Ангиоспазм артерий основания мозга и внутренних. Причины спазма сосудов, симптомы, диагностика и лечение

Ангиоспазм иначе называют вазоконстрикция. Само слово спазм означает судорогу или конвульсию. А слово вазоконстрикция конкретизирует: Vaso – сосуд и латинское constrictio означает стягивание или сужение. Вот и получается сужение или судорога сосудов (точнее сосудистой стенки).

Стенка сосуда представляет собой мышцу, которая может изменять просвет сосуда, что влияет на параметры потока крови. Эта способность называется компенсаторным механизмом.

Например, в результате травмы у человека возникло кровотечение. Конечно же включается в работу свертывающая система. Однако управляемый спазм сосудов даст возможность сузить сосуды, тем самым уменьшив кровоток, что позволит уменьшить кровопотерю.

С другой стороны, ангиоспазм может возникнуть в результате развивающейся патологии, что может плохо сказаться на общем состоянии организма.

Спазм, или спастическая реакция – это внезапное сокращение поперечно – полосатых или гладких мышц, для которого не характерно быстрое, немедленное расслабление.

Ввиду того, что в сосудах человека находится мышечная стенка, которая включает в себя гладкие мышцы, процесс развития спазма характерен и для сосудов.

Таким образом, ангиоспазм (вазоспазм, вазоконстрикция) – это сужение сосудов различного калибра, что приводит к возникновению нарушения кровообращения, обменных процессов в органах и тканях.

Важно! Каждый новый спазм, повторяющийся в одном и том же участке сосуда, увеличивает сужение сосудистого просвета и все больше приводит к недостатку кислорода, усугублению ишемии, развитию некроза.

Для ангиоспазма более присущ локальный характер. Чаще всего такое явление развивается в очагах тромбов, воспалительных реакций, аневризм, эмболов различного характера.

Причины развития вазоспазма

Ведущими причинными факторами развития ангиоспазма являются следующие:

Курение – самый сильный фактор развития патологии.
Алкогольная зависимость.
Прием наркотических средств.
Расстройства нейроэндокринной регуляции.
Атеросклероз.
Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы.
Остеохондроз.
Несбалансированное питание, приводящее к ожирению, нарушению обменных процессов.
Злоупотребление чаем и кофе.
Несоблюдение режима дня.
Низкая физическая активность.
Редкое пребывание на свежем воздухе.
Перегрузки организма физического и умственного характера.
Стрессы.
Депрессии.
Метеозависимость.
Длительные переохлаждения.
Длительное пребывание под открытым солнцем.
Отравление некоторыми химическими соединениями.
Заболевания сосудов воспалительного характера.
Новообразования.
Заболевания соединительной ткани.

Важно! У многих курильщиков уже в начале выкуривания сигареты ощущается боль чаще всего в области сердца, левой руки, ноги или в голове. Это происходит по причине развития резкого спазма сосудов, что и становится причиной развития болевых ощущений. Именно так реагируют сосуды на никотин, который молниеносно приводит в активность симпатическую нервную систему и стимулирует выброс адреналина.

Как развивается спазм сосудов

Основой ангиоспазма является дисфункция клеток гладких мышц в сосудах, что ведет к избыточному накоплению кальция и потере способности к расслаблению. Наиболее часто такому проявлению подвержены артерии. Такие реакции возникают вследствие стимулирующих процессов сосудодвигательного центра, который расположен в продолговатом мозге.

Нервные импульсы, которые проходят к стенкам сосудов, «заставляют» стенки сосудов сжиматься и уменьшать сосудистый просвет.

Но, так как причин развития сосудистого спазма немало, в каждом отдельном случае процесс развития патологического состояния будет отличаться.

Общими патогенетическими реакциями будут такие:

Любая причина развития спастической сосудистой реакции ведет к нарушению транспортного обмена через мембраны клеток ионов кальция, натрия и калия.
Нарушение сбалансированного состава электролитов ведут к сбою в регуляции сокращений мышечных стенок сосудов.
Постоянное поступление в клетки кальция, его накопление, ведут к тому, что сосуды приходят в состояние спазмирования, а процесс расслабления быстро не наступает, что не позволяет реализовываться процессам снижения тонуса сосудов.

Важно! При развитии ангиоспазма необходимо учитывать, что такое проявление может быть, как физиологическим, так и патологическим.

Ангиоспазм у здорового человека

Более того, в стрессовых ситуациях, особенно опасных для жизни, такое явление спасает человеку жизнь, так как стимулирует выброс адреналина, мобилизуя и приводя в максимальную активность все силы человека.

Такой механизм запускается при раздражении сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, от которого к сосудам поступает информация, приводящая к сужению сосудов и повышению артериального давления.

Важно! Благодаря физиологической вазоконстрикции реализуется компенсаторное снижение емкости сосудистого русла.

Венозный спазм при травмах является одним из наиболее важных приспособительных реакций, так как с его помощью человек способен переносить недостаток объема циркулирующей крови до 25%. При этом не развивается артериальная гипотензия, что помогает больному миновать тяжелый гиповолемический шок.

Патологический ангиоспазм

Патологические реакции, ведущие к спазму сосудов, развиваются при неправильном распознавании организмом поступающих сигналов. В системе продолговатого мозга образуется нарушение координационных функций, что ведет к нарушенному управлению стенками сосудов. Сосудистый центр утрачивает контроль над процессами расслабления и сокращения сосудов, что является причиной развития ишемии в различных органах.

Длительные, постоянные, затяжные эпизоды ангиоспазма запускают ряд реакций, которые оказывают повреждающее действие на органы:

В зоне ишемии мелкие венулы приходят в состояние пареза, а это в свою очередь вызывает нарушение локального кровообращения.
Так как проницаемость в стенках капилляров повышается, это становится причиной усиленной потери белка и развития тканевого отека.
После этого, особенно если не устранить своевременно причину, наблюдается потеря функций ишемизированного участка с последующим развитием некроза.

Важно! Даже на самые маленькие признаки необходимо обращать внимание, так как ангиоспазм на начальных этапах остается незамеченным, впоследствии приводя к серьезным причинам вплоть до развития летального исхода.

Как проявляется вазоконстрикция

Наиболее опасными являются спазмы сосудов головного мозга, сердца, глаз, рук и ног. Для того, чтобы понять, как распознать тот или иной процесс в организме человека, более подробно следует остановиться на разновидностях ангиоспазма.

