Sindromul conducător și ipotezele diagnostice primare

Principalii factori etiologici ai sindromului de compactare a țesutului pulmonar sunt procesele inflamatorii la nivelul plămânilor, infarctul pulmonar, înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv sau tumoral. Toate factori etiologici Sindromul de compactare a țesutului pulmonar duce la o scădere a aerului plămânului sau a părților sale. În focarele de inflamație, exudatul, bogat în fibrină, deplasează aerul din alveole cu celule sanguine. Cu un infarct pulmonar, alveolele sunt saturate cu sânge, apoi se dezvoltă inflamația. Cu pneumoscleroză, tumori mari, țesutul aerian al plămânului este înlocuit cu țesuturi fără aer.

Plângerile pacienților cu sindrom de compactare a țesutului pulmonar sunt nespecifice - acestea sunt dureri toracice, de obicei asociate cu respirație și tuse, tuse, producție de spută de altă natură, dificultăți de respirație, febră. Datele unui studiu obiectiv sunt mai informative, depind de dimensiunea focarului sau a focarelor de compactare, de adâncimea apariției lor. Aici pot fi distinse două opțiuni - compactarea focală mare și compactare focală mică.

Semne obiective de compactare macrofocală

 Inspecție - întârziere a părții dureroase a toracelui la respirație.

 Percuție - un sunet de percuție plictisitor peste zona de compactare.

 Auscultatie – respiratie bronsica peste zona de compactare.

DESPRE semne obiective de compactare focală fină

Examinare - poate exista o întârziere pe partea afectată la respirație.

Percuție - tocitatea sunetului de percuție.

Auscultația - slăbirea respirației veziculare peste focarele de compactare, într-o zonă limitată, se aud mici bubuituri sonore umede.

Dacă adâncimea focarelor este mică, numărul lor este suficient de mare, atunci datele fizice vor fi distincte. Cu focare unice și o adâncime mare de apariție în plămâni, este posibil să nu existe semne obiective de compactare focală mică.

Ipotezele diagnostice primare în primele etape ale examinării sunt de obicei ipoteze despre pneumonie, tumori pulmonare, infarct pulmonar, pleurezie exudativă. Diagnosticul diferențial suplimentar depinde în mare măsură de datele cu raze X. cufăr.

Principala și obligatorie metodă suplimentară de cercetare, care permite să se constate compactarea țesutului pulmonar, este examinarea cu raze X a toracelui (fluoroscopie, radiografie). Se detectează umbrirea corespunzătoare unui lob sau segment al plămânului; zone mici de umbrire de dimensiuni diferite; diseminarea țesutului pulmonar, se determină o creștere a modelului pulmonar.

Pentru a efectua un diagnostic diferențial, într-o măsură sau alta, sunt necesare toate metodele moderne de cercetare. sistemul respirator(vezi diagrama)

Rolul principal în examinarea pacienților, pe lângă radiografia toracică, îl joacă metodele imagistice de cercetare - tomografie computerizată, bronhoscopie, toracoscopie, examinare radioizotopică a plămânilor. De obicei, în timpul acestor metode o biopsie a plămânilor, pleurei și examen histologic materialul primit.

diagnosticul compactării focale mari a țesutului pulmonar

Dacă se detectează o umbrire macrofocală a țesutului pulmonar, care ocupă un segment, lob sau întregul plămân, se pune un diagnostic diferențial cu trei boli - pneumonie croupoasă, pneumonie lobară tuberculoasă și atelectazie pulmonară.

Pneumonie lobară - semne de diferențiere

 Debutul bolii este acut, pacientul poate indica de obicei momentul exact de apariție a primelor simptome.

 Frisoane, dureri de cap, slăbiciune severă, tuse uscată, durere în piept la respirație, dificultăți de respirație.

 Când tușiți, începeți să produceți spută care conține sânge.

 Febră mare persistentă timp de 7-8 zile (netratată).

 În mod obiectiv, studiul sistemului respirator relevă întârziere a părții bolnave a toracelui în timpul respirației, tremurări ale vocii crescute, respirație bronșică, crepitus, zgomot frecare pleurală, umed sonor fine clocotire rale.

 În studiul sângelui - leucocitoză, neutrofilie, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, în stadiile inițiale ale eozinopeniei; ESR este accelerat.

 Radiologic se determină umbrirea masivă corespunzătoare unui lob sau segment.

 Examenul bacteriologic al sputei - se determină pneumococi de tipuri I-III.

Tuberculoză - pneumonie cazeoasă, lobară - semne diferențiatoare

 Pneumonia cazeoasă debutează mai puțin acut decât pneumonia lobară.

 Temperatura, spre deosebire de pneumonia lobară, nu este constantă, ci remitentă sau intermitentă.

 Transpirația este frecventă încă de la început.

 Pneumonia cazeoasă este cel mai adesea localizată în lobul superior sau mediu al plămânului.

 Raze X ale plămânilor - umbra focală mare este neomogenă, în ea se evidențiază focare individuale mai dense, uneori focare de limpezire apar foarte devreme.

 Un drum către rădăcină este adesea identificat pe radiografii.

 Tomografia și tomografia computerizată - fenomenele de dezintegrare sunt relevate mai clar.

 Reacție Mantoux pozitivă.

 Analiza sputei şi spălărilor bronşice – se determină micobacterium tuberculosis.

Atelectazia unui lob sau segment – ​​tumoră bronșică – semne de diferențiere

 Tuse, dureri în piept, dificultăți de respirație, crescând pe o perioadă relativ lungă de timp.

 Întârziere a pieptului atunci când respiră pe o parte,

 sunet de percuție plictisitor pe o suprafață mare,

 Spre deosebire de modificările inflamatorii, tremorurile vocale vor fi slăbite;

 În timpul auscultării, respirația veziculoasă și sunetele respiratorii suplimentare sunt slăbite semnificativ sau dispar complet.

 Radiografia toracică - atelectazia este ușor de distins de pneumonie, se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii unui lob sau a unui segment și umbrire uniformă, față de care nu se poate urmări modelul pulmonar.

 Ganglionii limfatici măriți în rădăcina plămânului sunt adesea detectați. Metode de rezolvare tomografie computerizată, bronhoscopie și examinare histologică a probelor de biopsie din zonele suspecte ale mucoasei bronșice.

diagnosticul compactării focale mici a țesutului pulmonar

Diagnosticul diferențial pentru compactarea mic-focală a țesutului pulmonar se realizează în legătură cu pneumonia focală de diferite etiologii, tuberculoza pulmonară focală și infiltrativă, infiltratele eozinofile, infarctul pulmonar, infecțiile fungice.

DESPRE pneumonie chacha - semne de diferențiere

Debutul bolii poate fi acut sau mai lent, treptat.

Pacienții indică adesea că, înainte de apariția primelor semne ale bolii, sufereau de o infecție respiratorie acută, tuse și febră de scurtă durată.

Pacienții se plâng de tuse cu spută mucopurulentă, pot apărea dureri în piept la respirație, dificultăți de respirație.

Obiectiv, cu suficient dimensiuni mari focare localizate subpleural (1), există o întârziere a jumătății bolnave a toracelui în timpul respirației, tremurături vocale crescute, totușirea sunetului de percuție într-o zonă limitată, mobilitate limitată a marginii pulmonare inferioare pe partea dureroasă, în funcție de tocitura zona, slăbirea respirației veziculare și prezența ralelor umede sonore cu bule fine.

Dacă focarele de inflamație sunt mici (2), situate adânc în parenchimul pulmonar, semnele obiective sunt minime sau absente.

Un test de sânge dezvăluie leucocitoză, netrofiloză, o deplasare la stânga a formulei leucocitelor și VSH accelerat.

În timpul examinării bacteriologice a sputei, cel mai adesea sunt izolați pneumococii de tip IV

Raze X ale plămânilor - sunt determinate zone de umbrire mai mari sau mai mici.

Diagnosticul diferențial al pneumoniei focale după etiologie

Pneumonie cauzată de stafilococ – criterii de diagnostic

Cel mai adesea se dezvoltă pe fundalul unei infecții respiratorii virale sau este o manifestare a unei afecțiuni septice.

Debutul este mai puțin acut decât în ​​cazul pneumoniei lobare, temperatura atinge valorile maxime în 2-3 zile,

Dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse, spută purulentă maro sau sângeroasă.

Obiectiv - tremurul vocal este crescut, sunetul de percuție este plictisitor, respirația bronșică se aude foarte rar, mai des respirația veziculoasă slăbită, deja în perioada initiala sunt detectate rale umede sonore fine-buloase.

În sânge se observă leucocitoză semnificativă, neutrofilie cu o deplasare bruscă la stânga și ESR accelerat.

Stafilococul se determină bacterioscopic și bacteriologic în spută.

Imaginea cu raze X este tipică - pneumonie focală, dar leziunile fuzionează rapid; umbrele neclare sunt determinate pe una sau ambele părți, apoi pe fundalul lor apar cavități buloase cu pereți subțiri; atunci când sunt observate în dinamică, sunt extrem de variabile; Spre deosebire de abcese, nu există niveluri de lichid în cavități.

Pneumonie cauzată de Klebsiella - criterii de diagnostic

Boala afectează de obicei bărbații în vârstă sau senili care suferă de alcoolism sau de o boală cronică de lungă durată cu epuizare.

Pneumonia începe brusc

pacienții se plâng de frisoane, dureri în lateral, tuse.

Febra este constantă sau remisivă.

Sputa este greu de curățat și are aspectul de „jeleu de coacăze negre” sau striată de sânge.

În cazul pneumoniei Klebsiel, bronhiile sunt obstrucționate de spută asemănătoare jeleului și, prin urmare, simptomele de compactare a țesutului pulmonar se pot modifica. Tremorul vocal nu se schimbă cu sunetul de percuție plictisitor pe o distanță lungă, nu există respirație bronșică sau crepitus.

Test de sânge - leucocitoză moderată, VSH accelerat.

Examenul bacteriscopic al sputei relevă Klebsiella

Radiografie toracică - la începutul bolii, în lob sunt dezvăluite focare individuale de umbrire, care se îmbină rapid, umbrirea devine omogenă, dar deja în primele zile pot fi zone informe de curățare din cauza defalcării țesutului pulmonar. detectat

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Sindromul de compactare pulmonară

Dacă pneumonia se dezvoltă la un pacient imunocompetent, rapidumplerealveolarspaţiuceluleinflamaţieȘiexudat. Pneumonia se dezvoltă atunci când patogensuperiorantiinfecțiosprotecţieproprietar. Acest lucru se poate întâmpla, în special, atunci când se formează un răspuns imun imperfect din cauza prezenței boli concomitente(insuficiență cardiacă congestivă, diabet zaharat, insuficiență renală, BPOC, pierderea nutriției), tulburări anatomice (obstrucție endobronșică, bronșiectazie), disfuncție imunitară acut dezvoltată (cu sepsis, leziune acută plămâni), tulburări imune induse de medicamente (GCS și citostatice).

