Rezumat al disertațieiîn medicină pe această temă Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia)

Dreptul de autor al manuscrisului

KRIVOSHAPKINADora Mihailovna

CARACTERISTICI ALE METABOLISMULUI FOSFOR-CALCIULUI LA COPII ȘI ADOLESCENȚI CU TULBURĂRI POSTURALE DIN REPUBLICA (SAKHA) YAKUTIA

disertație pentru gradul științific al candidatului Stiinte Medicale

Sankt Petersburg2004

Lucrarea a fost desfășurată la Departamentul de Pediatrie cu cursuri de perinatologie și endocrinologie pediatrică a Facultății de Formare și PP GOUVPO „Academia Medicală Pediatrică de Stat din Sankt Petersburg a Ministerului Sănătății al Federației Ruse” și Centrul Consultativ de Diagnostic Centrul Național Medicină - Spitalul Republican nr. 1 al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia)

Supraveghetori științifici:

Om de știință onorat al Federației Ruse Nikolay Pavlovich Shabalov

Doctor în științe medicale, profesorul Khandy Maria Vasilievna

Adversari oficiali:

Doctor în Științe Medicale, Profesor

Doctor în Științe Medicale, Profesor

Alferov Viaceslav Petrovici Chasnyk Viaceslav Grigorievici

Organizația principală este Instituția de Învățământ de Stat „Statul Sankt Petersburg universitate medicala numit după academicianul I.P. Pavlova, Ministerul Sănătății al Federației Ruse”

Susținerea disertației va avea loc la 14 decembrie 2004, la ora 10, la o ședință a consiliului de disertație D 208.087.03 la Instituția de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior „Academia de Stat de Medicină Pediatrică din Sankt Petersburg a Ministerului Sănătatea Federației Ruse” (194100, Sankt Petersburg, str. Litovskaya, 2).

Teza poate fi găsită în biblioteca fundamentală a Pediatriei de Stat din Sankt Petersburg academiei medicale Ministerul Sănătății al Federației Ruse (194100, Sankt Petersburg, str. Kantemirovskaya, 16).

Secretar științific al consiliului de disertație: Doctor în Științe Medicale, Profesor

Chukhlovina M.L.

DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII

Relevanța problemei

Printre factorii care au o influență decisivă asupra creșterii și formării scheletului, rol important aparține dieta echilibrata, în primul rând, un aport suficient de calciu și securitate corpul copilului vitamina D [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 şi alţii].

Perioade critice pentru formarea unui vârf programat genetic masa osoasa sunt primii trei ani din viața unui copil și perioada prepuberală [Kotova SM. şi colab., 2002; Sabatier JP.et al., 1996 etc.].

De idei moderne, deficitul de calciu și vitamina D poate duce la dezvoltarea gamă largă boli, inclusiv - SIstemul musculoscheletal[Nasonov E.L., 1998; Shcheplyagina L.A. şi colab., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 etc.].

În structura bolilor la copii din Republica Sakha (Yakutia), unul dintre locurile de frunte este ocupat de boli. SIstemul musculoscheletal, dintre acestea, tulburările posturale sunt cele mai frecvente [Nikolaeva A.A., 2003]. Potrivit Centrului Republican de Informare Medicală și Analitică Yakut al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia), numărul copiilor și adolescenților cu scolioză a fost de 12,9 (2001); 17.1

(2002); 16,9 (2003) și cu tulburări posturale - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52.4

(2003) la 1000 chestionați. Așa se explică interesul clinicienilor pentru problema metabolismului calciului și al oaselor.

Scopul lucrării: Studiul indicatorilor de fosfor metabolismul calciului la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia).

Obiectivele cercetării:

Noutate științifică: Pentru prima dată în Republica Sakha (Yakutia), a fost efectuat un studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copii practic sănătoși și la copii și adolescenți cu tulburări posturale.

Relația dintre conținutul de 25(OH)D3 și nivelurile serice de PTH a fost confirmată; 25(OH)D3 seric și nivelurile de calciu; nivelul de 25(OH)O3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin și dependența nivelului de 25(OH)O3 din serul sanguin iarna de conținutul acestuia vara.

Semnificația practică a studiului: S-au obținut rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu la copii și adolescenți sănătoși și la copiii cu tulburări de postură din orașul Yakutsk. Abaterile identificate au făcut posibilă justificarea necesității măsurilor terapeutice și diagnostice la copiii și adolescenții cu tulburări posturale și măsurile preventive la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Yakutiei.

Implementarea rezultatelor lucrării: Rezultatele și recomandările obținute în urma studiului sunt utilizate în activitățile practice ale departamentului clinic și consultativ pentru copii al centrului consultativ și de diagnostic NCM - RB Nr. 1 din Yakutsk și în domeniul medical pentru copii. institutiile republicii.

Materialele de disertație sunt incluse în programul de pregătire a studenților și sunt, de asemenea, utilizate în procesul de pregătire postuniversitară a medicilor de la Institutul Medical Yakut universitate de stat.

Publicații și testarea lucrării: Au fost prezentate principalele prevederi ale lucrării de disertație: la al IX-lea Congres al pediatrilor din Rusia " Probleme reale pediatrie” (Moscova, 2004), simpozion internațional ruso-japonez (Yakutsk, 2003; Niagata, Japonia, 2004), conferință științifică și practică regională „Ecologie și sănătatea umană în nord” (Yakutsk, 2004), conferințe științifice și practice Institutul Medical Universitatea de Stat Yakut, Centrul Național de Medicină (Iakutsk, 2004), întâlnire a filialei regionale a Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia a Republicii Sakha (Yakutia) (Iakutsk, 2004), întâlnire a Departamentului de Pediatrie cu cursuri de perinatologie și endocrinologie a Facultății de Pediatrie și a Facultății Academiei Medicale Pediatrie de Stat din Sankt Petersburg (2003, 2004)

1. Fluctuațiile 25(OH)D3 serice la copiii practic sănătoși și la pacienții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) sunt sezoniere. Carenta de vitamina D este depistata mult mai des iarna decat vara si este mai pronuntata la copiii si adolescentii cu tulburari posturale decat la copiii sanatosi.

3. Aplicare combinație de medicamente Calciu Dз Nycomed cauze efect terapeutic, manifestată prin dispariția plângerilor, îmbunătățirea stării de bine, normalizarea metabolismului fosfor-calciu și a hormonilor de reglare a calciului.

Scopul și structura disertației: Teza este prezentată pe 127 de pagini de text dactilografiat și include următoarele secțiuni: introducere, trecere în revistă a literaturii, capitole care prezintă materialul și metodele, rezultatele cercetării, discuția rezultatelor, concluzii, recomandari practice, aplicații. Indexul bibliografic include 101 autohtone și 112 străine lucrări științifice. Disertația conține 27 de tabele, 16 figuri, ilustrate cu 1 exemplu clinic.

Materiale și metode de cercetare

Studiile au fost efectuate pe baza departamentului clinic și de consiliere pentru copii al centrului consultativ și de diagnostic NIM - RB nr. 1 din Yakutsk din 2002 până în 2004. Lotul de examinare a inclus 131 de copii cu tulburări posturale și scolioză idiopatică de gradul I (111, respectiv 20), cu vârste cuprinse între 9 și 15 ani. Raportul dintre fete și băieți a fost de 1:1, iakuti și ruși 1,8:1. Grupul de comparație - 83 practic copil sănătos, comparabil ca vârstă, sex și naționalitate cu grupul de anchetă.

Majoritatea pacienților din grupul de examinare au avut fizic și dezvoltarea sexuală era potrivit vârstei. Întârzierea creșterii a fost observată la 5 pacienți (3,8%), creștere avansată - la 6 (4,6%), subpondere - la 15 (11,5%), exces de greutate corporală - la 4 pacienți (3%) și întârziere în dezvoltare sexuală - la 22 de pacienți (16,8%). Nu au fost observate boli cronice, care poate afecta negativ formarea scheletului.

Când am examinat copiii, am folosit o hartă de cercetare formalizată dezvoltată. Toți pacienții au fost supuși evaluare igienica nutriție folosind tabele compoziție chimică Produse alimentare. Evaluat rație alimentară timp de 5 zile s-au calculat valorile medii ale conținutului de calciu.

Dezvoltarea fizică (lungime și greutate) a fost evaluată la copiii de naționalitate rusă pe baza tabelelor standard (Dr. Michel Sempe și colab., 1997), la copiii de naționalitate iakut - conform „Standardelor de evaluare individuală dezvoltarea fizicășcolari din Republica Sakha (Yakutia)” (Savvina N.V., Handy M.V., 2001).

Stadiul dezvoltării sexuale a fost determinat după clasificarea lui Tanner J.M. (citat în publicația de referință Liss V.L. și colab. „Diagnostice și tratament boli endocrine la copii și adolescenți” editată de profesorul N.P. Shabalov, 2003).

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu: niveluri calciu total, fosfat anorganic, magneziu, proteine ​​totale, albumina, activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin și excreția zilnică de calciu și fosfat anorganic au fost determinate conform metodelor general acceptate. Nivelul bazal al moleculei de PTH intacte din serul sanguin a fost determinat prin metodă imunotestul enzimatic truse comerciale DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH, de la Diagnostic Systems Laboratories, SUA. Conținutul de 25(OH)D3 din serul sanguin a fost studiat utilizând imunotestul enzimatic folosind truse comerciale de la BCM Diagnostics și kiturile IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D de la sistemele de imunodiagnostic, SUA.

Studiile au fost efectuate în februarie - martie și în august.

Toți pacienții au fost supuși unui studiu electrocardiografic pentru a-i identifica semne posibile hipocalcemie.

Pacienții din lotul de examinare au fost supuși studii cu raze X coloana vertebrala toraco-lombara, articulatia soldului, tibie la recomandarea medicului ortoped și mâini cu prindere articulațiile încheieturii mâinii- copii cu întârziere de creștere și dezvoltare sexuală.

Prelucrarea statistică a rezultatelor digitale s-a realizat prin metoda statisticilor de variație cu calculul valorilor medii, abaterilor statistice și erorilor, pe un computer personal utilizând programe standard în mediul de operare Windows 98 folosind pachetul software Microsoft Office (Word, Excel, Acces) și programul de procesare statistică Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz. Semnificația diferențelor a fost determinată conform testului Student. Rezultatele au fost evaluate cu un nivel de semnificație de p< 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.

Rezultatele cercetării și discuții

Rezultatele unui studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu

în grupul de comparație, indicatorii metabolismului fosfor-calciu sunt prezentați în tabelul 1.

tabelul 1

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în grupul de comparație.

Indicatori Iarnă Vară R

M±t n M±t n

Calciu în sânge (mmol/l) 2,33 ± 0,01 80 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,48 ±0,02 80 1,58 ±0,03 67 r<0,01

Fosfataza alcalină totală i/b 498,17 ±33,85 66 633,39 ± 34,56 56 r<0,01

Proteine ​​(g/l) 69,93 ±0,51 58 75,19 ±0,72 52 r<0,001

Albumină (g/l) 43,92 ± 0,37 58 44,24 ± 0,48 52 p> 0,05

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,84 ± 0,009 65

Excreția zilnică de calciu în urină (mmol/zi) 2,33 ± 0,28 73 2,34 ± 0,22 53 p> 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 20,87 ±1,29 73 27,36 ± 2,03 53 r< 0,01

PTH (pg/ml) 45,81 ±2,56 80 35,36 ±2,41 67 r< 0,01

(ng/ml) 14,04 ±0,88 80 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Nivelul mediu al calciului seric total la copiii sănătoși cu normoproteinemie a corespuns valorilor normale și nu s-a modificat semnificativ în funcție de sezonul anului (Tabelul 1).

Hipocalcemia (calciu sub 2,2 mmol/l) a fost observată iarna la 3 (3,7%) și vara la 3 (4,4%) copii aparent sănătoși.

Excreția zilnică medie de calciu în timpul iernii și verii corespundea valorilor normale pentru un anumit aport alimentar de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și nu s-a modificat în funcție de sezonul anului.

Nivelul mediu de fosfat anorganic din serul sanguin la copii iarna corespundea valorilor normale și a fost semnificativ mai mare vara (p.< 0,01) (табл. 1).

Excreția urinară medie zilnică de fosfat la copii a corespuns cu valorile normale și a fost semnificativ mai mare vara (p.< 0,01).

Nivelul mediu de magneziu seric din grupul de comparație nu a diferit de valorile normale.

Activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita superioară a intervalului de valori normale și a crescut semnificativ vara (p.< 0,01) (табл. 1).

La copiii aparent sănătoși, au fost dezvăluite fluctuații sezoniere distincte ale nivelurilor serice de 25(OH)D3. Concentrația medie de 25(OH)D3 în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita inferioară a valorilor normale și a fost semnificativ mai mică decât în ​​perioada de vară (p< 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.

Nivelul mediu de PTH al serului sanguin în timpul iernii a corespuns cu valorile normale și a fost semnificativ mai mare în comparație cu indicatorul vara (p< 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.

În timpul analizei de corelație în lotul de comparație s-a constatat o corelație inversă între nivelul de 25(OH)D3 și PTH din serul sanguin în perioada de iarnă a studiului (r = - 0,23; p = 0,03) și între nivelul scăzut nivelul 25(OH)D3 în serul sanguin și PTH seric vara (r = - 0,91; p = 0,003).

S-a găsit o corelație directă între nivelul de 25(OH)D3 și calciul seric în perioada studiului de vară (r = 0,31; p = 0,03).

S-a găsit o relație inversă între nivelul de 25(OH)D3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin în timpul iernii (r = - 0,32; p = 0,008).

În plus, a fost găsită o relație directă între nivelul de 25(OH)D3 din serul sanguin iarna și conținutul acestuia vara (r = 0,29; p = 0,04).

Datorită influenței decisive a deficienței de vitamina D în timpul iernii, relația dintre indicatorii metabolismului fosfor-calciu a fost evaluată folosind datele obținute în perioada studiului de vară.

La copiii sănătoși s-a constatat influența naturii nutriției asupra unor indicatori ai metabolismului fosfor-calciu. Astfel, excreția urinară zilnică de calciu la copiii cu toate tipurile de nutriție a fost în limitele normale pentru un aport alimentar dat de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și semnificativ mai scăzută cu dieta de tip carbohidrați în comparație cu cea proteică și mixtă ( p<0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.

Nu au fost identificate particularități în indicatorii metabolismului fosfor-calciu la copiii de naționalități Yakut și ruse. S-au găsit diferențe semnificative din punct de vedere statistic, dar nesemnificative din punct de vedere fiziologic, în conținutul de calciu al serului sanguin atât în ​​perioada de iarnă, cât și în perioada de vară a studiului (p.<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).

Nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește indicatorii metabolismului fosfor-calciu la copiii din grupul de comparație în funcție de sex, cu excepția unui nivel mai scăzut de fosfat anorganic în serul sanguin la fete în perioada de iarnă a studiului (p.< 0,01).

Diferențe semnificative la unii indicatori ai metabolismului fosfor-calciu au fost evidențiate în perioada studiului de vară în funcție de stadiul pubertății. Nivelul mediu de fosfat anorganic în serul sanguin la copiii cu stadiul IV de dezvoltare sexuală a fost mai mic decât valorile medii și semnificativ mai mic în comparație cu acest indicator la copiii din stadiul I b și stadiul II (p<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).

Astfel, la copiii sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost relevate fluctuații sezoniere ale nivelurilor de 25(OH)D3 și PTH, precum și activitatea fosfatazei alcaline totale și concentrația de fosfat anorganic în serul sanguin.

Rezultatele studiului indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare

O comparație a parametrilor metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de studiu în funcție de sezonul anului este prezentată în Tabelul 2.

masa 2

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare în funcție de sezonul anului.

Indicatori iarna vara

M±t p M±t p

Calciu din sânge (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ±0,01* 92

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,67 ±0,02 * 92

Fosfataza alcalină totală i/b 566,22 ± 27,89 107 686,4 ±31,5** 88

Proteine ​​(g/l) 70,56 ± 0,46 93 74,38 ±0,52 * 89

Albumină (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,12 ±0,42 89

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,86 ±0,01 110

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 1,8 ±0,13 118 2,49 ±0,18 ** 80

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 21,0 ±1,09 118 28,24 ±1,36 * 80

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 47,49 ±2,47 * 92

25(OI)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 21,43 ±1,39 * 92

*-R< 0,001; **-р<0,01

Indicatorii metabolismului fosfor-calciu în perioada de iarnă a studiului sunt prezentați în Tabelul 3.

Tabelul 3

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada studiului de iarnă.

M±t p M±t p

Calciu din sânge (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ± 0,01 80 r<0,001

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,48 ±0,02 80 r< 0,05

Fosfataza alcalina I/b 566,22±27,89 107 498,17±33,85 66 p > 0,05

Proteine ​​(g/l) 70,56 ±0,46 93 69,93 ±0,51 58 p > 0,05

Albumină (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,92 ±0,37 58 p > 0,05

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,86 ±0,01 110 0,84 ± 0,009 65 p > 0,05

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 1,8 ±0,13 118 2,33 ± 0,28 73 r< 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 21,0 ±1,09 118 20,87 ±1,29 73 p > 0,05

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 45,81 ±2,56 80 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 14,04 ± 0,88 80 r<0,001

Indicatorii metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada de vară a studiului sunt prezentați în Tabelul 4.

Tabelul 4

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada studiului de vară.

Indicatori Grup de anchetă Grup de comparație P

M±t p M±t p

Calciu în sânge (mmol/l) 2,33 ±0,01 92 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,67 ±0,02 92 1,58 ±0,03 67 r< 0,05

Fosfataza alcalină totală i/b 686,41 ±31,75 88 633,39+34,56 56 p > 0,05

Proteine ​​(g/l) 74,38 ±0,52 89 75,19 ±0,72 52 p > 0,05

Albumină (g/l) 43,12 ±0,42 89 44,24 ± 0,48 52 p > 0,05

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 2,49 ±0,18 80 2,34 ± 0,22 53 p > 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 28,24 ±1,36 80 27,36 ±2,03 53 p > 0,05

PTH (pg/ml) 47,49 ±2,47 92 35,36 ±2,41 67 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 21,43 ± 1,39 92 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Nivelul mediu al calciului total din sânge la pacienții din lotul de examinare cu normoproteinemie în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita inferioară a normalului și a fost semnificativ mai mic decât în ​​grupul de comparație (p.<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).

În plus, hipocalcemia, nesemnificativă clinic și electrocardiografic, a fost observată semnificativ mai des în perioada de iarnă a studiului decât în ​​grupul de comparație: iarna în 20%, iar în grupul de comparație în 3,7% din cazuri.

Nivelul mediu de fosfat anorganic din serul sanguin la copiii cu tulburări posturale a corespuns valorilor normale și a fost semnificativ mai mare în lunile de vară decât în ​​timpul iernii (p.< 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).

Excreția zilnică medie de calciu și fosfat anorganic în urină în timpul perioadei de iarnă a studiului a fost în limitele normale pentru un anumit aport alimentar de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și a fost semnificativ mai mare în perioada de vară (p.< 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).

Activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin a corespuns cu limita superioară a valorilor normale în perioada de iarnă a studiului și a fost semnificativ mai mare în timpul verii (p.< 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.

În lotul de examinare, precum și în grupul de comparație, au fost relevate fluctuații sezoniere ale nivelului de 25(OH)D3 în serul sanguin.Concentrația medie de 25(OH)D3 în serul sanguin în perioada de vară a studiului în mod semnificativ a crescut comparativ cu perioada de iarnă (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).

Nivelul mediu de PTH seric la copiii cu tulburări posturale în perioada de studiu de iarnă a fost mai mare decât valorile normale și semnificativ mai mare decât vara (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).

Orez. 1. Fluctuațiile sezoniere ale nivelurilor serice de 25(OH)B3 la pacienții din lotul de studiu.

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din lotul de studiu este prezentată în Tabelul 5.

Tabelul 5

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din lotul de studiu

Grup de studiu

Grup de comparație

Iarnă Vară Iarnă Vară

p % p % p % p %

Normal 24 19,2 61 66,4 32 40 60 89,6

(mai mare sau egală cu 14,0 ng/ml)

Insuficiență 101 80,8 31 33,6 48 60 7 10,4

(sub 14,0 ng/ml)

Deficiență severă 65 52 7 7,6 34 42,5 3 4,4

(sub 10,0 ng/ml)

Deficit de vitamine B 9 7,2 2 2.1

(sub 5 ng/ml)

Deficitul de vitamina D a fost observat mai des decât la copiii sănătoși: iarna în 80,8% din cazuri (52% - deficit sever și 7,2% - deficit de vitamina B), iar vara - la 33,6% dintre pacienți (7,6% - deficit sever și 2,1% - deficit de vitamina B) (Tabelul 5).

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu este prezentată în Tabelul 6.

Tabelul 6

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu

Grup de sondaj PTG Grup de comparație

Iarnă Vară Iarnă Vară

p % p % p % p %

Normal 47 37,6 60 65,3 54 67,5 62 92,6

(9-52 pg/ml)

Creștere 78 62,4 32 34,7 26 32,5 5 7,4

(peste 52,0 pg/ml)

Total analize 125 100 92 100 80 100 67 100

Hiperparatiroidismul secundar în grupul de studiu a apărut semnificativ mai des în perioada de iarnă a studiului și mai des decât la copiii sănătoși (Tabelul 6).

În timpul analizei de corelație, s-a constatat o corelație inversă între nivelurile de 25(OH)B3 și 1111 ser din sânge nu numai în timpul iernii, ci și în perioada de vară a studiului (r = - 0,28; p = 0,001 și r = - 0,27; respectiv p = 0,008) și între nivelul scăzut de 25(OH)B3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin (r = - 0,32; p = 0,002). În plus, a fost găsită o relație directă între nivelul de 25(OH)B3 și nivelurile reduse de calciu

ser de sânge în perioada de iarnă a studiului (r = 0,53; p = 0,005), nivelul de 25(OH)B3 din serul de sânge în timpul iernii din conținutul său vara (r = 0,43; p = 0,01). Relațiile descoperite între indicatorii metabolismului fosfor-calciu sunt similare cu cele la copiii sănătoși.

În familiile copiilor cu tulburări posturale, s-a observat o proporție mare de nutriție cu carbohidrați, chiar și în rândul pacienților de naționalitate Yakut.

La pacienții cu tulburări posturale s-a constatat influența naturii nutriției asupra unor indicatori ai metabolismului fosfor-calciu. Nivelul mediu de calciu seric pentru toate tipurile de nutriție a corespuns valorilor normale și a fost semnificativ mai scăzut cu un tip de nutriție mixt în comparație cu proteine ​​(p.< 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).

La analiza indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în funcție de naționalitate, s-au observat diferențe nesemnificative fiziologic, dar semnificative statistic în nivelurile medii de calciu, fosfat anorganic și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin în perioada de iarnă a studiului (p.<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).

Nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește indicatorii metabolismului fosfor-calciu în funcție de sex, cu excepția unui nivel semnificativ mai ridicat de fosfat anorganic și a activității fosfatazei alcaline totale în serul sanguin la băieți vara, precum și în grupul de comparație. (pag< 0,01 и р < 0,05, соответственно).

În lotul de examinare, s-au evidențiat diferențe semnificative la unii indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în funcție de stadiul pubertății. Astfel, stadiul IV al pubertății a fost însoțit de o scădere semnificativă a nivelului de fosfat anorganic în comparație cu stadiile Ia, I6, II, III (p.<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.

Astfel, la pacienții cu tulburări posturale, fluctuații sezoniere pronunțate în nivelul de 25^^^, s-a evidențiat o incidență mai mare a deficitului de vitamina D, hipocalcemie și hiperparatiroidism secundar, comparativ cu copiii sănătoși. Deficitul de vitamina D identificat și hiperparatiroidismul secundar asociat (mai ales în perioada de creștere și maturizare activă) pot fi factori predispozanți la formarea tulburărilor posturale.

Evaluarea eficacității tratamentului cu Calciu D3 Nycomed în lotul de examinare

În acest scop, pacienții din grupul de examinare au fost împărțiți în două subgrupe. Subgrupul I - 50 de pacienți - au primit medicamentul combinat Calcium D3 Nycomed (Nycomed, Norvegia) în doze specifice vârstei în perioada februarie - martie. Subgrupul II - 75 de pacienți - nu a primit tratament cu Calciu D3 Nycomed. Observarea dinamică a pacienților a fost efectuată timp de 8 luni.

În timpul examinării de urmărire a pacienților din subgrupul I, s-a observat o îmbunătățire a stării generale de bine și dispariția plângerilor de durere la nivelul membrelor și spatelui. În mod obiectiv, starea pielii, părului și unghiilor s-a îmbunătățit la toți pacienții. Rata de creștere a fost de 6,4 ± 0,2 cm/an, creșterea în greutate a fost de 4,77 ± 0,15 kg/an.

În timpul examinării de control a copiilor din subgrupul II, s-a dezvăluit că 12% au continuat să aibă plângeri de durere la extremități și spate, iar 8% au continuat să aibă pielea uscată, unghiile și părul fragil. Rata de creștere a fost de 5,6 ± 0,2 cm/an, creșterea în greutate a fost de 3,84 ± 0,17 kg/an.

Concentrația medie a serului 25(OH)D3 la pacienții din subgrupul I a fost semnificativ mai mare decât la copiii care nu au luat medicamentul (p<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).

Nivelul mediu de PTH seric la pacienții din subgrupul I a fost semnificativ mai scăzut decât la pacienții din subgrupul II (p<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).

Frecvența deficienței de vitamina D la pacienții din grupul de studiu, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium P3 Nycomed, este prezentată în tabelul 7.

Tabelul 7

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din grupul de examinare, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium RZ Nycomed

Grup de studiu

eu subgrup

Valoarea 25(OH)P3 p % p % p %

Normal (mai mare sau egal cu 14 ng/ml) 37 76 23 54,8 60 89,6

Insuficiență (sub 14 ng/ml) 12 24 19 45,2 7 10,4

Deficiență severă (sub Jung/ml) 7 16,7 3 4,4

Deficit de vitamine P (sub 5 ng/ml) 1 2 1 2.3

subgrupul II

Grup de comparație

În subgrupa I, frecvența deficienței de vitamina P3 este semnificativ mai mică decât la pacienții din subgrupa II (24%, respectiv 45,2%), dar a rămas mai mare decât la copiii sănătoși (10,4%) (Tabelul 7).

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium P3 Nycomed, este prezentată în Tabelul 8.

Tabelul 8

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din grupul de examinare în funcție de utilizarea medicamentului Calcium R3 Nycomed _

Grup de sondaj Grup

I subgrup II subgrup de comparație

Valoarea PTH p % p % p %

Total analize 49.100 42.100 67.100

Valori normale (9 - 52,0 pg/ml) 37 76 22 52 62 92,6

Valori crescute (mai mult de 52,0 pg/ml) 12 24 20 48 5 7,4

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din subgrupul I a fost mai puțin frecventă decât la pacienții din subgrupul II (24%, respectiv 48%), dar a rămas mai mare decât la copiii sănătoși (7,4%) (Tabelul 8).

Activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin la pacienții din subgrupul I nu a diferit de indicatorul corespunzător la copiii din grupul

comparatii. La pacienții din subgrupul II, activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin a fost semnificativ mai mare decât la copiii sănătoși (p.<0,05).

Astfel, datele noastre confirmă că utilizarea medicamentului Calcium D3 Nycomed la pacienții cu tulburări posturale poate obține o îmbunătățire semnificativă a metabolismului fosfor-calciu.

Într-un grup de copii și adolescenți sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost dezvăluite fluctuații sezoniere pronunțate ale incidenței deficitului de vitamina D și hiperparatiroidismului secundar. Deficitul de vitamina D se observă la 60% iarna, 10,4% vara, iar hiperparatiroidismul secundar la 32,5% iarna, 7,4% vara.

În lotul copiilor și adolescenților cu tulburări posturale, incidența deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar a fost mai mare decât la copiii sănătoși. Hipocalcemia în timpul iernii a fost observată la fiecare al cincilea copil.

Nu au existat diferențe semnificative statistic în conținutul de 25(OH)D3 și PTH în serul sanguin în funcție de sex și naționalitate la copiii din Republica Sakha (Yakutia).

La copiii și adolescenții cu tulburări posturale în stadiile finale ale pubertății, nivelul mediu de 25(OH)D3 a fost semnificativ mai scăzut, iar PTH seric a fost mai mare decât la copii înainte de debutul pubertății. Medicamentul Calcium D3 Nycomed poate fi utilizat la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia) în scopul prevenirii și corectării deficienței de vitamina D.

1. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului calciului - fosfor în patologia ortopedică minoră la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Jurnalul Medical Yakut. - Nr. 4. - 2003. - P. 10 - 13.

2. Krivoshapkina D.M. Indicatori ai metabolismului calciului-fosfor la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Aspecte moderne de prevenire, îmbunătățire a sănătății și reabilitare a copiilor din nordul îndepărtat: materiale ale Conferinței științifice și practice republicane. -Yakutsk, 2003.-S. 46-51.

3. Krivoshapkina D.M. Particularități ale fosforului - metabolismul calcic la copiii din Yakutsk / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N. Titova, R. Matveeva // X Rusia - Japonia Simpozion medical internațional. - Yakutsk, 2003.-P. 401-402.

4. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului calciului la copiii din Yakutsk cu patologie ortopedică minoră / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Shabalov N.P., Skorodok Yu.L. // Probleme curente ale pediatriei: Materiale ale Congresului IX al Pediatrilor din Rusia. Probleme ale pediatriei moderne. - 2004. - T.Z. - Adj. Nr. 1. - P. 224.

5. Krivoshapkina D.M. Deficit sezonier de vitamina D la copiii cu tulburări posturale / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Probleme actuale în pediatrie și chirurgie pediatrică: Materiale de cercetare științifică și practică. Conf., dedicată celei de-a 5-a aniversări a Centrului pentru Drepturile Omului din Republica Belarus Nr. 1 - NCM. - Iakutsk. - 2004. - P. 52-54.

6. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Lise V.L., Handy M.V., Shabalov N.P. // Problemele formării sănătăţii umane în perioada perinatală şi copilărie: Culegere de lucrări ştiinţifice editată de Dr. med. Profesorul de Științe N.P. Şabalova. - Sankt Petersburg: Editura Olga, 2004.- P. 110112.

7. Krivoshapkina D.M. Cu privire la rolul calciului la copii în formarea unui schelet sănătos / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Nikolaeva A.A., Ilistyanova N.V. // Ecologie și sănătate în Nord: Materiale de cercetare științifică și practică regională. conf. Yakutsk, 2004 - Jurnalul medical din Orientul Îndepărtat. - 2004. - Ap. Nr 1. - P. 107 -108.

8. Krivoshapkina D.M. Insuficiența vitaminei D și hiperparatiroidismul secundar iarna la copii și adolescenți din Jakutia / M.V. Khandy, D.M. Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // XI Simpozion Internațional al Schimbului Medical Japonia-Rusia. -Niigata, 2004. - P. 143.

9. Krivoshapkina D.M. Deficitul de vitamina D la copiii mai mari (problemă și modalități de prevenire) / Krivoshapkina D.M., Okhlopkova L.G., Petrova I.R. // Poștă de informații. Aprobat 21.05.2004 Yakutsk: Centrul Științific Yakut al Academiei Ruse de Științe Medicale și Guvernul Republicii Sakha (Yakutia), 2004.

Lista de abrevieri:

25-hidroxicolecalciferol (calcidiol)

1,25^)^3 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

Hormon paratiroidian intact

PTH Hormon paratiroidian

Ca Calciu

P Fosfat anorganic

BMD Densitatea minerală osoasă

IGF-1 factor de creștere asemănător insulinei-I

IGF - II Factorul de creștere asemănător insulinei - II

IGFBP Proteina care leagă factorul de creștere asemănător insulinei

NCM - RB Nr.1 ​​Centrul Naţional de Medicină - Republican

spitalul nr 1

Semnat spre publicare la 21 octombrie 2004. Format 60x 84/16 Tip hârtie. nr. 2. Tipărire tip „Time” Offset. Pech. l. 1.5. Academician l. 1,87. Tiraj 100 de exemplare. Comanda Editura YSU, 677891, Yakutsk, st. Belinsky, 58 de ani

Tipărită în tipografia editurii YSU

Fondul Rusiei RNB

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. Calciul, vitamina D - principalii factori care influențează creșterea și formarea scheletului (revista literaturii).

1.1. Fiziologia metabolismului calciu - fosfor.

1.2. Influența calciului și a altor factori asupra creșterii și formării scheletului.

1.3. Rolul vitaminei D în asigurarea organismului cu calciu.

1.4. Metabolismul calciului la copiii cu tulburări posturale și scolioză idiopatică.

1.5. Clima este o caracteristică geografică a orașului Yakutsk.

CAPITOLUL 2. Metode de cercetare.

CAPITOLUL 3. Caracteristicile clinice ale loturilor examinate.

CAPITOLUL 4. Rezultatele cercetării.

4.1. Rezultatele examinării copiilor din grupul de comparație.

4.1.1. Analiza modelului nutrițional al copiilor din lotul de comparație.

4.1.2. Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la copiii din lotul de comparaţie.5O

4.1.3. Rezultatele analizei corelației liniare în grupul de comparație.

4.1.4. Rezultatele analizei indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copiii din grupul de comparație în funcție de naționalitate, sex și stadiu de dezvoltare sexuală.

4.2. Rezultatele examinării pacienților din grupul de examinare.

4.2.1. Analiza modelului nutrițional al pacienților din lotul de studiu.

4.2.2. Rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare.

4.2.3 Rezultatele analizei corelației liniare în lotul de examinare.

4.2.4. Rezultatele unui studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare în funcție de naționalitate, sex și stadiul de dezvoltare sexuală.

4.2.5. Rezultatele examenului radiografic al pacienților din lotul de examinare.

4.3. Evaluarea eficacității tratamentului, pacienții din lotul de examinare, cu medicamentul Calcium D3 Nycomed.

Introducerea disertațieipe tema „Pediatrie”, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna, rezumat

Relevanța problemei. Printre factorii care au o influență decisivă asupra creșterii și formării scheletului, un rol important revine unei alimentații echilibrate, în primul rând aportului suficient de calciu și aportului de vitamina D a organismului copilului [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 şi alţii].

Perioadele critice pentru formarea unui vârf programat genetic de masă osoasă sunt primii trei ani ai vieții unui copil și perioada prepuberală [Kotova S.M. şi colab., 2002; Shcheplyagina JT.A. şi colab., 2003; Sabatier JP.et al., 1996 etc.].

Conform conceptelor moderne, deficitul de calciu și vitamina D poate duce la dezvoltarea unei game largi de boli, inclusiv a sistemului musculo-scheletic [Nasonov E.L., 1998; Shcheplyagina L.A. şi colab., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 etc.].

Patologia nechirurgicală a sistemului musculo-scheletic, în special, picioarele plate, anomalii posturale, scolioză și altele, în ultimii ani a fost clasificată ca o patologie semnificativă pentru populație la copiii locuitorilor indigeni din regiunile din nordul îndepărtat al Rusiei [Bobko] Ya.N., 2003; Chasnyk V.G., 2003].

Republica Sakha (Yakutia) aparține regiunilor Federației Ruse care au indicatori de sănătate nefavorabili pentru populația de copii. Acest lucru se datorează atât condițiilor naturale și climatice extreme, cât și particularităților alimentației și stilului de viață al populației [Petrova P.G., 1996; Handy M.V., 1995, 1997]. Clima puternic continentală din Yakutia, sezonul lung de iarnă și insolația insuficientă afectează negativ sănătatea și dezvoltarea copiilor și adolescenților. În acest sens, se poate presupune că, în condițiile din Yakutia, aportul de vitamina D este redus la copii și adolescenți.

În structura bolilor la copii din Republica Sakha (Yakutia), unul dintre locurile de frunte este ocupat de boli ale sistemului musculo-scheletic, dintre care tulburările de postură sunt cele mai frecvente [Nikolaeva A.A., 2003]. Potrivit Centrului Republican de Informare Medicală și Analitică Yakut al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia), numărul copiilor și adolescenților cu scolioză a fost de 12,9 (2001); 17.1

2002); 16,9 (2003) și cu tulburări posturale - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52.4

2003) la 1000 examinați. Așa se explică interesul clinicienilor pentru problema metabolismului calciului și al oaselor.

În Republica Sakha (Yakutia), nu au fost efectuate studii pentru a studia metabolismul fosfor-calciu, inclusiv la copiii cu patologie ortopedică.

Scopul lucrării. Studiul indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) Obiectivele cercetării:

1. Pentru a studia indicatorii metabolismului fosfor-calciu, conținutul de hormoni de reglare a calciului din serul sanguin la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Republicii Sakha (Yakutia).

2. Studierea stării homeostaziei calciului și a nivelurilor serice ale PTH și 25(OH)D3 la pacienții cu tulburări posturale.

3. Formulați o ipoteză a posibilei influențe a deficitului de calciu și vitamina D asupra formării tulburărilor posturale la copii și adolescenți în condițiile Republicii Sakha (Yakutia).

4. Elaborarea de propuneri pentru prevenirea deficitului de vitamina D la copiii și adolescenții care trăiesc în Republica Sakha (Yakutia).

Noutate științifică

Pentru prima dată în Republica Sakha (Yakutia), un studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu a fost efectuat la copii practic sănătoși, precum și la copii și adolescenți cu tulburări posturale.

Deficitul sezonier de vitamina D a fost identificat la copiii și adolescenții care trăiesc în Republica Sakha (Yakutia); hiperparatiroidism secundar asociat cu deficit de vitamina D; incidență mai mare a hipocalcemiei, a deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar în rândul pacienților cu tulburări posturale.

