Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Insuficiența cardiacă definește un sindrom clinic în care funcția de pompare a inimii este perturbată. Insuficiența cardiacă, ale cărei simptome se pot manifesta într-o varietate de moduri, se caracterizează, de asemenea, prin faptul că se caracterizează printr-o progresie constantă, pe fondul căreia pacienții își pierd treptat capacitatea adecvată de a lucra și se confruntă, de asemenea, cu o deteriorare semnificativă a calitatea vieții lor.

descriere generala

Complexul de tulburări care însoțesc insuficiența cardiacă este determinat, în primul rând, de faptul că contractilitatea mușchiului cardiac este supusă unei scăderi a acestuia. În plus, insuficiența cardiacă acută, ca una dintre formele patologiei luate în considerare, poate provoca moartea, ceea ce este deosebit de important în absența îngrijirilor medicale în timp util. Cât despre cealaltă formă în care se manifestă și insuficiența cardiacă, adică forma cronica, atunci este, de regulă, o boală terminală, adică o boală incurabilă în stadiul final al cursului ei.

Numai în Statele Unite, patologia insuficienței cardiace este relevantă pentru aproximativ 1% din populația totală, care este de cel puțin 2,5 milioane de oameni. În aceleași Statele Unite, 10% din acest număr sunt persoane cu vârsta de 75 de ani și mai mult, ceea ce, în consecință, indică o tendință a incidenței acestei patologii de a crește odată cu vârsta.

Particularitățile insuficienței cardiace sunt că, așa cum am observat deja, inima își pierde capacitatea de a-și îndeplini propriile funcții. Indiferent de ce anume facem într-o anumită perioadă de timp, fie că este vorba de odihnă sau, dimpotrivă, de activitate viguroasă, organismul are nevoie de o aprovizionare constantă cu unul sau altul volum de sânge. Volumul de sânge, sau mai degrabă volumul de sânge minut, determină cantitatea de sânge pompată de inimă pe minut.

Intensitatea muncii inimii este determinată tocmai pe baza acestui volum minut. Cu cât volumul de sânge este mai mare, cu atât mai mult sânge pompează inima într-un minut, cu atât activitatea sa este mai intensă. În ceea ce privește nivelul volumului de sânge pe minut pe care inima ar trebui să-l mențină într-o stare normală, acesta se bazează pe nevoile specifice de oxigen ale organelor și țesuturilor. Asigurarea adecvată a nevoilor care sunt relevante în fiecare caz specific, intensitatea contracțiilor inimii și dimensiunea lumenelor vasculare - toate acestea sunt determinate individual în fiecare caz.

Capacitatea inimii de a menține nivelul necesar al volumului de sânge pe minut este dictată de mai mulți factori principali:

• Starea generală a mușchiului inimii, care acționează ca element principal în activitatea inimii, precum și starea elementelor rămase ale inimii. Datorită acestui factor, este determinată capacitatea de a efectua toate etapele necesare care însoțesc activitatea inimii în ceea ce privește pomparea sângelui (aceasta este umplerea sângelui, procesul de contracție a pereților și ejecția sângelui).
• Volumul sanguin circulant, starea vasculară. Acest factor determină necesitatea respectării anumitor parametri, datorită cărora este posibil să se realizeze și să se mențină nivel normal presiune și, de asemenea, asigură funcționarea adecvată a sistemului cardiovascular.
• Statusul curent sistemele și organele din organism.

Tocmai datorită funcționării normale a inimii, după cum puteți înțelege, circulația normală a sângelui este asigurată în forma de care o persoană are nevoie; prin urmare, tulburările în funcțiile inimii provoacă și tulburări circulatorii. În acest caz, inima se oprește într-o manieră eficientă pompa sânge, care, la rândul său, perturbă circulația oxigenului și a nutrienților. Din această cauză, apare stagnarea sângelui, împotriva căreia se dezvoltă patologii precum defecte cardiace, boala coronariană (CHD), hipertensiune arterială, patologii pulmonare, reumatism, miocardită etc.

Trebuie remarcat faptul că insuficiența cardiacă nu acționează ca o boală independentă; este în principal fie rezultatul anumitor boli sau stări patologice, fie este considerată o complicație a acestora. Astfel, tocmai din acest motiv am notat această patologie ca un sindrom. Este foarte posibil ca, dacă cititorul nu are legătură directă cu domeniul medicinei, atunci includerea insuficienței cardiace ca sindrom fie se va dovedi a fi puțin importantă pentru el, fie deloc de neînțeles. Între timp, evidențierea faptului că acesta este un sindrom este extrem de necesară pentru a face mai ușor de înțeles natura insuficienței cardiace. Ce este mai exact sindromul? În medicină, acest termen se referă la un întreg grup de manifestări clinice sau simptome inerente cursului bolii atunci când afectează un anumit organ sau chiar un sistem de organe. O altă caracteristică este originea lor patogenetică comună (adică un mecanism care contribuie la debutul bolii în combinație cu anumite manifestări ale acesteia).

Revenind la varianta care ne interesează în mod special, care este sindromul insuficienței cardiace, sindromul determină caracteristicile stării corpului (adică semne și simptome individuale) care sunt inerente incapacității efective a inimii, sub influența anumite motive, pentru a circula sângele într-o formă normală pentru organism. Astfel, se dovedește că insuficiența cardiacă ca termen separat este în primul rând o consecință a unui anumit proces patologic (adică o tulburare a funcționării inimii), fără a descrie esența acestui proces, pe fundalul căruia tulburările în a luat naștere funcționarea întregului sistem cardiovascular.

Cauzele insuficientei cardiace

Motivele care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace pot fi foarte diferite. Raționând logic, putem ajunge la concluzia că orice afecțiune sau boală patologică este deja un suport suficient pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, care, totuși, este relevantă numai dacă din cauza lor există o încălcare a unuia dintre factorii pe care i-am identificat mai sus. care sunt responsabile pentru funcționarea normală a inimii. Ceea ce este de remarcat este că marea majoritate a bolilor poate duce de fapt la insuficiență cardiacă, adică la decompensarea inimii. Cu toate acestea, inima are o rezervă semnificativă în ceea ce privește funcționalitatea proprie și rezistența la factorii care influențează negativ; în consecință, numai în cazul epuizării complete a rezervelor funcționale este recomandabil să se ia în considerare starea de insuficiență cardiacă.

Să vedem mai jos principalele tulburări și cauzele care le însoțesc care duc la insuficiență cardiacă.

• Leziuni ale mușchiului inimii.În acest caz, cauzele care conduc la sindromul pe care îl luăm în considerare includ boli și afecțiuni patologice precum cardiomiopatia, miocardita, cardioscleroza, infarctul miocardic, afectarea inimii pe fondul bolilor sistemice care afectează țesutul conjunctiv (lupus, reumatism etc.), un leziune alergică care afectează direct mușchiul inimii. Particularitățile mecanismului de dezvoltare a insuficienței cardiace în acest caz constă în distrugerea la care este expus mușchiul inimii pe fondul proceselor curente.
• Congestia inimii. Cauzele care duc la sindromul de insuficiență cardiacă includ apariția unui obstacol în calea sângelui care părăsește inima (pe fondul stenozei trunchiului pulmonar sau aortei), dezvoltarea hipertensiunii pulmonare sau a hipertensiunii arteriale, precum și insuficiența aparat valvular situat în inimă. În ceea ce privește mecanismul de dezvoltare care este relevant pentru această opțiune, acesta constă în faptul că inima fie trebuie să pompeze cantități prea mari de sânge, fie trebuie să învingă rezistența excesivă a vase de sânge. Când se consideră mecanismul de acţiune în raport cu motiv declarat sub formă de insuficiență a aparatului valvular, mecanismul de acțiune constă, din nou, în necesitatea de a pompa cantități prea mari de sânge, iar în acest caz un anumit volum de sânge revine din nou la inimă, ceea ce se întâmplă în mod constant.
• Încălcare ritm cardiac. În acest caz, diferite variante de aritmii sunt considerate cauze ale insuficienței cardiace. În ceea ce privește mecanismul de dezvoltare, aici constă în perturbarea activității cardiace electrice, pe fondul căreia contracțiile ulterioare își pierd eficacitatea.
• Umplerea inimii cu sânge afectată. Cauzele care provoacă insuficiență cardiacă în acest caz includ tamponada cardiacă și pericardita, rigiditatea crescută relevantă pentru mușchiul inimii (care apare pe fondul efectelor fibroelastozei, amiloidozei și altor condiții patologice care afectează), precum și stenoza valvelor atrioventriculare. . Mecanismul de dezvoltare în acest caz este că, din cauza rigidității excesive sau datorită compresiei externe exercitate asupra pereților inimii, apare un obstacol corespunzător pentru umplerea adecvată a inimii cu sânge, care, la rândul său, se reflectă în capacitatea sa generală. pentru a sprijini procesul de pompare a sângelui.

Provoacă în principal insuficiență cardiacă diverse forme IHD (boala coronariană), precum și infarctul miocardic (în aproximativ 60-70% din cazuri), malformații cardiace reumatice și cardiomiopatie dilatativă (14, respectiv 11% din cazuri).

La pacienţii care se află în grupă de vârstă de la 60 de ani sau mai mult, pe lângă boala coronariană, hipertensiunea poate provoca și insuficiență cardiacă, care apare în aproximativ 4% din cazuri. În plus, pentru pacienții vârstnici, diabetul zaharat de tip 2 existent, eventual combinat cu o afecțiune precum hipertensiunea arterială, devine adesea un factor relevant în dezvoltarea insuficienței cardiace.

Indiferent de factorul care a provocat dezvoltarea insuficienței cardiace, manifestările sale sunt întotdeauna de același tip și depind în principal de gradul de deteriorare într-un anumit caz, care este relevant pentru funcționarea inimii, și nu de caracteristicile natura bolii, care a cauzat insuficienta cardiaca.

Insuficiență cardiacă: mecanism de dezvoltare

Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă adesea la pacienți pe fondul miocarditei acute, infarctului miocardic și formelor severe de aritmii (tahicardie paroxistică, fibrilație ventriculară etc.). Acest lucru este însoțit de o scădere bruscă a volumului minut al sângelui în volumul eliberării sale, precum și de intrarea acestuia în sistemul arterial. Manifestările clinice ale insuficienței cardiace acute sunt similare cu forma acută a insuficienței vasculare, în unele cazuri este definită ca o afecțiune precum colapsul cardiac acut.

