Tulburări ale metabolismului calciului. Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu

Capitolul V. Rahitism, tulburare de fosfor metabolismul calciului

RICKHS (R).În prezent, P este înțeles ca o încălcare a mineralizării osului în creștere, cauzată de o discrepanță temporară între nevoile unui organ în creștere isma în fosfați și calciu și insuficiența sistemelor care asigură livrarea lor în organismul copilului. P este cel mai mult boală frecventă asociată cu tulburări ale homeostaziei fosfor-calciului la copiii de 1 an de viață. P și hipovitaminoza D sunt concepte ambigue!

ÎN Clasificarea internațională boli ale celei de-a 10-a revizuiri (ICD-10) P este inclus în secțiunea boli ale sistemului endocrin și metabolism (cod E55.0). În același timp, importanța hipovitaminozei D în dezvoltarea acesteia nu este negata.

Dezvoltare semne osoase R la copiii mici se datorează într-un ritm rapid creșterea, viteza mare de modelare a scheletului și deficitul de fosfați și calciu în organismul în creștere cu imperfecțiunea modalităților de transport, metabolism și utilizare a acestora (heterocronie de maturare). Prin urmare, în prezent P este clasificat ca stat limită.

Epidemiologie. Frecvența R la copii rămâne nestudiată din cauza modificărilor ideilor despre natura acestei patologii. La studierea nivelului de calcitriol la copiii cu clinica P, o scădere a nivelului de vitamina D din sânge a fost detectată doar la 7,5% dintre copiii examinați. Potrivit autorilor moderni, P apare la copiii mici cu o frecvență de 1,6 până la 35%.

Factori care contribuie la dezvoltarea P:

1. Rate ridicate de creștere și dezvoltare a copiilor, nevoie crescutăîn componente minerale (în special la prematuri);

2. Carenta de calciu si fosfati in alimente;

3. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestine, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase;

4. Scăderea nivelului de calciu și fosfați din sânge în timpul alcalozei prelungite, dezechilibru de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu, din diverse motive;

5. Deficit de vitamina D exogen și endogen;

6. Motor redus și sarcină de sprijin;

7. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

Etiologie

Metabolismul fosfor-calciu în organism este determinat de:

1. absorbtia fosforului si calciului in intestin;

2. schimbul lor între sânge și țesutul osos;

3. eliberarea de calciu si fosfor din organism – reabsorbtie in tubii renali.

Toți factorii care conduc la afectarea metabolismului calciului sunt parțial compensați de scurgerea calciului din oase în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea osteomalaciei sau osteoporozei.

Necesarul zilnic de calciu pentru sugari este de 50 mg per 1 kg de greutate corporală. Cea mai importantă sursă calciul sunt produse lactate. Absorbția calciului în intestin depinde nu numai de cantitatea sa din alimente, ci și de solubilitatea acestuia, de raportul cu fosforul (optim 2:1), de prezența sărurilor biliare și de nivelul pH-ului (cu cât reacția alcalină este mai pronunțată). , cu atât absorbția este mai proastă). Principalul regulator al absorbției calciului este vitamina D.

Cea mai mare parte (mai mult de 90%) de calciu și 70% de fosfor se găsește în oase sub formă de săruri anorganice. De-a lungul vieții, țesutul osos se află într-un proces constant de creare și distrugere, cauzat de interacțiunea a trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite și osteoclaste. Oasele sunt implicate activ în reglarea metabolismului calciului și fosforului, menținându-și nivelurile stabile în sânge. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfor din sânge (produsul Ca × P este o valoare constantă și egală cu 4,5-5,0), resorbția osoasă se dezvoltă datorită activării acțiunii osteoclastelor, ceea ce crește fluxul acestora. ioni în sânge; când acest coeficient crește, depunere în exces săruri în oase.

Excreția de calciu și fosfor de către rinichi este paralelă cu conținutul lor în sânge. La continut normal Excreția de calciu în urină este nesemnificativă; cu hipocalcemie, această cantitate scade brusc; hipercalcemia crește conținutul de calciu în urină.

Principalii regulatori ai metabolismului fosfor-calciu, împreună cu vitamina D sunt hormon paratiroidian (PG) și calcitonina (CT)– hormon glanda tiroida.

Denumirea „vitamina D” se referă la un grup de substanțe (aproximativ 10) conținute în alimente de origine vegetală și animală care au efect asupra metabolismul fosfor-calciu. Cele mai active dintre ele sunt ergocalciferolul (vitamina D 2) și colecalciferol (vitamina D 3). Ergocalciferolul se găsește în cantități mici în uleiul vegetal și germeni de grâu; colecalciferol - în ulei de pește, lapte, unt, ouă. Fiziologic necesar zilnicîn vitamina D valoarea este destul de stabilă și se ridică la 400-500 UI. În timpul sarcinii și alăptării lapte matern crește cu 1,5, maxim de 2 ori.

Orez. 1.19.Schema de reglare a metabolismului fosfor-calciu în organism

Aportul normal de vitamina D a organismului este asociat nu numai cu aportul acesteia din alimente, ci și cu formarea acesteia în piele sub influența razelor UV. În acest caz, ergocalciferolul se formează din ergosterol (precursor al vitaminei D 2), iar colecalciferolul se formează din 7-dehidrocolesterol (precursor al vitaminei D 3).

Orez. 1.20.Biotransformarea vitaminei D

Cu suficientă insolație (este suficientă iradierea mâinilor de 10 minute), pielea se sintetizează necesare organismului cantitate de vitamina D. În caz de izolație naturală insuficientă: caracteristici climatice și geografice, condiții de viață ( mediu rural sau oraș industrial), factori casnici, perioada anului etc. cantitatea lipsă de vitamina D trebuie să provină din alimente sau sub formă de medicamente. La femeile însărcinate, vitamina D se depune în placentă, care furnizează nou-născutului substanțe antirahitice pentru un timp după naștere.

Vitaminele D 2 și D 3 au activitate biologică foarte mică. Acțiune fiziologică pe organele țintă (intestine, oase, rinichi) este efectuată de metaboliții lor formați în ficat și rinichi ca urmare a hidroxilării enzimatice. În ficat, sub influența hidroxilazei, se formează 25-hidroxicolecalciferol 25(OH)D3-calciderol. În rinichi, ca urmare a unei alte hidroxilări, se sintetizează dihidroxicolecalciferol - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, care este cel mai activ metabolit al vitaminei D. Pe lângă acești doi metaboliți principali, alți vitamina D 3 în organism sunt sintetizați compuși - 24,25(OH)2D3, 25,26(OH)2D3, 21,25(OH)2D3, al căror efect nu a fost suficient studiat.

Funcția fiziologică principală a vitaminei D (adică metaboliții săi activi) în organism este reglarea și menținerea homeostaziei fosfor-calciu în organism la nivelul necesar. Acest lucru se realizează prin influența sa asupra absorbției calciului în intestin, depunerea sărurilor sale în oase (mineralizarea osoasă) și reabsorbția calciului și fosforului în tubii renali.

Mecanismul de absorbție a calciului în intestin este asociat cu sinteza proteinei de legare a calciului (CBP) de către enterocite. Sinteza BSC este indusă de calcitriol prin aparatul genetic al celulelor, adică. Mecanismul de acțiune al 1,25(OH) 2 D 3 este similar hormonilor.

În condiții de hipocalcemie, vitamina D crește temporar resorbția țesut osos, îmbunătățește absorbția calciului în intestine și reabsorbția acestuia în rinichi, crescând astfel nivelul de calciu din sânge. În normocalcemie, activează activitatea osteoblastelor, reduce resorbția osoasă și porozitatea sa corticale.

ÎN anul trecut S-a demonstrat că celulele multor organe au receptori pentru calcitriol, care participă astfel la reglarea universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Activarea receptorilor corespunzători prin adenilat ciclază și c-AMP mobilizează calciul și conexiunea acestuia cu proteina calmodulină, care promovează transmiterea semnalului și îmbunătățește funcția celulei și, în consecință, întregul organ.

Vitamina D stimulează reacția piruvat-citrat în ciclul Krebs, are efect imunomodulator, reglează nivelul de secreție hormon de stimulare a tiroidei glanda pituitară, direct sau indirect (prin calcemie) afectează producția de insulină de către pancreas.

Al doilea cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu este hormon paratiroidian (PG). Producția acestui hormon de către glandele paratiroide crește în prezența hipocalcemiei și mai ales când scade concentrația în plasmă și lichid extracelular. calciu ionizat. Principalele organe țintă pentru hormonul paratiroidian sunt rinichii, oasele și, într-o măsură mai mică, tractul gastrointestinal.

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor se manifestă printr-o creștere a reabsorbției calciului și magneziului. În același timp, reabsorbția fosforului scade, ceea ce duce la hiperfosfaturie și hipofosfatemie. De asemenea, se crede că hormonul paratiroidian crește capacitatea rinichilor de a forma calcitriol, sporind astfel absorbția calciului în intestin.

În țesutul osos, sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatitele osoase se transformă într-o formă solubilă, datorită căreia este mobilizat și eliberat în sânge, ceea ce este însoțit de dezvoltarea osteomalaciei și chiar a osteoporozei. Astfel, hormonul paratiroidian este principalul hormon care economisește calciul. Ea efectuează reglarea rapidă a homeostaziei calciului, reglarea constantă a metabolismului calciului - o funcție a vitaminei D și a metaboliților săi. Formarea PG este stimulată de hipocalcemie; cu un nivel ridicat de calciu în sânge, producția acestuia scade.

Al treilea regulator al metabolismului calciului este calcitonina (CT)– un hormon produs de celulele C ale aparatului parafolicular al glandei tiroide. În ceea ce privește efectul său asupra homeostaziei calciului, este un antagonist al hormonului paratiroidian. Secreția sa crește atunci când nivelul de calciu din sânge crește și scade când scade. Dieta cu o cantitate mare calciul din alimente stimuleaza si secretia de calcitonina. Acest efect este mediat de glucagon, care este astfel un activator biochimic al producției de CT. Calcitonina protejează organismul de afecțiunile hipercalcemice, reduce numărul și activitatea osteoclastelor, reducând resorbția osoasă, îmbunătățește depunerea de calciu în oase, împiedicând dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei și activează excreția acestuia în urină. Se presupune posibilitatea unui efect inhibitor al CT asupra formării calcitriolului în rinichi.

Homeostazia fosfor-calciu, pe lângă cele trei descrise mai sus (vitamina D, hormonul paratiroidian, calcitonina), este influențată de mulți alți factori. Microelementele Mg, Al sunt competitori ai calciului în procesul de absorbție; Ba, Pb, Sr și Si îl pot înlocui în sărurile găsite în țesutul osos; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop, androgenii activează depunerea de calciu în oase, reduc conținutul acestuia în sânge, glucocorticoizii contribuie la dezvoltarea osteoporozei și scurgerea calciului în sânge; Vitamina A este un antagonist al vitaminei D în timpul absorbției în intestin. Cu toate acestea, impactul negativ al acestor și al multor alți factori asupra homeostaziei fosfor-calciu se manifestă, de regulă, cu abateri semnificative ale conținutului acestor substanțe din organism. Reglarea metabolismului fosfor-calciu în organism este prezentată în Fig. 1.19.

Patogeneza

Principalele mecanisme ale patogenezei P sunt:

1. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestin, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase.

2. Niveluri reduse de calciu și fosfat în sânge și mineralizarea osoasă afectată. Acest lucru este facilitat de: alcaloză prelungită, deficit de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu.

3. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

4. Deficit de vitamina D exo- și endogenă, precum și un nivel mai scăzut de metabolit al vitaminei D. Acest lucru este facilitat de: boli ale rinichilor, ficatului, intestinale și defectelor nutriționale.

Tulburările metabolismului fosfor-calcic la copiii mici se manifestă cel mai adesea ca hipocalcemie de diverse origini cu manifestări clinice SIstemul musculoscheletal. Cea mai frecventă boală este R. Cauza hipocalcemiei poate fi o deficiență de vitamina D și tulburări ale metabolismului acesteia, cauzate de imaturitatea temporară a sistemelor enzimatice ale organelor (rinichi, ficat) care reglează acest proces. Mai puțin frecvente sunt bolile renale primare determinate genetic, tract gastrointestinal, glande paratiroide, sistemul osos, însoțită de tulburări ale homeostaziei fosfor-calciu cu un tablou clinic similar.

Clasificare(vezi tabelul 1.40).

Masa 1.40.Clasificarea rahitismului

Cercetare: analiza generala sânge și urină, fosfatază alcalină din sânge, calciu și fosfor din sânge, radiografie osoasă.

Clinica.În prezent se crede că copiii cu Gradul P I Doar prezența modificărilor osoase este obligatorie. ACEA. modificările neurologice descrise anterior pentru această severitate a rahitismului nu se aplică la P.

Pentru P II grad caracteristică schimbari pronuntate din oase: tuberculi frontali si parietali, rozariu, deformare a toracelui, deseori deformare in varus a membrelor. Din punct de vedere radiologic, se remarcă extinderea metafizelor oaselor tubulare și deformarea lor în formă de cupă.

Pentru gradul P III caracterizat prin deformari grosolane ale craniului, pieptului, membrele inferioare, dezvoltarea întârziată a funcțiilor statice. În plus, se determină următoarele: dificultăți de respirație, tahicardie, mărirea ficatului.

Semnele inițiale ale P– înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes. Întrebare despre așa-zisa semnele inițiale R sub formă de transpirație, anxietate, tremur etc. nu a fost complet rezolvată.

Perioada mare– semne de osteomalacie a oaselor sau hiperplazie osteoidă, osteoporoză. Cel mai pronunțat clinic și modificări radiografice coincide cu hipofosfatemia severă.

Perioada de convalescență– dezvoltarea inversă a clinicii R. Pri examinare cu raze X O linie clară de calcificare apare în zona metafizare, nivelurile de fosfat sunt normalizate, rămâne o ușoară hipocalcemie și o creștere moderată a nivelurilor de fosfatază alcalină.

P actualacută și subacută, La curs acut predomină manifestările de osteomalacie, iar cu curs subacut– hiperplazie osteoida. Manifestările osteomalaciei sunt: ​​înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes, cifoza rahitică, curbura membrelor, deformarea rahitică a toracelui.

Semnele hiperplaziei osteoide includ: rozariu rahitic, tuberculi frontali și occipitali, „șiruri de perle” etc.

Diagnostic.ÎN cadru ambulatoriu Manifestările clinice sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic de P.

Confirmarea de laborator a gradului P I– hipofosfatemie ușoară și activitate crescută a fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P II– scăderea nivelului de fosfați, calciu, creșterea activității fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P III– Examenul cu raze X relevă o restructurare grosolană a modelului și dezvoltării oaselor, expansiunea și estomparea metafizelor, posibile fracturi sau deplasări. În sânge, se determină o scădere pronunțată a nivelurilor de fosfați și calciu și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină.

Singurul semn de încredere pentru diagnosticarea P este o scădere a nivelului de vitamina D din sânge (determinând nivelul de 25-OH-D 3).

Diagnostic diferentiat R se efectuează cu: forme D-rezistente de rahitism, forme D-dependente de rahitism de tip I și II, diabet fosfatic, sindrom de Toni-Debreu-Fanconi, acidoză tubulară renală, osteoporoză.

Masa 1.41.Diagnosticul diferențial al rahitismului

Semne Rahitism cu deficit de vitamina D Diabetul cu fosfat Acidoza tubulara renala boala De Toni-Debreu-Fanconi
Tipul de moștenire Nu Dominant. legat de X Posibil autosomal recesiv sau autosomal dominant autosomal recesiv sau autosomal dominant
Momentul de manifestare 1,5-3 luni Peste 1 an 6 luni-2 ani Peste 1-2 ani
Primul manifestari clinice Leziuni ale sistemului osos Deformarea severă a extremităților inferioare, brățări, hipotensiune arterială, Poliurie, polidipsie, lacrimi, dureri musculare, hipotensiune arterială Febră nerezonabilă, poliurie, polidipsie, dureri musculare
Semne specifice Craniotabe, protuberanțe frontale și occipitale, brățări, deformare a membrelor Deformarea în varus progresivă a membrelor Poliurie, polidipsie, hipotensiune la atonie, adinamie, mărire a ficatului, constipație, deformare în valgus a picioarelor Febră, deformări progresive multiple ale oaselor, ficatul mărit, scăderea tensiunii arteriale, constipație
Dezvoltarea fizică Fara caracteristici Deficiență de creștere cu greutate normală Scăderea înălțimii și a greutății Scăderea înălțimii și a greutății
Calciul din sânge redus Normă Normă Mai des, norma
Fosfor redus Se reduce brusc redus Se reduce brusc
Potasiu normă normă redus redus
Sodiu Normă normă redus redus
CBS Mai des acidoza Acidoza metabolica Tăiere acidoza metabolica
Aminoacidurie Există normă normă exprimat
Fosfaturie Există Ascuțit exprimat moderat pronunţat
Calciurie redus normă semnificativ semnificativ
Radiografia oaselor scheletice Prelungiri în formă de calice ale metafizelor Expansiunea aspră în formă de calice a metafizelor, îngroșarea stratului cortical al periostului Picant osteoporoza sistemica. Contururi neclare ale metafizelor, atrofie osoasă concentrică Osteoporoza, striații trabeculare în distale și părțile proximale diafize
Efectul tratamentului cu vitamina D Efect bun Minor Efect satisfăcător la doze mari

Osteoporoza– reducerea masa osoasași încălcarea structurii țesutului osos - poate fi asociată nu numai cu P, ci și cu alți factori. Cauzele osteoporozei sunt: ​​tulburări endocrine și metabolice; tulburări alimentare și digestive; utilizarea unui număr de medicamente (hormoni, anticonvulsivante, antiacide, heparină); factori genetici (osteogeneza imperfectă, sindromul Marfan, homocistinurie); imobilizare pe termen lung; tumori maligne; insuficienta renala cronica. În aceste cazuri, diagnosticul de P este incorect, în ciuda similitudinii clinice.

Tratament. Obiectivele tratamentului: refacerea deficitului de vitamina D în organism, corectarea tulburărilor metabolismului fosfor-calcic, ameliorarea manifestărilor vitaminei D (deformarea oaselor, hipotensiune musculară, disfuncție organe interne).

Schema de tratament.Activitati obligatorii: preparate cu vitamina D, regim, proceduri solare și aeriene.