S-a confirmat relația dintre conținutul de 25(OH)Oz și nivelul de PTH din serul sanguin; 25(OH)D3 seric și nivelurile de calciu; nivelul de 25(OH)Oz și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin și dependența nivelului de 25(OH)D3 din serul sanguin în timpul iernii de conținutul acestuia în timpul verii.

S-a stabilit că deficitul de calciu și deficitul de vitamina D afectează formarea tulburărilor posturale la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia).

Semnificația practică a studiului. Au fost obținute rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu la copii și adolescenți sănătoși și la copiii cu tulburări de postură din orașul Yakutsk. Abaterile identificate au făcut posibilă justificarea necesității măsurilor terapeutice și diagnostice la copiii și adolescenții cu tulburări posturale și măsurile preventive la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Yakutiei.

Principalele prevederi ale tezei depuse spre sustinere:

1. Fluctuațiile 25(OH)D3 serice la copiii practic sănătoși și la pacienții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) sunt sezoniere. Carenta de vitamina D este depistata mult mai des iarna decat vara si este mai pronuntata la copiii si adolescentii cu tulburari posturale decat la copiii sanatosi.

2. Hiperparatiroidismul secundar ca reacție compensatorie a glandelor paratiroide la hipocalcemie, cauzată, în special, de deficitul de vitamina D, este mai frecventă iarna decât vara și este mai accentuată la copiii și adolescenții cu tulburări posturale decât la copiii sănătoși.

3. Utilizarea medicamentului combinat Calcium D3 Nycomed determină un efect terapeutic, manifestat prin dispariția plângerilor, îmbunătățirea stării de bine, normalizarea metabolismului fosfor-calciu și hormonii de reglare a calciului. Implementarea rezultatelor muncii

Rezultatele și recomandările obținute în urma studiului sunt utilizate în activitățile practice ale departamentului clinic și consultativ pentru copii al Centrului Consultativ și Diagnostic al Republicii Belarus nr. 1-NTsM din Yakutsk și în instituțiile medicale pentru copii din republică. . Materialele de disertație sunt incluse în programul de pregătire a studenților și sunt utilizate și în pregătirea postuniversitară a medicilor de la Institutul Medical al Universității de Stat Yakut. Publicații și testarea lucrărilor. Principalele prevederi ale lucrării de disertație au fost prezentate: la al IX-lea Congres al pediatrilor ruși „Current Problems of Pediatrics” (Moscova, 2004), Simpozionul internațional ruso-japonez (Yakutsk, 2003; Niagata, Japonia, 2004), organizația științifică regională. și conferința practică „Ecologie și sănătatea umană în nord” (Iakutsk, 2004), conferințe științifice și practice ale Institutului Medical al Universității de Stat din Yakut, Centrul Național de Medicină (Iakutsk, 2004), întâlnire a filialei regionale a Uniunii Pediatrii Rusiei din Republica Sakha (Yakutia) (Yakutsk, 2004) , reuniune a Departamentului de Pediatrie FPK și PP cu cursuri de perinatologie și endocrinologie ale Academiei Medicale Pediatrie de Stat din Sankt Petersburg (2003, 2004) Pe baza materialelor din cercetare au fost publicate 9 lucrări tipărite, dintre care 2 în presa centrală și 1 scrisoare de informare. Domeniul și structura disertației

Încheierea cercetării tezeipe tema „Caracteristici ale metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale în condițiile Republicii Sakha (Yakutia)”

1. Într-un grup de copii și adolescenți sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost dezvăluite fluctuații sezoniere pronunțate ale incidenței deficitului de vitamina D și hiperparatiroidismului secundar. Deficitul de vitamina D se observă la 60% iarna, 10,4% vara, iar hiperparatiroidismul secundar la 32,5% iarna, 7,4% vara.

2. În lotul copiilor și adolescenților cu tulburări posturale, incidența deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar a fost mai mare decât la copiii sănătoși. Hipocalcemia în timpul iernii a fost observată la fiecare al cincilea copil.

3. Nu au fost dezvăluite diferențe semnificative statistic în conținutul de 25(OH)D3 și PTH în serul sanguin în funcție de sex și naționalitate la copiii din Republica Sakha (Yakutia).

4. La copiii și adolescenții cu tulburări posturale în stadiile finale ale pubertății, nivelul mediu de 25(OH)D3 a fost semnificativ mai scăzut, iar PTH seric a fost mai mare decât la copii înainte de debutul pubertății.

5. Medicamentul Calcium D 3 Nycomed poate fi utilizat la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia) pentru prevenirea și corectarea deficienței de vitamina D.

1. În timpul sezonului de iarnă, copiilor și adolescenților din Republica Sakha (Yakutia) li se recomandă să li se prescrie suplimente complexe de calciu și vitamina D în scop preventiv.

2. Includeți în planul de examinare pentru copiii și adolescenții cu tulburări posturale determinarea nivelurilor serice de 25(OH)D3 și PTH.

3. În cazul depistarii deficienței de vitamina D și/sau a nivelului crescut de PTH, tratamentul cu vitamina D și preparate cu calciu este indicat copiilor și adolescenților cu tulburări posturale.

Lista literaturii folositeîn medicină, disertație 2004, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna

1. Andrianov V.P. et al. Boli și leziuni ale coloanei vertebrale la copii și adolescenți. L.: Medicină, 1985. - P. 5-41.

2. Balabolkin M.I. Endocrinologie. a 2-a ed. M.: Editura Universum, 1998.-P. 331-377.

3. Baranov A.A., Shcheplyagina JT.A., Bakanov M.I. și alții.Trăsăturile legate de vârstă ale modificărilor markerilor biochimici ai remodelării osoase la copii // Russian Pediatric Journal. 2002. -Nr 3. - P. 7-12.

4. Bauman V.K. Biochimia și fiziologia vitaminei D. Riga: Zinatne, 1989.-480p.

5. Bashkirova I.V. Turovskaya G.P. Probleme cu o postură proastă la copii. Cauze de apariție și posibilități de corectare // Pediatria la începutul secolului. Probleme, modalități de dezvoltare: Culegere de materiale de la conferința de la Sankt Petersburg. PMA. 2000, - p. 21-23.

6. Benelovskaya L.I. Osteoporoza este o problemă urgentă în medicină // Osteoporoza și osteopatiile. - 1998. - Nr. 1.- P. 4 - 7.

7. Bobko Y.N. Patologia nechirurgicală a sistemului musculo-scheletic la copiii din nordul îndepărtat al Rusiei // Asistența medicală pentru copii în Republica Sakha (Yakutia): optimizarea strategiei de lucru și dezvoltare: Mater, științific-practic. Conf. - Yakutsk, 2003. - P. 8 9.

8. Bogatyreva A.O. Semnificația clinică a evaluării densității minerale osoase la copii. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. M., 2003. 23 p.

9. Blazheevich N.V., Spirichev V.B., Pereverzeva L.V. şi altele.Trăsături ale metabolismului calciu-fosfor şi ale aprovizionării cu vitamina D în nordul îndepărtat // Probleme de nutriţie. 1983. - Nr. 1. - P. 17-21.

10. Yu. Brickman A. Tulburări ale metabolismului calciului și fosforului la adulți // Endocrinologie: Trad. din engleza / Ed. N. Lavina - M.: Praktika, 1999. -P. 413-454.

11. P. Burchardt P. Calciul și vitamina D în tratamentul osteoporozei // Culegere de rezumate, prelegeri și rapoarte ale I Simpozionului rusesc despre osteoporoză. -Moscova-1995,- P.15-18.

12. Bukhman A.I. Principii de bază ale diagnosticului cu raze X și diagnosticului diferențial al osteoporozei // International Medical Journal. 1999. - Nr. 1-2. - p. 213 - 217.

13. Vishnevetskaya T.Yu., Gorelova Zh.Yu., Makarova A.Yu. Organizarea alimentației pentru școlari într-o grupă de copii și relația acesteia cu nivelul de mineralizare a țesutului osos // Întrebări de dietologie a copiilor. 2003. -vol. 1. -Nr 6.-S. 10-13.

14. M. Volozhin A.I., Petrovici Yu.A. Rolul metaboliților vitaminei D în patologia metabolismului fosfor-calciu // Fiziologie patologică și terapie experimentală. 1987. - Nr. 5. - P. 86-90.

15. Vorontsov I.M. Aspecte pediatrice ale suportului nutrițional pentru femei în pregătirea sarcinii și în timpul monitorizării medicale a acesteia // Pediatrie. 1999. - Nr. 5. - P. 87-92.

16. Gavrilova M.K. Clima din Yakutia Centrală. Yakutsk, 1973. - 118 p.

17. Gaibaryan A.A., Mihailov M.K., Salikhov I.G. Metode instrumentale de diagnosticare a osteoporozei // Kazan Medical Journal. 2001. - T. 82.-Nr 5.-S. 366-369.

18. Genant GK, Cooper S, Poore G, et al. Recomandări ale grupului de lucru OMS privind examinarea și tratamentul pacienților cu osteoporoză // Osteoporoza și Osteopatia.- 1999. Nr. 4. - P. 2 - 6.

19. Gertner D. Boli osoase si tulburari ale metabolismului mineral la copii // Endocrinologie: Trad. din engleza / Ed. N. Lavina -M.: Praktika, 1999. -S. 480-516.

20. Gromova O.A. Deficiența de magneziu în corpul unui copil din postura de medic practicant // Russian Pediatric Journal. 2002. - Nr 5.-S. 48-51.

21. Dambacher M.A., Schacht E. Osteoporoza și metaboliții activi ai vitaminei D. Eular Publishers, Basel, Elveția, 1996. - 140c.

22. Drzhevetskaya I.A. Sistemul endocrin al unui organism în creștere. M.: Şcoala superioară, 1987. - 207 p.

23. Dudin M.G. Caracteristici ale reglării hormonale a proceselor metabolice din țesutul osos ca factor etiopatogenetic al scoliozei idiopatice: Teză de doctorat. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1993. - 195 p.

24. Ermak T.A. Sindromul osteopenic la copiii cu scolioză idiopatică. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. Harkov, 2001.

25. Ermakova I.P., Pronchenko I.A. Markeri biochimici moderni în diagnosticul osteoporozei // Osteoporoza și Osteopatia. 1998. - Nr. 1. - P. 24 - 26.

26. Ivanov A.V. Starea coloanei vertebrale la copiii cu gastroduodenită cronică asociată cu Helicobacter pylori: Diss. Ph.D. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1999. - 102 p.

27. Ivonina I.I. Caracteristici ale metabolismului țesutului osos la copiii cu hemablastoză în remisie. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. Izhevsk, 2003. - 22 p.

28. Inbal Aaron-Maor, Yehuda Sheinfeld. Tot ce se știe despre magneziu // International Medical Journal. 1998. - Nr. 1. - p. 74-77.

29. Kalinin A.P., Fukson E.G. Diagnosticul de laborator al hiperparatiroidismului secundar (revista literaturii) // Lucrări de laborator. 1991. - Nr 10.-S. 4-8.

30. Kaminsky JI.C. Prelucrarea statistică a datelor de laborator și clinice. -M.: Medicină, 1964.-251 p.

31. Kon I.I., Ametov A.S., Bakhtina E.N. si altele.Studiul tulburarilor hormonale la copiii cu scolioza displazica // Probleme actuale in prevenirea si tratamentul scoliozei la copii: Proceedings of the All-Union Symposium. M. 1984. - S. 24 - 31.

32. Kotova S.M. Îmbunătățirea tacticii tratamentului osteopeniei în funcție de mecanismele dezvoltării acesteia: Teză de doctorat. Miere. Sci. - Sankt Petersburg, 1990.-297 p.

33. Kotova S.M., Gordeladze A.S., Karlova N.A. Caracteristici morfofuncționale ale duodenului în sindromul osteopenic la copii și adolescenți // Arhiva terapeutică. -1999. Nr 2. - P. 40-43.

34. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. Formarea scheletului la copii și adolescenți în condiții normale și patologice: un manual pentru medici. Sankt Petersburg, 2002. - 49 p.

35. Cattail V.M., Arki R.A. Fiziopatologia sistemului endocrin: Trans. din engleza St.Petersburg - M.: Dialectul Nevski - Binom, 2001. - P. 146-155.

36. Liss V.L. et al. Diagnosticul și tratamentul bolilor endocrine la copii și adolescenți: Manual / Ed. prof. N.P. Şabalova. M.: MED-press-inform, 2003 - 544 p.

37. Lesnyak O.M. Nutriția și stilul de viață în prevenirea și tratamentul osteoporozei // Medicina clinică. -1998. Numarul 3. - P. 4-7.

38. Leparsky E.A., Smirnov A.V., Mylov N.M. Radiodiagnostic modern al osteoporozei // Vizualizarea medicală. - 1996. Nr 3. - P. 9-17.

39. Maksimtseva I.M. Sindromul osteopenic la copii și adolescenți: Diss. Ph.D. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1998. - 145 p.

40. Marova E.I. Clasificarea osteoporozei // Osteoporoza si osteopatiile. -1998. Nr. 1.-S. 8 - 13.

41. Marova E.I., Akhkubekova N.K., Rozhinskaya L.Ya. si altele.Metabolismul calciu-fosfor si metabolismul osos la pacientii cu hipotiroidism primar // Osteoporoza si Osteopatia. 1999. - Nr. 1. - P. 13-16.

42. Marchenkova L.A. Osteoporoza: starea actuală a problemei // Russian Medical Journal. 2000. - Nr. 3. - P. 26 - 30.

43. Mihailov S.A. Osteoporoza în structura bolilor coloanei vertebrale la adolescenți și bărbați tineri // Culegere de rezumate, prelegeri și rapoarte ale I Simpozionului rusesc privind osteoporoza. Moscova -1995. - P. 95-96.

44. Mkrtumyan A.M. Caracteristici ale metabolismului mineral și ale sistemului osos în unele boli endocrine: Diss. .doctor. Miere. Sci. M., 2000. - 290 p.

45. Mylov N.M. Diagnosticul cu raze X al osteoporozei // Osteoporoza si osteopatiile. 1998. - Nr. 3. - P. 7-8.

46. ​​​​Nasonov E.JL Deficit de calciu și vitamina D: fapte și ipoteze noi (recenzie de literatură) // Osteoporoză și osteopatie. - 1998. Nr 3. - P. 42-45.

47. Nasonov E.JI. Probleme de osteoporoză: studiul markerilor biochimici ai metabolismului osos // Medicină clinică. 1998. - Nr. 5. - P. 20-25.

48. Nikolaeva A.A. Problema tratării bolii scoliotice în Republica Sakha (Yakutia) //Asistența medicală pentru copii în Republica Sakha (Yakutia): optimizarea muncii și a strategiei de dezvoltare: Mat. științific - practic conf. - Yakutsk, 2003. P. 23-24.

49. Novgorodov P.G. Caracteristicile compoziției macro și microelementelor apei potabile cu gheață în zonele rurale ale Republicii Sakha (Yakutia) // Yakut Medical Journal. 2003. - Nr. 2. - P. 38 40.

50. Orehov K.V. Probleme medicale şi biologice ale popoarelor din Nord // Buletinul Filialei Siberiei a Academiei de Ştiinţe Medicale a URSS. - 1985. - Nr. 1. - pp. 37-46.

51. Panin L.E., Kiseleva S.I. Evaluarea nevoilor fiziologice de substanțe nutritive și energie ale populației infantile din nordul Asiei // Probleme de nutriție. 1998. - Nr. 2. - P. 6-8.

52. Petrova P.G. Ecologie, adaptare și sănătate: Caracteristici ale habitatului și structurii populației din Republica Sakha (Yakutia). Yakutsk, 1996. - 272 p.

53. Rapoport Zh.Zh. Adaptarea unui copil în Nord, L.: Medicină, 1979. -192 p.

54. Rapoport Zh.Zh., Titkova-T.A. Caracteristici ale nutriției și dezvoltării fizice a copiilor preșcolari din zona arctică // Igienă și salubritate. 1982. - Nr. 4. -CU. 32-34.

55. Revell P.A. Patologia osoasă: Trad. din engleză - M.: Medicină, 1993. P. 144185.

56. Remizov O.V., Mach E.S., Pushkova O.V. si altele.Starea sistemului osteoarticular in diabetul zaharat la copii // Osteoporoza si osteopatii. - 1999.-№3,-S. 18-22.

57. Riggs B.L., Melton III L.J. Osteoporoza: Trans. din engleza SPb.: Binom, dialectul Nevsky. - 2000. - 560 de ani.

58. Rozhinskaya L.Ya. Osteoporoza: diagnosticul tulburărilor metabolismului țesutului osos și metabolismului calciu-fosfor (lectura) // Diagnosticare clinică de laborator. - 1998. - Nr. 5. - P. 25-32.

59. Rozhinskaya L. Ya. Săruri de calciu în prevenirea și tratamentul osteoporozei // Osteoporoza și osteopatia. - 1998. Nr 1. - P. 43 - 45.

60. Rozhinskaya L. Ya. Sindromul osteopenic în bolile hipotalamo-hipofizare // Neuroendocrinologie / Ed. E.I.Marova. Iaroslavl: DIA-press, 1999.- P. 423-484.

61. Romanenko V.D. Fiziologia metabolismului calciului. Kiev: Naukova Dumka, 1995, - 171 p.

62. Rudenko E.V. Osteoporoza. Minsk, 2001. - p. 23-24.

63. Savvina N.V., Khandy M.V. Condițiile igienice de viață și starea de sănătate a școlarilor moderni din Republica Sakha (Yakutia) // Igienă și salubritate. 1999. - Nr. 6. - P. 47-49.

64. Savvina N.V., Khandy M.V. Standarde pentru evaluarea individuală a dezvoltării fizice a școlarilor din Republica Sakha (Yakutia): Orientări. - Iakutsk. 2001. - 35 p.

65. Svyatov I.S., Shilov A.M. Magneziul este un antagonist natural al calciului // Medicina clinica. -1996.-Nr 3. - pp. 54-56.

66. Spirichev V.B., Belakovsky M.S. Fosforul în dieta unei persoane moderne și posibilele consecințe ale aportului dezechilibrat de calciu // Probleme de nutriție. 1989. - Nr. 1. - P. 1-4.

67. Spirichev V.B. Rolul vitaminelor și mineralelor în osteogeneză și prevenirea osteopatiei la copii // Întrebări de dietologie a copiilor. 2003. - T. 1. - Nr 1.-S. 40-49.

68. Spirichev V.B. Vitamine și minerale în prevenirea și tratamentul complex al osteoporozei // Probleme de nutriție. 2003. - T. 72. - Nr. 1. - P. 34-43.

69. Tepperman J., Tepperman X. Fiziologia metabolismului și a sistemului endocrin. M.: Mir, 1989. - P. 600-635.

70. Sânii N.U. Enciclopedia testelor clinice de laborator: Trad. din engleza - M.: Labinform, 1997.

71. Falkenbach A. Prevenirea primară a osteopeniei // Probleme de balneologie, fizioterapie și kinetoterapie. - 1995. Nr 1. - P. 40-43.

