Современный мир ежедневно радует новыми технологиями и инновационными открытиями, упрощая и облегчая жизнь человека. На самом же деле, новое время приносит нам вместе с «предметами мечты» соответствующие болезни. Патологии, поражающие сердечно-сосудистую систему, в этом перечне занимают лидирующую позицию, впрочем, как и онкологические заболевания, являясь обратной стороной прогресса.

Причины Заболеваний сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно в последние годы, стали набирать обороты и уже достаточно прочно вошли в медицинскую практику. Почему же так происходит? Во-первых, основной и главной причиной распространённости проблем, связанных со здоровьем в данной сфере, является наличие многочисленных провоцирующих факторов, которые, впрочем, говорят сами за себя:

• Ведение нездорового образа жизни – курение, злоупотребление алкоголем. Только по последним статистическим данным отмечено, что риск заболеваемости у курящих людей вдвое выше, чем у некурящих.
• Наиболее актуальным провоцирующим фактором рассматриваемых болезней считается дисбаланс психо-эмоционального фона. Это ежедневные стрессовые ситуации и переживания, негативно влияющие на сердце и нарушающие его работоспособность, и, к сожалению, не проходящие без следа для всего организма в целом.
• Избыточный вес, как следствие малоподвижности, или гиподинамии. Именно отсутствие определённой порции двигательной активности наносит организму всесторонний урон, где сердце страдает в первую очередь.
• Неправильное питание также увеличивает риск заболеваемости, и причиной тому служит повышенный уровень холестерина в крови.

Вот наиболее распространённые провоцирующие моменты развития болезней в рассматриваемой области. Отметим, что одновременное влияние сразу нескольких факторов создаёт особенно "благоприятную" среду для развития сердечно-сосудистого недуга.

Виды Заболеваний сердечно-сосудистой системы

Заболевания рассматриваемой области можно условно разделить на:

• Заболевания сердца
• Болезни вен и артерий (атеросклероз )
• Общие заболевания системы в целом или гипертонические болезни

Также заболевания можно классифицировать по следующим критериям:

• Болезни врождённого характера и врождённые пороки сердца – дефекты, непосредственно несущие изменения в строении сердца и других крупных сосудов. Как правило, у пациентов распознаются такие патологии ещё в грудном возрасте. Например, сюда относится аритмия, которая в последнее время имеет высокие показатели заболеваемости.
• Болезни воспалительного характера и случаи бактериальной инфекции – когда на внутренних оболочках клапанов сердца или на внешних его оболочках присутствует размножение бактерий, вызывающих гнойное воспаление.
• Болезни вследствие полученных травм.
• Болезни, развивающиеся на фоне нарушения механизмов, которые регулируют работоспособность сердца или сосудов. Такие болезни ведут к патологическим изменениям обменных процессов.

На сегодняшний день специалисты выделяют определённый перечень основных заболеваний сердечно сосудистой системы:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• аритмия
• порок сердца
• заболевания миокарда
• перикардиты
• кардиосклероз
• гипертоническая болезнь
• лёгочное сердце
• недостаточность кровообращения и другие

Аритмия . Данным определением отмечается патологическое состояние, которое обусловлено нарушением ритма сердца. Характеризуется аритмия следующими маркерами:

• изменениями частоты и периодичности образования импульсов возбуждения;
• нарушением последовательности процесса возбудимости желудочков и предсердий (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий или желудочков);
• нарушением работы сердечных мышц (как осложнение многих других заболеваний сердца и сосудов).

Аритмии сердца довольно разнообразны по своим симптоматическим проявлениям и клиническому течению. Наиболее высок риск развития этой патологии сердца при органических изменениях миокарда, локализующихся в области проводящей системы и синусового узла. Также может быть и врождённая аномалия, когда аритмия диагностируется у новорождённого.

Группа гипертонических заболеваний . Эту систему в основном составляют такие распространенные болезни, как кардиосклероз , атеросклероз , ИБС (ишемическая болезнь сердца) , гипертоническая болезнь , заболевания сердца воспалительного характера, а также пороки сердца и сосудов, где атеросклероз , ИБС и гипертоническая болезнь являются лидерами наибольшей заболеваемости и смертности, являясь достаточно «молодыми» заболеваниями.

Кардиосклероз является состоянием, которое характеризуется развитием соединительной рубцовой ткани в сердечной мышце. Как правило, кардиосклероз наблюдается при миокардитах , атеросклерозе или после инфаркта миокарда .

Кардиосклероз подразделяется на две формы:

• атеросклеротический кардиосклероз
• миокардитический кардиосклероз

В развитии первой формы играют огромную роль компенсаторные явления, непосредственно происходящие в сердечной мышце. Клиническая картина данного патологического состоянии представлена следующими макросами:

• нарушение ритма и проводимости
• нарушение притока крови к мышцам сердца
• сердечно-сосудистая недостаточность
• развитие воспалительных процессов
• нарушение работы сократительной способности сердца

Инфаркт миокарда . Данное заболевание характеризуется нарушением сердечной деятельности, которое обусловлено развитием одного и более очагов омертвения в сердечной мышце. Эти очаги называются некрозами.