Următoarea formă, insuficiența cardiacă cronică, se caracterizează prin dezvoltarea acestui tip de modificări în inimă, compensarea cărora se realizează printr-o activitate intensă a inimii în combinație cu acțiunea mecanismelor adaptative din partea sistemului vascular. În special, aceasta se manifestă printr-o creștere a forței cu care inima se contractă, într-o creștere a ritmului său, o scădere a presiunii diastolice prin expansiunea arteriolelor și capilarelor, în facilitarea golirii inimii în timpul sistolei, precum și ca în creșterea perfuziei tisulare globale.

Odată cu o creștere suplimentară a fenomenelor caracteristice insuficienței cardiace, are loc o modificare a volumului debitului cardiac (se observă o scădere), se modifică și volumul rezidual de sânge în ventriculi (acesta, la rândul său, crește), în timpul diastolei. devin supraumplute, urmate de supraîntinderea fibrelor miocardice. Din cauza suprasolicitarii constante, miocardul, încercând să împingă sângele în patul vascular, oferind astfel suport pentru circulația sângelui, experimentează ulterior hipertrofie compensatorie. Între timp, într-o anumită perioadă de timp, începe etapa de decompensare, care apare din cauza slăbirii concomitente a miocardului, a proceselor de degenerare și scleroză din acesta. Astfel, miocardul se confruntă cu o lipsă de aprovizionare cu sânge și, odată cu aceasta, aportul de energie.

La debutul acestei etape, mecanismele neuroumorale se alătură procesului patologic. Când sunt activate mecanisme legate de sistemul simpatico-adrenalinic, are loc o îngustare de-a lungul periferiei vaselor, făcând posibilă menținerea tensiunii arteriale în parametri stabili în circulația sistemică cu o scădere simultană a volumelor debitului cardiac. Datorită dezvoltării vasoconstricției renale pe acest fond, se dezvoltă și ischemia renală, având ca rezultat retenția de lichide la nivel interstițial.

Datorită faptului că glanda pituitară începe să producă o cantitate crescută de hormon antidiuretic, are loc o intensificare a proceselor asociate cu reabsorbția apei, din cauza căreia nivelul volumului sanguin circulant crește, crește presiunea venoasă și capilară și crește transudația (adică eliberarea) lichidului în țesut. Pe baza caracteristicilor enumerate caracteristice mecanismului insuficienței cardiace, în organism încep să se dezvolte forme severe de tulburări hemodinamice. Acestea includ edem, tulburări de schimb de gaze și modificări congestive care apar în plămâni.

Insuficiență cardiacă: clasificare

În funcție de ritmul care caracterizează creșterea decompensării, insuficiența cardiacă poate fi, după cum am subliniat deja, acută sau cronică.

În funcție de ventriculul care este cel mai afectat de procesele patologice actuale, insuficiența cardiacă poate fi ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă.

Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă caracterizată prin faptul că este însoțită de reținerea volumului lichid în exces de către vasele circulației sistemice, din cauza căruia, la rândul său, se dezvoltă edem (ne vom opri asupra trăsăturilor lor, precum și asupra caracteristicilor altor manifestări, puțin mai jos, când se iau în considerare simptomele), precum și oboseală rapidă (pe fundal nivel scăzut saturația cu oxigen a sângelui), pulsație și o senzație de plenitudine care apare la nivelul gâtului.

Următoarea formă de manifestare, insuficiență cardiacă ventriculară stângă, a cărei caracteristică principală este reținerea lichidului în circulația pulmonară, ceea ce duce la scăderea volumului de oxigen care intră în sânge. Din această cauză, apar dificultăți de respirație, oboseală și slăbiciune.

În ceea ce privește severitatea simptomelor și secvența manifestării lor în insuficiența cardiacă, aceasta, așa cum am menționat deja, este individuală în fiecare caz specific. Bolile în care ventriculul drept este afectat determină un debut mai rapid al simptomelor de insuficiență cardiacă decât în ​​cazul afectarii ventriculului stâng. Acest lucru se explică prin faptul că ventriculul stâng din inimă este cel mai puternic din el, prin urmare, de obicei, trece mult timp înainte de momentul în care „renunță” la propriile poziții. Între timp, apariția acestui timp anume determină dezvoltarea insuficienței cardiace în conformitate cu o versiune extrem de rapidă a scenariului.

În funcție de severitate, pe baza rezultatelor unui examen fizic, clasificarea este utilizată în funcție de semnele curente (scara Killip), în cadrul cărora se disting următoarele etape:

• Etapa I - nu există semne de insuficiență cardiacă;
• Etapa a II-a - insuficiența cardiacă se manifestă într-o formă ușoară, respirația șuierătoare este nesemnificativă;
• Etapa a III-a - insuficiență cardiacă într-o formă mai severă, respirația șuierătoare devine mai frecventă;
• etapa a IV-a - o stare de șoc cardiogen cu o scădere concomitentă a tensiunii arteriale sub limita de 90 mm Hg.

Insuficiență cardiacă acută: simptome

Manifestarea unei forme acute de insuficiență cardiacă este provocată de faptul că una dintre părțile inimii slăbește, poate fi ventriculul drept, atriul stâng sau ventriculul. În consecință, insuficiența ventriculară stângă acută devine o consecință a bolilor în care sarcina este plasată predominant pe ventriculul stâng, aceasta poate fi boala aortica, hipertensiune arterială sau infarct miocardic. Datorită faptului că funcțiile ventriculului stâng slăbesc, presiunea crește, acest lucru se întâmplă în capilare, arteriole și venele pulmonare. Acest lucru este, de asemenea, însoțit de o creștere a permeabilității lor, ceea ce face ca componenta lichidă a sângelui să transpire. Astfel, se dezvoltă inițial edem interstițial, urmat de edem alveolar.

Pe baza acestor leziuni, simptomele insuficienței ventriculare stângi acute includ apariția astmului cardiac la pacient, precum și edem pulmonar alveolar.

Factorii care provoacă un atac de astm cardiac sunt, de regulă, stres mental sau stres fizic. În cele mai multe cazuri, sufocarea bruscă în timpul unui astfel de atac are loc noaptea, în urma căreia pacientul se trezește. Manifestarea astmului cardiac este însoțită de o bătăi rapide ale inimii combinate cu o senzație lipsă acută aer. Apare o tuse, în care sputa pleacă cu complicații, se observă o slăbiciune severă și apare transpirație rece.

Ca urmare a acestor manifestări, pacienții tind să accepte pozitia ortopneei, adică încearcă să se așeze cu picioarele în jos, ceea ce poate atenua oarecum starea. Inițial, este posibil să observați o piele palidă, dar pe măsură ce starea progresează, aceasta devine albăstruie. Respirația se accelerează, venele gâtului se umflă vizibil. Progresia afecțiunii se reflectă și în tuse, care, deși inițial uscată, se schimbă treptat - se adaugă spută mucoasă și se detectează un amestec de sânge în ea. Pe măsură ce tulburările circulației pulmonare progresează, sputa devine spumoasă și lichidă și se găsește și un amestec de sânge în ea. De asemenea, este posibil să se producă spută într-o culoare uniformă culoarea roz, ceea ce indică deja că pacientul dezvoltă edem pulmonar.

O examinare a organelor respiratorii determină dacă pacientul are dificultăți de respirație; la distanță, se determină natura clocotită a respirației, în care se notează rafale umede. Dificultățile de respirație sunt progresive, apar amețeli, pulsul este slab, presiunea scade, pacientul își poate pierde cunoștința. Este important de menționat că edemul pulmonar este o urgență medicală deoarece terapie intensivă este o măsură extrem de necesară în această perioadă, în in caz contrar poate surveni moartea.

Stenoza mitrală a valvei atrioventriculare stângi provoacă dezvoltarea unei forme acute de insuficiență atrială stângă, care se manifestă clinic în condiții similare cu insuficiența ventriculară stângă acută.

În ceea ce privește o astfel de variantă a dezvoltării insuficienței cardiace ca insuficiența ventriculară dreaptă acută, cel mai adesea se dezvoltă pe fondul tromboembolismului în zona ramurilor mari ale arterei pulmonare. Sistemul vascular al circulației sistemice determină relevanța stagnării în acesta, în urma căreia apare durerea în zona hipocondrului drept, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului, pulsația lor și senzația de plenitudine. sunt notate. Dificultățile de respirație și cianoza (albăstruirea pielii și a membranelor mucoase) apar în continuare; durerea și presiunea pot apărea în zona inimii. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este slab și rapid.

Insuficiență cardiacă cronică: simptome

Dezvoltarea acestei forme de insuficiență cardiacă are loc în trei etape principale:

• Etapa I - etapa inițială. Această etapă este caracterizată de semne ascunse care indică insuficiență circulatorie; ele se manifestă numai în timpul activității fizice sub formă de bătăi rapide ale inimii, dificultăți de respirație și oboseală crescută. Manifestările enumerate lipsesc în repaus.
• Etapa a II-a - etapă pronunțată. Această etapă manifestările insuficienței cardiace cronice se caracterizează prin severitatea simptomelor etapei precedente în repaus. În același timp, există o limitare bruscă a capacității de muncă; în această etapă, sunt relevante următoarele perioade:
  • II A. Manifestările stadiului I sunt moderate. Insuficiența cardiacă este relevantă doar pentru unul dintre departamente (în consecință, este fie insuficiență ventriculară stângă, fie insuficiență ventriculară dreaptă). Debutul dificultății de respirație este notat în standard activitate fizica, ceea ce determină o scădere bruscă a capacității de lucru. Semnele obiective includ cianoza (albăstruirea membranelor mucoase și a pielii), rigiditatea respiratorie, umflarea picioarelor și manifestarea semnelor inițiale de hepatomegalie.
  • II B. Există forme profunde de manifestare a tulburărilor hemodinamice (tulburări observate în stadiul I) cu implicarea simultană a cercurilor mari și mici ale sistemului cardiovascular. Semnele obiective includ dificultăți de respirație, care se manifestă în repaus, cianoză și ascită și umflare severă. În plus, particularitatea perioadei este dizabilitatea completă a pacientului.
• Stadiul III - final, distrofic, terminal. În această etapă, insuficiența circulatorie este persistentă, iar acest lucru este valabil și pentru metabolism. În plus, sunt relevante încălcări ale caracteristicilor structurale ale organelor; aceste încălcări au o natură morfologic ireversibilă a manifestării, rinichii, plămânii și ficatul sunt afectați și, în general, este determinată starea de epuizare a pacienților.

Simptomele insuficienței cardiace cronice se pot manifesta sub forma unei game largi de simptome și, așa cum am indicat deja, principalul factor în acest sens este care dintre departamente este cel mai afectat. În general, simptomele insuficienței cardiace pot include dificultăți de respirație, leșin, amețeli, aritmii, vene umflate la nivelul gâtului, întunecarea ochilor, ficatul mărit și ascită (adică o afecțiune în care lichidul liber se acumulează în cavitatea abdominală) .

