза. Если такая терапия не дает эффекта, особенно при продолжающейся кровопотере, необходимо провести переливание отмытых эритроцитов с последующим дополнительным введением кристаллоидных растворов. При выведении больного из шока необходимо поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме. Для стабилизации сосудистого тонуса применяют допамин, норадреналин.

Допамин вводят внутривенно капельно в изотонических растворах натрия хлорида (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/(кг мин). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10 мкг/(кг мин).

Шок II-III степени является показанием к назначению больших доз кортикостероидов - преднизолона по 15-20 мг/(кг сут), натрия гидрокарбоната под контролем КОС.

Для купирования боли используют регионарную блокаду зон повреждения новокаином, общую анальгезию с применением центральных анальгетиков (0,5 мг/кг морфина, 0,5-1 мг/кг промедола). Проводят посиндромную терапию.

Обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря, учет почасового диуреза. Контроль состояния больного и эффективности терапии проводится по соотношению артериального давления, почасового диуреза, ЦВД, периферического кровенаполнения.

Плазмозамещающие растворы при шоке и кровопотерях

Плазмозамещающие растворы применяют при острых кровопотерях, шоке различного происхождения, нарушениях микроциркуляции, интоксикациях и других процессах, связанных с расстройствами гемодинамики.

По функциональным свойствам и назначению эти растворы делят на:

• Гемодинамические,
• Дезинтоксикационные,
• Регуляторы водносолевого и кислотно-основного состояния.

Гемодинамические препараты предназначены главным образом для лечения и профилактики шока различного происхождения, нормализации АД и улучшения гемодинамических показателей. Они имеют относительно большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови, и при внутривенном введении длительно циркулируют в кровяном русле, поддерживая на необходимом уровне АД. Основным представителем этой группы является полиглюкин.

Декстраны являются полимерами глюкозы, могут иметь различную степень полимеризации, в зависимости от которой растворы, получаемые из них, имеют различное функциональное назначение. Растворы, содержащие декстран с относительной молекулярной массой около 60 000, используются в качестве гемодинамических средств, восстанавливающих ОЦК. Вследствие высокого онкотического давления, превышающего онкотическое давление белков плазмы в 2,5 раза, они очень медленно проходят через сосудистую стенку и длительное время циркулируют в сосудистом русле, нормализуя гемодинамику за счет тока жидкости по градиенту концентрации - из тканей в сосуды.

При этом быстро повышается и длительно удерживается на высоком уровне АД, уменьшается отек тканей. Растворы, содержащие среднемолекулярные декстраны (30 000-40 000), используют в качестве дезинтоксикационных средств. При их введении улучшается текучесть крови, уменьшается агрегация форменных элементов. Они стимулируют диурез, способствуют выводу из организма (и ускоряют его) ядов, токсинов, деградационных продуктов обмена. Сами декстраны нетоксичны, экскретируются почками в неизменном виде.

• Показания к применению: высокомолекулярные декстраны используют для восполнения ОЦК при кровопотерях, шоках различного генеза; среднемолекулярные - при различных интоксикациях, нарушениях реологических свойств крови и капиллярного кровотока, для лечения и профилактики шоковых состояний.
• Противопоказания: ЧМТ с повышением ВЧД, геморрагический инсульт.
• Ограничения к применению - тромбоцитопения.
• Растворы декстрана вводят внутривенно капельно в дозе 10-50 мл/(кг сут).

Декстроза. Фармакологическое действие - плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости; повышенная осмотическая активность гипертонических растворов способствует увеличению выхода тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживанию ее в нем, повышению диуреза и выведению токсичных веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения.

• Показания к применению: гипогликемия, гипогликемическая кома, гиповолемия, дегидратация, шок, коллапс, интоксикация (в хирургической, травматологической, реанимационной практике); приготовление растворов лекарств.
• Ограничения к применению: сахарный диабет, гипергликемия.
• Побочные явления: лихорадка, воспаление тканей в месте введения; гиперволемия, острая ЛЖН.
• Вводят внутривенно струйно, капельно 10% раствор - до 60 капель в 1 мин по 3 мл/(кг ч); 40% раствор - до 30 капель в 1 мин (1,5 мл/(кг ч)). Для повышения осмолярности 5% раствор глюкозы можно комбинировать с раствором натрия хлорида. Более полно и быстро декстроза усваивается на фоне инсулина (3 ЕД на 1 г сухой декстрозы).

