Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

HIV este un virus ARN încapsulat în lipide din familia retrovirusurilor cu un tip unic de reproducere, care ca etapă obligatorie include transcrierea inversă de la ARN la ADN. Este clasificat ca o subfamilie de lentivirusuri care provoacă infecții lente. Există două grupe de virusuri imunodeficienței umane - HIV-1 și HIV-2. Cel mai răspândit este HIV-1, care este împărțit în subtipuri.
Sursa de infecție este infectat oamenii sunt bolnavi sau purtători de virus. Virusul este conținut în concentrații mari în sângele lor, spermă, fluxul menstrualși secrețiile cervicale.

Virusul care a intrat sânge sau pe membranele mucoase, absorbite fagocite mononucleare, care îl prezintă celulelor CD4 helper. HIV le pătrunde, se înmulțește și distruge aceste celule. După 3-6 săptămâni este în cantitati mari detectat în sânge, se răspândește în tot organismul, infectând țesut limfoid, sistemul nervos central, țesutul ocular și altele. Limfocitele citotoxice distrug celulele infectate, nivelul HIV din sânge scade, dar replicarea HIV nu este complet suprimată. Primii anticorpi sunt detectați la 1-3 luni de la infectare, nu au activitate antivirală directă și nu împiedică răspândirea virusului între celule.

Replicarea virusului continuă numărul de celule CD4 helper treptat și progresiv scade și se dezvoltă cronic, care este inițial asimptomatic și poate dura luni și ani. Când numărul de celule CD4 helper scade la mai puțin de 200/μl, pacientul devine lipsit de apărare împotriva infecțiilor și tumorilor, iar boala intră în stadiul de boli secundare.
Cel mai bolnavîn acest stadiu boala este depistată diverse leziuni ochi din cauza leziunilor vasculare, infecțiilor, neoplasmelor sau tulburărilor neurologice.

« Bile de bumbac» - pete albe fulgioase formă neregulată cu limite neclare pe suprafața retinei - cea mai frecventă constatare în timpul oftalmoscopiei la pacienții cu SIDA. Sunt zone limitate de afectare ischemică a stratului retinian fibrele nervoase asociat cu vasculita. „Mingele de bumbac” sunt detectate în absența pierderii vederii, persistă permanent sau dispar după 4-6 săptămâni. De asemenea, pot fi observate hemoragii retiniene izolate și microanevrisme. Deseori găsite tulburări vasculareîn conjunctivă sub formă de îngustare a arteriolelor, obstrucție a fluxului sanguin, anevrisme de venule, hemoragii subconjunctivale și sclerale.

Prima manifestare infecție cu HIV Pot fi forma ochiului herpes zoster. În acest sens, cu astfel de leziuni oculare în tânăr, trebuie suspectată posibilitatea infecției cu HIV. virusuri zoster și herpes simplex la persoanele infectate cu HIV poate provoca retinită necrozantă bilaterală cu afectare simultană coroidă iar corneea, care este insotita de durere si vedere incetosata, este posibila dezlipirea de retina.

Cel mai comun formă clinică oportunist infectie oculara la pacienti SIDA este retinita cu citomegalovirus, de obicei ca o manifestare a unei forme generalizate a bolii, care se dezvoltă aproape constant când celulele CD4 helper scad la mai puțin de 50/μl.
Alții boli infecțioase, în curs de dezvoltare cu SIDAși care apar cu afectarea ochilor sunt pneumocistoza și toxoplasmoza.

Pneumocystis carinii provoacă coroidită, care este de obicei detectată după PCP și poate fi prima manifestare a infecției diseminate.
Toxoplasmoza la pacienti SIDA dă forme generalizate ale bolii care afectează centrala sistem nervos sub formă de encefalită sau meningoencefalită. Aproximativ 10% dintre acești pacienți dezvoltă retinită. În acest caz, zonele adiacente ale corpului coroid și vitros sunt implicate în inflamație, iar nervul optic poate fi afectat. Vederea pacienților se deteriorează, fotofobia și „petele de zbor” îi deranjează.

sarcomul lui Kaposi- neoplasmul multifocal, format din noduli vasculari multipli, apare la aproximativ 10% dintre persoanele infectate cu HIV. La unii pacienți, apare mai întâi pe pleoape sau conjunctivă sub formă de mici noduli în relief, de culoare roșu închis sau violet. Leziunile mici pot fi confundate cu hemoragii conjunctivale.

intracranienă tumori iar meningita aseptică poate provoca diverse tulburări neurologice sub formă de paralizie nervi cranieni, defecte de câmp vizual, patologia pupilelor, atrofie nervul optic sau edem papilar.