Pneumonia se poate dezvolta și la pacienții cu un răspuns imun intact atunci când antiinfecțiosprotecţiecorp " sparge" masivmicrobianăagresiune(de exemplu, în timpul aspirației conținutului stomacului).

Pneumonie lasigurimunsistemDe asemeneaPot fificauzatin mod deosebitvirulentmicroorganisme, față de care nu s-a format încă imunitatea sau pecareorganisms-a dovedit a fiNuVcondițieformăadecvatimunRăspuns.

Krupoznayapneumonie- Acest, proces acut, captivând totul lobul pulmonar sau o parte semnificativă a acestuia și caracterizată printr-un anumit ciclu de dezvoltare a modificărilor patomorfologice în plămâni.

În prezent, pneumonia tipică lobară (lobară) este extrem de rară și, de obicei, afectarea este limitată la un segment al plămânului.

pneumonie compactarea țesutului pulmonar

Patomorfologie

Se disting următoarele etape de dezvoltare a pneumoniei lobare.

1 . Etapămaree- hiperemie pronunțată a țesutului pulmonar (creșterea alimentării cu sânge a vaselor plămânilor), stază de sânge în capilare, umflarea inflamatorie a pereților alveolelor, exudarea masivă a lichidului seros în alveole, proliferarea microorganismelor. Durata acestei etape este de la 12 ore la 3 zile.

2 . Etapăroșuîngrijire- diapedeza eritrocitară, apariţia efuziunii în alveole. Exudatul este bogat în fibrină, a cărei coagulare provoacă lipsa de aer a alveolelor pulmonare și compactarea plămânilor (hepatizare). Durata etapei este de la 1 la 3 zile.

3 . Etapăgriîngrijire- se oprește diapedeza eritrocitară; revărsatul, pe lângă fibrină, conține epiteliu alveolar și leucocite (conținutul abundent al acestora din urmă dă celui afectat caracteristică plămânului nuanță gri-verzuie). Pe secțiunea plămânului rămâne o granularitate bine definită. Durata acestei etape este de la 2 la 6 zile.

4 . Etapăpermisiuni- sub influența enzimelor proteolitice, fibrina se dizolvă și se lichefiază, iar exudatul este reabsorbit. Această etapă este cea mai lungă.

Necesar tine minte , Ce V comunicatii Cu eficienţă tratament pneumonie proces Pot fi pierde Ale mele caracteristică ciclicitatea Și rupe pe din timp etape dezvoltare. La încălcare resorbţie exudat Pot fi haide a lui organizare, acestea. proliferare conectarea tesaturi V vatră înfrângeri, - carnificare plămâni Și ciroză a lui. Pot fi dezvolta purulent topire, Și pneumonie complicat abces sau V rar cazuri cangrenă plămâni . Cum ca o regula, la lobară pneumonie disponibil fenomene uscat pleurezie Cu fibrinos straturi (pleuro-pneumonie) Și dezvoltare aderențe. Disponibilitate pleurezie, aparent conectat Cu limfogen diseminare infectii. ÎN carii pleura Uneori disponibil efuziune (seros sau purulent pleurezie).

Clinicetapelobarăpneumonie:

1) Initial - corespunde stadiului morfologic al mareei

2) Etapa de căldură - combină etapele morfologice ale ficatului roșu și gri și se caracterizează prin absența aerului în zonele afectate ale plămânului

3) Etapa de rezoluție - caracterizată prin restabilirea aerului zonei afectate a plămânului la gradul de aerisire a zonelor sănătoase.

Principalele plângeri, mecanismul apariției lor, detalii

Simptomele bolii depind de:

tip de agent patogen

· localizare,

gradul de activitate al procesului patologic

· și disponibilitate sau fara complicatii.

Tusela începutuscat,apoiumed. Tusea uscată este cauzată de iritarea receptorilor de tuse ai bronhiilor lobare și segmentare în zona infiltrației inflamatorii, datorită dezvoltării. edem inflamator. De asemenea, o tuse uscata poate fi cauzata de iritarea receptorilor nervului vag si nervului laringian superior situat in pleura. Acest lucru se datorează implicării straturilor pleurale în procesul inflamator în timpul pneumoniei lobare.

ProductivtuseCumiccantitatespută inițial mucoasă, apoi mucopurulentă sau ruginită; apare la 2-3 zile de la debutul bolii sau mai târziu; asociată cu acumularea de exsudat în alveole și ca urmare a hipersecreției de mucus în bronhii.

DurereVcufărcuşcă,crescândlaadâncrespiraţie datorită implicării în procesul patologic al pleurei parietale. Fibrele aferente de la receptorii durerii localizați în pleura parietală merg ca parte a nervilor intercostali. Iritația lor este percepută ca durere care apare în pielea peretelui toracic. Durerea este înjunghiătoare sau tăietoare în natură, clar localizată. Iritația pleurei parietale, care căptușește suprafața diafragmatică a plămânilor, este însoțită de durere în pielea abdomenului superior.

Caracteristicădurere:

durerea crește sau apare la tuse, strănut, respirație profundă;

crește într-o poziție pe o parte sănătoasă, atunci când trunchiul este înclinat pe o parte sănătoasă,

scade poziția pe partea dureroasă, la apăsarea jumătății bolnave cu mâna, cu respirație superficială;

localizata local, cu afectarea pleurei diafragmatice, durerea este localizata in hipocondrul corespunzator, radiand catre regiunile supraclaviculare si articulatiile umerilor

piercing în natură

fara iradiere

asociate cu tuse și alte simptome respiratorii

Hemoptizie. Pacienții cu pneumonie croupoasă se caracterizează prin spută uniformă, brună, ruginită. Apare în stadiul de hepatizare roșie și este un semn patognomonic al pneumoniei croupoase. Prezența sputei de culoarea ruginii se datorează sângerării diapedetice, urmată de descompunerea globulelor roșii în hemosiderin. Când un pacient are spută ruginită, diagnosticul poate fi pus prin examinarea scuipatorului pacientului - diagnosticul de „scuipător”.

Dispneeainspiratoriecaracter. Apare din cauza scăderii suprafeței respiratorii a plămânilor, ca urmare a dezvoltării infiltrației inflamatorii. Severitatea dificultății de respirație depinde de gradul de deteriorare a țesutului pulmonar. Aspectul său indică un curs sever de pneumonie cu o scădere semnificativă a suprafeței respiratorii a plămânilor și dezvoltarea insuficiență respiratorie, ca o consecință a difuziei afectate a gazului.

Sunt comunereclamații: creșterea temperaturii corpului cu frisoane, transpirație crescută, slăbiciune generală, performanță scăzută.

ParticularitățiPsuperioreutemperaturacorp. Cu pneumonia lobară, inițial, în decurs de 1-3 ore, pacientul dezvoltă un frison răcoros, apoi se observă o creștere rapidă a temperaturii la niveluri febrile (38 0 C și peste). Trăsătură caracteristică este că pacientul are o creștere pe termen lung, stabilă a temperaturii corpului, fluctuațiile zilnice nu depășesc 1°C. Acest tip de febră se numește - febră persistentă (febris continua). O scădere a temperaturii are loc literalmente în 2-3 zile sau, mai rar, critic în 24 de ore și este adesea însoțită de colaps.

2. Date fizice

Constatări generale și ale examinării toracice

Stat depinde de:

volumul afectarii țesutului pulmonar,

· stadiile pneumoniei,

prezența sau absența complicațiilor,

· vârsta pacientului,

· prezenta bolilor concomitente la pacient.

Condiția poate varia de la satisfăcătoare la severă și extrem de gravă.

Constiinta- este afectată cu intoxicație severă și, de asemenea, deseori apar tulburări de conștiență la pacienții cu concomitent alcoolism cronic. Se pot dezvolta tulburări iritative ale conștienței (excitare, anxietate, delir, halucinații, delir etc.) și se poate dezvolta deprimarea conștienței (stupor, stupoare, comă).

Poziţie- forțat pe partea dureroasă, deoarece această poziție ajută la reducerea excursiei respiratorii pe partea dureroasă, care la rândul său ajută la reducerea durerii la respirație.

Față- chipul unui pacient febril, " faciespneumonie„-față umflată, hiperemie a obrajilor, mai pronunțată pe partea afectată, cianoză difuză ușoară, erupții cutanate herpetice pe buze, aripi ale nasului, ochi strălucitori, sclera subicterică.

Piele- hiperemic, fierbinte, umiditate ridicată, cianoză difuză uşoară (ca urmare a infiltraţiei inflamatorii în plămâni, tulburări de schimb de gaze în plămâni, arteriolizare insuficientă a sângelui, niveluri crescute de hemoglobină redusă în sânge).

În cazurile severe, cu dezvoltarea insuficienței vasculare acute (colaps, șoc), adinamie, paloare, cianoză a triunghiului nazolabial, transpirație rece lipicioasă, frecvente mici puls firid, tensiune arterială scăzută.

Date de la examinarea și palparea toracelui

Întârzierea părții afectate în actul respirației.

Respirație superficială frecventă.

În cazurile severe de pneumonie, respirația este frecventă, superficială, mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație, iar aripile nasului se umflă.

La palpare, rigiditate toracică pe partea afectată, durere locală în spațiile intercostale pe partea afectată.

Creșterea tremurului vocal peste zona de infiltrare a țesutului pulmonar.

La revărsat pleural slăbirea tremurului vocal.

Date din percuția și auscultarea plămânilor

Datele de percuție și auscultație (peste focalizarea infiltrației) depind de starea țesutului pulmonar și stadiul clinic pneumonie.

În curs maree dezvăluit:

sunet plictisitor sau timpanic plictisitor

slăbit respiratie veziculoasa(ca urmare a umflării pereților alveolari, a scăderii elasticității acestora și a amplitudinii vibrațiilor în timpul respirației), respirația veziculoasă crescută se aude pe partea sănătoasă datorită creșterii compensatorii a numărului de alveole funcționale și ventilație.

crepitus sonor

În curs inaltimea de dezvăluit:

sunet plictisitor (datorită dispariției aerului din alveole)

mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului pe partea afectată (datorită scăderii ventilației plămânilor pe partea afectată)

respirația bronșică – deasupra focarului de infiltrație

pe partea sănătoasă, se aude respirația veziculoasă crescută datorită creșterii compensatorii a numărului de alveole funcționale și ventilație

Rale uscate și sonore umede cu barbotare fină și medie,

frecare pleurală frecare

În curs permisiuni sunt dezvăluite:

sunet plictisitor sau timpanic plictisitor

mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului pe partea afectată

scăderea respirației veziculoase sau aspre

Rale uscate și sonore umede cu bule fine și medii, crepitus sonor recurent (crepitus în stadiile 1 și 3 are un caracter sonor datorită compactării țesutului pulmonar din jurul alveolelor, ceea ce sporește sunetul alveolelor care se desface în timpul inspirației) . Se aud cel mai adesea zgomote puternice umede cu bule fine în etapele 3; zgomote uscate și umede cu bule medii pot fi auzite în orice stadiu al pneumoniei dacă este însoțită de bronșită cronică

frecare pleurală frecare

În cazurile severe de pneumonie, se observă modificări în alte organe și sisteme, în special în sistemul cardiovascular:

tahicardie

scăderea tensiunii arteriale, în special odată cu dezvoltarea simptomelor infecțio-toxice sau în timpul unei scăderi critice a temperaturii

Frecvența cardiacă mai mare de 120 și TAS mai mică de 60 sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic

slăbirea zgomotelor inimii, în special 1.