Tratament auxiliar: dieta, terapie cu vitamine, proceduri de apă, preparate cu calciu pentru masaj.

necesitatea unei examinări aprofundate (diagnostic diferențial), lipsa de efect din prescrierea medicamentelor cu vitamina D.

Modul, potrivite pentru vârsta copilului, sejur lungîn aer cu suficientă insolație (cel puțin 2-3 ore pe zi).

Cura de slabire - hrănire naturală; atunci când hrăniți artificial, utilizați formule adaptate, adecvate vârstei copilului. Este importantă introducerea în timp util a alimentelor complementare.

Masa1. 42. Medicamente cu vitamina D

Denumirea medicamentului Conținut de vitamina D
Aquadetrim Vitamina D 3, Soluție de apă 1 ml – 30 picături; 1 picătură – 500 UI
Videohol, soluție uleioasă D3, 0,125% 1 picătură 500 UI
Videhol, soluție uleioasă, 0,25% 1 picătură -1000 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2) soluție uleioasă, 0,0625% 1 picătură – 625 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2) în ulei în capsule 1 capsula - 500 UI
Ergocalciferol (vitamina D 2) comprimate 1 comprimat – 500 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,125% 1 picătură – 1250 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,5% 1 picătură - 5000 UI
Oksidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2 1 capsulă – 1 mcg 0,00025 mg
Grăsime de peșteîn capsule (Norvegia), Meller 1 capsulă – 52 UI

În prezent, aproape toți pediatrii sunt de acord cu asta tratament specific Este recomandabil să se efectueze tratamentul cu doze terapeutice mici de vitamina D. Doza zilnica vitamina A D la gradele I-II R concomitent este de 1500-2000 UI, cursul este de 100.000–150.000 UI; la gradul II-III– 3000-4000 UI, curs 200000-400000 UI. Acest tratament se efectuează în perioada de vârf, confirmată de date biochimice (scăderea calciului și fosforului în sânge, creșterea fosfatazei alcaline). La sfârșitul cursului, dacă este necesar, se recomandă trecerea la o doză preventivă (fiziologică) de vitamina D. În prezent nu se folosesc metodele de șoc, semi-impact recomandate în trecut și cursurile de tratament repetate. La conducere terapie specifică nivelul de calciu din sânge trebuie monitorizat în mod regulat (o dată la 10-14 zile) reacția Sulkovich (grad de calciurie).

Masa 1.43. Preparate moderne care conțin calciu

Nume Conținut de Ca Țara producătorului
Preparate care conțin carbonat de calciu
UPSAVIT calciu Franţa
Aditiv de calciu Polonia
Calciu-D 3 -Nycomed 1250+D 3.200 unități Norvegia
Vitrum calciu 1250+D 3.200 unități STATELE UNITE ALE AMERICII
Idei 1250+D 3.400 unități Franţa
Vitacalcin Slovacia
Osteocea Marea Britanie
Ca-Sandoz forte Elveţia
Medicamente complexe
Osteogenon Ca 178, P 82, factori de creștere Franţa
Vitrum osteomag Ca, Mg, Zn, Cu, D 3 STATELE UNITE ALE AMERICII
Berocca Ca și Mg Ca, Mg și vitamine Elveţia
Calciu SEDICO Ca, D 3, vit. CU Egipt
Kaltsinova Ca, P, vit. D, A, C, B 6 Slovenia

Preparatele cu calciu sunt indicate pentru prematuri si copii alaptati in cure de 2-3 saptamani. Doza este selectată în funcție de vârstă, severitatea P și gradul tulburărilor metabolice.

Este recomandabil să combinați preparatele cu vitamina D cu vitamine din grupa B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Pentru a reduce severitatea tulburări autonome Este indicată utilizarea preparatelor de potasiu și magneziu (panangin, asparkam) în doză de 10 mg/kg/zi timp de 3-4 săptămâni.

Prevenirea.În prezent, prevenirea prenatală nespecifică a P constă în crearea unei femei însărcinate conditii optime pentru creșterea și dezvoltarea fătului: nutriție echilibrată, cu un aport suficient nu numai de proteine, grăsimi, carbohidrați, ci și de micro și macroelemente (inclusiv calciu și fosfor), vitamine (inclusiv vitamina D); interdicția unei femei însărcinate de a lua substanțe toxice (în special pentru făt) - tutun, alcool, droguri; excluzând posibilitatea contactului între gravidă și ceilalți substante toxice– chimicale, medicamente, pesticide, etc. O femeie însărcinată ar trebui să fie fizic imagine activă viata, pe cat posibil (cel putin 4-5 ore pe zi) sa fie pe aer proaspat, mențineți o rutină zilnică cu odihnă suficientă zi și noapte. În acest caz, nu este nevoie de administrare suplimentară de vitamina D femeii însărcinate.

Prevenirea specifică antenatală a P prin prescrierea a 200-400 UI de vitamina D pe zi din a 32-a săptămână de sarcină timp de 8 săptămâni (efectuată numai în perioada de iarnă sau primăvară a anului). Pentru gravidele cu risc profilaxia specifică P se efectuează indiferent de sezonul anului.

Postnatal profilaxie nespecifică P include: hrănirea naturală; introducerea în timp util a alimentelor complementare (este mai bine să începem cu piure de legume), sucuri; ședere zilnică la aer curat, înfășare gratuită, masaj, gimnastică, băi cu aer ușor și igienic.

Nevoie fiziologică aportul de vitamina D al unui copil este de 200 UI pe zi.

Profilaxia specifică postnatală a P se efectuează pentru copii numai în perioada toamnă târziu - primăvara devreme, în doză de 400 UI pe zi, începând cu vârsta de 4 săptămâni. Administrarea suplimentară de vitamina D în al 2-lea an de viață nu este recomandabilă. Formulele utilizate pentru hrănirea artificială conțin toate vitaminele și microelementele necesare în doze fiziologice și, prin urmare, nu este nevoie de vitamina D suplimentară. Pentru copiii cu fontanele de dimensiuni mici, este de preferat să se utilizeze metode nespecifice prevenirea R.

Pentru copiii prematuri, problema administrării profilactice a vitaminei D trebuie decisă numai după optimizarea aportului alimentar de calciu și fosfor. S-a stabilit că hipovitaminoza D este practic nedetectabilă la prematuri. În dezvoltarea osteopeniei la ei, deficiența de calciu și fosfat este crucială. În mod tradițional, se crede că doza profilactică de vitamina D pentru copiii prematuri este de 400-1000 UI pe zi.


SPASMOFILIE (C)- o stare particulară a copiilor mici cu semne de rahitism, cauzată de o încălcare metabolismul mineral, hipofuncție a glandelor paratiroide, manifestată prin semne de excitabilitate neuromusculară crescută și tendință la convulsii.

Epidemiologie. C apare aproape exclusiv la copii în primii 2 ani, la aproximativ 3,5-4% din toți copiii.

Patogeneza. Tulburările metabolismului mineral în C sunt mai pronunțate decât în ​​rahitism și se caracterizează prin anumite trăsături. Indicatorii modificărilor metabolice sunt hipocalcemia, hipofosfatemia severă, hipomagnezemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperkaliemia și alcaloza. Deficiența de calciu se dezvoltă din cauza scăderii conținutului de calciu liber și legat. Principalele tulburări metabolice în C sunt hipocalcemia și alcaloza, care se explică prin scăderea funcției glandelor paratiroide. Principalele manifestări clinice ale C (spasme și convulsii) sunt explicate de o lipsă accentuată de calciu și de excitabilitatea crescută a nervilor rezultată. Factori suplimentari, care contribuie la apariția convulsiilor, sunt considerate a fi o lipsă de sodiu și clor, precum și o lipsă pronunțată de magneziu și concentrare crescută potasiu (deoarece sodiul reduce excitabilitatea sistemului neuromuscular). Apariția convulsiilor poate fi explicată și prin lipsa vitaminei B1, care este prezentă cu C. Odată cu aceasta deficiență pronunțată tulburări ascuțite apar în lanțul glicolitic cu formarea acidului piruvic, care joacă un rol major în apariția convulsiilor.

C apare în orice anotimp al anului, dar se dezvoltă mai des primăvara.

Un atac de C poate fi provocat de dezvoltarea oricărei boli cu febră mare, vărsături frecvente din cauza bolilor gastrointestinale, precum și plâns sever, agitație, frică etc. În aceste condiții, o schimbare în echilibrul acido-bazic spre alcaloză, cu crearea condițiilor pentru manifestările S.

Clasificare(E.M. Lepsky, 1945):

1. Formă ascunsă;

2. Forma explicita (laringospasm, spasm carpo-pedal, eclampsie).

Cercetare. Determinarea conținutului de calciu și fosfor din plasma sanguină; determinarea activității fosfatazei alcaline în plasma sanguină, studiu CBS, ECG.

Istorie, clinică.În anamneză, este posibilă identificarea precoce a hrănirii artificiale necorespunzătoare, a abuzului de lapte de vacă, a produselor din făină și a lipsei de prevenire a rahitismului. Atacul C este provocat de febră, vărsături frecvente din cauza bolilor gastro-intestinale, frică, agitație, plâns sever și radiații ultraviolete crescute.

Când se examinează un copil cu C, ar trebui să se dezvăluie semne de rahitism.

Semne de C ascuns(simptome excitabilitate crescută sistemul neuromuscular):

A) semnul lui Chvostek- atingerea ușoară în punctul de ieșire al nervului facial (între arcul zigomatic și colțul gurii) provoacă contracția sau smulgerea mușchilor părții corespunzătoare a feței;

b) Semnul peronier al lui Lusta - effleurage în spate și puțin sub cap peroneu determină flexia dorsală și abducția piciorului spre exterior;

V) Semnul lui Trousseau - compresia fasciculului neurovascular pe umăr provoacă contracția convulsivă a mușchilor mâinii - „mâna obstetricianului”;

G) Simptomul lui Maslov - o injecție în călcâi determină oprirea respirației în loc să mărească viteza (efectuată sub controlul unei pneumograme);

d) semnul lui Erb - deschiderea catodului aplicat nervului median determină contracția musculară la o putere de curent mai mică de 5 mA.

Semne de C evident:

A) laringospasm - dificultate bruscă la inhalare cu aspectul unui ciudat respirație zgomotoasă. Cu o îngustare mai pronunțată a glotei - o expresie speriată pe față, copile deschide gura„aer de captare”, cianoză a pielii, transpirație rece pe față și pe trunchi. După câteva secunde, apare o inhalare zgomotoasă și respirația normală este restabilită. Atacurile de laringospasm pot fi repetate pe parcursul zilei;

b) spasm carpo-pedal - contractia tonica a muschilor membrelor, in special a mainilor si picioarelor, de la cateva minute pana la cateva zile, care poate recidiva. Cu spasm prelungit, umflarea elastică apare pe dosul mâinilor și picioarelor.

Starea spastică se poate răspândi și la alte grupe musculare: oculară, masticativă (strabism sau trismus temporar), spasmele au un prognostic nefavorabil. muschii respiratori(apnee inspiratorie sau expiratorie), mai rar - o stare spastică a mușchiului inimii (stop cardiac și moarte subita). Apar spasme musculatura neteda organele interne, ceea ce duce la tulburări de urinare și defecare;

V) eclampsie - convulsii clonico-tonice care implica musculatura striata si neteda a intregului corp; atacul începe cu tresărirea mușchilor faciali, apoi se unește contractii convulsive membre, mușchi respiratori, apare cianoză. Conștiința este de obicei pierdută la începutul atacului. Durata atacului este de la câteva minute la câteva ore. Crizele tonice și clonice pot fi izolate, combinate sau secvenţiale. Crizele clonice se observă mai des la copiii din primul an de viață, tonice - la copiii mai mari de un an.

Diagnosticul C se bazează pe identificarea semnelor de S. evidentă sau latentă la un copil cu rahitism.

Date de laborator: A) cercetare biochimică sânge - hipocalcemie (până la 1,2-1,5 mmol/l) pe fondul relativ nivel mai înalt fosfor anorganic.

b) creșterea cifrelor numărătorului sau scăderea numitorului în formula lui György: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Diagnostic diferentiat C se efectuează cu boli manifestate prin hipocalcemie: cronică insuficiență renală, hipoparatiroidism, sindrom de malabsorbție, luarea de medicamente care reduc nivelul de calciu

Masa 1.44. Diagnosticul diferențial al spasmofiliei

Semn Spasmofilie Hipoparatiroidismul insuficienta renala cronica Sindromul de malabsorbție
Convulsii da da +/- Posibil
Modificări ale oaselor rahitice Caracteristică Nu Osteoporoza Osteoporoza
Diaree cronică Nu Nu +/- tipic
Uv. uree, creatinina Nu Nu da Nu
Simptome de excitabilitate neuromusculară crescută da da da da
Nivelul PTH↓, fosfor Nu Nu Nu da
Calciul din sânge ↓ da da da da

Tratament. Obiectivele tratamentului: normalizarea excitabilității neuromusculare, indicatori de metabolism mineral; ameliorarea convulsiilor și a altor manifestări ale C, tratamentul rahitismului.

Regimul de tratament

Activitati obligatorii: ameliorarea hipocalcemiei, terapia sindromică pentru manifestările C, tratamentul rahitismului.

Metode de tratament auxiliare: regim, dieta, vitaminoterapie.

Indicatii pentru spitalizare: convulsii, eclampsie, laringospasm.

Mod: limitați pe cât posibil sau efectuați extrem de atent proceduri care sunt neplăcute pentru copil.

Cura de slabire: excepție Laptele vacii timp de 3-5 zile, dietă cu carbohidrați, trecere treptată la alimente echilibrate, adecvate vârstei.

Pentru eclampsie: soluție de clorură sau gluconat de calciu 10%, 2-3 ml, micro-jet intravenos. Hidroxibutirat de sodiu 50-100 mg/kg intravenos lent sau droperidol 0,25% soluție 0,1 mg/kg, intravenos lent sau seduxen 0,5% soluție, 0,15 mg/kg, intramuscular sau intravenos, sau sulfat de magneziu 25% soluție, 0,8 ml/kg, intramuscular , dar nu mai mult de 8,0 ml.

La spasm carpo-pedal: în interior clorură sau gluconat de calciu, fenobarbital, bromuri.

Pentru laringospasm: Stropiți pacientul cu apă rece, apăsați cu degetul pe rădăcina limbii, conform indicațiilor - respiratie artificiala, terapie medicamentoasă, ca și pentru eclampsie.

După îngrijire de urgență: preparate de calciu pe cale orală, soluție de clorură de amoniu 10%, 1 lingură. de 3 ori pe zi, vitamina D 4000 UI zilnic de la 4-5 zile; terapie cu vitamine.

Prevenirea C asociată în primul rând cu identificarea și tratarea rahitismului. Hrănirea rațională a copilului este importantă. Acordați o atenție deosebită introducerii timpurii a produselor din lapte de vacă în alimentație. Este necesar să preveniți plânsul puternic și frica.


HIPERVITAMINOZA DE VITAMINĂ D (HD) apare cu o supradoză de vitamina D sau cu hipersensibilitate individuală la aceasta.

Epidemiologie.În prezent, datorită revizuirii abordărilor privind prevenirea și tratamentul rahitismului, HD la copii este rară.

Fiziologie
Tulburările de metabolism mineral sunt modificări ale nivelurilor de calciu, fosfor sau magneziu. Calciul are o importanță primordială în funcția celulară. În procesul de reglare a homeostaziei acestor macroelemente minerale de bază, participă în principal trei organe - rinichi, oase și intestine - și doi hormoni - calcitriol și hormon paratiroidian.

Rolul calciului în organism
Aproximativ 1 kg de calciu este conținut în schelet. Doar 1% din calciul total din organism circulă între intracelular și lichid extracelular. Calciul ionizat este de aproximativ 50% calciu total, care circulă în sânge, din care aproximativ 40% este asociată cu proteine ​​(albumină, globulină).

La evaluarea nivelului de calciu din sânge, este necesar să se măsoare fracția ionizată sau simultan calciul total și albumina din sânge, pe baza căreia nivelul de calciu ionizat poate fi calculat folosind formula (Ca, mmol/l + 0,02). x (40 - albumină, g/l).

Nivelul normal de calciu total din serul sanguin este de 2,1-2,6 mmol/L (8,5-10,5 mg/dL).

Rolul calciului în organism este divers. Enumerăm principalele procese la care participă calciul:
asigură densitatea osoasă, fiind cea mai importantă componentă minerală sub formă de hidroxiapatită și apatită carbonatată;
participă la transmiterea neuromusculară;
reglează sistemele de semnalizare celulară prin activitatea canalelor de calciu,
reglează activitatea calmodulinei, care afectează funcționarea sistemelor enzimatice, a pompelor ionice și a componentelor citoscheletice;
participă la reglarea sistemului de coagulare.