Chiar și activitatea fizică minoră devine insuportabilă pentru pacienți. Ca parte a etapelor ulterioare, plângerile relevante pentru starea patologică la pacienți apar nu numai sub anumite forme de stres, ci și în repaus, ceea ce, în consecință, determină pierderea completă a capacității de a lucra pentru ei. După cum puteți înțelege, pe fondul aprovizionării cu sânge insuficiente, toate sistemele și organele corpului sunt susceptibile de a fi afectate într-un grad sau altul.

Similar cu caracteristicile leziunii despre care am discutat mai sus pentru ventriculul drept și stânga, sunt determinate și simptomele corespunzătoare formei specifice a leziunii. Astfel, cu o eficiență insuficientă a inimii din partea dreaptă, venele periferice debordează cu sânge, ceea ce, la rândul său, duce la scurgerea acestuia în țesuturile cavității abdominale și ficatului, precum și în țesuturile picioarelor. În consecință, pe acest fond, ficatul devine mărit și apare edemul.

Când partea stângă este afectată, revărsarea sângelui este importantă pentru vasele circulației pulmonare, precum și pentru inimă, cu o tranziție parțială la plămâni. Pe acest fond, ritmul cardiac și respirația pacienților cresc, apare o tuse, iar pielea devine palidă sau albăstruie. Simptomele se pot manifesta cu diferite grade de intensitate, în funcție de caracteristicile generalului tablou clinic Posibilitatea morții nu poate fi exclusă.

Să luăm în considerare principalele simptome care apar în insuficiența cardiacă, precum și caracteristicile inerente acestora.

• Edem

Acest simptom este unul dintre cele primare pentru insuficienta cardiaca ventriculara dreapta. Pacienții sunt inițial preocupați de edem într-o formă ușoară a manifestării sale, în care, de regulă, picioarele și picioarele sunt afectate. Umflarea apare uniform, afectând ambele membre. Apar seara și dispar dimineața. Dezvoltarea insuficienței duce la o densitate mai mare a edemului, iar cu imaginea indicată a manifestării lor nu mai dispar până dimineața.

Dacă acest simptom persistă, pacienții pot observa că pantofii lor obișnuiți nu le mai potrivesc; în plus, se ajunge la punctul în care papucii de casă largi devin aproape singurii pantofi care nu provoacă disconfort atunci când sunt purtati. Progresia ulterioară a umflăturii determină trecerea acesteia în zona capului cu o creștere a diametrului coapselor și picioarelor.

În plus, acumularea de lichid începe să apară în cavitatea abdominală, ceea ce determină starea corespunzătoare - ascita. În acest caz, pacienții, de regulă, aderă la o poziție șezând din cauza lipsei acute de aer atunci când iau o poziție culcat. În plus, se dezvoltă hepatomegalie, care, la rândul său, determină mărirea ficatului. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că rețeaua sa venoasă începe să se reverse cu componenta lichidă a sângelui.

Odată cu mărirea ficatului, pacienții se plâng de disconfort, o senzație de greutate și disconfort general în zona sa. În plus, apar și ele senzații dureroase din hipocondrul drept. Hepatomegalia este însoțită de acumularea de bilirubină în sânge, din cauza căreia se poate observa și îngălbenirea sclerei ochilor (adică albul lor). În unele cazuri, apariția unui astfel de icter conduce pacienții la medic din cauza anumitor preocupări în acest sens.

• Oboseală crescută

Acest simptom este relevant pentru ambele tipuri de leziuni, adică pentru insuficiența ventriculară dreaptă și pentru insuficiența ventriculară stângă. La început, pacienții pot prezenta o lipsă de forță în timpul activității fizice, pe care anterior o tolerau destul de adecvat. Între timp, în timp, durata posibilei activități fizice se reduce treptat, în timp ce sunt necesare mai multe pauze de odihnă în orice caz. De asemenea, trebuie menționat că, pe lângă oboseala crescută, insuficiența cardiacă este însoțită de alte tulburări asociate cu funcțiile sistemului nervos central, care includ scăderea activității fizice și psihice, tulburări de somn, iritabilitate crescută, dezvoltarea stărilor depresive etc. .

• Dispneea

Dispneea acționează în unele cazuri ca principal și adesea primul simptom care însoțește manifestarea insuficienței ventriculare stângi cronice. Când apare dificultăți de respirație, respirația pacienților devine mai frecventă și devine vizibil că în acest moment se încearcă umplerea plămânilor cu oxigen cât mai mult posibil. Inițial, dificultățile de respirație însoțesc doar o activitate fizică intensă (alergare etc.), totuși, pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, respirația scurtă apare în situații standard (de exemplu, în timpul unei conversații) și chiar într-o stare absolută de repaus. Poate părea oarecum ciudat, dar pacienții adesea nu simt deloc că au dificultăți de respirație; este adesea observat de oamenii din mediul lor imediat.

• Tuse

Tusea se manifestă sub formă paroxistică, în principal după efort intens. Adesea, pacienții cred că tusea pe care o dezvoltă este o manifestare a anumitor boli care afectează plămânii (de exemplu, bronșita). Luând în considerare acest lucru, atunci când un medic încearcă să diagnosticheze pe baza simptomelor stării pacientului, tusea nu poate fi nici măcar indicată ca o manifestare care însoțește starea patologică (în special, o astfel de omisiune este adesea observată în rândul fumătorilor, a căror tuse este percepută). de către ei ca fenomen natural și luate de la sine înțelese).

• Creșterea ritmului cardiac

Creșterea ritmului cardiac este considerată o afecțiune cum ar fi tahicardia sinusală. Este perceput de pacienti ca un fel de fluturare observata in zona pieptului. Apare într-o formă sau alta de activitate fizică și dispare după un anumit timp după încetarea acesteia. Similar cu tusea, pacienții devin adesea atât de obișnuiți cu aspectul acest simptom, că fixarea atenției asupra acesteia poate să nu apară deloc ca o manifestare demnă de atenție.

• Modificări stagnante în organe

Pe această manifestare Să ne uităm la insuficiența cardiacă separat; aceasta poate include un întreg grup de simptome. Relevanța congestiei este dictată de tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare. Principalele manifestări sunt o formă congestivă de bronșită, hemoptizie și manifestarea unei forme cardiogene de pneumoscleroză.

În caz de congestie, care este relevantă pentru circulația sistemică, hepatomegalia menționată anterior este relevantă sub formă de durere și greutate în hipocondrul drept, în spatele căreia apare fibroza cardiacă a ficatului odată cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în ea.

Datorită extinderii cavităților atriilor și ventriculelor, insuficiența cardiacă poate fi însoțită de o formă relativă de insuficiență din partea valvelor atrioventriculare, aceasta, la rândul său, se manifestă sub formă de tahicardie (bătăi rapide ale inimii) și umflare. ale venelor gâtului.

Dezvoltarea gastritei congestive pe acest fond este însoțită de apariția greaței și vărsăturilor, pierderea poftei de mâncare, tendința la constipație și flatulență (gaz), iar pacienții pot experimenta, de asemenea, pierderea în greutate. Ca urmare a progresiei insuficienței cardiace, pacienții dezvoltă o formă severă de epuizare, manifestată sub formă de cașexie cardiacă.

Dezvoltarea proceselor stagnante în zona rinichilor este însoțită de apariția la pacienții de oligurie (adică o scădere a volumului zilnic de urină separat de rinichi), densitatea urinei crește ușor, afecțiuni precum proteinuria (apariția de proteine ​​în urină, care este dezvăluită în timpul analizei sale), cilindrurie (apariția unor corpuri cilindrice microscopice în urină, formate pe baza de celule sanguine, proteine ​​coagulate, epiteliu etc.) și hematurie (apariția sângelui în urină). urina).

Diagnosticare

Având în vedere faptul că insuficiența cardiacă acționează ca un sindrom secundar care se manifestă pe fondul bolilor discutate mai sus, măsurile de diagnostic ar trebui axate pe depistarea precoce a acesteia, chiar și în cazul în care pacienții ar putea să nu aibă niciunul dintre semnele sale.

Primele semne de insuficiență cardiacă sunt oboseala și dificultăți de respirație și este important să le acordați atenție ca parte a diagnosticului. Condițiile de hipertensiune arterială, boala cardiacă ischemică, antecedentele de atac reumatic, cardiomiopatie și infarct miocardic necesită o atenție similară. Încă o dată, punct important diagnosticul este identificarea tumefierii picioarelor, a pulsului rapid și a ascitei.

Suspiciunea de insuficiență cardiacă necesită studierea sângelui în ceea ce privește compoziția sa de gaz și electroliți, uree, prezența enzimelor specifice cardiace etc.

Din cauza efectuarea unui ECG Pe baza naturii specifice a modificărilor, este posibil să se detecteze insuficiența aportului de sânge miocardic în combinație cu hipertrofie (ischemie) și aritmii. Ecocardiografia (ECG) servește și ca bază pentru o serie ulterioară de teste de stres folosind o bandă de alergare și o bicicletă de exerciții, în care capacitatea de rezervă a inimii este determinată prin creșterea treptată a sarcinii.

Ecocardiografia determină posibilitatea identificării cauzei specifice care a provocat insuficiența cardiacă, evaluând simultan funcția reală de pompare a miocardului. RMN-ul inimii vă permite să diagnosticați cu succes defectele cardiace (congenitale, dobândite), bolile coronariene și o serie de alte boli.

Atunci când se efectuează o radiografie a plămânilor, se determină posibilitatea de a detecta cardiomegalie și procese congestive în circulația pulmonară.

Datorită ventriculografiei radioizotrope în insuficiența cardiacă, contractilitatea ventriculară este determinată cu mare precizie. Formele severe de insuficiență cardiacă necesită identificarea unei zone afectate specifice prin ultrasunete organe interne(se examinează ficatul, cavitatea abdominală, pancreasul și respectiv splina).

Tratamentul insuficientei cardiace

În tratamentul insuficienței cardiace, un aspect important este eliminarea acelor factori care îi pot agrava prognosticul ulterioară. În special, este necesar să vă abțineți de la alcool, droguri narcoticeși fumatul; Este important să se ia măsuri pentru a reduce greutatea dacă problema obezității este relevantă pentru pacient. Necesitatea unor ajustări dietetice (reducerea colesterolului și a aportului de grăsimi, sare de masă), precum și modificări ale activității fizice corespunzătoare stării de normalizare a acesteia. Separat, sunt prescrise medicamente care corespund caracteristicilor generale ale manifestărilor insuficienței cardiace. În special, sunt prescrise diuretice, inhibitori ACE cu beta-blocante, nitroglicerină cu captopril și glicozide cardiace.