Date din metodele de cercetare de laborator

UAC:

leucocitoză neutrofilă (leucocitoza mai mare de 25 mii sau leucopenia sub 4 mii sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic)

granularitatea toxică a neutrofilelor

schimbare bruscă formula leucocitară la stânga până la 15% sau mai multe neutrofile de bandă

aspectul metamielocitelor

limfocitopenie

scăderea numărului de eozinofile, aneozinofilie

creșterea VSH la 40-50 mm/oră sau mai mult

OAM:

hiperstenurie datorată oliguriei, deoarece din cauza febrei și a transpirației crescute, lichidul este excretat extrarenal

proteinurie ușoară de origine funcțională până la 1 g/zi:

microhematurie, cilindrurie

posibil reacție pozitivă pentru urobilină și bilirubină

BHAK:

scăderea proteinelor totale din cauza albuminei, scăderea raportului albumină-globuline, creșterea globulinelor alfa-2-, beta-, gama (disproteinemie)

niveluri crescute de bilirubină directă și indirectă

creșterea enzimelor de citoliză (ALT, AST, LDH3-4)

creșterea proteinelor de fază acută a inflamației (CRP, seromucoid etc.)

Gazcompussânge:

Schimbare compozitia gazelor sângele vă permite să evaluați severitatea bolii și prognosticul pentru pneumonie severă - hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză respiratorie.

Metode speciale de cercetare

Analizăspută:

mici sau cantitate moderata spută

Natura sputei este mucoasă, mucopurulentă, ruginită (în stadiul de hepatizare roșie)

sputa este vâscoasă, groasă din cauza fibrinei, inodora

Microscopic se detectează un număr mare de eritrocite și siderofage (în stadiul de hepatizare roșie); în stadiul de hepatizare cenușie, sputa este de natură mucopurulentă datorită apariției leucocitelor neutrofile

este detectată o varietate de floră microbiană, cel mai adesea cocică

Bacteriologicstudiu: vă permite să identificați tipul de agent patogen și să determinați sensibilitatea agentului patogen la antibiotice.

Bacteriologicstudiusânge: permite depistarea bacteriemiei la 10-15% dintre pacienți

Studiupleurallichide: efectuate conform indicatiilor, in prezenta revarsat pleural.

Date din metodele instrumentale de cercetare

Prezentare generalăradiografieOGKVDouăproiecții:

Cu pneumonia lobară, cel mai des este afectat lobul inferior al plămânului drept.

Vprimuletapă: model pulmonar crescut în zona lobului afectat, aerisirea țesutului pulmonar este ușor redusă, rădăcina plămânului de pe partea afectată este extinsă, structura rădăcinii plămânului este mai puțin distinctă, dacă este afectat lobul inferior, există o scădere a mobilității cupolei diafragmei pe partea afectată

înal doileaetapă: întunecare intensă omogenă cu contururi clare în mai multe segmente sau lobi

V3 etapă: infiltrarea țesutului pulmonar devine mai puțin uniformă, neregulată și începe să dispară treptat. Dezvoltarea inversă a acestor modificări are loc în 3-4 săptămâni, dar în jumătate din cazuri - în decurs de 7 săptămâni. Se poate observa consolidarea pleurei parietale.

CTorganecufărcelule: întunecarea segmentară sau lobară a țesutului pulmonar.

Raze X și CT ale toracelui sunt standardul de aur în recunoașterea pneumoniei.

FBS: apa de lavaj bronsic - pentru examen microbiologic

Studiufuncțiiexternrespiraţie: este detectat un tip restrictiv de afectare a ventilaţiei pulmonare.

PunkțiionicbiopsiesubControlCT ( scopul este verificarea procesului tumoral).

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Mecanismul bolilor pulmonare infecțioase care implică elemente structuralețesut pulmonar; deteriorarea alveolelor și dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele. Clasificare clinică pneumonie acută. Semne cu raze X de inflamație a țesutului pulmonar.

prezentare, adaugat 01.04.2011


Apariția durerii în piept din cauza pneumoniei, inflamației pleurei (pleurezie). Boala de organ cavitate abdominală. Percuția și auscultarea plămânilor. Efectuarea fluoroscopiei și radiografiei toracice. Studiul funcției respirației externe.

prezentare, adaugat 10.06.2014


Tabloul clinic pneumonie lobară, boală infecțio-alergică acută. Stadiile bolii și caracteristicile manifestărilor morfologice. Apariția unor etape de hepatizare roșie și gri. Studiul sindromului de compactare pulmonară.

prezentare, adaugat 17.10.2016


Diagnosticul prin radiații a organelor respiratorii. Metode de bază pentru diagnosticarea sindromului de detresă respiratorie. Tomografie computerizată și radiografie toracică pentru SDRA. Tomografia plămânilor la trei niveluri. Evaluarea gradului de hidrofilitate a țesutului pulmonar.

prezentare, adaugat 22.10.2014


Cauzele sindromului cavităţii pulmonare. Diagnosticul abcesului, cangrenei, cancerului pulmonar, empiemului pleural (inflamația straturilor pleurale, însoțită de formarea de exudat purulent). Metode de radiație pentru studiul hidrotoraxului (hidropizia toracică).

prezentare, adaugat 10.08.2014


Etiologia, simptomele și etapele sindromului de detresă respiratorie. Caracteristică semne radiologiceși o radiografie toracică în proiecție directă în pozitie orizontala. Metode non-respiratorii de terapie pentru sindromul leziunii pulmonare parenchimatoase.

prezentare, adaugat 09.10.2014


Conceptul și principalele cauze ale pneumoniei ca boală infecțioasă a parenchimului pulmonar, cu afectarea predominantă a alveolelor (dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele). Tabloul clinic, etiologia și patogeneza acestei boli, tratament.

prezentare, adaugat 27.01.2014


Dezvoltarea pneumoniei Friedlander. Formarea microflorei bacteriene, virale sau fungice în țesutul pulmonar. Tabloul clinic al pneumoniei stafilococice de origine hematogenă. Tratamentul tuberculozei. Efectuarea terapiei antibacteriene etiotrope.

prezentare, adaugat 29.04.2015


Clasificare, semne morfologice cu raze X ale formelor de pneumonie, etiologie. Cauzele și originea infecțioasă a inflamației țesutului pulmonar. Tabloul clinic al bolii, patogeneza, tratament: terapie cu antibiotice, fizioterapie, drenaj postural.

rezumat, adăugat 13.11.2013


Caracteristici ale utilizării radiografiei, imagistică prin rezonanță magnetică, angiopulmonografie pentru diagnosticul vizual al sistemului respirator. Caracteristicile aplicației metode de radiație cercetare la copii. Sindromul de acumulare de lichide cavitatea pleurala.

Sindromul de compactare pulmonară caracterizată printr-o scădere a aerului țesutului pulmonar. Motivele compactării țesutului pulmonar pot fi:

Infiltrație - saturarea țesutului pulmonar cu celule, componente fluide și dense (fibrină, fibre de țesut conjunctiv etc.), observată în pneumonie, tuberculoză, pneumoscleroză, tumori etc.;

Edem – saturația țesutului pulmonar cu lichid, observată în insuficiența cardiacă ventriculară stângă;

Atelectazia este o prăbușire a alveolelor cauzată de încetarea fluxului de aer în ele. (vezi secțiunea relevantă).

Sindromul compactării focale infiltrative a țesutului pulmonar este cauzat de umplerea alveolelor cu exsudat inflamator și fibrină (în pneumonie), sânge (în infarct pulmonar), germinarea lobului pulmonar cu țesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare) din cauza lungimii. inflamație pe termen lung a plămânilor sau a țesutului tumoral.

Clinica

Plângerea obișnuită este scurtarea respirației, atunci când pleura este implicată - durere înțepătoare în zona afectată, agravată de respirație și tuse. În caz de pneumonie, o tuse însoțită de spută mucopurulentă este o preocupare; în cazul unui infarct pulmonar, hemoptizia este o preocupare. La examinare, există o întârziere pronunțată în jumătatea „bolnavă” a pieptului la respirație, respirație superficială frecventă; la palpare, tremurăturile vocale în zona de compactare sunt crescute; percuția deasupra zonei de compactare a țesutului pulmonar există un sunet de percuție plictisitor sau plictisitor, care depinde de gradul de compactare a țesutului pulmonar; la auscultare - respirație bronșică, dar dacă focalizarea compactării este mică - respirație veziculoasă slăbită; dacă există secreție lichidă în bronhiile mici - rale umede sonore (consoane), iar dacă secreția este în alveole (în stadiile inițiale și finale ale pneumoniei lobare) - crepitus; se determină bronhofonia. Severitatea constatărilor fizice depinde de locația și dimensiunea focarului de compactare.

Examinarea cu raze X relevă un focar de întunecare a țesutului pulmonar, a cărui dimensiune și formă sunt determinate de natura bolii.

Spirografie: capacitate vitală scăzută, modul crescut. De asemenea, în funcție de natura bolii, depind de modificări ale parametrilor de laborator (de exemplu, cu pneumonie, semne de inflamație).

4. Sindromul de formare a cavității pulmonare: cauze, tablou clinic, diagnostic (folosind exemplul abcesului pulmonar).

Sindromul cavității pulmonare apare cu un abces pulmonar sau cavitate tuberculoasă, carii tumori pulmonare, atunci când o cavitate mare este lipsită de conținut, comunică cu bronhia și este înconjurată de un „rolă” inflamator.

Abcesul pulmonar este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, însoțită de topirea acestuia sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulent-necrotice. Când un abces pulmonar durează mai mult de 2 luni, se formează un abces cronic (în 10-15%).

Există două perioade în tabloul clinic al unui abces pulmonar.

1. Înainte ca puroiul să pătrundă în bronhie (înainte de drenaj).

Plângeri despre: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată, dureri în piept pe partea afectată (dacă pleura este implicată în proces), dificultăți de respirație din cauza incapacității de a respira adânc sau insuficiență respiratorie cu debut precoce.

Inspecţie: paloare piele, fard de obraz cianotic pe față, mai pronunțat pe partea laterală a leziunii; poziție forțată: mai des se culcă pe partea „bolnavă” (când este culcat pe partea sănătoasă, tusea se intensifică).

La palparea toracelui: slăbirea tremorului vocal peste zona abcesului este posibilă când diametrul leziunii este mai mare de 6 mm, situată subpleural.

Cu percuție a plămânilor- scurtarea sunetului peste leziune (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) sau fără modificări.

La auscultarea plămânilor: respirația este slăbită, aspră, mai rar deasupra leziunii (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) - infiltrativ bronșic.