Обширный инфаркт миокарда — уже более тяжёлая форма заболевания, при которой участок омертвления имеет достаточно большую область поражения сердечной мышцы. Если некроз охватывает всю миокарду, то говорят об обширном трансмуральной форме инфаркта миокарда .

Обширный инфаркт имеет следующие клинические формы:

• Ангиозная форма
• Гастралгическая форма
• Астматическая форма
• Церебральная форма
• Безболевая форма
• Отёчная форма

Каждый пятый инфаркт имеет летальный исход, причём большая часть смертей происходит в первые часы после перенесения инфаркта.

Лечение Заболеваний сердечно-сосудистой системы

Любое заболевание сердечно-сосудистой системы отмечается группой характерных симптомов, требующих назначения индивидуального лечения. Тем не менее, существует конкретный набор профилактических мер, применимых при всех сердечно-сосудистых заболеваниях с целью избежания возможных осложнений.

Как известно, сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди самых распространенных и опасных болезней нашего времени. Причин этому много, но основными считаются генетическая предрасположенность и неправильный образ жизни.

Сердечно-сосудистые заболевания многочисленны, протекают по-разному и происхождение их различно. Они могут возникать в результате воспалительных процессов, врожденных дефектов развития, полученных травм, интоксикации, патологических изменений обменных процессов, а также в результате причин, являющихся мало изученными в настоящее время.

Однако при таком многообразии причин возникновения заболеваний, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы, эти заболевания объединяют общие симптомы, которые проявляются при данных патологиях. Следовательно, существуют общие правила распознавания первых признаков проявления болезни. Их необходимо знать, для того чтобы иметь возможность избежать осложнений, а иногда и самого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Основные , которые позволяют говорить о патологии, связанной с работой сердечно-сосудистой системы:

Боль и неприятные ощущения в грудной клетке

Боль является одним из самых частых симптомов заболеваний, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Если боль носит жгучий, острый характер, то чаще всего происходит спазм коронарных сосудов, что приводит к недостаточному питанию самого сердца. Такие боли называются стенокардическими. Они могут возникать при физической нагрузке, низкой температуре, стрессе. Стенокардия появляется в тех случаях, когда кровоток не может удовлетворить потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардию, или грудную жабу, врач может распознать уже при первом обращении больного. Хуже дела обстоят с диагностированием отклонений. Для правильного диагноза необходимы наблюдение за течением стенокардии, анализ расспросов и обследований больного. Требуется дополнительное исследование - суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток).

Различают стенокардию покоя и стенокардию напряжения. Стенокардия покоя не связана с физическими усилиями, нередко возникает по ночам, имеет общие черты с тяжелым приступом стенокардии, часто сопровождается ощущением нехватки воздуха. Стенокардия бывает стабильная, когда приступы возникают с более-менее определенной частотой и провоцируются нагрузкой приблизительно одинаковой степени, а также нестабильная, при которой приступ возникает впервые или же изменяется характер приступов: они возникают неожиданно и продолжаются дольше, появляются признаки, нетипичные для предыдущих приступов (прогрессирующая стенокардия). Нестабильная стенокардия опасна тем, что может привести к развитию инфаркта миокарда (ИМ). Больные с таким типом стенокардии подлежат госпитализации.

Не нужно забывать о том, что приступ стенокардии может быть предвестником ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда. В связи с этим при появлении первых симптомов грудной жабы больному необходимо в ближайшее время провести электрокардиографическое обследование, а затем осуществлять врачебное наблюдение за дальнейшим развитием стенокардии. Считается, что таким больным необходима госпитализация для постановки точного диагноза, а также для проведения мониторинга протекания заболевания. Для выявления отклонений в работе сердца высокий результат дает использование кардиовизора. Услуги, предоставляемые проектом сайт, помогают людям самостоятельно контролировать динамику изменений в работе сердца и своевременно обращаться к врачу даже в тех случаях, когда нет видимых проявлений болезни.

Сильная продолжительная боль за грудиной, отдающая в левую руку, шею и спину характерна для развивающегося инфаркта миокарда. Одной из самых частых причин инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Боли при ИМ часто носят интенсивный характер и бывают такими сильными, что человек может потерять сознание и у него может наступить шок: резко упасть давление, появиться бледность, выступить холодный пот.

Сильная боль в груди, при этом отдающая в затылок, спину, иногда в паховую область, говорит об аневризме, или расслоении аорты.

Тупая боль в области сердца, то усиливающаяся, то ослабевающая без распространения на другие области тела, на фоне повышающейся температуры свидетельствует о развитии перикардита (воспаления сердечной сумки - перикарда).

Иногда боль может возникнуть в области живота, что свидетельствует о заболеваниях сосудов органов брюшной полости.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) симптомы будут зависеть от местоположения и размера тромба. Человек будет чувствовать боль в груди, отдающую в плечо, руку, шею и челюсть. Частым спутником тромбоэмболии является одышка. Может появляться кашель и даже кровохарканье. Больной чувствует слабость, частое сердцебиение.