În unele cazuri, este nevoie de tratament chirurgical (instalarea unui stimulator cardiac, transplant de inimă etc.).

În ceea ce privește prognosticul pentru supraviețuirea la cinci ani, acesta este estimat la 50% pentru pacienții cu insuficiență cardiacă. În ceea ce privește prognozele pe termen lung, este indicat să se observe variabilitatea acestora; acestea depind, în primul rând, de severitatea stării patologice, de eficacitatea măsurilor de tratament adresate acesteia, de contextul concomitent, de caracteristicile stilului de viață și de mulți alți factori. La începerea tratamentului în fazele inițiale, este posibilă compensarea completă a stării. Pentru insuficiența cardiacă în stadiul III, prognosticul este semnificativ mai rău.

Dacă apar simptome care pot indica insuficiență cardiacă, ar trebui să consultați un cardiolog.

Joseph Addison

Cu ajutor exercițiu fizicși abstinența, majoritatea oamenilor se pot descurca fără medicamente.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă bănuiți o boală precum „insuficiență cardiacă”, trebuie să consultați un medic:

Ce trebuie făcut în caz de insuficiență cardiacă acută? Esența insuficienței cardiace acute, așa cum se știe, este că inima nu poate face față responsabilităților sale și nu furnizează în mod corespunzător organelor și țesuturilor cantitatea necesară de sânge și, prin urmare, oxigen.

Principalele cauze ale insuficienței cardiace: infarct miocardic, aritmie cardiacă (în special cu fibrilație atrială cu tahicardie severă), nefropatie de sarcină, glomerulonefrită acută, miocardită acută, intoxicație cu alcool.

Atacul (până la dezvoltarea edemului pulmonar) începe brusc, adesea noaptea. Pacientul constată o lipsă pronunțată de aer, transformându-se în dificultăți de respirație cu o frecvență respiratorie de până la 40-60 pe minut. Apare o tuse uscată. Pacientul este forțat să ia o poziție semișezând. O tuse uscată face loc în curând unei tuse umede producând spută roz, spumoasă. Tensiunea arterială scade.

În plămâni, de la distanță se aude respirația clocotită și se aud zgomote umede abundente. Zgomotele cardiace sunt înăbușite (din cauza acumulării de lichid în plămâni). Dacă nu este furnizat ajutor urgent pacientul poate muri din cauza edemului pulmonar sever.

Terapia intensivă pentru insuficiența cardiacă acută constă în plasarea pacientului în poziție semișezând, furnizarea de oxigen și administrarea unui medicament (morfină, promedol - pentru ameliorarea durerii și reducerea șocului). 2 până la 4 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25% trebuie administrate intravenos. Asigurați-vă că dați nitroglicerină. Injectați intravenos 0,5 ml soluție de strofantină 0,05%. Dați un diuretic (Lasix până la 100 mg intravenos). Și, bineînțeles, chemați un medic în același timp.

B.D. Kazmin

„Ce trebuie făcut în caz de insuficiență cardiacă” și alte articole din secțiunea Director medical

Ce să luați pentru insuficiența cardiacă?

În acest articol, ne vom uita la ceea ce trebuie luat pentru insuficiența cardiacă la adulți.

Bazele tratamentului

Tratamentul insuficienței cardiace ar trebui să vizeze în primul rând îmbunătățirea circulației sângelui în mușchii inimii, artere coronare, combaterea edemului, susținerea funcției normale a inimii, precum și prevenirea dezvoltării cheagurilor de sânge (cheaguri de sânge) în sistemul cardiovascular.

În acest scop, medicul, în funcție de severitatea bolii de bază, prescrie glicozide cardiace, diuretice, inhibitori ECA, blocante B, precum și medicamente antitrombotice. Aceste medicamente sunt un tratament obligatoriu, cuprinzător pentru insuficiența cardiacă, pe care pacientul trebuie să-l ia zilnic, deoarece tratamentul insuficienței cardiace (în special forma cronică) trebuie să fie permanent și întreruperea acesteia nu este foarte recomandată (doar sub supravegherea medicului curant). ).

Medicamente

Glicozide cardiace(korglikon, strofantina, digoxină, verapamil) sunt medicamente esențiale în tratamentul insuficienței cardiace acute.

Principalul lor efect terapeutic vizează îmbunătățirea funcționării și metabolismului inimii. Medicamentele din acest grup trebuie luate 1 t. 1 – 2 ori pe zi după mese. Cursul de tratament și doza medicamentului sunt prescrise de medicul curant - un cardiolog.

Diuretice(furosemid, veroshpiron, bumetanid) sunt necesare pentru a ameliora umflarea care apare la nivelul extremităților superioare și inferioare.

Aceste medicamente formează baza cursului planificat de tratament pentru insuficiența cardiacă. Ele trebuie luate 1 t împreună cu 1 - 2 t de asparkam (restaurează potasiul și calciul în organism) 1 dată pe zi după mese. Cursul principal de tratament este prescris de un cardiolog; de obicei durează mai mult de 1-2 luni, în funcție de evoluția bolii.

inhibitori ai ECA(enalopril, captopril) cu utilizarea paralelă a blocantelor B - adrenergice trebuie luate pentru a îmbunătăți aportul de oxigen și pentru a normaliza metabolismul în inimă. Datorită luării acestor medicamente, există o îmbunătățire semnificativă a funcționării sistemului cardiovascular. Cursul de tratament este prescris de medicul curant - un cardiolog, în funcție de severitatea bolii. Practic durează 1 – 2 luni cu pauze de 1 – 2 săptămâni. După acest timp, cursul tratamentului poate fi repetat.

Medicamente antitrombotice(aspirina, cardiomagnyl, aspecard) sunt prescrise pentru a preveni dezvoltarea cheagurilor de sânge. Este recomandat să le luați timp îndelungat, în cazurile în care boala coronariană este cauza principală a insuficienței cardiace.

Cardiomagnyl, ca și aspirina, este un medicament folosit pentru subțierea sângelui. Trebuie să o luați 1 t o dată pe zi, după mese, noaptea, timp de 1 - 2 luni. cu pauze de 1 - 2 săptămâni.

B - blocante adrenergiceîn tratamentul complex al insuficienței cardiace, ele sunt utilizate pentru a normaliza ritmul cardiac, precum și pentru a îmbunătăți respirația, adică pentru a combate dificultățile respiratorii.

Principalele medicamente din acest grup sunt bisoprolol, atenolol, aterocard, propanolol, care trebuie luate 1 t. 1 - 2 r. pe zi timp de 3 - 4 săptămâni, apoi trebuie să luați o pauză de cel puțin aproximativ 1 lună. Cursul de tratament este prescris de medicul curant - un cardiolog, în funcție de evoluția bolii.

Medicamente din grupa statinelor au un efect pronunțat de scădere a colesterolului. Acest grup include pravastatina, atorvastatina, simvastatina, care trebuie luate 1 volum de 2 - 3 ori pe zi timp de aproximativ 1 - 2 luni.

Atenţie: Luarea de medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace trebuie să fie coordonată cu medicul curant - un cardiolog, pentru a nu provoca dezvoltarea complicațiilor nedorite.

Remedii populare

• Mestecatul de lamaie sau sucul de lamaie va ajuta la imbunatatirea functionarii sistemului cardiovascular. coaja de portocala, care conține un număr foarte mare de diverse microelemente necesare pentru normalizarea activității cardiace;
• Consumul regulat de nuci ajută la normalizarea funcționării inimii și a sistemului nervos;
• merele și perele scad ritmul cardiac, sunt foarte utile pentru aritmia sau tahicardia inimii;
• Un decoct de fasole va ajuta la ameliorarea unui atac de insuficiență cardiacă, pentru prepararea căruia trebuie să luați 20 - 25 g de păstăi de fasole și să turnați 200 ml. apă clocotită, se lasă la fiert aproximativ 1 oră, bulionul rezultat trebuie băut în doze de 40-50 ml. De 2 - 3 ori pe zi, după mese, timp de aproximativ 1 - 2 săptămâni;
• pentru durerea acută la inimă, trebuie să luați rădăcină de valeriană și să turnați 1 litru. apa clocotita, se lasa 2 - 3 ore. Acest decoct trebuie să luați 30 - 40 ml. înainte de masă 7 - 10 zile;
• Cartofii, varza și morcovii sunt buni pentru inimă, conțin cantități mari de potasiu și magneziu, care sunt necesare pentru îmbunătățirea performanței acesteia;
• zmeura și coacăzele au un efect pronunțat de scădere a tensiunii arteriale;
• Se recomandă creșterea aportului zilnic de lichide la 1,5 - 2 litri. pe zi pentru a îmbunătăți eliminarea din organism a diferitelor deșeuri și toxine care înfundă pereții vaselor de sânge.

Prevenirea

• normalizarea nutriției (este necesar să se excludă consumul de sare, zahăr și alimente care conțin cantități mari de colesterol);
• renunțarea la obiceiurile proaste (alcoolism, fumat);
• clase fizioterapieși sportul, reduc semnificativ riscul de a dezvolta boli ale sistemului cardiovascular;
• reducerea tulburărilor psiho-emoționale ale corpului;
• Se recomandă efectuarea unui examen medical complet de cel puțin 1-2 ori pe an.

Tine minte: Examinarea medicală regulată va ajuta la depistarea bolii în timp util. stadiu timpuriu dezvoltarea sa și începeți tratamentul în timp util pentru a nu provoca o deteriorare suplimentară a bolii.

În acest articol, am aflat ce trebuie luat în cazurile de insuficiență cardiacă.

Insuficiența cardiacă se manifestă prin următoarele simptome:

· dispnee. în principal - după efort fizic, într-o formă grăbită - chiar și în timpul unei conversații;

· ameţeală ;

· creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale crescute ;

· respirație rapidă și acces de tuse ;

· umflarea venelor gâtului ;

· întunecarea ochilor și leșin ;

· piele palida ;

· umflare și durere la nivelul picioarelor ;

· încălcarea echilibrului apă-sare al organismului.

Când aceste semne sunt observate pentru o perioadă scurtă de timp, adică atacul durează câteva minute și poate fi repetat o zi mai târziu, spun experții insuficienta cardiaca acuta. Dacă, la primele semne ale acestei patologii, pacientul nu solicită ajutor de la medicul curant, ca urmare a umflăturilor, apare o mărire treptată a ficatului: ascita– acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală şi hepatomegalie– revărsarea rețelei venoase a ficatului cu partea lichidă a sângelui.

