Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Hiperkaliemia este o afecțiune în care nivelurile de potasiu seric depășesc 5 mmol/L. Hiperkaliemia apare la 1-10% dintre pacienții internați în spitale. Numărul pacienţilor cu hiperkaliemie a crescut în anul trecut din cauza creșterii numărului de pacienți care iau medicamente care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

Potasiu în interiorul corpului uman

Potasiul este cel mai important electrolit din corpul uman. Joacă un rol cheie în realizarea impulsuri nervoase si contractia musculara. 98% din potasiu este concentrat în lichidul intracelular, concentrația de potasiu aici ajunge la 140 mmol/l. Doar 2% din potasiu se găsește în afara celulelor, concentrația aici este de 3,8-5,0 mmol/l.

Rolul potasiului în organism

Potasiu- principalul cation intracelular (un ion încărcat pozitiv) spre deosebire de sodiu - principalul cation extracelular.

Din punct de vedere funcțional, potasiul și sodiul sunt legate între ele:

• Crearea potentialului membranar, important pentru contractia musculara (muschiul scheletic si cardiac), este asigurata prin mentinere concentrație mare sodiu în afara celulei și potasiu în interiorul celulei (pompa sodiu-potasiu, vezi Fig. 1).
• Mentinerea echilibrului acido-bazic, echilibrului osmotic, echilibrul apei
• Activarea multor enzime

Mecanisme de reglare a metabolismului potasiului

Pentru a menține echilibrul normal de potasiu (transport între lichidul intra și extracelular), este necesară o interacțiune coordonată a tuturor mecanismelor de reglare. Principalul mecanism de reglare a nivelului de potasiu este eliberarea acestuia rinichi. Acest mecanism este controlat de hormonul suprarenal aldosteronului. Prezența acestui mecanism asigură că, în ciuda conținutului ridicat de potasiu din alimente (de la 40 mmol la 200 mmol), nivelul acestuia în serul sanguin se va menține la un nivel constant. Dereglarea nivelului de potasiu și, ca urmare, o creștere a nivelului de potasiu din sânge, poate modifica excitabilitatea membranelor. Aceasta înseamnă că funcția nervilor, mușchilor și inimii va fi afectată.

Fig.1 Schema de reglare a transportului transmembranar de potasiu
Concentrația intracelulară de potasiu este menținută prin transportul activ de potasiu prin Na-K-ATPază și pasiv printr-un gradient de concentrație. Viteza mișcării pasive depinde de permeabilitate canale de potasiu V membrana celulara. Insulina și agoniştii beta-2 adrenergici, prin cAMP, promovează absorbţia potasiului în celule prin stimularea Na-K-ATPazei. Odată cu deficitul de insulină și cu acțiunea beta-blocantelor, eliberarea de potasiu din celule crește, ceea ce duce la hiperkaliemie. Acidoza, hiperosmolaritatea și liza celulară provoacă, de asemenea, scurgeri de potasiu și o creștere a nivelului de potasiu din sânge.
În diagramă: ECF=lichidul extracelular (lichidul intracelular); ICF = lichid intracelular

Aldosteron- hormon mineralcorticoid sintetizat în cortexul suprarenal din colesterol. Sub influența aldosteronului în rinichi, reabsorbția tubulară (adică absorbția inversă din urina primară) a ionilor de sodiu crește: aldosteronul stimulează tranziția sodiului în celule, iar potasiul - în afara (în spațiul intercelular, adică potasiul). apoi trece în urină, eliberat din organism) - vezi .fig.2. Aldosteronul crește, de asemenea, secreția de ioni de potasiu și hidrogen de către rinichi. Astfel, nivelul de sodiu și lichid extracelular al organismului (corpul reține apa) crește. Nivelurile de aldosteron depind de nivelurile de sodiu (Na+) și potasiu (K+). La concentrații mari de potasiu și concentrații scăzute de sodiu, sinteza și secreția de aldosteron sunt îmbunătățite. Cel mai influență importantă Nivelul de aldosteron este influențat de sistemul renină-angiotensină (vezi RAAS). Alți factori influențează, de asemenea, nivelurile de aldosteron.

Mulți factori sunt implicați în dezvoltarea hiperkaliemiei, care se dezvoltă ca urmare a scăderii excreției de potasiu sau a creșterii eliberării de potasiu din celule.

Hiperkaliemia poate fi falsă (pseudohiperkaliemia), aceasta trebuie exclusă mai întâi (cu excepția cazurilor în care este necesară asistența de urgență).

Pseudohiperkaliemie

Pseudohiperkaliemie este o afectiune in care nivelul de calciu determinat in laborator nu reflecta nivelul de potasiu din organism. Acest lucru se datorează faptului că nivelurile intracelulare de potasiu sunt foarte mari și, în anumite situații, acesta este eliberat din celule după extragerea sângelui. În astfel de cazuri, pentru a confirma adevărata hiperkaliemie, prelevarea de sânge trebuie repetată și concentrațiile plasmatice și serice de potasiu trebuie măsurate simultan. Concentrația în ser este mai mare decât concentrația în plasmă cu 0,2-0,4 mmol/l, ceea ce este asociat cu formarea unui cheag și eliberarea de potasiu din celule în ser.

Tabelul 1: Cauzele pseudohiperkaliemiei

• Analiză intempestivă
• Prelevarea de sânge dintr-o venă în care a fost injectat potasiu
• Prea mult presiune puternică atunci când se aplică un garou sau se lucrează intens cu pumnul pentru a umple venele
• Hemoliza datorată fluxului de sânge printr-un ac subțire sau puncție venoasă traumatică
• Depozitare pe termen lung sânge
• Leucocitoză sau trombocitoză ridicată (în mod semnificativ nivel crescut leucocite sau trombocite)
• Neobișnuit tulburări genetice(hiperkaliemie familială)

Hiperkaliemie cu aport crescut de potasiu

Aportul excesiv de potasiu alimentar poate contribui la hiperkaliemie dacă excreția urinară de potasiu este redusă simultan. Cu o funcție renală normală, tot potasiul trebuie excretat.

Tabelul 2: Alimente bogate în potasiu

• Înlocuitori de sare
• Sirop
• Tarate, cereale, germeni de grau
• Legume (spanac, roșii, morcovi, cartofi, broccoli, fasole lima, conopidă) și ciuperci
• Fructe uscate, nuci, seminte
• Fructe (banane, kiwi, portocale, mango, pepene galben)

Hiperkaliemia poate fi asociată cu transfuzia de sânge - administrare intravenoasă celule sanguine, din care potasiul intră în spațiul extracelular, cu prea introducere rapidă suplimente de calciu pentru tratamentul hipokaliemiei, cu continut ridicat potasiu în timpul alimentației parenterale.

Hiperkaliemia asociată cu eliberarea de potasiu din celule

Unele exogene și factori endogeni poate perturba schimbul de potasiu între intercelular şi fluide intracelulareși crește concentrațiile de potasiu seric. Cu toate acestea, acest mecanism rareori provoacă hiperkaliemie severă, cu excepția cazului în care factorul este, de exemplu, afectarea țesuturilor, necroza (moartea locală a țesuturilor ca urmare a leziunii), rabdomioliză, degradarea tumorii, arsuri severe.

Tabelul 3: motivele redistribuirii potasiului Redistribuirea potasiului între fluidele extracelulare și intracelulare

• Necroză musculară, mioliză (rabdomioliză - afectare muschii scheletici), carii tumorale, arsuri severe
• Deficitul de insulină (în mod normal, acest hormon accelerează mișcarea potasiului în celule)
• Acidoza metabolica
• Hiperosmolaritate (hiperglicemie - creșterea glicemiei, administrarea de manitol)
• Medicamente (de exemplu, succinilcolină (alias ditilină, listenonă), beta-blocante, digoxină)
• Paralizie periodică hiperkaliemică (atacurile se dezvoltă cel mai adesea la 30-40 de minute după exercițiu)

Scăderea excreției de potasiu

• Leziuni renale (filtrare glomerulară<20 мл/мин)
• Scăderea activității mineralcorticoizilor
• Forma hiporeninemică de hipoaldosteronism (boală cronică de rinichi, nefropatie diabetică, AINS)
• Insuficiență suprarenală (boala Addison, defect enzimatic congenital)
• Blocante de aldosteron (vezi tabelul 4)
• Imunitatea la aldosteron (anemia cu celule secera, lupus eritematos sistemic, amiloidoza, nefropatie obstructiva)

Scăderea ratei de filtrare a urinei și livrarea de sodiu la nefronul distal

• Hipovolemie
• Unele tulburări genetice, cum ar fi sindromul Gordon

Hiperkaliemie cauzată de afectarea excreției de potasiu

Majoritatea potasiului este excretat de rinichi, astfel încât afectarea rinichilor este principala cauză a hiperkaliemiei. Leziunile renale reprezintă până la 75% din cazurile de această afecțiune.

La pacienții cu boală cronică de rinichi, capacitatea de a excreta potasiul se menține până la dezvoltarea insuficienței renale (când filtrarea este redusă la mai puțin de 15-20 ml/ml) sau când pacientul consumă cantități mari de potasiu sau ia medicamente care cresc nivelul de potasiu.

Afectarea aparatului juxtaglomerular duce la o deficiență a producției de renină (vezi RAAS), care provoacă hiponatremie și hipoaldosteronism, care poate provoca și hiperkaliemie chiar și în absența unei leziuni renale severe. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut și sub denumirea de acidoză tubulară de tip 4 de tip 4, deoarece este adesea asociat cu acidoză metabolică ușoară până la moderată, cu un decalaj anionic normal (diferența dintre cationi și anioni; decalajul anionic = (Na + K) - (Cl + ) (unități de măsură - mol/l)). Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă cu nefropatie diabetică.

Hipoaldosteronismul poate fi, de asemenea, o consecință a bolilor primare ale glandelor suprarenale (boala Addison, tulburări congenitale ale sintezei steroizilor, deficit de 21-hidroxilază) sau o scădere a activității mineralcorticoizilor. Ultima problemă este adesea asociată cu anemie falciforme, lupus eritematos sistemic, amiloidoză, nefropatie obstructivă și utilizarea diureticelor care economisesc potasiu. În cazuri rare, este detectată o mutație a genei receptorului de mineralcorticoizi.