- Reveniți la conținutul secțiunii "" pe site-ul nostru

Leziunile oculare în SIDA se pot manifesta ca boli ale segmentelor anterioare și posterioare ale ochiului. Leziunile segmentului anterior al ochiului includ (1) tumori ale țesuturilor perioculare, (2) modificări microvasculare ale conjunctivei, (3) diverse infectii. Leziunile segmentului posterior al ochiului se manifestă prin (1) retinopatie asociată SIDA (retinopatie neinfecțioasă) și (2) boli infecțioase, (3) limfom primar.

LA retinopatie asociată cu SIDA includ pete de vată, microanevrisme, telangiectazii, lipsa perfuziei capilare (zone ischemice). Aceste modificări microvasculare sunt cele mai multe manifestări frecvente leziuni retiniene în SIDA și apar la aproximativ 70% dintre pacienți.

Exudatul moale este prezent la 50-60% dintre pacienții cu SIDA și este una dintre cele mai timpurii și persistente manifestări ale retinopatiei neinfecțioase în SIDA. Din punct de vedere morfologic, exudatul moale reprezintă necroza sau necrobioza fibrelor nervoase, care apare din cauza ocluziei arteriolelor precapilare. Ar trebui să fie diferențiat de leziunile de citomegalovirus, care, de regulă, au marime mai mare, confluent în natură, adâncime mai mare, tinde să progreseze și nu dispare la fel de repede ca exudatul moale. Hemoragiile sunt mai puțin frecvente decât exudatul moale și pot fi localizate în diferite straturi ale retinei, drept urmare forma lor este diferită.

În SIDA au fost descrise telangiectazii, microanevrisme, zone ischemice, neovascularizarea discului optic, confirmate prin angiografia cu fluoresceină de fund. Există rapoarte de dezvoltare a trombozei vena centrală retină și ocluzie artera centrală retină.

Leziune neinfecțioasă capul nervului optic Este mult mai puțin frecventă decât afectarea retinei și se manifestă prin edem papilar, neuropatie optică ischemică anterioară și atrofie a nervului optic. Aspect disc stagnant nervul optic este de obicei o consecință a creșterii presiune intracraniană pentru tumorile sistemului nervos central. Printre cele mai frecvente tumori ale sistemului nervos central este limfomul. Există rapoarte despre sarcomul lui Kaposi care a metastazat la creier.

Leziuni infecțioase ale segmentului posterior al ochiului la pacienții cu SIDA au propriile caracteristici în comparație cu persoanele la care uveita apare fără imunodeficiență. Deci, dacă la persoanele fără imunodeficiență infecțiile duc de obicei la apariția bolii la un ochi, la pacienții cu SIDA ambii ochi sunt adesea afectați și procesul este mult mai sever. Acești pacienți răspund mai puțin bine la terapie, iar efectul administrării acesteia trebuie așteptat până la sfârșitul săptămânii a 2-a sau chiar a 3-a de la începutul tratamentului. Adesea, în ciuda terapiei, proces inflamator inflamația continuă sau apar recidive. De asemenea, este posibil să apară infecții combinate într-un singur ochi. Uveita la pacienții cu SIDA este cauzată în principal de infecții oportuniste, iar locul principal în rândul acestora este ocupat de citomegalovirusurile (CMV).