În plus, în timp, o persoană care suferă de insuficiență cardiacă obosește rapid și devine incapabil să lucreze. Cazurile avansate ale bolii sunt clasificate ca insuficienta cardiaca cronica.

Dacă principalul lucru pentru pacient este să folosească serviciile unui specialist calificat la primele simptome, ceea ce garantează un tratament rapid și eficient, atunci pentru medic un factor important în prescrierea terapiei este tipul de insuficiență cardiacă. Deci, în funcție de ce ventricul al inimii a fost afectat într-o măsură mai mare de boală, profesioniștii disting insuficienta cardiaca ventriculara dreapta si stanga.În insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, în vasele circulației sistemice se formează un volum în exces de lichid, care provoacă umflare. Și în cazul insuficienței cardiace ventriculare stângi, lichidul se adună în circulația pulmonară, astfel încât cantitatea de oxigen care intră în sânge este redusă.

În orice caz, în prezența problemelor de sănătate menționate mai sus, este necesar să se examineze și să se trateze imediat insuficiența cardiacă.

Insuficiență cardiacă: diagnostic și tratament

Diagnosticul primar al oricărei boli este o examinare de către medicul curant, care apoi, dacă este necesar, în funcție de plângerile și starea pacientului, prescrie teste și examinare hardware. Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, este important să se supună electrocardiografie (ECG). care va ajuta la identificarea aritmiei și a insuficienței aportului de sânge, precum și teste de sarcină (veloergometrie, banda de alergare - banda de alergare), care determină capacitățile de rezervă ale funcției de pompare a inimii.

În plus, metoda principală și accesibilă pentru examinarea inimii este ecocardiografie. care, ca ventriculografie radioizotopică arată capacitățile ventriculilor inimii. Și stagnarea sângelui și, în consecință, o creștere a dimensiunii cavităților inimii (diagnostic - cardiomegalie) va indica Examinarea cu raze X a organelor toracice. Astăzi, datorită costului ridicat, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este folosită destul de rar: metoda constă în determinarea cu precizie a zonei de miocard viabil la pacienții cu insuficiență cardiacă folosind o „etichetă” radioactivă.

Dacă vorbim despre următoarea etapă - tratament, în primul rând, este important de reținut că, în cazul unui atac de insuficiență cardiacă acută, pacientul este spitalizat imediat și numai după ce pacientul a atins o stare stabilă, o -se efectuează examinarea în profunzime.

Pe baza rezultatelor sale, ținând cont de patologiile pacientului, medicul curant prescrie un set de medicamente:

· glicozide cardiace(de exemplu, digoxină) – crește contractilitatea și rezistența miocardului în timpul activității fizice;

· vasodilatatoare(captopril, enalapril, lisinopril etc.) – dilată vasele de sânge, ceea ce duce la scăderea presiunii în ventriculii inimii și la creșterea debitului cardiac; au efect diuretic pentru a preveni stagnarea lichidelor și umflarea;

· diuretice(furosemid, acid etacrinic) – curăță rapid organismul de excesul de lichid;

· β-(beta)-blocante(carvedilol) – reduce ritmul cardiac;

· anticoagulante(warfarină etc.) – previne formarea cheagurilor de sânge.

În plus, este extrem de important ca pacienții care suferă de insuficiență cardiacă să urmeze rutina zilnică corectă:

· pace– absența entuziasmului și a stresului fizic;

· vis. in caz de insuficienta cardiaca si umflare, este indicat sa dormi cu capul si membrele ridicate (perne la ambele capete ale patului);

· exercițiu fizic– moderată, regulată și permisă de medicul curant;

· drumeții pe aer proaspat – prevenirea obezității și a umflăturilor, care îmbunătățește schimbul de oxigen;

· monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale. Este necesar să aveți acasă un aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale; Pentru confort maxim, este recomandabil să achiziționați un tonometru automat pentru umăr. tonometru semiautomat sau mecanic;

· controlul zilnic al greutății– arată prezența sau absența excesului de lichid în organism; în acest scop, cântarele digitale personale sau cântarele mecanice ar trebui să fie întotdeauna la îndemână;

· alimentație echilibrată și o dietă fără sare. deoarece clorura de sodiu reține lichidul în organism;

· luând medicamente pe bază de plante. „Juvencor” îmbunătățește circulația sângelui, întărește mușchii inimii; normalizează tensiunea arterială și ritmul cardiac; previne coagularea sângelui și formarea cheagurilor de sânge, precum și „Gotu Kola” - „plantă de memorie”, care crește abilitățile mentale, îmbunătățește microcirculația, reduce zahărul din sânge, are efect sedativ și efect diuretic.

În unele cazuri de insuficiență cardiacă cronică, este necesară intervenția chirurgicală:

cardiomioplastie(decupând o clapă din mușchiul latissimus spatele pacientului și înfășurarea acestuia în jurul inimii pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii) sau implantare(cusut în inima pacientului un dispozitiv de sprijin circulator – un ventricul stâng artificial). A

Indiferent de forma de tratament - medicație sau intervenție chirurgicală - monitorizarea insuficienței cardiace este obligatorie pe tot parcursul vieții, astfel încât „motorul corpului” să funcționeze fără probleme.

Marta Krivosheeva

Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a unei slăbiri bruște sau pe termen lung a activității contractile a miocardului și este însoțită de congestie în circulația sistemică sau pulmonară.

Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor inimii și ale vaselor de sânge (hipertensiune arterială, cardiomiopatie, boală coronariană, malformații cardiace congenitale sau dobândite).

Imagine cu insuficienta cardiaca

Insuficiență cardiacă acută

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace acute sunt similare cu insuficiența vasculară acută, motiv pentru care uneori este numită colaps acut.

Insuficiență cardiacă cronică

II. Etapă schimbari pronuntate. Semnele tulburărilor hemodinamice pe termen lung și ale insuficienței circulatorii sunt bine exprimate chiar și în repaus. Cauzele congestiei în circulația pulmonară și sistemică scădere bruscă Capacitatea de a lucra. Există două perioade în această etapă:

• IIA – moderat încălcări pronunțate hemodinamică într-una dintre părțile inimii, performanța este redusă drastic, chiar și exercițiul obișnuit duce la dificultăți severe de respirație. Simptome principale: respirație grea, ușoară mărire a ficatului, umflare a extremităților inferioare, cianoză.
• IIB – tulburări hemodinamice severe atât în ​​circulația sistemică, cât și în cea pulmonară, capacitatea de lucru este complet pierdută. Principalele semne clinice: edem sever, ascită, cianoză, dificultăți de respirație în repaus.

III. Stadiul modificărilor distrofice (terminal sau final). Se dezvoltă insuficiență circulatorie persistentă, ducând la tulburări grave metabolismul și tulburările ireversibile ale structurii morfologice a organelor interne (rinichi, plămâni, ficat), epuizare.

În cazul insuficienței cardiace în stadiul manifestărilor inițiale, se recomandă activitatea fizică care nu provoacă o deteriorare a stării de bine.

Insuficiența cardiacă severă este însoțită de:

• tulburare de schimb de gaze;
• umflătură;
• modificări stagnante ale organelor interne.

Tulburarea schimbului de gaze

Încetinirea vitezei fluxului sanguin în microvasculatură dublează absorbția oxigenului de către țesuturi. Ca urmare, diferența dintre saturația de oxigen a sângelui arterial și venos crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea acidozei. Metaboliții suboxidați se acumulează în sânge, activând rata metabolică bazală. Ca urmare, se formează un cerc vicios, organismul are nevoie de mai mult oxigen, dar sistemul circulator nu poate asigura aceste nevoi. O tulburare a schimbului de gaze duce la apariția unor simptome de insuficiență cardiacă, cum ar fi dificultăți de respirație și cianoza.

Când sângele stagnează în sistemul de circulație pulmonară și oxigenarea acestuia (saturația de oxigen) se deteriorează, apare cianoza centrală. Utilizarea crescută a oxigenului în țesuturile corpului și fluxul sanguin mai lent provoacă cianoză periferică (acrocianoză).

Edem

Dezvoltarea edemului datorat insuficienței cardiace este cauzată de:

• încetinirea fluxului sanguin și creșterea presiunii capilare, ceea ce contribuie la creșterea extravazării plasmei în spațiul interstițial;
• încălcarea metabolismului apă-sare, ceea ce duce la reținerea de sodiu și apă în organism;
• o tulburare a metabolismului proteinelor care perturbă presiunea osmotică a plasmei;
• scăderea inactivării hepatice a hormonului antidiuretic și aldosteronului.

În stadiul inițial al insuficienței cardiace, edemul este ascuns și se manifestă prin creșterea patologică în greutate și scăderea diurezei. Mai târziu devin vizibile. În primul rând, membrele inferioare sau zona sacră se umflă (la pacienții imobilizați la pat). Ulterior, lichidul se acumulează în cavitățile corpului, ceea ce duce la dezvoltarea hidropericardului, hidrotoraxului și/sau ascitei. Această afecțiune se numește hidrocel.

Modificări stagnante în organele interne

Tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare duc la dezvoltarea congestiei în plămâni. Pe acest fond, mobilitatea marginilor pulmonare este limitată, excursia respiratorie a toracelui este redusă și se formează rigiditatea pulmonară. Pacienții dezvoltă hemoptizie, pneumoscleroză cardiogenă și bronșită congestivă.

Congestia în circulația sistemică începe cu creșterea dimensiunii ficatului (hepatomegalie). Ulterior, hepatocitele mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, adică se formează fibroza cardiacă a ficatului.

În insuficiența cardiacă cronică, cavitățile atriilor și ventriculilor se extind treptat, ceea ce duce la o relativă insuficiență a valvelor atrioventriculare. Clinic, acest lucru se manifestă prin extinderea granițelor inimii, tahicardie și umflarea venelor gâtului.

Imagistica prin rezonanță magnetică este indicată pentru diagnosticul defectelor dobândite sau congenitale, bolilor coronariene și a unui număr de alte boli.

Radiografia toracică la pacienții cu insuficiență cardiacă relevă cardiomegalie (umbra cardiacă mărită) și congestionareîn plămâni.

Pentru a determina capacitatea volumetrică a ventriculilor și pentru a evalua puterea contracțiilor acestora, se efectuează ventriculografia radioizotopică.

În etapele ulterioare ale insuficienței cardiace cronice, se efectuează o examinare cu ultrasunete pentru a evalua starea pancreasului, splinei, ficatului, rinichilor și pentru a identifica lichidul liber în cavitatea abdominală (ascita).