În general, tulburările în metabolismul mineralcorticoizilor nu provoacă hiperkaliemie dacă cantități normale de sodiu intră în nefronul distal. Astfel, pacienții cu boala Addison nu dezvoltă întotdeauna hiperkaliemie dacă au un aport adecvat de sare. Excreția urinară afectată sau livrarea de sodiu în nefronul distal joacă un rol important în dezvoltarea hiperkaliemiei. Aceste tulburări pot fi cauzate de factori interni sau (mai des) de anumite medicamente (vezi tabelele 3, 4).

Medicamente care provoacă hiperkaliemie

Medicamentele pot perturba homeostazia potasiului prin mai multe mecanisme: activarea transportului transmembranar de potasiu, reducerea excreției renale (modificări ale acțiunii aldosteronului, livrarea sodiului la nefronul distal, modificări ale funcției canalelor colectoare). Riscul crește atunci când astfel de medicamente sunt luate de către pacienții cu insuficiență renală. Pacienții vârstnici și pacienții cu diabet zaharat sunt în special susceptibili de a dezvolta hiperkaliemie. În aceste grupuri, astfel de medicamente trebuie utilizate cu prudență, începând cu doze mici și monitorizarea nivelului de potasiu ori de câte ori se modifică doza. Nu există recomandări cu privire la numărul de studii; frecvența determinării nivelului de potasiu depinde de nivelul insuficienței renale, prezența diabetului, medicamentele luate și bolile concomitente.

În special, este necesar să se abordeze cu mare atenție gestionarea pacienților cu conductivitate electrică afectată a mușchiului inimii, deoarece chiar și o creștere ușoară a nivelului de potasiu poate duce la aritmie.

Lista completă a medicamentelor este în tabel.

Medicamente care interferează cu transportul transmembranar al potasiului

• Beta-blocante
• Digoxină
• Soluții hiperosmolare (manitol, glucoză)
• Suxametoniu (Listenon)
• Administrarea intravenoasă de aminoacizi încărcați pozitiv

• Suplimente de potasiu
• Înlocuitori de sare
• Preparate pe bază de plante (lucernă, păpădie, coada-calului, euforie, urzică)
• Globule roșii (când se descompun, potasiul este eliberat)

Medicamente care reduc secreția de aldosteron

• inhibitori ai ECA
• Blocante ale receptorilor angiotensinei II
• AINS (AINS)
• Preparate cu heparină
• Medicamente antifungice (ketoconazol, fluconazol, intraconazol)
• Ciclosporine
• Prograf

Medicamente care blochează legarea receptorilor de aldosteron și mineralcorticoizi

• Spironolactona
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenonă

Medicamente care inhibă activitatea canalului de potasiu în celulele epiteliale

• Diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren)
• Trimetoprim (un medicament antimicrobian)
• Pentamidină (antimicrobian)

Să ne uităm la unele dintre ele:

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanții receptorilor angiotensinei II (ARA) sunt utilizați pe scară largă pentru a proteja rinichii și pentru a reduce mortalitatea cauzată de bolile de inimă, în special la diabetici. Ele sunt, de asemenea, incluse în regimurile de tratament standard pentru pacienții cu boli cardiace cronice.

Aceste medicamente predispun la dezvoltarea hiperkaliemiei deoarece afectează secreția de aldosteron și reduc reperfuzia renală (și rata de filtrare glomerulară). Ambele medicamente reduc excreția urinară de potasiu.

Nu provoacă hiperkaliemie la pacienții cu funcție renală normală; Gradul de suprimare a secreției de aldosteron nu este suficient pentru a afecta semnificativ excreția de potasiu, cu excepția cazului în care există hipoaldosteronism anterior (datorită unor boli sau altor medicamente). Din păcate, persoanele care iau aceste medicamente prezintă un risc ridicat de a dezvolta hiperkaliemie. Aproximativ 10% dintre pacienții ambulatori dezvoltă hiperkaliemie în decurs de un an de la începerea tratamentului cu inhibitori de AFP sau blocanți ai receptorilor de angiotensină II.

Mai mult, aceste medicamente contribuie la dezvoltarea hiperkaliemiei la 10-38% dintre pacienții internați în spitale. Riscul este mai ales crescut dacă pacientul ia doze mari de medicamente sau în combinație cu alte medicamente care provoacă hiperkaliemie.

Antagoniştii receptorilor de aldosteron (mineralocorticoizi) sunt, de asemenea, utilizaţi frecvent în tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă, deoarece Studiul de evaluare randomizat al aldactonei a arătat că adăugarea spironolactonei la tratament a redus morbiditatea şi mortalitatea. Acest studiu a indicat că hiperkaliemia severă s-a dezvoltat la doar 2% dintre pacienți când concentrația creatininei a fost de 106 mmol/L și doza de spironolactonă nu a depășit 25 mg pe zi. În schimb, analizele pe serii de timp bazate pe populație demonstrează o creștere semnificativă a spitalizării și a mortalității prin hiperkaliemie. Acest lucru este probabil deoarece studiul a inclus pacienți cu insuficiență renală severă care luau doze mari de spironolactonă. Acești pacienți au avut mai multe șanse decât alții din studiu să ia suplimente de potasiu sau alte medicamente care interferează cu excreția de potasiu. Riscul crește atunci când spironolactona este combinată cu inhibitori de AFP și BRA, în special la pacienții vârstnici cu insuficiență renală.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) inhibă secreția de renină (care duc la hipoaldosteronism și scăderea excreției renale de potasiu) și pot afecta funcția renală. Aceste medicamente pot fi administrate judicios la pacienții cu diabet zaharat sau insuficiență renală, mai ales dacă pacienții iau alte medicamente (inhibitori ECA și ARA).

Cum este diagnosticată hiperkaliemia?

Hiperkaliemia apare adesea fără simptome și este detectată prin teste de laborator. Atunci când simptomele există, acestea nu sunt specifice și sunt asociate predominant cu tulburări ale funcției musculare (parestezii, slăbiciune musculară, oboseală) sau ale funcției cardiace (palpitații).

ECG: undă T „cu vârf” înaltă, aplatizare sau absența undei P, lărgirea complexului QRS, unde sinusoidale.

Cu toate acestea, ECG nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea hiperkaliemiei. Într-un studiu realizat de Acer și colab., aproape jumătate dintre pacienții cu niveluri de potasiu peste 6,5 mmol/L nu au prezentat modificări ECG. În plus, unii pacienți experimentează o schimbare treptată a funcției cardiace, în timp ce alții experimentează o progresie rapidă de la modificări benigne la aritmii ventriculare fatale.

Evaluarea pacienților cu hiperkaliemie ar trebui să includă:

• Revizuirea atentă a istoricului medical pentru a identifica potențiali factori de risc, cum ar fi insuficiența renală, diabetul, insuficiența suprarenală, utilizarea medicamentelor care pot provoca hiperkaliemie.
• Testele de laborator ar trebui să vizeze confirmarea istoricului medical și examenul fizic și ar trebui să includă ureea, creatinina, electroliții, osmolaritatea (o creștere acută a osmolarității poate determina scurgerea de potasiu din celule) și concentrația de potasiu în urină.
• La unii pacienți, sunt efectuate teste specifice suplimentare, cum ar fi excreția fracționată de sodiu sau un gradient transtubular de potasiu pentru a distinge cauzele renale și non-renale ale hiperkaliemiei.

Ce să faci cu hiperkaliemia severă?

Ghidurile pentru managementul hiperkaliemiei se bazează pe opinia experților din cauza lipsei cercetării clinice. Tratamentul ar trebui să vizeze restabilirea metabolismului electrolitic, prevenirea complicațiilor grave și tratarea bolii de bază. Figura În tratamentul hiperkaliemiei uşoare până la moderate, diureticele de ansă sunt utilizate pentru a creşte excreţia de potasiu. Aportul de potasiu din alimente trebuie limitat. Doza de medicamente care cresc nivelul de potasiu din sânge trebuie redusă sau întreruptă cât mai mult posibil. Dacă pacientul are funcția renală afectată, diureticele pot să nu fie eficiente. Apoi sunt necesare alte măsuri, în special dializa.

Hiperkaliemia severă este o afecțiune care pune viața în pericol, deoarece poate provoca tulburări grave ale inimii și ale sistemului neuromuscular, inclusiv stop cardiac și paralizie a mușchilor respiratori. Prin urmare, este necesară o terapie urgentă și agresivă. Mulți autori oferă următoarele criterii pentru hiperkaliemia severă: mai mult de 6,0 mmol/l + modificări la ECG, sau mai mult de 6,5 mmol/l indiferent de prezența modificărilor pe ECG.

Dacă există semne de hiperkaliemie pe ECG sau în caz de stop cardiac la pacienții dializați, de exemplu, terapia este începută fără date de laborator. Alți factori care necesită tratament proactiv: creșterea rapidă a nivelului de potasiu, semne de acidoză, deteriorarea rapidă a funcției renale.

Majoritatea ghidurilor și experților recomandă ca hiperkaliemia severă să fie tratată într-un cadru spitalicesc, ceea ce permite monitorizarea cardiacă continuă, deoarece chiar și pacienții fără simptome sau modificări ECG pot dezvolta aritmii care pun viața în pericol.