Полигидроксиэтилкрахмал (рефортан, рефортан плюс, стабизол). Коллоид, состоящий из аминопектина, с молекулярной массой 150 000-450 000. Фармакологическое действие - плазмозамещающее. Длительно циркулирует в кровяном русле, увеличивает ОЦК, способствует нормализации и улучшению гемодинамических показателей, повышает (поддерживает) АД и СОЭ, а также способствует эффективному сбору лейкоцитной массы при центрифугировании с целью лейкафереза.

Молекулы с молекулярной массой меньше 500 000 быстро элиминируются путем почечной экскреции. После однократного внутривенного введения с мочой выводится 70-80% дозы в течение 24 ч, 5-6% дозы расходуется на лейкаферез, оставшиеся 12-15 % подвергаются медленной элиминации в течение 1 нед.

• Показания к применению: гиповолемия, гиповолемический шок (профилактика и терапия) - при ожогах, травмах, операциях, септических состояниях и др.; гемодилюция (включая изоволемическую); повышение сбора лейкоцитной массы путем центрифугирования (в качестве дополнительного средства при лейкаферезе).
• Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые геморрагические диатезы и другие нарушения, сопровождающиеся кровотечениями, в том числе при коагулопатиях; гиперволемия, гипергидратация или дегидратация; тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олиго- и анурией (не связанные с гиповолемией); возраст до 10 лет.
• Побочные явления: аллергические и анафилактоидные реакции, включая крапивницу, бронхоспазм с затруднением дыхания, отек легких, СН, повышение уровня амилазы в сыворотке крови; на фоне больших доз - коагулопатии (транзиторная пролонгация времени свертывания крови, протромбинового и частично тромбинового времени), при гемодилюции - снижение (в течение 24 ч) сывороточных показателей общего белка, альбумина, кальция и фибриногена, при лейкаферезе - головная боль и головокружение, диарея, тошнота, рвота, временное повышение массы тела, беспокойство, бессонница, чувство усталости, слабость, недомогание, лихорадка, озноб, дрожь, отеки, парестезии, угревая сыпь, боль в груди, усиление сердцебиения, некоторое понижение числа тромбоцитов и уровня гемоглобина.
• Вводят внутривенно капельно, медленно. Дозу, скорость, длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, значения гематокрита.

Полиглюкин - один из плазмозаменителей, содержащих раствор полимера глюкозы - декстран. Декстран может иметь различную степень полимеризации и соответственно различную молекулярную массу; из него могут быть получены «кровезамещающие» (плазмозамещающие) растворы различного функционального назначения.

Рефортан - полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 60 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса - 200 000). Выпускается во флаконах по 250 или 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

Рефортан плюс - полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 100 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса - 200 000). Выпускается во флаконах по 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

Стабизол - полигидроксиэтилкрахмал. Фармакологическое действие - плазмозамещающее. Увеличивает ОЦК, повышает АД.

• Показания к применению: гиповолемия; профилактика и терапия гиповолемического шока при ожогах, травмах, операциях; гемодилюция.
• Противопоказания: гиперчувствительность, гиперволемия, гипергидратация, тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олигурией или анурией, тяжелые геморрагические диатезы, возраст (до 10 лет).

Существуют ситуации, требующие более пристального внимания , чем было указано ранее, при осмотре тяжелобольного ребёнка. В этой главе описан основной подход к оказанию неотложной помощи тяжелобольному ребёнку.

Быстрая клиническая оценка тяжелобольного ребёнка позволяет выявить дыхательную, сердечную недостаточность или неврологическую симптоматику. Осмотр должен длиться не более минуты. При необходимости в первую очередь проводятся реанимационные мероприятия, за которыми, уже во вторую очередь, следует осмотр и другие неотложные вмешательства.

У тяжелобольного ребёнка может быть шок, РДС, а также заторможенность / отсутствие сознания, судороги или острая хирургическая патология. Особенно важным для успешного исхода заболевания у детей считают раннее выявление и активное лечение состояний, которые угрожают жизни и потенциально обратимы.

У тяжелобольного ребёнка :
профилактика острой сердечно-лёгочной недостаточности достигается ранним выявлением и лечением дыхательного дистресс-синдрома, дыхательной и сердечной недостаточности.
Врачи должны уметь обеспечить поддержку жизнедеятельности детей любого возраста: от новорождённого до подростка.