Tratamentul insuficientei cardiace

În caz de insuficiență cardiacă, terapia vizează în primul rând boala de bază (miocardită, reumatism, hipertensiune arterială, boală coronariană). Indicatii pentru intervenție chirurgicală poate deveni pericardită adezivă, anevrism cardiac, defecte cardiace.

Repausul strict la pat și odihna emoțională sunt prescrise numai pacienților cu insuficiență cardiacă cronică acută și severă. În toate celelalte cazuri, se recomandă activitatea fizică care nu provoacă deteriorarea stării de bine.

Insuficiența cardiacă este o problemă medicală și socială gravă, deoarece este însoțită de performanta ridicata invaliditate și mortalitate.

În tratamentul insuficienței cardiace, o dietă bine organizată joacă un rol important. Vasele trebuie să fie ușor digerabile. Dieta ar trebui să includă fructe proaspeteși legumele ca sursă de vitamine și microelemente. Cantitatea de sare de masă este limitată la 1-2 g pe zi, iar consumul de lichide la 500-600 ml.

Farmacoterapia, care include următoarele grupuri de medicamente, poate îmbunătăți calitatea vieții și o poate prelungi:

• glicozide cardiace – îmbunătățesc funcția contractilă și de pompare a miocardului, stimulează diureza și crește nivelul de toleranță la efort;
• Inhibitori ACE (enzima de conversie a angiotensinei) și vasodilatatoare - reduc tonusul vascular, extind lumenul vaselor de sânge, reducând astfel rezistența vasculară și crescând debitul cardiac;
• nitrați - dilată arterele coronare, crește debitul cardiac și îmbunătățește umplerea cu sânge a ventriculilor;
• diuretice - elimină excesul de lichid din organism, reducând astfel umflarea;
• β-blocante - cresc debitul cardiac, îmbunătățesc umplerea cu sânge a camerelor inimii, reduc ritmul cardiac;
• anticoagulante - reduc riscul apariției cheagurilor de sânge în vasele de sânge și, în consecință, a complicațiilor tromboembolice;
• agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii (suplimente de potasiu, vitamine).

Dacă se dezvoltă astm cardiac sau edem pulmonar (insuficiență ventriculară stângă acută), pacientul necesită spitalizare de urgență. Medicamente prescrise care cresc debitul cardiac, diuretice, nitrați. Oxigenoterapia este obligatorie.

Îndepărtarea lichidului din cavitățile corpului (abdominală, pleurală, pericardică) se realizează prin puncție.

Prevenirea

Prevenirea formării și progresiei insuficienței cardiace este de a preveni, depistare precoceși tratamentul activ al bolilor cardiovasculare care o provoacă.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Astmul cardiac(astm cardiac; greacă astm scurtarea respirației, sufocare) - atacuri de sufocare de la câteva minute la câteva ore cu infarct miocardic, cardioscleroză, defecte cardiace și alte boli asociate cu insuficiența cardiacă.

Apariția astmului cardiac este facilitată de o creștere a volumului circulației sanguine (de exemplu, în timpul efortului fizic, febră), o creștere a masei de sânge circulant (de exemplu, în timpul sarcinii, după introducerea în organism). cantitati mari fluide), precum și poziția orizontală a pacientului; aceasta creează condiții pentru creșterea fluxului sanguin către plămâni. Din cauza stagnării sângelui și a presiunii crescute în capilarele pulmonare, se dezvoltă edem pulmonar interstițial, perturbând schimbul de gaze în alveole și permeabilitatea bronhiolelor, care este asociată cu apariția dificultății de respirație; în unele cazuri, problemele de respirație sunt agravate de bronhospasmul reflex.

Apariția astmului cardiac în timpul zilei este de obicei direct legată de stresul fizic sau emoțional, creșterea tensiunii arteriale și un atac de angină pectorală; uneori, un atac este declanșat prin mâncarea sau băutul intens. Înainte de apariția unui atac, pacienții simt adesea constrângere în piept și palpitații. Când astmul cardiac apare noaptea (observat mai des), pacientul se trezește dintr-o senzație de lipsă de aer, dificultăți de respirație, senzație de senzație în piept și apariția unei tuse uscată; experimentează anxietate, un sentiment de frică, fața îi devine acoperită de sudoare. În timpul unui atac, pacientul, de regulă, începe să respire pe gură și în mod necesar stă în pat sau se ridică în picioare, deoarece dispneea scade cu o poziție verticală a corpului (ortopnee). Numărul de respirații ajunge la 30 sau mai mult pe minut; raportul dintre durata expirației și inspirației se modifică de obicei puțin. În plămâni se aude - respirație grea, uneori (cu bronhospasm) zgomote șuierătoare uscate (de obicei mai puțin abundente și mai puțin „muzicale” decât în ​​cazul astmului bronșic), deseori rafale umede cu bule fine în zonele subscapulare pe ambele părți sau numai pe dreapta. Ulterior, se poate dezvolta o imagine a edemului pulmonar alveolar cu o creștere bruscă a dificultății de respirație și eliberarea de lichid spumant deschis sau roz la tuse. Auscultarea inimii relevă modificări caracteristice unui defect mitral sau aortic, iar în absența unui defect, o slăbire semnificativă a primului zgomot cardiac sau înlocuirea acestuia cu suflu sistolic, o accentuare a celui de-al doilea sunet peste trunchiul pulmonar, adesea un ritmul de galop. De regulă, există tahicardie, iar cu fibrilația atrială există un deficit semnificativ de puls.

Insuficienta cardiaca- un complex de tulburari cauzate in principal de scaderea contractilitatii muschiului inimii. Dacă nu se acordă îngrijiri medicale, decesul este posibil.

Sindromul de insuficiență cardiacă complică multe boli ale sistemului cardiovascular, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă în special la persoanele care suferă de boală coronariană și hipertensiune arterială. Principalele și cele mai vizibile manifestări ale sindromului de insuficiență cardiacă includ dificultăți de respirație, care uneori apare chiar și în repaus sau cu activitate fizică minimă. În plus, posibilitatea de insuficiență cardiacă este indicată de creșterea bătăilor inimii, oboseală crescută, restrângerea activității fizice și retenția excesivă de lichide în organism, provocând umflături. Aport insuficient de sânge organismul stă la baza unui astfel de un semn clar insuficiență cardiacă, cum ar fi albastrul unghiilor sau triunghiul nazolabial (nu la frig, ci la temperatură normală). Rezultatul inevitabil al insuficienței cardiace este apariția în organism a diferitelor anomalii ale circulației sângelui, care sunt fie resimțite de pacient însuși, fie determinate de un cardiolog în timpul examinării.

Insuficiența cardiacă poate apărea în forme cronice și acute. Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă de obicei ca o complicație a oricărei boli cardiovasculare și poate exista într-o formă latentă, asimptomatică o perioadă destul de lungă. Forma acută insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid - în câteva zile sau chiar ore, de obicei pe fondul unei exacerbări a bolii de bază. În unele cazuri, se vorbește despre faza congestivă a insuficienței cardiace: cauza acesteia este o încetinire a fluxului sanguin în organe și țesuturi, ceea ce duce la retenția de lichide în țesuturile corpului. Este faza de stagnare care, în manifestarea sa extremă, duce la apariția unui astfel de simptom care pune viața în pericol precum edemul pulmonar.

Există, de asemenea, o altă clasificare a insuficienței cardiace - în funcție de locul de formare, adică în funcție de ce parte a inimii este afectată alimentarea cu sânge. Pe această bază, insuficiența cardiacă este împărțită în ventricular stâng și ventricular drept. Cel mai caracteristic semn al insuficienței cardiace ventriculare stângi este scurtarea respirației, iar cel mai caracteristic semn al insuficienței cardiace ventriculare drepte este umflarea picioarelor și gleznelor.

Sindromul de insuficiență cardiacă, din păcate, este destul de răspândit, mai ales în rândul persoanelor în vârstă. Prin urmare, în vremea noastră, când toate statisticile vorbesc despre îmbătrânirea generală a populației, există o creștere a numărului de pacienți. Astfel, insuficienta cardiaca este depistata la 3-5% dintre persoanele peste 65 de ani si la fiecare a zecea (!) persoana de peste 70 de ani. Insuficiența cardiacă este mai frecventă la femei, deoarece bărbații au o rată ridicată a mortalității direct din cauza bolilor vasculare (infarct miocardic) înainte ca aceasta să devină insuficiență cardiacă.

Majoritatea pacienților care suferă de insuficiență cardiacă au o formă cronică. Este important de subliniat că, în acest caz, simptomele insuficienței cardiace se dezvoltă treptat, nu apar brusc și, prin urmare, sunt adesea confundate de către pacienți cu modificări naturale legate de vârstă („Îmbatranesc... Deci inima mea se joacă farse...”). În astfel de cazuri, pacienții adesea ultimul momentîntârzierea contactării unui cardiolog sau contactați-l cu întârziere. Desigur, acest lucru complică și prelungește procesul de tratament, deoarece restabilirea funcției normale a inimii și a circulației sanguine în perioada inițială a insuficienței cardiace se realizează mai ușor și cu ajutorul unor cantități mai mici de medicamente decât în ​​perioada de simptome pronunțate.

Nu trebuie să uităm că insuficiența cardiacă cronică este un sindrom progresiv. Prin urmare, pacienții care au în prezent „doar” o formă latentă de insuficiență cardiacă cronică, în doar câțiva ani, pot deveni grupul celor mai severi pacienți greu de tratat.

Ca dovadă, cităm date dintr-un studiu realizat în urmă cu câțiva ani în Marea Britanie. Conform acestor date, supraviețuirea pacientului în decurs de un an de la apariția primelor semne (simptome) de insuficiență cardiacă a fost de 57% pentru bărbați și 64% pentru femei. Și după cinci ani, aceste cifre au scăzut la 25%, respectiv 38%. Cu alte cuvinte, la 5 ani de la aparitia primelor simptome de insuficienta cardiaca, doar unul din patru barbati si doar fiecare a treia femeie a ramas in viata! Ai nevoie de vreo altă dovadă că la cea mai mică suspiciune de insuficiență cardiacă trebuie să consulți IMMEDIAT un cardiolog, iar cazul insuficienței cardiace este cu adevărat unul dintre acele cazuri în care „întârzierea este ca moartea”!