Deși dializa de urgență elimină potasiul din organism, este urgent să se înceapă tratamentul bolii de bază, așa cum recomandă simultan revizuirea sistematică Cochrane din 2005 a intervențiilor de urgență pentru hiperkaliemie. trei lucruri:

• Primul pas este stabilizarea activității miocardice, reducând probabilitatea aritmiei. Calciul intravenos este utilizat ca antagonist direct al potasiului în influențarea membranei, stabilizând conducerea cardiacă. Gluconatul de calciu in volum de 10 ml solutie 10% se administreaza in 3-5 minute sub controlul inimii pe un monitor cardiac. Infuzia de calciu nu are efect asupra nivelului de potasiu seric, dar afectează funcția cardiacă: modificările ECG sunt vizibile în 1-3 minute după administrarea calciului, efectul durează 30-60 de minute. Perfuzia poate fi repetată dacă nu există efect în decurs de 5-10 minute. Calciul trebuie utilizat cu mare atenție la pacienții care iau digoxină, deoarece calciul crește efectele toxice ale digoxinei.
• Al doilea pas- transferul de potasiu din lichidul extracelular în lichidul intracelular. Acest lucru reduce nivelul de potasiu seric.Acest lucru se realizează prin administrarea de insulină sau agonişti beta-2, care stimulează pompa de sodiu-potasiu. Insulina se administrează intravenos sub formă de bolus cu suficientă glucoză (pentru a preveni hipoglicemia). Efectul administrării insulinei apare după 20 de minute, atinge maxim după 30-60 de minute și durează până la 6 ore. Cel mai frecvent utilizat agonist selectiv beta-2 este salbutamolul. Salbutamolul se foloseste folosind un nebulizator.Efectul apare dupa 20 de minute, efectul maxim este la 90-120 de minute. Salbutamolul poate fi utilizat singur sau în combinație cu insulina. Bicarbonatul de sodiu poate fi prescris și pacienților cu acidoză, deși beneficiul acestui medicament pentru hiperkaliemie rămâne controversat.
• Al treilea, se iau măsuri pentru eliminarea potasiului din organism. Diureticele de ansă puternice (de exemplu, 40 până la 80 mg furosemid IV) măresc excreția renală de potasiu prin creșterea producției de urină și livrarea de sodiu în nefronul distal. Dar diureticele funcționează numai dacă funcția rinichilor este păstrată, iar mulți pacienți cu hiperkaliemie au boală renală acută sau cronică. Rășinile schimbătoare de cationi, care elimină potasiul din lichidul extracelular în schimbul sodiului prin intestin, sunt de asemenea utilizate pe scară largă, deși eficacitatea lor este controversată. Ele funcționează mai repede ca o clismă decât atunci când sunt administrate pe cale orală. Poate dura 6 ore pentru a obține efectul. Dializa este tratamentul definitiv pentru pacienții cu hiperkaliemie severă și boală renală progresivă.

Managementul pe termen lung al hiperkaliemiei

După tratamentul de urgență, trebuie luate măsuri pentru a preveni reapariția hiperkaliemiei. Primul pas este analizarea medicamentelor pe care pacientul le ia. Dacă este posibil, reduceți sau eliminați medicamentele care cresc nivelul de potasiu. Deoarece inhibitorii de AFP și blocanții receptorilor de angiotensină II încetinesc progresia bolii cronice de rinichi, utilizarea altor măsuri pentru controlul hiperkaliemiei sau reducerea dozei de medicament este de preferat în locul întreruperii acestor medicamente. Este înțelept să limitați aportul de potasiu la 40-60 mmol pe zi. Utilizarea diureticelor poate fi, de asemenea, eficientă. Diureticele tiazidice pot fi utilizate la pacienții cu funcție renală păstrată, dar de obicei sunt ineficiente dacă rata de filtrare glomerulară este mai mică de 40 ml/min, când diureticele de ansă sunt mai preferate. Fludrocortizonul poate fi utilizat la pacienții cu hipoaldosteronism hiporeninemic. Cu toate acestea, acest medicament trebuie utilizat cu prudență, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care apare adesea cu hipertensiune arterială, deoarece medicamentul duce la retenția de lichide și creșterea tensiunii arteriale.

Sfaturi pentru neexperti

• La pacienții fără predispoziție la hiperkaliemie, repetați testul de potasiu pentru a exclude pseudohiperkaliemie.
• Nu uitați de posibilele cauze ascunse ale hiperkaliemiei, inclusiv AINS
• Inhibitorii ECA și blocanții receptorilor angiotensinei II trebuie inițiați la doze mici, iar concentrațiile de potasiu trebuie monitorizate la o săptămână după începerea tratamentului și după creșterea dozei.
• Toți pacienții cu hiperkaliemie trebuie supuși unui ECG cu 12 derivații.
• Modificările ECG și aritmiile asociate cu hiperkaliemie necesită asistență medicală urgentă.

Întrebări pentru cercetătorii actuali și viitori

• Cât de importantă este contribuția diferiților factori de risc la dezvoltarea hiperkaliemiei și cum să le evaluăm?
• Odată cu utilizarea din ce în ce mai mare a cardio- și renoprotectori care promovează retenția de potasiu, care metodă este cea mai preferată pentru monitorizarea nivelului de potasiu?

Înțelegerea îmbunătățită a mecanismelor moleculare care stau la baza menținerii nivelurilor de potasiu din lichidul extracelular, dezvoltarea de noi strategii terapeutice pentru tratamentul hiperkaliemiei care pune viața în pericol.

Spironolactona- diuretic economisitor de potasiu, antagonist competitiv al aldosteronului în efectul său asupra nefronului distal. Creste excretia de Na+, Cl- si apa si reduce excretia de K+ si uree Denumiri comerciale: Veroshpiron, Spironolactona. Contraindicatii: Boala Addison, hiperkaliemie, hipercalcemie, hiponatremie, insuficiență renală cronică, anurie, insuficiență hepatică, diabet zaharat cu insuficiență renală cronică confirmată sau suspectată, nefropatie diabetică, primul trimestru de sarcină, acidoză metabolică, neregularități menstruale sau mărire a sânilor, hipersensibilitate la spironolactonă. Mai multe detalii pe site-ul vidal.ru:	Exogen- tradus literal, educat în exterior. În medicină se folosește în raport cu organismul și înseamnă că se formează un anumit factor și vine din exterior. De exemplu, factorii exogeni sunt alimentele. Endogen - termenul opus, înseamnă că în interiorul corpului se formează un anumit factor.
RAAS- sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Când presiunea din rinichi scade (sângerare, pierdere de lichide, scăderea concentrației de clorură de sodiu), se produce o enzimă în celulele juxtaglomerulare ale rinichilor. renina . Substratul acestei enzime (substanța asupra căreia acționează enzima) este angiotensinogenul. Sub influența reninei, angiotensinogenul este transformat în angiotensină I. Angiotensina II se formează din angiotensina II sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și are următoarele acțiuni: stimulează formarea și eliberarea de aldosteron (vezi. aldosteronului). are un efect vasoconstrictor puternic. Predispoziția ereditară la spasm vascular sever, inclusiv cele asociate cu ECA, este determinată folosind blocul de analize „Polimorfismul genelor de ton vascular”.	ECG- electrocardiografie - un studiu bazat pe înregistrarea câmpurilor electrice generate în timpul lucrului inimii folosind un dispozitiv special - un electrocardiograf. ECG este înregistrat folosind electrozi speciali plasați pe anumite zone ale corpului. ECG este o metodă comună pentru evaluarea funcției cardiace. Analiza ECG, ABC Analiză ECG, practică: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidoza(din latină acidus - acru) - o schimbare a stării acido-bazice asociată cu o creștere a acidității (creșterea ionilor de hidrogen). Se spune că acidoza apare atunci când pH-ul sângelui arterial scade sub 7,35. În contrast cu alcaloza, când pH-ul este mai mare de 7,45. Acidoza metabolică este asociată cu tulburări metabolice (formarea excesivă de acizi, excreție insuficientă, pierderea bazelor) Acidoza respiratorie (respirație) se dezvoltă atunci când ventilația pulmonară este afectată (insuficiență respiratorie sau insuficiență circulatorie în plămâni).	Geodializa (dializa)- o metoda de purificare a sangelui extrarenal in caz de insuficienta renala. Hemodializa se efectuează cu ajutorul unui aparat de rinichi artificial.
Homeostazia- în fiziologie - capacitatea unui sistem de autoreglare de a menține constanța stării interne prin reacții coordonate care vizează menținerea constanței dinamice. Termenul a fost propus de fiziologul american W. Cannon în 1929. Exemple de homeostazie sunt menținerea pH-ului sângelui, a temperaturii corpului, a presiunii și așa mai departe.	Nutriția parenterală- aceasta este introducerea de nutrienți (glucide, aminoacizi, lipide, săruri, vitamine) pe cale intravenoasă atunci când aportul alimentar natural este imposibil.
sindromul Gordon- o boală rară asociată cu creșterea reabsorbției clorului în nefronul distal. Caracterizat prin prezența hiperkaliemiei, acidozei metabolice, hiporeninemiei, hipoaldosteronemiei, scăderea sensibilității rinichilor la mineralcorticoizi.
Mineralcorticoizi- un grup de hormoni corticosteroizi ai cortexului suprarenal care afectează metabolismul apă-sare (aldosteron, deoxicorticosteron).
Aparatul juxtaglomerular al rinichilor (JRA)- un set de celule ale țesutului renal care formează și secretă substanțe biologic active, inclusiv renina.

După ce au fost supuși unui examen medical complet, pacienții pot afla că au niveluri crescute de potasiu în sânge. O formă ușoară a tulburării nu este periculoasă pentru sănătatea umană. Dacă este lăsată netratată, patologia progresează și poate provoca stop cardiac la pacient. Pentru a preveni consecințele negative ale bolii, se recomandă studierea în detaliu a caracteristicilor, semnelor și cauzelor acesteia.

Ce este hiperkaliemia

Potasiul este cel mai cunoscut cation intracelular. Elementul este excretat din organism prin tractul urinar, glandele sudoripare și tractul gastrointestinal. În rinichi, excreția poate fi pasivă (glomeruli) sau activă (tubuli proximali, ansa ascendentă a lui Henle). Transportul este asigurat de aldosteron, a cărui sinteză este activată de hormonul renină.

Hiperkaliemia este o creștere a concentrației de potasiu în plasma sanguină a pacientului. Boala provoacă un aport excesiv de element în organism sau o încălcare a secreției sale de către nefroni din partea corticală a canalelor colectoare. Patologia este considerată a fi o creștere a nivelului peste 5 mmol/l. Condiția are un cod în Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10) – E 87.5. Concentrația normală de potasiu este de 3,5-5 mmol/l. O creștere semnificativă a indicatorilor duce la tulburări de ritm cardiac și necesită îngrijiri de urgență.

Cauze

Boala se dezvoltă după redistribuirea potasiului din celule în sânge și o întârziere a filtrării acestui element de către rinichi. În plus, există și altele Cauzele hiperkaliemiei:

• Diabet;
• insuficiență renală;
• lupus eritematos;
• tulburări nefropatice;
• încălcarea structurii țesutului renal;
• distrugerea celulelor sanguine (eritrocite, trombocite, leucocite);
• abuz de nicotină, alcool, droguri;
• lipsă de oxigen;
• abuzul de droguri sau alimente bogate în potasiu;
• anomalii congenitale ale structurii sau funcționării rinichilor;
• boli care provoacă descompunerea glicogenului, peptidelor, proteinelor;
• excreție insuficientă de potasiu împreună cu urina;
• boală autoimună;
• deficit de mineralocorticoizi.