У взрослых острая сердечно-сосудистая недостаточность часто сердечного происхождения, вторичная на фоне ишемической болезни сердца. У детей, напротив, сердце обычно здоровое, но чувствительное к гипоксии на фоне дыхательной недостаточности, неврологических симптомов или шока. При этом независимо от причины немедленно следует начать базовую поддержку жизни.
Дети, которым успешно проведена реанимация , должны быть переведены в детское отделение интенсивной терапии.

При лечении тяжелобольного ребёнка следует учитывать возможное повреждение шейного отдела позвоночника и других костей, а также травму внутренних органов.

Шок развивается при несоответствии кровотока потребностям тканей. Критическое состояние ребёнка часто сопровождается шоком, обычно в результате гиповолемии в связи с потерей жидкости или недостаточным ее поступлением, что случается при сепсисе или кишечной непроходимости.

Дети в норме нуждаются в гораздо большем объёме жидкости на килограмм веса , чем взрослые. Это происходит из-за большего отношения площади поверхности тела к объёму и более высокого уровня основного метаболизма. Таким образом, детям можно вводить жидкости, если:
они не могут самостоятельно пить жидкость;
происходит дополнительная потеря жидкости на фоне лихорадки, диареи или, например, при повышенном потоотделении, тахипноэ;
отсутствуют нормальные механизмы, удерживающие жидкость, например при ожогах, проницаемой коже недоношенных, избыточной потере жидкости с мочой или пропотеванием через капилляры.

Клинические признаки шока у детей

Клинические проявления обусловлены компенсаторными физиологическими механизмами поддержания циркуляции крови и прямым влиянием нарушенного кровоснабжения тканей и органов. В ранней, компенсированной стадии шока АД поддерживается благодаря учащенному пульсу и дыханию, мобилизации крови из депо, уменьшению кровотока в менее значимых для жизни органах, таких как кожа на периферических участках тела, температура которой понижается.

При шоке , вызванном дегидратацией, потеря веса обычно составляет более 10%, на блюдается выраженный метаболический ацидоз, и все это дополняется недостаточностью пищи и жидкости на фоне тяжёлого заболевания. После острой кровопотери или перераспределения объёма крови при инфекции поздним симптомом является снижение АД. Это означает, что компенсаторные механизмы недостаточны. В поздней, декомпенсированной стадии шока компенсаторные механизмы истощены, падает АД, нарастает лактацидоз. Важно выявление шока на ранней, компенсированной стадии, поскольку она обратима, а не на декомпенсированной стадии, которая необратима.

Клинические симптомы шока

I. Ранние (компенсированные) признаки шока :
тахипноэ;
тахикардия;
сниженный тургор кожи;
впалые глаза и втянутый родничок;
мраморная, бледная, холодная кожа;
удлинённое капиллярное время (>2 с);
разница поверхностной и базальной температуры (>4 °С);
уменьшенный объём мочи.

II. Поздние (декомпенсированные) признаки шока у детей :
ацидотическое дыхание (Куссмауля);
брадикардия;
угнетение сознания;
периферический цианоз;
отсутствие мочи;
гипотензия.

Шок у детей
Часто обусловлен гиповолемией.
Ранние симптомы компенсированной стадии шока обусловлены повышенной симпатикотонией: тахикардия, бледность и спазм периферических сосудов (увеличенное капиллярное время); её выявление важно, поскольку эта стадия является обратимой.
Регидратация является ключом к успешному лечению.

Принципы лечения шока у детей

Быстрое восстановление объёма кровотока считают приоритетным. Обычно проводят инфузию изотонического раствора хлорида натрия или, если предшествовала травма, компонентов крови.

Если не происходит улучшения на фоне восполнения жидкости или наблюдается нарастание шока и дыхательной недостаточности, следует перевести ребёнка в отделение интенсивной терапии детской больницы, поскольку ребёнку может потребоваться:
интубация трахеи и ИВЛ;
инвазивный мониторинг АД;
миорелаксация;
коррекция гематологических, биохимических и метаболических нарушений;
лечение почечной или печёночной недостаточности.

Шок - патологический процесс, сопровождаемый прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого происходит нарушение функции клеток. Клинически шок проявляется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего характерна прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии.

У детей проявление шока менее отчётливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и снижение артериального давления часто происходит только на поздней стадии, когда шок уже не поддаётся лечению. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпатоадреналовои системы. Ранняя диагностика и лечение шока позволяют сохранить жизнь ребёнка.

Классификация шока

Существует много классификаций шока, по ведущему пусковому фактору можно выделить следующие его типы:

• гиповолемический;
• кардиогенный;
• обструктивный;
• распределительный (септический, анафилактический, нейрогенный).