Тупая и короткая колющая боль в области сердца, которая возникает независимо от движений и физических усилий, без нарушений дыхания и сердцебиения характерна для больных с неврозом сердца (нейроциркуляторной дистопией по кардиальному типу).

Невроз сердца — это довольно частое заболевание сердечно-сосудистой системы. Связано это с напряженным ритмом нашей жизни и частыми стрессовыми ситуациями. Как правило, это заболевание возникает после нервных перегрузок. Сердечные боли могут проявляться довольно продолжительное время - от нескольких часов до нескольких дней. При данной патологии болевые ощущения не связаны с физическими перегрузками, что отличает их от болей при стенокардии. Боль исчезает после того, как человек успокаивается и забывает о перенесенном им волнении. Запущенные случаи неврастении могут вести к возникновению стенокардии.

При неврозе сердца, кроме сердечно-сосудистых нарушений, у больных также имеются функциональные расстройства нервной системы - рассеянность, повышенная утомляемость, плохой сон, беспокойство, тремор конечностей.

Острая боль в груди может свидетельствовать не только о заболеваниях, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы, но и являться следствием других заболеваний. К ним относятся:

Межреберная невралгия, которая характеризуется острой, приступообразной, стреляющей болью по ходу межреберных промежутков (там, где проходит нерв нерва). Болевые точки располагаются у места выхода нервов (справа и слева от позвоночника). При межреберной невралгии возможно нарушение чувствительности кожи в межреберной области.

Опоясывающий лишай, появление которого (начало заболевания) сопровождается болью, аналогичной межреберной невралгии, но часто более интенсивной. В зоне возникшей боли (в области межреберий) возникают так называемые герпетические пузырьки. Заболевание сопровождается повышением температуры.

Спонтанный пневмоторакс, для которого характерно внезапное появление боли в груди, причем боли, сопровождающейся выраженной одышкой. Это заболевание характерно для лиц, страдающих хроническими заболеваниями органов дыхания (хроническим бронхитом, эмфиземой легких и др.). Иногда может возникать у людей, не страдающих перечисленными заболеваниями, при тяжелых физических нагрузках, сильном резком выдохе.

Кардиоспазм (спазм пищевода), для которого, кроме болевых ощущений за грудиной, характерно нарушение глотания и отрыжка.

Шейный и грудной радикулит, сопровождающийся сильной болью, связанной с движением (поворотами, наклонами туловища, шеи).

Очень часто по описанию человеком именно болевых ощущений врач может сделать вывод о происхождении заболевания. Незаменимым помощником при этом может стать кардиовизор, который позволяет определить, связана патология с работой сердечно-сосудистой системы или нет.

Сильное сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца

Сильное сердцебиение не всегда означает развитие какой-то патологии, так как оно может возникать при усиленной физической нагрузке или в результате эмоционального возбуждения человека, и даже после употребления большого количества пищи.

При болезнях сердечно-сосудистой системы сильное сердцебиение часто проявляется на ранних стадиях заболевания. Ощущение сбоев в работе сердца возникает при нарушении сердечного ритма. При этом человеку кажется, что сердце то чуть ли не «выскакивает» из груди, то замирает на определенный промежуток времени.

Такие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний характерны для тахикардии, которая сопровождается сердцебиением с отчетливым началом и окончанием, продолжительность которого может быть от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии сопровождаются потливостью, усилением перистальтики кишечника, обильным мочеиспусканием в конце приступа, незначительным повышением температуры тела. Продолжительные приступы могут сопровождаться слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, обмороками. Если имеются заболевания сердца, то и стенокардией, сердечной недостаточностью. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и чаще всего связана с заболеванием сердца. Она приводит к нарушению кровоснабжения органов, а также к сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия может быть предшественницей мерцания желудочков.

При блокаде сердца может наблюдаться неритмичное сокращение, в частности, «выпадение» отдельных импульсов или существенное замедление сердечного ритма. Эти симптомы могут сочетаться с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса.

Одышка

При болезнях сердца одышка может проявляться уже на ранних стадиях. Этот симптом возникает при сердечной недостаточности: сердце не работает на полную мощность и не перекачивает необходимого количества крови по кровеносным сосудам. Чаще всего сердечная недостаточность развивается в результате атеросклероза (отложения в сосудах атеросклеротических бляшек). В случае легкой формы заболевания одышка беспокоит при интенсивной физической нагрузке. В тяжелых случаях одышка возникает и в состоянии покоя.

Появление одышки может быть связано с застоем крови в малом круге кровообращения, расстройством мозгового кровообращения.

Иногда сердечную одышку трудно отличить от одышки, сопровождающей заболевания легких. Как сердечная, так и легочная одышка может усиливаться в ночное время, когда человек ложиться спать.

При сердечной недостаточности возможна задержка жидкости в тканях организма в результате замедления кровотока, что может послужить причиной появления отека легких и угрожать жизни больного.