72. Formarea dietelor pentru copiii și adolescenții de vârstă școlară în grupuri organizate folosind produse alimentare de mare valoare nutrițională și biologică: Orientări temporare pentru orașul Moscova. Moscova, 2002. - 82 p.

73. Franke Y., Runge G. Osteoporoza: Trad. cu el. M.: Medicină, 1995. - P. 12-168.

74. Khandy M.V. Caracteristicile sociale și igienice ale condițiilor de viață ale școlarilor din mediul rural din Republica Sakha // Întrebări de patologie umană în Nord: Interuniversitar. sat. științific tr. Yakutsk, 1995. - P. 87-89.

75. Khandy M.V. Evaluarea cuprinzătoare a stării de sănătate a școlarilor din mediul rural din Republica Sakha (Yakutia): Teză de doctorat. Miere. Sci. -Moscova, 1997.-207 p.

76. Heath D.A., Marks S.J. Tulburări ale metabolismului calciului: Trad. din engleza M., 1985. - 327 p.

77. Chasnyk V.G. Patologia semnificativă a populației la copiii locuitorilor indigeni din regiunile din nordul îndepărtat al Rusiei // Știință și tehnologie pentru dezvoltarea regiunilor nordice: materiale internaționale. științific - practic conf. - SPb.-2003.- P. 326-327.

78. Shabalov N.P. Rahitismul: probleme controversate de interpretare // Pediatrie. - 2003.-№4.-S. 98-103.

79. Sheybak M.P. Deficitul de magneziu și semnificația sa în patologia copilăriei // Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. 2003. - Nr 1. -S. 45-48.

80. Shirokova I.V. Starea metabolismului osos și a metabolismului fosfor-calcic la copiii cu insuficiență somatotropă: teză de doctorat. Miere. Sci. Moscova, 1999. - 112 p.

81. Shitskova A.P. Metabolismul calciului și rolul său în alimentația copiilor. - M.: Medicină, 1984. 107 p.

82. Schwartz G.Ya. Vitamina D, D-hormon și alfacalcidol: Aspecte biologice moleculare și farmacologice ale acțiunii // Osteoporoza și Osteopatia. 1998. - Nr. 3. - P. 2-6.

83. Shotemore Sh.Sh. Bolile metabolice ale scheletului ca problemă medicală generală // Osteopatii metabolice: Materiale ale unei conferințe științifice și practice. M., 1993. - P. 3 - 10.

84. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Calciul și dezvoltarea oaselor // Russian Pediatric Journal. 2002. - Nr 2. - P. 34-36.

85. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Calciu si os: prevenirea si corectarea tulburarilor de mineralizare a tesutului osos // Pediatrie. -2003. Anexa nr. 1. - P. 29 -31.

86. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., Bogatyreva A.O. si altele.Corectarea vitaminelor si mineralelor a metabolismului osos la copii // Russian Pediatric Journal. 2001. - Nr. 4. - P. 43-46.

87. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Kruglova I.V. Caracteristicile legate de vârstă ale mineralizării țesutului osos la copii // Russian Pediatric Journal. -2002. Nr. 6. - p. 37-39.

88. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Probleme de osteoporoză în pediatrie: posibilități de prevenire // Russian Medical Journal 2003. T.P. -Nr 27.-S. 1554-1557.

89. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Kruglova I.V. Scăderea densității minerale osoase la copii: punctul de vedere al pediatrului // Medic curant. -2002.-Nr 9.-S. 26-28.

90. Advani S., Wimalawansa SJ. Oasele și nutriția: suplimente de bun simț pentru osteoporoză // Curr Womens Health Rep. 2003. - V. 3. -N3.-P. 187-192.

91. Afghani A., Xie V., Wiswell RA. Masa osoasă a adolescenților asiatici din China: în influența activității fizice și a fumatului // Med. Sci. Exerciţiu sportiv - 2003. V. 35. - N 5. - P. 720-729.

92. Allolio B. Osteoporoza si nutritia // Z Arztl Fortbild (Jena). 1996.-V. 90. - N l.-P. 19-24.

93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. et al. O investigație a surselor de variație a eficienței absorbției calciului // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - V. 80. - P. 406-411.

94. Bass S, Pearce G, Bradney M et al. Exercițiul înainte de pubertate poate conferi beneficii reziduale în densitatea osoasă la vârsta adultă: studii în gimnaste active prepuberale și pensionare // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. -N3.-P. 500-507.

95. Bonjour JP, Ammann P, Chevalley T et al. Aportul de proteine ​​și creșterea osoasă//Can. J. Apl. Physiol. 2001.-V. 26. Suppl: S. 153-1566.

96. Bonjour JP, Carrie AL, Ferrari S et al. Alimente îmbogățite cu calciu și creșterea masei osoase la fetele prepubertale: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo // J. Clin. Investi. 1997. - V. 99. - N 6. - P. 1287-1294.

97. Bonjour JP, Theintz G, Law F, et al. Masa osoasă de vârf // Osteoporos Int. - 1994. V. 4. -Suppl. 1. - P. 7-13.

98. Bouillon RA., Auwerx JH., Lissens WD. et al. Statutul vitaminei D la vârstnici: deficitul sezonier de substrat cauzează deficit de 1,25-dihidroxicolecalciferol // Am. J. Clin. Nutr. 1987. - V. 45. - N 4. - P. 755-763.

99. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamina D. // Amer. J. Physiol. -1999.-V. 277. N 2. - Pt 2. -P.157-175.

100. Burnand V, Sloutskis D, Gianoli F et al. 25-hidroxivitamina D serică: distribuție și determinanți în populația elvețiană // Am. J. Clin. Nutr. -1992.-V. 56. -N3.-P. 537-542.

101. Calvo MS. Fosforul alimentar, metabolismul calciului și osul // J. Nutr. - 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.

102. Carrie Fassler A.L., Bonjour J.P. Osteoporoza ca problemă pediatrică // Pediatr. Clin. Norh Amer.- 1995. N4.-P. 811-823.

103. Carter LM., Whiting SJ. Efectul suplimentării cu calciu este mai mare la fetele prepuberate cu aport scăzut de calciu // Nutr. Rev. 1997. - V. 55. - N 10. -P. 371 -373.

104. Chan GM. Calciul alimentar și starea minerală osoasă a copiilor și adolescenților // Am. J. Dis. Copil. 1991. - V. 145.-N6. - P. 631 -634.

105. Chan A. Y. S., Poon P., Chan E. L. P. et al. Efectul aportului ridicat de sodiu asupra conținutului de minerale osoase la șobolanii hrăniți cu o dietă normală cu calciu sau cu o dietă săracă în calciu// Osteoporoza Int. 1993. - V. 3. - P. 341-344.

106. Chapuy MC., Schott AM., Garnero P. şi colab. Femeile franceze în vârstă sănătoase care locuiesc acasă au hiperparatiroidism secundar și turnover osos ridicat în timpul iernii // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. V. - 81. - N 3. - P. 1129-1133.

107. Chapuy MC., Chapuy P., Meunier PJ. Suplimente de calciu și vitamina D: efecte asupra metabolismului la persoanele în vârstă // Am. J. Clin. Nutr. -1987. V.46. - N 2. - P. 324-328.

108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. Prevalența insuficienței vitaminei D într-o populație normală adultă // Osteoporos Int. 1997. - V. 7. -P. 439-443.

109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia în scolioza idiopatică a adolescenților. O problemă primară sau secundară deformării coloanei vertebrale? // Coloana vertebrală. 1997. V.22. - N 15. - P.1716-1721.

110. Cheng J.C., Qin L., Cheng C.S. et al. Densitatea minerală osoasă arială și volumetrică scăzută generalizată în scolioza idiopatică a adolescenților // J. Bone Miner. Res. 2000. - V. 15. - N 8. - P. 1587-1595.

111. Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. și colab. Osteopenia în scolioza idiopatică a adolescenților: un studiu histomorfometric // Coloana vertebrală. 2001. - V. 26. - N 3. - P. 1923.

112. Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. Osteopenia persistentă în scolioza idiopatică a adolescenților. Un studiu longitudinal de urmărire.// Coloana vertebrală. 1999. - V.24. - N 12. - P. 1218-1222.

113. Van Coeverden S.C., De Ridder C.M., Roos J.C. et al. Caracteristicile maturării pubertale și rata de dezvoltare a masei osoase longitudinal către menarhe //J. Minerul de oase. Res. 2001. - V. 16. - Nr. 4. - P. 774-781.

114. Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. Densitatea minerală osoasă la femur și coloana vertebrală lombară într-o populație de femei tinere tratate pentru scolioză în adolescență // Rev Rhum. Engl. Ed. 1999. - V. 66. - N 12. - P. 705-710.

115. Cromer V., Harel Z. Adolescenți: cu risc crescut de osteoporoză? // Clin. Pediatr (Phila). 2000. - V. 39. - N 10. - P. 565-574.

116. De Luca H.F. Vitamina D: Nu doar pentru oase // J. Biomol. Struct și Dyn. 1998. - V. 16. -N l.-P. 154.

117. Devine A., Wilson S. G., Dick I. M. et al. Efectele metaboliților vitaminei D asupra absorbției intestinale a calciului și asupra turnover-ului osos la femeile în vârstă // Am. J. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. - P. 283-288.

118. Dosio S., Riancho J.A., Perez A. et al. Deficiența sezonieră de vitamina D la copii: o țintă potențială pentru osteoporoză - strategii de prevenire? // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. - N 4. - P. 544-548.

119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. et al. Deficitul de vitamina D și factorii asociați la adolescentele din Beijing // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -V.74.-P. 494-500.

120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. et al. Relația dintre creșterea copilăriei, masa osoasă și forța musculară la adolescenți de sex masculin și feminin // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 60. - P. 405-409.

121. Fanrleitner A., ​​​​Dobnig H., Obornosterer A. și colab. Deficitul de vitamina D și hiperparatiroidismul secundar sunt complicații frecvente la pacienții cu boală arterială periferică // J. Gen. Intern. Med. 2002. - V.17. - N 9. - P. 663-669.

122. Francis R.M. Există un răspuns diferențial la alfacalcidol și vitamina D în tratamentul osteoporozei? // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 60. - P. 111-114.

123. Fuller KE, Casparian JM. Vitamina D: echilibrarea considerațiilor cutanate și sistemice // South Med. J. 2001. - V.94. - N1 -P.58-64.

124. Gannage-Yared M.H., Tohme A., Halaby G. Hipovitaminoza D: o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial // Presse Med. 2001. - V. 30. - N 13. - P. 653-658.

125. Gertner J.M. Tulburări ale homeostaziei calciului și fosforului // Pediatr. Clin. America de Nord. 1990. - V. 37. - N 6. - P. 1441 -1465.

126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. S. M., Hollis B. W. şi colab. Deficiența de vitamina D la persoanele în vârstă aflate la domiciliu // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -P. 1683-1686.

127. Gomez-Alonso C., Naves-Diaz ML., Fernandez Martin JL. et al. Statutul vitaminei D și hiperparatiroidismul secundar: importanța nivelurilor de limitare a 25 -hidroxivitamina D // Rinichi Int. Supl. - 2003. - V. 85. - S. 4448.

128. Gordon CM. Acreția osoasă normală și efectele tulburărilor nutriționale în copilărie // Womens Health (Larchmt). 2003. - V. 12. - N 2. - P. 137143.

129. Greenway A., Zacharin M. Vitamina D status of chronically ill or disabled children in Victoria // J. Paediatr. Sănătatea Copilului. 2003. - V. 39. N 7. -P. 543-547.

130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. et al. Statutul vitaminei D la adolescent: variații sezoniere și efectul final al suplimentării de iarnă cu vitamina D3 // Arh. Pediatr. 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.

131. O"Hare AE., Uttley WS., Belton NR. et al. Persisting vitamin D deficiency in the Asian adolescent // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. - P. 766- 770.

132. Hay P.J., Delahunt J.W. et al. Predictori ai osteopeniei la femei anorexia nervoasă // Calcif. Țesut. Int. 1992. - V. 50. - P. 498-501.

133. Hirano T. Întârzierea constituțională a creșterii și pubertății la bărbați // Nippon. Rinsho. 1997. - V. 55. - N 11. - P. 2952-2957.

134. Hidvegi E., Arato A., Cserhati E., et al. Scăderea ușoară a mineralizării osoase la copiii sensibili la laptele de vacă // J. Gastroenterol. Nutr. - 2003. -V. 36.-Nl.-P. 44-49.

135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. Exerciții de mare impact și oase ale fetelor în creștere: un studiu controlat de 9 luni // Osteoporoza Int. - 2000. - V. 11. - N 12. -P. 1010-1017.

136. Holick MF. Vitamina D: perspectiva mileniului // ​​J. Cell. Biochim. -2003. V. 88. - N 2. - P. 296-307.

137. Hollis BW. Evaluarea stării nutriționale și hormonale a vitaminei D: ce să măsori și cum să faci // Calcif. ţesut int. 1996. - V. 58. - P. 45.

138. Ilich JZ., Badenhop N. E., Jelic T. et al. Calcitriol și acumularea de masă osoasă la femele în timpul pubertății // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 61. - P. 104-109.

139. Jans K. Activitatea fizică și dezvoltarea oaselor în timpul copilăriei și adolescenței. Implicații pentru prevenirea osteoporozei // Minerva Pediatr. 2002. - V. 54. -№2.-P. 93-104.

140. Janssen H. C. J. P., Samson M. M., Verhaar H. J. J. Deficitul de vitamina D, funcția musculară și căderile la persoanele în vârstă // Am. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. -P. 611-615.

141. Johnston C.C.Jr., Miller JZ., Slemenda CW. et al. Suplimentarea cu calciu și creșterea densității minerale osoase la copii // N. Engl. J. Med. - 1992. V. 327. - N 2. - P. 82-87.

142. Johnston C.C.Jr. Elaborarea ghidurilor de practică clinică pentru prevenirea și tratamentul osteoporozei // Calcif. ţesut int. 1996. - V. - 59. - Suppl. 1.-S 30 - 33.

143. Jones G., Strugnell S. A., DeLuca H. F. Înțelegerea actuală a acțiunilor moleculare ale vitaminei D // Physiol. Rev. 1998. - V. 18. - N 4. - P.1193-1231.

144. Jones G., Nguyen TV. Asociații între masa osoasă de vârf maternă și masa osoasă la copiii prepubertali de sex masculin și feminin // J. Bone Miner. Res. -2000.-V. 15.-N 10.-P. 1998-2004.

145. Jones G., Dwyer T. Masa osoasă la copiii prepubertali: diferențele de gen și rolul activității fizice și al expunerii la lumina solară // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V. 83. - N 12. - P. 4274-4279.

146. Kallkwarf HJ., Khoury JC., Lanphear BP. Consumul de lapte în timpul copilăriei și adolescenței, densitatea osoasă a adulților și fracturile osteoporotice la femeile din SUA // Am. J. Clin. Nutr. 2003. - V. 77. - N 1. - P. 10-11.

147. Kato Shigealci. Funcția receptorului de vitamina D în acțiunea vitaminei D // J. Biochem. -2000.-V. 127.-N 5.-P. 717-722.

148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. Bone density parathyroid hormone and 25-hydroxyvitamin D concentrations in middle age women // BMJ. -1992.-V. 305.-P. 273-277.

149. Khan KM., Bennell KL., Hopper JL. et al. Cursuri de balet auto-raportate luate la vârsta de 10-12 ani și densitatea minerală osoasă a șoldului în viața ulterioară // Osteoporos Int. 1998. - V. 8. -N 2.-P. 165 -173.

150. Kinyamu HK., Gallagher JC., Balhorn KE. et al. Metaboliții serici ai vitaminei D și absorbția calciului la femeile normale, tinere și în vârstă, care trăiesc liber și la femeile care locuiesc în case de bătrâni // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. - V. 65. -N3.-P. 790-797.

151. Kinyamu HK., Gallagher JC., Rafferty KA. et al. Aportul alimentar de calciu și vitamina D la femeile în vârstă: efect asupra hormonului paratiroidian seric și metaboliților vitaminei D // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - V.67. - N 2. - P. 342-348.

152. Krall EA, Sahyoun N, Tannenbaum S și colab. Efectul aportului de vitamina D asupra secreției sezoniere de hormon paratiroidian la femeile aflate în postmenopauză // N. Engl. J. Med. 1989.-V. 321.-N26.-P. 1777-1783.

153. Koenig J., Elmadfa I. Status of calcium and vitamin D of different population groups in Austria // Int. J.Vitam. Nutr. Res. 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.

154. Lee WT., Leung SS., Wang SH. et al. Suplimentare dublu-orb, controlată și acumulare de minerale osoase la copiii obișnuiți cu o dietă săracă în calciu // Am. J. Clin. Nutr. 1994. - V. 60. - N 5. - P. 744-750.

155. Leicht E, Biro G. Mecanisme de hipocalcemie în forma clinică a deficitului sever de magneziu la om // J. Magnes. Res. - 1992. - V.5. N 1. - P.37-44.

156. Lentonen Veromaa M., Mottonen T., Irjala K. et al. Aportul de vitamina D este scăzut, iar hipovitaminoza D este frecventă la fetele finlandeze sănătoase între 9 și 15 ani//Eur. J. Clin. Nutr. - 1999.-V. 53. -N9.-P. 746-751.

157. Buze P. Deficit de vitamina D și hiperparatiroidism secundar la vârstnici: consecințe pentru pierderea osoasă și fracturi și implicații terapeutice //Endocr. Rev. -2001. V. 22. -N4.-P. 477-501.

158. Buze P. Deficit de vitamina D și osteoporoză. Rolul deficitului de vitamina D și al tratamentului cu vitamina D și analogi în prevenirea fracturilor legate de osteoporoză // Eur. J. Clin. Investi. - 1996. V. 26. - Nr. 6. - P. 436-442.

159. Lips P., Wiersinga A., Van Gincel FC. et al. Efectul suplimentării cu vitamina D asupra stării vitaminei D și a funcției paratiroidiene la subiecții vârstnici // J. Clin. Endocrinol Metab. 1988. - V. 67. - N 4. - P. 644-650.

160. Lorenc RS. Aspecte pediatrice ale osteoporozei // Pediatr. Pol. 1996. - V. 71. - N2.-P. 83-92.

161. Loro ML, Sayre J, Roe TF și colab. Identificarea timpurie a copiilor predispuși la un vârf scăzut al masei osoase și la osteoporoză mai târziu în viață // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - V. 85. - N 10. - P. 3908 - 3918.

162. Lonzer MD, Imrie R, Rogers D et al. Efectele eredității, vârstei, greutății, pubertății, activității și aportului de calciu asupra densității minerale osoase la copii // Clin. Pediatr. (Phila). 1996. - V. 35. - N 4. - P. 185-189.

163. Mackelvie KJ., McKay HA., Khan KM. et al. Factorii de risc pentru stilul de viață pentru osteoporoză la fetele din Asia și Caucazie // Med. Sci. Exerc. 2001. - V. 33. -N 11.-P. 1818-1824.