Simptome

Indiferent de cauza patologiei, în stadiile incipiente este dificil de observat simptomele hiperkaliemiei. Este posibil ca boala să nu se manifeste mult timp. Medicii încep adesea să suspecteze prezența acesteia în timp ce diagnostichează alte probleme folosind un ECG. Primele tulburări de conducere care confirmă prezența hiperkaliemiei la o persoană pot apărea neobservate. Pe măsură ce patologia progresează, numărul simptomelor crește. Merită să începeți tratamentul dacă sunt detectate următoarele: semne de boală:

• convulsii;
• apatie;
• umflarea extremităților inferioare;
• leșin brusc;
• slabiciune musculara;
• dificultăți de respirație;
• amorțeală a membrelor;
• scăderea nevoii de a urina;
• dureri de stomac de intensitate diferită;
• vărsături bruște;
• oboseală crescută;
• slăbiciune generală;
• senzație de furnicături incomode pe buze;
• paralizie progresivă.

Hiperkaliemie la ECG

Această patologie provoacă tulburări neuromusculare și probleme ale sistemului cardiovascular. Contractilitatea miocardică nu suferă după debutul bolii, dar modificările conductivității duc la aritmii severe. Conform ECG, semnele de hiperkaliemie pot fi observate dacă concentrația de potasiu din sânge depășește 7 mmol/l. O creștere moderată a nivelului acestui element este indicată de o undă T ascuțită înaltă cu un interval QT normal. Amplitudinea undei P scade și intervalul PQ se prelungește.

Pe măsură ce patologia progresează, apare asistola atrială, complexele QRS se lărgesc și poate apărea o curbă sinusoidală. Aceasta indică fibrilația (contracția haotică) a ventriculilor. Dacă concentrația de potasiu depășește 10 mmol/l, inima pacientului se oprește în sistolă (în momentul contracției fără relaxare suplimentară), ceea ce este tipic numai pentru această boală.

Efectul patologiei asupra inimii este sporit de acidoză (aciditate crescută), hiponatremie, hipocalcemie (nivel scăzut de sodiu și calciu în serul sanguin). Când concentrația de potasiu este peste 8 mmol/l, pacientul scade viteza de propagare a excitației de-a lungul nervilor, puterea musculară la nivelul membrelor și se observă probleme de respirație.

Experții corelează direct rezultatele ECG cu echilibrul de potasiu. O schimbare periculoasă a ritmului cardiac în orice stadiu al dezvoltării hiperkaliemiei devine vizibilă pentru pacient. Dacă un pacient este diagnosticat cu patologii cardiace, atunci singurul semn al acestei boli detectat printr-o electrocardiogramă poate fi bradicardia. Este de remarcat faptul că modificările ECG ale unei persoane reprezintă o progresie consistentă, care, odată cu creșterea concentrației de potasiu în sânge, se corelează (corelează) doar aproximativ.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul elementului chimic poate crește. În funcție de stadiul patologiei, în timpul studiului pot fi obținuți următorii indicatori:

1. 5,5-6,5 mmol/l: deprimarea segmentului ST, interval QT scurt, unde T înalte și înguste.
2. 6,5-8 mmol/l: intervalul P-R este prelungit, unde T cu vârf, unda P este absentă sau redusă în dimensiune; Complexul QRS este crescut.
3. Mai mult de 8 mmol/l: fără undă P, ritm ventricular, complex QRS crescut.

Diagnosticare

În etapa inițială a cercetării, este important să se clarifice momentul apariției primelor simptome ale tulburării și cauzele. În plus, specialiștii trebuie să se asigure că pacientul nu a luat niciun medicament care ar putea afecta nivelul de potasiu din sânge. Semnul principal al patologiei este o modificare a ritmului cardiac, astfel încât cu un ECG, un specialist poate suspecta prezența bolii.

Deși rezultatele electrocardiogramei sunt informative, specialiștii pot prescrie pacientului o serie de studii suplimentare, inclusiv teste generale. Pentru a diagnostica și a determina cu exactitate stadiul bolii, se face un test de sânge pentru electroliți. Se efectuează o evaluare a funcției renale dacă raportul pacientului dintre azot și creatină indică insuficiență renală și modificări ale nivelului de clearance al acesteia din urmă. În plus, poate fi prescrisă o ecografie a acestui organ.

În fiecare caz specific, măsurile de diagnosticare sunt selectate individual. Luând în considerare datele clinice, pacientului i se pot prescrie următoarele teste de laborator:

• nivelul glucozei (dacă se suspectează diabet);
• compoziția gazelor din sângele arterial (dacă se suspectează acidoză);
• nivelul de digoxină (în tratamentul insuficienței circulatorii cronice);
• evaluarea nivelurilor serice de aldosteron și cortizol;
• test de urină pentru conținutul de fosfor (pentru sindromul de liză tumorală);
• mioglobina urinară (dacă se detectează sânge în timpul analizei generale).

Tratamentul hiperkaliemiei

Metodele de tratament pentru această boală sunt selectate pentru fiecare pacient în mod individual, ținând cont de starea generală a corpului, de cauzele dezvoltării bolii și de severitatea simptomelor. Hiperkaliemia ușoară poate fi tratată fără spitalizare. Dacă există modificări grave în ECG, pacientul necesită îngrijiri de urgență. Hiperkaliemia severă necesită terapie intensivă într-un cadru spitalicesc.

Regimul de tratament este determinat individual pentru fiecare pacient. Pe baza studiilor clinice, terapia poate include următoarele:

1. Dieta saraca in potasiu (pentru formele usoare).
2. Întreruperea medicamentelor care cresc concentrația de potasiu: heparină, inhibitori ECA și altele (dacă este necesar).
3. Tratament medicamentos.
4. Tratamentul bolilor care provoacă o creștere a concentrației elementului în sânge, bloc atrioventricular.
5. Hemodializa (purificarea sângelui folosind echipamente speciale). Procedura este prescrisă dacă nu există niciun efect de la alte metode de terapie.

Tratament medicamentos

Stadiile severe și moderate ale bolii nu pot fi evitate fără utilizarea medicamentelor. În funcție de cazul specific, pacienților li se prescriu următoarele tipuri de medicamente:

1. Bicarbonatul de sodiu este utilizat în cazuri de acidoză metabolică sau insuficiență renală.
2. Rășinile schimbătoare de cationi (medicamente care leagă potasiul și îl elimină prin tractul gastro-intestinal) sunt prescrise intravenos sau sub formă de clismă în rect.
3. Soluțiile intravenoase de clorură de calciu sau gluconat (10%) sunt utilizate pentru a reduce impactul negativ al bolii asupra inimii.
4. Suplimentele de fier sunt prescrise pacienților care dezvoltă anemie.
5. Insulină cu dextroză - intravenos timp de 30 de minute pentru a excreta potasiul înapoi în celule.
6. Injecții cu bicarbonat de sodiu pentru a contracara acidoza (aciditate crescută).
7. Aldosteronul (fludrocortizon sau deoxicorton) este prescris pentru a crește secreția de potasiu de către rinichi.
8. Veltassa este o suspensie pentru scăderea nivelului de potasiu din sânge.
9. Diureticele (Furosemid, Bumetanide, Cortineff și altele) sunt utilizate după faza acută a bolii pentru a elimina excesul de potasiu prin tractul urinar.
10. Polistiren sulfonat în clisme sau pe cale orală pentru a elimina excesul de potasiu.
11. Medicamente pentru stimularea receptorilor beta-2 adrenergici (epinefrină, albuterol).

Cauzele hiperkaliemiei pot fi:

• Medicamente: perfuzii care conțin potasiu, sânge stocat, medicamente antireumatice nesteroidiene, beta-blocante (metoprolol, propranolol, labetalol), inhibitori ai ECA și antagoniști ai angiotensinei II, heparină, diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă, amilorida), , trimetoprim, ciclosporină A, intoxicație cu digitalică, preparate cu litiu, succinilcolină
• Insuficiență renală
• Insuficiență cardiacă decompensată
• Moartea celulară și/sau tisulară (rabdomioliză, hemoliză, descompunere tumorală/sindrom tumoral)
• Ciroza hepatică
• Hiperglicemie sau deficit de insulină
• Acidoza metabolica
• boala Addison
• Paralizie hiperkaliemică periodică
• Deficit de aldosteron/antagonist
• Dieta (de obicei în combinație cu un alt factor de risc, cum ar fi insuficiența renală)
• Defecte tubulare: pseudohipoaldosteronism, anemia falciformă, transplant de rinichi, nefropatie obstructivă.

Adesea diverse motive duc la decompensare; exemplu: insuficiență renală latentă cunoscută în diabetul zaharat și hipertensiunea arterială, precum și utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA și a medicamentelor antireumatice nesteroidiene în combinație cu diareea acută (deteriorarea funcției renale, „insuficiență renală prerenală”).

Aport excesiv: eroare în timpul terapiei cu perfuzie.

Excreție insuficientă:

• Insuficiență renală, acidoză tubulară renală de tip IV (hipoaldosteronism).
• Aport insuficient de lichid (de exemplu, la un copil cu prematuritate extremă în primele zile de viață).
• Hipoaldosteronism (ATS), pseudohipoaldosteronism.
• Uropatie obstructivă.
• Cauze medicinale (aldactonă).
• Tulburări metabolice severe datorate diabetului.

Mișcarea potasiului în spațiul extracelular:

• Acidoza.
• Metabolismul se îndreaptă spre catabolism.
• Poate apărea la copiii cu prematuritate severă.

Hemoliza

• Distrugerea globulelor roșii, inclusiv atunci când se iau sânge pentru analiză.
• Septicemie. NEC, concentrat de celule roșii din sânge.

Cu grija: Combinație de hiperkaliemie + hipocalcemie + hiponatremie (+ catecolaminemie): pericol de aritmii severe.

Insuficiență renală (posibil cea mai frecventă cauză). Sindromul colapsului tumoral, care se dezvoltă de obicei după începerea terapiei pentru o tumoare mare care este foarte sensibilă la chimioterapie sau radiații.