Выраженное ожирение, увеличивающее вес грудной стенки, значительно усиливает нагрузку на мышцы, участвующие в процессе дыхания. Данная патология ведет к одышке, которая коррелирует с физической нагрузкой. Так как ожирение является фактором риска для развития ИБС и способствует образованию тромбов в венах ног с последующей тромбоэмболией легочной артерии, связать одышку только с ожирением можно только в том случае, если будут исключены эти заболевания.

Не последнюю роль при поиске причин одышки играет в современном мире детренированность. Одышку испытывают не только больные, но и здоровые люди, которые ведут малоактивный образ жизни. При тяжелой физической нагрузке даже нормально функционирующий левый желудочек у таких людей не может успевать перекачивать в аорту всю поступающую к нему кровь, что в конечном счете ведет к застою в малом круге кровообращения и одышке.

Одним из симптомов невротических состояний является психогенная одышка, которую несложно отличить от сердечной одышки. Люди, больные неврозом сердца, испытывают трудности при дыхании: им все время не хватает воздуха, и поэтому они вынуждены периодически делать глубокие вдохи. Для таких больных характерно поверхностное дыхание, головокружение и общая слабость. Такие расстройства дыхания имеют чисто неврогенный характер и никак не связаны с одышкой, характерной для сердечных или легочных заболеваний.

При постановке диагноза врач легко может отличить психогенную одышку от сердечной. Однако часто возникают трудности при дифференциальном диагнозе психогенной одышки, отличающейся от одышки, характерной для тромбоэмболии легочной артерии. Важно не пропустить опухоль средостения и первичную легочную гипертензию. В данном случае диагноз ставится методом исключения после досконального обследования больного.

Для точного определения природы неприятных ощущений в грудной клетке, а также одышки прибегают к помощи велоэргометрии, или холтеровского мониторирования ЭКГ. Высокой степени эффективности выявления патологий в работе сердца можно достичь с помощью компьютерной системы скрининг-анализа дисперсионных изменений ЭКГ-сигнала, которую предлагает проект сайт.

Отеки

Основная причина появления отеков - повышение давления в венозных капиллярах. Этому способствуют такие причины, как нарушение работы почек и повышение проницаемости стенок сосудов. Если отекают в основном лодыжки ног, это может свидетельствовать о сердечной недостаточности.

Сердечные отеки будут отличаться у ходячих и лежачих пациентов, так как они связаны с движением интерстициальной жидкости под действием силы тяжести. Для ходячих пациентов характерен отек голени, который увеличивается к вечеру и спадает к утру, после сна. При дальнейшем накоплении жидкости она распространяется вверх, и у больных наблюдается отечность в области бедер, затем поясницы и брюшной стенки. В тяжелых случаях отек распространяется на подкожную клетчатку грудной стенки, рук и лица.

У лежачих больных избыточная жидкость обычно вначале скапливается на пояснице и в области крестца. Поэтому больных с подозрением на сердечную недостаточность необходимо переворачивать на живот.

Двусторонний симметричный отек ног, как правило появляющийся после длительного пребывания «на ногах», сопровождающийся одышкой, учащенным пульсом и хрипами в легких, может быть следствием острой или хронической сердечной недостаточности. Такие отеки, как правило, распространяются снизу вверх и усиливаются к концу дня. Ассиметричный отек ног встречается при флеботромбозе — самой частой причины тромбоэмболии легочной артерии, которая может привести к перегрузке в работе правого желудочка.

Определить у себя отек ног можно несколькими способами. Во-первых, после снятия одежды в местах пережатия, например, резинками носков остаются ямки, которые сразу не проходят. Во-вторых, в течение 30 секунд после нажатия пальцем на переднюю поверхность голени в месте наиболее близкого расположения кости к поверхности кожи даже при небольших отеках остается «ямка», которая не проходит очень долго. Для точного определения причины отека необходимо посетить терапевта. Он сможет определить, к какому специалисту нужно обратиться в первую очередь.

Нарушение цвета кожных покровов (бледность, синюшность)

Бледность чаще всего наблюдается при малокровии, спазме сосудов, тяжелом ревмокардите (воспалительном поражении сердца при ревматизме), недостаточности клапанов аорты.

Синюшность (цианоз) губ, щек, носа, мочек ушей и конечностей наблюдается при тяжелых степенях легочно-сердечной недостаточности.

Головные боли и головокружение

Эти симптомы очень часто сопровождают заболевания, связанные с нарушениями в работе сердца и сосудов. Основной причиной такого ответа организма является то, что в мозг не поступает необходимого количества крови, а следовательно, не происходит достаточного кровоснабжения мозга кислородом. Кроме того, идет отравление клеток продуктами распада, которые своевременно не забираются кровью из головного мозга.

Головная боль, особенно пульсирующая, может свидетельствовать о повышении артериального давления. Однако в других случаях может протекать и бессимптомно. Повышение давления необходимо лечить, так как оно может привести к инфаркту миокарда, а иногда и к апоплексическому удару.

Воспалительные процессы (миокардиты, перикардиты, эндокардиты) и инфаркт миокарда сопровождаются повышением температуры, иногда лихорадкой.