164. Matkovic V., Ilich JZ. Necesarul de calciu pentru creștere: sunt adecvate recomandările actuale? // Nutr. Rev. 1993.-V. 51.-N 6. - str. 171180.

165. Meulmeester JF., van den Berg H., Wedel M. et al. Statutul vitaminei D, hormonul paratiroidian și lumina solară la copiii turci, marocani și caucazieni din Țările de Jos // Eur. J. Clin. Nutr. 1990. - V. 44. - N 6. - P. 461-470.

166. McKenna MJ. Diferențele în starea vitaminei D între țări la adulții tineri și la vârstnici // Am. J. Med. 1992. - V. 93. - N 1. - P. 69 -77.

167. Moreira-Andres M. N., Canizo F. J., de la Cruz F. J. et al. Starea minerală osoasă la copiii prepubertali cu întârziere constituțională de creștere și pubertate // Eur. J. Endocrinol. 1998. - V. 139. - N 3. - P. 271-275.

168. Nakamura T. Importanța factorilor genetici și nutriționali în răspunsurile la vitamina D și analogii săi la pacienții osteoporotici // Calcif. ţesut int. 1997,-V. 60.-P. 119-123.

169. Nelson D.A. O perspectivă antropologică privind optimizarea consumului de calciu pentru prevenirea osteoporozei // Osteoporoza Int. - 1996. -V. 6.-P. 325-328.

170. Nordin BE. Calciul si osteoporoza // J. Nutrition 1997. - V.13. - N 7-P. 664-686.

171. Nowson C.A., Green R.M. Hopper J.L. et al. Un studiu co-gemeni al efectului suplimentelor de calciu asupra densității osoase în timpul adolescenței // Osteoporoza Int. 1997. - V. 7. - P.219-225.

172. Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD. et al. Prevenirea pierderii osoase prin suplimentarea cu vitamina D la femeile în vârstă: studiu randomizat dublu-orb // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995.-V. 80. -N 4. - P. 1052- 1058.

173. Pfeifer M., Begerow V., Minne HW. et al. Efectele unei suplimente de vitamina D și calciu pe termen scurt asupra balansării corpului și hiperparatiroidismului secundar la femeile în vârstă // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15.-Nr 6. - P.l 113-1118.

174. Renner E. Calciul din lapte, metabolismul osos și prevenirea osteoporozei. // J. Dairy Sci. 1994.- V. 77. - Nr. 12. - P. 3498 -3505.

175. Rennert G., Rennert H.S. et al. Aportul de calciu și dezvoltarea masei osoase în rândul adolescentelor israeliene // J. Am. col. Nutr. 2001. -V.20. -N3.-P. 219-224.

176. Reyes ML, Hernandez MI, Palisson F et al. Deficitul de vitamina D la copiii cu boli cronice evaluat din cauza osteopeniei // Rev. Med. Chil.- 2002.- V. 130. N 6. - P. 645-650.

177. Rosen CJ, Morrison A, Zhou H și colab. Femeile în vârstă din nordul Noii Anglie prezintă modificări sezoniere ale densității minerale osoase și hormonilor calciotropi // Bone Miner. 1994. - V. 25. - N 2. - P. 83-92.

178. Rozen GS., Rennert G., Rennert HS. et al. Aportul de calciu și dezvoltarea masei osoase în rândul adolescentelor israeliene // J. Am. col. Nutr. 2001. -V.20. -Nr.3.-P. 219-224.

179. Sabatier JP, Guaydier-Souguieres G, Laroche D et al. Acuiția minerală osoasă în timpul adolescenței și la vârsta adultă timpurie: un studiu pe 574 de femei sănătoase cu vârsta de 10-24 de ani // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - P. 141148.

180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. et al. Test dinamici per gliormoni calciotropi in eta pediatrica. Valutazione della risposta incretoria in soggeti normali // Minerva Pediatr. 1989. - V.41. - N 5. - P. 241-246.

181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. Osteoporoza la copii și adolescenți: diagnostic, factori de risc și prevenire // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. - V. 14. - N 7. - P. 833-859.

182. Sandler RB., Slemenda CW., LaPorte RE. et al. Densitatea osoasa in postmenopauza si consumul de lapte si adolescenta // Am. J. Clin. Nutr. - 1985. -V. 42. N2.-P. 270-274.

183. Seeman E. Determinanti modificabili ai statusului osos la femeile tinere // Bone. 2002. - V. 30. - N 2. - P. 416-421.

184. Selby PL., Davies M., Adams JE. Pierderea osoasă în boala celiacă este legată de hiperparatiroidismul secundar // Bone Miner. Res. - 1999. V.14. - N 4. - P. 652-657.

185. Silverwood B. Construirea oaselor sănătoase // Paediatr. Nuci. 2003. - V.15. -N5.-P. 27-29.204. el-Sonbaty MR., Abdul-Ghaffar NU. Deficit de vitamina D la femeile cu voal din Kuweit//Eur. J. Clin. Nutr. 1996.-V. 50. - N 5. - P. 315-318.

186. Stallings VA. Calciul și sănătatea oaselor la copii: o revizuire // Am. J. Ther. 1997. - V. 4. - N 7. - P. 259-273.

187. Stein M.S., Flicker L., Scherer S.C. et al. Calciul urinar și concentrația de sodiu în urină nu sunt legate, după ajustarea magneziului din urină // Clin. Endocrinol. 2000. - V. 53. - N 2. - P. 235-242.

188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. Formarea masei osoase in copilarie si riscul de osteoporoza // Pediatr. Med. Chir. 1996. - V. 18. - N 4. - P. 373 -375.

189. Teesalu S., Vihalemm T., Vaasa I.O. Nutriția în prevenirea osteoporozei // Scand. J. Rheumatol. Supl. 1996.-V. 103. - P. 81-82.

190. Thomas M. G., Sturgess R. P., Lombard M. the steroid Vitamina D 3 reduce proliferarea celulară în epiteliul duodenal uman // Clin. Sci. 1997. -V.92. - N 4. - P.375-377.

191. Torlolani PJ., McCarthy EF., Sponseller PD. Deficitul de densitate minerală osoasă la copii // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2002. - V. 10. - N 1. - P. 57-66.

192. Villareal DT, Civitelli R, Chines A et al. Deficit subclinic de vitamina D la femeile în postmenopauză cu masă osoasă vertebrală scăzută // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - V. 72. - N 3. - P. 628-634.

193. Warodomwichit D., Leelawattana R., Luanseng N. et al. Hipovitaminoza D la pacienţii internaţi în spital de lungă durată din Spitalul Songklanagarind // J. Med. conf. univ. thailandez. 2002. - V. 85. N 9. - P. 990-997.

194. Weber P. Rolul vitaminelor în prevenirea osteoporozei un scurt raport de stare // Int. J.Vitam. Nutr. Res. - 1999. - V. 69. - N 3. - P. 194-197.

Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:

tulburare metabolismului calciului -

În sânge calciu (Ca) vine în trei forme diferite. Aproximativ jumătate din calciu este sub formă de compuși nefiltrabili, slab solubili cu proteine. Cealaltă jumătate este calciu liber, ultrafiltrabil, care poate trece prin membranele celulare, 1/3 din acesta fiind în formă ionizată. Este calciul ionizat care joacă rolul principal în reglarea tuturor proceselor fiziologice.

Funcțiile calciului în organism:
- Reglarea tuturor proceselor care au loc în organism.
- Calciul este principalul regulator universal al activitatii celulare.
- Calciul este un antioxidant.
- Funcția musculo-scheletică. La copiii din primul an de viață, rata de distrugere și construcție a țesutului osos este de 100%, la copiii mai mari - 10%, la adulți - 2-3%. Ca urmare, în perioadele de creștere intensă la copii și adolescenți, scheletul este complet reînnoit în 1-2 ani. Masa osoasă maximă este de obicei atinsă la vârsta de 25 de ani. Până la vârsta de 40-50 de ani, procesele de distrugere pot depăși construcția. Rezultatul este pierderea osoasă sau osteoporoza. S-a stabilit că aportul insuficient de calciu în copilărie și adolescență duce la scăderea maximă a masei osoase cu 5-10%, ceea ce crește incidența fracturilor de șold la vârstă cu 50%.
- Mentinerea homeostaziei calciului in organism.
- Alcalinizarea fluidelor corporale. Una dintre funcțiile principale ale calciului. De exemplu, rezultatele testelor la pacienții cu cancer incurabil (cancer în stadiul III și IV) au arătat că nu toți au o deficiență severă de calciu. Astfel de pacienți li s-au prescris suplimente de calciu și vitamine, iar în unele cazuri a fost observat un efect pozitiv semnificativ. Astfel, mediul alcalin previne dezvoltarea cancerului.
- Reglarea excitabilitatii neuromusculare.
- Normalizarea activității inimii și a vaselor de sânge: normalizarea activității contractile a inimii, ritm și conductivitate, tensiune arterială, efect anti-aterosclerotic.
- Este o componentă esențială a sistemului de coagulare a sângelui.
- Are efect antiinflamator, antialergic.
- Ofera rezistenta organismului la factorii externi adversi.

De cât calciu are nevoie corpul uman?
În medie, un adult ar trebui să consume aproximativ 1 g de calciu pe zi, deși este necesar doar 0,5 g pentru reînnoirea constantă a structurii țesuturilor.Acest lucru se datorează faptului că ionii de calciu sunt absorbiți (absorbiți în intestine) cu doar 50% , deoarece se formează compuși slab solubili. Organismele în creștere, femeile însărcinate și care alăptează, persoanele cu stres fizic și emoțional crescut, precum și persoanele imobilizate la pat necesită o cantitate crescută de calciu - aproximativ 1,4 - 2 g pe zi. Iarna este necesar mai mult calciu.
Trebuie amintit că calciul este bine absorbit de organism doar din alimentele care nu sunt tratate termic. În timpul tratamentului termic, Ca organic se transformă instantaneu într-o stare anorganică și practic nu este absorbit de organism.

Factori care afectează absorbția calciului de către organism
1. Trebuie luat cu alimente proteice, cu aminoacizi (deoarece aminoacizii sunt transportatori de calciu in celula).
2. Suplimentele de calciu trebuie luate cu 1 pahar de lichid cu suc de lamaie, care creste absorbtia sarurilor de calciu. Acest lucru este deosebit de important pentru persoanele cu aciditate scăzută a sucului gastric, care scade odată cu vârsta și cu diferite boli.
3. Este necesar să se asigure un regim de băut suficient: cel puțin 1,5 litri de lichid pe zi (maximum până la 14 ore, ținând cont de bioritmul rinichilor). Pentru constipație, cantitatea de lichid ar trebui să crească.
4. Acizii biliari promovează și absorbția calciului. Pentru diferite boli ale vezicii biliare asociate cu o scădere a funcției sale, aportul de calciu trebuie combinat cu utilizarea medicamentelor coleretice.
5. Vitamina D și hormonii paratiroidieni favorizează absorbția calciului în intestine și depunerea de calciu și fosfor în oase.
6. Pentru absorbția calciului sunt necesare vitamine precum A, C, E și microelemente - magneziu, cupru, zinc, seleniu și într-o formă strict echilibrată.

Boli care necesită administrare de calciu din cauza deficienței acestuia:
- boli ale sistemului nervos central;
- boli oncologice;
- rahitism;
- malnutriție;
- boli articulare (artrita, osteoporoza etc.);
- boli gastrointestinale (pancreatită acută (deficitul de calciu perturbă producția de enzime pancreatice), gastrită, ulcer peptic, sindrom de malabsorbție sau absorbție intestinală afectată, diskinezie biliară, colelitiază etc.);
- boli cardiovasculare (ateroscleroză, cardiopatie ischemică, infarct miocardic, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, tulburări de ritm și conducere);
- boli reumatice (s-a stabilit că la copii deficit de calciu se observă chiar la începutul bolii);
- boală renală cronică, insuficiență renală;
- boli dermatologice (psoriazis, dermatită atonică, reacții alergice) - baza efectului terapeutic este alcalinizarea organismului;
- patologia endocrina (hipoparatiroidism, diabet zaharat tip 1 etc.);
- fibroză chistică;
- boli pulmonare cronice (s-a stabilit că la creșterea secreției bronșice are loc o pierdere de calciu);
- anemie (însoțită întotdeauna de deficit de calciu, care duce la deficit de fier, deci în oncologie, în BTS, în boli gastrointestinale - anemie - prin deficit de calciu);
- displazie („slăbiciune”) țesutului conjunctiv (miopie, prolaps de valvă mitrală, patologie ortopedică - picioare plate, scolioză, deformare toracică, chiar minoră).

Condiții care necesită administrare de calciu datorită consumului crescut de către organism:
- practicarea sportului, creșterea activității fizice;
- sarcina, alaptarea;
- menopauza;
- perioade de creștere rapidă la copii și adolescenți;
- stres;
- imobilizare;
- perioada de iarna;
- preoperator si postoperator.

Ce boli cauzează tulburări ale metabolismului calciului:

Cauzele tulburărilor metabolismului calciului:

Cauzele excesului de calciu
Supradozaj cu vitamina D, unele boli cu metabolism mineral afectat (rahitism, osteomalacie), sarcoidoza osoasa, boala Cushing, acromegalie, hipotiroidism, tumori maligne.

Consecințele excesului de calciu
O supradoză de calciu mai mare de 2 g poate provoca hiperparatiroidism.
Semne inițiale: întârziere de creștere, anorexie, constipație, sete, poliurie, slăbiciune musculară, depresie, iritație, hiperreflexie, amețeli, dezechilibru la mers, suprimarea reflexului genunchiului (și altele), psihoză, pierderi de memorie.
Cu hipercalcemie prelungită, se dezvoltă calcificare, hipertensiune arterială și nefropatie.

Cauzele deficitului de calciu
- Hipoparatiroidism, spasmofilie, boli gastrointestinale, boli endocrine, insuficienta renala, diabet zaharat, hipovitaminoza vitaminei D.

Contribuie la deficitul de calciu din organism:
- Stilul de viață sedentar și sedentar. Imobilizarea determină o scădere a absorbției calciului în tractul gastrointestinal.
- Unul dintre motivele carentei de calciu in organism este continutul sau scazut (mai putin de 8 mg/l) in apa naturala. Clorarea apei determină o deficiență suplimentară de calciu.
- Stresul.
- Multe medicamente (hormonale, laxative, antiacide, diuretice, adsorbante, anticonvulsivante, tetraciclina). Calciul poate forma compuși cu tetracicline care nu sunt absorbiți în intestin. Cu utilizarea prelungită a tetraciclinei, acestea sunt spălate din corp și este nevoie de reumplere din exterior.
- Consumul de cantități mari de proteine. O creștere a cantității zilnice de proteine ​​animale cu 50% determină eliminarea calciului din organism și cu 50%.
- Consumul de cantitati mari de zahar (atunci cand este dizolvat in stomac, interfereaza cu absorbtia calciului, perturba metabolismul fosfor-calciu).
- Consumul de cantitati mari de sare (ajuta la eliminarea calciului din organism)
- S-a stabilit că la gătirea și prăjirea alimentelor, calciul organic din acestea se transformă în calciu anorganic, care practic nu este absorbit.
- Alte produse cu reactie acida (grasimi animale, produse din faina premium, acid oxalic, spanac, rubarba) duc la tulburari ale metabolismului calciului.
- Hrănirea artificială timpurie a copiilor de până la un an, deoarece calciul din formulele artificiale este absorbit cu 30%, iar din laptele matern cu 70%. Aceasta acoperă necesarul zilnic de calciu pentru un sugar, cu condiția ca mama care alăptează să mănânce corespunzător.

Consecințele deficitului de calciu
Semne inițiale: tensiune, iritabilitate, păr rău, unghii, dinți. Deficiența de calciu la copii se poate manifesta ca o dorință de a mânca murdărie și vopsea.
- Lipsa de calciu afecteaza si muschii, contribuind la spasmul acestora si la o senzatie de amorteala, pana la atacuri convulsive (tetanie). Caracteristice sunt tremurăturile mâinilor (prepararea convulsivă), crampele musculare nocturne; crampe matinale de tip hipokalemic. - Aceasta include și spasmele intestinale, care se numesc colită spastică sau constipație spastică. Sindromul premenstrual și durerile abdominale crampe la femei în timpul menstruației sunt cauzate de deficiența de calciu.
- Ulterior se dezvoltă osteoporoza. Calciul este întotdeauna prezent în sânge, iar dacă nu este furnizat cu suplimente nutritive și alimente, este spălat din oase. Aceasta se manifestă ca durere în oase și mușchi. Riscul de fracturi crește cu cele mai mici sarcini, dintre care cea mai periculoasă și cea mai frecventă este o fractură a colului femural.
- Deficitul de calciu contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, artrozei, osteocondrozei și hipertensiunii arteriale.
- Carenta de calciu si magneziu agraveaza evolutia bolilor alergice.

Ce medici ar trebui să contactați dacă apare o tulburare a metabolismului calciului:

Ați observat o tulburare a metabolismului calciului? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.simptomele bolilor și nu-ți dai seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Diagrama de simptome este doar pentru scopuri educaționale. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definirea bolii și metodele de tratare a acesteia, consultați-vă medicul. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări, sau aveți alte întrebări sau sugestii, scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Capitolul V. Rahitismul, tulburarea metabolismului fosfor-calciu

RICKHS (R).În prezent, P este înțeles ca o încălcare a mineralizării osului în creștere, cauzată de o discrepanță temporară între nevoile unui organ în creștere isma în fosfați și calciu și insuficiența sistemelor care asigură livrarea lor în organismul copilului. P este cea mai frecventă boală asociată cu tulburări ale homeostaziei fosfor-calciului la copiii de 1 an de viață. P și hipovitaminoza D sunt concepte ambigue!

În Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10), P este inclus în secțiunea boli ale sistemului endocrin și metabolism (cod E55.0). În același timp, importanța hipovitaminozei D în dezvoltarea acesteia nu este negata.

Dezvoltarea semnelor osoase ale P la copiii mici se datorează ratelor rapide de creștere, ratelor ridicate de modelare a scheletului și deficienței de fosfați și calciu în organismul în creștere cu modalități imperfecte de transport, metabolism și utilizare a acestora (heterocronia maturizării). Prin urmare, în prezent P este clasificat ca stat limită.

Epidemiologie. Frecvența R la copii rămâne nestudiată din cauza modificărilor ideilor despre natura acestei patologii. La studierea nivelului de calcitriol la copiii cu clinica P, o scădere a nivelului de vitamina D din sânge a fost detectată doar la 7,5% dintre copiii examinați. Potrivit autorilor moderni, P apare la copiii mici cu o frecvență de 1,6 până la 35%.