Ангиоспазм мозговых сосудов (церебральный)

Церебральный ангиоспазм сопровождается резким сужением мозговых сосудов, ведущий к поражениям нервной ткани. Наиболее подвержены этому пациенты с атеросклерозом, артериальной гипертензией, вегетативными нарушениями, нервными расстройствами.

Также, такие приступы могут развиваться на фоне полного покоя и здоровья человека.
Ведущими причинами церебрального ангиоспазма является:

Остеохондроз, в частности шейный.
Изменения шейного отдела позвоночника.
Малая подвижность, ведущая к дегенерации межпозвонковых хрящей, сдавлению сосудов.
Изменение атмосферного давления.
Употребление в пищу некоторых видов продуктов.
Резкие световые и/или звуковые раздражители.

Клинически это выражается такими признаками:

Головные боли.
Головокружения.
Тошнота различной степени выраженности.
Слабость, повышенная утомляемость.

Перечисленные симптомы характерны для кратковременных спастических реакций, а вот длительное и частое пребывание сосудов в состоянии патологического спазма ведет к стойкому нарушению кровотока в головном мозге, что реализуется в:

Транзиторные ишемические атаки.
Инсульты.

Важно! При хорошем развитии коллатерального кровообращения признаки ангиоспазма могут отсутствовать.

Ангиоспазм сосудов сердца (коронарный)

Коронарный ангиоспазм – основа приступов стенокардии, что сопровождается стойким, внезапным сужением коронарных сосудов. Это, в свою очередь, ведет к ишемии миокарда и развитию типичной загрудинной боли сжимающего характера с иррадиацией в левую руку.

Такие приступы не связаны с нагрузками, стрессами. Развиваются наиболее часто рано утром и длятся не более 30 минут. Количество таких атак зависит от выраженности сосудистого спазма. При этом развиваются симптомы, характерные для стенокардии покоя:

Сильное потоотделение.
Беспокойство.
Резкая, внезапная боль в области сердца.
Учащение сердечного ритма.
Выраженная головная боль.
Тошнота, иногда сопровождающаяся рвотой.
Возможно нарушение сознания.
Появление одышки в покое.
Бледность.

Важно! Сужение коронарных сосудов без выраженного атеросклероза чаще всего становится причиной развития инфаркта миокарда в молодом возрасте. Наиболее часто это возникает под воздействием наркотиков, стресса, переохлаждения.

Вазоспазм сосудов сетчатки глаза

Болезнь Рейно.
Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Гестозы тяжелой степени выраженности.
Чрезмерные переохлаждения.

Важно! Спазм сосудов сетчатки может развиваться спонтанно, без видимых причин.

Во время развития ангиоспазма сетчатки пациенты предъявляют следующие жалобы:

Мелькание мушек перед глазами.
Неприятные ощущения в области глаз.
Преходящее снижение зрения.
Затуманивание зрения.
Головная боль.

Как правило, такие изменения со стороны зрения, продолжаются не более одного часа, гораздо реже – более часа.

Периферическая вазоконстрикция

Такая реакция является неотъемлемой частью следующих состояний:

Болезнь/синдром Рейно.
Атеросклероз крупных артериальных сосудов.
Диабетическая ангиопатия.
Курение.
Стресс.

Клинически это выражается развитием:

Бледности, приобретением синюшности.
Похолодания дистальных отделов или полностью всех верхних и/или нижних конечностей в зависимости от калибра пораженных артерий.
Нарушением чувствительности.
Развитием онемения, боли, покалывания.
Появлением мраморного оттенка кожи.
Образованием трофических язв.
Развитием гангрены.
Появлением сетчатого ливедо.

Брыжеечный ангиоспазм

Имеет четкую связь с приемом еды, так как проявляется уже через 15 – 40 минут. Развивается преимущественно по причине нарушенного
всасывания различных питательных веществ. Сопровождается такими клиническими признаками:

Нарастающая боль во всем животе без четкой локализации.
Длительная тошнота.
Возможна рвота непереваренной пищей.
Усиленная перистальтика кишечника.
Метеоризм.
Появление через 2 – 3 часа после еды сильной диареи.
Прогрессирующая потеря массы тела.
Нервные расстройства по типу депрессии.
Нарушение сна.

В целом, все проявления ангиоспазма можно разделить на три категории в зависимости от выраженности процесса:

Выраженный – характерен для поражения коронарных и крупных мозговых сосудов.
Умеренный – поражение сосудов среднего и мелкого калибра.
Периферический – вовлекает сосуды мелкого калибра.

Сосудистый спазм у детей

Неправильный образ жизни матери во время беременности.
Травмы во время родов.
Внутриутробные инфекции.
Тяжелые роды.
Врожденная патология сосудов.
Применение в родах вакуумного экстрактора.
Эмоциональные перегрузки у ребенка.
Гормональная перестройка детского организма.
Усталость вследствие высокой умственной деятельности.
Малоподвижный образ жизни.
Инфекции.
Высокая температура.

Симптоматически спазм сосудов у детей выражается развитием определенных признаков:

Повышенным беспокойством.
Нарушенным аппетитом вплоть до его отсутствия.
Плачем.
Бессонницей.
Недостаточным набором веса.
Понижением массы тела.
Появлением головных болей.
Снижением зрения.

Важно! У детей часто с возрастом при соблюдении режима, здорового образа жизни, правильного питания развиваются защитные механизмы, которые позволяют восстанавливаться сосудистым стенкам.

Первая помощь при ангиоспазме

Во многих случаях устранить спазм сосудов можно и в домашних условиях, но важно помнить, что при этом не устраняется основная его
причина, а купируется лишь только симптом, который является признаком какого – либо заболевания.

Для того, чтобы снять сосудистый спазм, необходимо произвести следующие манипуляции:

Умыться холодной водой.
Принять горизонтальное положение.
Выпить спазмолитическое средство (но – шпа, спазмалгон, баралгин, аспирин и пр.) в сочетании с корвалолом и/или настоем валерианы.
Сделать массаж висков, затылка.
Выпить теплой сладкой воды.
При сильном переохлаждении необходимо усиленно растереть руки и ноги.

Но, для того, чтобы эффективно воздействовать на спазм сосудов, необходимо комплексное лечение и медицинское наблюдение.

Диагностика

Сбор анамнестических данных.
Внешний осмотр.
Исследование анализа крови на уровень гемоглобина, общий белок и его фракции, электролитный состав крови.
УЗИ сердца, шеи, головы.
Ангиография.
Рентгенологическое исследование шеи.
МРТ в сосудистом режиме.
Офтальмоскопия.