Septicemie.

Insuficiență suprarenală, care se dezvoltă de obicei după retragerea bruscă a glucocorticoizilor pe termen lung sau, mai rar, din cauza distrugerii glandei suprarenale de către o tumoare.

Tratamentul cu anumite medicamente, cum ar fi diureticele, în special spironolactona.

Simptome și semne de hiperkaliemie

• Tulburări ale ritmului cardiac (bradicardie, aritmii) până la insuficiență circulatorie/stop cardiac
• Slăbiciune musculară, în cazuri rare până la pareză flască și paralizie respiratorie
• Parestezii
• Reflexe musculare slăbite.
• ECG: unde T înalte, segment ST în formă de jgheab, lărgirea complexului QRS, bloc AV.
• Tulburări de ritm până la fibrilație ventriculară.
• Slăbiciune musculară, pareză intestinală.

Tabloul clinic depinde de gradul și viteza de dezvoltare a hiperkaliemiei.

Este adesea asimptomatic.

Tulburări ale ritmului cardiac și stop cardiac.

Simptomele bolii care a provocat hiperkaliemie.

Manifestările clinice ale hiperkaliemiei includ anomalii neuromusculare și disfuncție cardiacă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hiperkaliemie se plâng adesea de disconfort vag în abdomen și de sănătate precară din motive necunoscute. Pe ECG prezintă unde T ascuțite, complexe QRS lărgite și asistolă. Anomaliile neuromusculare includ slăbiciune musculară, constipație și uneori paralizie.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Date de laborator: potasiu și sodiu seric, analiza gazelor din sânge (acidoză metabolică de multe ori hipercloremică).

Atenție: prelevarea sângelui cu garoul aplicat după lucrul manual preliminar, precum și depozitarea pe termen lung a unei probe de sânge pot duce la pseudohiperkaliemie.

ECG: unde P aplatizate, unde T înalte, cu vârf (în formă de cort), segmente ST scăzute, complexe QRS lărgite, bloc AV, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară.

Nu există o corelație liniară între nivelurile de potasiu seric și modificările ECG.

Deși aceste modificări cresc adesea odată cu creșterea nivelului de potasiu seric (unde T înalte și cu vârf → pierderea undelor P → lărgirea QRS), hiperkaliemia severă poate să nu fie însoțită de modificări ECG clasice. Cu toate acestea, chiar și creșterea ușoară a concentrației de potasiu seric poate duce la tulburări amenințătoare ale ritmului cardiac.

Diagnosticare: determinarea nivelului de electroliți (Na +, K +, Ca 2+); pentru aritmii - ECG (nu întârzia începerea terapiei!).

Abordări diagnostice pentru hiperkaliemie (Fig. 3-3). În primul rând, este necesar să aflăm dacă hiperkaliemia detectată este falsă, cauzată de eliberarea de K+ din celule în ECF, sau adevărată, asociată cu o creștere a cantității totale de K+ din organism.

Hiperkaliemia falsă in vitro a fost observată cu hemoliză. In vivo se poate dezvolta cu stagnare ischemică a sângelui, trombocitoză foarte severă (cu un număr de trombocite în sânge de peste 1 milion/μl) sau leucocitoză (cu un număr de leucocite mai mare de 50.000/μl). Spre deosebire de hiperkaliemia adevărată, hiperkaliemia falsă nu duce niciodată la modificări ale electrocardiogramelor (ECG). Cauza pseudohiperkaliemiei acute este fie o scădere a absorbției de K + de către celule (de exemplu, atunci când terapia cu insulină sau β-blocante este oprită), fie eliberarea acestor cationi din celule în ECF (datorită acidozei metabolice, excesului de osmolalitate a ECF, exercițiul sau degradarea celulelor, de exemplu, pentru rabdomioliză. Uneori, hiperkaliemia falsă este cauzată de medicamente, cum ar fi digitalis (digital) sau succinilcolina.

Hiperkaliemia persistentă rezultă de obicei din scăderea excreției renale de K+. Acest lucru nu se observă până când GFR scade sub 20 ml/min. Dar dacă pacientul consumă o cantitate crescută de săruri de potasiu în dietă (de exemplu, suplimente nutritive speciale sau medicamente) sau o cantitate în exces de potasiu endogen intră în sânge (de exemplu, din cauza sângerării în tractul gastrointestinal superior, în timpul resorbției de un hematom mare, datorat rabdomiolizei, stării catabolice sau dezintegrarii tumorii), apoi se poate observa o slăbire a excreției acestui electrolit la valori mai mari ale RFG. Reducerea mai puțin pronunțată a excreției de potasiu și hiperkaliemie mai ușoară pot apărea cu scăderea debitului urinar în nefronii distali sau cu deficit de aldosteron (de exemplu, datorită hiporeninei-hipoaldosteronismului). În cele din urmă, hiperkaliemia suficient de severă poate rezulta din utilizarea medicamentelor care slăbesc direct sau indirect excreția de potasiu (de exemplu, diuretice care economisesc potasiu, AINS, β-blocante, ARA, inhibitori ECA). Observațiile clinice arată că riscul de a dezvolta hiperkaliemie este deosebit de mare la pacienții vârstnici. Acest lucru se poate datora unei slăbiri legate de vârstă a producției de aldosteron sau unei scăderi a sensibilității tubilor renali la acțiunea acestui hormon.

Hiperkaliemia se poate dezvolta chiar și în contextul RFG normal. În astfel de cazuri, pentru a determina cauza abaterii, trebuie determinată concentrația de aldosteron în urina pacientului. O scădere a acestui indicator poate fi observată pe fondul producției scăzute, normale sau crescute de renină. O scădere a concentrației de renină în sânge (hipoaldosteronism hiporeninemic) se dezvoltă cel mai adesea la pacienții vârstnici, precum și într-o serie de boli renale (nefropatie diabetică, nefrită interstițială, nefropatie în anemia secerată, otrăvire cu analgezice și săruri de metale grele). , obstrucția tractului urinar, lupusul eritematos sistemic și amiloidoza). Deficitul de renină poate fi, de asemenea, o consecință a SIDA și a tratamentului cu ciclosporină și AINS (de exemplu, după transplant). Hipoaldosteronismul hiperreninemic se poate dezvolta atât pe fondul scăderii producției de cortizod (în boala Addison), cât și pe fondul producției normale a acestui glucocorticoid (de exemplu, din cauza efectelor secundare ale medicamentelor precum inhibitorii ECA, BAR, heparina de sodiu). În cele din urmă, hiperkaliemia poate apărea pe fondul producției normale sau chiar crescute de aldosteron cu sensibilitate redusă a organelor țintă la acțiunea acestui hormon. Cu rezistența la aldosteron, se dezvoltă inhibarea excreției de potasiu de către rinichi. Rezistența poate fi cauzată de utilizarea anumitor medicamente (diuretice care economisesc potasiu, trimetoprim, pentamidinar), boli interstițiale de rinichi (lupus eritematos sistemic, anemia secerată), obstrucție sau transplant de tract urinar. Există, de asemenea, o patologie ereditară relativ rară (pseudohipoaldosteronism tip I), a cărei esență este o încălcare a expresiei receptorilor de aldosteron în celulele tubilor contorți distali sau o activitate crescută a cotransportatorului (Na + + Cl -) în ei. . Când activitatea acestui cotransportator scade, cantitatea de sodiu care intră în tubii distali scade. Hiperkaliemia pe fondul secreției normale, dar se observă o reabsorbție crescută a K+ cu obstrucția tractului urinar.

Diagnosticul tulburărilor de excreție a potasiului. Pentru a diferenția cauzele extra- și intrarenale ale scăderii excreției de potasiu, se analizează indicatori precum rata de excreție a potasiului și gradientul transtubular de potasiu (calculat prin împărțirea raportului dintre concentrațiile de potasiu din ser și urină la raportul dintre osmolalitatea urinei și plasmatice). folosit. În cazul hiperkaliemiei cauzate de cauze extrarenale (de exemplu, din cauza excesului de potasiu în dietă), există o creștere a excreției de K + (cantitatea de potasiu din porțiunea zilnică de urină este mai mare de 80 mEq sau gradientul de potasiu transtubular este peste 10). ). Dimpotrivă, cu hiperkaliemia asociată cu excreția de potasiu afectată de către rinichi (de exemplu, cu boala Adcison), cantitatea de potasiu excretată pe zi este redusă (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei este determinat de prezența sau absența simptomelor miocardice (schimbări ale ECG) și a anomaliilor neuromusculare. Dacă nu există modificări în ECG, se poate folosi terapia conservatoare, de exemplu, prin limitarea aportului de potasiu în dietă și prin prescrierea de laxative. Dacă un pacient are modificări în ECG, primul obiectiv al terapiei ar trebui să fie stabilizarea membranelor celulare.

În primul rând, pacientului i se injectează gluconat de calciu (de la 1 la 30 ml de soluție 10%, primul efect al injecției se dezvoltă în 1-2 minute). Deși motivele pentru aceasta sunt necunoscute, ionii de Ca 2+ atenuează depolarizarea membranelor celulare cauzată de hiperkaliemie. Apoi, se infuzează bicarbonat de sodiu (50-150 mEq, primul efect se dezvoltă în 15-30 de minute) și insulină (5-10 unități, primul efect se dezvoltă în 5-10 minute). Acești agenți cresc activitatea mușchilor scheletici Na+, K+-ATPazelor și absorbția celulară de potasiu. Administrarea de glucoză (25 g IV) previne dezvoltarea hipoglicemiei datorită perfuziei de insulină. Concentrația de glucoză din sângele pacientului trebuie monitorizată timp de cel puțin 6 ore.De asemenea, este utilă utilizarea unei suspensii de salbutamol (20 mg/4 ml soluție izotonică de clorură de sodiu), care stimulează și activitatea Na +, K. + -ATPazele și transportul potasiului în celule. De obicei, după aproximativ 6 ore, potasiul captat de celule începe să revină la ECF, iar [K + ] din plasmă crește din nou. Prin urmare, în acest timp, trebuie luate măsuri pentru eliminarea excesului de potasiu din organismul pacientului. O astfel de măsură poate fi utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni, cum ar fi polistiren sulfonat de sodiu. Un gram din acest polimer este capabil să lege 1 mEq de K + și să elibereze 1-2 mEq de Na + în sânge. Rășina se folosește pe cale orală (primul efect se dezvoltă în 2 ore) sau pe cale rectală, ca clismă (primul efect se dezvoltă în 30-60 de minute). In fine, daca exista indicatii corespunzatoare, HD se realizeaza cu eliminarea K+ din sange intr-un ritm de 25-30 mEq/h.