Factori care contribuie la dezvoltarea P:

1. Rate mari de creștere și dezvoltare a copiilor, nevoie crescută de componente minerale (în special la prematuri);

2. Carenta de calciu si fosfati in alimente;

3. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestine, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase;

4. Scăderea nivelului de calciu și fosfați din sânge în timpul alcalozei prelungite, dezechilibru de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu, din diverse motive;

5. Deficit de vitamina D exogen și endogen;

6. Motor redus și sarcină de sprijin;

7. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

Etiologie

Metabolismul fosfor-calciu în organism este determinat de:

1. absorbtia fosforului si calciului in intestin;

2. schimbul lor între sânge și țesutul osos;

3. eliberarea de calciu si fosfor din organism – reabsorbtie in tubii renali.

Toți factorii care conduc la afectarea metabolismului calciului sunt parțial compensați de scurgerea calciului din oase în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea osteomalaciei sau osteoporozei.

Necesarul zilnic de calciu pentru sugari este de 50 mg per 1 kg de greutate corporală. Cea mai importantă sursă de calciu sunt produsele lactate. Absorbția calciului în intestin depinde nu numai de cantitatea sa din alimente, ci și de solubilitatea acestuia, de raportul cu fosforul (optim 2:1), de prezența sărurilor biliare și de nivelul pH-ului (cu cât reacția alcalină este mai pronunțată). , cu atât absorbția este mai proastă). Principalul regulator al absorbției calciului este vitamina D.

Cea mai mare parte (mai mult de 90%) de calciu și 70% de fosfor se găsește în oase sub formă de săruri anorganice. De-a lungul vieții, țesutul osos se află într-un proces constant de creare și distrugere, cauzat de interacțiunea a trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite și osteoclaste. Oasele sunt implicate activ în reglarea metabolismului calciului și fosforului, menținându-și nivelurile stabile în sânge. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfor din sânge (produsul Ca × P este o valoare constantă și egală cu 4,5-5,0), resorbția osoasă se dezvoltă datorită activării acțiunii osteoclastelor, ceea ce crește fluxul acestora. ioni în sânge; Când acest coeficient crește, are loc depunerea excesivă de săruri în os.

Excreția de calciu și fosfor de către rinichi este paralelă cu conținutul lor în sânge. Cu un conținut normal de calciu, excreția sa în urină este nesemnificativă; cu hipocalcemie, această cantitate scade brusc; hipercalcemia crește conținutul de calciu în urină.

Principalii regulatori ai metabolismului fosfor-calciu, împreună cu vitamina D sunt hormon paratiroidian (PG) și calcitonina (CT)– hormonul tiroidian.

Denumirea „vitamina D” se referă la un grup de substanțe (aproximativ 10) conținute în alimentele de origine vegetală și animală care au efect asupra metabolismului fosfor-calciu. Cele mai active dintre ele sunt ergocalciferolul (vitamina D 2) și colecalciferol (vitamina D 3). Ergocalciferolul se găsește în cantități mici în uleiul vegetal și germeni de grâu; colecalciferol – în ulei de pește, lapte, unt, ouă. Necesarul fiziologic zilnic de vitamina D este destul de stabil și se ridică la 400-500 UI. In timpul sarcinii si alaptarii creste de 1,5, maxim de 2 ori.

Orez. 1.19.Schema de reglare a metabolismului fosfor-calciu în organism

Aportul normal de vitamina D a organismului este asociat nu numai cu aportul acesteia din alimente, ci și cu formarea acesteia în piele sub influența razelor UV. În acest caz, ergocalciferolul se formează din ergosterol (precursor al vitaminei D 2), iar colecalciferolul se formează din 7-dehidrocolesterol (precursor al vitaminei D 3).

Orez. 1.20.Biotransformarea vitaminei D

Cu suficientă insolație (10 minute de iradiere a mâinilor este suficientă), cantitatea de vitamina D necesară organismului este sintetizată în piele.Cu insuficientă izolație naturală: caracteristici climatice și geografice, condiții de viață (zonă rurală sau oraș industrial), factorii casnici, perioada anului etc. cantitatea lipsa de vitamina D trebuie obtinuta din alimente sau sub forma de medicamente. La femeile însărcinate, vitamina D se depune în placentă, care furnizează nou-născutului substanțe antirahitice pentru un timp după naștere.

Vitaminele D 2 și D 3 au activitate biologică foarte mică. Efectul fiziologic asupra organelor țintă (intestine, oase, rinichi) este realizat de metaboliții lor formați în ficat și rinichi ca urmare a hidroxilării enzimatice. În ficat, sub influența hidroxilazei, se formează 25-hidroxicolecalciferol 25(OH)D3-calciderol. În rinichi, ca urmare a unei alte hidroxilări, se sintetizează dihidroxicolecalciferol - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, care este cel mai activ metabolit al vitaminei D. Pe lângă acești doi metaboliți principali, alți vitamina D 3 în organism sunt sintetizați compuși - 24,25(OH)2D3, 25,26(OH)2D3, 21,25(OH)2D3, al căror efect nu a fost suficient studiat.

Funcția fiziologică principală a vitaminei D (adică metaboliții săi activi) în organism este reglarea și menținerea homeostaziei fosfor-calciu în organism la nivelul necesar. Acest lucru se realizează prin influența sa asupra absorbției calciului în intestin, depunerea sărurilor sale în oase (mineralizarea osoasă) și reabsorbția calciului și fosforului în tubii renali.

Mecanismul de absorbție a calciului în intestin este asociat cu sinteza proteinei de legare a calciului (CBP) de către enterocite. Sinteza BSC este indusă de calcitriol prin aparatul genetic al celulelor, adică. Mecanismul de acțiune al 1,25(OH) 2 D 3 este similar hormonilor.

În condiții de hipocalcemie, vitamina D crește temporar resorbția osoasă, îmbunătățește absorbția calciului în intestin și reabsorbția acestuia în rinichi, crescând astfel nivelul de calciu din sânge. În normocalcemie, activează activitatea osteoblastelor, reduce resorbția osoasă și porozitatea sa corticale.

În ultimii ani, s-a demonstrat că celulele multor organe au receptori pentru calcitriol, care participă astfel la reglarea universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Activarea receptorilor corespunzători prin adenilat ciclază și c-AMP mobilizează calciul și conexiunea acestuia cu proteina calmodulină, care promovează transmiterea semnalului și îmbunătățește funcția celulei și, în consecință, întregul organ.

Vitamina D stimulează reacția piruvat-citrat în ciclul Krebs, are efect imunomodulator, reglează nivelul de secreție a hormonului de stimulare a tiroidei din glanda pituitară și afectează direct sau indirect (prin calcemie) producția de insulină de către pancreas.

Al doilea cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu este hormon paratiroidian (PG). Producția acestui hormon de către glandele paratiroide crește în prezența hipocalcemiei și mai ales atunci când concentrația de calciu ionizat din plasmă și lichidul extracelular scade. Principalele organe țintă pentru hormonul paratiroidian sunt rinichii, oasele și, într-o măsură mai mică, tractul gastrointestinal.

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor se manifestă printr-o creștere a reabsorbției calciului și magneziului. În același timp, reabsorbția fosforului scade, ceea ce duce la hiperfosfaturie și hipofosfatemie. De asemenea, se crede că hormonul paratiroidian crește capacitatea rinichilor de a forma calcitriol, sporind astfel absorbția calciului în intestine.

În țesutul osos, sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatitele osoase se transformă într-o formă solubilă, datorită căreia este mobilizat și eliberat în sânge, ceea ce este însoțit de dezvoltarea osteomalaciei și chiar a osteoporozei. Astfel, hormonul paratiroidian este principalul hormon care economisește calciul. Ea efectuează reglarea rapidă a homeostaziei calciului, reglarea constantă a metabolismului calciului - o funcție a vitaminei D și a metaboliților săi. Formarea PG este stimulată de hipocalcemie; cu un nivel ridicat de calciu în sânge, producția acestuia scade.

Al treilea regulator al metabolismului calciului este calcitonina (CT)– un hormon produs de celulele C ale aparatului parafolicular al glandei tiroide. În ceea ce privește efectul său asupra homeostaziei calciului, este un antagonist al hormonului paratiroidian. Secreția sa crește atunci când nivelul de calciu din sânge crește și scade când scade. O dietă cu mult calciu în alimente stimulează, de asemenea, secreția de calcitonină. Acest efect este mediat de glucagon, care este astfel un activator biochimic al producției de CT. Calcitonina protejează organismul de afecțiunile hipercalcemice, reduce numărul și activitatea osteoclastelor, reducând resorbția osoasă, îmbunătățește depunerea de calciu în oase, împiedicând dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei și activează excreția acestuia în urină. Se presupune posibilitatea unui efect inhibitor al CT asupra formării calcitriolului în rinichi.

Homeostazia fosfor-calciu, pe lângă cele trei descrise mai sus (vitamina D, hormonul paratiroidian, calcitonina), este influențată de mulți alți factori. Microelementele Mg, Al sunt competitori ai calciului în procesul de absorbție; Ba, Pb, Sr și Si îl pot înlocui în sărurile găsite în țesutul osos; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop, androgenii activează depunerea de calciu în oase, reduc conținutul acestuia în sânge, glucocorticoizii contribuie la dezvoltarea osteoporozei și scurgerea calciului în sânge; Vitamina A este un antagonist al vitaminei D în timpul absorbției în intestin. Cu toate acestea, impactul negativ al acestor și al multor alți factori asupra homeostaziei fosfor-calciu se manifestă, de regulă, cu abateri semnificative ale conținutului acestor substanțe din organism. Reglarea metabolismului fosfor-calciu în organism este prezentată în Fig. 1.19.

Patogeneza

Principalele mecanisme ale patogenezei P sunt:

1. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestin, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase.

2. Niveluri reduse de calciu și fosfat în sânge și mineralizarea osoasă afectată. Acest lucru este facilitat de: alcaloză prelungită, deficit de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu.

3. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

4. Deficit de vitamina D exo- și endogenă, precum și un nivel mai scăzut de metabolit al vitaminei D. Acest lucru este facilitat de: boli ale rinichilor, ficatului, intestinale și defectelor nutriționale.

Tulburările metabolismului fosfor-calciu la copiii mici se manifestă cel mai adesea ca hipocalcemie de diverse origini cu manifestări clinice la nivelul sistemului musculo-scheletic. Cea mai frecventă boală este R. Cauza hipocalcemiei poate fi o deficiență de vitamina D și tulburări ale metabolismului acesteia, cauzate de imaturitatea temporară a sistemelor enzimatice ale organelor (rinichi, ficat) care reglează acest proces. Mai puțin frecvente sunt bolile primare determinate genetic ale rinichilor, tractului gastrointestinal, glandelor paratiroide și sistemului osos, însoțite de tulburări ale homeostaziei fosfor-calciu cu un tablou clinic similar.

Clasificare(vezi tabelul 1.40).

Masa 1.40.Clasificarea rahitismului

Cercetare: analize generale de sânge și urină, fosfatază alcalină din sânge, calciu și fosfor din sânge, radiografie osoasă.

Clinica.În prezent se crede că copiii cu P I grad Doar prezența modificărilor osoase este obligatorie. ACEA. modificările neurologice descrise anterior pentru această severitate a rahitismului nu se aplică la P.

Pentru gradul P II Caracterizat prin modificări pronunțate ale oaselor: tuberculi frontali și parietali, rozariu, deformare a toracelui, adesea deformarea varusă a membrelor. Din punct de vedere radiologic, se remarcă extinderea metafizelor oaselor tubulare și deformarea lor în formă de cupă.

Pentru gradul P III Se caracterizează prin deformații grosiere ale craniului, toracelui, extremităților inferioare și întârzierea dezvoltării funcțiilor statice. În plus, se determină următoarele: dificultăți de respirație, tahicardie, mărirea ficatului.

Semnele inițiale ale P– înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes. Problema așa-numitelor semne inițiale ale lui P sub formă de transpirație, anxietate, tremur etc. nu a fost complet rezolvată.

Perioada mare– semne de osteomalacie a oaselor sau hiperplazie osteoidă, osteoporoză. Cele mai pronunțate modificări clinice și radiologice coincid cu hipofosfatemia severă.

Perioada de convalescență– dezvoltarea inversă a clinicii R. La examenul cu raze X apare o linie clară de calcificare în zona metafizare, nivelul fosfaților este normalizat, rămâne o ușoară hipocalcemie și o creștere moderată a nivelului de fosfatază alcalină.

P actual– acută și subacută,În cursul acut predomină manifestările de osteomalacie, iar în cursul subacut predomină hiperplazia osteoidă. Manifestările osteomalaciei sunt: ​​înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes, cifoza rahitică, curbura membrelor, deformarea rahitică a toracelui.

Semnele hiperplaziei osteoide includ: rozariu rahitic, tuberculi frontali și occipitali, „șiruri de perle” etc.

Diagnostic.În ambulatoriu, manifestările clinice sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic de P.

Confirmarea de laborator a gradului P I– hipofosfatemie ușoară și activitate crescută a fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P II– scăderea nivelului de fosfați, calciu, creșterea activității fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P III– Examenul cu raze X relevă o restructurare grosolană a modelului și dezvoltării oaselor, expansiunea și estomparea metafizelor, posibile fracturi sau deplasări. În sânge, se determină o scădere pronunțată a nivelurilor de fosfați și calciu și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină.

Singurul semn de încredere pentru diagnosticarea P este o scădere a nivelului de vitamina D din sânge (determinând nivelul de 25-OH-D 3).

Diagnostic diferentiat R se efectuează cu: forme D-rezistente de rahitism, forme D-dependente de rahitism de tip I și II, diabet fosfatic, sindrom de Toni-Debreu-Fanconi, acidoză tubulară renală, osteoporoză.

Masa 1.41.Diagnosticul diferențial al rahitismului

Semne	Rahitism cu deficit de vitamina D	Diabetul cu fosfat	Acidoza tubulara renala	boala De Toni-Debreu-Fanconi
Tipul de moștenire	Nu	Dominant. legat de X	Posibil autosomal recesiv sau autosomal dominant	autosomal recesiv sau autosomal dominant
Momentul de manifestare	1,5-3 luni	Peste 1 an	6 luni-2 ani	Peste 1-2 ani
Primele manifestări clinice	Leziuni ale sistemului osos	Deformarea severă a extremităților inferioare, brățări, hipotensiune arterială,	Poliurie, polidipsie, lacrimi, dureri musculare, hipotensiune arterială	Febră nerezonabilă, poliurie, polidipsie, dureri musculare
Semne specifice	Craniotabe, protuberanțe frontale și occipitale, brățări, deformare a membrelor	Deformarea în varus progresivă a membrelor	Poliurie, polidipsie, hipotensiune la atonie, adinamie, mărire a ficatului, constipație, deformare în valgus a picioarelor	Febră, deformări progresive multiple ale oaselor, ficatul mărit, scăderea tensiunii arteriale, constipație
Dezvoltarea fizică	Fara caracteristici	Deficiență de creștere cu greutate normală	Scăderea înălțimii și a greutății	Scăderea înălțimii și a greutății
Calciul din sânge	redus	Normă	Normă	Mai des, norma
Fosfor	redus	Redus brusc	redus	Redus brusc
Potasiu	normă	normă	redus	redus
Sodiu	Normă	normă	redus	redus
CBS	Mai des acidoza	Acidoza metabolica		Acidoză metabolică severă
Aminoacidurie	Există	normă	normă	exprimat
Fosfaturie	Există	Ascuțit exprimat	moderat	pronunţat
Calciurie	redus	normă	semnificativ	semnificativ
Radiografia oaselor scheletice	Prelungiri în formă de calice ale metafizelor	Expansiunea aspră în formă de calice a metafizelor, îngroșarea stratului cortical al periostului	Osteoporoza acuta sistemica. Contururi neclare ale metafizelor, atrofie osoasă concentrică	Osteoporoză, striații trabeculare în diafiza distală și proximală
Efectul tratamentului cu vitamina D	Efect bun		Minor	Efect satisfăcător la doze mari

Osteoporoza– scăderea masei osoase și perturbarea structurii țesutului osos – pot fi asociate nu numai cu P, ci și cu alți factori. Cauzele osteoporozei sunt: ​​tulburări endocrine și metabolice; tulburări alimentare și digestive; utilizarea unui număr de medicamente (hormoni, anticonvulsivante, antiacide, heparină); factori genetici (osteogeneza imperfectă, sindromul Marfan, homocistinurie); imobilizare pe termen lung; tumori maligne; insuficienta renala cronica. În aceste cazuri, diagnosticul de P este incorect, în ciuda similitudinii clinice.

Tratament. Obiectivele tratamentului: refacerea deficitului de vitamina D în organism, corectarea tulburărilor metabolismului fosfor-calcic, ameliorarea manifestărilor vitaminei D (deformarea oaselor, hipotensiunea musculară, disfuncția organelor interne).

Schema de tratament.Activitati obligatorii: preparate cu vitamina D, regim, proceduri solare și aeriene.

Tratament auxiliar: dieta, vitaminoterapie, proceduri cu apa, masaj, preparate cu calciu.

necesitatea unei examinări aprofundate (diagnostic diferențial), lipsa de efect din prescrierea medicamentelor cu vitamina D.

Modul, adecvate vârstei copilului, expunere prelungită la aer cu suficientă insolație (cel puțin 2-3 ore pe zi).

Cura de slabire - hrănire naturală; atunci când hrăniți artificial, utilizați formule adaptate, adecvate vârstei copilului. Este importantă introducerea în timp util a alimentelor complementare.

Masa1. 42. Medicamente cu vitamina D

Denumirea medicamentului	Conținut de vitamina D
Aquadetrim Vitamina D 3, Soluție apoasă	1 ml – 30 picături; 1 picătură – 500 UI
Videhol, soluție uleioasă D 3, 0,125%	1 picătură 500 UI
Videhol, soluție uleioasă, 0,25%	1 picătură -1000 UI
Soluție uleioasă de ergocalciferol (vitamina D 2), 0,0625%	1 picătură – 625 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2) în ulei în capsule	1 capsula - 500 UI
Ergocalciferol (vitamina D 2) comprimate	1 comprimat – 500 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,125%	1 picătură – 1250 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,5%	1 picătură - 5000 UI
Oksidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2	1 capsulă – 1 mcg 0,00025 mg
Capsule de ulei de pește (Norvegia), Meller	1 capsulă – 52 UI

În prezent, aproape toți pediatrii au fost de acord că este recomandabil să se efectueze un tratament specific pentru P cu doze terapeutice mici de vitamina D. Doza zilnică de vitamina D pentru gradul I-II P concomitent este de 1500-2000 UI, cursul este de 100.000–150.000 UI; la gradul II-III– 3000-4000 UI, curs 200000-400000 UI. Acest tratament se efectuează în perioada de vârf, confirmată de date biochimice (scăderea calciului și fosforului în sânge, creșterea fosfatazei alcaline). La sfârșitul cursului, dacă este necesar, se recomandă trecerea la o doză preventivă (fiziologică) de vitamina D. În prezent nu se folosesc metodele de șoc, semi-impact recomandate în trecut și cursurile de tratament repetate. Atunci când se efectuează o terapie specifică, nivelul de calciu din sânge trebuie monitorizat în mod regulat (o dată la 10-14 zile) reacția Sulkovich (grad de calciurie).