После обнаружения очага/очагов патологии необходимо незамедлительно приступать к лечению.

Лечение вазоспазма

Терапия спазма сосудов длительная и комплексная. В этом применяются несколько направлений:

Медикаментозное лечение.
Физиотерапевтические методы.
Хирургическое лечение.

Основная цель применения лекарственных средств заключается в снятии спазма, давления, устранении нервного перенапряжения. Для этого применяются следующие группы препаратов:

Спазмолитики чистые или комбинированные – темпалгин, но – шпа и пр.
Триптаны (суматриптан) – назначаются при мигрени, когда обычные спазмолитки не показаны.
Средства, содержащие кофеин (аскофен).
НПВС – ибупрофен, парацетамол, нимесулид.
Ноотропные препараты – пирацетам, кавинтон, циннаризин.
Гипотензивные средства различных групп при артериальной гипертензии, ИБС, атеросклерозе.
Гиполипидемическая терапия при подтвержденных повышенных уровнях холестерина и его фракций.
Седативная терапия, которая подбирается строго индивидуально.
Нитроглицерин (по показаниям).
Вазодилатирующие средства, которые эффективны при периферическом ангиоспазме (пентоксифиллин).
Тромболитики, антиагреганты при развитии тромбоза.
Витамины.

Физиотерапевтические методы также эффективны и во многих случаях демонстрируют отличный эффект:

Иглорефлексотерапия.
Массаж.
Электрофорез.
Лечение кислородом.
Лечебная гимнастика.
Дарсонвализация.

При неэффективности указанных выше методов терапии спазма сосудов, необходимо только хирургическое вмешательство:

Пересечение симпатических нервных волокон, которые проходят к очагу спазма.
Полное удаление нервных узлов.
Стентирование.
Тромбэктомия.

Но, даже самое эффективное и лучшее лечение не будет успешным без ведения здорового образа жизни, отказа от курения и алкоголя, достаточного пребывания на свежем воздухе, закаливания, физической активности.

Профилактика

Как уже было изложен выше, основой профилактики ангиоспазма является соблюдение здорового образа жизни.

Оптимальным вариантов является соблюдение норм и требования к пациентам, страдающим атеросклерозом, артериальной гипертензией, так как это заболевания сопровождаются спазмом сосудов.

Диагностика и лечение.

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.

Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.

Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения

Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

Биохимические изменения на уровне гормонов.
Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.

Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.

Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.

Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Характерные симптомы

Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.

Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.

Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.

Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.

Венечный, или сердечный, тип

Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.

Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения

Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
Выраженное потоотделение.
Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
Интенсивная головная боль.
Тошнота, реже – рвота.
Снижение давления.
Одышка в покое.
Выраженная слабость.
Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
Бледность кожного покрова.
Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.

Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения

Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
Позывы на рвоту или рвота.
Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
Потеря равновесия на фоне головокружения.
Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.

Внезапное снижение зрения.
Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.

Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения

Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
Вздутие.
Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
Потеря массы тела.
Депрессия.
Бессонница.

Периферический тип

Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.

Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение венозной недостаточности).
Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

Все виды жалоб.
Время их появления.
Наличие провоцирующих приступ факторов.
Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
Наличие факторов риска ангиоспазма.
Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.

Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.

Лабораторные исследования

Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).

Электрокардиография

Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.

Суточный контроль ЭКГ

Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

атеросклеротических изменений;
тромбозов;
аномалий строения;
аневризм.

Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.

Ангиография

Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.

Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Также спазм сосудов частично снимает:

иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).

Прогноз для жизни

Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.

При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.

Лечение и причины ангиоспазмов

Ангиоспазм или спазм кровеносных сосудов представляет собой сужение просвета артерий из-за избыточного продолжительного сокращения стенок. Спазм носит временный характер – до 20 минут, но последствия и в этом случае могут носить тяжелый характер.

Механизм расстройства

Электрохимическая основа спазма сводится к расстройству транспортировки ионов металлов – натрия, калия и кальция. Недостаток натрия и калия приводит к беспорядочному сокращению гладкой мускулатуры, а приток ионов кальция способствует спазмированию стенок и не дает понизить мышечный тонус.

Ангиоспазм сосудов имеет локальный характер, как правило, в зоне воспаления, тромба, аневризмы, и не распространяется на все русло артериол. Однако в результате сужения протока участок тканей в зоне спазмирования не получает кислорода и питания в достаточном количестве. При частом повторении такого явления развивается ишемия.

Спазм может иметь физиологический и патологический характер.

Физиологический спазм

Сужение просвета кровеносного сосуда является одним из защитных механизмов организма. При открытых травмах и ранениях спазм артерий уменьшает потерю крови. При охлаждении обескровливание периферии уменьшает потерю тепла и позволяет сосредоточиться на обслуживании более важных внутренних органов.

В стрессовых ситуациях – опасность, сужение артериол позволяет повысить артериальное давление. При этом в кровь выбрасывается адреналин, мобилизуя все силы организма для предстоящей борьбы.

Патологический спазм

Патологией называют избыточную реакцию на раздражающий фактор, несоизмеримую со степенью раздражения. Если при обычном охлаждении теплый воздух быстро вызывает расширение сосудов, то патологический спазм с такими же внешними признаками – белая «алебастровая» кожа, посинение, снижение температуры кожных покровов, может произойти в любой момент и с температурой воздуха оказывается связан слабо.

Ангиоспазм выступает первой стадией нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Игнорировать его признаки нельзя, что к, сожалению, происходит довольно часто: спазмирование кратковременно и потому кажется неопасным.

На самом деле периодическое «голодание» тканей заканчивается плачевно:

усиливается отечность тканей в зоне спазмирования. При этом нарушается проницаемость стенок капилляров, что приводит к потере белка;
ослабляются стенки венул, возможен парез сосудов, что автоматически приводит к нарушению кровообращения;
чем чаще наблюдается сужение сосудов, тем более выраженными становятся признаки ишемии. Возможна частичная или полная утрата функциональности органа и развитие некротического осложнения.

В зависимости от локализации зоны выделяют несколько видов ангиоспазмов:

спазм сосудистой периферии – капилляры, мелкие артериолы. В наибольшей степени этому подвержены кисти рук;
сужение русла магистральных сосудов – последствия такого спазма гораздо заметнее и намного тяжелее;
ангиоспазм коронарных сосудов;
ангиоспазм церебральный.

Клиническая картина связана с ишемированным органом и проявляется как недостаточная его функциональность.

Причины спазмов сосудов

Механизм заболевания изучен недостаточно. К тому же он не идентичен для разных сосудистых регионов.