Pulsul este rapid și aritmic; tensiunea arterială tinde să scadă, zgomotele inimii sunt înăbușite.

2. După o străpungere în bronhie (după drenaj).

Plângeri despre: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml), purulentă, adesea urât mirositoare; sănătatea se îmbunătățește, temperatura corpului scade. Ulterior, pacientul este deranjat de o tuse cu scurgere de spută purulentă sau mucopurulentă. Producția de spută și tusea se înrăutățesc atunci când se află pe partea „sănătoasă”.

Obiectiv: severitatea sindromului de intoxicație scade (paloarea pielii scade, fardul de obraz de pe față dispare).

La palparea toracelui: tremor vocal crescut de zona abcesului.

Când percutați plămânii: Deasupra leziunii se aude un sunet de timpan surd.

La auscultarea plămânilor: respirație amforică, bule mari sonore rale umede.

Dacă cursul este favorabil, după drenarea abcesului, rapidîncepe recuperarea. Dacă evoluția este nefavorabilă, pot apărea complicații: piopneumotorax, empiem pleural, șoc bacteriemic (infectios-toxic), sepsis, hemoragie pulmonară (tușește spută amestecată cu sânge stacojiu spumos într-un volum de peste 50 ml).

Date de laborator:

Test general de sânge: VSH crescut, leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor; în caz de abces cronic - semne de anemie;

Analiza generală a urinei: albuminurie moderată, cilindrurie, microhematurie;

Test biochimic de sânge: creșterea proteinelor fazei acute a inflamației: conținutul de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, CRP, haptoglobină, globuline α 2 - și γ -;

Analiza generală a sputei: spută purulentă cu miros neplăcut, în picioare, este împărțită în trei straturi, cu microscopie - leucocite în cantitati mari, fibre elastice, cristale de hematoidină, acizi grași.

Cercetare instrumentală.

Raze x la piept:

Înainte ca abcesul să se spargă în bronhie, are loc infiltrarea țesutului pulmonar (în principal în segmentele II, VI, X);

După o pătrundere în bronhie, există o curățare cu un nivel orizontal de lichid.

Sindromul de atelectazie. Tipuri de atelectazie pulmonară: patogeneză.

Atelectazie- este colapsul plămânului sau a unei părți a acestuia atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

Pe baza originii lor, se disting următoarele tipuri de atelectazie:

Obstructive – sunt o consecință a închiderii complete sau aproape complete a lumenului bronșic; se dezvoltă cu aspiraţie corp strain; blocarea bronhiilor cu mucus, spută vâscoasă, tumoră; când bronhia este comprimată din exterior de o tumoare, ganglioni limfatici sau țesut cicatricial. Aerul care a fost în alveole până când lumenul bronhiei s-a închis se dizolvă treptat; o scădere a volumului pulmonar duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală pe partea afectată, o deplasare a organelor mediastinale spre atelectazie, în timp ce plămânul sănătos crește în volum datorită dezvoltării emfizemului vicariu;

Compresia (colapsul pulmonar) – apare din cauza comprimării țesutului pulmonar de către lichid sau aer în cavitatea pleurală; se dezvoltă în prezența unei tumori a pleurei și mediastinului; cu anevrism vase mari. Acest lucru duce la o creștere a presiunii intrapleurale pe partea de atelectazie, compresie a plămânului și deplasare. organele mediastinaleîn direcția opusă atelectaziei;

Distensia (funcțională) - apare pe fondul slăbiciunii mișcărilor respiratorii, cu o scădere a expansiunii pulmonare în timpul inspirației la pacienții slăbiți imobilizați la pat; în caz de disfuncție a mușchilor respiratori și a centrului respirator (botulism, tetanos); cupola înaltă a diafragmei (ascita, flatulență, peritonită, sarcină);

Amestecat.

Clinica și diagnosticul compresiei și atelectaziei obstructive ale plămânilor.

Clinica și diagnosticul atelectaziei compresive pulmonare.

Reclamații despre:

Dificultăți de respirație de tip inspirator sau mixt;

Senzație de greutate, plenitudine, mai rar - durere în partea afectată a pieptului.

Inspecție generală: - cianoza difuza, umflarea venelor gatului, pozitia fortata a pacientului - culcat pe o parte pe partea afectata, ortopnee.

Examinarea toracelui: cresterea dimensiunii jumatatii afectate a toracelui, dilatarea si bombarea spatiilor intercostale; respirație crescută, întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate a spatiilor intercostale, tremor vocal crescut pe partea afectata.

Percuția toracică: sunet timpanic plictisitor sau plictisitor peste zona atelectaziei.

Auscultarea plămânilor: respirație bronșică liniștită peste zona atelectaziei.

Clinica și diagnosticul atelectaziei pulmonare obstructive

Reclamații pe:

Dificultăți respiratorii mixte de severitate variabilă, care apar brusc (aspirația unui corp străin) sau crescând treptat (tumoare, compresia bronhiilor din exterior);

Tusea este cel mai adesea persistentă și uscată, deoarece bronhia este implicată în procesul patologic.

Inspecție generală: cianoză difuză.

Examinarea toracelui: pieptul este asimetric, volumul de jumătate pe partea afectată este redus; îngustarea și retragerea (retracția) spațiilor intercostale pe partea afectată; umărul de pe partea afectată este coborât, coloana vertebrală este curbată (scolioză); tahipnee; întârzierea jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditatea spatiilor intercostale pe partea afectata; slăbirea sau absența tremorului vocal pe partea afectată.

Percuția plămânilor: un sunet plictisitor sau plictisitor este detectat deasupra zonei de atelectazie; marginea inferioară a plămânilor este deplasată în sus, cea superioară - în jos; mobilitatea marginii inferioare a plămânului este limitată pe partea afectată.

Auscultarea plămânilor: slabirea accentuata a respiratiei veziculare, absenta sunete respiratorii pe partea afectată; Nu există bronhofonie; pe partea sănătoasă - creșterea respirației veziculare (vicarie).

Diagnosticare cu raze X.

Zona atelectatică a plămânului este redusă în dimensiune, întunecată omogen, limitele zonei de întunecare sunt clare; cu atelectazie de volume mari pulmonare, deplasarea organelor mediastinale spre partea afectată, înaltă poziție și mobilitate limitată a cupolei diafragmei, se poate detecta emfizemul vicariu al zonelor neafectate ale plămânilor.

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Acest sindrom apare cu hidrotorax (acumularea de lichid-transudat neinflamator, de exemplu, în insuficiența cardiacă) sau cu pleurezie exsudativă (inflamația pleurei - formarea exsudatului). De asemenea, în cavitățile pleurale se pot acumula puroi (piotorax, empiem pleural) și sânge (hemotorax). Revărsatul poate fi amestecat.

Etiologie

De fapt, leziuni ale pleurei (inflamație nespecifică, tuberculoză, tumoră pleurală, metastaze.)

O descoperire de puroi (sau sânge) din leziunile din apropiere în țesutul pulmonar

Procese supurative, inclusiv septicemia

Leziuni toracice

Manifestari clinice

Pleurezia exudativă se caracterizează prin acumularea de revărsare în cavitatea pleurală în timpul proceselor inflamatorii la nivelul pleurei și organelor adiacente. Simptomele clinice ale pleureziei exsudative sunt aceleași pentru diferite tipuri de efuziune.

Reclamațiibolnav: de multe ori dezvoltarea pleureziei exsudative este precedată de pleurezie acută fibrinoasă (uscă), motiv pentru care inițial apar plângeri de durere toracică acută, intensă, agravată de respirație și tuse; când apare revărsat în cavitatea pleurală, durerea slăbește sau dispare (straturile pleurale sunt separate de lichid);

Apoi există o senzație de greutate în piept, dificultăți de respirație (cu o cantitate semnificativă de exudat);

Tuse uscată (tuse pleurală din cauza iritației reflexe a terminațiilor nervoase ale pleurei);

Creșterea temperaturii corpului, transpirație.

Inspecţie:

poziție forțată - pacienții preferă să se întindă pe partea dureroasă (acest lucru limitează deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă, permite plămân sănătos participa la respirație), cu efuzii foarte mari - pacienții iau o poziție semi-șezând;

cianoza și umflarea venelor gâtului (o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală împiedică scurgerea sângelui din venele gâtului);

respirația este rapidă și superficială;

o creștere a volumului toracelui pe partea afectată, netezime sau bombare a spațiilor intercostale;

limitarea excursiilor respiratorii ale toracelui pe partea afectată;

umflare și un pliu mai gros de piele în părțile inferioare ale pieptului pe partea afectată în comparație cu partea sănătoasă (simptomul lui Wintrich);

temperatura corpului este ridicată, febra este remisă sau constantă, de tip greșit.

Constatările fizice depind de zona de deasupra zonei pulmonare în care se efectuează examinarea.

Există mai multe zone convenționale deasupra plămânilor:

Zona de efuziune, limita sa superioară este așa-numita linie convențională Sokolov-Ellis-Damoiseau, care merge de la coloana vertebrală în sus și spre exterior până la linia scapulară sau axilară posterioară și apoi oblic anterior pe suprafața anterioară a toracelui;

Triunghiul Raufus-Grocco pe partea sănătoasă a plămânului - există organe mediastinale deplasate către partea sănătoasă - ipotenuza triunghiului este o continuare a liniei Sokolov-Ellis-Damoiso pe jumătatea sănătoasă a pieptului, un picior este coloana vertebrală, cealaltă este marginea inferioară a plămânului sănătos;

Triunghiul lui Garland pe partea dureroasă este deasupra nivelului de efuziune - există un plămân în stare de atelectazie compresivă - ipotenuza acestui triunghi este alcătuită din partea liniei Sokolov-Ellis-Damoiso care începe de la coloană vertebrală, un picior este coloana vertebrală, iar cealaltă este o linie dreaptă care leagă vârful liniei Sokolov-Ellis-Damoiso cu coloana vertebrală;

Deasupra triunghiului lui Garland de pe partea afectată se află un plămân în stare de emfizem indirect.