Homeostazia calciului și fosforului
Mai jos sunt principalele mecanisme implicate în reglarea nivelului de calciu.
Metabolitul activ al vitaminei D - hormonul calcitriol (1,25 (OH) 2calciferol) se formează în timpul hidroxilării colecalciferolului sub influența razele de soareși cu participarea a două enzime principale de hidroxilare - 25-hidroxilază în ficat și 1-a-hidroxilază în rinichi. Calcitriol este principalul hormon care stimulează absorbția calciului și fosforului în intestin. În plus, îmbunătățește reabsorbția calciului și excreția fosforului în rinichi, precum și resorbția calciului și fosforului din oase, cum ar fi hormonul paratiroidian. Nivelul de calcitriol este reglat direct de calciul din sânge, precum și de nivelul hormonului paratiroidian, care afectează activitatea 1-a-hidroxilazei.
Receptorul sensibil la calciu este situat pe suprafața celulelor glandelor paratiroide și în rinichi. Activitatea sa depinde în mod normal de nivelul de calciu ionizat din sânge. O creștere a nivelului de calciu din sânge duce la o scădere a activității acestuia și, în consecință, la o scădere a nivelului de secreție a hormonului paratiroidian în glanda paratiroidă și o creștere a excreției de calciu în urină. Dimpotrivă, atunci când nivelul de calciu din sânge scade, receptorul este activat, nivelul de secreție al hormonului paratiroidian crește și excreția de calciu în urină scade. Defecte ale receptorului de detectare a calciului duc la perturbarea homeostaziei calciului (hipocalcemie hipercalciurică, hipercalcemie hipocalciurică familială).
Hormonul paratiroidian este sintetizat de celulele glandelor paratiroide. Își exercită efectul printr-un receptor cuplat cu proteina G pe suprafața celulelor organelor țintă - oase, rinichi, intestine. În rinichi, hormonul paratiroidian stimulează hidroxilarea 25(OH)D pentru a forma hormonul calcitriol, care joacă un rol major în reglarea homeostaziei calciului. În plus, hormonul paratiroidian crește reabsorbția calciului în secțiuni distale nefron, crește absorbția calciului în intestin. Efectul hormonului paratiroidian asupra metabolismului osos este dublu: îmbunătățește atât resorbția osoasă, cât și formarea osoasă. În funcție de nivelul hormonului paratiroidian și de durata expunerii la concentrația sa ridicată, starea țesutului osos se modifică diferit în diferite părți (corticală și trabeculară). În homeostazia calciului, efectul dominant al hormonului paratiroidian este de a îmbunătăți resorbția osoasă.
Peptida asemănătoare hormonului paratiroidian este structural identică cu hormonul paratiroidian doar în primii opt aminoacizi. Cu toate acestea, se poate lega de receptorul hormonului paratiroidian și are aceleași efecte. Hormonul paratiroidian are semnificație clinică doar pentru tumorile maligne care îl pot sintetiza. În practica de rutină, nivelul peptidei asemănătoare hormonului paratiroidian nu este determinat.
Calcitonina este sintetizată în celulele C ale glandei tiroide, stimulează excreția de calciu în urină și suprimă funcția osteoclastelor. Rolul esențial al calcitoninei în homeostazia calciului la pești și șobolani este cunoscut. La om, calcitonina nu are un efect semnificativ asupra nivelului de calciu din sânge. Acest lucru este confirmat de absența tulburărilor în homeostazia calciului după tiroidectomie, când celulele C sunt îndepărtate. Nivelurile calcitoninei au semnificație clinică numai pentru diagnosticul tumorilor maligne - cancer tiroidian cu celule C și tumori neuroendocrine, care pot sintetiza și calcitonina (insulinom, gastrinom, VIPom etc.).
În mod normal, glucocorticoizii nu afectează semnificativ nivelul de calciu din sânge. ÎN doze farmacologice glucocorticoizii reduc semnificativ absorbția de calciu în intestin și reabsorbția în rinichi, reducând astfel nivelul de calciu din sânge. Doze mari glucocorticoizii influențează și metabolismul osos, crescând resorbția osoasă și scăzând formarea osoasă. Aceste efecte sunt importante la pacienții care primesc terapie cu glucocorticoizi.

Rezumat al disertațieiîn medicină pe această temă Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia)

Dreptul de autor al manuscrisului

KRIVOSHAPKINADora Mihailovna

CARACTERISTICI ALE METABOLISMULUI FOSFOR-CALCIULUI LA COPII ȘI ADOLESCENȚI CU TULBURĂRI POSTURALE DIN REPUBLICA (SAKHA) YAKUTIA

disertație pentru gradul științific al candidatului Stiinte Medicale

Sankt Petersburg2004

Lucrarea a fost desfășurată la Departamentul de Pediatrie cu cursuri de perinatologie și endocrinologie pediatrică a Facultății de Formare și PP GOUVPO „Academia Medicală Pediatrică de Stat din Sankt Petersburg a Ministerului Sănătății al Federației Ruse” și Centrul Consultativ de Diagnostic Centrul Național Medicină - Spitalul Republican nr. 1 al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia)

Supraveghetori științifici:

Om de știință onorat al Federației Ruse Nikolay Pavlovich Shabalov

Doctor în științe medicale, profesorul Khandy Maria Vasilievna

Adversari oficiali:

Doctor în Științe Medicale, Profesor

Doctor în Științe Medicale, Profesor

Alferov Viaceslav Petrovici Chasnyk Viaceslav Grigorievici

Organizația principală este Instituția de Învățământ de Stat „Statul Sankt Petersburg universitate medicala numit după academicianul I.P. Pavlova, Ministerul Sănătății al Federației Ruse”

Susținerea disertației va avea loc la 14 decembrie 2004, la ora 10, la o ședință a consiliului de disertație D 208.087.03 la Instituția de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior „Academia de Stat de Medicină Pediatrică din Sankt Petersburg a Ministerului Sănătatea Federației Ruse” (194100, Sankt Petersburg, str. Litovskaya, 2).

Teza poate fi găsită în biblioteca fundamentală a Academiei Medicale Pediatrie de Stat din Sankt Petersburg a Ministerului Sănătății al Federației Ruse (194100, Sankt Petersburg, str. Kantemirovskaya, 16).

Secretar științific al consiliului de disertație: Doctor în Științe Medicale, Profesor

Chukhlovina M.L.

DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII

Relevanța problemei

Printre factorii care au o influență decisivă asupra creșterii și formării scheletului, rol important aparține dieta echilibrata, în primul rând, un aport suficient de calciu și securitate corpul copilului vitamina D [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 şi alţii].

Perioadele critice pentru formarea unui vârf programat genetic de masă osoasă sunt primii trei ani ai vieții unui copil și perioada prepuberală [Kotova SM. şi colab., 2002; Sabatier JP.et al., 1996 etc.].

De idei moderne, deficitul de calciu și vitamina D poate duce la dezvoltarea gamă largă boli, inclusiv sistemul musculo-scheletic [Nasonov E.L., 1998; Shcheplyagina L.A. şi colab., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 etc.].

În structura bolilor la copii din Republica Sakha (Yakutia), unul dintre locurile de frunte este ocupat de boli ale sistemului musculo-scheletic, dintre care tulburările de postură sunt cele mai frecvente [Nikolaeva A.A., 2003]. Potrivit Centrului Republican de Informare Medicală și Analitică Yakut al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia), numărul copiilor și adolescenților cu scolioză a fost de 12,9 (2001); 17.1

(2002); 16,9 (2003) și cu tulburări posturale - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52.4

(2003) la 1000 chestionați. Așa se explică interesul clinicienilor pentru problema metabolismului calciului și al oaselor.

Scopul lucrării: Studiul indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia).

Obiectivele cercetării:

Noutate științifică: Pentru prima dată în Republica Sakha (Yakutia), a fost efectuat un studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copii practic sănătoși și la copii și adolescenți cu tulburări posturale.

Relația dintre conținutul de 25(OH)D3 și nivelurile serice de PTH a fost confirmată; 25(OH)D3 seric și nivelurile de calciu; nivelul de 25(OH)O3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin și dependența nivelului de 25(OH)O3 din serul sanguin iarna de conținutul acestuia vara.

Semnificația practică a studiului: S-au obținut rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu la copii și adolescenți sănătoși și la copiii cu tulburări de postură din orașul Yakutsk. Abaterile identificate au făcut posibilă justificarea necesității măsurilor terapeutice și diagnostice la copiii și adolescenții cu tulburări posturale și măsurile preventive la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Yakutiei.

Implementarea rezultatelor lucrării: Rezultatele și recomandările obținute în urma studiului sunt utilizate în activitățile practice ale departamentului clinic și consultativ pentru copii al centrului consultativ și de diagnostic NCM - RB Nr. 1 din Yakutsk și în domeniul medical pentru copii. institutiile republicii.

Materialele de disertație sunt incluse în programul de pregătire a studenților și sunt utilizate și în pregătirea postuniversitară a medicilor de la Institutul Medical al Universității de Stat Yakut.

Publicații și testarea lucrării: Au fost prezentate principalele prevederi ale lucrării de disertație: la al IX-lea Congres al pediatrilor din Rusia " Probleme reale pediatrie” (Moscova, 2004), simpozion internațional ruso-japonez (Yakutsk, 2003; Niagata, Japonia, 2004), conferință științifică și practică regională „Ecologie și sănătatea umană în nord” (Iakutsk, 2004), conferințe științific-practice Institutul Medical Universitatea de Stat Yakut, Centrul Național de Medicină (Iakutsk, 2004), întâlnire a filialei regionale a Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia a Republicii Sakha (Yakutia) (Iakutsk, 2004), întâlnire a Departamentului de Pediatrie cu cursuri de perinatologie și endocrinologie a Facultății de Pediatrie și a Facultății Academiei Medicale Pediatrie de Stat din Sankt Petersburg (2003, 2004)

1. Fluctuațiile 25(OH)D3 serice la copiii practic sănătoși și la pacienții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) sunt sezoniere. Carenta de vitamina D este depistata mult mai des iarna decat vara si este mai pronuntata la copiii si adolescentii cu tulburari posturale decat la copiii sanatosi.

3. Aplicare combinație de medicamente Calciu Dз Nycomed cauze efect terapeutic, manifestată prin dispariția plângerilor, îmbunătățirea stării de bine, normalizarea metabolismului fosfor-calciu și a hormonilor de reglare a calciului.

Scopul și structura disertației: Teza este prezentată pe 127 de pagini de text dactilografiat și include următoarele secțiuni: introducere, trecere în revistă a literaturii, capitole care prezintă materialul și metodele, rezultatele cercetării, discuția rezultatelor, concluzii, recomandari practice, aplicații. Indexul bibliografic include 101 lucrări științifice interne și 112 străine. Disertația conține 27 de tabele, 16 figuri, ilustrate cu 1 exemplu clinic.

Materiale și metode de cercetare

Studiile au fost efectuate pe baza departamentului clinic și de consiliere pentru copii al centrului consultativ și de diagnostic NIM - RB nr. 1 din Yakutsk din 2002 până în 2004. Lotul de examinare a inclus 131 de copii cu tulburări posturale și scolioză idiopatică de gradul I (111, respectiv 20), cu vârste cuprinse între 9 și 15 ani. Raportul dintre fete și băieți a fost de 1:1, iakuti și ruși 1,8:1. Grupul de comparație a fost format din 83 de copii practic sănătoși, comparabili ca vârstă, sex și naționalitate cu grupul examinat.

Majoritatea pacienților din grupul de examinare au avut fizic și dezvoltarea sexuală era potrivit vârstei. Întârzierea creșterii a fost observată la 5 pacienți (3,8%), creștere avansată - la 6 (4,6%), subpondere - la 15 (11,5%), exces de greutate corporală - la 4 pacienți (3%) și întârziere în dezvoltare sexuală - la 22 de pacienți (16,8%). Pacienții din lotul de examinare nu prezentau boli cronice care ar putea afecta negativ formarea scheletului.

Când am examinat copiii, am folosit o hartă de cercetare formalizată dezvoltată. Toți pacienții au fost supuși unei evaluări igienice nutriționale folosind tabele de compoziție chimică Produse alimentare. Evaluat rație alimentară timp de 5 zile s-au calculat valorile medii ale conținutului de calciu.

Dezvoltarea fizică (lungime și greutate) a fost evaluată la copiii de naționalitate rusă pe baza tabelelor standard (Dr. Michel Sempe și colab., 1997), la copiii de naționalitate iakut - conform „Standardelor de evaluare individuală dezvoltarea fizicășcolari din Republica Sakha (Yakutia)” (Savvina N.V., Handy M.V., 2001).

Stadiul dezvoltării sexuale a fost determinat după clasificarea lui Tanner J.M. (citat în publicația de referință Liss V.L. și colab. „Diagnostice și tratament boli endocrine la copii și adolescenți” editată de profesorul N.P. Shabalov, 2003).

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu: niveluri de calciu total, fosfat anorganic, magneziu, proteine ​​totale, albumina, activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin și excreția zilnică de calciu și fosfat anorganic au fost determinate conform metodelor general acceptate. Nivelul bazal al moleculei de PTH intacte din serul sanguin a fost determinat prin metodă imunotestul enzimatic truse comerciale DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH, de la Diagnostic Systems Laboratories, SUA. Conținutul de 25(OH)D3 din serul sanguin a fost studiat utilizând imunotestul enzimatic folosind truse comerciale de la BCM Diagnostics și kiturile IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D de la sistemele de imunodiagnostic, SUA.

Studiile au fost efectuate în februarie - martie și în august.

Toți pacienții au fost supuși unui examen electrocardiografic pentru a identifica posibile semne de hipocalcemie.

Pacienții din lotul de examinare au fost supuși studii cu raze X coloana vertebrala toraco-lombara, articulatia soldului, tibie la recomandarea medicului ortoped și mâini cu prindere articulațiile încheieturii mâinii- copii cu întârziere de creștere și dezvoltare sexuală.

Prelucrarea statistică a rezultatelor digitale s-a realizat prin metoda statisticilor de variație cu calculul valorilor medii, abaterilor statistice și erorilor, pe un computer personal utilizând programe standard în mediul de operare Windows 98 folosind pachetul software Microsoft Office (Word, Excel, Acces) și programul de procesare statistică Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz. Semnificația diferențelor a fost determinată conform testului Student. Rezultatele au fost evaluate cu un nivel de semnificație de p< 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.

Rezultatele cercetării și discuții

Rezultatele unui studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu

în grupul de comparație, indicatorii metabolismului fosfor-calciu sunt prezentați în tabelul 1.

tabelul 1

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în grupul de comparație.

Indicatori Iarnă Vară R

M±t n M±t n

Calciu în sânge (mmol/l) 2,33 ± 0,01 80 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,48 ±0,02 80 1,58 ±0,03 67 r<0,01

Fosfataza alcalină totală i/b 498,17 ±33,85 66 633,39 ± 34,56 56 r<0,01

Proteine ​​(g/l) 69,93 ±0,51 58 75,19 ±0,72 52 r<0,001

Albumină (g/l) 43,92 ± 0,37 58 44,24 ± 0,48 52 p> 0,05

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,84 ± 0,009 65

Excreția zilnică de calciu în urină (mmol/zi) 2,33 ± 0,28 73 2,34 ± 0,22 53 p> 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 20,87 ±1,29 73 27,36 ± 2,03 53 r< 0,01

PTH (pg/ml) 45,81 ±2,56 80 35,36 ±2,41 67 r< 0,01

(ng/ml) 14,04 ±0,88 80 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Nivelul mediu al calciului seric total la copiii sănătoși cu normoproteinemie a corespuns valorilor normale și nu s-a modificat semnificativ în funcție de sezonul anului (Tabelul 1).

Hipocalcemia (calciu sub 2,2 mmol/l) a fost observată iarna la 3 (3,7%) și vara la 3 (4,4%) copii aparent sănătoși.

Excreția zilnică medie de calciu în timpul iernii și verii corespundea valorilor normale pentru un anumit aport alimentar de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și nu s-a modificat în funcție de sezonul anului.

Nivelul mediu de fosfat anorganic din serul sanguin la copii iarna corespundea valorilor normale și a fost semnificativ mai mare vara (p.< 0,01) (табл. 1).

Excreția urinară medie zilnică de fosfat la copii a corespuns cu valorile normale și a fost semnificativ mai mare vara (p.< 0,01).

Nivelul mediu de magneziu seric din grupul de comparație nu a diferit de valorile normale.

Activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita superioară a intervalului de valori normale și a crescut semnificativ vara (p.< 0,01) (табл. 1).

La copiii aparent sănătoși, au fost dezvăluite fluctuații sezoniere distincte ale nivelurilor serice de 25(OH)D3. Concentrația medie de 25(OH)D3 în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita inferioară a valorilor normale și a fost semnificativ mai mică decât în ​​perioada de vară (p< 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.

Nivelul mediu de PTH al serului sanguin în timpul iernii a corespuns cu valorile normale și a fost semnificativ mai mare în comparație cu indicatorul vara (p< 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.

În timpul analizei de corelație în lotul de comparație s-a constatat o corelație inversă între nivelul de 25(OH)D3 și PTH din serul sanguin în perioada de iarnă a studiului (r = - 0,23; p = 0,03) și între nivelul scăzut nivelul 25(OH)D3 în serul sanguin și PTH seric vara (r = - 0,91; p = 0,003).

S-a găsit o corelație directă între nivelul de 25(OH)D3 și calciul seric în perioada studiului de vară (r = 0,31; p = 0,03).

S-a găsit o relație inversă între nivelul de 25(OH)D3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin în timpul iernii (r = - 0,32; p = 0,008).

În plus, a fost găsită o relație directă între nivelul de 25(OH)D3 din serul sanguin iarna și conținutul acestuia vara (r = 0,29; p = 0,04).

Datorită influenței decisive a deficienței de vitamina D în timpul iernii, relația dintre indicatorii metabolismului fosfor-calciu a fost evaluată folosind datele obținute în perioada studiului de vară.

La copiii sănătoși s-a constatat influența naturii nutriției asupra unor indicatori ai metabolismului fosfor-calciu. Astfel, excreția urinară zilnică de calciu la copiii cu toate tipurile de nutriție a fost în limitele normale pentru un aport alimentar dat de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și semnificativ mai scăzută cu dieta de tip carbohidrați în comparație cu cea proteică și mixtă ( p<0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.

Nu au fost identificate particularități în indicatorii metabolismului fosfor-calciu la copiii de naționalități Yakut și ruse. S-au găsit diferențe semnificative din punct de vedere statistic, dar nesemnificative din punct de vedere fiziologic, în conținutul de calciu al serului sanguin atât în ​​perioada de iarnă, cât și în perioada de vară a studiului (p.<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).

Nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește indicatorii metabolismului fosfor-calciu la copiii din grupul de comparație în funcție de sex, cu excepția unui nivel mai scăzut de fosfat anorganic în serul sanguin la fete în perioada de iarnă a studiului (p.< 0,01).

Diferențe semnificative la unii indicatori ai metabolismului fosfor-calciu au fost evidențiate în perioada studiului de vară în funcție de stadiul pubertății. Nivelul mediu de fosfat anorganic în serul sanguin la copiii cu stadiul IV de dezvoltare sexuală a fost mai mic decât valorile medii și semnificativ mai mic în comparație cu acest indicator la copiii din stadiul I b și stadiul II (p<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).

Astfel, la copiii sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost relevate fluctuații sezoniere ale nivelurilor de 25(OH)D3 și PTH, precum și activitatea fosfatazei alcaline totale și concentrația de fosfat anorganic în serul sanguin.

Rezultatele studiului indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare

O comparație a parametrilor metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de studiu în funcție de sezonul anului este prezentată în Tabelul 2.

masa 2

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare în funcție de sezonul anului.

Indicatori iarna vara

M±t p M±t p

Calciu din sânge (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ±0,01* 92

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,67 ±0,02 * 92

Fosfataza alcalină totală i/b 566,22 ± 27,89 107 686,4 ±31,5** 88

Proteine ​​(g/l) 70,56 ± 0,46 93 74,38 ±0,52 * 89

Albumină (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,12 ±0,42 89

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,86 ±0,01 110

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 1,8 ±0,13 118 2,49 ±0,18 ** 80

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 21,0 ±1,09 118 28,24 ±1,36 * 80

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 47,49 ±2,47 * 92

25(OI)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 21,43 ±1,39 * 92

*-R< 0,001; **-р<0,01

Indicatorii metabolismului fosfor-calciu în perioada de iarnă a studiului sunt prezentați în Tabelul 3.