Deciziile de tratament nu trebuie luate numai pe baza nivelurilor de potasiu sau a modificărilor ECG, ci mai degrabă ar trebui să se bazeze pe tabloul clinic. Spre deosebire de modificările nivelului altor electroliți, terapia etiotropă pentru hiperkaliemia severă este opțională. Inițial, nivelurile de potasiu ar trebui ajustate la un interval „sigur”. În acest scop sunt utilizate trei strategii:

Contracararea efectelor celulare ale hiperkaliemiei cu calciu (= protecția inimii)

Calciul contracarează depolarizarea indusă de hiperkaliemie la nivelul membranei celulare fără a afecta nivelurile de potasiu seric. Efectul vine rapid, dar durează doar 30-60 de minute. Indicațiile sunt, în primul rând, tulburări amenințătoare ale ritmului cardiac și/sau modificări ale ECG.

Atenție: Administrarea de calciu în timpul terapiei cu digitalice este asociată cu un risc crescut de moarte subită cardiacă. Prin urmare, în acest caz este necesară o monitorizare strictă.

Schimbarea potasiului în celule

Beta-simpatomimeticele (de exemplu, salbutamol intravenos sau prin inhalare) determină scăderea nivelului de potasiu în câteva minute de la administrare.

Atenție: în caz de insuficiență renală, efectul este redus - atunci este indicată o combinație cu insulină. Terapia cu beta-blocante poate duce la scăderea sau absența efectului beta-simpatomimeticelor.

Injectarea a 10 UI de insulină timp de aproximativ 10-30 de minute duce la o scădere a nivelului de potasiu de aproximativ 0,6-01 mmol/L. Pentru a preveni hipoglicemia, mai întâi trebuie administrată glucoză.

Dozare: 20 UI altinsulină în 200 ml glucoză 20%, alternativ 10 UI altinsulină în 50 ml glucoză 50% timp de 30 de minute intravenos, la pacienţii cu hiperglicemie primară se administrează doar 10 UI altinsulină intravenos sau subcutanat, atenţie: controlează nivelul glucozei din sânge!

Excreție crescută de potasiu

Hemodializa este cea mai eficientă metodă de eliminare a potasiului (scăderea concentrației cu aproximativ 1 mmol/L după 1 oră și 2 mmol/L după 3 ore). Hemodializa este indicată în primul rând în situații acute, care pun viața în pericol la pacienții cu insuficiență renală manifestă, insuficiență acută oligurică a funcției renale sau distrugere tisulară extinsă. Hemodializa este recomandată și în orice caz de hiperkaliemie care nu răspunde suficient la medicamente. În faza inițială după dializă, nivelurile de potasiu seric sunt monitorizate la fiecare 2-3 ore pentru a recunoaște prompt o creștere repetată a concentrației („rebound”). Deoarece doar 2% din potasiul total din corp este intravasal, doar această parte a dializei este disponibil.

Acid polisulfonic de sodiu este un schimbător de cationi intestinal care are ca rezultat creșterea excreției intestinale de potasiu, dar efectul său asupra nivelului de potasiu poate fi măsurat doar după două ore.

Dozare: 15-30 g în 50-100 ml sorbitol 20%, fie pe cale orală, fie ca clismă de retenție.

Atenție: pericol de necroză intestinală.

Pentru acidoza metabolica este indicat sa se administreze bicarbonat de sodiu (50 mmol in 5 minute).

Efectul bicarbonatului de sodiu ca monoterapie este de obicei insuficient, astfel încât se recomandă combinarea cu alte medicamente pentru tratamentul acidozei sau patologiei de bază. Diureticele de ansă (de exemplu, furosemid 40-80 mg IV) sunt mai potrivite pentru tratamentul hiperkaliemiei cronice, iar efectul lor depinde de doză și de funcția renală.

Atenție: Trebuie evitată hipovolemia cauzată de diuretice, deoarece în caz contrar funcția excretorie renală va fi afectată.

În funcție de gradul de hiperkaliemie și de modificările clinice (de exemplu, aritmii iminente), trebuie combinate diferite strategii. Este necesar un flux urinar adecvat pentru eliminarea renală eficientă a potasiului, astfel încât tratamentul hipovolemiei și hipotensiunii arteriale este important.

După corectarea nivelului de potasiu, cauzele hiperkaliemiei trebuie eliminate. Pentru aceasta, de exemplu, aveți nevoie de:

• Opriți medicamentele/reduceți doza
• Tratați disfuncția renală
• Tratați insuficiența cardiacă
• În caz de hipoaldosteronism, înlocuiți mineralocorticoizii.

Electrocardiografia cu 12 derivații și monitorizarea datelor electrocardiografice: nivelurile crescute de potasiu seric (K+) afectează conducerea, care se manifestă prin unde G înalte, lărgirea complexului QRS și unde P aplatizate.

Se stabilește accesul intravenos și se administrează 10 ml soluție de gluconat de calciu 10%, care are efect cardioprotector. Administrarea soluţiei se poate repeta la fiecare 10 minute până la normalizarea datelor electrocardiografice.

O clismă cu rășini schimbătoare de ioni (sulfonat de polistiren) promovează îndepărtarea eficientă a potasiului.

Dacă hiperkaliemia este însoțită de insuficiență renală, este indicat să se administreze lichide intravenoase (preferabil cateterism venos central), inclusiv soluții de bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu*) pentru corectarea acidozei. Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub supravegherea unui medic sau specialist cu experiență în corectarea tulburărilor metabolice.

Tratament (numai sub control ECG): întotdeauna cu o concentrație K + > 8,0 mmol/l, precum și cu un număr mai mic și simptome corespunzătoare.

1. Căutați cauza: prescrieți o altă soluție perfuzabilă fără conținut de potasiu, minimizați aportul de catecolamine.

2. Infuzie de glucoză cu insulină:

• 0,2-0,5 g/kg glucoză plus 0,1-0,3 UI insulină/kg greutate corporală timp de 15-30 minute IV.
• Uneori administrarea trebuie repetată sau se prescrie o perfuzie prelungită de 2-4 ml/kg/oră.
• Soluția perfuzabilă trebuie să fie conținută într-o seringă de 50 ml (materialul din care sunt realizate ghidajele de perfuzie absoarbe insulina).
• Efect așteptat după 1 oră.

Cu grija: Ghiduri lungi de perfuzie.

3. Tratamentul de urgență al aritmiilor, precum și prevenirea acestora:

• Gluconat de calciu 10%: 0,5-1 ml/kg timp de 2-4 minute i.v. Când nivelul de calciu< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamol: 5 mcg/kg sub formă de perfuzie scurtă, eventual prin inhalare (1-2 picături de sultanol în 2 ml de NaCl 0,9). 5 mcg/kg sal-butamol reduce concentrația de potasiu cu aproximativ 1 mmol/l. Efect așteptat după 30 de minute. Durata 2 ore.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg timp de 10-15 minute IV sau 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 mEq/kg). Tratamentul rapid, dar temporar, al aritmiilor care apar în principal din cauza hiponatremiei. În caz de insuficiență renală, această opțiune este ineficientă
• Bicarbonat de sodiu 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 cu apă distilată timp de 10-15 minute i.v. 1 mmol/kg bicarbonat de sodiu reduce concentrația de potasiu cu 1 mmol/l. Ineficient pentru insuficienta renala. Efect așteptat după 30 de minute.

Cu grija: În unele cazuri, pe fondul perfuziei cu salbutamol, există o creștere a nivelului de potasiu odată cu dezvoltarea aritmiilor; se ia în considerare administrarea IV de salbutamol pentru hiperkaliemie; ca tehnică experimentală.

4. Încercați să eliminați potasiul:

• dializa peritoneala, in caz de urgenta, schimb transfuzie.
• Diuretice: furosemid 1 mg/kg i.v.
• Evitați clismele cu rezoniu, deoarece este ineficient și are efecte secundare (pareza intestinală).

Ai grijă hiponatremie! Ineficient pentru insuficienta renala.

cometariu: Înainte de dializă și terapie cu furosemid, toate măsurile au doar un efect tranzitoriu. Acestea servesc doar ca măsuri de urgență. Conținutul total de potasiu nu scade, potasiul este doar redistribuit.

Hiperkaliemia este o abatere ascendentă a nivelului de potasiu din corpul uman. Poate fi cauzată atât de disfuncționalități ale rinichilor, cât și de eliberarea anormală de potasiu din celule.

De asemenea, cauzele comune sunt dezechilibrul acido-bazic și diabetul progresiv necontrolat.

Excesul de potasiu poate apărea din cauza deshidratării și a consumului de alimente bogate în potasiu, a medicamentelor care conțin potasiu și a incapacității rinichilor de a elimina concentratele de potasiu din urină.

Hiperkaliemia se manifestă de obicei ca slăbiciune musculară. Pentru a diagnostica cu exactitate nivelurile ridicate de potasiu, se utilizează ECG (electrocardiografie), deoarece o creștere a cantității de potasiu din sânge afectează performanța miocardului.

Cod ICD-10

Patologia conform clasificării internaționale a bolilor este în grupa „Tulburări ale metabolismului apă-sare”, aceasta include și afecțiunile în care apar tulburări alcalino-acide, cu o codificare generală E 87.5.

Cauzele excesului de potasiu în sânge

Pentru a înțelege pe deplin de unde provine hiperkaliemia, ar trebui să înțelegeți de unde provine potasiul din organism, ce funcții îndeplinește și cum este eliminat din organism.

Potasiul intră în corpul uman prin consumul de alimente și lichide. Rareori, cu un aport mare de alimente și lichide care conțin potasiu în fiecare zi, corpul uman își menține în continuare niveluri normale.

Pentru a elimina un electrolit, cum ar fi potasiul, organismul activează rinichii, care sunt controlați de hormoni.