La nalpaciȘicufăr:

rezistență crescută a spațiilor intercostale;

Lapercuţieplamani:

sunet de percuție plictisitor peste zona de efuziune (N.B.: percuția poate detecta cel puțin 300-400 ml de lichid în cavitatea pleurală, iar o creștere a nivelului de matitate cu o coastă corespunde unei creșteri a cantității de lichid cu 500 ml);

cu pleurezie exsudativă, din cauza lipiciității exsudatului, ambele straturi pleurale se lipesc împreună la marginea superioară a lichidului, prin urmare configurația matei și direcția liniei Sokolov-Ellis-Damoiso aproape nu se schimbă atunci când poziția pacientului se schimbă ; dacă există transudat în cavitatea pleurală, direcția liniei se schimbă după 15-30 de minute când poziția pacientului se schimbă;

N. B.: în față de-a lungul liniei medioclaviculare, matitatea se determină numai atunci când cantitatea de lichid din cavitatea pleurală este de aproximativ 2-3 litri, în timp ce în spate, limita superioară a matității ajunge de obicei la mijlocul scapulei;

matitatea sunetului de percuție pe partea sănătoasă sub forma unui triunghi dreptunghic al lui Raufus - datorită unei deplasări a organelor mediastinale spre partea sănătoasă, care produc un sunet tern în timpul percuției;

sunet plictisitor cu o nuanță timpanică sub forma unui triunghi Garland pe partea dureroasă; zona de sunet timpanic (timpanita Skoda) - situată deasupra marginii superioare a exsudatului, are o înălțime de 4-5 cm; acest lucru se datorează faptului că în această zonă plămânul este supus compresiei, pereții alveolelor se prăbușesc și se relaxează, elasticitatea și capacitatea lor de a vibra scade, prin urmare, la percutarea plămânilor, vibrațiile aerului din alveole încep să domine. vibrațiile pereților lor și sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică;

cu pleurezie exudativă stângă, spațiul lui Traube dispare (o zonă de timpanită în părțile inferioare ale jumătatei stângi a toracelui, cauzată de o bule de gaz a stomacului);

se determină deplasarea organelor mediastinale spre partea sănătoasă;

Laauscultarea plămânilor:

În cazul efuziunilor mari, respirația veziculoasă în zona de efuziune nu poate fi auzită, deoarece plămânul este comprimat de lichid și excursiile sale respiratorii sunt puternic slăbite sau chiar absente; nu există bronhofonie;

În zona triunghiului lui Garland, se aude respirația atelectatică bronșică, deoarece plămânul este comprimat atât de mult încât lumenul alveolelor dispare complet, parenchimul pulmonar devine dens; respirația atelectatică bronșică este liniștită, spre deosebire de respirația prin cavitate; poate exista bronhofonie;

În zona triunghiului Raufus-Grocco – respirație veziculoasă slăbită; nu există bronhofonie;

Când exudatul este absorbit, poate apărea un zgomot de frecare pleurală;

Respirație veziculară compensatorie crescută pe partea sănătoasă deasupra zonei triunghiului Garland.

Laausculația inimii: zgomotele cardiace sunt înăbușite, sunt posibile tulburări ale ritmului cardiac;

Presiunea arterială: tinde să scadă.

Compactarea țesutului pulmonar are loc atunci când proces inflamator V

plămâni (pneumonie), saturația alveolelor cu sânge (infarct-pneumonie cu

embolie pulmonară), înlocuirea țesutului alveolar al conexiunii

elemente ale țesutului gambei (pneumoscleroză). Semne clinice ale sindromului

compactarea țesutului pulmonar este cauzată de excluderea unei secțiuni a plămânului de la respirație

pe cine. Severitatea simptomelor depinde de cantitatea de nefuncționare

plamanul.

Reclamații: dificultăți de respirație de natură mixtă, care se agravează odată cu efortul

Examinarea toracelui.

cufăr.

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremurând pe partea afectată a pieptului.

Percuția plămânilor: matitatea sunetului pulmonar sau sunetul plictisitor deasupra

zona afectată a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare sau înlocuirea acesteia

infiltraţie patologică respiraţie bronşică peste afectat

zona plămânului, crepitație, bule umede fine, medii, grosiere

respirație șuierătoare într-o zonă limitată peste plămânul afectat. Bronhofonie s-a terminat

întărite de plămânii compactați.

Raze X ale plămânilor: umbrirea unei zone a plămânilor cu contururi neclare -

mi marimi diferiteîn funcție de volumul zonei afectate a plămânului.

Sindromul de atelectazie pulmonară

Atelectazia pulmonară este o colaps a plămânului sau a unei părți a acestuia. Comprimare

atelectazia se dezvoltă ca urmare a comprimării plămânului din exterior (lichid, aer în interior

cavitatea pleurala); atelectazie obstructivă – ca urmare a încetării

intrarea aerului din cauza obstrucției bronșice. Semne clinice ale sindromului ate

lectazia este cauzată de excluderea unei secțiuni a plămânului de la respirație. Gradul de creștere

Severitatea simptomelor depinde de volumul plămânului nefuncțional.

Cu compresie atelectazie pulmonară poate fi comprimat de fluid

situat în sinusul costofrenic. Cădeți în consecință

secţiuni inferolaterale ale plămânului spre rădăcină. Când plămânul este comprimat

aerul care intră în cavitatea pleurală prăbușește secțiunile laterale superioare

sau totul luminează spre rădăcină. În proiecția zonei plămânului prăbușit

se determină semnele sindromului de atelectazie. Schimbări în alte domenii

torace datorită prezenței aerului sau lichidului în spațiul pleural

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravarea odată cu efortul.

Inspecție generală: cianoză difuză.

Constatările examinării toracice depind de tipul de atelectazie.

Atelectazie de compresie.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: posibilă jumătate de mărire

torace datorită lichidului sau aerului din cavitatea pleurală.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremur deasupra nivelului de exudat sau în zona rădăcinii cu pneumotorax;

zona prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pas-

respiraţie bronşică tologică deasupra nivelului exudatului sau în hilar

zona vo cu pneumotorax.

Bronhofonia este crescută peste nivelul exudatului sau în zona hilară

cu pneumotorax.

Radiografia plămânilor: umbrire în proiecția plămânului prăbușit, absentă

efectul modelului pulmonar în părțile laterale ale toracelui - cu pneumo-

rax, nivel lichid - cu pleurezie.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

expirație neforțată în prima secundă (FEV1), indicele Tiffno >70%.
Atelectazie obstructivă.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: cu atelectazie obstructivă -

reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

tremur sever pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: totușirea sunetului pulmonar sau sunetul plictisitor deasupra

zona prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: absența zgomotelor respiratorii peste persoana adormită

zona plămânului. Nu există bronhofonie.

Radiografia plămânilor: absența unui model pulmonar, deplasarea mediilor

angina pectorală în direcția sănătoasă.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax)

greutate, durere în piept, se agravează cu respirație profundă, uscată

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, vocea slăbită

tremor pe jumătatea afectată a pieptului (în proiecția lichidului –

deasupra secțiunilor inferolaterale), deasupra – tremor vocal crescut deasupra

zona prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Percuția plămânilor: sunet tern peste lichidul cu cel mai înalt nivel

ridicarea marginii inferioare a plămânului de-a lungul liniilor axilare, deasupra - tocită

sunet timpan peste o zonă prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare

în proiecția exudatului (deasupra secțiunilor inferolaterale), respirație bronșică

(compresiune-atelectatică) – mai mare, în zona atelectaziei pulmonare. Bron-

Chofonia este slăbită sau absentă în proiecția fluidului.

Raze X ale plămânilor: umbrire omogenă în partea inferioară a plămânului

câmpuri cu margine superioară oblică caracteristică (pleurezie).

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip – scăderea capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Analiza continutului pleural:

Transudat – consistență lichidă, greutate specifică scăzută (1,008 - 1,015),

în cantități mici (până la 15 - 20 în câmpul vizual), (transudatul cardiac și

origine cecenă);

Exudat – consistența lichidului pleural este semi-lichid, groasă,

greutate specifică mai mare de 1,015, conținut de proteine ​​peste 3% (30 g/l), test Rivalta

pozitive, leucocite în număr mare (exsudat purulent).

Sindromul de acumulare de aer în cavitatea pleurală (pneumotorax)

Plângeri: apariția bruscă a dificultății mixte de respirație, crescută

durere în piept care se agravează odată cu respirația,

tuse seacă.

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: mărirea jumătății afectate

cufăr. Netezirea spațiilor intercostale.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, absența vocii

tremor pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: sunet timpanic pe jumătatea toracelui afectată

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare.

Nu există bronhofonie.

Radiografia plămânilor: curățarea omogenă a câmpului pulmonar, mai aproape

spre rădăcină apare o umbră compactată a unui plămân comprimat.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip nou - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu normal

Sindromul de compactare pleurală

Caracteristic pleureziei uscate.

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravare odată cu efortul,

durere în jumătatea toracelui afectată, agravată de respirația profundă

hania, tuse uscată.

Examen general: poziție forțată pe partea dureroasă pentru a reduce

analgezic.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: ambele jumătăți au aceeași dimensiune

sau reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, durere,

tremurul bufniței este simetric sau slăbit pe jumătatea afectată a pieptului -

fara celule.

Percuția plămânilor: zgomot pulmonar clar sau totuși pe zona afectată

zona nym.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, zgomot de frecare

pleura într-o zonă limitată. Bronhofonia este simetrică sau slăbită deasupra

zona afectata.

Radiografia plămânilor: restricția mișcării diafragmei asupra pacientului

latură.

Spirografia: funcția de ventilație normală sau afectată a plămânilor

tip strict - scaderea capacitatii vitale a plamanilor (VC) cu normal

Sindromul cavităţii pulmonare

Cel mai adesea, cavitățile se formează la locul unui infiltrat existent

(gangrenă pulmonară, abces, tuberculoză). Din această cauză, există semne

caracteristic sindromului de compactare a țesutului pulmonar.

Identificarea semnelor unei cavități în plămâni este posibilă dacă cavitatea

indeplineste anumite criterii: diametru de minim 4 cm, amplasare

aproape de peretele toracic, comunicare cu bronhia, contine aer si are un neted

niște pereți. În alte cazuri, cariile nu pot fi detectate prin examinare obiectivă.

urmand, dar numai cu radiografie sau tomografie computerizata picior-

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravare odată cu efortul,

mai întâi tuse uscată, apoi productivă cu o cantitate semnificativă de mucus

spută zisto-purulentă, hemoragică (uneori sputa iese complet

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: reducerea jumătății afectate

cufăr.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea (cu durere)

zgomot al infiltratului din jur) sau slăbire (cu conținut ridicat de aer)

Percuția plămânilor: sunet timpanic tern, cu metalic

nuanță (cavitate cu pereți netezi), sunetul unui „oală crăpată” deasupra cavității,

comunicând cu bronhia.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pas-

cavitate tologică respirație bronșică, umedă mediu-, mare-

sunete șuierătoare într-o zonă limitată deasupra plămânului afectat. Bronhofo-

niya este îmbunătățită (cu un infiltrat mare înconjurător).

Radiografia plămânilor: o cavitate ovală sau rotundă, eventual cu o orizontală

nivel zonal de umbrire uniformă (conținut lichid), mai bine

determinată în proiecţie laterală.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Sindromul de obstrucție bronșică

Este un semn de bronșită obstructivă, obstructivă cronică

boala pulmonara noua, astm bronsic. Pentru o perioadă lungă de timp se combină cu

sindrom de aerisire crescută a plămânilor.

Reclamații: dificultăți de respirație cu caracter expirator, agravate de efort

ke, tuse cu spută vâscoasă redusă, greu de evacuat.

Date examinare obiectivă plămânii sunt cauzate mai des de concomitent

sindromul existent de aerisire crescută a plămânilor.