Tabelul 3

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada studiului de iarnă.

M±t p M±t p

Calciu din sânge (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ± 0,01 80 r<0,001

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,48 ±0,02 80 r< 0,05

Fosfataza alcalina I/b 566,22±27,89 107 498,17±33,85 66 p > 0,05

Proteine ​​(g/l) 70,56 ±0,46 93 69,93 ±0,51 58 p > 0,05

Albumină (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,92 ±0,37 58 p > 0,05

Magneziu din sânge (mmol/l) 0,86 ±0,01 110 0,84 ± 0,009 65 p > 0,05

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 1,8 ±0,13 118 2,33 ± 0,28 73 r< 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 21,0 ±1,09 118 20,87 ±1,29 73 p > 0,05

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 45,81 ±2,56 80 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 14,04 ± 0,88 80 r<0,001

Indicatorii metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada de vară a studiului sunt prezentați în Tabelul 4.

Tabelul 4

Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la pacienții din lotul de examinare în perioada studiului de vară.

Indicatori Grup de anchetă Grup de comparație P

M±t p M±t p

Calciu în sânge (mmol/l) 2,33 ±0,01 92 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosfat din sânge (mmol/l) 1,67 ±0,02 92 1,58 ±0,03 67 r< 0,05

Fosfataza alcalină totală i/b 686,41 ±31,75 88 633,39+34,56 56 p > 0,05

Proteine ​​(g/l) 74,38 ±0,52 89 75,19 ±0,72 52 p > 0,05

Albumină (g/l) 43,12 ±0,42 89 44,24 ± 0,48 52 p > 0,05

Excreția urinară zilnică de calciu (mmol/zi) 2,49 ±0,18 80 2,34 ± 0,22 53 p > 0,05

Excreția zilnică de fosfat în urină (mmol/zi) 28,24 ±1,36 80 27,36 ±2,03 53 p > 0,05

PTH (pg/ml) 47,49 ±2,47 92 35,36 ±2,41 67 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 21,43 ± 1,39 92 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Nivelul mediu al calciului total din sânge la pacienții din lotul de examinare cu normoproteinemie în perioada de iarnă a studiului a corespuns cu limita inferioară a normalului și a fost semnificativ mai mic decât în ​​grupul de comparație (p.<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).

În plus, hipocalcemia, nesemnificativă clinic și electrocardiografic, a fost observată semnificativ mai des în perioada de iarnă a studiului decât în ​​grupul de comparație: iarna în 20%, iar în grupul de comparație în 3,7% din cazuri.

Nivelul mediu de fosfat anorganic din serul sanguin la copiii cu tulburări posturale a corespuns valorilor normale și a fost semnificativ mai mare în lunile de vară decât în ​​timpul iernii (p.< 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).

Excreția zilnică medie de calciu și fosfat anorganic în urină în timpul perioadei de iarnă a studiului a fost în limitele normale pentru un anumit aport alimentar de calciu (mai puțin de 800 mg/zi) și a fost semnificativ mai mare în perioada de vară (p.< 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).

Activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin a corespuns cu limita superioară a valorilor normale în perioada de iarnă a studiului și a fost semnificativ mai mare în timpul verii (p.< 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.

În lotul de examinare, precum și în grupul de comparație, au fost relevate fluctuații sezoniere ale nivelului de 25(OH)D3 în serul sanguin.Concentrația medie de 25(OH)D3 în serul sanguin în perioada de vară a studiului în mod semnificativ a crescut comparativ cu perioada de iarnă (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).

Nivelul mediu de PTH seric la copiii cu tulburări posturale în perioada de studiu de iarnă a fost mai mare decât valorile normale și semnificativ mai mare decât vara (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).

Orez. 1. Fluctuațiile sezoniere ale nivelurilor serice de 25(OH)B3 la pacienții din lotul de studiu.

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din lotul de studiu este prezentată în Tabelul 5.

Tabelul 5

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din lotul de studiu

Grup de studiu

Grup de comparație

Iarnă Vară Iarnă Vară

p % p % p % p %

Normal 24 19,2 61 66,4 32 40 60 89,6

(mai mare sau egală cu 14,0 ng/ml)

Insuficiență 101 80,8 31 33,6 48 60 7 10,4

(sub 14,0 ng/ml)

Deficiență severă 65 52 7 7,6 34 42,5 3 4,4

(sub 10,0 ng/ml)

Deficit de vitamine B 9 7,2 2 2.1

(sub 5 ng/ml)

Deficitul de vitamina D a fost observat mai des decât la copiii sănătoși: iarna în 80,8% din cazuri (52% - deficit sever și 7,2% - deficit de vitamina B), iar vara - la 33,6% dintre pacienți (7,6% - deficit sever și 2,1% - deficit de vitamina B) (Tabelul 5).

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu este prezentată în Tabelul 6.

Tabelul 6

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu

Grup de sondaj PTG Grup de comparație

Iarnă Vară Iarnă Vară

p % p % p % p %

Normal 47 37,6 60 65,3 54 67,5 62 92,6

(9-52 pg/ml)

Creștere 78 62,4 32 34,7 26 32,5 5 7,4

(peste 52,0 pg/ml)

Total analize 125 100 92 100 80 100 67 100

Hiperparatiroidismul secundar în grupul de studiu a apărut semnificativ mai des în perioada de iarnă a studiului și mai des decât la copiii sănătoși (Tabelul 6).

În timpul analizei de corelație, s-a constatat o corelație inversă între nivelurile de 25(OH)B3 și 1111 ser din sânge nu numai în timpul iernii, ci și în perioada de vară a studiului (r = - 0,28; p = 0,001 și r = - 0,27; respectiv p = 0,008) și între nivelul scăzut de 25(OH)B3 și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin (r = - 0,32; p = 0,002). În plus, a fost găsită o relație directă între nivelul de 25(OH)B3 și nivelurile reduse de calciu

ser de sânge în perioada de iarnă a studiului (r = 0,53; p = 0,005), nivelul de 25(OH)B3 din serul de sânge în timpul iernii din conținutul său vara (r = 0,43; p = 0,01). Relațiile descoperite între indicatorii metabolismului fosfor-calciu sunt similare cu cele la copiii sănătoși.

În familiile copiilor cu tulburări posturale, s-a observat o proporție mare de nutriție cu carbohidrați, chiar și în rândul pacienților de naționalitate Yakut.

La pacienții cu tulburări posturale s-a constatat influența naturii nutriției asupra unor indicatori ai metabolismului fosfor-calciu. Nivelul mediu de calciu seric pentru toate tipurile de nutriție a corespuns valorilor normale și a fost semnificativ mai scăzut cu un tip de nutriție mixt în comparație cu proteine ​​(p.< 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).

La analiza indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în funcție de naționalitate, s-au observat diferențe nesemnificative fiziologic, dar semnificative statistic în nivelurile medii de calciu, fosfat anorganic și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin în perioada de iarnă a studiului (p.<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).

Nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește indicatorii metabolismului fosfor-calciu în funcție de sex, cu excepția unui nivel semnificativ mai ridicat de fosfat anorganic și a activității fosfatazei alcaline totale în serul sanguin la băieți vara, precum și în grupul de comparație. (pag< 0,01 и р < 0,05, соответственно).

În lotul de examinare, s-au evidențiat diferențe semnificative la unii indicatori ai metabolismului fosfor-calciu în funcție de stadiul pubertății. Astfel, stadiul IV al pubertății a fost însoțit de o scădere semnificativă a nivelului de fosfat anorganic în comparație cu stadiile Ia, I6, II, III (p.<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.

Astfel, la pacienții cu tulburări posturale, fluctuații sezoniere pronunțate în nivelul de 25^^^, s-a evidențiat o incidență mai mare a deficitului de vitamina D, hipocalcemie și hiperparatiroidism secundar, comparativ cu copiii sănătoși. Deficitul de vitamina D identificat și hiperparatiroidismul secundar asociat (mai ales în perioada de creștere și maturizare activă) pot fi factori predispozanți la formarea tulburărilor posturale.

Evaluarea eficacității tratamentului cu Calciu D3 Nycomed în lotul de examinare

În acest scop, pacienții din grupul de examinare au fost împărțiți în două subgrupe. Subgrupul I - 50 de pacienți - au primit medicamentul combinat Calcium D3 Nycomed (Nycomed, Norvegia) în doze specifice vârstei în perioada februarie - martie. Subgrupul II - 75 de pacienți - nu a primit tratament cu Calciu D3 Nycomed. Observarea dinamică a pacienților a fost efectuată timp de 8 luni.

În timpul examinării de urmărire a pacienților din subgrupul I, s-a observat o îmbunătățire a stării generale de bine și dispariția plângerilor de durere la nivelul membrelor și spatelui. În mod obiectiv, starea pielii, părului și unghiilor s-a îmbunătățit la toți pacienții. Rata de creștere a fost de 6,4 ± 0,2 cm/an, creșterea în greutate a fost de 4,77 ± 0,15 kg/an.

În timpul examinării de control a copiilor din subgrupul II, s-a dezvăluit că 12% au continuat să aibă plângeri de durere la extremități și spate, iar 8% au continuat să aibă pielea uscată, unghiile și părul fragil. Rata de creștere a fost de 5,6 ± 0,2 cm/an, creșterea în greutate a fost de 3,84 ± 0,17 kg/an.

Concentrația medie a serului 25(OH)D3 la pacienții din subgrupul I a fost semnificativ mai mare decât la copiii care nu au luat medicamentul (p<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).

Nivelul mediu de PTH seric la pacienții din subgrupul I a fost semnificativ mai scăzut decât la pacienții din subgrupul II (p<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).

Frecvența deficienței de vitamina D la pacienții din grupul de studiu, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium P3 Nycomed, este prezentată în tabelul 7.

Tabelul 7

Frecvența deficitului de vitamina D la pacienții din grupul de examinare, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium RZ Nycomed

Grup de studiu

eu subgrup

Valoarea 25(OH)P3 p % p % p %

Normal (mai mare sau egal cu 14 ng/ml) 37 76 23 54,8 60 89,6

Insuficiență (sub 14 ng/ml) 12 24 19 45,2 7 10,4

Deficiență severă (sub Jung/ml) 7 16,7 3 4,4

Deficit de vitamine P (sub 5 ng/ml) 1 2 1 2.3

subgrupul II

Grup de comparație

În subgrupa I, frecvența deficienței de vitamina P3 este semnificativ mai mică decât la pacienții din subgrupa II (24%, respectiv 45,2%), dar a rămas mai mare decât la copiii sănătoși (10,4%) (Tabelul 7).

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din lotul de studiu, în funcție de utilizarea medicamentului Calcium P3 Nycomed, este prezentată în Tabelul 8.

Tabelul 8

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din grupul de examinare în funcție de utilizarea medicamentului Calcium R3 Nycomed _

Grup de sondaj Grup

I subgrup II subgrup de comparație

Valoarea PTH p % p % p %

Total analize 49.100 42.100 67.100

Valori normale (9 - 52,0 pg/ml) 37 76 22 52 62 92,6

Valori crescute (mai mult de 52,0 pg/ml) 12 24 20 48 5 7,4

Frecvența hiperparatiroidismului secundar la pacienții din subgrupul I a fost mai puțin frecventă decât la pacienții din subgrupul II (24%, respectiv 48%), dar a rămas mai mare decât la copiii sănătoși (7,4%) (Tabelul 8).

Activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin la pacienții din subgrupul I nu a diferit de indicatorul corespunzător la copiii din grupul

comparatii. La pacienții din subgrupul II, activitatea fosfatazei alcaline totale în serul sanguin a fost semnificativ mai mare decât la copiii sănătoși (p.<0,05).

Astfel, datele noastre confirmă că utilizarea medicamentului Calcium D3 Nycomed la pacienții cu tulburări posturale poate obține o îmbunătățire semnificativă a metabolismului fosfor-calciu.

Într-un grup de copii și adolescenți sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost dezvăluite fluctuații sezoniere pronunțate ale incidenței deficitului de vitamina D și hiperparatiroidismului secundar. Deficitul de vitamina D se observă la 60% iarna, 10,4% vara, iar hiperparatiroidismul secundar la 32,5% iarna, 7,4% vara.

În lotul copiilor și adolescenților cu tulburări posturale, incidența deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar a fost mai mare decât la copiii sănătoși. Hipocalcemia în timpul iernii a fost observată la fiecare al cincilea copil.

Nu au existat diferențe semnificative statistic în conținutul de 25(OH)D3 și PTH în serul sanguin în funcție de sex și naționalitate la copiii din Republica Sakha (Yakutia).

La copiii și adolescenții cu tulburări posturale în stadiile finale ale pubertății, nivelul mediu de 25(OH)D3 a fost semnificativ mai scăzut, iar PTH seric a fost mai mare decât la copii înainte de debutul pubertății. Medicamentul Calcium D3 Nycomed poate fi utilizat la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia) în scopul prevenirii și corectării deficienței de vitamina D.

1. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului calciului - fosfor în patologia ortopedică minoră la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Jurnalul Medical Yakut. - Nr. 4. - 2003. - P. 10 - 13.

2. Krivoshapkina D.M. Indicatori ai metabolismului calciului-fosfor la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Aspecte moderne de prevenire, îmbunătățire a sănătății și reabilitare a copiilor din nordul îndepărtat: materiale ale Conferinței științifice și practice republicane. -Yakutsk, 2003.-S. 46-51.

3. Krivoshapkina D.M. Particularități ale fosforului - metabolismul calcic la copiii din Yakutsk / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N. Titova, R. Matveeva // X Rusia - Japonia Simpozion medical internațional. - Yakutsk, 2003.-P. 401-402.

4. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului calciului la copiii din Yakutsk cu patologie ortopedică minoră / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Shabalov N.P., Skorodok Yu.L. // Probleme curente ale pediatriei: Materiale ale Congresului IX al Pediatrilor din Rusia. Probleme ale pediatriei moderne. - 2004. - T.Z. - Adj. Nr. 1. - P. 224.

5. Krivoshapkina D.M. Deficit sezonier de vitamina D la copiii cu tulburări posturale / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Probleme actuale în pediatrie și chirurgie pediatrică: Materiale de cercetare științifică și practică. Conf., dedicată celei de-a 5-a aniversări a Centrului pentru Drepturile Omului din Republica Belarus Nr. 1 - NCM. - Iakutsk. - 2004. - P. 52-54.

6. Krivoshapkina D.M. Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii din Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Lise V.L., Handy M.V., Shabalov N.P. // Problemele formării sănătăţii umane în perioada perinatală şi copilărie: Culegere de lucrări ştiinţifice editată de Dr. med. Profesorul de Științe N.P. Şabalova. - Sankt Petersburg: Editura Olga, 2004.- P. 110112.

7. Krivoshapkina D.M. Cu privire la rolul calciului la copii în formarea unui schelet sănătos / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Nikolaeva A.A., Ilistyanova N.V. // Ecologie și sănătate în Nord: Materiale de cercetare științifică și practică regională. conf. Yakutsk, 2004 - Jurnalul medical din Orientul Îndepărtat. - 2004. - Ap. Nr 1. - P. 107 -108.

8. Krivoshapkina D.M. Insuficiența vitaminei D și hiperparatiroidismul secundar iarna la copii și adolescenți din Jakutia / M.V. Khandy, D.M. Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // XI Simpozion Internațional al Schimbului Medical Japonia-Rusia. -Niigata, 2004. - P. 143.

9. Krivoshapkina D.M. Deficitul de vitamina D la copiii mai mari (problemă și modalități de prevenire) / Krivoshapkina D.M., Okhlopkova L.G., Petrova I.R. // Poștă de informații. Aprobat 21.05.2004 Yakutsk: Centrul Științific Yakut al Academiei Ruse de Științe Medicale și Guvernul Republicii Sakha (Yakutia), 2004.

Lista de abrevieri:

25-hidroxicolecalciferol (calcidiol)

1,25^)^3 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

Hormon paratiroidian intact

PTH Hormon paratiroidian

Ca Calciu

P Fosfat anorganic

BMD Densitatea minerală osoasă

IGF-1 factor de creștere asemănător insulinei-I

IGF - II Factorul de creștere asemănător insulinei - II

IGFBP Proteina care leagă factorul de creștere asemănător insulinei

NCM - RB Nr.1 ​​Centrul Naţional de Medicină - Republican

spitalul nr 1

Semnat spre publicare la 21 octombrie 2004. Format 60x 84/16 Tip hârtie. nr. 2. Tipărire tip „Time” Offset. Pech. l. 1.5. Academician l. 1,87. Tiraj 100 de exemplare. Comanda Editura YSU, 677891, Yakutsk, st. Belinsky, 58 de ani

Tipărită în tipografia editurii YSU

Fondul RNB Rus

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. Calciul, vitamina D - principalii factori care influențează creșterea și formarea scheletului (revista literaturii).

1.1. Fiziologia metabolismului calciu - fosfor.

1.2. Influența calciului și a altor factori asupra creșterii și formării scheletului.

1.3. Rolul vitaminei D în asigurarea organismului cu calciu.

1.4. Metabolismul calciului la copiii cu tulburări posturale și scolioză idiopatică.

1.5. Clima este o caracteristică geografică a orașului Yakutsk.

CAPITOLUL 2. Metode de cercetare.

CAPITOLUL 3. Caracteristicile clinice ale loturilor examinate.

CAPITOLUL 4. Rezultatele cercetării.

4.1. Rezultatele examinării copiilor din grupul de comparație.

4.1.1. Analiza modelului nutrițional al copiilor din lotul de comparație.

4.1.2. Indicatori ai metabolismului fosfor-calciu la copiii din lotul de comparaţie.5O

4.1.3. Rezultatele analizei corelației liniare în grupul de comparație.

4.1.4. Rezultatele analizei indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copiii din grupul de comparație în funcție de naționalitate, sex și stadiu de dezvoltare sexuală.

4.2. Rezultatele examinării pacienților din grupul de examinare.

4.2.1. Analiza modelului nutrițional al pacienților din lotul de studiu.

4.2.2. Rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare.

4.2.3 Rezultatele analizei corelației liniare în lotul de examinare.

4.2.4. Rezultatele unui studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu în lotul de examinare în funcție de naționalitate, sex și stadiul de dezvoltare sexuală.