Prin urmare, persoanele care încep să observe „farse” în spatele inimii lor ar trebui să-și amintească întotdeauna: diagnosticul precoce al insuficienței cardiace și, în consecință, inițierea timpurie a tratamentului este cheia succesului în tratarea sindromului. În prezent, datorită unui salt major în cunoștințe în cardiologie, insuficiența cardiacă poate fi ținută „în frâu” pentru o lungă perioadă de timp. Medicamentele selectate special pentru tine de un cardiolog profesionist nu numai că îți vor prelungi semnificativ viața, dar o vor face și confortabilă, armonioasă și liberă. Iar un pacient care suferă de insuficiență cardiacă nu va mai împovăra viața celor apropiați.

Cât despre insuficiența cardiacă acută, este formidabilă, dar formă rară boli. Se manifestă ca un atac neașteptat sau brusc de sufocare (astm cardiac), adesea noaptea, și necesită asistență medicală de urgență. Insuficiența cardiacă acută poate fi complicată de edem pulmonar. Într-un astfel de caz, cardiologul elimină umflarea pe loc, dar, cu toate acestea, este necesară spitalizarea pacientului.

Clasificarea insuficientei cardiace:

Există multe dezbateri în comunitatea de cardiologie cu privire la clasificarea insuficienței cardiace cronice. În țara noastră, clasificarea lui V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko, propusă de aceștia la al XII-lea Congres al terapeuților din 1935, adică acum mai bine de jumătate de secol, a fost folosită de mult timp și este încă folosită. astăzi.

Conform acestei clasificări, insuficiența cardiacă cronică este împărțită în trei etape: de la stadiul inițial, cu simptome practic neexprimate, până la stadiul final distrofic cu tulburări circulatorii severe. Această clasificare a insuficienței cardiace a fost prima de acest gen, a fost utilizată pe scară largă și a fost mult timp considerată ideală. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea capacităților cardiologiei în diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace, clasificarea Vasilenko-Strazhesko, care nu oferă capacitatea de a evalua dinamica procesului de insuficiență cardiacă, a devenit oarecum depășită.

În prezent, în țara noastră, clasificarea insuficienței cardiace propusă de New York Heart Association (NYHA) este din ce în ce mai utilizată. Conform acestei clasificări, pacienții cu sindrom de insuficiență cardiacă sunt împărțiți în patru clase funcționale (FC).

Clasa 1. Nu există restricții privind activitatea fizică și nici un impact asupra calității vieții pacientului.

Clasa 2. Restricții slabe privind activitatea fizică și absența completă a inconvenientelor în timpul odihnei.

Clasa 3. O scădere vizibilă a performanței, simptomele dispar în timpul repausului.

Clasa 4. Pierderea totală sau parțială a performanței, simptomele de insuficiență cardiacă și dureri în piept apar chiar și în timpul repausului.

De asemenea, este propusă o modalitate ușoară și convenabilă de a determina FC-ul fiecărui pacient - așa-numitul test de mers pe șase minute. Pentru a efectua testul, este suficient să ceri pacientului să meargă timp de șase minute într-un ritm confortabil de-a lungul unui coridor al spitalului de o lungime cunoscută și să măsoare timpul petrecut pentru aceasta. Acest lucru este suficient pentru a calcula consumul maxim de oxigen în timpul efortului și, ca urmare, pentru a recunoaște corect stadiul insuficienței cardiace. Pacienții care trec în 6 min. peste 551 m nu au semne de insuficiență cardiacă; cei care merg pe o distanță de la 426 la 550 m aparțin FC I, cei care merg pe o distanță de la 301 la 425 m aparțin FC II, de la 151 la 300 m aparțin FC III, iar pacienții care merg mai puțin de 150 m în 6 minutele aparțin FC IV. Recent, medicii ruși apelează din ce în ce mai mult la această schemă simplă de clasificare.

Simptome și semne de insuficiență cardiacă:

Semnificația simptomelor și semnelor de insuficiență cardiacă nu poate fi supraestimată, deoarece acestea, în primul rând, permit cardiologului să facă un diagnostic corect și să prescrie tratamentul. Manifestările insuficienței cardiace sunt o încetinire a vitezei fluxului sanguin general, o scădere a cantității de sânge ejectat de inimă, o creștere a presiunii în camerele inimii și acumularea de volume de sânge în exces la care inima nu le poate face față în așa-numitele „depozite” - venele picioarelor și cavitatea abdominală.

Iată care sunt simptomele cel mai des întâlnite de pacienții cu insuficiență cardiacă și de cardiologi:

— Dificultăți de respirație

- Slăbiciune și oboseală

— Bătăile inimii

— Albastru, cianoză periferică și acrocianoză

— Nocturie

Diferitele simptome ale insuficienței depind de ce parte a inimii este implicată. De exemplu, atriul stâng primește sânge oxigenat de la plămâni și îl pompează în ventriculul stâng, care, la rândul său, pompează sânge în restul organelor. Dacă partea stângă a inimii nu poate pompa sânge în mod eficient, sângele este pompat înapoi în vasele pulmonare, iar excesul de lichid pătrunde prin capilare în alveole, provocând dificultăți de respirație. Alte simptome ale insuficienței cardiace pe partea stângă includ slăbiciune generală și producție excesivă de mucus.

Insuficiența pe partea dreaptă apare atunci când există dificultăți în fluxul de sânge din atriul drept și ventriculul drept, ceea ce se întâmplă, de exemplu, atunci când valva cardiacă nu funcționează corect. Ca urmare, presiunea crește și lichidul se acumulează în venele ficatului și picioarelor, care se termină în camerele drepte ale inimii. Ficatul devine mărit, dureros, iar picioarele devin foarte umflate. În cazul insuficienței pe partea dreaptă, se observă un fenomen numit nicturie.

În insuficiența cardiacă congestivă, rinichii nu pot gestiona cantități mari de lichid și se dezvoltă insuficiența renală. Sarea, care este în mod normal excretată de rinichi împreună cu apa, este reținută în organism, provocând umflături și mai mari. Insuficiența renală este reversibilă și dispare odată cu tratarea cu succes a cauzei principale - insuficiența cardiacă.

Este important de reținut că aproape toate simptomele și semnele clinice, chiar și „triada clasică” - dificultăți de respirație, umflarea picioarelor și rafale umede în plămâni, ca să nu mai vorbim de oboseală și palpitații, sunt adesea întâlnite în alte boli sau sunt nivelate de tratament, ceea ce le face insuficiente pentru diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică. Un diagnostic precis poate fi pus doar de către un cardiolog și numai folosind metode speciale examenele.

Cauzele insuficientei cardiace:

După cum am menționat mai sus, acestea sunt, în primul rând, diferite boli ale sistemului cardiovascular.

Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace este îngustarea arterelor care furnizează oxigen mușchiului inimii. Bolile vasculare se dezvoltă la o vârstă relativ fragedă, uneori rămân nesupravegheate, iar apoi manifestările insuficienței cardiace congestive apar adesea la persoanele în vârstă.

Sindromul de insuficiență cardiacă cronică poate complica cursul aproape tuturor bolilor sistemului cardiovascular. Dar principalele sale cauze, reprezentând mai mult de jumătate din toate cazurile, sunt boala cardiacă ischemică (coronariană) și hipertensiunea arterială, sau o combinație a acestor boli. Adesea, cardiologii în practica lor notează apariția sindromului de insuficiență cardiacă în timpul atacurilor de cord și anginei pectorale.

Alte motive care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace sunt modificările structurii valvelor cardiace, tulburările hormonale (de exemplu, hipertiroidismul - funcționarea excesivă a glandei tiroide), inflamația infecțioasă a mușchiului inimii (miocardită). Miocardita se poate manifesta ca o complicație a aproape oricărei boli infecțioase: difterie, scarlatina, poliartrita, amigdalita lacunară, pneumonie, poliomielita, gripă etc. Acest fapt servește drept confirmare suplimentară a faptului că „frivol” infecții virale nu se întâmplă și fiecare cere tratament calificat. În caz contrar, provoacă complicații grave asupra inimii și vaselor de sânge.

În timpul sarcinii la femeile cu diferite boli vasculare sau cardiace, sarcina crescută asupra inimii poate declanșa și dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă cronică poate fi cauzată și de dependența de alcool și droguri, de activitate fizică excesivă și chiar de un stil de viață sedentar. Astfel, un studiu recent din Statele Unite a identificat cauzele deceselor subite ale taximetriștilor din cauza insuficienței cardiace. S-a dovedit că insuficiența cardiacă este provocată de formarea de cheaguri de sânge ca urmare a fluxului sanguin lent și a blocării vaselor de sânge din cauza stării prelungite în mașină.

Există un risc mare de sindrom de insuficiență cardiacă când diabetul zaharatși boli ale sistemului endocrin în general. În general, putem spune că insuficiența cardiacă este provocată de boli în care mușchiul inimii este supraîncărcat cu presiune (ca în hipertensiune arterială) sau volum (insuficiență valvulară cardiacă), precum și bolile miocardice directe (miocardită, infarct). În plus, orice factor care provoacă stres excesiv asupra inimii și vaselor de sânge poate pune un pacient în pericol.

Printre factorii care contribuie la exacerbarea și progresia insuficienței cardiace, în primul rând, după cum ați putea ghici, se numără exacerbarea sau progresia bolii de bază a sistemului cardiovascular, precum și adăugarea altor boli ale aceleiași sau altora. sisteme si organe. În primul rând, după cum am menționat, aceasta se referă la boli ale sistemului endocrin și ale organelor respiratorii. Exacerbarea insuficienței cardiace existente este cauzată de situații care slăbesc sistemul imunitar și nervos al organismului: suprasolicitare fizică, malnutriție, deficiențe de vitamine, intoxicație, puternic situatii stresante. În cele din urmă, prezentăm acest fapt pentru cei cărora le place automedicația; luarea anumitor medicamente poate provoca progresia insuficienței cardiace. medicamente antiaritmice cu efect inotrop negativ.

Consecințele insuficienței cardiace:

Sindromul de insuficiență cardiacă este cel mai dificil test pentru corpul uman și acest lucru nu este surprinzător. Insuficiența cardiacă cronică este o „bombă cu ceas” în organism. Oamenii tind să acorde atenție doar simptomelor pronunțate care definesc clar boala. Copilul are o erupție cutanată, ceea ce înseamnă că trebuie să-l arătați medicului, ar putea fi scarlatina. O tuse severă și o durere în lateral sunt un semn sigur de pneumonie, pe care nici nu îl puteți ignora. Dar dificultăți de respirație, oboseală, palpitații - cumva toate acestea nu sunt grave și pot indica aproape orice boală. Așadar, se pare că până când insuficiența cardiacă cronică ajunge într-un stadiu sever, pacientul are ocazia să nu acorde pur și simplu atenție simptomelor sale. Dar nu trebuie să uităm că insuficiența cardiacă este un sindrom PROGRESIV și când pacientul se gândește în sfârșit la posibile problemeși consecințe, s-ar putea să fie deja prea târziu. Dar tratamentul insuficienței cardiace, început în primele etape, îmbunătățește semnificativ prognosticul de viață al pacientului; în majoritatea cazurilor, sindromul insuficienței cardiace este vindecat cu succes în stadiile incipiente.