De obicei, retinita CMV apare la indivizi cu un număr de limfocite CD4+ de 50/μL sau mai puțin. Cu toate acestea, chiar și cu 200/μl limfocite CD4+, se poate dezvolta retinita CMV. Conform Ai E. (1998), când nivelul limfocitelor CD4+ este sub 50/μl, retinita CMV apare la 42% dintre pacienți, la 51–100/μl – în 26% și la 101–250/μl – la 15 %. Pe baza acesteia, se propune efectuarea de examinări preventive ale fundului ochiului atunci când nivelul limfocitelor CD4+ este de 50/μl la 2–3 luni, 50–250/μl – la fiecare 3–4 luni. și 250–500/µl – la fiecare 5–6 luni. Cauzele infecției cu CMV modificări caracteristiceîn fundul de ochi datorită faptului că virusul are efect necrozator. În retină apar mai multe infiltrate alb, care seamănă cu exudatul moale și se contopesc unul cu celălalt. Leziunile se răspândesc de-a lungul vaselor sau nervilor și au forma unei linii, arc sau triunghi. Activitatea hemoragică poate fi pronunțată, dar uneori absentă. Răspândirea infecției are loc hematogen sau sub formă de „sateliți” în apropierea focarelor vechi. Este posibil să se dezvolte dezlipirea seroasă de retină în zona maculară sau în întreaga retină. Odată cu detașările seroase, se pot forma rupturi în zona necrozei retinei, care pot fi destul de dificil de diagnosticat din cauza subțierii pronunțate a retinei. De asemenea, trebuie amintit că exsudația poate fi însoțită de proliferare, ceea ce duce la detașări de retină tracționale. Sunt cunoscute cazuri de infecție cu CMV sub formă de vasculită a retinei sau a capului nervului optic. Severitatea exsudației vitroase depinde de activitatea inflamației în membranele ochiului și variază de la 1+ la 2+. Pe măsură ce inflamația în zonă se diminuează fosta inflamatie se formează focare atrofice cu depunere uşoară de pigment. Infecția cu citomegalovirus se tratează cu ganciclovir 5 mg/kg intravenos la fiecare 12 ore timp de 2-3 săptămâni, urmată de o singură administrare intravenoasă zilnică a medicamentului sau 1,0 g oral de 3 ori pe zi. ca terapie de întreținere. Foscarnet este, de asemenea, prescris la 60–90 mg/kg de 2 sau 3 ori pe zi. Durata tratamentului cu aceste medicamente depinde nu numai de ameliorarea modificărilor fundului de ochi, ci și de încărcătura viralăși numărul de limfocite CD4+/μl, iar indicatorii acestora din urmă, la rândul lor, depind direct de eficacitatea terapie antiretrovirală. Pentru a nu rata recidivele retinitei CMV, acești pacienți ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui oftalmolog. În caz de intoleranță terapie sistemică, precum și în cazul leziunilor unilaterale, este posibil să se administreze medicamentul intravitreal: 0,2 mg ganciclovir în 0,1 ml soluție izotonă clorură de sodiu de 2-3 ori pe săptămână (Ussery F.M. 3rd și colab., 1988). Young S. și colab. (1998) au raportat administrarea intravitreală cu succes a mai multor doza mare ganciclovir (2 mg/0,1 ml). Foscarnet 1,2–2,4 mg în 0,1 ml soluție izotonică de clorură de sodiu se administrează, de asemenea, intravitreal de 2–3 ori pe săptămână (Everett A., 1997). Dacă apare rezistență la ganciclovir și foscarnet, cidofovir (20 mcg/0,1 ml) este prescris intravitrean o dată la 5-6 săptămâni (Rahhal F.M., și colab., 1996). Pentru a menține mai mult efect de lungă durată terapie (până la 6 luni) în vitros se introduce un implant care contine un eliberat treptat medicament antiviral. Spre dezavantaje aceasta metoda includ riscul asociat direct cu intervenția, implicarea în proces infecțios celălalt ochi și generalizarea infecției cu CMV. Prevenție primară se efectuează cu ganciclovir 1,0 g pe cale orală de 3 ori pe zi. dacă există anticorpi împotriva CMV în sânge, ADN CMV ( Metoda PCR) și CD4+<50/мкл.

Infecția cu CMV reprezintă 40% din scăderea funcției vizuale în SIDA. A doua cauză comună a scăderii vederii este cataracta complicată. S-a observat că supraviețuirea pacienților cu retinită CMV și SIDA este redusă dacă nu primesc terapie antivirală sau dacă dezvoltă rezistență la CMV la agenți antivirale. La rândul său, rezistența la medicamente apare mai des cu cât trăiesc mai mult pacienții cu SIDA.