Ambele pot influența eliminarea rapidă a potasiului și reținerea acestuia în organism.

Potasiul este concentrat în celule și este menținut la niveluri plasmatice normale.

Acest indicator nu depinde de echilibrul de apă al organismului, deoarece doar două procente din potasiu se găsesc în afara celulelor.

Cea mai mare parte lasă organismul în urină (până la 80 la sută), motiv pentru care rinichii joacă un rol important în menținerea nivelurilor normale de potasiu în organism.

Principalele cauze ale hiperkaliemiei sunt factorii asociați cu distribuția irațională a potasiului (în interiorul și în afara celulelor), precum și acumularea acestuia în organism.

Cu un exces de leucocite sau o deformare crescută a trombocitelor și a celulelor roșii din sânge, celulele pierd potasiu. Într-o astfel de situație, hiperkaliemiei i se atribuie valoarea „falsă”, deoarece concentrația în interiorul celulelor altor țesuturi ale corpului nu se modifică.

Cele mai frecvente patologii în care potasiul este eliberat în spațiul din afara celulei sunt:

Locul principal printre toate cauzele posibile ale hiperkaliemiei este problemele cu funcția rinichilor.

Cum funcționează hiperkaliemia la rinichi?

Pentru a înțelege ce procese au loc în rinichi în timpul hiperkaliemiei, Trebuie înțeles că performanța rinichilor depinde de următorii factori:

• Un indicator cantitativ al nefronilor funcționali, care sunt cele mai mici elemente ale structurii rinichilor și constau din tuburi și tubuli renali;
• Niveluri normale de aldosteron, care este un hormon secretat de glandele suprarenale;
• De asemenea, este important să aveți un aport normal de lichide și o cantitate satisfăcătoare de sodiu în sânge.

Componentele de mai sus controlează rata de GF (rata de filtrare glomerulară). Un exces de potasiu este înregistrat atunci când RFG scade sub 15 mililitri pe minut sau când cantitatea de urină a unei persoane scade la mai puțin de un litru în 24 de ore.

Ratele normale de filtrare glomerulară sunt de 80-120 mililitri pe minut.

O scădere a RFG este de obicei un semn de insuficiență renală, care, la rândul său, duce la hiperkaliemie. Potasiul poate fi reținut și de hormonul renină. Acest lucru se întâmplă deoarece acest hormon activează activitatea aldosteronului și, atunci când acesta scade în organism, duce la boala Addison.

Acest lucru poate fi cauzat de anumite medicamente (Captopril, Indometacin). Sunt afectați în principal persoanele care suferă de diabet și vârstnicii.

Renina este, de asemenea, afectată de nefrită cronică, anemia cu celule falciforme, leziuni renale directe și diabet.

GFR afectat însoțește insuficiența renală, în care apare moartea țesuturilor și duce la progresia rapidă a hiperkaliemiei.

Simptomele hiperkaliemiei

Principalul simptom care însoțește hiperkaliemia este slăbiciunea musculară generală. Dar există și alte simptome care pot indica progresia bolii.

Printre ei:

În multe cazuri, hiperkaliemia apare fără simptome până când apar cardiotoxicitate și complicații. Deci, dacă simțiți primul simptom - oboseală generală, ar trebui să mergeți imediat la spital pentru o examinare suplimentară.

Diagnosticare

Diagnosticul acestei patologii apare atunci când saturația de potasiu în plasmă este mai mare de 5,5 mmol/l. În cazuri foarte rare, simptomele pot să nu apară.În copilărie, nivelurile de potasiu peste normal sunt considerate a fi mai mari de 6 – 6,5 mmol/l.

Odată cu vârsta, acești indicatori scad, iar cu o lună se stabilesc în intervalul 5,7-6 mmol/l. Motivele care provoacă progresia hiperkaliemiei la copii nu diferă de adulți.

Depășirea nivelului de potasiu din sânge este mai mare de 8 mmol/l. poate duce la stop cardiac.

Formele severe de hiperkaliemie necesită tratament prompt. Acest lucru trebuie avut în vedere, în primul rând, de către pacienții care suferă de insuficiență renală, care dezvoltă insuficiență cardiacă, care utilizează diuretice (diuretice) și inhibitori ECA (prevenirea insuficienței cardiace și renale), sau pacienții cu alte patologii renale.

Efectuarea unui diagnostic constă în: examinare, studierea istoricului medical și a medicamentelor luate, determinarea nivelului de potasiu în sânge și urină, efectuarea unui ECG (electrocardiografie), precum și, în caz de afectare a rinichilor, ecografie (ultrasunete).

Studiile suplimentare pentru hiperkaliemie includ:

• Test clinic de sânge;
• Biochimia sângelui. Vă permite să obțineți date precise cu privire la nivelul concentrației de potasiu din sânge;
• Electrocardiograma (ECG). Vă permite să determinați abaterile evidente caracteristice hiperkaliemiei. Rezultatele cardiogramei indică un indicator al undei T, care indică o problemă la mușchiul inimii. Odată cu progresia hiperkaliemiei, fără tratament adecvat, undele P dispar, ceea ce indică tahicardie ventriculară, sau fibrilație a acestora, iar în cazuri extreme, asistolie;
• Ecografia rinichilor (ultrasunete). Acest studiu ajută la determinarea stării rinichilor și a prezenței anomaliilor în ei.

Care este relația dintre hiperkaliemie și diabetul zaharat?

Dacă pacienții au diabet de tip 1, concentrația de insulină este importantă pentru a păstra viața. Când potasiul din sânge crește, apare cetoacidoza diabetică (afectarea metabolismului carbohidraților), care este o complicație dureroasă a diabetului.

Cu insulină insuficientă, nivelul glucozei crește, atingând nivelurile critice superioare. Nivelul său ridicat provoacă procese alcalino-acide, care determină eliberarea potasiului din celule.

Diabeticii au performanțe renale scăzute în eliminarea potasiului din organism. În consecință, nivelul de potasiu crește și hiperkaliemia progresează.

Cum se tratează hiperkaliemia?

Terapia, în tratamentul acestei patologii, are ca scop restabilirea nivelurilor normale de potasiu din sânge, eliminând complicațiile și simptomele cauzate de hiperkaliemie. Tratamentul diferă pentru diferite grade de severitate a hiperkaliemiei.

Gradele ușoare de severitate includ o concentrație de cel mult 6 mmol/l, cu citiri ECG normale.

În acest caz, terapia se limitează la:

• Introducerea unei diete sărace în potasiu;
• Eliminați influența medicamentelor care modifică nivelul de potasiu din sânge;
• Introduceți un diuretic de ansă (la alegerea medicului) pentru a îmbunătăți eliminarea potasiului din organism.

Polistirenul, care se dizolvă în sorbitol, este de preferință recomandat. Acest medicament leagă excesul de potasiu și îl elimină prin mucusul intestinal. Un efect secundar este o creștere a concentrației de sodiu în sânge, deoarece potasiul este transformat în sodiu.

Puteți include următoarele alimente în dieta dvs. care reduc nivelul de potasiu din sânge:

• Legume proaspete. Dintre legume, morcovii și varza sunt perfecte pentru eliminarea hiperkaliemiei;
• Produse din categoria verdeturi. Ar fi indicat să consumăm ceapă, sparanghel, țelină și pătrunjel;
• Printre fructele de pădure care scad potasiul se numără: merisoarele, murele, afinele și căpșunile;
• Fructele proaspete precum prunele, piersicii, ananasul și strugurii au un efect pozitiv asupra potasiului;
• Citrice: lămâi, mandarine, portocale.
• Paste;
• Germeni de lucernă;

Pe lângă introducerea alimentelor care scad potasiul, ar trebui să excludeți din alimentație acele alimente care favorizează creșterea acestuia.

Printre ei:

• Pepeni verzi;
• Orice fel de ciocolată;
• Nuci, fistic, seminte de orice fel, stafide;
• Grâu;
• somon și ton;
• Produse lactate;
• Roșii (pastă de tomate), sfeclă;
• Produse din soia;
• Datele.

În cazul hiperkaliemiei ușoare la sugari este necesară o alimentație adecvată atât pentru mama care alăptează, cât și pentru copil.

Nu este recomandată prepararea meselor rapide precum mivina, terci și supe la pungi etc.

Terapia pentru grade moderate și severe implică măsuri mai puternice și urgente pentru normalizarea nivelului de potasiu din sânge.

Atunci când acumularea de potasiu în sânge este mai mare de 6 mmol/l și este însoțită de abateri ale cardiogramei (ECG), este necesară o terapie urgentă care vizează îndepărtarea potasiului de organism.

În primul rând, trebuie să faceți următoarele:

1. Injectați gluconat de calciu (10%) într-un volum de zece până la douăzeci de mililitri. Acest lucru va preveni efectul crescut de potasiu asupra miocardului. Gluconatul de calciu trebuie administrat numai așa cum este prescris de un medic și strict sub supravegherea acestuia. Deoarece dacă introduci gluconat de calciu, în timp ce consumi glicozide (digoxină), aritmia cauzată de lipsa de potasiu în organism poate începe să progreseze. În caz de abateri ale cardiogramei, sub formă de undă, sau de încetare a activității inimii, aportul de medicament poate fi crescut la 10 mililitri în două minute.
   Ușurarea va veni după câteva minute, dar nu va dura mult. După 30 de minute totul se va relua, deci efectul este doar temporar;
2. Utilizarea insulinei în cantitate de 5-10 unități pe venă, cu introducerea imediată ulterioară a unei soluții de glucoză cu o concentrație de 50%, în cantitate de 50 mililitri, precum și a dextrozei, vor ajuta la scăderea nivelului de potasiu după o oră și va dura cât mai mult posibil. Durata acțiunii ajunge la câteva ore. Efectul maxim se observă la o oră și jumătate după administrare;
3. Utilizarea inhalațiilor cu medicamentul Albuterol, scade nivelul de saturație a potasiului din sânge timp de până la o oră și jumătate. Trebuie să respiri 10 mililitri de soluție;
4. Pentru a elimina rapid excesul de potasiu din organism pentru hiperkaliemie, utilizați polistiren sulfonat. Toate măsurile de mai sus nu sunt capabile să trateze insuficiența renală; trebuie efectuată atunci când este conectat la un aparat de rinichi artificial (hemodializă).
5. O opțiune controversată este introducerea NaHCO (bicarbonat de sodiu). Introducerea acestuia în organism reduce pentru scurt timp nivelul de potasiu din organism. Dacă există patologii renale, eficacitatea tratamentului în acest fel scade.