4.2.5. Rezultatele examenului radiografic al pacienților din lotul de examinare.

4.3. Evaluarea eficacității tratamentului, pacienții din lotul de examinare, cu medicamentul Calcium D3 Nycomed.

Introducerea disertațieipe tema „Pediatrie”, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna, rezumat

Relevanța problemei. Printre factorii care au o influență decisivă asupra creșterii și formării scheletului, un rol important revine unei alimentații echilibrate, în primul rând aportului suficient de calciu și aportului de vitamina D a organismului copilului [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 şi alţii].

Perioadele critice pentru formarea unui vârf programat genetic de masă osoasă sunt primii trei ani ai vieții unui copil și perioada prepuberală [Kotova S.M. şi colab., 2002; Shcheplyagina JT.A. şi colab., 2003; Sabatier JP.et al., 1996 etc.].

Conform conceptelor moderne, deficitul de calciu și vitamina D poate duce la dezvoltarea unei game largi de boli, inclusiv a sistemului musculo-scheletic [Nasonov E.L., 1998; Shcheplyagina L.A. şi colab., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 etc.].

Patologia nechirurgicală a sistemului musculo-scheletic, în special, picioarele plate, anomalii posturale, scolioză și altele, în ultimii ani a fost clasificată ca o patologie semnificativă pentru populație la copiii locuitorilor indigeni din regiunile din nordul îndepărtat al Rusiei [Bobko] Ya.N., 2003; Chasnyk V.G., 2003].

Republica Sakha (Yakutia) aparține regiunilor Federației Ruse care au indicatori de sănătate nefavorabili pentru populația de copii. Acest lucru se datorează atât condițiilor naturale și climatice extreme, cât și particularităților alimentației și stilului de viață al populației [Petrova P.G., 1996; Handy M.V., 1995, 1997]. Clima puternic continentală din Yakutia, sezonul lung de iarnă și insolația insuficientă afectează negativ sănătatea și dezvoltarea copiilor și adolescenților. În acest sens, se poate presupune că, în condițiile din Yakutia, aportul de vitamina D este redus la copii și adolescenți.

În structura bolilor la copii din Republica Sakha (Yakutia), unul dintre locurile de frunte este ocupat de boli ale sistemului musculo-scheletic, dintre care tulburările de postură sunt cele mai frecvente [Nikolaeva A.A., 2003]. Potrivit Centrului Republican de Informare Medicală și Analitică Yakut al Ministerului Sănătății al Republicii Sakha (Yakutia), numărul copiilor și adolescenților cu scolioză a fost de 12,9 (2001); 17.1

2002); 16,9 (2003) și cu tulburări posturale - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52.4

2003) la 1000 examinați. Așa se explică interesul clinicienilor pentru problema metabolismului calciului și al oaselor.

În Republica Sakha (Yakutia), nu au fost efectuate studii pentru a studia metabolismul fosfor-calciu, inclusiv la copiii cu patologii ortopedice.

Scopul lucrării. Studiul indicatorilor metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) Obiectivele cercetării:

1. Pentru a studia indicatorii metabolismului fosfor-calciu, conținutul de hormoni de reglare a calciului din serul sanguin la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Republicii Sakha (Yakutia).

2. Studierea stării homeostaziei calciului și a nivelurilor serice ale PTH și 25(OH)D3 la pacienții cu tulburări posturale.

3. Formulați o ipoteză a posibilei influențe a deficitului de calciu și vitamina D asupra formării tulburărilor posturale la copii și adolescenți în condițiile Republicii Sakha (Yakutia).

4. Elaborarea de propuneri pentru prevenirea deficitului de vitamina D la copiii și adolescenții care trăiesc în Republica Sakha (Yakutia).

Noutate științifică

Pentru prima dată în Republica Sakha (Yakutia), un studiu al indicatorilor metabolismului fosfor-calciu a fost efectuat la copii practic sănătoși, precum și la copii și adolescenți cu tulburări posturale.

Deficitul sezonier de vitamina D a fost identificat la copiii și adolescenții care trăiesc în Republica Sakha (Yakutia); hiperparatiroidism secundar asociat cu deficit de vitamina D; incidență mai mare a hipocalcemiei, a deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar în rândul pacienților cu tulburări posturale.

S-a confirmat relația dintre conținutul de 25(OH)Oz și nivelul de PTH din serul sanguin; 25(OH)D3 seric și nivelurile de calciu; nivelul de 25(OH)Oz și activitatea fosfatazei alcaline totale din serul sanguin și dependența nivelului de 25(OH)D3 din serul sanguin în timpul iernii de conținutul acestuia în timpul verii.

S-a stabilit că deficitul de calciu și deficitul de vitamina D afectează formarea tulburărilor posturale la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia).

Semnificația practică a studiului. Au fost obținute rezultatele unui studiu al metabolismului fosfor-calciu la copii și adolescenți sănătoși și la copiii cu tulburări de postură din orașul Yakutsk. Abaterile identificate au făcut posibilă justificarea necesității măsurilor terapeutice și diagnostice la copiii și adolescenții cu tulburări posturale și măsurile preventive la copiii și adolescenții sănătoși în condițiile Yakutiei.

Principalele prevederi ale tezei depuse spre sustinere:

1. Fluctuațiile 25(OH)D3 serice la copiii practic sănătoși și la pacienții cu tulburări posturale din Republica Sakha (Yakutia) sunt sezoniere. Carenta de vitamina D este depistata mult mai des iarna decat vara si este mai pronuntata la copiii si adolescentii cu tulburari posturale decat la copiii sanatosi.

2. Hiperparatiroidismul secundar ca reacție compensatorie a glandelor paratiroide la hipocalcemie, cauzată, în special, de deficitul de vitamina D, este mai frecventă iarna decât vara și este mai accentuată la copiii și adolescenții cu tulburări posturale decât la copiii sănătoși.

3. Utilizarea medicamentului combinat Calcium D3 Nycomed determină un efect terapeutic, manifestat prin dispariția plângerilor, îmbunătățirea stării de bine, normalizarea metabolismului fosfor-calciu și hormonii de reglare a calciului. Implementarea rezultatelor muncii

Rezultatele și recomandările obținute în urma studiului sunt utilizate în activitățile practice ale departamentului clinic și consultativ pentru copii al Centrului Consultativ și Diagnostic al Republicii Belarus nr. 1-NTsM din Yakutsk și în instituțiile medicale pentru copii din republică. . Materialele de disertație sunt incluse în programul de pregătire a studenților și sunt utilizate și în pregătirea postuniversitară a medicilor de la Institutul Medical al Universității de Stat Yakut. Publicații și testarea lucrărilor. Principalele prevederi ale lucrării de disertație au fost prezentate: la al IX-lea Congres al pediatrilor ruși „Current Problems of Pediatrics” (Moscova, 2004), Simpozionul internațional ruso-japonez (Yakutsk, 2003; Niagata, Japonia, 2004), organizația științifică regională. și conferința practică „Ecologie și sănătatea umană în nord” (Iakutsk, 2004), conferințe științifice și practice ale Institutului Medical al Universității de Stat din Yakut, Centrul Național de Medicină (Iakutsk, 2004), întâlnire a filialei regionale a Uniunii Pediatrii Rusiei din Republica Sakha (Yakutia) (Yakutsk, 2004) , reuniune a Departamentului de Pediatrie FPK și PP cu cursuri de perinatologie și endocrinologie ale Academiei Medicale Pediatrie de Stat din Sankt Petersburg (2003, 2004) Pe baza materialelor din cercetare au fost publicate 9 lucrări tipărite, dintre care 2 în presa centrală și 1 scrisoare de informare. Domeniul și structura disertației

Încheierea cercetării tezeipe tema „Caracteristici ale metabolismului fosfor-calciu la copiii și adolescenții cu tulburări posturale în condițiile Republicii Sakha (Yakutia)”

1. Într-un grup de copii și adolescenți sănătoși din Republica Sakha (Yakutia), au fost dezvăluite fluctuații sezoniere pronunțate ale incidenței deficitului de vitamina D și hiperparatiroidismului secundar. Deficitul de vitamina D se observă la 60% iarna, 10,4% vara, iar hiperparatiroidismul secundar la 32,5% iarna, 7,4% vara.

2. În lotul copiilor și adolescenților cu tulburări posturale, incidența deficitului de vitamina D și a hiperparatiroidismului secundar a fost mai mare decât la copiii sănătoși. Hipocalcemia în timpul iernii a fost observată la fiecare al cincilea copil.

3. Nu au fost dezvăluite diferențe semnificative statistic în conținutul de 25(OH)D3 și PTH în serul sanguin în funcție de sex și naționalitate la copiii din Republica Sakha (Yakutia).

4. La copiii și adolescenții cu tulburări posturale în stadiile finale ale pubertății, nivelul mediu de 25(OH)D3 a fost semnificativ mai scăzut, iar PTH seric a fost mai mare decât la copii înainte de debutul pubertății.

5. Medicamentul Calcium D 3 Nycomed poate fi utilizat la copii și adolescenți din Republica Sakha (Yakutia) pentru prevenirea și corectarea deficienței de vitamina D.

1. În timpul sezonului de iarnă, copiilor și adolescenților din Republica Sakha (Yakutia) li se recomandă să li se prescrie suplimente complexe de calciu și vitamina D în scop preventiv.

2. Includeți în planul de examinare pentru copiii și adolescenții cu tulburări posturale determinarea nivelurilor serice de 25(OH)D3 și PTH.

3. În cazul depistarii deficienței de vitamina D și/sau a nivelului crescut de PTH, tratamentul cu vitamina D și preparate cu calciu este indicat copiilor și adolescenților cu tulburări posturale.

Lista literaturii folositeîn medicină, disertație 2004, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna

1. Andrianov V.P. et al. Boli și leziuni ale coloanei vertebrale la copii și adolescenți. L.: Medicină, 1985. - P. 5-41.

2. Balabolkin M.I. Endocrinologie. a 2-a ed. M.: Editura Universum, 1998.-P. 331-377.

3. Baranov A.A., Shcheplyagina JT.A., Bakanov M.I. și alții.Trăsături legate de vârstă ale modificărilor markerilor biochimici ai remodelării osoase la copii // Russian Pediatric Journal. 2002. -Nr 3. - P. 7-12.

4. Bauman V.K. Biochimia și fiziologia vitaminei D. Riga: Zinatne, 1989.-480p.

5. Bashkirova I.V. Turovskaya G.P. Probleme cu o postură proastă la copii. Cauze de apariție și posibilități de corectare // Pediatria la începutul secolului. Probleme, modalități de dezvoltare: Culegere de materiale de la conferința de la Sankt Petersburg. PMA. 2000, - p. 21-23.

6. Benelovskaya L.I. Osteoporoza este o problemă urgentă în medicină // Osteoporoza și osteopatiile. - 1998. - Nr. 1.- P. 4 - 7.

7. Bobko Y.N. Patologia nechirurgicală a sistemului musculo-scheletic la copiii din nordul îndepărtat al Rusiei // Asistența medicală pentru copii în Republica Sakha (Yakutia): optimizarea strategiei de lucru și dezvoltare: Mater, științific-practic. Conf. - Yakutsk, 2003. - P. 8 9.

8. Bogatyreva A.O. Semnificația clinică a evaluării densității minerale osoase la copii. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. M., 2003. 23 p.

9. Blazheevich N.V., Spirichev V.B., Pereverzeva L.V. şi altele.Trăsături ale metabolismului calciu-fosfor şi ale aprovizionării cu vitamina D în nordul îndepărtat // Probleme de nutriţie. 1983. - Nr. 1. - P. 17-21.

10. Yu. Brickman A. Tulburări ale metabolismului calciului și fosforului la adulți // Endocrinologie: Trad. din engleza / Ed. N. Lavina - M.: Praktika, 1999. -P. 413-454.

11. P. Burchardt P. Calciul și vitamina D în tratamentul osteoporozei // Culegere de rezumate, prelegeri și rapoarte ale I Simpozionului rusesc despre osteoporoză. -Moscova-1995,- P.15-18.

12. Bukhman A.I. Principii de bază ale diagnosticului cu raze X și diagnosticului diferențial al osteoporozei // International Medical Journal. 1999. - Nr. 1-2. - p. 213 - 217.

13. Vishnevetskaya T.Yu., Gorelova Zh.Yu., Makarova A.Yu. Organizarea alimentației pentru școlari într-o grupă de copii și relația acesteia cu nivelul de mineralizare a țesutului osos // Întrebări de dietologie a copiilor. 2003. -vol. 1. -Nr 6.-S. 10-13.

14. M. Volozhin A.I., Petrovici Yu.A. Rolul metaboliților vitaminei D în patologia metabolismului fosfor-calciu // Fiziologie patologică și terapie experimentală. 1987. - Nr. 5. - P. 86-90.

15. Vorontsov I.M. Aspecte pediatrice ale suportului nutrițional pentru femei în pregătirea sarcinii și în timpul monitorizării medicale a acesteia // Pediatrie. 1999. - Nr. 5. - P. 87-92.

16. Gavrilova M.K. Clima din Yakutia Centrală. Yakutsk, 1973. - 118 p.

17. Gaibaryan A.A., Mihailov M.K., Salikhov I.G. Metode instrumentale de diagnosticare a osteoporozei // Kazan Medical Journal. 2001. - T. 82.-Nr 5.-S. 366-369.

18. Genant GK, Cooper S, Poore G, et al. Recomandări ale grupului de lucru OMS privind examinarea și tratamentul pacienților cu osteoporoză // Osteoporoza și Osteopatia.- 1999. Nr. 4. - P. 2 - 6.

19. Gertner D. Boli osoase si tulburari ale metabolismului mineral la copii // Endocrinologie: Trad. din engleza / Ed. N. Lavina -M.: Praktika, 1999. -S. 480-516.

20. Gromova O.A. Deficiența de magneziu în corpul unui copil din postura de medic practicant // Russian Pediatric Journal. 2002. - Nr 5.-S. 48-51.

21. Dambacher M.A., Schacht E. Osteoporoza și metaboliții activi ai vitaminei D. Eular Publishers, Basel, Elveția, 1996. - 140c.

22. Drzhevetskaya I.A. Sistemul endocrin al unui organism în creștere. M.: Şcoala superioară, 1987. - 207 p.

23. Dudin M.G. Caracteristici ale reglării hormonale a proceselor metabolice în țesutul osos ca factor etiopatogenetic al scoliozei idiopatice: Teză de doctorat. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1993. - 195 p.

24. Ermak T.A. Sindromul osteopenic la copiii cu scolioză idiopatică. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. Harkov, 2001.

25. Ermakova I.P., Pronchenko I.A. Markeri biochimici moderni în diagnosticul osteoporozei // Osteoporoza și Osteopatia. 1998. - Nr. 1. - P. 24 - 26.

26. Ivanov A.V. Starea coloanei vertebrale la copiii cu gastroduodenită cronică asociată cu Helicobacter pylori: Diss. Ph.D. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1999. - 102 p.

27. Ivonina I.I. Caracteristici ale metabolismului țesutului osos la copiii cu hemablastoză în remisie. Rezumatul autorului. dis. Ph.D. Izhevsk, 2003. - 22 p.

28. Inbal Aaron-Maor, Yehuda Sheinfeld. Tot ce se știe despre magneziu // International Medical Journal. 1998. - Nr. 1. - p. 74-77.

29. Kalinin A.P., Fukson E.G. Diagnosticul de laborator al hiperparatiroidismului secundar (revista literaturii) // Lucrări de laborator. 1991. - Nr 10.-S. 4-8.

30. Kaminsky JI.C. Prelucrarea statistică a datelor de laborator și clinice. -M.: Medicină, 1964.-251 p.

31. Kon I.I., Ametov A.S., Bakhtina E.N. si altele.Studiul tulburarilor hormonale la copiii cu scolioza displazica // Probleme actuale in prevenirea si tratamentul scoliozei la copii: Proceedings of the All-Union Symposium. M. 1984. - S. 24 - 31.

32. Kotova S.M. Îmbunătățirea tacticii tratamentului osteopeniei în funcție de mecanismele dezvoltării acesteia: Teză de doctorat. Miere. Sci. - Sankt Petersburg, 1990.-297 p.

33. Kotova S.M., Gordeladze A.S., Karlova N.A. Caracteristici morfofuncționale ale duodenului în sindromul osteopenic la copii și adolescenți // Arhiva terapeutică. -1999. Nr. 2. - p. 40-43.

34. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. Formarea scheletului la copii și adolescenți în condiții normale și patologice: un manual pentru medici. Sankt Petersburg, 2002. - 49 p.

35. Cattail V.M., Arki R.A. Fiziopatologia sistemului endocrin: Trans. din engleza St.Petersburg - M.: Dialectul Nevski - Binom, 2001. - P. 146-155.

36. Liss V.L. et al. Diagnosticul și tratamentul bolilor endocrine la copii și adolescenți: Manual / Ed. prof. N.P. Şabalova. M.: MED-press-inform, 2003 - 544 p.

37. Lesnyak O.M. Nutriția și stilul de viață în prevenirea și tratamentul osteoporozei // Medicina clinică. -1998. Numarul 3. - P. 4-7.

38. Leparsky E.A., Smirnov A.V., Mylov N.M. Radiodiagnostic modern al osteoporozei // Vizualizarea medicală. - 1996. Nr 3. - P. 9-17.

39. Maksimtseva I.M. Sindromul osteopenic la copii și adolescenți: Diss. Ph.D. Miere. Sci. Sankt Petersburg, 1998. - 145 p.

40. Marova E.I. Clasificarea osteoporozei // Osteoporoza si osteopatiile. -1998. Nr. 1.-S. 8 - 13.

41. Marova E.I., Akhkubekova N.K., Rozhinskaya L.Ya. si altele.Metabolismul calciu-fosfor si metabolismul osos la pacientii cu hipotiroidism primar // Osteoporoza si Osteopatia. 1999. - Nr. 1. - P. 13-16.

42. Marchenkova L.A. Osteoporoza: starea actuală a problemei // Russian Medical Journal. 2000. - Nr. 3. - P. 26 - 30.

43. Mihailov S.A. Osteoporoza în structura bolilor coloanei vertebrale la adolescenți și bărbați tineri // Culegere de rezumate, prelegeri și rapoarte ale I Simpozionului rusesc privind osteoporoza. Moscova -1995. - P. 95-96.