Masa 1.43. Preparate moderne care conțin calciu

Nume	Conținut de Ca	Țara producătorului
Preparate care conțin carbonat de calciu
UPSAVIT calciu		Franţa
Aditiv de calciu		Polonia
Calciu-D 3 -Nycomed	1250+D 3.200 unități	Norvegia
Vitrum calciu	1250+D 3.200 unități	STATELE UNITE ALE AMERICII
Idei	1250+D 3.400 unități	Franţa
Vitacalcin		Slovacia
Osteocea		Marea Britanie
Ca-Sandoz forte		Elveţia
Medicamente complexe
Osteogenon	Ca 178, P 82, factori de creștere	Franţa
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	STATELE UNITE ALE AMERICII
Berocca Ca și Mg	Ca, Mg și vitamine	Elveţia
Calciu SEDICO	Ca, D 3, vit. CU	Egipt
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B 6	Slovenia

Preparatele cu calciu sunt indicate pentru prematuri si copii alaptati in cure de 2-3 saptamani. Doza este selectată în funcție de vârstă, severitatea P și gradul tulburărilor metabolice.

Este recomandabil să combinați preparatele cu vitamina D cu vitamine din grupa B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Pentru reducerea severității tulburărilor autonome, este indicată utilizarea preparatelor de potasiu și magneziu (panangin, asparkam) în doză de 10 mg/kg/zi timp de 3-4 săptămâni.

Prevenirea.În prezent, prevenirea prenatală nespecifică a R constă în crearea condițiilor optime pentru femeia însărcinată pentru creșterea și dezvoltarea fătului: alimentație echilibrată, cu un aport suficient nu numai de proteine, grăsimi, carbohidrați, dar și micro și macroelemente (inclusiv calciu și fosfor), vitamine (inclusiv vitamina D); interdicția unei femei însărcinate de a lua substanțe toxice (în special pentru făt) - tutun, alcool, droguri; eliminarea posibilității de contact a unei femei însărcinate cu alte substanțe toxice - chimicale, medicamente, pesticide etc. O femeie însărcinată trebuie să ducă un stil de viață activ fizic, să fie cât mai mult posibil în aer curat (cel puțin 4-5 ore pe zi). ), urmați o rutină zilnică cu odihnă suficientă ziua și noaptea. În acest caz, nu este nevoie de administrare suplimentară de vitamina D femeii însărcinate.

Prevenirea specifică antenatală a P prin prescrierea a 200-400 UI de vitamina D pe zi din a 32-a săptămână de sarcină timp de 8 săptămâni (efectuată numai în perioada de iarnă sau primăvară a anului). Pentru gravidele cu risc profilaxia specifică P se efectuează indiferent de sezonul anului.

Prevenirea nespecifică postnatală a P include: alăptarea; introducerea în timp util a alimentelor complementare (este mai bine să începeți cu piure de legume), sucuri; ședere zilnică la aer curat, înfășare gratuită, masaj, gimnastică, băi cu aer ușor și igienic.

Nevoia fiziologică de vitamina D a unui copil este de 200 UI pe zi.

Profilaxia specifică postnatală a P se efectuează pentru copii numai în perioada toamnă târziu - primăvara devreme, în doză de 400 UI pe zi, începând cu vârsta de 4 săptămâni. Administrarea suplimentară de vitamina D în al 2-lea an de viață nu este recomandabilă. Formulele utilizate pentru hrănirea artificială conțin toate vitaminele și microelementele necesare în doze fiziologice și, prin urmare, nu este nevoie de administrare suplimentară de vitamina D. Pentru copiii cu fontanele mici, este de preferat să se utilizeze metode nespecifice de prevenire a R.

Pentru copiii prematuri, problema administrării profilactice a vitaminei D trebuie decisă numai după optimizarea aportului alimentar de calciu și fosfor. S-a stabilit că hipovitaminoza D este practic nedetectabilă la prematuri. În dezvoltarea osteopeniei la ei, deficiența de calciu și fosfat este crucială. În mod tradițional, se crede că doza profilactică de vitamina D pentru copiii prematuri este de 400-1000 UI pe zi.

SPASMOFILIE (C)- o stare particulară a copiilor mici cu semne de rahitism, cauzată de o încălcare a metabolismului mineral, hipofuncție a glandelor paratiroide, manifestată prin semne de excitabilitate neuromusculară crescută și tendință la convulsii.

Epidemiologie. C apare aproape exclusiv la copii în primii 2 ani, la aproximativ 3,5-4% din toți copiii.

Patogeneza. Tulburările metabolismului mineral în C sunt mai pronunțate decât în ​​rahitism și se caracterizează prin anumite trăsături. Indicatorii modificărilor metabolice sunt hipocalcemia, hipofosfatemia severă, hipomagnezemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperkaliemia și alcaloza. Deficiența de calciu se dezvoltă din cauza scăderii conținutului de calciu liber și legat. Principalele tulburări metabolice în C sunt hipocalcemia și alcaloza, care se explică prin scăderea funcției glandelor paratiroide. Principalele manifestări clinice ale C (spasme și convulsii) sunt explicate de o lipsă accentuată de calciu și de excitabilitatea crescută a nervilor rezultată. Factorii suplimentari care contribuie la apariția convulsiilor sunt considerați a fi lipsa de sodiu și clor, precum și o lipsă pronunțată de magneziu și o concentrație crescută de potasiu (deoarece sodiul reduce excitabilitatea sistemului neuromuscular). Apariția convulsiilor poate fi explicată și prin lipsa vitaminei B1, care este prezentă în C. Cu deficiența sa severă, apar tulburări ascuțite în lanțul glicolitic cu formarea acidului piruvic, care joacă un rol important în apariția convulsiilor. .

C apare în orice anotimp al anului, dar se dezvoltă mai des primăvara.

Un atac de C poate fi provocat de dezvoltarea oricărei boli cu febră mare, vărsături frecvente în boli gastrointestinale, precum și plâns sever, agitație, frică etc. În aceste condiții, poate apărea o schimbare a echilibrului acido-bazic. spre alcaloză, cu crearea condițiilor pentru manifestări ale S.

Clasificare(E.M. Lepsky, 1945):

1. Forma ascunsa;

2. Forma explicita (laringospasm, spasm carpo-pedal, eclampsie).

Cercetare. Determinarea conținutului de calciu și fosfor din plasma sanguină; determinarea activității fosfatazei alcaline în plasma sanguină, studiu CBS, ECG.

Istorie, clinică.În anamneză, este posibilă identificarea precoce a hrănirii artificiale necorespunzătoare, a abuzului de lapte de vacă, a produselor din făină și a lipsei de prevenire a rahitismului. Atacul C este provocat de febră, vărsături frecvente din cauza bolilor gastro-intestinale, frică, agitație, plâns sever și radiații ultraviolete crescute.

Când se examinează un copil cu C, ar trebui să se dezvăluie semne de rahitism.

Semne de C ascuns(simptome de excitabilitate crescută a sistemului neuromuscular):

A) semnul lui Chvostek- atingerea ușoară în punctul de ieșire al nervului facial (între arcul zigomatic și colțul gurii) provoacă contracția sau smulgerea mușchilor părții corespunzătoare a feței;

b) Semnul peronier al lui Lusta - lovirea în spatele și ușor sub capul fibulei determină flexia dorsală și abducția piciorului spre exterior;

V) Semnul lui Trousseau - compresia fasciculului neurovascular pe umăr provoacă contracția convulsivă a mușchilor mâinii - „mâna obstetricianului”;

G) Simptomul lui Maslov - o injecție în călcâi determină oprirea respirației în loc să mărească viteza (efectuată sub controlul unei pneumograme);

d) semnul lui Erb - deschiderea catodului aplicat nervului median determină contracția musculară la o putere de curent mai mică de 5 mA.

Semne de C evident:

A) laringospasm - dificultate bruscă la inhalare cu apariția unei respirații zgomotoase deosebite. Cu o îngustare mai pronunțată a glotei - o expresie speriată pe față, copilul „prinde aer” cu gura deschisă, cianoză a pielii, transpirație rece pe față și pe trunchi. După câteva secunde, apare o inhalare zgomotoasă și respirația normală este restabilită. Atacurile de laringospasm pot fi repetate pe parcursul zilei;

b) spasm carpo-pedal - contractia tonica a muschilor membrelor, in special a mainilor si picioarelor, de la cateva minute pana la cateva zile, care poate recidiva. Cu spasm prelungit, umflarea elastică apare pe dosul mâinilor și picioarelor.

Starea spastică se poate răspândi și la alte grupe musculare: oculară, masticatorie (strabism sau trismus temporar), spasmele mușchilor respiratori (apnee inspiratorie sau expiratorie) sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic și mai rar - o stare spastică a mușchiului inimii (stop cardiac și moarte subită). Există spasme ale mușchilor netezi ai organelor interne, ceea ce duce la tulburări de urinare și defecare;

V) eclampsie - convulsii clonico-tonice care implica musculatura striata si neteda a intregului corp; atacul începe cu tresărirea mușchilor faciali, apoi contracțiile convulsive ale membrelor și ale mușchilor respiratori se unesc și apare cianoza. Conștiința este de obicei pierdută la începutul atacului. Durata atacului este de la câteva minute la câteva ore. Crizele tonice și clonice pot fi izolate, combinate sau secvenţiale. Crizele clonice se observă mai des la copiii din primul an de viață, tonice - la copiii mai mari de un an.

Diagnosticul C se bazează pe identificarea semnelor de S. evidentă sau latentă la un copil cu rahitism.

Date de laborator: a) test biochimic de sânge - hipocalcemie (până la 1,2-1,5 mmol/l) pe fondul unui nivel relativ crescut de fosfor anorganic.

b) creșterea cifrelor numărătorului sau scăderea numitorului în formula lui György: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Diagnostic diferentiat C se desfășoară cu afecțiuni manifestate prin hipocalcemie: insuficiență renală cronică, hipoparatiroidism, sindrom de malabsorbție, luarea de medicamente care reduc nivelul de calciu

Masa 1.44. Diagnosticul diferențial al spasmofiliei

Semn	Spasmofilie	Hipoparatiroidismul	insuficienta renala cronica	Sindromul de malabsorbție
Convulsii	da	da	+/-	Posibil
Modificări ale oaselor rahitice	Caracteristică	Nu	Osteoporoza	Osteoporoza
Diaree cronică	Nu	Nu	+/-	tipic
Uv. uree, creatinina	Nu	Nu	da	Nu
Simptome de excitabilitate neuromusculară crescută	da	da	da	da
Nivelul PTH↓, fosfor	Nu	Nu	Nu	da
Calciul din sânge ↓	da	da	da	da

Tratament. Obiectivele tratamentului: normalizarea excitabilității neuromusculare, indicatori de metabolism mineral; ameliorarea convulsiilor și a altor manifestări ale C, tratamentul rahitismului.

Regimul de tratament

Activitati obligatorii: ameliorarea hipocalcemiei, terapia sindromică pentru manifestările C, tratamentul rahitismului.

Metode de tratament auxiliare: regim, dieta, vitaminoterapie.

Indicatii pentru spitalizare: convulsii, eclampsie, laringospasm.

Mod: limitați pe cât posibil sau efectuați extrem de atent proceduri care sunt neplăcute pentru copil.

Cura de slabire: excluderea laptelui de vacă timp de 3-5 zile, dietă cu carbohidrați, trecere treptată la alimente echilibrate, adecvate vârstei.

Pentru eclampsie: soluție de clorură sau gluconat de calciu 10%, 2-3 ml, micro-jet intravenos. Hidroxibutirat de sodiu 50-100 mg/kg intravenos lent sau droperidol 0,25% soluție 0,1 mg/kg, intravenos lent sau seduxen 0,5% soluție, 0,15 mg/kg, intramuscular sau intravenos, sau sulfat de magneziu 25% soluție, 0,8 ml/kg, intramuscular , dar nu mai mult de 8,0 ml.

Pentru spasmul carpo-pedal:în interior clorură sau gluconat de calciu, fenobarbital, bromuri.

Pentru laringospasm: Stropiți pacientul cu apă rece, apăsați cu degetul pe rădăcina limbii, conform indicațiilor - respirație artificială, terapie medicamentoasă, ca și în cazul eclampsiei.

După îngrijire de urgență: preparate de calciu pe cale orală, soluție de clorură de amoniu 10%, 1 lingură. de 3 ori pe zi, vitamina D 4000 UI zilnic de la 4-5 zile; terapie cu vitamine.

Prevenirea C asociată în primul rând cu identificarea și tratarea rahitismului. Hrănirea rațională a copilului este importantă. Acordați o atenție deosebită introducerii timpurii a produselor din lapte de vacă în alimentație. Este necesar să preveniți plânsul puternic și frica.

HIPERVITAMINOZA DE VITAMINĂ D (HD) apare cu o supradoză de vitamina D sau cu hipersensibilitate individuală la aceasta.

Epidemiologie.În prezent, datorită revizuirii abordărilor privind prevenirea și tratamentul rahitismului, HD la copii este rară.

Biochimie

Țesut dentar

UDC parodontal 616.31:577.1

Zabrosaeva L.I. Biochimia dintelui și a țesuturilor parodontale. (Manual de instruire). Smolensk, SGMA, 2007, 74 p.

Recenzători:

A.A. Chirkin, profesor, doctor în științe biologice, șef al departamentului de biochimie, Universitatea de Stat din Vitebsk. P. Masherova.

V.V. Alabovsky, profesor, doctor în științe medicale, șef al departamentului de biochimie al Academiei Medicale de Stat Voronezh.

Manualul educațional a fost întocmit în conformitate cu curriculum-ul Ministerului Educației al Federației Ruse (1996) pentru facultatea de stomatologie a universităților de medicină. Acest manual include probleme de biochimie a țesutului conjunctiv, a țesuturilor dentare și parodontale, precum și informații direct legate despre metabolismul fosfor-calciu, reglarea acestuia, aspectele biochimice ale mineralizării țesuturilor dure ale dinților și oaselor și funcțiile metabolice ale fluorului.

Manualul este destinat studenților, stagiarilor și rezidenților stomatologici. Unele capitole pot fi de interes pentru studenții facultăților de medicină și pediatrie.

Tabelele 2, figurile 15. Referințe 78 de titluri.

Smolensk, SGMA, 2007

Metabolismul fosfor-calciu și reglarea acestuia.

Calciul este unul dintre cele cinci elemente (O, C, H, N, Ca) cele mai comune găsite în corpul uman și animal. Țesuturile corpului uman adult conțin până la 1-2 kg de calciu, din care 98-99% este localizat în oasele scheletului. Făcând parte din țesuturile mineralizate sub formă de săruri fosfatice și apatite de diferite tipuri, calciul îndeplinește funcții plastice și de susținere. Calciul extraos, care reprezintă aproximativ 1-2% din conținutul său total din organism, îndeplinește și funcții extrem de importante:

1. Ionii de calciu sunt implicați în conducerea impulsurilor nervoase, în special în zona sinapselor de acetilcolină, favorizând eliberarea mediatorilor.

2. Ionii de calciu participă la mecanismul de contracție musculară, inițiind interacțiunea actinei și miozinei atunci când acestea intră în sarcoplasmă. Din sarcoplasmă, ionii de calciu sunt pompați în cisternele reticulului sarcoplasmatic de către ATPaza dependentă de Ca 2+ sau așa-numita. „pompa de calciu”. În acest caz, apare relaxarea musculară.

3. Ionii de calciu sunt un cofactor pentru o serie de enzime implicate în sinteza proteinelor, glicogenului, metabolismului energetic și alte procese.

4. Ionii de calciu formează cu ușurință punți intermoleculare, aduc molecule împreună, activând interacțiunea lor în interiorul celulelor și între celule. Acest fapt explică participarea calciului la fagocitoză, pinocitoză și aderența celulară.

5. Ionii de calciu sunt o componentă necesară a sistemului de coagulare a sângelui.

6. În combinație cu proteina calmodulină, ionii de calciu sunt unul dintre mesagerii secundari ai acțiunii hormonilor asupra metabolismului intracelular.

7. Ionii de calciu cresc permeabilitatea celulelor la ionii de potasiu și afectează funcționarea canalelor ionice.

8. Acumularea excesivă a ionilor de calciu în interiorul celulelor duce la distrugerea acestora și la moartea ulterioară.

Calciul intră în organism în alimente sub formă de săruri: fosfați, bicarbonați, tartrați, oxalacetați, în total - aproximativ 1g pe zi. Majoritatea sărurilor de calciu sunt slab solubile în apă, ceea ce explică absorbția lor limitată în tractul gastrointestinal. La adulți, o medie de 30% din tot calciul din alimente este absorbit din tractul gastrointestinal, la copii și femeile însărcinate - mai mult. Proteina de legare a Ca 2+, ATP-aza dependentă de Ca 2+ și ATP sunt implicate în absorbția calciului din lumenul intestinal. Vitamina D, lactoza, acidul citric, proteinele cresc absorbția calciului din tractul gastrointestinal, iar alcoolul în doze mari și grăsimile o scad.

Transportul calciului în sânge are loc în combinație cu acizi organici și anorganici, precum și cu albumine și, într-o măsură mai mică, cu globuline plasmatice. Aceste forme de transport ale calciului alcătuiesc împreună calciul din sânge legat - un fel de depozit de calciu din sânge. În plus, sângele conține și calciu ionizat, care este în mod normal 1,1-1,3 mmol/l. Conținutul total de calciu din serul sanguin este de 2,2-2,8 mmol/l. Hipocalcemia apare cu rahitism, hipoparatiroidism, cu conținut scăzut de calciu în alimente și absorbție afectată în tractul gastrointestinal. Hipercalcemia se observă în hiperparatiroidism, hipervitaminoză D și alte afecțiuni patologice. Ionul de calciu și ionul său fosfat pereche sunt prezenți în plasma sanguină în concentrații apropiate de limita de solubilitate a sărurilor lor. Prin urmare, legarea calciului de proteinele plasmatice previne posibilitatea formării sedimentelor și a calcificării țesutului ectopic. O modificare a concentrației de albumină și, într-o măsură mai mică, a globulinei din serul sanguin este însoțită de o modificare a raportului dintre concentrațiile de calciu ionizat și legat. O schimbare acidă a pH-ului mediului intern al corpului promovează tranziția calciului într-o formă ionizată, iar o schimbare alcalină, dimpotrivă, promovează legarea acestuia de proteine.