О появлении проблем в работе сердца могут также свидетельствовать плохой сон, липкий пот, беспокойство, тошнота и неприятные ощущения в груди при лежании на левом боку, а также ощущение слабости и повышенной утомляемости организма.

При возникновении первых подозрений на существование проблем, связанных с работой сердца, не следует ждать, когда появятся видимые симптомы, так как очень многие заболевания сердечно-сосудистой системы как раз и начинаются с появления у человека ощущения, что в организме «что-то не так».

Каждый должен помнить о необходимости раннего диагностирования, ведь ни для кого не секрет, что чем раньше будет выявлено заболевание, тем легче и с наименьшим риском для жизни пациента пройдет лечение.

Одним из самых эффективных средств раннего обнаружения сердечно-сосудистых заболеваний является использование кардиовизора, так как при обработке данных ЭКГ применяется новый запатентованный метод анализа микроальтераций (микроскопических дрожаний) ЭКГ-сигнала, позволяющий выявить отклонения от нормы в работе сердца уже на ранних стадиях болезни.

Общеизвестно, что часто заболевание развивается, можно сказать, совсем незаметно для больного и выявляется только при обследовании кардиологом. Этот факт свидетельствует о необходимости профилактических визитов к кардиологу хотя бы один раз в год. При этом обязательно исследование результатов ЭКГ. Если же врач-кардиолог при осмотре больного будет иметь возможность проанализировать результаты электрокардиограммы, сделанной сразу при возникновении симптомов сердечно-сосудистых заболеваний , то вероятность постановки верного диагноза, а следовательно, и проведения правильного лечения увеличится в разы.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Заболевания сердечно-сосудистой системы одни из самых опасных для человека. Ежегодно от проблем с сердцем в мире умирают 17,5 млн человек. Такой печальный итог предсказуем: стрессы, неправильное питание, вредные привычки – все это негативно сказывается на работе нашего организма.

Что именно может привести к болезням сердца? Как они развиваются? И какие виды сердечно-сосудистых заболеваний особенно распространены?.

Виды сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания подразделяют на семь видов:

1. Нарушения ритма и проводимости. С ними связаны такие заболевания как: аритмия сердца, блокада ножек пучка Гиса, фибрилляция сердца и т.д.
2. Воспалительные заболевания сердца : эндокардит, миокардит, перикардит. Все эти заболевания связаны с воспалением разных частей сердца: внутренней оболочки – эндокарда, сердечной мышцы – миокарда и соединительной оболочки сердца – перикарда.
3. Клапанные пороки . Этот вид заболеваний сердца делится на два подтипа: врожденные и приобретенные пороки. Врожденные пороки возникают из-за генетических нарушений или поражений плода, приобретенные чаще всего связаны с инфекционными поражениями организма или аутоиммунными реакциями.
4. Артериальная гипертензия . Эта подгруппа заболеваний связана со стойким повышением артериального давления.
5. Ишемические поражения . Такие заболевания связаны с полным или частичным уменьшением притока крови к сердечной мышце. В первом случае у больного случится инфаркт миокарда, во втором разовьется ишемическая болезнь сердца .
6. Поражение сосудов сердца : кардиосклероз, коронарные заболевания сердца, атеросклероз.
7. Патологические изменения – это заболевания, связанные с необратимыми изменениями в работе сердца. Например, сердечная астма и недостаточность, гипертрофия разных частей сердца.

Самые распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы

В обширном списке заболеваний этой группы есть такие, с которыми мы сталкиваемся . Так, по статистике из 17,5 млн погибших от ССЗ около 7 млн человек ежегодно умирают от ишемической болезни сердца, а 6,5 млн человека – от инсульта.

Помимо ИБС и инсульта в списке самых распространенных заболеваний:

1. болезнь периферических артерий
2. ревмокардит
3. порок сердца
4. гипертония
5. тромбоз глубоких вен и эмболия легких

О них сегодня и расскажем.

Заболевания сердечно-сосудистой системы: виды и особенности

1. Болезнь периферических артерий

Болезнь периферических артерий – это заболевание кровеносных сосудов, снабжающих кровью ноги и руки. На ранних стадиях больной может жаловаться на повышенную чувствительность к низким температурам, зябкость конечностей, чувство онемения или покалывания, и усталость или боль в руках и ногах.

На более поздних этапах заболевания появляется перемежающаяся хромота – довольно сильные боли в мышцах определенной группы, заставляющие прекратить движение.

Болевые ощущения возникают из-за недостаточного притока крови к мышцам. Вплоть до третьей стадии заболевания боль проходит после небольшого отдыха, когда нагрузка исчезает и кровоснабжения становится достаточно. На третьей и четвертой стадии недуга боль может возникать в состоянии покоя, а также могут открыться язвы и некрозы.

Что делать? Бросить курить, контролировать вес, снизить употребление легкоусвояемых углеводов, животных жиров и холестерина, регулярно заниматься ходьбой не менее одного часа в день.