Infecția cu toxoplasmoză poate provoca, de asemenea, retinită necrozantă. Spre deosebire de indivizii imunocompetenți, cu SIDA există multe focare în fund, ambii ochi sunt afectați. Retinita cu toxoplasmoză se caracterizează prin debutul bolii cu afectarea straturilor interioare ale retinei și eliberarea de exudat în corpul vitros sub forma unui „capac de ciupercă”. Acest lucru îl diferențiază de alte forme de retinită necrozantă. Apoi, procesul inflamator afectează părțile profunde ale retinei și coroidei. Când inflamația se rezolvă, în această zonă se formează focare atrofice cu depozite grosiere de pigment. Uneori, inflamația poate apărea sub formă de dezlipire exudativă de retină și poate fi complicată de dezvoltarea vitreoretinopatiei proliferative. Diagnosticul diferențial se realizează cu alte forme de retinită necrozantă. Diagnosticele de laborator nu dau întotdeauna rezultatele necesare: sunt posibile reacții fals negative. Dacă agammaglobulinemia se dezvoltă în timpul fazei critice a SIDA, anticorpii anti-toxoplasmă nu sunt detectați la pacienții cu toxoplasmoză. În tratamentul toxoplasmozei, pirimetamina este prescrisă în doză de 50-100 pe zi în combinație cu sulfadiazină pe cale orală, la o doză de 1-1,5 g de 4 ori pe zi. Clindamicina (2,4 g/zi), claritromicină (1 g de 2 ori/zi pe cale orală), azitromicină 1,2–1,5 g/zi) sunt de asemenea prescrise timp de 3–6 săptămâni, urmate de terapie de întreținere cu pirimetamina (25–50 mg/zi) și sulfadiazină (2–4 g/zi) sau clindamicină (0,9–1,2 g/zi). Prevenirea toxoplasmozei se realizează în CD4+<100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Pacienții cu SIDA se pot dezvolta necroză acută a retinei, care este o boală virală cu progresie rapidă. Necroza acută a retinei este cauzată de virusuri din grupa herpetică, iar cel mai frecvent dintre ele este herpesul zoster. Se crede că virusul este declanșatorul dezvoltării unui proces autoimun îndreptat împotriva baghetelor și conurilor, care duce la o boală locală a complexului imun și vasculită retiniană. Necroza acută se caracterizează prin apariția unor leziuni albe la periferia retinei, care cresc în dimensiune și se contopesc între ele. Există granițe clare între retina afectată și cea neafectată. Pe măsură ce procesul inflamator progresează, apare îngustarea arterelor, infiltrarea și exudarea de-a lungul vaselor, „cuplarea” și ocluzia arterelor retiniene. În unele cazuri, se observă „cuplări” paravenoase și hemoragii retiniene. Este adesea detectată umflarea discului optic. După resorbția exudatului, sunt detectate focare atrofice retiniene, necroză retiniană cu formarea de rupturi gigantice și detașarea ulterioară a retinei, care apare în 50-75% din cazuri și se dezvoltă în decurs de 1 până la 3 luni de la debutul bolii. Prezența vasculitei retiniene ocluzive poate duce la apariția unor zone ischemice și la dezvoltarea neovascularizării retinei și/sau a capului nervului optic. Alături de aceasta, sunt prezente uveita anterioară, vitreita și sclerita. Pentru tratamentul necrozei retiniene acute cauzate de herpes simplex, aciclovirul este prescris IV 5 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 5 zile, apoi 200 mg de 5 ori pe zi. până când simptomele clinice dispar. Dacă procesul este cauzat de herpes zoster, doza de medicament este crescută de 3-4 ori. Este posibil să se prescrie valaciclovir oral 1 g de 2 ori/zi, famciclovir oral 250 mg de 3 ori/zi. Pentru a opri reacțiile autoimune, care joacă un rol important în patogeneza necrozei retiniene acute, se prescriu glucocorticoizi, dar dozele acestora depind de nivelul limfocitelor CD4+.

Printre alte cauze care provoacă boli inflamatorii ale ochiului în SIDA, se pot numi candida, micobacterii, plasmochisturi, criptococi etc. Trebuie subliniat în special faptul că la pacienții cu SIDA, manifestările sistemice ale infecției pot duce la leziune, prin urmare, în cele mai multe cazuri, dozele de medicamente prescrise sunt în concordanță cu specialiștii în boli infecțioase. Trebuie amintit că manifestările oculare sunt adesea manifestarea primară a SIDA, prin urmare, atunci când se determină etiologia uveitei, infecția cu HIV trebuie exclusă.