Examen general: cianoză difuză, poziție forțată - stând cu

sprijinindu-ți mâinile pe marginea patului, a mesei.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: o creștere a volumului toracelui,

tipul ei emfizematos. Netezirea spațiilor intercostale, bombare

fosa supra- și subclavie (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

laturi ale toracelui în respirație, scăderea mobilității respiratorii a toracelui

fara celule.

tremurul bufniței (sindrom de aerare crescută a plămânilor).

Percuția plămânilor: sunet de cutie (sindrom de aerisire crescută

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă cu expirație prelungită,

respiraţie şuierătoare uscată împrăştiată.

Bronhofonia este slăbită (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

Radiografia plămânilor: curățarea câmpurilor pulmonare (creștere

aerisire crescută a plămânilor).

Spirografia: reducerea volumului expirator forțat în primul se-

kikh (VEL).

Sindromul pulmonar aerian

Reclamații: dificultăți de respirație de natură expiratorie sau mixtă, în creștere

sub sarcină.

Examen general: cianoză difuză cu o nuanță violet, tumefiere

venele gâtului.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: în formă de butoi (emfizematos)

piept - creșterea volumului, netezirea, extinderea intercostalului

spații, bombare a foselor supra- și subclaviei.

Examinarea dinamică a toracelui: participarea mușchilor auxiliari

latura toracelui în respirație, scăderea mobilității respiratorii a toracelui

fara celule.

Palparea toracelui: rigiditate toracică, slăbire a toracelui

bufniță tremurând.

Percuția plămânilor: sunet de cutie.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită. Bronhofonie

slăbit. Ca semn de bronșită - respirație veziculoasă cu expirație prelungită

hom, șuierătoare împrăștiată.

Radiografia plămânilor: curățarea câmpului pulmonar.

Spirografie: tip mixt de disfuncție a ventilației pulmonare

când restricția este combinată cu obstrucția – redusă capacitate vitala

plămâni (VC), scăderea volumului expirator forțat
Sindromul de insuficiență ventriculară stângă acută

Insuficiența ventriculară stângă acută este o consecință a căderii

funcţia contractilă a ventriculului stâng şi se manifestă prin astm cardiac şi

edem pulmonar. Se observă în bolile coronariene (CHD), miocardice

acestea, hipertensiune arteriala, defecte aortice și mitrale.

Astmul cardiac.

Plângeri: sufocare paroxistică care se dezvoltă după fizic

sau tensiune neuropsihică, adesea noaptea, tuse uscată, palpitații.

Examen general: poziție ortotopică, acrocianoză.

Examinarea toracelui.

Pieptul are o formă normală, participarea mușchilor la respirație,

ka de natură mixtă.

Palparea toracelui: rigiditate toracică, voce crescută

tremur puternic pe ambele părți peste secțiunile inferolaterale.

Percuția plămânilor: timpanită surdă peste părțile inferioare cu

ambele părți.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită sau aspră,

crepitus, bubuituri fine umede inaudibile peste părțile inferioare

pe ambele părți. Bronhofonia este îmbunătățită peste secțiunile inferioare.

Tensiunea arterială poate fi crescută și apoi să scadă.

cent din al doilea ton pe artera pulmonară. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop.

Radiografia pulmonară: difuză sau limitată la intensitate scăzută

umbră.

ECG: scăderea tensiunii undelor QRS, P-pulmonale.

Edemul pulmonar cardiogen este următoarea etapă a ventricularului stâng acut

insuficienţă. Sufocarea se intensifică, apare culoarea roz spumoasă (cu sânge)

spută copioasă.

La semnele obiective ale astmului cardiac se adaugă abundente

crepitus, rale umede cu bule mici, medii și mari peste ambele

ușoară.

Radiografia plămânilor: umbrire simetrică omogenă în centru

secțiuni, umbre difuze sau limitate de intensitate variabilă (linii

Sindromul de insuficienta ventriculara dreapta

Insuficiența ventriculară dreaptă acută este o consecință a căderii

functia contractila a ventriculului drept si se manifesta prin stagnare venoasa in

cerc mare circulatia sangelui Se observă în stenoza mitrală, stenoză

ostium arterei pulmonare, cor pulmonar, insuficiență tricuspidiană

valva, unește insuficiența ventriculară stângă cu progresivă

rătăcind bolile care l-au provocat.

Plângeri: slăbiciune, scăderea performanței, umflare, creștere

seara (pentru un pacient care merge - pe picioare, pentru un pacient imobilizat la pat - pe partea inferioară a spatelui),

greutate, durere în hipocondrul drept, greutate și balonare, inițial în creștere

diureza, apoi scaderea diurezei, nicturie.

Examen general: poziție ortoptică, acrocianoză, ascită, dilatație,

pulsația jugulare și a altor vene mari.

mi departamente (hidrotorax).

Percuția plămânilor: tonalitatea sunetului pulmonar peste părțile inferioare

(hidrotorax).

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare și bronhofonie

peste secțiunile inferioare (hidrotorax).

Apex bate: deplasat la stânga, vărsat, scăzut, nerezistent.

Pulsul poate fi aritmic, frecvent, umplere slabă, tensiune

Presiunea arterială se modifică puțin.

Percuția inimii: marginea dreaptă relativă prostie inimile sunt mutate

la dreapta, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: tonuri mat, slăbirea primului ton la apex și la

temeiuri procesul xifoid. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop. Suflu muscular sistolic la vârful și baza sabiei

ramură proeminentă. Semne auscultatorii ale bolii valvulare existente.

Examenul abdomenului: mărirea abdominală, rețeaua venoasă dilatată în pe-

peretele abdominal mediu (până la „capul Medusei”), subțierea pielii.

Percuția abdomenului: se determină lichidul liber.

Percuția ficatului: creșterea dimensiunii.

Palparea ficatului: marginea este ascuțită, densă și poate fi dureroasă.

Radiografia plămânilor: hidrotorax.

ECG: scăderea tensiunii undelor QRS, P-pulmonale, deviație electrică

axa chelica a inimii spre dreapta, semne de hipertrofie si suprasolicitare a ventriculului drept

fiica.
Sindromul de insuficiență vasculară acută

Insuficiență vasculară acută - scădere bruscă tonul articulațiilor mici

navelor. Când arterele și venele mici se dilată, fluxul de sânge în ele încetinește, ceea ce

cantitatea de sânge circulant scade, sângele se acumulează în depozit, în special

mai ales în vasele organelor abdominale. Fluxul de sânge către inimă scade

iar circulația sângelui este afectată. Principalele manifestări ale acestui fapt sunt

simptome de alimentare insuficientă cu sânge a creierului.

Colapsul este o scădere pe termen scurt și reversibilă a tensiunii arteriale

Leșinul este o pierdere reflexă de scurtă durată (până la 30 de secunde) a conștienței.

niya asociat cu încălcarea regională circulatia cerebrala.

Sincopă neurogenă: vasopresoare, ortostatică, hiperventilație

lațional, hipovolemic, sinocarotidian, situațional. Conectat cu

încălcare reglare neuroumorală a sistemului cardio-vascular cu greutate

dezechilibru getativ.

Sincopa cardiogenă este o consecință a scăderii debitului vascular în timpul

boli organice(infarct miocardic, embolie pulmonară, aritmie). Sunt diferite

debut brusc fără perioada prodromală.

Sincopa cerebrală este o consecință a hipoxiei ortostatice a creierului în timpul

encefalopatie discirculatorie. Nu este însoțită de o încălcare a centralei

hemodinamică și respirație, fără o perioadă de precursori, adesea în poziție verticală

poziţie.

Plângeri: amețeli, tinitus, transpirații, greață, trecătoare

deficiență vizuală. Apar ca o reacție la stimuli negativi externi

dacă (frica, vederea sângelui, încăpere înfundată) cu vasopresor neurogen (va-

zovagal) lesin.

Examen general: paloare, piele umedă, pierdere de moment co-

cunoștințe, pupile dilatate.

Tensiunea arterială sub 100/60 mm Hg. la bărbați, 95/60 mm Hg. la

Colaps - o scădere a tensiunii arteriale cauzată de substanțe toxice,

influente reflexe asupra centrilor vasomotori (infectii severe,

boli inflamatorii, pronunțate sindrom de durere).

Examen general: comportamentul pacientului este agitat, urmat de congestie.

putere, pierderea cunoștinței. Piele palidă, umedă. Reducerea temperaturii

structurilor corpului.

Pulsul este ritmic, frecvent sau rar, de umplere și tensiune slabă.

Presiunea arterială este redusă.

Bataie apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistenta.

Percuția inimii: marginea stângă a relativă tocitate a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: surditate a tonurilor, slăbirea primului ton la vârf.

Suflu muscular sistolic la apex.

Sindromul de șoc cardiogen

Șocul cardiogen este insuficiența cardiacă acută cauzată de

încălcarea funcției de pompare a inimii. Poate fi rezultatul unei scăderi a

contractilitate miocardică (infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie), afectare

hemodinamică intracardiacă (defecte cardiace severe, goluri între

sept ventricular, valve, coarde, muşchi papilari), foarte ridicat

ritmul cardiac (tahicardie ventriculară paroxistică), non-

posibilitatea umplerii camerelor cardiace în diastolă (pericardită, hemopericard).

Forme de șoc cardiogen în timpul infarctului miocardic (până la 10% dintre pacienți):

reflex, adevărat, aritmic, cu ruptură miocardică (Chazov E.I.,

Principalele criterii clinice pentru șoc în timpul infarctului miocardic: scăderea

tensiune arterială sistolică până la 80 mm Hg, scădere a pulsului

tensiune arterială până la 20 mm Hg, oligurie (anurie) mai mică de 20 ml/oră,

afectarea conștienței (letargie), simptome de afectare periferică

circulația sângelui (paloare, acrocianoză, piele rece). expresivitate

aceste simptome pot varia.

Reclamații: depind de forma șocului. Deteriorarea conștienței de la inhibată

intra in coma.

Examinare generală: tulburări de conștiență, umiditate și marmorare a pielii,

mâini și picioare reci, adormit vene periferice.

Tensiunea arterială sistolică este sub 90 mmHg. (la pacientii cu ar-

hipertensiune arterială – sub 100 mm Hg), puls ≤ 20 mm Hg.

Bataie apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistenta.

Percuția inimii: marginea stângă a relativă tocitate a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: tonuri mat, slăbirea primului ton la apex, ac-

tonul de cent II pe artera pulmonară. Ritm de galop sistolic, diastolic.

Suflu muscular sistolic la apex.

Oligurie sub 20 ml/oră, apoi - anurie.

ECG: semne atac de cord acut miocard, tulburări de ritm.
Eșec valva mitrala(regurgitare mitrală)

Încălcarea hemodinamicii intracardiace cu acest defect este asociată cu

închiderea incompletă a foițelor valvei mitrale în timpul sistolei. Apărea-

nu există flux sanguin invers prin foișoarele valvei mitrale incomplet închise;

pan de la ventriculul stâng la atriul stâng în timpul sistolei cardiace.