Неясна причина патологического ангиоспазма, хотя выделяют ряд факторов, стимулирующих развитие недуга:

курение – один из самых сильнодействующих внешних факторов. Курение приводит к постоянному сужению сосудов и любой другой, самый слабый фактор – простуда, например, может привести к спазмам;
интоксикация сероуглеродистыми соединениями и свинцом. Сейчас встречается довольно редко, так как возникает при постоянном контакте с ядовитыми веществами;
атеросклероз – известно, что ангиоспазмы чаще всего возникает на участке, где есть атеросклеротические бляшки;
воспаления сосудов разного характера;
нарушения нервной регуляции – наиболее обширная группа, так как причиной нарушений может быть масса факторов как внутреннего, так и внешнего характера: от сбоя в работе эндокринной системы до любого невроза.

Описание симптомов

Внешнее проявление болезни более заметно, если связано с сужением капилляров. При этом пораженный участок приобретает алебастрово-белый цвет. Спазмы крупных сосудов заметны лишь по ухудшению функциональности.

Ангиоспастический синдром характерен для болезни Рейно. Порой его называют симптомом «белых пальцев». Происходит обескровливание кистей рук, при этом пальцы становятся белыми, теряют чувствительность, холодеют.
Сетчатое ливедо – участок кожи (обычно на бедрах или лодыжках) приобретает равномерный синеватый оттенок, иногда в виде сетки, кожа вокруг участка бледнеет и холодеет. Синеватость обусловлена частичным параличом венул. В дальнейшем спазм приводит к сильному отеку пораженного участка и к началу некротических процессов.
Спазм магистральной артерии – «нога командора». Картина аналогична болезни Рейно, но распространяется на всю нижнюю конечность. Нога становится белоснежной, температура кожи заметно падает. При затяжном спазме кожа может приобрести синеватый оттенок, обусловленный парезом венул.
Симптомы коронарного спазма идентичны признакам стенокардии: боль за грудиной преимущественно в состоянии покоя, а не движения, носит приступообразный характер.
Церебральный ангиоспазм, как правило, сопровождает атеросклероз сосудов мозга, однако появляется и по другим причинам. Его симптомы обусловлены пораженными участками мозга.

Лечение болезни

Самолечение исключается. Спазмы сосудов в абсолютном большинстве случаев связаны с какой-то другой болезнью и являются не столько самостоятельным недугом, сколько сопровождающим. Без тщательного обследования и диагностирования избавиться от болезни не удастся.

По возможности применяется консервативное лечение. Заключается оно в следующих мероприятиях:

лечение основного заболевания – атеросклероза, воспалительных процессов, гипертонии;
восстановление нормальной нервной регуляции;
устранение последствий временной ишемии.

Нужно отметить, что при лечении любых недугов, связанных с работой кровеносной системы огромное значение имеет участие пациента.

Достаточная двигательная активность, применение физиологических процедур – электрофорез, озокеритовые аппликации, сероводородные ванны, не просто благотворно влияют на состояние, но и значительно помогают лекарственным препаратам.

Секрет очень прост: движение активизирует кровообращение, а при этом возможность и риск появления спазмов значительно уменьшается.

Лекарственные препараты назначаются сообразно локализации недуга. Так, при церебральном ангиоспазме применяются спазмолитические препараты – Но-шпа, папаверин, при спазме коронарных – нитроглицерин. Для облегчения симптомов назначают препараты, являющиеся антагонистами кальция – верапамил, предотвращая таким образом приток ионов кальция к клеткам стенок.

Оперативное вмешательство проводят при безрезультатности консервативного.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Ангиоспазм: причины, симптомы и локализации, лечение, последствия

Ангиоспазм – явление широко известное. Не найдется среди нас человека, ни разу не слышавшего о спазме сосудов, а многие испытывают это явление на себе регулярно. В последние годы число пациентов со спазмами сосудов неуклонно растет, все больше молодых людей страдают этим опасным и неприятным состоянием.

Ангиоспазм (вазоспазм) – это сужение сосудов под влиянием многообразных факторов. Игнорировать его нельзя, даже если привычные способы борьбы с ним по-прежнему эффективны, и прием таблетки приводит к улучшению. Стоит помнить, что каждый раз на фоне сужения сосудов ткани испытывают недостаток кислорода, в них постепенно развиваются необратимые изменения. Особенно опасен спазм с тромбозом, ведь это путь к инсульту или инфаркту, которые лидируют по числу смертей во всем мире.

Причины вазоспазма разнообразны, отыскать их может только специалист, визит к которому не нужно откладывать. Не стоит увлекаться и самолечением, это может быть опасно развитием осложнений.

Причины спазма сосудов

Среди основных факторов риска вазоспазма указывают:

Курение;
Пристрастие к алкоголю;
Употребление большого количества крепкого кофе или чая;
Погрешности в диете;
Нерациональный режим дня с недосыпанием, гиподинамией, редкими прогулками на свежем воздухе;
Физические и интеллектуальные перегрузки;
Стрессы, эмоциональные переживания, депрессия.

Помимо перечисленного, к спазмам сосудов могут приводить меняющиеся погодные условия, особенно, у метеочувствительных людей, длительное переохлаждение, отравления тяжелыми металлами, наркотическими веществами (амфетамин, кокаин).

Единицы из нас могут похвастаться абсолютным здоровьем, правильным режимом и всегда хорошим настроением. Большинство же найдет у себя хотя бы один из факторов риска, и даже те, кто усиленно следует принципам здорового образа жизни, все же подвержены стрессам, физическим и умственным перегрузкам – этого требует современный ритм жизни. С возрастом присоединяются заболевания, служащие основой для спазма сосудов – атеросклероз, артериальная гипертония, остеохондроз, сахарный диабет и другие.

Механизмы ангиоспазма продолжают изучаться, а в разных органах они могут быть отличны друг от друга, что связано с гетерогенностью причин. Считается, что в основе сосудистого спазма лежит нарушение функционирования гладкомышечных клеток, при котором они переполняются кальцием и перестают расслабляться.

Проявления сосудистого спазма

Проявления вазоспазма артерий и сосудов микроциркуляции зависят от локализации этого процесса и длительности. Считается несправедливым связывать любые ишемические явления в тканях со спазмом, когда причина их точно не установлена, однако это происходит довольно часто и ведет к гипердиагностике.