În ciuda tuturor măsurilor preventive luate în ultimii ani, infecția cu HIV rămâne încă o boală răspândită. Astfel, numai în Statele Unite se observă anual peste 50.000 de cazuri noi de boală. Infecția cu HIV este cauzată de retrovirusuri. După infecție, un sindrom retroviral acut se dezvoltă în decurs de 1-6 săptămâni: pacienții prezintă febră, erupții cutanate, mialgie, dureri de cap sau simptome gastro-intestinale. Numărul de limfocite T CD4+ scade și există adesea o creștere a nivelului enzimelor hepatice din sânge.

După infecția inițială, boala în sine, numită SIDA (sindromul imunodeficienței umane primare), apare după o perioadă de timp destul de lungă (aproximativ 10 ani). SIDA este cea mai gravă manifestare a infecției cu HIV și se dezvoltă atunci când sistemul imunitar este deja grav afectat de virus. Cu o astfel de afectare a sistemului imunitar, pacienții dezvoltă boli infecțioase oportuniste cauzate de Pneumocystis jiroveci (de exemplu, pneumonie cu Pneumocystis), Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, ciuperci Candida (candidoza orală) sau procese maligne rare, cum ar fi sarcomul Kaposi. Pacienții suferă și de encefalopatie din cauza efectului direct al virusului asupra creierului.

Infecția cu HIV se transmite în primul rând prin contact sexual, prin administrarea intravenoasă de medicamente (în special când se folosesc seringi reutilizabile sau când mai multe persoane împart aceeași seringă) și prin transfuzii de sânge. De asemenea, este posibilă transmiterea intrauterină a infecției de la mamă la făt. Au fost descrise cazuri de infecție în timpul nașterii sau alăptării. În plus, lucrătorii din domeniul sănătății sunt în pericol.

Manifestările oculare ale infecției cu HIV sunt destul de diverse: virusul poate afecta toate țesuturile ochiului - de la pleoape până la nervul optic. Cel mai adesea, pacienții suferă de sindromul de ochi uscat, microangiopatie retiniană și retinită cu citomegalovirus. Microangiopatia retiniană este observată la 25-92% dintre pacienții cu infecție HIV: la examinare, se observă mici hemoragii punctiforme ale retinei și leziuni ale fibrelor nervoase (zone de necroză, care sunt vizibile sub formă de „bulgări de vată” la examinarea fundului de ochi). Probabil că această retinopatie se dezvoltă ca urmare a interacțiunii dintre antigenele virale și anticorpii organismului, care circulă în sânge și se depun apoi în țesuturile oculare. Este posibilă, de asemenea, formarea hemoragiilor retiniene superficiale și profunde, pervasculitei retiniene și ocluzia vaselor retiniene.

Leziunile oculare infecțioase în timpul infecției cu HIV sunt de obicei asociate cu dezvoltarea infecțiilor oportuniste. Manifestările clinice ale bolii și tratamentul vor depinde de ce infecție a provocat procesul patologic. Infecțiile oportuniste ale ochilor sunt cel mai adesea cauzate de agenți patogeni precum citomegalovirusul, treponema pallidum (sifilis), toxoplasma (toxoplasmoza), mycobacterium tuberculosis (tuberculoza) și virusul herpes. Pe lângă tratamentul specific pentru agentul patogen care a cauzat infecția oportunistă, pacienții sunt tratați pentru infecția cu HIV. Tratamentul este de obicei individualizat în funcție de simptome, nivelurile de agenți patogeni și numărul de celule T CD4+. De regulă, este prescrisă o combinație antiretrovială extrem de eficientă de trei medicamente (cocktail SIDA).

Odată cu dezvoltarea uveitei și iridociclitei cu citomegalovirus, cele mai frecvente leziuni oculare în infecția cu HIV, medicamentele anticitomegalovirus (ganciclovir, foscarnet) sunt prescrise împreună cu cocktailul SIDA. Pe măsură ce sistemul imunitar se îmbunătățește și nivelul limfocitelor T CD4+ crește, medicamentele anticitomegalovirus pot fi întrerupte.

Cunoscutul SIDA, sau sindromul imunodeficienței dobândite, este stadiul terminal final al infecției cu HIV. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, peste 50 de milioane de oameni au murit din cauza acestei boli din 1981.

Pacienții infectați cu HIV sunt prezenți în toate țările lumii.