Compensarea acestui defect are loc din cauza dilatarii cavitatii si a

pertrofia miocardului ventriculului stâng și atriului stâng. Stânga puternică

ventriculul este suficient perioadă lungă de timp capabil să se mențină satisfăcător

funcția contractilă. Cu contractilitate scăzută a părții stângi a inimii

Congestia venoasă se dezvoltă în circulația pulmonară. Presiune crescută

tensiunea în atriul stâng și venele pulmonare provoacă un spasm reflex al arterei

riol (reflexul Kititaev) - și o scădere a fluxului sanguin către plămâni. Prin urmare

presiunea în capilarele pulmonare scade și transpirația este împiedicată

plasma sanguină în lumenul alveolelor (dezvoltarea edemului pulmonar). Presiune crescută în

artera pulmonară este suficientă pentru a provoca hipertrofie ventriculară dreaptă și

apoi cu dilatarea ei şi hipertrofia atriului drept.

Tabloul clinic al insuficienței mitrale depinde de stadiu

dezvoltarea defectului si compensarea acestuia.

În stadiul de compensare a insuficienței mitrale, senzații subiective

De obicei nu există plângeri. Defectul este depistat întâmplător.

Plângerile pacienților apar atunci când sunt incluși în programe compensatorii.

procesele ventriculului stâng și atriului stâng ale hipertrofiei lor și di-

latatii.

Plângerile caracteristice includ dureri, cusături sau durere apăsătoareîn zonă

ritmul cardiac, palpitații și dificultăți de respirație care apar sau cresc în timpul

activitate fizica, persistând mult timp după încetarea sa. Uneori bolnav

se observă întreruperi în activitatea inimii, iar când apare stagnarea în circulația pulmonară,

tratament - tuse cu o cantitate mică de spută, adesea cu

amestec de sânge.

Cu scăderea funcției contractile a ventriculului și atriului drept

există plângeri de senzație de greutate, durere, durere surdă (de izbucnire).

hipocondrul drept, umflarea picioarelor.

În timpul unui examen general la început modificări patologice Nu.

În cazul decompensării defectului - poziție forțată a ortopneei, acroci-

anosis, pastilenia sau umflarea picioarelor si picioarelor.

Este detectată o pulsație crescută a bătăii apexului. Apical

împingerea este deplasată spre exterior și în jos, difuză, înaltă, rezistentă. Când este slăbit

institut de cercetare contractilitatea miocardul are rezistenţă redusă.

Limitele stângi și superioare ale tocității relative ale inimii sunt deplasate.

Pulsul și tensiunea arterială nu se modifică.

Auscultarea inimii: slăbirea sau dispariția completă a primului ton la vârf

hushka, în același loc - un suflu sistolic, strâns asociat cu tonul I. Timbre de zgomot

diferit - uneori moale, suflant sau ascuțit, aspru. Cel mai bun dintre toate este zgomotul pe care-l...

ascultat în poziția orizontală a pacientului, în poziția din partea stângă

la expiraţie după o activitate fizică preliminară. Suflu sistolic

cu insuficienta mitrala este bine adusa in fosa axilara, in

Punctul Botkin-Erb.

Când presiunea în artera pulmonară crește, se aude un accent și

scindarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare. Cu o scădere a tonusului miocardic, le-

părțile superioare - ritmul galopului protodiastolic (intensificarea celui de-al treilea ton la vârf

inima), ritmul de galop presistolic (creșterea sunetului IV la vârful inimii).

axa electrică a inimii spre stânga, creșterea amplitudinii undei RV6 > RV5, depresie

V5–6. Semne de hipertrofie a atriului stâng - lărgite mai mult de 0,11 secunde, două

undă P cocoșată (P – mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6.

Ecocardiografie: absența închiderii sistolice a valvelor mitrale

valva ral, hipertrofia si dilatarea ventriculului si atriului stang.

în stadiile ulterioare modificări la nivelul ventriculului drept și drept

atrii.

Stenoza mitrală

Stenoza mitrală (stenoza orificiului atrioventricular stâng) -

defect cardiac, caracterizat prin îngustarea atrioventricularului stâng

versiune. Stenoza mitrală se formează adesea în La o vârstă frageda, în principal

mai ales la femei.

În mod normal, zona deschiderii atrioventriculare stângi este

aproximativ 4cm2. Acest lucru depășește cerințele fiziologice pentru trecerea sângelui din

atriul stâng în ventriculul stâng, deci tulburări hemodinamice

cu stenoza mitrală devin vizibile cu o scădere a zonei stângi

deschidere atrioventriculară până la 1-1,5 cm2 („zonă critică”).

Un orificiu mitral îngust este un obstacol în calea trecerii

sânge de la atriul stâng la ventriculul stâng. Sarcina de presiune pe stânga

atriul duce la prelungirea sistolei sale, care este compensatorie

mecanism în stadiile inițiale ale acestui defect cardiac. Hipertrofie

atriul stâng are o mică rezervă de capacități compensatorii,

care se manifestă prin dezvoltarea rapidă a dilatației sale, scăderea contractilelor

capabilități. O creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare provoacă

provoacă un spasm reflex al arteriolelor (reflexul Kitaev) și o creștere a presiunii în

artera pulmonara. Acest lucru duce la suprasolicitarea ventriculului drept, hipertrofie și

dilatarea inimii drepte.

Tabloul clinic stenoza mitrala depinde de gradul de îngustare

orificiul atrioventricular stâng şi compensarea acestuia.

Când defectul este decompensat, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și tuse cu

amestec de sânge cu spută (hemoptizie). Dispneea se dezvoltă sub formă de atacuri

pas de astm cardiac sau sub formă de dificultăți de respirație în timpul activității fizice.

Palpitațiile și întreruperile funcției cardiace depind adesea de fizic

încărcături. O tulburare caracteristică a ritmului cardiac este fibrilația atrială. Durere in

zone ale inimii unui caracter durer, înjunghiător, periodic, fără legătură cu fizicul

sarcină ică.

Cu decompensarea părților drepte ale inimii - greutate, izbucnire netă

durere arzătoare în hipocondrul drept, o creștere a volumului abdomenului (ascita).

Examen general: „nanism mitral” – un aspect mai tineresc și

dezvoltare fizică insuficientă (dacă defectul a apărut în copilărie). Caracteristică

fata (facies mitralis) - cu buze inguste cianotice, nas ascutit, chiar

model vascular conturat în zona arcadelor zigomatice, o mână mică

înroșirea obrajilor și paloarea triunghiului nazolabial. În etapele ulterioare

Apar acrocianoză severă, umflarea picioarelor și ascita.

Examenul zonei inimii: impulsul cardiac în partea inferioară a sternului și

pulsația epigastrică (hipertrofia și dilatarea ventriculului drept).

Impulsul apexal în al 5-lea spațiu intercostal de la 1 cm medial de la mijlocul claviculei

fără linie, limitat, scăzut, nerezistent. Aici este definit

„torc de pisică” diastolică.

Pulsul este frecvent, umplere redusă, cu deficiență (incoerență

frecvența cardiacă) în prezența aritmiilor. Simptomul este determinat

Popova-Savelyeva - scăderea dimensiunii și umplerea pulsului în mâna stângă

comparativ cu dreapta (pulsus diferens).

Tensiunea arterială tinde să scadă, în principal

sistolică.

Limita superioară a tocității relative a inimii este deplasată. Contur din stânga

deplasat spre exterior în al treilea spațiu intercostal - inima are o „configurație mitrală”.

Fasciculul vascular se extinde datorită creșterii arterei pulmonare

La auscultarea inimii la vârf, se determină „ritmul prepeliței”:

ton intensificat, bataiala I, sunet II normal si click de deschidere mitrala

supapă. Suflu diastolic la vârf se aude mai bine pe verticală

în poziția normală a pacientului, se efectuează de-a lungul marginii stângi a sternului. Datorita cresterii

se determină modificarea presiunii în artera pulmonară în al doilea spaţiu intercostal din stânga la stern

Apare accentul celui de-al doilea ton.

Cu fibrilație atrială, tonuri de diferite volume...

ECG: hipertrofie a atriului stâng - lărgit mai mult de 0,11 sec, două-

undă P cocoșată (P – mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6, ventriculul drept -

abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, undă R mare în derivațiile III,

aVF, V1–2, undă S profundă în derivațiile I, aVL, V5–6, deprimarea segmentului ST,

undă T bifazică sau negativă în derivațiile III, aVF, V1–2 și perturbare

ritm sub formă de extrasistolă sau fibrilație atrială.

Ecocardiografie: scăderea lumenului atrioventricularului stâng

orificii, mișcare unidirecțională a foițelor mitrale anterioare și posterioare

supapa în jos în faza de diastolă, o scădere a amplitudinii și vitezei de dia-

inchiderea stolica a foii anterioare a valvei mitrale, hipertrofie si

extinderea cavităților atriului stâng și ventriculului drept.

Insuficiență aortică

Insuficiența aortică se caracterizează prin închiderea incompletă a

cuspizii lunari ai valvei aortice în diastola.

Tulburările hemodinamice ale acestui defect se datorează invers

fluxul sanguin de la aortă la ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de aer

sângele rotativ poate ajunge până la 50% sau mai mult ejecție sistolică

ventriculul stâng, care provoacă expansiunea și hipertrofia acestuia. Tonogenic

dilatarea (adaptativă) și hipertrofia ventriculului stâng duce la o creștere a

ejecție sistolică și tensiune arterială sistolică. Din-

lipsa închiderii foițelor valvei aortice - la o scădere a diastolice

presiune.

Tabloul clinic. Principalele plângeri ale pacienților sunt durerea

zone ale inimii, palpitații, senzații de pulsație crescută a vaselor gâtului,

pescuit, cavitatea abdominală și membrele, dureri de cap, amețeli,

ameliorarea leșinului, dificultăți de respirație, oboseală, în stadiile ulterioare ale

dezvoltarea bolii - apariția edemului.

Examenul general evidențiază paloare a pielii, sincronă cu munca

a inimii tremură sacadată a capului (simptomul Musset), brațelor și trunchiului

vischa (persoană pulsătoare). În insuficiența cardiacă, există

rocianoză, umflarea picioarelor, poziție forțată (ortopnee).

Examinarea locală a inimii și a vaselor mari relevă

pulsația crescută a bătăii apexului. Există o pulsație a somnului

(„dansul carotidei”), artere temporale, subclaviere și alte artere, abdominale

aorta și cele mai mici arteriole (pulsul capilar Quincke).

Impulsul apical este deplasat spre exterior și în jos (în interregiunea VI sau chiar VII)

berye), vărsat, înalt și rezistent (în formă de cupolă).

Puls la insuficiență aortică rapid (celer) și ridicat (altus),

tensiunea arterială sistolică crește, tensiunea arterială diastolică scade,

iar uneori până la 0 (fenomenul tonului infinit).

Marginea din stânga a unei matcituri relative este deplasată spre exterior și în jos. Stânga

subliniat (configurație aortică). Mănunchiul vascularîn al doilea spaţiu intercostal

extins din cauza expansiunii aortei. În stadiile ulterioare ale bolii

este posibilă deplasarea marginii drepte a unei relative matcuri.