Среди всех форм спазма сосудов наибольшее значение имеют церебральная, коронарная форма, поражение сосудов конечностей и глаз. Первые две создают опасность тяжелых осложнений и даже смерти, с другими жить можно, но риск трофических расстройств с потерей функции органа все же велик. Остановимся подробнее на отдельных вариантах вазоспазма и их признаках.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм – резкое сужение просветов сосудов мозга, лежащее в основе цереброваскулярной патологии и приводящее к повреждению нервной ткани. К такому спазму предрасположены лица, уже страдающие атеросклерозом, повышенным давлением или его скачками, более «безобидные» причины – вегетативная дисфункция, стрессы, неврозы.

Среди причин церебрального спазма особое место принадлежит остеохондрозу и другим изменениям шейного отдела позвоночника, которые диагностируются все чаще у молодого населения планеты. Сидячий образ жизни и недостаток спортивных занятий вызывают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, компрессию крупных сосудов, кровоснабжающих мозг, в ответ на которую спазмируются мелкие артерии и артериолы.

При ангиоспазме сосудов головного мозга пациенты жалуются на:

Кратковременные спазмы ограничиваются этими симптомами, а длительное нарушение кровотока в мозге, особенно, у людей с измененными сосудистыми стенками может протекать подобно транзиторным ишемическим атакам и даже инсультам. Если коллатеральный кровоток в мозге развит хорошо, то признаков ангиоспазма может не быть совсем.

При спазмах бывают тошнота и рвота, нарушения речи, онемение, слабость конечностей, кратковременные проблемы с памятью, очаговая неврологическая симптоматика. При вазоспазме СМА (средней мозговой артерии) и ее ветвей на фоне инсульта или разрыва аневризмы будут отмечаться парезы с противоположной спазму стороны, нарушения речи или расстройства узнавания при поражении доминантной гемисферы мозга.

Пациенты с неврозами и вегетативной дисфункцией в момент спазма сосудов головы часто испытывают сильное беспокойство, приступы паники, бледнеют, а головную боль описывают как сжимающую, будто «голову поместили в тиски». Нередки случаи, когда боязнь нового приступа и постоянное переживание по этому поводу приводят к обострению симптомов, ведь стресс – важный фактор риска.

Коронарный ангиоспазм

Признаки ангиоспазма в сердце, представляют собой, по сути, приступ стенокардии. Внезапное и стойкое сужение коронарных артерий приводит к ишемии сердечной мышцы и боли – загрудинной, сжимающей, отдающей в левую руку. Такие приступы чаще возникают среди покоя, во сне, когда больной лежит – стенокардия Принцметала.

ангиоспазм при стенокардии напряжения

Важно помнить, что именно спазм лежит в основе «молодых» инфарктов, возникающих у людейлет без коронарного атеросклероза. Такой спазм провоцируют стресс, переохлаждение, употребление некоторых наркотических веществ (кокаин).

Спазм сосудов сетчатки

Ангиоспазм сетчатки глаза не является самостоятельной болезнью и чаще всего сопровождает гипертонические кризы, болезнь Рейно, сильные переохлаждения, тяжелые гестозы, сахарный диабет. Обычно имеет место изолированный спазм без структурных изменений самой сосудистой стенки.

Пациенты со спазмом артерий глаз жалуются на кратковременное «затуманивание» зрения, дискомфорт, ощущение мелькания «мушек» перед глазами, часто сочетающиеся с головной болью. Эти симптомы длятся не более часа, редко – дольше, а при обследовании глазного дна офтальмолог обнаружит суженную центральную артерию и ее разветвления.

Периферический вазоспазм

Ангиоспазм конечностей изучен довольно хорошо. Периферический тип сужения сосудов свойственен болезни и синдрому Рейно, атеросклерозу магистральных артерий, диабетической макро- и микроангиопатии.

Проявления нарушений микроциркуляции в конечностях довольно характерны. Отмечается побледнение, синюшность, похолодание дистальных отделов рук и ног при периферическом спазме, а в случае вовлечения крупных артерий вся нога или рука могут приобрести подобный вид. При резком нарушении кровотока пальцы могут стать почти белыми, страдает чувствительность, появляется онемение и болезненность, а кожа напоминает мрамор. Длительные и часто повторяющиеся спазмы сосудов конечностей приводят к нарушению метаболических процессов вплоть до трофических язв и даже гангрены.

Лечение

Сложно представить себе правильное лечение такой многофакторной патологии, как спазм сосудов, без тщательнейшего обследования. Только узнав причину спазма, можно назначить эффективные медикаменты, процедуры или даже операцию.

При диагностике вазоспазма артерий мозга и его причин применяют КТ и МРТ, ультразвуковую допплерографию, возможно – ангиографию, но по строгим показаниям. Для исключения или подтверждения вертеброгенной природы спазма сосудов мозга необходим рентген шейного отдела позвоночника или МРТ, а УЗДГ сосудов шеи проводят для исключения их анатомических аномалий (гипоплазия, извитость). При подозрении на стенокардию Принцметала обязательна ЭКГ. Ангиоспазм сетчатки требует офтальмоскопии.

В лечении спазма сосудов используются как медикаменты, так и нелекарственные способы, включая режим и диету. В случае осложнений показано хирургическое лечение. Важен индивидуальный подход к каждому пациенту, назначения должен делать врач с учетом причин вазоспазма, сопутствующей патологии. Недопустима самостоятельная постановка диагноза и прием препаратов, даже если соседка или родственница посоветовали то, что им всегда помогает. Причин ангиоспазма масса, и то, что помогает одному, может быть противопоказано другому.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение средств, расслабляющих мышечный слой сосудистой стенки, устраняющих нервное напряжение, снижающих давление и т. д.

При спазмах сосудов головного мозга часто используют спазмолитики в «чистом» виде либо в комбинации с анальгетиками:

Эти препараты устраняют одно из главных проявлений церебрального ангиоспазма – головную боль. Стоит заметить, что при мигрени, при которой тоже имеет место сужение сосудов мозга, спазмолитики не рекомендованы, так как могут усилить боль. Таким пациентам назначается специфическая терапия препаратами группы триптанов (суматриптан), противовоспалительными (ибупрофен, нимесил) и кофеинсодержащими (аскофен) средствами.

При вазоспазме сосудов головного мозга у пожилых людей хороший эффект можно получить с помощью ноотропов, которые не только вызывают расширение сосудов, но и улучшают работу нервных клеток. Самый популярный представитель этой группы – пирацетам, который назначается длительно, не менее трех недель. При хронической ишемии мозга с ангиоспазмами показаны аминалон, сермион, кавинтон, циннаризин.