Rezumat istoric

Boala a devenit cunoscută în 1981. Principalele rapoarte științifice despre SIDA au fost 2 articole care descriau cazuri ciudate de pneumonie de etiologie Pneumocystis, precum și sarcomul Kaposi la pacienții de sex masculin homosexuali. Termenul SIDA a fost inventat abia în iulie 1982.

Ce este infecția cu HIV?

Este o boală progresivă lent care distruge treptat sistemul imunitar. Ca urmare, corpul pacientului devine foarte susceptibil la diverse flore oportuniste și chiar saprofite, care provoacă pneumonie fatală.

Epidemiologie

Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus. La o persoană bolnavă, virusul este prezent în toate țesuturile și secrețiile, chiar și în laptele matern și salivă, urină și transpirație. Rolul fiecărei secreții este diferit în procesul de infecție. Transmiterea HIV efectuate pe cele mai frecvente căi – sexuală și parenterală.

Virusul este un microorganism care conține ARN aparținând grupului de lentivirusuri, care contribuie la evoluția latentă și lentă a bolii. Există 4 tipuri de viruși:

1. HIV-1 este cea mai comună formă. Acest virus a provocat o epidemie la nivel mondial. Astfel, este foarte virulent și periculos;
2. HIV-2 este mai puțin frecvent și, prin urmare, mai puțin virulent. Cel mai adesea poate fi găsit în Africa de Vest;
3. HIV-3 și HIV-4 sunt rare și nu provoacă o epidemie.

Dacă vorbim despre ce se întâmplă infecție cu HIV, trebuie să însemne HIV-1.

Caracteristicile virusului

Nu este stabil în mediul extern. Inactivarea sa are loc la 56 de grade Celsius timp de o jumătate de oră, iar la 100 de grade timp de 1 minut. Orice dezinfectant distruge virusul. Virusul poate supraviețui în sperma uscată timp de 24 de ore.

HIV este un microorganism imunotrop, dar are și un efect neurotrop. Deteriorarea sistemului nervos este cu un pas mai mică decât afectarea sistemului imunitar.

Deteriorarea analizorului ocular

Leziunile oculare virale se manifestă ca boli ale spatelui și din față a ochiului. Bolile părții anterioare a ochiului includ tumori, modificări ale microvasculaturii conjunctivei și diferite infecții. Bolile din spatele ochiului sunt retinopatia, care este asociată cu HIV (leziuni în formă de vată, lipsa mișcării sângelui în capilare, telangiectazie), boli infecțioase, limfom primar.

Exudatul apare la jumătate dintre pacienți și este un semn precoce al retinopatiei infecțioase în SIDA. Exudatul reprezintă în mod inerent necroza structurilor nervoase. Apare din cauza ischemiei zonelor individuale. Astfel de semne trebuie separate de exudat și focare de ischemie ale infecției cu citomegalovirus. Când sunt expuse la citomegalovirus, toate manifestările morfologice sunt mai mari, iar leziunile sunt mai mari.

Mai frecvente sunt hemoragiile care sunt localizate în diferite straturi ale retinei. În SIDA, multe lucrări și articole științifice descriu microanevrisme, telangiectazie, neovascularizarea capului nervului optic și zonele ischemice.

În plus, leziunile neinfecțioase ale discului optic sunt mult mai puțin frecvente decât bolile neinfecțioase ale retinei. Această patologie se manifestă prin neuropatie, atrofie a nervului optic și umflarea discului optic.

Printre tumori se poate distinge limfomul, care este mai frecvent. Sarcomul Kaposi provoacă metastaze la creier.

La pacienții cu SIDA, există caracteristici ale manifestării clinice a uveitei în comparație cu pacienții fără stări de imunodeficiență. De exemplu, la pacienții obișnuiți cu un sistem imunitar normal, uveita apare într-un ochi. Pacienții cu SIDA suferă mai des de un proces bilateral, al cărui curs este mai sever. Astfel de pacienți răspund mai puțin bine la măsurile de tratament. Efectul apare în a 3-a săptămână de tratament.

Infecția cu CMV și SIDA

Apariția uveitei la pacienții infectați cu HIV apare în principal din cauza expunerii la mai multe infecții oportuniste. în care tratamentul infecției cu HIV a dus la o scădere a incidenței infecției cu CMV.

Retinita CMV a fost descrisă deja în 1982 și a fost diagnosticată la indivizi cu un număr redus critic de limfocite T.