Симптомы шока

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют чёткие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. На определённой стадии шок любой этиологии переходит в фазу, в которой может возникнуть порочный круг патологических расстройств, превышающий возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. На этой стадии возникает цепь патологических явлений комплексных и недостаточно изученных в настоящее время механизмов нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

В ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии артериальное давление, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже есть симптомы неадекватной перфузии тканей. В гипотензивной стадии происходит нарушение циркуляторной компенсации вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока возможны состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком.

Лечение шока

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и провести коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия:

• восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;
• поддержание сократительной функции миокарда;
• респираторную поддержку;
• аналгоседацию;
• применение стероидных гормонов;
• антибиотикотерапию;
• предупреждение реперфузионных повреждений;
• коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

3.2. Особенности оказания неотложной медицинской помощи в чрезвычай­ных ситуациях

Глава 4. Угрожающие жизни состояния 4.1. Шок

4.1.1. Этиология и основы патогенеза шока

4.1.2. Патофизиология шока

4.1.3. Клинические проявления травматического шока

4.1.4. Диагностика, определение тяжести и прогноза течения шока

4.1.5. Некоторые особенности течения шока

4.1.6. Лечебные мероприятия при шоке

4.2. Острая дыхательная недостаточность

4.2.1. Этиология и патогенез

4.2.2. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

4.2.3. Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах

4.3. Кома

4.4. Оказание медицинской помощи пострадавшим с угрожающими жизни состояниями

1. Противошоковые мероприятия должны быть начаты как можно раньше и произведены в максимально возможном объеме.

4.4.1. Первая медицинская помощь

4.4.2. Доврачебная помощь

4.4.3. Первая врачебная помощь

4.4.4. Квалифицированная медицинская помощь

4.4.5. Специализированная медицинская помощь

Глава 5. Реанимационные мероприятия при катастрофах 5.1. Терминальные состояния

5.2. Проведение реанимационных мероприятий пострадавшим в катастро­фах

5.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

5.2.2. Первая врачебная помощь

5.2.3. Квалифицированная медицинская помощь

Глава 6. Кровотечение. Кровопотеря. Компенсация кровопотери при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций

6.1. Виды кровотечений

6.2. Тяжесть кровопотери

6.3. Инфузионно-трансфузионные среды, применяемые для коррекции ост­рой кровопотери

6.4. Оказание помощи пострадавшим с кровотечениями и кровопотерей при катастрофах

Задачи при оказании различных видов медицинской помощи пострадавшим с кровотечением и острой кровопотерей

6.4.1. Первая медицинская помощь

Окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения

6.4.2. Доврачебная помощь

6.4.3. Первая врачебная помощь

При оказании первой врачебной помощи обязательно производится ревизия жгута.

5E:I помощи жгута!

Mvmtipur-jiniir чип ктрал * пот о сосуда;

6.4.4. Квалифицированная медицинская помощь

6.4.5. Специализированная медицинская помощь

Глава 7. Методы и средства обезболивания при оказании помощи по­страдавшим

7.1. Виды анестезии

7.1.1. Местная и регионарная анестезия

7.1.2. Центральная и общая анестезия

7.2. Проведение обезболивания у пострадавших при катастрофах

7.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

7.2.2. Первая врачебная помощь

1. Место вкола иглы должно быть в стороне от проекции сосу­

7.2.3. Квалифицированная медицинская помощь

7.2.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 8. Иммобилизация при повреждениях конечностей

8.1. Транспортная иммобилизация

8. В зимнее время иммобилизованную конечность необходимо дополнительно утеплить.

8.2. Лечебная иммобилизация

8.2.1. Гипсовые повязки

8.2.2. Вытяжение

8.3. Проведение иммобилизации пострадавшим с повреждениями конечно­стей

Иммобилизация при оказании медицинской помощи пострадавшим

Глава 9. Раны мягких тканей

9.1. Классификация, характеристика ран мягких тканей

9.1.1. Раны неогнестрельного происхождения

9.1.2. Огнестрельные раны

9.1.3. Взрывная травма

9.2. Клинические проявления и особенности течения раневого процесса

9.3. Хирургическая обработка ран

9.4. Оказание медицинской помощи пострадавшим с ранениями мягких тка­ней

9.4.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

9.4.2. Первая врачебная помощь

9.4.3. Квалифицированная медицинская помощь

9.4.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 10. Раневая инфекция

10.1. Этиология, патогенез, клинические проявления раневой инфекции

10.2. Общие принципы профилактики и лечения гнойных осложнений ран

10.3. Особые виды раневой инфекции

10.3.1. Столбняк

10.3.2. Анаэробная газовая инфекция

10.3.3. Гнилостная инфекция

10.4. Особенности оказания медицинской помощи пострадавшим с инфекци­онными осложнениями ран