Особое место в генезе ангиоспазма принадлежит артериальной гипертонии, поэтому борьба с высоким давлением – первейшее действие, которое нужно предпринять у этой категории больных. В зависимости от формы гипертензии и сопутствующих заболеваний назначаются гипотензивные препараты - ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Подробно останавливаться на этих средствах не стоит, поскольку только врач может назначить конкретный препарат и подобрать правильную дозу.

При сосудистых спазмах у молодых людей, подверженных стрессам, страдающих вегетативной дисфункцией, неврозоподобными расстройствами показаны успокоительные средства. В принципе, они не помешают и пожилым больным в комплексе с лечением, назначенным терапевтом или кардиологом. Среди седативных безрецептурных лекарств наиболее популярны валериана, пустырник, боярышник, адаптол, афобазол, растительные успокоительные сборы, которые можно приобрести в любой аптеке.

Спазм сосудов сердца – проблема серьезная, чреватая развитием инфаркта, особенно, при наличии атеросклероза артерий. Если на фоне уже назначенной терапии ишемической болезни сердца появляются приступы стенокардии, обычно свидетельствующие о сужении сосудов, то больные «хватаются» за нитроглицерин, корвалол, валидол. Эти средства снимают симптомы сердечной боли, но нужно быть крайне осторожными при каждом случае кардиалгий и регулярно посещать врача для коррекции медикаментозного лечения. Если спазм сосудов сердца привел к инфаркту, пациент почувствовал «кинжальную» боль в груди, то лучше вызвать «неотложку» и не заниматься самодеятельностью.

Спазмы сосудов конечностей могут появляться на фоне проблем с позвоночником, диабета, по причине синдрома Рейно, воспалительных изменений стенок сосудов. Для их устранения назначаются периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, ницерголин), витамины, физиотерапевтические процедуры для улучшения кровотока.

К сожалению, нередки случаи, когда на фоне сильного спазма развивается тромбоз – закупорка просвета сосуда свертком крови. Это чревато ишемией и гибелью тканевых элементов. Особенно опасен тромбоз сосудов головы и сердца, по вине которого происходят инсульты и инфаркты миокарда. Таким пациентам, помимо медикаментозного лечения, включающего тромболитики, кроверазжижающие средства, может понадобиться хирургическая операция – стентирование, тромбэктомия. При этих вмешательствах удаляется тромб, а в просвет сосуда устанавливается тонкая трубочка (стент), восстанавливающая нормальный ток крови.

Эффективное лечение сосудистого спазма невозможно без соблюдения режима, диеты, адекватной физической активности. Большинство лекарств устраняют спазм, но не влияют на течение основной патологии и не препятствуют повторным спазмам. Рекомендации по питанию включают ограничение крепкого чая и кофе, жирных и острых продуктов, мучного. Диета при ангиоспазме очень похожа на ту, которую рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ведь атеросклероз – основной фактор риска спазма, гипертонии, тромбозов.

Адекватная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, посильные упражнения в домашних условиях позволяют нормализовать кровообращение в целом, улучшить работу сердца, поэтому препятствуют и спазмам. Особенно показаны занятия спортом людям, ведущим сидячий образ жизни, занятым интеллектуальным малоподвижным трудом, пациентам с ожирением.

Здоровый образ жизни или стремление к нему в попытке избавиться от спазма подразумевает отказ от вредных привычек. Сильный сосудосуживающий эффект вызывает курение, поэтому с такой привычкой лучше расстаться раз и навсегда. Алкоголь – не менее опасное пристрастие. Даже если знакомые утверждают, что рюмка коньяка или бокал красного вина прекрасно расширяют сосуды, стоит ограничить их употребление до минимума, особенно тем, кто страдает ишемией сердца или энцефалопатией.

В домашних условиях для снятия спазма сосудов головы можно использовать народные рецепты – траву зверобоя, мелиссы, земляники, хороши шиповник, чабрец и боярышник, но, конечно, всегда стоит консультироваться с врачом, ведь и травы могут быть противопоказаны при тяжелой сопутствующей патологии.

Дата публикации статьи: 29.07.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: какое именно состояние называют спазмом сосудов. Почему он возникает, симптомы патологии. Какие виды сосудов чаще поражает спазм, и чем он опасен для человека. Диагностика и лечение.

Ангиоспазм

Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

Биохимические изменения на уровне гормонов.
Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации

По симптомам различают ангиоспазм следующих локализаций	Последствия и опасность патологии
Венечный (сердечные артерии)	Нарушение питания тканей ведет к процессу омертвения тканей, что проявляет себя при периферических формах спазма
Церебральный (сосуды головного мозга)	Поражения головного мозга или сердца на фоне другой патологии (атеросклеротические изменения, воспаление, тромбоз) способствуют возникновению инсульта или инфаркта с риском смерти
Глазного дна (внутренняя сонная артерия)	Спазм сосудов глаза ведет к снижению и потере зрения
Брюшной (сосуды брыжейки)	Нарушение кровотока в кишечнике может закончиться непроходимостью, тяжелой интоксикацией и потребовать оперативного вмешательства
Периферический (артерии верхней и нижней конечностей)

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Факторы риска возникновения заболевания	Заболевания, которые могут вызвать патологический процесс
Молодой возраст (30–50 лет)	Артериальная гипертензия
Личностные акцентуации (истероидный, эмоционально-лабильный, циклоидный типы)	Поражение сосудов атеросклерозом
Тяжелые психоэмоциональные нагрузки	Воспаление сосудистой стенки (васкулит)
Несовершенство нервной регуляции (так называемая вегето-сосудистая дистония)	Тромбоз
Чрезмерное употребление вазоактивных веществ (никотин, кофе, энергетические напитки, алкоголь)	Системные болезни (склеродермия, волчанка, ревматоидный артрит)
Использование наркотических препаратов	Ганглионеврит (воспалительное поражение симпатических нервных узлов)
Брюшной тип ожирения	Нарушение функции гипоталамуса
Недостаток сна	Травматизация симпатических нервных образований
Вибрация
Переохлаждение

Характерные симптомы

Венечный, или сердечный, тип

Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения

Проявления:

Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
Выраженное потоотделение.
Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
Интенсивная головная боль.
Тошнота, реже – рвота.
Снижение давления.
Одышка в покое.
Выраженная слабость.
Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
Бледность кожного покрова.
Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы:

Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
Позывы на рвоту или рвота.
Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
Потеря равновесия на фоне головокружения.
Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.

Кровоснабжение глаза

Признаки:

Внезапное снижение зрения.
Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения

Как проявляется:

Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
Вздутие.
Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
Потеря массы тела.
Депрессия.
Бессонница.