44. Mkrtumyan A.M. Caracteristici ale metabolismului mineral și ale sistemului osos în unele boli endocrine: Diss. .doctor. Miere. Sci. M., 2000. - 290 p.

45. Mylov N.M. Diagnosticul cu raze X al osteoporozei // Osteoporoza si osteopatiile. 1998. - Nr. 3. - P. 7-8.

46. ​​​​Nasonov E.JL Deficit de calciu și vitamina D: fapte și ipoteze noi (recenzie de literatură) // Osteoporoză și osteopatie. - 1998. Nr 3. - P. 42-45.

47. Nasonov E.JI. Probleme de osteoporoză: studiul markerilor biochimici ai metabolismului osos // Medicină clinică. 1998. - Nr. 5. - P. 20-25.

48. Nikolaeva A.A. Problema tratării bolii scoliotice în Republica Sakha (Yakutia) //Asistența medicală pentru copii în Republica Sakha (Yakutia): optimizarea muncii și a strategiei de dezvoltare: Mat. științific - practic conf. - Yakutsk, 2003. P. 23-24.

49. Novgorodov P.G. Caracteristicile compoziției macro și microelementelor apei potabile cu gheață în zonele rurale ale Republicii Sakha (Yakutia) // Yakut Medical Journal. 2003. - Nr. 2. - P. 38 40.

50. Orehov K.V. Probleme medicale şi biologice ale popoarelor din Nord // Buletinul Filialei Siberiei a Academiei de Ştiinţe Medicale a URSS. - 1985. - Nr. 1. - pp. 37-46.

51. Panin L.E., Kiseleva S.I. Evaluarea nevoilor fiziologice de substanțe nutritive și energie ale populației infantile din nordul Asiei // Probleme de nutriție. 1998. - Nr. 2. - P. 6-8.

52. Petrova P.G. Ecologie, adaptare și sănătate: Caracteristici ale habitatului și structurii populației din Republica Sakha (Yakutia). Yakutsk, 1996. - 272 p.

53. Rapoport Zh.Zh. Adaptarea unui copil în Nord, L.: Medicină, 1979. -192 p.

54. Rapoport Zh.Zh., Titkova-T.A. Caracteristici ale nutriției și dezvoltării fizice a copiilor preșcolari din zona arctică // Igienă și salubritate. 1982. - Nr. 4. -CU. 32-34.

55. Revell P.A. Patologia osoasă: Trad. din engleză - M.: Medicină, 1993. P. 144185.

56. Remizov O.V., Mach E.S., Pushkova O.V. si altele.Starea sistemului osteoarticular in diabetul zaharat la copii // Osteoporoza si osteopatii. - 1999.-№3,-S. 18-22.

57. Riggs B.L., Melton III L.J. Osteoporoza: Trans. din engleza SPb.: Binom, dialectul Nevsky. - 2000. - 560 de ani.

58. Rozhinskaya L.Ya. Osteoporoza: diagnosticul tulburărilor metabolismului țesutului osos și metabolismului calciu-fosfor (lectura) // Diagnosticare clinică de laborator. - 1998. - Nr. 5. - P. 25-32.

59. Rozhinskaya L. Ya. Săruri de calciu în prevenirea și tratamentul osteoporozei // Osteoporoza și osteopatia. - 1998. Nr. 1. - P. 43 - 45.

60. Rozhinskaya L. Ya. Sindromul osteopenic în bolile hipotalamo-hipofizare // Neuroendocrinologie / Ed. E.I.Marova. Iaroslavl: DIA-press, 1999.- P. 423-484.

61. Romanenko V.D. Fiziologia metabolismului calciului. Kiev: Naukova Dumka, 1995, - 171 p.

62. Rudenko E.V. Osteoporoza. Minsk, 2001. - p. 23-24.

63. Savvina N.V., Khandy M.V. Condițiile igienice de viață și starea de sănătate a școlarilor moderni din Republica Sakha (Yakutia) // Igienă și salubritate. 1999. - Nr. 6. - P. 47-49.

64. Savvina N.V., Khandy M.V. Standarde pentru evaluarea individuală a dezvoltării fizice a școlarilor din Republica Sakha (Yakutia): Orientări. - Iakutsk. 2001. - 35 p.

65. Svyatov I.S., Shilov A.M. Magneziul este un antagonist natural al calciului // Medicina clinica. -1996.-Nr 3. - pp. 54-56.

66. Spirichev V.B., Belakovsky M.S. Fosforul în dieta unei persoane moderne și posibilele consecințe ale aportului dezechilibrat de calciu // Probleme de nutriție. 1989. - Nr. 1. - P. 1-4.

67. Spirichev V.B. Rolul vitaminelor și mineralelor în osteogeneză și prevenirea osteopatiei la copii // Întrebări de dietologie a copiilor. 2003. - T. 1. - Nr 1.-S. 40-49.

68. Spirichev V.B. Vitamine și minerale în prevenirea și tratamentul complex al osteoporozei // Probleme de nutriție. 2003. - T. 72. - Nr. 1. - P. 34-43.

69. Tepperman J., Tepperman X. Fiziologia metabolismului și a sistemului endocrin. M.: Mir, 1989. - P. 600-635.

70. Sânii N.U. Enciclopedia testelor clinice de laborator: Trad. din engleza - M.: Labinform, 1997.

71. Falkenbach A. Prevenirea primară a osteopeniei // Probleme de balneologie, fizioterapie și kinetoterapie. - 1995. Nr 1. - P. 40-43.

72. Formarea dietelor pentru copiii și adolescenții de vârstă școlară în grupuri organizate folosind produse alimentare de mare valoare nutrițională și biologică: Orientări temporare pentru orașul Moscova. Moscova, 2002. - 82 p.

73. Franke Y., Runge G. Osteoporoza: Trad. cu el. M.: Medicină, 1995. - P. 12-168.

74. Khandy M.V. Caracteristicile sociale și igienice ale condițiilor de viață ale școlarilor din mediul rural din Republica Sakha // Întrebări de patologie umană în Nord: Interuniversitar. sat. științific tr. Yakutsk, 1995. - P. 87-89.

75. Khandy M.V. Evaluarea cuprinzătoare a stării de sănătate a școlarilor din mediul rural din Republica Sakha (Yakutia): Teză de doctorat. Miere. Sci. -Moscova, 1997.-207 p.

76. Heath D.A., Marks S.J. Tulburări ale metabolismului calciului: Trad. din engleza M., 1985. - 327 p.

77. Chasnyk V.G. Patologia semnificativă a populației la copiii locuitorilor indigeni din regiunile din nordul îndepărtat al Rusiei // Știință și tehnologie pentru dezvoltarea regiunilor nordice: materiale internaționale. științific - practic conf. - SPb.-2003.- P. 326-327.

78. Shabalov N.P. Rahitismul: probleme controversate de interpretare // Pediatrie. - 2003.-№4.-S. 98-103.

79. Sheybak M.P. Deficitul de magneziu și semnificația sa în patologia copilăriei // Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. 2003. - Nr 1. -S. 45-48.

80. Shirokova I.V. Starea metabolismului osos și a metabolismului fosfor-calcic la copiii cu insuficiență somatotropă: teză de doctorat. Miere. Sci. Moscova, 1999. - 112 p.

81. Shitskova A.P. Metabolismul calciului și rolul său în alimentația copiilor. - M.: Medicină, 1984. 107 p.

82. Schwartz G.Ya. Vitamina D, D-hormon și alfacalcidol: Aspecte biologice moleculare și farmacologice ale acțiunii // Osteoporoza și Osteopatia. 1998. - Nr. 3. - P. 2-6.

83. Shotemore Sh.Sh. Bolile metabolice ale scheletului ca problemă medicală generală // Osteopatii metabolice: Materiale ale unei conferințe științifice și practice. M., 1993. - P. 3 - 10.

84. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Calciul și dezvoltarea oaselor // Russian Pediatric Journal. 2002. - Nr 2. - P. 34-36.

85. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Calciu si os: prevenirea si corectarea tulburarilor de mineralizare a tesutului osos // Pediatrie. -2003. Anexa nr. 1. - P. 29 -31.

86. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., Bogatyreva A.O. si altele.Corectarea vitaminelor si mineralelor a metabolismului osos la copii // Russian Pediatric Journal. 2001. - Nr. 4. - P. 43-46.

87. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Kruglova I.V. Caracteristicile legate de vârstă ale mineralizării țesutului osos la copii // Russian Pediatric Journal. -2002. Nr. 6. - p. 37-39.

88. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Probleme de osteoporoză în pediatrie: posibilități de prevenire // Russian Medical Journal 2003. T.P. -Nr 27.-S. 1554-1557.

89. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Kruglova I.V. Scăderea densității minerale osoase la copii: punctul de vedere al pediatrului // Medic curant. -2002.-Nr 9.-S. 26-28.

90. Advani S., Wimalawansa SJ. Oasele și nutriția: suplimente de bun simț pentru osteoporoză // Curr Womens Health Rep. 2003. - V. 3. -N3.-P. 187-192.

91. Afghani A., Xie V., Wiswell RA. Masa osoasă a adolescenților asiatici din China: în influența activității fizice și a fumatului // Med. Sci. Exerciţiu sportiv - 2003. V. 35. - N 5. - P. 720-729.

92. Allolio B. Osteoporoza si nutritia // Z Arztl Fortbild (Jena). 1996.-V. 90. - N l.-P. 19-24.

93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. et al. O investigație a surselor de variație a eficienței absorbției calciului // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - V. 80. - P. 406-411.

94. Bass S, Pearce G, Bradney M et al. Exercițiul înainte de pubertate poate conferi beneficii reziduale în densitatea osoasă la vârsta adultă: studii în gimnaste active prepuberale și pensionare // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. -N3.-P. 500-507.

95. Bonjour JP, Ammann P, Chevalley T et al. Aportul de proteine ​​și creșterea osoasă//Can. J. Apl. Physiol. 2001.-V. 26. Suppl: S. 153-1566.

96. Bonjour JP, Carrie AL, Ferrari S et al. Alimente îmbogățite cu calciu și creșterea masei osoase la fetele prepubertale: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo // J. Clin. Investi. 1997. - V. 99. - N 6. - P. 1287-1294.

97. Bonjour JP, Theintz G, Law F, et al. Masa osoasă de vârf // Osteoporos Int. - 1994. V. 4. -Suppl. 1. - P. 7-13.

98. Bouillon RA., Auwerx JH., Lissens WD. et al. Statutul vitaminei D la vârstnici: deficitul sezonier de substrat cauzează deficit de 1,25-dihidroxicolecalciferol // Am. J. Clin. Nutr. 1987. - V. 45. - N 4. - P. 755-763.

99. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamina D. // Amer. J. Physiol. -1999.-V. 277. N 2. - Pt 2. -P.157-175.

100. Burnand V, Sloutskis D, Gianoli F et al. 25-hidroxivitamina D serică: distribuție și determinanți în populația elvețiană // Am. J. Clin. Nutr. -1992.-V. 56. -N3.-P. 537-542.

101. Calvo MS. Fosforul alimentar, metabolismul calciului și osul // J. Nutr. - 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.

102. Carrie Fassler A.L., Bonjour J.P. Osteoporoza ca problemă pediatrică // Pediatr. Clin. Norh Amer.- 1995. N4.-P. 811-823.

103. Carter LM., Whiting SJ. Efectul suplimentării cu calciu este mai mare la fetele prepuberate cu aport scăzut de calciu // Nutr. Rev. 1997. - V. 55. - N 10. -P. 371 -373.

104. Chan GM. Calciul alimentar și starea minerală osoasă a copiilor și adolescenților // Am. J. Dis. Copil. 1991. - V. 145.-N6. - P. 631 -634.

105. Chan A. Y. S., Poon P., Chan E. L. P. et al. Efectul aportului ridicat de sodiu asupra conținutului de minerale osoase la șobolanii hrăniți cu o dietă normală cu calciu sau cu o dietă săracă în calciu// Osteoporoza Int. 1993. - V. 3. - P. 341-344.

106. Chapuy MC., Schott AM., Garnero P. şi colab. Femeile franceze în vârstă sănătoase care locuiesc acasă au hiperparatiroidism secundar și turnover osos ridicat în timpul iernii // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. V. - 81. - N 3. - P. 1129-1133.

107. Chapuy MC., Chapuy P., Meunier PJ. Suplimente de calciu și vitamina D: efecte asupra metabolismului la persoanele în vârstă // Am. J. Clin. Nutr. -1987. V.46. - N 2. - P. 324-328.

108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. Prevalența insuficienței vitaminei D într-o populație normală adultă // Osteoporos Int. 1997. - V. 7. -P. 439-443.

109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia în scolioza idiopatică a adolescenților. O problemă primară sau secundară deformării coloanei vertebrale? // Coloana vertebrală. 1997. V.22. - N 15. - P.1716-1721.

110. Cheng J.C., Qin L., Cheng C.S. et al. Densitatea minerală osoasă arială și volumetrică scăzută generalizată în scolioza idiopatică a adolescenților // J. Bone Miner. Res. 2000. - V. 15. - N 8. - P. 1587-1595.

111. Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. și colab. Osteopenia în scolioza idiopatică a adolescenților: un studiu histomorfometric // Coloana vertebrală. 2001. - V. 26. - N 3. - P. 1923.

112. Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. Osteopenia persistentă în scolioza idiopatică a adolescenților. Un studiu longitudinal de urmărire.// Coloana vertebrală. 1999. - V.24. - N 12. - P. 1218-1222.

113. Van Coeverden S.C., De Ridder C.M., Roos J.C. et al. Caracteristicile maturării pubertale și rata de dezvoltare a masei osoase longitudinal către menarhe //J. Minerul de oase. Res. 2001. - V. 16. - Nr. 4. - P. 774-781.

114. Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. Densitatea minerală osoasă la femur și coloana vertebrală lombară într-o populație de femei tinere tratate pentru scolioză în adolescență // Rev Rhum. Engl. Ed. 1999. - V. 66. - N 12. - P. 705-710.

115. Cromer V., Harel Z. Adolescenți: cu risc crescut de osteoporoză? // Clin. Pediatr (Phila). 2000. - V. 39. - N 10. - P. 565-574.

116. De Luca H.F. Vitamina D: Nu doar pentru oase // J. Biomol. Struct și Dyn. 1998. - V. 16. -N l.-P. 154.

117. Devine A., Wilson S. G., Dick I. M. et al. Efectele metaboliților vitaminei D asupra absorbției intestinale a calciului și asupra turnover-ului osos la femeile în vârstă // Am. J. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. - P. 283-288.

118. Dosio S., Riancho J.A., Perez A. et al. Deficiența sezonieră de vitamina D la copii: o țintă potențială pentru osteoporoză - strategii de prevenire? // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. - N 4. - P. 544-548.

119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. et al. Deficitul de vitamina D și factorii asociați la fetele adolescente din Beijing // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -V.74.-P. 494-500.

120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. et al. Relația dintre creșterea copilăriei, masa osoasă și forța musculară la adolescenți de sex masculin și feminin // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 60. - P. 405-409.

121. Fanrleitner A., ​​​​Dobnig H., Obornosterer A. și colab. Deficitul de vitamina D și hiperparatiroidismul secundar sunt complicații frecvente la pacienții cu boală arterială periferică // J. Gen. Intern. Med. 2002. - V.17. - N 9. - P. 663-669.

122. Francis R.M. Există un răspuns diferențial la alfacalcidol și vitamina D în tratamentul osteoporozei? // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 60. - P. 111-114.

123. Fuller KE, Casparian JM. Vitamina D: echilibrarea considerațiilor cutanate și sistemice // South Med. J. 2001. - V.94. - N1 -P.58-64.

124. Gannage-Yared M.H., Tohme A., Halaby G. Hipovitaminoza D: o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial // Presse Med. 2001. - V. 30. - N 13. - P. 653-658.

125. Gertner J.M. Tulburări ale homeostaziei calciului și fosforului // Pediatr. Clin. America de Nord. 1990. - V. 37. - N 6. - P. 1441 -1465.

126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. S. M., Hollis B. W. şi colab. Deficiența de vitamina D la persoanele în vârstă aflate la domiciliu // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -P. 1683-1686.

127. Gomez-Alonso C., Naves-Diaz ML., Fernandez Martin JL. et al. Statutul vitaminei D și hiperparatiroidismul secundar: importanța nivelurilor de limitare a 25 -hidroxivitamina D // Rinichi Int. Supl. - 2003. - V. 85. - S. 4448.

128. Gordon CM. Acreția osoasă normală și efectele tulburărilor nutriționale în copilărie // Womens Health (Larchmt). 2003. - V. 12. - N 2. - P. 137143.

129. Greenway A., Zacharin M. Vitamina D status of chronically ill or disabled children in Victoria // J. Paediatr. Sănătatea Copilului. 2003. - V. 39. N 7. -P. 543-547.

130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. et al. Statutul vitaminei D la adolescent: variații sezoniere și efectul final al suplimentării de iarnă cu vitamina D3 // Arh. Pediatr. 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.

131. O"Hare AE., Uttley WS., Belton NR. et al. Persisting vitamin D deficiency in the Asian adolescent // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. - P. 766- 770.

132. Hay P.J., Delahunt J.W. et al. Predictori ai osteopeniei la femei anorexia nervoasă // Calcif. Țesut. Int. 1992. - V. 50. - P. 498-501.

133. Hirano T. Întârzierea constituțională a creșterii și pubertății la bărbați // Nippon. Rinsho. 1997. - V. 55. - N 11. - P. 2952-2957.

134. Hidvegi E., Arato A., Cserhati E., et al. Scăderea ușoară a mineralizării osoase la copiii sensibili la laptele de vacă // J. Gastroenterol. Nutr. - 2003. -V. 36.-Nl.-P. 44-49.

135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. Exerciții de mare impact și oase ale fetelor în creștere: un studiu controlat de 9 luni // Osteoporoza Int. - 2000. - V. 11. - N 12. -P. 1010-1017.

136. Holick MF. Vitamina D: perspectiva mileniului // ​​J. Cell. Biochim. -2003. V. 88. - N 2. - P. 296-307.

137. Hollis BW. Evaluarea stării nutriționale și hormonale a vitaminei D: ce să măsori și cum să faci // Calcif. ţesut int. 1996. - V. 58. - P. 45.

138. Ilich JZ., Badenhop N. E., Jelic T. et al. Calcitriol și acumularea de masă osoasă la femele în timpul pubertății // Calcif. ţesut int. 1997. - V. 61. - P. 104-109.