2. Ревмокардит

Ревматизм сердца или ревмокардит – заболевание соединительной ткани поражающее все слои сердца. Ревмокардит начинается с типичной ангины, вызванной стрептококком группы А. Также может возникнуть скарлатина, воспаление легких и другие заболевания дыхательной системы . Ревматизм атакует примерно через 2 — 3 недели после перенесенной инфекции.

Ревмокардит проявляется «летучими» (перемещающимися и непостоянными) болями в суставах, тахикардией и аритмией, болями в сердце, а также признаками сердечной недостаточности: отеками ног, одышкой в состоянии покоя, синим оттенком кожи, влажным кашлем.

Что делать? Лечение и профилактика ревмокардита проводится в основном медикаментозными средствами и направлено на борьбу со стрептококковой инфекцией. При профилактике назначаются более щадящие антибактериальные и противовоспалительные средства. Народные методы при лечении ревмокардита не рекомендуются.

3. Порок сердца

Врожденный порок сердца – довольно распространенное заболевание. Современные малыши нередко рождаются с этим недугом и порой всю жизнь тратят на борьбу с ним. Но не всегда порок сердца возникает в младенчестве, многие взрослые люди сталкиваются с ним из-за других недолеченных ССЗ.

Приобретенный порок сердца - это заболевание, связанное с нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и приводящие к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Приобретенные пороки сердца развиваются в результате острых или хронических заболеваний (ревматизма, сепсиса, атеросклероза, сифилиса) и травм, которые нарушают деятельность клапанов и изменяют движение крови по сосудам.

Чаще всего приобретенный порок сердца поражает митральный клапан: между левым предсердием и левым желудочком. Реже – аортальный клапан. Он разделяет левый желудочек и аорту.

Что делать? Для профилактики порока сердца необходимо пролечивать возникающие сердечные заболевания и следить за своим состоянием: избавиться от вредных привычек, сбросить вес, заниматься спортом или давать нагрузку организму с помощью различных видов дыхательной гимнастики .

При возникновении порока назначают медикаментозное лечение для снятия симптомов, а также хирургическое вмешательство для исправления дефектов клапана.

4. Гипертония

Повышенное артериальное давление беспокоит большую часть населения мира. Эта всеобъемлющая проблема хоть и не так опасна как инсульт или инфаркт, но вполне может стать их причиной, поэтому так важно следить за давлением, а также выяснять почему оно повышается.

Проявляться гипертония может головными болями, головокружением, потливостью, покраснением лица, мушками перед глазами, раздражительностью и т.д.

Что делать? На ранних стадиях усмирить гипертонию можно без лекарств. Достаточно отказаться от вредных привычек, умерить потребление жирной пищи, больше двигаться.

Если же вы чувствуете, что состояние ухудшается, обратитесь к врачу. Он выпишет необходимые лекарства и подскажет, что делать, чтобы предотвратить развитие болезни.

Не забывайте, что никакое лечение не будет эффективным, без вашей работы над собой. Обязательно следите за своим образом жизни и не избегайте небольших физических нагрузок. Если со спортом вам уже тяжело подружиться, займитесь дыхательной гимнастикой или приобретите дыхательный тренажер .

5. Тромбоз глубоких вен и эмболия легких

Тромбоз глубоких вен - заболевание, при котором в глубоких венах формируются тромбы (кровяные сгустки). Чаще всего они появляются в области голени, таза и бедер. Тромбоз может вызвать хроническую венозную недостаточность, отек ног, трофические язвы и экземы.

Самое опасное проявление тромбоза – тромбоэмболия легочной артерии, когда части тромба отрываются и попадают в легкие, что вызывает закупорку. Это нарушает кровоток и приводит к сердечной и острой дыхательной недостаточности, что может привести к мгновенной смерти больного или инфаркту легкого.

Что делать? Если вы входите в группу риска тромбоза (возраст, беременность, тяга к курению, длительный постельный режим, избыточный вес), то вам стоит наблюдаться у врача и придерживаться рекомендаций специалиста.

Они могут касаться как медикаментов (прописывают противосвертывающие препараты), так и немедикаментозной профилактики. Например, ношение компрессионного белья, употребление большого количества жидкости, разминки во время долгих поездок.

Заболевания сердечно-сосудистой системы контролировать сложно, но можно. Главное, держать себя в руках и помнить, что здоровье важнее выкуренной сигареты или очередного пирожного. Здоровый образ жизни – залог здорового сердца. Не забывайте об этом и подписывайтесь на наш блог, чтобы читать интересные статьи каждую неделю.

Предлагаем наш способ лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы с помощью дыхательной гимнастики на тренажере . Подробнее о нем вы можете узнать, перейдя по .

Глава I. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Раздел 2.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СОДЕРЖАНИЕ СТРАНИЦЫ:
Аритмии сердца:
Тахикардия синусовая
Брадикардия синусовая
Экстрасистолы
Тахикардия пароксизмальная
Мерцательная аритмия
Фибрилляция желудочков
Блокады сердца
Атеросклероз
Болезнь Рейно
Внезапная смерть. Первая помощь
(методы искусственного дыхания и массажа сердца)
Врожденные пороки сердца:
Дефекты межжелудочковой перегородки
Незаращение межпредсердной перегородки
Незаращение артериального протока
Коарктация (сужение перешейка) аорты
Тетрада Фалло
Гипертопическая болезнь
Гипотоническая болезнь
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца:
Стенокардия
Кардиомиопатии
Миокардит
Нейроциркуляторная дистония
Перемежающаяся хромота
Перикардит
Приобретенные пороки сердца:
Митральный стеноз
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Комбинированный порок сердца
Пролапс митрального клапана
Ревматизм, ревмокардит
Сердечная недостаточность
Эндокардит

Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее - врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств.