Периферический тип

Периферический кровоток. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы:

Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение ).
Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

Все виды жалоб.
Время их появления.
Наличие провоцирующих приступ факторов.
Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
Наличие факторов риска ангиоспазма.
Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Лабораторные исследования

Электрокардиография

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Суточный контроль ЭКГ

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

атеросклеротических изменений;
тромбозов;
аномалий строения;
аневризм.

Ангиография

Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Группа препаратов	Представители
Периферические вазодилататоры – действуют на мелкие и средние артериальные сосуды, вызывая их расширение	Нитроглицерин (все формы) Натрия нитропруссид
Спазмолитики – влияют на клетки гладкой мускулатуры, в том числе и в стенках мелких сосудов, оказывая расслабляющее действие	Дротаверин Платифиллин Эуфиллин Диазепам
– используют в связи с их способностью расслаблять артериальную стенку, снимая сужение	Нифедипин Алпростадил Верапамил Дилтиазем Никардипин
Блокаторы серотониновых рецепторов – не дают серотонину активировать клетки мышечной оболочки сосудов и вызывать спазмирование	Кетансерин
Лекарства для улучшения текучести крови – разжижают кровь, ускоряя ее продвижение по сосудистому руслу и снижая возможность формирования сгустков	Реополиглюкин Пентоксифиллин Дипиридамол
Дезагреганты – препятствуют соединению или склеиванию тромбоцитов, профилактируя образование тромбов	Ацетилсалициловая кислота

Также спазм сосудов частично снимает:

иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).

Установка стента

Прогноз для жизни

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Ангиоспазм сосудов головного мозга – это патологическое состояние, которое возникает из-за сужения сосудистого просвета питающих мозг кровеносных каналов. Раньше подобное состояние считалось возрастной болезнью, но по причине современного темпа жизни и количества стрессогенных факторов подобное состояние значительно «помолодело».

Такой сосудистый спазм может стать провоцирующим инсульт фактором. Для того чтобы своевременно обнаружить проблему и не позволить случиться последствиям, требуется знать причины возникновения такого патологического явления и его симптомы. Что такое ангиоспазм сосудов головы и как предотвратить подобное нарушение? Подробные ответы предстоит получить читателю.

Природа ангиоспазма сосудов головного мозга

Головной мозг – одна из сложнейших структур человеческого организма, которая выполняет огромное число функций и отвечает практически за все, протекающие в теле процессы, координируя их и регулируя их интенсивность. При этом если проводить аналогию с техникой, то электронику возможно перезагрузить либо перепрограммировать, а вот решить таким образом проблемы с функционированием головного мозга, к сожалению, возможности нет.

Важно! Для того чтобы головной мозг мог нормально функционировать и выполнять все необходимые для нормальной жизнедеятельности функции, он должен получать полноценное питание и снабжение кислородом, которое возможно только при условии здоровых сосудов.

При любых сосудистых нарушениях области шеи и головы, ГМ недополучает необходимых ему ресурсов и его функции ослабляются, что может быть выражено следующими явлениями:

нарушения функции запоминания;
расстройства памяти – долговременной либо кратковременной;
нарушения функции речи;
снижение концентрации внимания;
понижение зрительной функции и прочие.

Сосудистые спазмы могут провоцироваться следующими явлениями:

Кислородным голоданием, которое возникло на фоне сужения сосудистого просвета, анемии либо других патологий.
Нарушением снабжения головного мозга питательными веществами.
Недостаточной проходимостью крупных кровеносных сосудов, которая может быть спровоцировано различными сосудистыми патологиями либо же механическими повреждениями позвоночника.

Вне зависимости от исходной причины, исход одинаков – происходит нарушение полноценного поступления в головной мозг необходимого ему объема необходимых веществ для бесперебойного функционирования. На подобном фоне и происходят ангиоспазмы сосудов головы.

Классификация спазмов

Спазм кровеносных сосудов не возникает беспричинно, а являются следствием недостаточного внимания пациента к собственному состоянию, игнорирования очевидных симптоматических проявлений либо неграмотного самолечения. различаются современной медициной в двух вариантах. Обязательно дочитайте до конца эту статью, чтобы узнать все про ангиоспазм сосудов головного мозга человека.

Первый вариант подразумевает классификацию согласно степени выраженности.

Выраженность спазмов сосудов головного мозга
Тип нарушения	Описание
Ангиоспазм кровеносных сосудов головного мозга	Является облегченной формой патологии, которая считается начальной. Симптоматические проявления наличествуют, но их выраженность не слишком значительна и достаточно часто остается незамеченной пациентом. При начале лечения, пациент достаточно быстро восстанавливается, а его мозг возвращается к нормальному и полноценному функционированию. Обычно подобное состояние не требует какого-то специализированного лечения, но его возникновение сигнализирует о повышенных рисках развития более тяжелых состояний, связанных со спазмами сосудов головного мозга.
Ангиодистрофический спазм кровеносных сосудов головного мозга	Является дистрофическим поражением кровеносных сосудов головного мозга и имеет ярко выраженную симптоматику. Требуется безотлагательное обращение за медицинской помощью, так как только вмешательство специалистов может дать шанс избежать перехода на следующую стадию и предотвратить необратимые изменения структур головного мозга, которые повлекут за собой значительное снижение его функциональных возможностей.
Церебрально-некротический	Церебральный ангиоспазм, сосудов головного мозга – это наиболее тяжелое состояние сосудов головного мозга, которое может быть предвестником скорого развития инсульта. Симптоматические проявления носят ярко выраженный характер, пациент может находиться в предобморочном либо обморочном состоянии, у него может наблюдаться спутанность сознания, потеря памяти. Лечение сосудистых спазмов головного мозга на данном этапе предусматривает немедленную госпитализацию, полноценное обследование и применение комплекса медикаментозных препаратов.

Важно! Кроме описанной классификации, имеется еще одна, которая различает сосудистые спазмы согласно месту их расположения и объема пострадавшей области.

Таким образом, выделяют ограниченный либо местный спазм сосудов головного мозга и общий, иначе – тотальный. Ограниченный сосудистый спазм головного мозга характеризуется определенной зоной поражения. Также, местный спазм не распространяется на значительные площади головного мозга.

Тотальный спазм сосудов головного мозга подразумевает значительную область поражения тканей, а также он может охватывать сосудистую сетку головного мозга практически полностью. Он может быть диагностирован при артериальной гипертензии, повышенных показателях свертываемости крови, диабете сахарном и прочих заболеваниях, которые потенциально способны негативно сказываться на работе сосудистой системы организма.