139. Jans K. Activitatea fizică și dezvoltarea oaselor în timpul copilăriei și adolescenței. Implicații pentru prevenirea osteoporozei // Minerva Pediatr. 2002. - V. 54. -№2.-P. 93-104.

140. Janssen H. C. J. P., Samson M. M., Verhaar H. J. J. Deficitul de vitamina D, funcția musculară și căderile la persoanele în vârstă // Am. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. -P. 611-615.

141. Johnston C.C.Jr., Miller JZ., Slemenda CW. et al. Suplimentarea cu calciu și creșterea densității minerale osoase la copii // N. Engl. J. Med. - 1992. V. 327. - N 2. - P. 82-87.

142. Johnston C.C.Jr. Elaborarea ghidurilor de practică clinică pentru prevenirea și tratamentul osteoporozei // Calcif. ţesut int. 1996. - V. - 59. - Suppl. 1.-S 30 - 33.

143. Jones G., Strugnell S. A., DeLuca H. F. Înțelegerea actuală a acțiunilor moleculare ale vitaminei D // Physiol. Rev. 1998. - V. 18. - N 4. - P.1193-1231.

144. Jones G., Nguyen TV. Asociații între masa osoasă de vârf maternă și masa osoasă la copiii prepubertali de sex masculin și feminin // J. Bone Miner. Res. -2000.-V. 15.-N 10.-P. 1998-2004.

145. Jones G., Dwyer T. Masa osoasă la copiii prepubertali: diferențele de gen și rolul activității fizice și al expunerii la lumina solară // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V. 83. - N 12. - P. 4274-4279.

146. Kallkwarf HJ., Khoury JC., Lanphear BP. Consumul de lapte în timpul copilăriei și adolescenței, densitatea osoasă a adulților și fracturile osteoporotice la femeile din SUA // Am. J. Clin. Nutr. 2003. - V. 77. - N 1. - P. 10-11.

147. Kato Shigealci. Funcția receptorului de vitamina D în acțiunea vitaminei D // J. Biochem. -2000.-V. 127.-N 5.-P. 717-722.

148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. Bone density parathyroid hormone and 25-hydroxyvitamin D concentrations in middle age women // BMJ. -1992.-V. 305.-P. 273-277.

149. Khan KM., Bennell KL., Hopper JL. et al. Cursuri de balet auto-raportate luate la vârsta de 10-12 ani și densitatea minerală osoasă a șoldului în viața ulterioară // Osteoporos Int. 1998. - V. 8. -N 2.-P. 165 -173.

150. Kinyamu HK., Gallagher JC., Balhorn KE. et al. Metaboliții serici ai vitaminei D și absorbția calciului la femeile normale, tinere și în vârstă, care trăiesc liber și la femeile care locuiesc în case de bătrâni // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. - V. 65. -N3.-P. 790-797.

151. Kinyamu HK., Gallagher JC., Rafferty KA. et al. Aportul alimentar de calciu și vitamina D la femeile în vârstă: efect asupra hormonului paratiroidian seric și metaboliților vitaminei D // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - V.67. - N 2. - P. 342-348.

152. Krall EA, Sahyoun N, Tannenbaum S și colab. Efectul aportului de vitamina D asupra secreției sezoniere de hormon paratiroidian la femeile aflate în postmenopauză // N. Engl. J. Med. 1989.-V. 321.-N26.-P. 1777-1783.

153. Koenig J., Elmadfa I. Status of calcium and vitamin D of different population groups in Austria // Int. J.Vitam. Nutr. Res. 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.

154. Lee WT., Leung SS., Wang SH. et al. Suplimentare dublu-orb, controlată și acumulare de minerale osoase la copiii obișnuiți cu o dietă săracă în calciu // Am. J. Clin. Nutr. 1994. - V. 60. - N 5. - P. 744-750.

155. Leicht E, Biro G. Mecanisme de hipocalcemie în forma clinică a deficitului sever de magneziu la om // J. Magnes. Res. - 1992. - V.5. N 1. - P.37-44.

156. Lentonen Veromaa M., Mottonen T., Irjala K. et al. Aportul de vitamina D este scăzut, iar hipovitaminoza D este frecventă la fetele finlandeze sănătoase între 9 și 15 ani//Eur. J. Clin. Nutr. - 1999.-V. 53. -N9.-P. 746-751.

157. Buze P. Deficit de vitamina D și hiperparatiroidism secundar la vârstnici: consecințe pentru pierderea osoasă și fracturi și implicații terapeutice //Endocr. Rev. -2001. V. 22. -N4.-P. 477-501.

158. Buze P. Deficit de vitamina D și osteoporoză. Rolul deficitului de vitamina D și al tratamentului cu vitamina D și analogi în prevenirea fracturilor legate de osteoporoză // Eur. J. Clin. Investi. - 1996. V. 26. - Nr. 6. - P. 436-442.

159. Lips P., Wiersinga A., Van Gincel FC. et al. Efectul suplimentării cu vitamina D asupra stării vitaminei D și a funcției paratiroidiene la subiecții vârstnici // J. Clin. Endocrinol Metab. 1988. - V. 67. - N 4. - P. 644-650.

160. Lorenc RS. Aspecte pediatrice ale osteoporozei // Pediatr. Pol. 1996. - V. 71. - N2.-P. 83-92.

161. Loro ML, Sayre J, Roe TF și colab. Identificarea timpurie a copiilor predispuși la un vârf scăzut al masei osoase și la osteoporoză mai târziu în viață // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - V. 85. - N 10. - P. 3908 - 3918.

162. Lonzer MD, Imrie R, Rogers D et al. Efectele eredității, vârstei, greutății, pubertății, activității și aportului de calciu asupra densității minerale osoase la copii // Clin. Pediatr. (Phila). 1996. - V. 35. - N 4. - P. 185-189.

163. Mackelvie KJ., McKay HA., Khan KM. et al. Factorii de risc pentru stilul de viață pentru osteoporoză la fetele din Asia și Caucazie // Med. Sci. Exerc. 2001. - V. 33. -N 11.-P. 1818-1824.

164. Matkovic V., Ilich JZ. Necesarul de calciu pentru creștere: sunt adecvate recomandările actuale? // Nutr. Rev. 1993.-V. 51.-N 6. - str. 171180.

165. Meulmeester JF., van den Berg H., Wedel M. et al. Statutul vitaminei D, hormonul paratiroidian și lumina solară la copiii turci, marocani și caucazieni din Țările de Jos // Eur. J. Clin. Nutr. 1990. - V. 44. - N 6. - P. 461-470.

166. McKenna MJ. Diferențele în starea vitaminei D între țări la adulții tineri și la vârstnici // Am. J. Med. 1992. - V. 93. - N 1. - P. 69 -77.

167. Moreira-Andres M. N., Canizo F. J., de la Cruz F. J. et al. Starea minerală osoasă la copiii prepubertali cu întârziere constituțională de creștere și pubertate // Eur. J. Endocrinol. 1998. - V. 139. - N 3. - P. 271-275.

168. Nakamura T. Importanța factorilor genetici și nutriționali în răspunsurile la vitamina D și analogii săi la pacienții osteoporotici // Calcif. ţesut int. 1997,-V. 60.-P. 119-123.

169. Nelson D.A. O perspectivă antropologică privind optimizarea consumului de calciu pentru prevenirea osteoporozei // Osteoporoza Int. - 1996. -V. 6.-P. 325-328.

170. Nordin BE. Calciul si osteoporoza // J. Nutrition 1997. - V.13. - N 7-P. 664-686.

171. Nowson C.A., Green R.M. Hopper J.L. et al. Un studiu co-gemeni al efectului suplimentelor de calciu asupra densității osoase în timpul adolescenței // Osteoporoza Int. 1997. - V. 7. - P.219-225.

172. Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD. et al. Prevenirea pierderii osoase prin suplimentarea cu vitamina D la femeile în vârstă: studiu randomizat dublu-orb // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995.-V. 80. -N 4. - P. 1052- 1058.

173. Pfeifer M., Begerow V., Minne HW. et al. Efectele unei suplimente de vitamina D și calciu pe termen scurt asupra balansării corpului și hiperparatiroidismului secundar la femeile în vârstă // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15.-Nr 6. - P.l 113-1118.

174. Renner E. Calciul din lapte, metabolismul osos și prevenirea osteoporozei. // J. Dairy Sci. 1994.- V. 77. - Nr. 12. - P. 3498 -3505.

175. Rennert G., Rennert H.S. et al. Aportul de calciu și dezvoltarea masei osoase în rândul adolescentelor israeliene // J. Am. col. Nutr. 2001. -V.20. -N3.-P. 219-224.

176. Reyes ML, Hernandez MI, Palisson F et al. Deficitul de vitamina D la copiii cu boli cronice evaluat din cauza osteopeniei // Rev. Med. Chil.- 2002.- V. 130. N 6. - P. 645-650.

177. Rosen CJ, Morrison A, Zhou H și colab. Femeile în vârstă din nordul Noii Anglie prezintă modificări sezoniere ale densității minerale osoase și hormonilor calciotropi // Bone Miner. 1994. - V. 25. - N 2. - P. 83-92.

178. Rozen GS., Rennert G., Rennert HS. et al. Aportul de calciu și dezvoltarea masei osoase în rândul adolescentelor israeliene // J. Am. col. Nutr. 2001. -V.20. -Nr.3.-P. 219-224.

179. Sabatier JP, Guaydier-Souguieres G, Laroche D et al. Acuiția minerală osoasă în timpul adolescenței și la vârsta adultă timpurie: un studiu pe 574 de femei sănătoase cu vârsta de 10-24 de ani // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - P. 141148.

180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. et al. Test dinamici per gliormoni calciotropi in eta pediatrica. Valutazione della risposta incretoria in soggeti normali // Minerva Pediatr. 1989. - V.41. - N 5. - P. 241-246.

181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. Osteoporoza la copii și adolescenți: diagnostic, factori de risc și prevenire // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. - V. 14. - N 7. - P. 833-859.

182. Sandler RB., Slemenda CW., LaPorte RE. et al. Densitatea osoasa in postmenopauza si consumul de lapte si adolescenta // Am. J. Clin. Nutr. - 1985. -V. 42. N2.-P. 270-274.

183. Seeman E. Determinanti modificabili ai statusului osos la femeile tinere // Bone. 2002. - V. 30. - N 2. - P. 416-421.

184. Selby PL., Davies M., Adams JE. Pierderea osoasă în boala celiacă este legată de hiperparatiroidismul secundar // Bone Miner. Res. - 1999. V.14. - N 4. - P. 652-657.

185. Silverwood B. Construirea oaselor sănătoase // Paediatr. Nuci. 2003. - V.15. -N5.-P. 27-29.204. el-Sonbaty MR., Abdul-Ghaffar NU. Deficit de vitamina D la femeile cu voal din Kuweit//Eur. J. Clin. Nutr. 1996.-V. 50. - N 5. - P. 315-318.

186. Stallings VA. Calciul și sănătatea oaselor la copii: o revizuire // Am. J. Ther. 1997. - V. 4. - N 7. - P. 259-273.

187. Stein M.S., Flicker L., Scherer S.C. et al. Calciul urinar și concentrația de sodiu în urină nu sunt legate, după ajustarea magneziului din urină // Clin. Endocrinol. 2000. - V. 53. - N 2. - P. 235-242.

188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. Formarea masei osoase in copilarie si riscul de osteoporoza // Pediatr. Med. Chir. 1996. - V. 18. - N 4. - P. 373 -375.

189. Teesalu S., Vihalemm T., Vaasa I.O. Nutriția în prevenirea osteoporozei // Scand. J. Rheumatol. Supl. 1996.-V. 103. - P. 81-82.

190. Thomas M. G., Sturgess R. P., Lombard M. the steroid Vitamina D 3 reduce proliferarea celulară în epiteliul duodenal uman // Clin. Sci. 1997. -V.92. - N 4. - P.375-377.

191. Torlolani PJ., McCarthy EF., Sponseller PD. Deficitul de densitate minerală osoasă la copii // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2002. - V. 10. - N 1. - P. 57-66.

192. Villareal DT, Civitelli R, Chines A et al. Deficit subclinic de vitamina D la femeile în postmenopauză cu masă osoasă vertebrală scăzută // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - V. 72. - N 3. - P. 628-634.

193. Warodomwichit D., Leelawattana R., Luanseng N. et al. Hipovitaminoza D la pacienţii internaţi în spital de lungă durată din Spitalul Songklanagarind // J. Med. conf. univ. thailandez. 2002. - V. 85. N 9. - P. 990-997.

194. Weber P. Rolul vitaminelor în prevenirea osteoporozei un scurt raport de stare // Int. J.Vitam. Nutr. Res. - 1999. - V. 69. - N 3. - P. 194-197.


Formarea unui schelet osos, care ține întregul corp ca un cadru puternic, este un proces foarte lung. Eficacitatea sa depinde de factori precum funcționarea organelor interne, conținutul anumitor substanțe chimice din sânge și starea generală a corpului copilului. Și totuși, cea mai importantă condiție pentru dezvoltarea normală și completă a oaselor este buna funcționare a metabolismului fosfor-calciu. Vitamina D nu este mai puțin importantă pentru formarea scheletului.
Oasele încep să se formeze în timpul dezvoltării intrauterine în primele săptămâni de sarcină și până la sfârșitul celei de-a 15-a săptămâni corpul copilului nenăscut și aparatul său osos sunt deja complet formate. Dar acest proces continuă destul de mult timp, până la pubertate în adolescență. Prin urmare, o atenție foarte importantă trebuie acordată aportului suficient de calciu, fosfor și vitamina D deja în timpul sarcinii.

Despre rolul calciului în organism:

Calciul este un element care este prezent în cantități suficiente în corpul uman. Oasele sunt 99% calciu. În plus, este responsabil pentru funcționarea normală a nervilor, mușchilor și este implicat în reglarea coagularii sângelui. De asemenea, calciul este extrem de important pentru formarea și creșterea corectă a dinților unui copil.

Calciul intră în organism în principal prin alimente - lapte și produse lactate.

Important! Necesarul zilnic de calciu este:

La copiii de la 0 la 6 luni, 400 mg pe zi;
- La sugari de la 6 luni la 1 an - 50 mg per 1 kg greutate corporala. Deci, un bebeluș din a doua jumătate a vieții ar trebui să primească aproximativ 600 mg de calciu pe zi. Trebuie avut în vedere faptul că 100 ml lapte matern conțin 30 mg calciu, iar 100 ml lapte de vaca conțin 120 mg calciu;
- De la 1 la 10 ani – 800 mg de calciu pe zi;
- Copii cu vârsta cuprinsă între 11 și 25 de ani – 1200 mg pe zi.

Despre rolul fosforului:

Fosforul nu reprezintă mai mult de 1% din greutatea corporală a unei persoane. Aproximativ 85% este concentrat în oase, iar restul în mușchi și țesuturi sub formă de compuși. Alimente bogate în fosfor - carne și lapte. Un element extrem de important pentru formarea țesutului musculo-scheletic și a dinților.

Important! Necesarul zilnic de fosfor al copiilor este:

De la 0 la 1 lună – 120 mg;
- De la 1 la 6 luni – 400 mg;
- De la 7 la 12 luni – 500 mg;
- De la 1 la 3 ani – 800 mg;
- De la 4 la 7 ani – 1450 mg.

Este important să înțelegeți că atunci când alăptează, nevoia de fosfor a bebelușului este pe deplin satisfăcută de laptele matern.

Caracteristicile formării osoase:

Absorbția fosforului și a calciului are loc în intestine. Succesul și completitudinea absorbției depind de funcționarea normală a membranei mucoase a sistemului digestiv. Fosforul și calciul sunt transportate prin pereții intestinali folosind anumiți compuși chimici - vitamina D3 sau hormonul paratiroidian produs de glandele paratiroide.

Important! În primul rând, dieta este importantă pentru a menține nivelurile normale de calciu și fosfor din organism. Raportul optim de calciu și fosfor din alimentele consumate ar trebui să fie de 2:1, respectiv. Adică, calciul ar trebui să fie furnizat de 2 ori mai mult decât fosforul.

Trebuie avut în vedere faptul că cu o cantitate mare de calciu se poate dezvolta hipercalcemie. Această afecțiune este periculoasă deoarece, pe fondul creșterii cantității de calciu, se dezvoltă o lipsă acută de fosfor și are loc și calcificarea organelor interne.
Cu un exces de fosfor, se dezvoltă hipocalcemia. În stadiile incipiente ale unei astfel de boli, organismul poate face față singur, dar cu un curs prelungit, apare o încălcare a mineralizării osoase și a curburii lor.
Are un efect foarte puternic asupra formării scheletului osos și asupra procesului de absorbție a grăsimilor. Ca urmare a bolilor ficatului și pancreasului, crește probabilitatea unor tulburări în formarea scheletului osos.
Un factor important care interferează cu absorbția normală a calciului este așa-numita alcalinizare a tractului digestiv. Acest fenomen apare la administrarea de medicamente învelitoare sau la o creștere excesivă a cantității de E. coli. Astfel de tulburări afectează cel mai adesea copiii care sunt hrăniți cu biberonul cu formule pe bază de lapte de vacă. Acest lucru se explică cu ușurință prin faptul că, atunci când se hrănește cu un amestec, calciul intră în organism sub formă de săruri insolubile și este excretat foarte repede.
Fosforul este absorbit mult mai puțin bine cu aciditatea intestinală crescută, precum și cu un exces de calciu și magneziu în organism.

Depozit de calciu și fosfor:

După absorbție, calciul și fosforul sunt distribuite în tot organismul, inclusiv în oase. Acolo, calciul se depune sub două forme: depuneri ușor de îndepărtat și greu de îndepărtat. Din compușii ușor solubili, calciul revine cu ușurință înapoi în sânge atunci când apare hipocalcemia sau când fluidele din interiorul corpului sunt foarte acide.

Important! Aciditatea crescută a sângelui se dezvoltă cu boli prelungite ale copilului, de exemplu, cu diaree. Acest lucru duce la o scădere semnificativă a conținutului de calciu și fosfor din țesutul osos al bebelușului. Datorită acestui proces, este posibilă normalizarea nivelului pH-ului din organism într-un timp scurt. Rezervele de microelemente uzate trebuie restabilite cu hrana bebelușului.

Copiii care suferă de boli cronice în care nivelul pH-ului din sânge este semnificativ perturbat (boli ale tractului gastrointestinal, rinichi) dezvoltă încălcări foarte periculoase ale acestui mecanism de reglementare. Ca urmare, apar tulburări grave ale metabolismului fosfor-calcului, ceea ce duce la o încetinire semnificativă a creșterii copilului din cauza leșierii excesive a calciului și fosforului din țesutul osos.