Глава 11. Закрытые повреждения костей и суставов конечностей

11.2. Закрытые травматические вывихи

11.3. Оказание медицинской помощи пострадавшим с закрытыми поврежде­ниями костей и суставов

11.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

11.3.2. Первая врачебная помощь

11.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

Медицинская сортировка пострадавших с закрытыми повреждениями костей и суставов конечностей и оказание им первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи

Сортировка в эавненмоп"н от тяжести ию» Прн

Эвакуация

Госпитальная

11.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 12. Открытые повреждения костей и суставов

12.1. Характеристика открытых повреждений костей и суставов

12.1.1. Открытые переломы

12.1.2. Открытые повреждения суставов

12.2. Оказание помощи пострадавшим с открытыми повреждениями костей и суставов

12.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

12.2.2. Первая врачебная помощь

12.2.3. Квалифицированная медицинская помощь

Медицинская сортировка пострадавших с открытыми повреждениями костей и суставов и оказание им квалифицированной медицинской помощи

Госпитальная

- Гдофмлпгткл

12.2.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 13. Повреждения позвоночника

13.1. Классификация и механизм повреждений позвоночника и спинного

13.2. Диагностика повреждений позвоночника и спинного мозга

13.2.1. Неосложненные повреждения позвоночника

13.2.2. Осложненные повреждения позвоночника

13.3. Оказание медицинской помощи пострадавшим с повреждениями позво-

13.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

13.3.2. Первая врачебная помощь

13.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

13.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 14. Повреждения таза и тазовых органов

14.1. Классификация и клиническая картина повреждений таза

14.2. Повреждения тазовых органов

14.3. Оказание медицинской помощи пострадавшим с повреждениями таза и тазовых органов

14.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

14.3.2. Первая врачебная помощь

14.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

14.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 15. Повреждения груди

15.1. Классификация, диагностика повреждений груди

15.2. Особенности оказания медицинской помощи пострадавшим с травмой

15.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

15.2.2. Первая врачебная помощь

Эвакуация

15.2.3. Квалифицированная медицинская помощь

15.2.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 16. Повреждения живота

16.1. Классификация повреждений живота

Без повреждения внутренних органом

16.2. Клиническая картина, диагностика повреждений живота

16.3. Оказание медицинской помощи пострадавшим

16.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

16.3.2. Первая врачебная помощь

16.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

V операнда)

Кроватей ашя; - ревизия органов брюншеи полости: перанчния кнруршчеиг.Ш

16.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 17. Черепно-мозговая травма

17.1. Классификация черепно-мозговой травмы

17.2. Клиническая картина и диагностика

17.3. Оказание медицинской помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой

17.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

17.3.2. Первая врачебная помощь

17.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

17.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 18. Повреждения лица и шеи

18.1. Классификация, диагностика повреждений лица и шеи

18.1.1. Ранения мягких тканей лица

18.1.2. Повреждения лор-органов

18.1.3. Переломы костей лицевого черепа

18.1.4. Повреждения глаз

18.2. Оказание медицинской помощи пострадавшим с повреждениями лица и

18.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

18.2.2. Первая врачебная помощь

18.2.3. Квалифицированная медицинская помощь

18.2.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 19. Термические ожоги

19.1. Местные изменения при ожогах

19.2. Ожоговая болезнь

19.3. Оказание помощи пострадавшим при термических ожогах

19.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

19.3.2. Первая врачебная помощь

Медицинская сортировка пострадавших с термическими ожогами и оказание им первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи

Площадка

Гсямптоматнчесхая терапия)

Госпитальное отделение

19.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

19.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 20. Холодовая травма

20.1. Виды холодовой травмы

20.1.1. Отморожение

20.1.2. Общее охлаждение (замерзание)

20.2. Осложнения холодовой травмы

20.3. Оказание помощи пострадавшим при холодовой травме

20.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

20.3.2. Первая врачебная помощь

20.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

Медицинская сортировка пострадавших с холодовой травмой и оказание им первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи

Площадка

Гершшм)

1 Периую очередь

20.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 21. Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей

21.1. Терминология

21.2. Патогенез синдрома длительного сдавления

21.3. Клинические проявления синдрома длительного сдавления

21.4. Оказание помощи пострадавшим с сдс

21.4.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

21.4.2. Первая врачебная помощь

21.4.3. Квалифицированная медицинская помощь

21.4.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 22. Политравма. Особенности оказания помощи пострадавшим при катастрофах

22.1. Терминология, классификация, клинические проявления

22.2. Особенности клинического течения комбинированных поражений

22.2.1. Комбинированные радиационные поражения

22.2.2. Комбинированные химические поражения

22.3. Особенности оказания помощи пострадавшим с политравмой

22.3.1. Первая медицинская и доврачебная помощь

22.3.2. Первая врачебная помощь

22.3.3. Квалифицированная медицинская помощь

22.3.4. Специализированная медицинская помощь

Глава 2. 1 - б; 2 - в, д; 3 - б, в; 4 - б, в; 5 - а, в, г, д; 6 - в, г; 7 - г.

Однако указанное деление на степени очень условно, не отражает характера изменений, про­исходящих в организме при шоке, и не ориентирует на прогноз. Как видно из табл. 4.4, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой (IV степень).

На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успе­хом контролировать состояние пострадавших, судить об эффективности осуществляемых про­тивошоковых мероприятий.

Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречают принципиаль­ных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообра­зие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений.

Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифферен­цирование по критерию «жив-мертв», основанную на данных прогноза. Кроме ответа на во­прос, выживет или погибнет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информа­цию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.

Прогностическая информация может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы, примером которой может быть шкала, предложенная Г. И. Назаренко (1994). Она со­держит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере (от­крытые или закрытые переломы и т.д.) и локализации повреждений. Шкала реализована в виде бланка одноразового применения (табл. 4.5.).

Необходимо помнить, что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться как критерий для определения тяжести состояния пациента в данный момент.

Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицин­ской эвакуации, выработки тактики лечения, определения программы инфузионно-трансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.

4.1.5. Некоторые особенности течения шока

Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим патогенетическим фактором шока в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, а в дальнейшем все возрас­тающую роль начинает играть токсемия.

При травмах груди (помимо кровопотери) большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражения обширного рецепторного поля.

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести состояния пострадавших, числу осложнений и летальных исходов это наиболее тяже­лые повреждения. В то же время массивная тяжелая кровопотеря у пострадавших встречается при указанных травмах реже, чем при остальных, в результате чего артериальное давление дли­тельное время может быть нормальным или даже повышенным. Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди.

Повышение артериального давления при травмах головы и верхней половины туло­вища и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипок­сии мозга и должно настораживать, а не успокаивать врача!

Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40 % пострадавших во время первичного осмотра имеют нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотен-зия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное арте­риальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создаю­щим иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях бу­дет прогрессировать гипоксия.

Особенности течения шока токсико-инфекционного генеза

Токсико-инфекционный шок относится (по патогенезу) к группе перераспределительного шока, развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нор­мальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией, снижением пред-нагрузки, уменьшением ОЦК, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки; в начальной стадии шока сердеч­ный выброс повышается.

Патофизиологические механизмы токсико-инфекционного шока еще не полностью уточне­ны, однако уже сейчас выявились достаточно отчетливые патогенетические различия в течении шока, вызванного, с одной стороны, грамположительной, а с другой - грамотрицательной флорой.

При грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины вызывают клеточный про-теолиз с образованием специальных веществ - так называемых плазмакининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным свойством и вызывающих вазоплегию с последующей гипо-тензией. Помимо гипотензии, в клинической картине токсико-инфекционного шока, вызванно­го грамположительной флорой, большую роль играет токсемия, приводящая к поражению пе­чени, почек, сердца, что усугубляет гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.

При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения ка-техоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.

Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастро­фическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отмеча­ется не снижение, а повышение сердечного выброса; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть про­должительной.

Компенсированная фаза при токсико-инфекционном шоке может сохраняться порой довольно длительное время.

Особенности течения шока у лиц пожилого возраста

В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей, помимо повреждающего агента, характера и зоны повреждения, большую роль играют появившиеся до травмы функ­циональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы. У пожилых людей

до травмы часто отмечаются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови; шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК, чем у более молодых людей.

Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожи­лых людей, особенно вскоре после травмы, может послужить поводом для обманчивой завы­шенной оценки состояния. Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно, что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. У стариков резко снижается клубочковая фильтрация и спо­собность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70- 60 мм рт. ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим. Если учесть, что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме проте­кают очень медленно, становится понятной часто наблюдающаяся необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того, у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.