CMV determină formarea de necroză în fund. Infecția se răspândește hematogen și adesea se manifestă ca vasculită a discurilor optice sau a retinei.

Când simptomele sunt ameliorate, se formează focare de atrofie cu depunerea unei cantități mici de pigment.

Tratamentul acestei infecții se efectuează cu succes cu ganciclovir și foscarnet, totuși, din cauza posibilității de recidivă, pacienții trebuie supravegheați de un oftalmolog. Pentru un efect mai mare, medicamentele sunt adesea administrate intravitreu, adică în corpul vitros. Boala se poate generaliza.

În absența terapiei antivirale, speranța de viață a pacienților cu retinită și SIDA este semnificativ redusă.

Toxoplasmoza si SIDA

Retinita cu necroză este cauzată și de infecția cu toxoplasmoză. O trăsătură caracteristică a retinitei de această etiologie este deteriorarea straturilor profunde ale retinei și eliberarea de exudat în corpul vitros sub forma unui capac de ciupercă. Această retinită este tratată cu perimetamina, clindamicină, azitromicină și claritromicină.

La pacienții cu imunodeficiență dobândită pe fondul altor leziuni, corioretinita este de obicei detectată în timpul generalizării infecției cu citomegalovirus.

Deficiența vizuală poate fi primul simptom nu numai al infecției cu citomegalovirus manifest, ci și al SIDA incipientă.

Detectarea retinitei în stadiile incipiente este posibilă cu examenul oftalmologic regulat și complet al ambilor ochi. Tratamentul precoce poate preveni rupturile retiniene, care se dezvoltă la 15-29% dintre pacienți pe măsură ce progresează atrofia și subțierea țesutului retinian.

La începutul bolii, pacienții se pot plânge de contururi neclare ale obiectelor, de „pete” intermitente în fața unui ochi și, pe măsură ce infecția progresează, al doilea ochi se îmbolnăvește și el.

Un examen oftalmologic relevă o zonă albă de necroză retiniană cu edem și hemoragii în țesutul retinian din jur, cu blocarea vaselor de sânge și infiltrarea pereților acestora. La pacienții infectați cu HIV, sunt posibile leziuni retiniene asemănătoare citomegalovirusului, dar cauzate de alți agenți patogeni.

Retinita cu toxoplasmoză în infecția cu HIV se manifestă printr-un număr mare de focare alb-gălbui care se ridică deasupra suprafeței retinei, care seamănă cu fulgi. Au margini indistincte și sunt localizate în regiunea posterioară. Hemoragia nu este aproape niciodată observată. Peste 50% dintre pacienții cu SIDA dezvoltă așa-numitele pete de vată - leziuni superficiale ale retinei fără hemoragie. Cu oftalmoscopie, ele seamănă cu fulgi pufoși, ca în diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, colagenoza sistemică, anemie și leucemie. Spre deosebire de retinita cu citomegalovirus, aceste pete nu se măresc, adesea regresează spontan și nu provoacă niciodată tulburări vizuale semnificative.

Retinita candida în infecția cu HIV este de obicei combinată cu modificări ale corpului vitros și poate duce la dezvoltarea endoftalmitei.

Retinita herpetică, cauzată de virusul herpes simplex și virusul Varicella zoster pe fondul infecției cu HIV, se manifestă prin necroză retiniană acută progresivă sub formă de câmpuri clar delimitate. Leziunile herpetice provoacă distrugerea retinei și orbirea mult mai rapid decât retinita cu citomegalovirus. Necroza acută a retinei cauzată de virusul Varicella zoster începe cel mai adesea la periferia retinei și afectează rapid tot țesutul acesteia, în ciuda terapiei puternice. Terapia cu diferite medicamente antivirale este aproape întotdeauna fără succes.

Leziunile oculare sifilitice în timpul infecției cu HIV se manifestă prin papilită și corioretinită. Procesul patologic implică zone mari ale retinei, unde sunt localizate multe infiltrate punctuale. Boala de bază și infecțiile concomitente sunt tratate. Terapia locală este simptomatică.

Meningita, encefalita, procesele inflamatorii focale și tumorale la nivelul creierului provoacă întotdeauna simptome oculare: modificări ale reacției pupilelor, pierderea caracteristică a câmpurilor vizuale, discurilor congestive și nevrite optice, pareza și paralizia nervilor oculomotori etc.