Din sânge, calciul intră mineralizat și, într-o măsură mai mică, în alte țesuturi. În organism, țesutul osos acționează ca un depozit de calciu. Periostul conține calciu ușor de schimbat, reprezentând aproximativ 1% din totalul calciului scheletic. Acesta este un bazin mobil de calciu. Mitocondriile, nucleii, cisternele reticulului sarcoplasmatic și endoplasmatic au capacitatea de a acumula calciu. Conțin ATPaze dependente de Ca 2+, care efectuează eliberarea ionilor de calciu din citoplasmă în lichidul extracelular (contracție musculară) cuplată cu hidroliza ATP și pomparea Ca 2+ în cisternele reticulului sarcoplasmatic (relaxarea musculară) . Calciul este un cation extracelular tipic. Concentrația de calciu în interiorul celulelor este mai mică de 1 µmol/l. Dacă crește cu mai mult de 1 µmol/l, atunci apare o modificare a activității multor enzime, ceea ce implică o întrerupere a funcționării normale a celulei. O creștere a permeabilității membranelor celulare în diferite condiții patologice este, de asemenea, însoțită de activarea transportului ionilor de calciu în celule. În acest caz, există o creștere a activității fosfolipazei membranare A2, eliberarea de acizi grași polinesaturați, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor în membrane și creșterea formării eicosanoidelor, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității structurilor membranei până la dezvoltarea unor modificări distructive în acestea conducând la moartea celulelor. Cunoscut, de exemplu, așa-numitul. „Paradoxul calciului” este o deteriorare accentuată a funcției mușchiului inimii și a stării generale a corpului în faza post-ischemică a miocardului.

Calciul este excretat din organism în principal prin intestine în compoziția bilei, sucului gastric, saliva și secrețiilor pancreatice (aproximativ 750 mg/zi în total). Puțin calciu se excretă prin urină (aproximativ 100 mg/zi), deoarece 97-99% din calciul din urina primară este reabsorbit în tubii contorți ai rinichilor. După împlinirea vârstei de 35 de ani, excreția totală de calciu din corpul uman crește.

Fosforul, ca și calciul, este unul dintre elementele vitale. Corpul uman adult conține aproximativ 1 kg de fosfor. 85% din aceasta cantitate indeplineste functii structurale si mineralizante, facand parte din oasele scheletului. O parte semnificativă a fosforului este o componentă a diferitelor substanțe organice: fosfolipide, unele coenzime, compuși cu energie înaltă, acizi nucleici, nucleotide, fosfoproteine, esteri de fosfat de glicerol, monozaharide și alți compuși. Participând la reacțiile de fosforilare și defosforilare a diferiților compuși organici, fosfatul îndeplinește o funcție de reglare. Aceste procese au loc cu participarea unor proteine ​​kinaze specifice. În acest fel, activitatea multor enzime cheie este reglată: fosforilază, glicogen sintetaza, precum și proteine ​​​​nucleare, membranare și alți compuși. Fosfatul anorganic face parte din sistemul tampon fosfat: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 și, prin urmare, participă la menținerea stării acido-bazice a sângelui și a țesuturilor.

Principala sursă de fosfor pentru corpul uman este hrana. Conținutul de fosfor din dieta umană zilnică variază de la 0,6 la 2,8 g și depinde de compoziția și cantitatea de alimente consumate. Cantitatea principală de fosfor provine din lapte, carne, pește, produse din făină și, într-o măsură mai mică, din legume. În tractul gastrointestinal, fosforul este absorbit mai bine decât calciul: 60-70% din fosforul alimentar este absorbit. Metabolismul fosforului este strâns legat de metabolismul calciului, de la intrarea acestuia în organism ca parte a alimentelor până la eliberarea lui din organism. Ele sunt, de asemenea, unite de o reglare endocrină comună.

În plasma sanguină, fosforul se găsește sub trei forme: ionizat (55%), legat de proteine ​​(10%), legat de complexoni Na, Ca, Mg (35%). În mod normal, conținutul de fosfat anorganic din serul sanguin al unui adult este de 0,75 - 1,65 mmol/l și depinde de vârstă, sex, dietă etc. În serul sanguin al copiilor, conținutul de fosfat anorganic este mai mare decât la adulți și depinde de intensitatea creșterii. Hiperfosfatemia se observă în insuficiența renală cronică, vindecarea unei fracturi osoase, gigantismul pituitar, unele tumori osoase, hipervitaminoza D. Hipofosfatemia apare în rahitism, hiperparatiroidism, conținut scăzut de fosfor în alimente și absorbție afectată în intestin, precum și atunci când o cantitate mare. pătrunde în organism carbohidrați. Conținutul de fosfați din celulele sanguine depășește conținutul lor în plasmă de 30-40 de ori. În celule, spre deosebire de plasma sanguină, predomină fosfatul organic, de exemplu, în eritrocite - 2,3 difosfoglicerat, ATP, glucoză-6 fosfat, fosfotrioze și alți esteri ai acidului fosforic ai substanțelor organice. Concentrația de fosfat organic în celulă este de aproape 100 de ori mai mare decât fosfatul anorganic. În plasma sanguină predomină fosfatul anorganic, care, la intrarea în celule, este folosit pentru reacțiile de fosforilare a diferitelor substanțe organice. S-a demonstrat, de exemplu, că intrarea unei cantități crescute de glucoză în celule este însoțită de o scădere a conținutului de fosfat anorganic din plasma sanguină.

Rolul de depozit de fosfor este îndeplinit de oasele scheletului, care conțin fosfor sub formă de diferite tipuri de apatite și săruri fosfor-calciu. Fosforul este excretat din organism în principal prin rinichi (64,4%), precum și cu fecale (35,6%). O cantitate neglijabilă de fosfor este excretată în transpirație. Pana la 90% din fosfor este reabsorbit in tubii contorti ai rinichilor. Reabsorbția fosforului depinde de reabsorbția sodiului. Excreția urinară crescută de sodiu este însoțită de excreția crescută de fosfor. Fosfații monosubstituiți (NaH2PO4) predomină în urină, iar fosfații dibazici (Na2HPO4) predomină în plasma sanguină. În urină, raportul NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 este de 50/1, iar în plasma sanguină este de 1/4.

Hormonul paratiroidian, calcitonina și vitamina D sunt implicate în reglarea metabolismului fosfor-calciu.Homonul paratiroidian (PTH) este sintetizat în glandele paratiroide (un organ pereche) și, de asemenea, parțial în timus și glanda tiroidă. Conform structurii sale chimice, este o proteină cu o greutate moleculară de 9500, formată din 84 de aminoacizi. Este produs ca preprohormon (115 aminoacizi), prin proteoliză parțială este transformat într-un prohormon (90 aminoacizi), iar apoi în PTH activ (84 aminoacizi). Sinteza și secreția de PTH crește odată cu scăderea concentrației de calciu în sânge. PTH are un timp de înjumătățire de 20 de minute și organele sale țintă sunt oasele și rinichii. În oase, PTH (în doze mari) stimulează descompunerea colagenului și tranziția calciului și fosforului de la os la sânge; în rinichi, crește reabsorbția calciului, dar reduce reabsorbția fosforului, ceea ce duce la fosfaturie și scăderea concentrației de fosfor din sânge. Concentrația de calciu în sânge crește. PTH promovează, de asemenea, conversia vitaminei D în rinichi în forma sa activă, calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol). În acest sens, poate activa indirect (prin calcitriol) absorbția calciului în intestinul subțire.

Secreția de PTH depinde doar de concentrația de calciu din sânge și nu este controlată de alte glande endocrine. Concentrația plasmatică de fosfor nu afectează secreția de PTH. Insuficiența funcției glandelor paratiroide se poate dezvolta în timpul intervenției chirurgicale la gât, îndepărtarea accidentală sau deteriorarea glandelor paratiroide, precum și din cauza distrugerii lor autoimune. Efectul aparent al hipoparatiroidismului poate fi asociat cu o scădere a sensibilității receptorilor organelor țintă la hormonul paratiroidian. Simptomele clinice ale hipoparatiroidismului sunt hipocalcemie, hiperfosfatemie, excitabilitate neuromusculară crescută, convulsii și tetanie. Moartea poate apărea din cauza spasmului mușchilor respiratori și a laringospasmului. Consecințele hipocalcemiei pot fi eliminate prin introducerea de calciu, hormon paratiroidian și vitamina D în organism.

Hiperparatiroidismul se manifesta prin hipercalcemie, hipofosfatemie, fosfaturie, rezectie osoasa, ducand la frecvente fracturi osoase; pietre la rinichi, nefrocalcinoză, scăderea funcției renale. Cauzele hiperparatiroidismului pot fi adenomul glandelor paratiroide, precum și unele afecțiuni patologice ale rinichilor, ducând la o scădere a formării de calcitriol în rinichi și la o scădere a concentrației de calciu în sânge. Ca răspuns la hipocalcemie, producția și secreția de PTH crește. Hipercalcemia persistentă poate duce la comă și moarte din cauza paraliziei musculare.

Calcitonina este o peptidă cu Mr 3200, constând din 32 de aminoacizi. Este sintetizat în glandele tiroide și paratiroide și este secretat ca răspuns la hipercalcemie, reducând concentrația de calciu și fosfor din sânge. Mecanismul de actiune al calcitoninei este ca suprima mobilizarea calciului si fosforului din os si favorizeaza mineralizarea osoasa. Calcitonina este un antagonist PTH, deoarece menține „tonul” calciului în sânge. Odată cu supraproducția de calcitonină, se poate dezvolta osteoscleroza - o creștere a masei osoase pe unitatea de volum.

Vitamina D este un grup de substanțe - calciferoli, care au activitate antirahitică. Cele mai importante dintre ele sunt colecalciferolul (vitamina D 3), ergocalciferolul (vitamina D 2) și dihidroergocalciferolul (vitamina D 4) aparțin grupului de compuși steroizi. Vitamina D 3 se găsește în alimentele de origine animală: ulei de pește, ficat, gălbenuș de ou de pui, unt. Aceasta vitamina poate fi sintetizata si in piele din colesterol sub influenta razelor ultraviolete (vitamina D 3 endogena). Ergocalciferolii sunt de origine vegetală. Cu toate acestea, nici ergo- și nici colecalciferolii nu au activitate biologică. Formele lor biologic active se formează în timpul metabolismului. Calciferolii dietetici și endogeni sunt transportați prin fluxul sanguin la ficat. În hepatocite, cu participarea unui sistem monooxigenază specific, inclusiv calciferol 25-hidroxilază, NADH și oxigen molecular, are loc prima etapă de hidroxilare a vitaminei D 3, în urma căreia apare o grupare OH la al 25-lea atom de carbon.

Apoi, derivatul 25 (OH) al vitaminei D 3 este transferat la rinichi cu ajutorul proteinei de legare a calciferolului din plasma sanguină, unde trece printr-o a doua etapă de hidroxilare cu participarea 1 alfa-hidroxilazei calciferolului, NADH. , oxigen molecular și este transformat în 1,25 dihidroxicolecalciferol sau calcitriol, care este o formă biologic activă a vitaminei D (Fig. 1).

Fig.1. Formule ale precursorului vitaminei D 3 - -7dehidrocolesterol, vitamina D 3 și calcitriol.

Calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol) are următoarele organe țintă: intestine, țesut osos, rinichi. În intestin, crește absorbția calciului și a fosforului față de un gradient de concentrație care implică ATP și proteina de legare a calciului, a căror formare are loc sub influența calcitriolului. În țesuturile mineralizate, calcitriolul în doze fiziologice mărește sinteza colagenului, proteinelor de legare a calciului, sialogicoproteinelor substanței intercelulare, precum și a proteinei specifice dentinei fosforină și a proteinelor specifice smalțului: amelogenine, smalțuri, favorizând mineralizarea acestora. În tubii renali activează reabsorbția calciului și a fosforului. Ca urmare, vitamina D determină conținutul optim de calciu și fosfor din plasma sanguină, necesar pentru mineralizarea țesutului osos, a țesuturilor dentare și parodontale. Funcția biologică a vitaminei D poate fi descrisă și ca economisire a calciului și a fosforului.

Dacă la copii există o deficiență de vitamina D, se dezvoltă rahitismul. Principalele simptome clinice ale rahitismului: scăderea concentrațiilor de calciu și fosfor în sânge, mineralizarea afectată a țesutului osos, ceea ce duce la deformarea oaselor de susținere ale scheletului. Atonia musculară, dentiția tardivă și tulburările de dentiție sunt, de asemenea, caracteristice. Cel mai adesea, cauzele rahitismului sunt conținutul insuficient de vitamina D în alimente, absorbția afectată în tractul gastrointestinal, precum și acțiunea insuficientă a razelor ultraviolete asupra organismului. La copiii cu patologii hepatice și renale, există și forme de rahitism asociate cu o conversie afectată a calciferolului în formele lor active. Cauza rahitismului poate fi, de asemenea, o deficiență determinată genetic a sistemelor de monooxigenază, care sunt implicate în formarea formelor biologic active ale vitaminei D 3 . În unele cazuri, dezvoltarea rahitismului se poate datora absenței sau insuficienței receptorilor de calcitriol.

Deficitul de vitamina D la adulți provoacă osteomalacie (înmuierea oaselor), afectarea absorbției calciului în intestinul subțire, hipocalcemie, care poate duce la supraproducția de PTH. În tratamentul rahitismului, se utilizează preparate cu vitamina D, calciu și fosfor, expunerea adecvată la soare și iradierea ultravioletă, precum și eliminarea patologiilor hepatice și renale. Hipervitaminoza D duce la demineralizarea oaselor, fracturi, concentrații crescute de calciu și fosfor în sânge, calcificarea țesuturilor moi, precum și formarea de pietre la rinichi și tractul urinar. Necesarul zilnic de vitamina D pentru adulți este de 400 UI, pentru femeile însărcinate și care alăptează - până la 1000 UI, pentru copii - 500-1000 UI, în funcție de vârstă.

99% din calciu și mai mult de 80% din fosfor se găsesc în organism sub formă de hidroxiapatită cristalină în oase. Oasele constau din matrice compuse din fibrile de colagen și substanță fundamentală (conținând mucoproteine ​​și sulfat de condroitină, în care cristalele de apatită sunt situate în direcția fibrilelor. Unii dintre ionii de calciu și fosfor sunt legați slab și sunt relativ ușor schimbați cu ionii corespunzători). a lichidului extracelular.

În ciuda faptului că lichidul extracelular conține doar o mică parte din calciul total, semnificația sa fiziologică este mare: calciul joacă un rol în permeabilitatea membranei, în conducerea impulsurilor nervoase, în excitabilitatea musculară și în procesele de coagulare a sângelui. Fosfații, care sunt în legătură organică cu proteinele, sunt elemente structurale ale celulelor, participă la mecanismele de transport, la activitatea enzimelor, la procesele de schimb de energie și la transferul de informații genetice. Fosfații anorganici sunt importanți pentru procesele de osificare, precum și în excreția renală a ionilor H+, adică în reglarea echilibrului acido-bazic al fluidelor corporale.

Homeostazia calciului și fosforului. Concentrația de calciu plasmatic este una dintre constantele cele mai atent menținute din organism: abaterile de la valoarea medie - 10 mg% - nu depășesc 1 mg%. Mai mult de jumătate din calciul din sânge este sub formă de ioni, aproximativ 1/3 este legat de proteine, iar o cantitate mică se găsește în sărurile complexe. Conținutul de fosfor anorganic din corpul unui copil în creștere este puțin mai mare decât în ​​corpul unui adult; La un copil, concentrația de fosfor fluctuează în jurul a 5 mg%.

Hormonul paratiroidian, vitamina D, calcitonina sintetizată în glanda tiroidă și oase joacă un rol decisiv în schimbul de calciu și fosfați. Ionii de Ca și HPO4 intră în oase și pot fi mobilizați de acolo la nevoie, la orice vârstă.

Nivelul de calciu din plasmă este influențat semnificativ de cantitatea de absorbție intestinală corespunzătoare necesarului endogen, și nu de cantitatea de excreție renală, care este aproape constantă la o persoană sănătoasă. S-a stabilit că vitamina D3 (colecal-ciferol) furnizată cu alimente suferă transformări succesive în organism. Primul pas este hidroxilarea vitaminei D la carbonul 25, rezultând formarea de 25-hidroxicolecalciferol, care este rehidroxilat la carbonul 1 în rinichi. S-a stabilit că 1,25-dihidroxivitamina D, formată în urma acestor transformări, are proprietățile unui hormon, întrucât acest compus afectează direct aparatul genetic al celulelor intestinale și renale, stimulând sinteza unei proteine ​​specifice care asigură transport activ de calciu.

Într-un organism cu creștere rapidă, în conformitate cu nevoile colosale ale creșterii osoase, o parte mult mai mare din calciul care intră în organism este absorbită și reținută decât în ​​corpul unui adult. Cu deficit de vitamina D și conținut ridicat de fosfor în alimente, absorbția calciului scade. Hormonul paratiroidian are un efect relativ lent, calcitonina se mobilizează foarte repede: datorită influenței sale, concentrația de Ca scade, compensând astfel efectul hormonului paratiroidian, care crește nivelul de Ca.

Nivelul de fosfor din sânge este influențat mai semnificativ de cantitatea de excreție renală decât de cantitatea de absorbție enterală. Acesta din urmă depinde în mare măsură de mărimea absorbției de Ca. Cu un aport semnificativ de calciu sau cu o absorbție redusă din cauza lipsei de vitamina D, în intestin se formează fosfați de calciu slab solubili, ceea ce reduce absorbția fosforului.

Dacă filtrarea glomerulară este normală, atunci excreția renală a fosforului depinde de cantitatea de reabsorbție tubulară.

Reabsorbția tubulară, cu alte cuvinte, cantitatea de excreție de fosfor este determinată de capacitatea maximă de reabsorbție tubulară (TtR) și cantitatea de secreție de hormon paratiroidian. Cu un aport crescut de fosfor, TTP se realizează rapid și cea mai mare parte a fosforului ingerat este eliberată. Acest proces reglează limita superioară a conținutului de fosfor. Cu toate acestea, cu o scădere bruscă a filtrării glomerulare, crește concentrația de fosfor din sânge. Hormonul paratiroidian crește excreția renală a fosforului, iar absența acestuia o slăbește. Deși fosforul poate fi mobilizat și din oase împreună cu calciul sub influența hormonului paratiroidian, efectul renal al acestui hormon este mai pronunțat - crescând excreția de fosfor. Prin urmare, cu hiperparatiroidism, împreună cu hipercalcemie, este detectată și hipofosfatemia, iar cu hipoparatiroidism, împreună cu hiperfosfatemia, se dezvoltă și hipocalcemia. În condiții patologice, modificările concentrațiilor de calciu și fosfor au de obicei caracterul opus.

Cel mai important rol al vitaminei D în aceste procese este de a spori resorbția intestinală a calciului și fosforului, oferind astfel substanțele necesare creșterii osoase. Hormonul paratiroidian și vitamina D au efecte opuse asupra nivelului de calciu din oase.

O evaluare a mărimii excreției renale a calciului poate fi făcută pe baza testului semicantitativ Sulkovich, convenabil pentru practica clinică: reactivul este preparat prin dizolvarea a 2,5 g de acid oxalic și oxalat de amoniu și 5 ml de acid acetic în 150 ml apă. O parte din reactiv este amestecată cu 2 părți de urină. Cu hipercalciurie, apare imediat turbiditate severă sau sediment. Cu excreția normală de calciu, apare o ușoară turbiditate după 1-2 minute. Cu hipocalciurie, testul Sulkovich este negativ.
Revista pentru femei www.