При нормальном или несколько сниженном давлении (до 100-120 мм рт. ст.) у пожи­лых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствую­щие профилактические и лечебные меры.

Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще, чем у молодых, может сопровождаться жировой эмболией. При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшенный кровоток в венечных сосудах и повышенная вязкость крови, отмечающиеся у старых людей, могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз мозговых сосудов - также нередкое явление у стариков, нахо­дившихся в состоянии шока после кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.

Особая осторожность требуется при оценке состояния лиц пожилого возраста, перенесших травму, даже относительно легкую, так как и такое повреждение может вызвать тяжелую сте­пень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной. Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении можно исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше. Это особенно ярко проявляется при политравме, обширных ожо­гах и черепно-мозговой травме.

Особенности течения шока у детей

Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организ­ма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы свя­зано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физио­логическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длитель­ная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии вне­запно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддает­ся коррекции, чем у взрослых.

Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрас­тную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыха­тельной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из при­чин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин

Своевременное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, имеет большое значение не только для жизни будущей матери, но и для исхода беременности. Врач, оказывающий помощь получившей травму беременной, имеет дело с двумя пациентами, чувст­вительность которых к травме и реакция на нее различны. Под влиянием стресса, обусловлен­ного травмой, организм женщины пытается поддержать свой собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточ-но-плацентарное кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.

В связи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотензией и ги­поксией у матери, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того, как у плода произойдут необратимые изменения. Немедленное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, мало отличается от методов оказания ее другим пострадав­шим с тяжелыми травмами.

В более поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму, уже имеют свои особенности. Физиологические и анатомические изменения, связанные с беремен­ностью, влияют не только на реакцию организма женщины на травму, но и интерпретацию ре­зультатов диагностических исследований.

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15-30 % по сравнению с уровнем, наблюдаемым до беременности, и продолжает медленно возрастать до родов. В связи с этим при проведении противошокового лечения необходимо пе­релить количество жидкости (крови), как минимум на 25 % превышающее «расчетный» объем. У молодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы крово-потери до тех пор, пока она не достигнет такой величины, что уже становится поздно прово­дить какие-либо лечебные мероприятия. Беременная может потерять до 30-35 % ОЦК прежде, чем у нее могут быть отмечены тахикардия, гипотензия, бледность и слабый пульс - признаки, обычно указывающие на развившийся шок в его декомпенсированной стадии. При беременно­сти те 15- 20 % минутного объема сердца, которые приходятся на долю маточно-плацентарного кровотока, во время шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно уве­личивается, ток крови направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при раз­вившейся у беременной гипотензии переливание жидкостей (крови) улучшает состояние как женщины, так и плода, в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и ги-потензии может настолько уменьшить маточно-плацентарный кровоток, что приведет к гибели плода, которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избе­жать.

Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину ос­тавить в этом положении на несколько минут, минутный объем сердца уменьшается, и может развиться гипотензия. Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных, большая или меньшая степень сдавления полой вены имеет место у каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния бере­менной, получившей травму.

Для того чтобы выяснить, от чего может быть шок у ребёнка, необходимо понимать, что это экстремальное состояние может иметь различную этиологию.

• Причины травматического шока — ожоги, различные травмы или обморожение.
• Причины гиповолемического шока — рвота, продолжающаяся длительное время, большая кровопотеря, не останавливающаяся диарея.
• Основной причиной анафилактического шока является сиюминутная аллергическая реакция организма. Как правило, анафилактический шок наступает в результате реакции на лекарственные препараты.
• Причина септического шока — сепсис, который может иметь грибковое, бактериальное или вирусное происхождение.
• К ожоговому шоку приводят ожоги и термические поражения кожных покровов большой площади.
• Нейрогенное экстремальное состояние детского организма возникает вследствие травмы спинного мозга, а также такой причины как анестезия, вводимая в эту область.
• Причины кардиогенного шока ясны из названия — это неполадки с главным органом человека, сердцем.

Симптомы

В зависимости от того, насколько быстро будут выявлены симптомы шока, это состояние разделяют на два типа:

• компенсированный,
• декомпенсированный шок.

Первый вид — экстремальное состояние, которое определили по первым признакам, а значит диагностировали на раннем этапе. Первые признаки шока таковы:

• увеличение частоты сердцебиения,
• “мраморность” кожных покровов.