В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца.

Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезпищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.

Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровыхлюдей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение. В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седативные препараты, бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил.

Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца - преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно.

Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, по не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков - см. ниже.

Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах - обзидан, верапамил, хипидип, при желудочковых - лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе).

Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков).

Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

Симптомы и течение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов.

Лечение. В большинстве случаев цель - не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дигоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания - тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизопирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсердную или чрезпищеводную) стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях.

Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. "внезапная смерть"). Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают - 1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно - атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

Распространенное заболевание, выражающееся в разрастании в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пораженные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена).

Атеросклероз встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет, но в последнее время и улиц гораздо моложе (30-40 лет). Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предрасполагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, повышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот).

Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный образ жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда - личностные особенности человека (психологический тип "лидера").

Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаивающей аневризмой аорты с возможной смертью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, головокружения, обмороки) или верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявляется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных ветвей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной жабой - приступом коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитроглицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса - нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - см. "Перемежающаяся хромота".

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца - см. "Ишемическая болезнь сердца".

Распознавание проводится на основании клинической картины, исследования спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложение солей кальция в стенках аорты, других артерий.

Лечение в первую очередь направлено на факторы, способствующие развитию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение массы тела при ожирении. Необходимы - физическая активность, отказ от курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потребление морской и океанической рыбы, богатая витаминами малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным опорожнением кишечника.

При значительном и непропорциональном повышении уровня липидов крови - прием специальных препаратов, его снижающих (в зависимости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (стенозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление внутренней оболочкой артерий - эидартеректомия, наложение обходных путей кровоснабжения - шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

Приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиопиты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артериовенозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии.

Если отсутствуют определенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят и болезни Рейно, ее обязательный признак - симметричность поражения конечностей.

Симтомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвенно-бледной и синюшной, пальцы - холодными, а после приступа - болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже - другие выступающие участки тела (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи: уплощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно.

Лечение. В первую очередь - основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метилдофа, гуапетидип), препараты, содержащие калликреин (андекалин, калликреин-депо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.).

Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием "клиническая смерть", которая характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др.

Наиболее частой кардиогенной причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда.

Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и топов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). Для установления факта остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы.

Необходимо помнить, что в большинстве случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем.

Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти.

Для искусственной вентиляции лучше использовать метод "ото рта ко рту", при этом ноздри больного должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту).

Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети грудины, строго по средней линии. Одну ладонь кладут на другую и проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа - 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа - 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение реанимации.

Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока.

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом ("синие") и пороки без первичного цианоза ("бледного" типа).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца "бледного" типа, при котором имеется сообщение между левым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца.

Небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) - относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье). В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит.

Распознаванию дефекта помогает фонокардиография, эхокардиография, в редких случаях - катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия.

Высоко расположенный дефект межжелудочковой перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Лишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок смертельным исходом.

Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают и течение первых 2 лет жизни. Если они переживают критический период, их состояние может значительно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к периоду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки - бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко - предсердно-желудочковая блокада.

Незаращение междсердечной перегородки. Один из частых (10%) врожденных пороков сердца из группы "бледного" типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Симптомы и течение. Больные жалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, могут отмечаться сердцебиения (экстрасистолия, приступообразная - пароксизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях - звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердечный горб" - выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Размеры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева.

Нередко дефект межпредсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца.

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

Незаращение артериального (боталлова) протока - врожденный порок сердца из группы "бледного типа", при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10%). У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной.

Наиболее часты жалобы на сердцебиения, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синюшности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя продолжительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

Распознавание - данные фонокардиографии, катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое - искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

Коарктация аорты - врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков "бледного" типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7% всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной коарктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни.

Наиболее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях - приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо.

Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслушивается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак - разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах - понижено.

Возможны различные осложнения - кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не превышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследовании - расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аортография.

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

Тетрада Фалло (самый частый "синий" порок) - это сочетание 4 признаков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до полного закрытия просвета, декстропозиция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью.

Симптомы и течение. Одышка появляется еще в детстве, обычно связана даже с небольшой физической нагрузкой, иногда носит характер удушья. Дети зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают сидеть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На самочувствие неблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмерная жара, холод - усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут появиться нервные расстройства.

У детей бывают нарушения пищеварительной системы, у подростков - сердцебиения, чувство тяжести в области сердца при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка, запаздывает умственное и половое.