Для того чтобы предотвратить развитие ангиоспазм головного мозга требуется иметь представление о причинах, которых достаточно большое количество и которые потенциально могут приводить к его возникновению. Видео в этой статье подробно ознакомить пациентов с проявлениями спазмов сосудов головного мозга.

Вероятные провоцирующие факторы ангиоспазма головного мозга

Причины возникновения спазма сосудов головного мозга имеют собственные особенности.

Они лишь условно могут быть подразделены на субъективные и объективные, так как каждая соматическая патология, провоцирующая ангиоспазм ГМ, также включает следующие факторы:

Генетическая предрасположенность – часто выступает основополагающим фактором, который и становится причиной большинства патологий системного характера, приводящих к серьезным последствиям.
Нарушение режима сна/бодрствования приводит к тому, что головной мозг и организм в целом не может получить полноценный отдых и должен работать на пределе или даже за пределом собственных возможностей. Отдых же мозга возможен только при условии полноценного сна, длительность которого не меньше, чем 6 часов. Кратковременный сон не приносит отдыха и не дает мозгу возможности расслабиться.
Переутомление в совмещении с гиподинамией может быть спецификой работы либо увлечения, к примеру, чрезмерно длительное нахождение перед экраном может провоцировать развитие спазма сосудов ГМ.
Кислородная недостаточность является субъективным критерием, так как связана с недостаточным количеством поступающего извне элемента.
, потребление спиртосодержащих напитков и наркотическая зависимость провоцируют быстротечный спазм сосудов. В дальнейшем, сосуды адаптируются к подобному влиянию и теряют возможность возвращать физиологически нормальные размеры. Сосудистые стенки теряют собственную эластичность, происходит суждение сосудистого просвета и возникают холестериновые бляшки.

Кроме указанного, сосудистый спазм головного мозга может быть спровоцирован рядом патологий системного характера, основные из которых относятся к следующим категориям:

, иначе – ВСД, которая является нарушением функционирования вегетативной нервной системы.
Патологии эндокринного характера, в основном – нарушения работы щитовидной железы различного характера.
Сбои работы сердечной мышцы, которые выражены брадикардией, тахикардией, аритмией и прочими.
Недостаточность почек.
Остеохондроз, который локализирован в шейном сегменте позвоночного столба.

Ангиоспазмы сосудов головного мозга могут характеризоваться симптоматикой, которая сходна с проявлениями прочих патологических изменений организма, по этой причине требуется тщательно проанализировать и обсудить с лечащим специалистом все возможные источники негативного самочувствия.

Симптоматические проявления, свойственные ангиоспазму сосудов ГМ

Вне зависимости от локализации, все сосудистые структуры человеческого организма имеют определенную степень естественной эластичности, которая дает возможность им сужаться и расширяться.

Данный процесс является полностью физиологически правильным адаптивным явлением, которое сопровождает жизнедеятельность организма. Но, когда данный процесс начинает неконтролируемо и непредсказуемо изменяться развиваются многие патологические состояние, одним из которых является ангиоспазм сосудов ГМ.

Внимание! Ангиоспазм возникает вследствие чрезмерно длительного нахождения сосудов в тонусе, что становится причиной ослабления и истончения их стенок, сосуд «устает» и его просвет может сократиться.

Также, сосуд может лопнуть, спровоцировав кровоизлияние в структуры головного мозга.

Но, это возможно предотвратить, правильно восприняв внезапно возникшие симптоматические проявления, которые могут быть выражены следующими ухудшениями самочувствия:

боли головы;
метеозависимость;
внезапные приступы дурноты;
позывы ко рвоте;
тошнота;
посторонние звуки в ушах;
«мушки» перед глазами.

При возникновении малейших подозрений на спазм сосудов ГМ требуется обратиться к специалисту и следовать его рекомендациям.

Терапия спазма сосудов ГМ

Ликвидировать спазм сосудов ГМ возможно несколькими методиками. Терапия носит консервативный характер, кроме случаев, когда он спровоцирован новообразованиями мозга.

Важно! Лечение ангиоспазмов сосудов головного мозга должно проходить под контролем специалиста. Подобное состояние является опасным и часто создает условиях для проявления серьезных осложнений.

Среди физиотерапевтических методов лечения применяют следующие процедуры для ликвидации сосудистого спазма:

массаж воротниковой области (на фото);
электрофорез с использованием препаратов новокаина и брома;
ЛФК;
кислородотерапия;
гидротерапия.

Внимание! Описанные методы физиотерапии позволяют существенно ускорить процесс выздоровления.

Препараты, которые способны ликвидировать ангиоспазм сосудов головного мозга, должны назначаться исключительно врачом-неврологом. Какие-либо конкретные предписания выполняются лишь по итогам диагностирования, определения причины-провокатора и исходя из выраженности симптоматических проявлений.

В зависимости от этапа патологии, могут назначаться различные препараты:

В качестве экстренной меры выполняется введение внутримышечным либо внутривенным путем Папаверина либо Эуфиллина.
Валериана таблетированная либо в виде настоя назначается при легком течении состояния, также характеризуется седативным эффектом.
Препараты на основе гинкго билоба также назначаются достаточно часто – для нормализации мозгового кровообращения. Цена подобных составов – доступна.
Для снижения вероятности повторения спазма применяют медикаменты из категории статинов – Липофорд, Атомакс.
Фибраты, представленные Клофибратом и Атромидом, относятся к профилактическим мерам, препятствующим повторению приступа.
Спазмолитики, такие как Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон и прочие, необходимы для снижения выраженности симптоматических проявлений и улучшения общего самочувствия.
Прописываются также препараты, направленные на непосредственное улучшение мозгового кровообращения, такие как Пирацетам, Ноотропил.

Внимание! Инструкция, регламентирующая дозы препаратов не является руководством к действию. Чаще всего в анотации приведены лишь допустимые дозы. Точно определить норму лекарственного состава для конкретного пациента сможет врач, изучивший особенности протекания патологии у конкретного пациента.

На ранних стадиях, когда диагностирован ангиоспазм сосудов головы, и в качестве симптоматических проявлений имеются исключительно боли головы и некоторый дискомфорт, возможно справиться с патологическим явлением без применения фармакологических средств.

Для этого требуется верно организовать режим дня, пересмотреть собственные пищевые привычки и воспользоваться некоторыми действенными рецептами из народной медицины, которые способствуют общему расслаблению и умиротворению.