К отличительным признакам декомпенсированного шока относят:

• редкое мочеиспускание,
• нарушение сознания,
• снижение артериального давления,
• слабый пульс,
• тахикардия.

Диагностика шока у ребенка

В идеале шок должен быть диагностирован как можно раньше. Это позволит избежать негативных последствий такого экстремального состояния для детского организма. Но ранняя диагностика напрямую зависит от профессионализма медицинского персонала, который должен не просто вовремя заметить симптомы — он должен предвидеть возможность шока у конкретного маленького пациента.

Но, к сожалению, выявить состояние шока у маленьких детей совсем непросто. Существует ряд симптомов, по которым болезненное состояние может быть диагностировано. В случае с маленькими детьми признаки шока таковы:

• сонное состояние,
• отсутствие аппетита,
• бледная кожа,
• тахикардия,
• медленное наполнение кровеносных капилляров.

Однако врачи обращают внимание: ни один из перечисленных выше симптомов не обладает такой важностью, как скорость заполнения капилляров. Именно данный признак является основным в диагностике шока у детей.

Осложнения

Последствия шока у ребёнка могут быть самыми непредсказуемыми и печальными. Вне зависимости от того, что являлось провокатором болезненного состояния, функции всех внутренних органов замедляются. Бывают случаи, когда из-за анафилактического шока у маленького пациента развиваются такие недуги как:

• неинфекционная желтуха,
• сбои в работе миокарда,
• нарушение функций ЦНС ивестибулярного аппарата,
• гломерулонефрит.

Шок, анафилактический ли, ожоговый ли, — это спусковой крючок. И что именно это клиническое состояние повлечёт за собой, часто не могут предугадать даже медицинские специалисты.

Лечение

Что можете сделать вы

Разумеется, любое терапевтическое мероприятие, направленное на то, чтобы вылечить шок, зависит от вида самого шока. Однако первая помощь при любом виде шока всегда одинаковая. Она выражена в следующем алгоритме:

• Ребёнка, который испытал шок, необходимо уложить в горизонтальное положение таким образом, чтобы ноги оказались выше головы. Крайне важно обеспечить маленькому пациенту достаточную проходимость дыхательных путей.
• Лечение шока должно быть направлено на ликвидацию провоцирующей проблемы. К примеру, если к шоку привёл болевой синдром, его необходимо купировать. Если причиной экстремального состояния стало кровотечение, его необходимо немедленно остановить.

Родителям главное сохранять спокойствие. Это крайне важная рекомендация, потому что в большинстве случаев после шока у ребёнка возникает шок у его мамы и папы. Этого произойти не должно, потому что родители зачастую являются теми людьми, которым приходится оказывать первую помощь. Каким бы ни был шок (а диагностировать само болезненное состояние и его разновидность может лишь врач), необходимо:

• уложить малыша,
• дать доступ свежему воздуху,
• максимально освободить грудную клетку ребёнка для того, чтобы ему было проще дышать (расстегнуть или вовсе снять одежду),
• вызвать “Скорую помощь”.

Что может сделать врач

Алгоритм действий врача при шоке у ребёнка, который повлекло за собой кровотечение:

• остановка кровотечения,
• обезболивание при необходимости,
• транспортировка маленького пациента в стационар в положении, когда ноги расположены выше уровня сердца,
• обильное сладкое питьё для пациента, если он в сознании,
• инъекция дексаметазона, если до стационара далеко (в такой способ можно повысить сердечную деятельность).

Алгоритм действий врача при анафилактическом шоке у ребёнка:

• введение адреналина в одно плечо,
• введение инъекции дексаметазона во второе плечо,
• при повторении симптомов спустя 15 минут допустимо повторное введение адреналина в аналогичной дозе.

Алгоритм действий врача при болевом шоке:

• устранение причины возникновения экстремального состояния,
• введение дексаметазона,
• повторное введение обезболивающего в случае острой необходимости,
• мгновенные спасательные работы.

Если терапевтические методы лечения будут применены медицинским персоналом точно в срок, это поможет избежать таких серьёзных проблем со здоровьем у ребёнка как:

• недостаточность кровообращения,
• сердечно-лёгочная недостаточность.

Вот почему так важно, чтобы лечение экстремального для детского организма состояния было начато своевременно.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить повторное развитие шокового состояния, больному ни в коем случае нельзя давать алкоголь! При кровотечении или подозрении на кровоизлияние запрещено колоть петлевой диуретик.