Hiperkaliemia, care este clar progresivă și reflectată în cardiogramă, pune viața pacientului în pericol. Cu astfel de abateri, este necesar să se aplice urgent un tratament pentru normalizarea potasiului din sânge.

În caz de insuficiență renală, pacienții sunt conectați la un aparat de hemodializă pentru a elimina cantități mari de potasiu din sânge.

Aparat de hemodializa

Tratamentul eficient poate fi prescris numai de un medic calificat, deoarece indicatorii individuali și bolile concomitente sunt diferite pentru fiecare.

Dar, în majoritatea cazurilor, un curs intensiv de tratament este utilizarea tuturor metodelor de mai sus.

Pentru a preveni recăderile, trebuie să vă monitorizați cu atenție dieta și aportul de medicamente. Pentru toate întrebările, este mai bine să consultați un medic calificat.

Cum să preveniți hiperkaliemia?

Pentru a preveni apariția acestei patologii, este necesar să se respecte o anumită dietă, cu o saturație aproximativ egală a nutrienților.

Ajustările dietei pentru a preveni nivelurile ridicate de potasiu sunt după cum urmează:

Ceaiurile din plante vor ajuta, de asemenea, la menținerea stării normale a organismului. Ele pot fi infuzate și folosite ca ceai.

Aceste ierburi includ:

• Urzica;
• Păpădie medicinală;
• Frunze de coada-calului;
• Lucernă.

Prognoza experților

Un rezultat fatal este posibil numai cu progresia rapidă a hiperkaliemiei și inacțiunea completă a pacientului. Dacă sunt detectate simptome și mergi la spital cât mai curând posibil, tratamentul începe într-o oră de la diagnosticarea patologiei.

În cazul formelor ușoare ale bolii, corectarea dietei ajută, în general, la rezolvarea problemei, iar rezultatul este favorabil. Dar ar trebui să mergi în continuare la medic.

În cazul stadiilor severe, totul depinde de cât de rapid și eficient este prescris și aplicat tratamentul. Prezența patologiilor renale și a altor boli joacă un rol important în astfel de situații.

Când se obține remisiunea, ar trebui să vă normalizați dieta, să continuați să respectați cursul de tratament prescris de medicul dumneavoastră și, de asemenea, să fiți examinat de acesta în mod regulat.

Nu vă automedicați și fiți vigilenți!

Hiperkaliemia este o concentrație de potasiu seric de 5,5 mEq/L, care se dezvoltă ca urmare a excesului de potasiu total din organism sau ca urmare a mișcării anormale a potasiului din celule. O cauză comună este excreția renală afectată; poate apărea și în cazul acidozei metabolice, ca în diabetul necontrolat. Manifestările clinice sunt de obicei neuromusculare, caracterizate prin slăbiciune musculară și cardiotoxicitate, care în cazuri severe pot duce la fibrilație ventriculară sau asistolă.

În cazul rar al paraliziei periodice familiale hiperkaliemice, slăbiciunea musculară se dezvoltă în timpul atacurilor și poate evolua spre paralizie totală.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Hiperkaliemia este diagnosticată atunci când nivelul K plasmatic este mai mare de 5,5 mEq/L. Deoarece hiperkaliemia severă necesită tratament imediat, acest lucru trebuie luat în considerare la pacienții cu risc ridicat, care includ pacienții cu insuficiență renală; insuficiență cardiacă progresivă, luând inhibitori ECA și diuretice care economisesc K; sau cu simptome de obstrucție renală, în special în prezența aritmiei sau a altor semne ECG de hiperkaliemie.

Determinarea cauzei hiperkaliemiei include verificarea medicamentelor, determinarea nivelului de electroliți, azot ureic din sânge și creatinină. În prezența insuficienței renale, sunt necesare studii suplimentare, inclusiv cu ultrasunete ale rinichilor pentru a exclude obstrucția etc.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei necesită evaluarea nivelurilor de potasiu seric și datele electrocardiogramei.

Hiperkaliemie ușoară

La pacienții cu un nivel de K plasmatic mai mic de 6 mEq/L și fără modificări ale ECG, se poate limita la o scădere a aportului de K sau întreruperea medicamentelor care cresc nivelul K. Adăugarea unui diuretic de ansă crește excreția de K. Sodiu polistiren sulfonat în sorbitol (1530 g în 3070 ml) poate fi utilizat 70 % sorbitol oral la fiecare 4-6 ore). Acționează ca o rășină schimbătoare de cationi și elimină K prin mucusul gastrointestinal. Sorbitolul este prescris cu un schimbător de cationi pentru a asigura trecerea prin tractul gastrointestinal. Pentru pacienții care nu pot lua medicamente pe cale orală din cauza obstrucției intestinale sau din alte motive, aceleași doze pot fi administrate ca o clismă. Aproximativ 1 meq K este îndepărtat pentru fiecare gram de rășină cationică. Terapia de schimb cationic este lentă și adesea nu are un efect semnificativ asupra reducerii nivelului de potasiu plasmatic în stările hipercatabolice. Deoarece polistiren sulfonatul de sodiu este utilizat pentru a schimba Na cu K, poate apărea un exces de Na, în special la pacienții cu oligurie la care oliguria a fost precedată de o creștere a volumului ECF.

Hiperkaliemie moderată până la severă

Un nivel de K plasmatic mai mare de 6 mEq/L, în special în prezența modificărilor ECG, necesită o terapie agresivă pentru a transfera K în celule. Primele 2 dintre următoarele măsuri trebuie efectuate imediat.

Administrarea a 10-20 ml soluție de gluconat de Ca 10% (sau 5-10 ml de soluție de gluconat de Ca 22%) intravenos timp de 5-10 minute. Calciul contracarează efectul hiperglicemiei asupra excitabilității cardiace. Este necesară prudență atunci când se prescrie calciu la pacienții care iau digoxină din cauza riscului de aritmii asociate cu hipopotasemie. Dacă ECG arată o undă sinusoidală sau asistolă, administrarea de gluconat de calciu poate fi accelerată (5-10 ml IV în 2 minute). Se poate folosi si clorura de calciu, dar poate fi iritante si trebuie administrata printr-un cateter venos central. Efectul se dezvoltă în câteva minute, dar durează doar 20-30 de minute. Suplimentarea cu calciu este o măsură temporară în așteptarea efectelor altor tratamente și poate fi repetată la nevoie.

Administrarea obișnuită de insulină 5-10 unități intravenos urmată de perfuzie rapidă imediată sau simultană a 50 ml soluție de glucoză 50%. Administrarea de soluție de dextroză 10% trebuie administrată cu o rată de 50 ml pe oră pentru a preveni hipoglicemia. Efectul maxim asupra concentrațiilor plasmatice de potasiu se dezvoltă după 1 oră și durează câteva ore.

O doză mare de beta-agonist, cum ar fi albuterol 10 până la 20 mg inhalat timp de 10 minute (concentrație 5 mg/ml), poate reduce în siguranță nivelurile de potasiu plasmatic cu 0,5 până la 1,5 mEq/L. Efectul maxim se observă după 90 de minute.

Administrarea intravenoasă de NaHCO este controversată. Poate reduce nivelul de potasiu seric în câteva ore. Se poate dezvolta o scădere ca urmare a alcalinizării sau hipertonicității din cauza concentrației de sodiu din medicament. Sodiul hipertonic conținut în medicament poate fi dăunător pentru pacienții dializați, care pot avea, de asemenea, volumul ECF crescut. Când este administrată, doza uzuală este de 45 mEq (1 fiolă cu soluție de NaHCO 7,5%), administrată timp de 5 minute și repetată după 30 de minute. Tratamentul cu NSO are un efect redus atunci când este utilizat la pacienții cu insuficiență renală avansată, cu excepția prezenței unei epidemii.

În plus față de strategiile de mai sus de reducere a nivelului de potasiu prin transfer intracelular, încercările de eliminare a potasiului din organism ar trebui folosite în tratamentul hiperkaliemiei severe sau simptomatice. Potasiul poate fi excretat prin tractul gastrointestinal atunci când se utilizează polistiren sulfonat de sodiu sau când se utilizează hemodializă. La pacienții cu insuficiență renală sau când măsurile de urgență sunt ineficiente, este necesară utilizarea imediată a hemodializei. Dializa peritoneală este relativ ineficientă în îndepărtarea potasiului.

Hiperkaliemia severă cu modificări însoțitoare ale electrocardiogramei reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. În această situație, este necesar să se efectueze corectarea intensivă urgentă a tulburărilor electrolitice. Un pacient cu insuficiență renală, din motive de sănătate, urmează ședințe de hemodializă care pot elimina excesul de potasiu din sânge.

Tratamentul intensiv al hiperkaliemiei include următoarele măsuri:

• stabilizarea activității miocardice - se administrează intravenos o soluție de gluconat de calciu 10% (10 ml timp de 3 minute, dacă este necesar, medicamentul se repetă după 5 minute);
• stimularea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule - intravenos 500 ml soluție de glucoză 20% cu 10 unități de insulină timp de 1 oră; inhalarea a 20 mg albuterol timp de 10 minute;
• administrarea de bicarbonat de sodiu în cazul manifestărilor severe de acidoză metabolică (cu valori ale bicarbonatului în serul sanguin mai mici de 10 mmol/l).

După faza acută sau în absența modificărilor electrocardiogramei, se folosesc diuretice și rășini schimbătoare de cationi.

Pentru a preveni dezvoltarea hiperkaliemiei severe, se recomandă următorul tratament pentru hiperpotasemie:

• limitarea potasiului din dietă la 40-60 mmol/zi;
• excludeți medicamentele care pot reduce excreția de potasiu din organism (diuretice care economisesc potasiu, AINS, inhibitori ECA;
• excludeți utilizarea medicamentelor care pot muta potasiul din celulă în spațiul extracelular (beta-blocante);
• în absența contraindicațiilor, utilizați diuretice de ansă și tiazidice pentru excreția intensivă a potasiului în urină;
• aplicarea tratamentului patogenetic specific al hiperkaliemiei în fiecare caz concret.