Auscultatie: sunet II slabit in aorta, proportional cu gradul

neînchiderea foilor valvulare, suflu diastolic, mai bine audibil în

poziție verticală, efectuată până la punctul Botkin-Erb. În vârf

Tonul meu este slăbit.

Un sunet dublu Traube poate fi auzit deasupra arterei femurale și când

compresia arterei femurale - suflu dublu Durozier-Vinogradov.

ECG: semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng - deviație

axa electrică a inimii spre stânga, creșterea amplitudinii undei RV6 > RV5, depresie

acest segment ST, unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL,

Ecocardiografie: modificări distructive ale valvelor semilunare ale aorticei

valvă tală, regurgitare a sângelui de la aortă la ventriculul stâng, hipertrofie

și dilatarea ventriculului stâng.

Stenoza aortica

Stenoza aortică este un defect cardiac caracterizat prin îngustarea orificiului

aorta din cauza fuziunii foițelor valvei aortice (stenoză valvulară),

îngustarea subvalvulară (subaortică), iar o variantă mai rară - îngustarea

gura aortică cu un sfincter circular de țesut conjunctiv situat di-

oțel decât gura arterelor coronare (stenoză supravalvulară).

Îngustarea gurii aortei creează un obstacol în calea mișcării sângelui din stânga

ventriculului în aortă, ceea ce duce la o creștere a presiunii în cavitatea ventriculului stâng

ventriculului și prelungirea sistolei acestuia. Supraîncărcarea presiunii cauzează hipertrofie

fiy și dilatarea (tonogenă, apoi miogenă) a ventriculului stâng. com-

compensarea acestui defect de către ventriculul stâng puternic pentru o destul de semnificativă

timpul vă permite să mențineți un volum pe minut satisfăcător

Tabloul clinic. Caracterizat prin plângeri de durere compresivă în regiune

sti inima, independent de activitatea fizica si fara iradiere, palpitatii-

nie, întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație, oboseală, apariția de holo-

amețeli și leșin. Durere corespunzătoare tuturor semnelor de angină pectorală

dia, poate apărea în absența aterosclerozei vaselor coronare.

Examen general: se evidențiază paloarea pielii și acrocianoză.

La examinarea locală - pulsația crescută a bătăii apexului.

Bataia apexului este deplasata in exterior si in jos, varsata, inalta si rezistenta

stent În cel de-al doilea spațiu intercostal este detectat un „torc de pisică” sistolic

la dreapta marginii sternului.

Pulsul în absența insuficienței cardiace este rar (pulsus rarus),

mică ca mărime (pulsus parvus) și lent în creștere (pulsus tardus).

Tensiunea arterială (sistolica) este redusă.

Marginea stângă a tocității relative a inimii este deplasată spre exterior. Stânga

conturul este deplasat spre exterior în spațiile intercostale IV – V - „talia” inimii în spațiul intercostal III

subliniat (configurație aortică). Fasciculul vascular este extins din cauza

Auscultație: slăbirea tonusului II peste aortă, simțuri aspre intense

zgomot capital în spațiul II intercostal din dreapta la marginea sternului. Zgomotul ăsta e mai bun decât tine...

ascultat în poziția orizontală a pacientului la expirație, efectuat pe

aorta (regiunea interscapulară) și ramurile sale ( arterelor carotide). Slăbirea primului ton,

uneori se aude scindarea sau bifurcarea tonului I la vârful inimii.

ECG: hipertrofie ventriculară stângă - devierea axului electric

a inimii spre stânga, o creștere a amplitudinii undei RV6 > RV5, deprimarea segmentului ST,

Unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL, V5–6., posibil

blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Ecocardiograma: îngroșarea foițelor valvelor aortice, reducând

lumenul părții sale inițiale, îngroșarea pereților aortei și post-stenotică

expansiune, creșterea dimensiunii cavității ventriculului stâng.

Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămâni de diverse prin dimensiunea zonelor fără aer, atât de natură inflamatorie, cât și neinflamatoare. Pierderea aerului din cauza inflamației se observă în pneumonie. În funcție de dimensiunea părții afectate, compactarea țesutului pulmonar poate fi focală (mai mulți lobuli) și lobară.

Cu compactarea lobară (segmentară), caracteristică pneumoniei lobare, întregul lob (segment) al plămânului este afectat de un proces inflamator aflat într-un stadiu de dezvoltare, care provoacă simptomele corespunzătoare.

Reclamații. O parte semnificativă a plămânului nu participă la respirație, astfel încât se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, caracterizată prin dificultăți de respirație corespunzătoare amplorii leziunii.

O w o t r. Poate fi prezentă cianoză difuză. Există o scădere

mobilitatea părții afectate a toracelui la respirație.

P e r k u s s i . La începutul procesului, în stadiul de aflux, când apare umflarea și infiltrarea țesutului pulmonar, dar lobul încă își păstrează aerisirea, deasupra acestuia este detectat un sunet de percuție timpanic plictisitor.

La înălțimea scenei (de fapt compactare), sunetul de percuție devine tern. În acest moment, în funcție de localizarea procesului (lobul superior sau inferior), este dificil să se determine partea superioară sau inferioară. marginile plămânilor. Mobilitatea marginii pulmonare scade.

În stadiul de rezoluție, când exudatul este reabsorbit și aerul plămânului este restabilit, este detectat din nou un sunet de timpan plictisitor, care se transformă într-un sunet pulmonar clar pe măsură ce pacientul își revine.

A u s k u l t a t s i . În perioada inițială, peste lobul afectat sunt detectate respirație veziculoasă și crepitus, slăbit din cauza scăderii tensiunii elastice a țesutului pulmonar.

În perioada de vârf, când se formează o zonă omogenă de compactare între bronhia mare și periferia plămânului, se aude respirația bronșică. Se determină bronhofonie pozitivă.

Pe măsură ce exudatul este absorbit, respirația bronșică este înlocuită cu respirația veziculoasă slăbită (care se transformă în respirație veziculoasă în timpul recuperării), se aud crepitus și bubuituri fine umede.

Diagnosticarea compactării lobare. Din punct de vedere diagnostic, cele mai semnificative simptome sunt un sunet de percuție plictisitor pe zona afectată, precum și tremor vocal crescut, respirație bronșică și bronhofonie pozitivă.

Compactarea focală, întâlnită cel mai adesea în pneumonia focală, se caracterizează prin prezența în plămân a unor conglomerate de focare de fuziune (inflamație, pneumoscleroză), între care rămân zone de țesut pulmonar normal sau emfizematos. Prin urmare, chiar și cu o leziune confluentă a unui lob sau a unui segment al plămânului, se observă o imagine diferită de simptomele compactării lobare în pneumonia lobară.

Reclamații. Dispneea ca semn al insuficienței respiratorii apare numai cu leziuni confluente ale unui întreg lob al plămânului. Nu există plângeri specifice acestui sindrom.

Examinarea și palparea, de regulă, nu dezvăluie modificări. Cu o leziune confluentă a unui lob (lobi) plămânului, există o întârziere în jumătatea afectată la respirație.

P e r k u s s i . În prezența unei compactări destul de extinse (mai mult de 4 cm în diametru) (pneumonie focală confluentă), situată aproape de suprafața toracelui, se detectează un sunet de percuție tern (sau plictisitor) peste zona afectată. Datele de percuție topografică depind de amploarea leziunii și, într-o zonă mică de compactare, este posibil să nu se modifice.

A u s k u l t a t s i . Deasupra zonei de compactare focală, se aud respirație veziculoasă dură (uneori respirație veziculară slăbită) și rafale sonore umede și fine. Respirația grea în această situație se formează datorită suprapunerii compactării veziculare auzite deasupra țesutului pulmonar care înconjoară leziunea, pe cea bronșică în leziunea însăși.

Diagnosticul compactării focale. Dovada sindromului este totușirea sunetului de percuție și rafale umede, sonore, cu bule fine, pe un fundal de respirație aspră. Este extrem de important ca, cu o zonă mică de compactare focală a țesutului pulmonar, singurul semn fizic al acestui sindrom poate fi rafale sonore, umede, cu bule fine.

Atelectazia (compactarea țesutului pulmonar de natură neinflamatoare) este o prăbușire a plămânului sau a unei părți a acestuia, observată atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

După origine, atelectazia poate fi compresivă (comprimarea plămânului printr-o acumulare de lichid sau aer în cavitatea pleurală, o tumoare mare sau ganglioni limfatici măriți), obstructivă. (închiderea lumenului bronhiei din interior de către o tumoare, acumulare de spută), contractilă (în caz de leziuni sau în timpul operațiilor din cauza bronhospasmului și a unei scurgeri de sânge în capilare), precum și

distensionale (funcționale) din cauza slăbiciunii mișcărilor respiratorii la pacienții slăbiți cu tonusul scăzut al mușchilor respiratori.

Există atelectazie complete și incomplete.

Reclamații. Odată cu atelectazia completă și o parte semnificativă a plămânului fiind exclusă de la respirație, se dezvoltă insuficiență respiratorie, iar pacienții se plâng de dificultăți de respirație.

O w o t r. Datele de examinare depind de dimensiunea zonei prăbușite a plămânului. Cu o cantitate semnificativă de atelectazie, partea afectată poate fi redusă în dimensiune, rămâne în urmă la respirație, spațiile intercostale sunt retractate și îngustate.

P a l p a t s i . Cu atelectazie completă, tremorul vocal nu este detectat. În caz de permeabilitate bronșică incompletă, când permeabilitatea bronșică este parțial păstrată, se poate observa intensificarea acesteia (o zonă de atelectazie compresivă deasupra nivelului lichidului din cavitatea pleurală).

P e r k u s s i . Atunci când se examinează sistemul cardiovascular în cazul atelectaziei de dimensiuni mari, se observă o schimbare a limitelor matității cardiace relative către partea afectată din cauza deplasării inimii și a mediastinului. Deasupra zonei de atelectazie completă se determină un sunet de percuție plictisitor, iar în cazul atelectaziei incomplete, se determină un sunet de timpan tern. Percuție topografică relevă modificări ale limitelor și limitarea mobilității marginii pulmonare inferioare.

Auscultatia 0. La atelectazia completa, respiratia este slaba brusc sau nu se aude deloc, iar cu permeabilitate bronsica parțial conservata, se aude respiratia bronsica slabita, uneori exista bronhofonie pozitiva.

Diagnosticul de atelectazie. Sindromul este diagnosticat pe baza apariției unui sunet de percuție plictisitor (sau plictisitor), a absenței tremorului vocal, a respirației slăbite (sau absente) și a bronhofoniei.

Metode suplimentare de cercetare. Din punct de vedere radiologic, compactarea inflamatorie a țesutului pulmonar se manifestă prin focare de întunecare corespunzătoare întregului lob, segmentelor individuale sau lobulilor. La atelectazie, există o umbră mai mult sau mai puțin omogenă, spații intercostale îngustate, o deplasare a mediastinului spre partea afectată, o deplasare a inimii la inspirație spre atelectazie, la expirație - spre

sănătos (simptomul Holtzknecht-Jacobson).