Mecanismul de excreție a fosforului și calciului:

Veragă finală a metabolismului fosfor-calciu în corpul unui copil este rinichii. Ele filtrează elementele vitale din sânge, inclusiv calciul și fosforul. Aceștia, în funcție de nevoile organismului, fie revin în sânge, fie sunt excretați din organism prin urină.

Important! Factorii care asigură buna funcționare a acestui sistem sunt o cantitate suficientă de vitamina D3 și hormon paratiroidian, precum și buna funcționare a rinichilor. Dacă unul dintre acești trei factori este perturbat, se dezvoltă o tulburare destul de puternică a metabolismului fosforului și calciului.

La copiii mici, principalele manifestări ale unor astfel de tulburări sunt înmuierea oaselor occipitale și transpirația excesivă.

Despre vitamina D:

Sub influența razelor ultraviolete, 7-dehidrocolesterolul conținut în pielea umană este transformat în forma sa activă - colecalciferol (și pe piele apare o ușoară arsură, pe care o numim bronz). Aceasta este cea mai bună formă de vitamina D3 pentru organism.

Important! Este imposibil să se reproducă artificial colecalciferolul. Luat ca parte a multivitaminelor sau în produse monocomponente, este inactiv și se depune în mare parte în țesutul adipos și muscular.

O parte din vitamina D3 este metabolizată în ficat, iar excesul său este excretat prin bilă sau rinichi din organism. Cealaltă parte este metabolizată în rinichi. Această formă este activă și are un efect direct asupra organelor care participă la metabolismul fosfor-calciu. Metabolitul renal al vitaminei D3 este responsabil pentru absorbția corectă a calciului și fosforului și a altor substanțe în intestin și pentru fixarea lor în țesutul osos.
Când există un exces de vitamina D3, o parte din aceasta se depune în mușchi într-o formă inactivă.

Important! Cu o creștere semnificativă a conținutului de vitamina D3 din organism, se dezvoltă otrăvirea copiilor. Există bebeluși care prezintă semne de otrăvire chiar și cu o cantitate normală de vitamina D3. Acest lucru se datorează caracteristicilor și predispoziției lor. Astfel de copii au nevoie de mai puțin colecalciferol.

Simptome ale tulburărilor metabolismului fosfor-calciu:

Indiferent de cauzele unor astfel de tulburări, în stadiul inițial acestea sunt practic asimptomatice.

Simptomele tulburărilor în metabolismul fosforului și calciului în organism sunt după cum urmează:

Transpirație crescută în partea din spate a capului sau în alte părți ale capului. Acesta este primul semn care poate indica tulburări în metabolismul fosforului și calciului. Astfel, organismul începe să elimine mai intens ionii de clor din organism atât în ​​urină, cât și în transpirație, pentru a compensa dezechilibrul;
Partea din spate a capului bebelușului devine plată și moale la atingere. Dacă se observă astfel de simptome, atunci putem vorbi cu încredere despre prezența unei defecțiuni în metabolismul calciului și fosforului în corpul copilului;
Deformarea osului. De regulă, se dezvoltă dacă nu au fost luate măsuri pentru eliminarea tulburărilor metabolice;
Fracturi osoase. Aceasta este o complicație foarte gravă și periculoasă a bolii, care necesită un tratament destul de lung sau pe viață.

Semne ale nivelului crescut de vitamina D3 în organism:

Sete intensă. În consecință, copilul cere foarte des să folosească olita sau să urineze pe scutec;
- Creșterea debitului de urină;
- Lipsa poftei de mâncare;
- Anxietate crescuta la bebelus;
- Tulburari de somn;
- Regurgitare;
- vărsături;
- Scăderea tonusului muscular;
- Fara crestere in greutate;
- Simptome ascunse: calcificare la rinichi, pietre la rinichi, hipertensiune arterială.

Diagnosticare:

Este foarte important ca medicul să stabilească cât mai devreme posibil cauza exactă a tulburării în metabolismul fosfor-calciu al copilului. Acest lucru va face posibilă prescrierea unui tratament corect și în timp util.
La colectarea anamnezei, medicul trebuie să întrebe părinții ce mănâncă copilul. Dacă copilul este alăptat, atunci este specificată dieta mamei.
În continuare, se determină dacă copilul are probleme cu tractul digestiv, deoarece acest lucru poate duce la o absorbție afectată a microelementelor vitale. Ca urmare, formarea osoasă a bebelușului va fi perturbată.

Pe lângă sondaj, medicul prescrie o serie de teste, printre care următoarele sunt considerate foarte informative:

Examinări ale scaunului;
Frotiuri pentru examen bacteriologic;
Analiza urinei pentru a detecta calciul excretat din organism. Pentru acest test, urina este colectată dimineața pe stomacul gol. Pe baza rezultatelor acestei analize, medicul face o concluzie despre prezența hipercalciuriei, care este asociată cu un conținut foarte mare de vitamina D3 în organism;
Un test de sânge, care constă în determinarea nivelului de calciu, fosfor și fosfatază alcalină din plasmă - o enzimă care indică creșterea de noi celule în țesutul osos al bebelușului). Datorită acestei analize, se poate stabili și funcționarea corectă a ficatului și rinichilor;
Analize de sânge și urină pentru a determina funcționarea corectă a glandei paratiroide;
Determinarea nivelului de vitamina D3 și a metaboliților săi. Această analiză este opțională. Dar poate fi necesar dacă nu este posibil să se stabilească cauza tulburărilor metabolismului fosfor-calciu în corpul copilului. Această analiză este foarte complexă și necesită echipamente de ultimă generație.

Tratament:

Important! Nu da niciodată bebelușului tău picături care conțin vitamina D3 singur, deoarece excesul acestuia în organism este foarte periculos. Orice tratament trebuie prescris numai de un medic după o examinare preliminară.

Principalele direcții de tratament pentru orice tulburare a metabolismului calciului și fosforului sunt următoarele:

Dieta corectă. In functie de problema, medicul va recomanda produse carora ar trebui sa li se acorde preferinta si care ar trebui abandonate sau limitate in utilizare;
-         Calciul se gaseste in cantitati mari in urmatoarele alimente: legume proaspete (sfecla, telina, morcovi, castraveti), fructe si fructe de padure (coacaze, struguri, capsuni, capsuni, caise, cirese, portocale, ananas), portocale, ananas nuci, carne, ficat, fructe de mare, produse lactate.

Fosforul este bogat în alimente precum brânză, brânză de vaci, ficat, carne, leguminoase, conopidă, castraveți, nuci, ouă, fructe de mare
- Aport suplimentar de vitamina D3 ca parte a medicamentelor (monocomponente sau multivitamine complexe) in cazul deficientei constatate;
- Aport suplimentar de medicamente care conțin doze zilnice sau crescute de calciu și fosfor;
- Mijloace pentru tratamentul patologiilor care provoacă tulburări ale metabolismului fosfor-calciu în organismul bebelușului.

Cerințe de vitamina D3:

Cantitatea de vitamina D pe care mama a primit-o in timpul sarcinii, mai ales in al treilea trimestru, este foarte importanta pentru un copil mic.

Important! Copiii sănătoși la termen, ale căror mame au luat cantități suficiente de vitamina D, de regulă, nu necesită cantități suplimentare din alimente.

Bebelușii care sunt alăptați cel mai adesea nu au probleme cu deficitul de calciu. La urma urmei, calciul conținut în laptele matern este absorbit cel mai bine de corpul unui nou-născut.
Copiii care sunt hrăniți complet sau parțial cu biberonul primesc vitamina D suplimentară din laptele artificial. Concentrația sa în ele este de obicei de aproximativ 400 UI. Adică, un litru de amestec conține necesarul zilnic de vitamina D.
Vitamina D3, care este prezentă în pielea copilului, acoperă necesarul zilnic cu 30%. În zonele în care există un număr foarte mare de zile însorite, este posibilă o acoperire de până la 100%.

Important! Este imperativ să monitorizați cantitatea de vitamina D3 pe care copilul dumneavoastră o primește din alimente. Dacă există o deficiență, asigurați-vă că o compensați.

Important! Picăturile orale conțin 300 UI de vitamina D3.

Aveți grijă de sănătatea copiilor voștri! Ei sunt cei mai buni!


În copilăria timpurie (mai ales în primul an de viață), bolile (sau afecțiunile) asociate cu metabolismul afectat fosfor-calciu ocupă un loc de frunte.

Acest lucru se datorează ratelor extrem de ridicate de dezvoltare a copilului: în primele 12 luni de viață, greutatea corporală crește în medie de 3 ori, lungimea de 1,5.

O astfel de creștere intensă a dimensiunii corpului este foarte adesea însoțită de o deficiență absolută sau relativă de calciu și fosfor în organism.

Diferiți factori duc la dezvoltarea afecțiunilor de calciu și fosfopene: deficit de vitamine (în principal vitamina D), tulburări în metabolismul vitaminei D din cauza imaturității unui număr de sisteme enzimatice, scăderea absorbției de fosfor și calciu în intestine, precum și reabsorbția lor în rinichi, tulburări ale sistemului endocrin, reglarea metabolismului fosfor-calciu, abateri ale stării microelementelor și multe altele.

Condițiile hipercalcemice sunt mult mai puțin frecvente. Ele sunt, de regulă, de natură iatrogenă, dar reprezintă nu mai puțin o amenințare pentru organism decât hipocalcemia.

Trei puncte cheie determină metabolismul fosfor-calciu în organism:

  1. absorbția fosforului și a calciului în intestin;
  2. schimbul lor între sânge și țesutul osos;
  3. eliberare de Ca și P din organism – reabsorbție în tubii renali.

Principalul indicator care caracterizează metabolismul Ca este nivelul acestuia în sânge, care este în mod normal 2,3–2,8 mmol/l (conținutul de P în sânge este de 1,3–2,3 mmol/l).

Toți factorii care afectează absorbția calciului în intestin și reduc reabsorbția acestuia în rinichi determină hipocalcemie, care poate fi compensată parțial prin leșierea Ca din oase în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea osteomalaciei sau osteoporozei.

Absorbția excesivă a Ca în intestin duce la hipercalcemie, care este compensată prin depunerea crescută în oase (zonele de creștere) și excreția prin urină.

Incapacitatea organismului de a menține un nivel normal de Ca din sânge determină fie stări hipocalcemice severe cu manifestări de tetanie, fie duce la hipercalcemie cu imagine de toxicoză, depunere de Ca în diferite țesuturi și organe.

Necesarul zilnic de calciu pentru sugari este de 50 mg per 1 kg de greutate corporală, adică. un copil în a doua jumătate a vieții ar trebui să primească aproximativ 500 mg.

Sursa sa cea mai importantă sunt produsele lactate: 100 ml de lapte uman conțin 30 mg de Ca, iar aceeași cantitate de lapte de vaca conține 120 mg.

Starea membranei mucoase a intestinului subțire este importantă: sindroamele de malabsorbție și enterita sunt însoțite de deteriorarea absorbției. Principalul regulator al absorbției calciului este vitamina D.

Cea mai mare parte (mai mult de 90%) de calciu și 70% de fosfor se găsește în oase sub formă de săruri anorganice. De-a lungul vieții, țesutul osos se află într-un proces constant de creare și distrugere, cauzat de interacțiunea a trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite și osteoclaste. Oasele sunt implicate activ în reglarea metabolismului Ca și P, menținându-și nivelurile stabile în sânge. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfor din sânge (produsul Ca x P este o valoare constantă și egală cu 4,5-5,0), resorbția osoasă se dezvoltă datorită activării acțiunii osteoclastelor, ceea ce crește fluxul acestora. ioni în sânge; Când acest coeficient crește, are loc depunerea excesivă de săruri în os.

Jumatate din Ca continut in sange este legat de proteinele plasmatice (in principal albumina); din partea ramasa, mai mult de 80% este calciu ionizat, capabil sa treaca prin peretele capilar in lichidul interstitial. Este regulatorul diferitelor procese intracelulare, inclusiv conducerea unui semnal transmembranar specific în celulă și menținerea unui anumit nivel de excitabilitate neuromusculară. Ca legat de proteinele plasmatice este o rezervă pentru menținerea nivelului necesar de calciu ionizat.

Regulament

Principalii regulatori ai metabolismului fosfor-calciu, împreună cu vitamina D, sunt hormonul paratiroidian (PG) și calcitonina (CT), un hormon tiroidian.

Vitamina D

„Vitamina D” - ergocalciferol (vitamina D 2) și colecalciferol (vitamina D 3). Ergocalciferolul se găsește în cantități mici în uleiul vegetal și germeni de grâu; colecalciferol – în ulei de pește, lapte, unt, ouă. Necesarul fiziologic zilnic de vitamina D este destul de stabil și se ridică la 400-500 UI. In timpul sarcinii si alaptarii creste de 1,5, maxim de 2 ori.

Aportul normal de vitamina D a organismului este asociat nu numai cu aportul său din alimente, ci și cu formarea sa în piele sub influența razelor UV cu o lungime de undă de 280-310 mm. În acest caz, ergocalciferolul se formează din ergosterol (precursor al vitaminei D 2), iar colecalciferolul se formează din 7-dehidrocolesterol (precursor al vitaminei D 3). Cu insolație suficientă (conform unor date, 10 minute de iradiere a mâinilor sunt suficiente), cantitatea de vitamina D necesară organismului este sintetizată în piele.Cu insolație naturală insuficientă: caracteristici climatice și geografice, condiții de viață (zona rurală). sau oraș industrial), factori casnici, perioada anului etc. Cantitatea lipsă de vitamina D trebuie să provină din alimente sau sub formă de medicamente. La femeile însărcinate, vitamina D se depune în placentă, care furnizează nou-născutului substanțe antirahitice pentru un timp după naștere.

Funcția fiziologică principală a vitaminei D (adică metaboliții săi activi) în organism este reglarea și menținerea homeostaziei fosfor-calciu în organism la nivelul necesar. Acest lucru se realizează prin influențarea absorbției calciului în intestin, a depunerii sărurilor acestuia în oase (mineralizarea osoasă) și a reabsorbției calciului și fosforului în tubii renali.

Mecanismul de absorbție a calciului în intestin este asociat cu sinteza proteinei care leagă calciul (CaBP) de către enterocite, dintre care o moleculă transportă 4 atomi de calciu. Sinteza CaSB este indusă de calcitriol prin aparatul genetic al celulelor, adică. Mecanismul de acțiune al 1,25(OH) 2 D 3 este similar hormonilor.

În condiții de hipocalcemie, vitamina D crește temporar resorbția osoasă, îmbunătățește absorbția Ca în intestin și reabsorbția acestuia în rinichi, crescând astfel nivelul de calciu din sânge. În normocalcemie, activează activitatea osteoblastelor, reduce resorbția osoasă și porozitatea sa corticale.

În ultimii ani, s-a demonstrat că celulele multor organe au receptori pentru calcitriol, care participă astfel la reglarea universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Activarea receptorilor corespunzători prin adenilat ciclază și AMPc mobilizează Ca și conexiunea acestuia cu proteina calmodulină, care promovează transmiterea semnalului și îmbunătățește funcția celulei și, în consecință, întregul organ.

Vitamina D stimulează reacția piruvat-citrat în ciclul Krebs, are efect imunomodulator, reglează nivelul de secreție a hormonului de stimulare a tiroidei din glanda pituitară și afectează direct sau indirect (prin calcemie) producția de insulină de către pancreas.

Hormonul paratiroidian

Al doilea cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu este hormonul paratiroidian. Producția acestui hormon de către glandele paratiroide crește în prezența hipocalcemiei și mai ales atunci când concentrația de calciu ionizat din plasmă și lichidul extracelular scade. Principalele organe țintă pentru hormonul paratiroidian sunt rinichii, oasele și, într-o măsură mai mică, tractul gastrointestinal.

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor se manifestă printr-o creștere a reabsorbției calciului și magneziului. În același timp, reabsorbția fosforului scade, ceea ce duce la hiperfosfaturie și hipofosfatemie. De asemenea, se crede că hormonul paratiroidian crește capacitatea rinichilor de a forma calcitriol, sporind astfel absorbția calciului în intestin.

În țesutul osos, sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatitele osoase se transformă într-o formă solubilă, datorită căreia este mobilizat și eliberat în sânge, însoțit de dezvoltarea osteomalaciei și chiar a osteoporozei. Astfel, hormonul paratiroidian este principalul hormon care economisește calciul. Realizează reglarea rapidă a homeostaziei calciului, reglarea constantă este o funcție a vitaminei D și a metaboliților săi. Formarea PG este stimulată de hipocalcemie; cu un nivel ridicat de Ca în sânge, producția acestuia scade.

Calcitonina

Al treilea regulator al metabolismului calciului este calcitonina, un hormon produs de celulele C ale aparatului parafolicular al glandei tiroide. În ceea ce privește efectul său asupra homeostaziei calciului, este un antagonist al hormonului paratiroidian. Secreția sa crește atunci când nivelul de calciu din sânge crește și scade când scade. O dietă cu mult calciu în alimente stimulează, de asemenea, secreția de calcitonină. Acest efect este mediat de glucagon, care este astfel un activator biochimic al producției de CT. Calcitonina protejează organismul de afecțiunile hipercalcemice, reduce numărul și activitatea osteoclastelor, reducând resorbția osoasă, sporește depunerea de Ca în os, împiedicând dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei și activează excreția acestuia în urină. Se presupune posibilitatea unui efect inhibitor al CT asupra formării calcitriolului în rinichi.

Homeostazia fosfor-calciu, pe lângă cele trei descrise mai sus (vitamina D, hormonul paratiroidian, calcitonina), este influențată de mulți alți factori. Microelementele Mg, Al sunt competitori ai Ca în procesul de absorbție; Ba, Pb, Sr și Si îl pot înlocui în sărurile găsite în țesutul osos; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop, androgenii activează depunerea de calciu în oase, reduc conținutul acestuia în sânge, glucocorticoizii contribuie la dezvoltarea osteoporozei și la scurgerea calciului în sânge; Vitamina A este un antagonist al vitaminei D în timpul absorbției în intestin. Cu toate acestea, influența patogenă a acestor și a multor alți factori asupra homeostaziei fosfor-calciu se manifestă, de regulă, cu abateri semnificative ale conținutului acestor substanțe din organism.

Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu

Încălcările metabolismului fosfor-calciu apar cel mai adesea la copiii mici.