Обращает на себя внимание несоответственно длинные и тоньше конечности, особенно нижние. Важные признаки - синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Над сердцем выслушивается грубый шум. Осложнения порока - комы, сзязакпые со снижением содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекцнониыи эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни 12 лет.

Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое.

Составляет до 90% всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертопической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше.

Ориентируются на величины так называемого "случайного" давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных - обязательно на обеих руках, при необходимости - и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет "случайное" АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст., в 41-60 лет - ниже 145/90 мм рт. ст., старше 60 лет - не выше 160/95 мм рт. ст.

Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия 1 (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка - головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД).

Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) - более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеропизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты).

Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозное лечение включает бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спесикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин (адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных препаратов - адельфана, синепреса, кристепина, бринердина, трирезида. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи.

Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт. ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гормоны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда при водит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области.

Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточнтасть левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда).

К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы - миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др.

При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление "неподвижных" зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавлен ие тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство - неотложное аорто-коронарное шунтирование).

Обязательны обезболивающие препараты (наркотические аналыегики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия - введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений.

Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели - с первого дня, присаживание - со 2-4 дня, вставание и ходьба - на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Хроническая болезнь, обусловленная недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы - стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблики под язык).

Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее - давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии).

Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагноза могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия - "велосипед", тредмил - "бегущая дорожка"), чрезпищеводной стимуляцией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического лечения позволяет коронарография.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Кардиомиопатии - первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессировапие кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда ("инфаркгоподобная" ЭКГ).

Застойная (дилатациоичая) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти.

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил).

Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведушая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Симптомы и течение. Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка - болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахикардия - его учащение, брадикардия - его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы - глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током кропи, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни - делагил, плаквенил.

Имеет функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистонии могут способствовать нервно-психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная).

Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный.

Кардиальный тип - жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т.

Гипотензивный тип - утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям.

Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст. Гипертензивный тип - характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия, бальнеотерапия, санаторнокурортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна - препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда транквилизаторы. При гипотензивном типе - лечебная физкультура, беллоид, кофеин, фетанол. При гипертензивном типе - бегаадреноблокаторы, препараты раувольфии.

Возникает при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите. Основной признак - возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание липидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях. 1 стадия - снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2 стадия - собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе - больной может пройти от 30 до 100 м), 3 стадия - боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Распознавание: ангиография, допплерография сосудов нижних конечностей.

Лечение. Основное - хирургическое, при его невозможности - консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания втканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторпо-курортное лечение.

Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный - сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый.

Симптомы и течение определяются основным заболеванием и характеромжидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий).

При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной синюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения - появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях - глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах - антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

Приобретенные пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (сочетанный порок). Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. У больных - одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье. Налицо возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, экстрасистолия).

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Специфические акустические признаки - ритм перепела ("хлопающий" 1 топ сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облегчающее дыхание.

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе - хирургическое (митральная комиссуротомия); при сердечной недостаточности - мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости - электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной - жалоб нет, с прогрессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум.

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана.

Распознавание - на основании данных анализа акустической картины, фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана - его протезирование.

Аортальный порок - симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения.

Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врожденным. Сужение начального отдела аорты затрудняет опорожнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокружение, потемнение в глазах, боли за грудиной при физической нагрузке. Прогрессирование порока приводит к "митрализации", то есть появлению признаков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфический грубый систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды шеи.

Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокардиографического исследования.

Лечение. При значительных стенозах - хирургическое (комиссуротомия, искусственный аортальный клапан). Медикаментозная терапия включает в себя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренергических структур, мочегонные. Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за грудиной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Характерным акустическим признаком является "нежный" диастолический шум. Размеры сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типично снижение диастолического АД (ниже 60 мм рт. ст.). Быстро развивается "митрализация" порока (см. аортальный стеноз).

Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков перегрузки левого желудочка, показаний фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация искусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, мочегонных, сердечных гликозидов.

При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном пороке сердца (комбинированный митралыю-аортальный порок и т.п.). Симптомы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того или иного клапана.

Выбухание, выпячивание или даже выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка.

Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется на верхушке "щелчок" в середине систолы (сокращения сердца), вслед за которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана протекает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособности.

Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхокардиографии.

Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан).

- см. раздел "Ревматические болезни".

Состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ншемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий.

Симптомы и течение. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма - конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развивается кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки - распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио- и эхокардиографии).

Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) - септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже-кишечная палочка, си негнойная палочка, протей и др.

Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптомы и течение. Характерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи и слизистых оболочек. При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха.

Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более быстрым течением.

Распознаванию помогает эхокардиографическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, тималин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкокоргикоидных гормонов (преднизолоп), гепарин, антиагреганты (аспирин, куралтил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию.

При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, неподдающейсялечепию сердечной недостаточности возможен хирургический метод - удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

* * * * * * *

НОВЫЕ СООБЩЕНИЯ:

* * * * * * *

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.