Cardiologii nu pot prezice consecințele insuficienței cardiace fără ambiguitate și în absență. Prognosticul pentru fiecare pacient în parte depinde de severitatea bolii, boli concomitente, vârsta, eficacitatea terapiei, stilul de viață și multe altele. Dar, în general, consecințele insuficienței cardiace pot fi extrem de nefavorabile. În Statele Unite, de exemplu, insuficiența cardiacă este principala cauză de spitalizare pentru persoanele cu vârsta peste 65 de ani. La pacienții cu sindrom de insuficiență cardiacă, riscul de deces crește cu infarct miocardic și accident vascular cerebral. În general, bolile sistemului cardiovascular complicate de insuficiență cardiacă sunt mai grave și mai puțin ușor de vindecat. Acest lucru se aplică în primul rând hipertensiune, boala coronariană și angina pectorală.

Simptome și semne clinice - Diagnosticul insuficienței cardiace cronice

Pagina 2 din 3

Simptomele și semnele clinice ale insuficienței cardiace cronice

Semnificația simptomelor și semnelor clinice este extrem de mare, deoarece acestea permit medicului să suspecteze prezența ICC la un pacient și, prin urmare, să organizeze procesul de diagnosticare cu maximă determinare și specificitate pentru a confirma sau infirma ipoteza diagnosticului. Dezvoltarea intensivă a științei și tehnologiei a contribuit la crearea și implementarea a numeroase metode informative instrumentale și de laborator pentru studierea pacienților cu boli ale sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, examinarea clinică directă a pacientului este prima etapă a diagnosticului. Din păcate, de multe ori avem de-a face cu faptul că examenul clinic al pacientului este înlocuit cu una sau alta teste paraclinice. Și dacă o astfel de abordare vicioasă este practicată suficient de mult timp, poate duce la atrofierea așa-numitelor abilități de diagnosticare „la noptieră” ale medicului.

Uneori, un pacient cu plângeri care indică o boală primește o întâlnire cu un cardiolog sau un terapeut a sistemului cardio-vascular(de exemplu, durere în zona inimii, „întreruperi” în activitatea inimii, durere de cap asociat cu creșterea tensiunii arteriale), în care există o probabilitate mare de a dezvolta ICC. Un diagnostic nosologic (în special, boala cardiacă ischemică) în cazul în care nu există manifestări manifeste de insuficiență cardiacă „ajută” diagnosticul sindromic al stadiului inițial al insuficienței cardiace.

În majoritatea manualelor de medicină internă, se oferă o descriere a prezenței și severității simptomelor (plângerii) și semnelor clinice ale insuficienței cardiace, în funcție de stadiul și forma (ventriculară stângă, ventriculară dreaptă) ICC. De fapt, analiza simptomelor și semnelor clinice este cea care permite să se determine stadiul procesului patologic chiar la patul unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică.

Dispneea, așa cum am menționat mai sus, este cea mai „populară” constatare în ICC. În Marea Enciclopedie Medicală (ed. a 2-a), N. Savitsky oferă următoarea definiție a dificultății de respirație (dyspruxn; din greacă dispnoia - dificultăți de respirație, dificultăți de respirație) - „dificultate de respirație, caracterizată printr-o încălcare a frecvenței sale, profunzimii. și ritm, însoțit de un complex de senzații neplăcute sub formă de apăsare în piept, lipsă de aer, care poate duce la o senzație dureroasă de sufocare.”

Dispneea inspiratorie (sau, conform lui James Mackenzie, „setea de aer”) la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică are o origine complexă (semnificația fiecărui factor variază în mod individual la diferiți pacienți și cu diverse boli sistemul cardiovascular) și există încă întrebări nerezolvate cu privire la geneza acestuia. Aparent, în formarea dificultății de respirație, pe lângă stagnarea sângelui „deasupra” părții slăbite a inimii (LV) cu o creștere a presiunii în capilarele pulmonare, din cauza căreia aspectul său este explicat în mod tradițional, altele, incomplet. pot participa și factorii studiați. În special, percepția dificultății de respirație depinde în mare măsură de capacitatea de difuziune a plămânilor (spânea respirației este mai severă, cu cât hipoxemia este mai severă), de reacția sistemului nervos central la modificările compoziției sângelui (hipoxemie, hipercapnie, acidoză). , etc.), starea mușchilor periferici și respiratori și a masei pacientului. Acumularea de lichid în cavitățile pleurală și abdominală, care împiedică excursia respiratorie a plămânilor, contribuie la apariția dificultății de respirație. De asemenea, este posibil ca acest simptom să se bazeze pe o scădere a complianței pulmonare și o creștere a presiunii intrapleurale, ceea ce duce la o creștere a activității mușchilor respiratori și a mușchilor auxiliari. Trebuie adăugat că la pacienții cu congestie pulmonară de lungă durată se dezvoltă scleroza congestivă (indurativă) a acestora - compactarea maro (indurare) a plămânilor.

Sensibilitatea, specificitatea și semnificația prognostică a dificultății de respirație au fost deja discutate mai sus (Tabelul 1, 7.2). Principalul lucru de reținut este specificitatea scăzută a acestui simptom.

În mod firesc, în stadiul inițial al ICC, respirația scurtă în repaus este absentă și apare doar cu tensiune musculară intensă (urcat pe scări sau în deal, în timp ce mergi rapid pe distanțe lungi). Pacienții se mișcă liber prin apartament și pot lua orice poziție convenabilă pentru ei înșiși. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, se observă dificultăți de respirație chiar și cu un efort minor (chiar și atunci când vorbești, după masă, în timp ce te plimbi prin cameră), apoi devine constantă. Și, în sfârșit, pacientul primește o oarecare ușurare doar în poziție verticală forțată - o stare de ortopnee. În acest caz, respirația scurtă devine cel mai grav simptom al bolii de inimă pentru pacient. Formele severe de ICC se caracterizează prin dezvoltarea unei dificultăți dureroase de respirație pe timp de noapte (vezi mai jos „ortopnee” și „astm cardiac”). Foarte des, pacienții evită poziția pe partea stângă, deoarece aceasta provoacă senzații neplăcute din inimă, pe care de obicei nu le pot descrie bine, iar dificultățile de respirație crește (se presupune că în această poziție există o potrivire mai apropiată a inimii dilatate. spre anterior peretele toracic). Mulți pacienți cu insuficiență cardiacă cronică găsesc ușurare dacă stau în fața unei ferestre deschise.

Odată cu dezvoltarea hipoxiei sistemului nervos central în ICC severă și mai ales în cazurile complicate de ateroscleroza arterelor cerebrale, poate apărea respirația periodică Cheyne-Stokes.

Ortopneea (din grecescul „orthos” - drept și „rpol” - respirație) este un grad ridicat de dificultăți de respirație cu o poziție forțată (semi-șezând sau șezând) a pacientului. Ortopneea nu este doar un simptom foarte specific (vezi tabelul 7.2) al ICC, ci și semnul său obiectiv, detectat în timpul examinării pacientului. Pacienții cu ICC severă stau adesea pe un scaun, pe un pat (dacă mai au puterea de a se așeza), coborând picioarele și aplecându-se înainte, sprijinindu-se pe spătarul unui scaun, pe o masă avansată sau întinzându-se pe perne (a tăblia înaltă se realizează cu ajutorul mai multor perne sau a unei mese rulate).saltea). Orice încercare de a se întinde îi face să experimenteze o creștere bruscă a dificultății de respirație. Uneori (în cazurile de ICC netratată sau „refractară”) dispneea severă obligă pacientul să petreacă tot timpul - zi și noapte (doar așa poate adormi pentru scurt timp) - stând. Se trezește cu o senzație de lipsă de aer dacă capul îi alunecă de pe perne. Nopțile nedormite pot continua săptămâni întregi până când pacientul primește ameliorarea terapiei cu CHF. Acest fenomen este caracteristic mai ales insuficienței cardiace stângi. Ortopneea se explică prin faptul că, în poziția verticală a pacientului, sângele se mișcă (depus în venele trunchiului inferior și ale membrelor) cu o scădere a întoarcerii venoase în atriul drept și, în consecință, circulația pulmonară devine mai puțin plină. -sânge. Îmbunătăţire functia respiratorieîn poziție verticală ajută la crearea unor condiții mai bune pentru mișcarea diafragmei, precum și pentru munca mușchilor respiratori auxiliari. Ortopneea de obicei dispare (sau devine semnificativ mai puțin severă) odată cu creșterea insuficienței cardiace ventriculare drepte secundară insuficienței ventriculare stângi.

Astmul cardiac (din grecescul „astm” - sufocare, respirație grea) este astmul bronșic acut la un pacient cu „inima”. Un atac de dispnee cardiogenă severă, care atinge nivelul de sufocare, indică insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută (cea mai frapantă manifestare clinică a edemului pulmonar interstițial), care se poate dezvolta în absența ICC preexistentă și poate fi prima manifestare a disfuncție cardiacă. Cu toate acestea, majoritatea cardiologilor notează un pozitiv ridicat valoare de prognostic astmul cardiac în diagnosticul insuficienței cardiace cronice. Astmul cardiac poate apărea în orice moment al zilei, dar cel mai adesea se dezvoltă noaptea în poziție orizontală. În această situație, sângele părăsește depozitul, pat vascular așa-numitul edem latent trece - lichidul extracelular acumulat în timpul zilei în țesuturile în principal din jumătatea inferioară a corpului din cauza creșterii presiunii venoase și a slăbirii funcției respiratorii, scăderea schimbului de gaze, creșterea tonusului nervului vag și bronhoconstricția sunt observat de asemenea. Pacientul se trezește (dacă ar putea adormi înainte) de obicei după coșmaruri cu o senzație de sufocare, senzație de constricție în piept, frică de moarte și este forțat să stea în pat. Îi este frică să se miște, ține patul cu mâinile, respiră lent sau rapid (mișcările de respirație se efectuează nestingherite!) și dezvoltă adesea o tuse cu spută seroasă. Dacă dispneea inspiratorie simplă la un pacient cu insuficiență cardiacă cronică poate scădea după ce pacientul ia pozitie verticala pe marginea patului, cu picioarele în jos, apoi în cazul insuficienței cardiace acute ventriculare stângi, dificultăți severe de respirație și tuse persistă adesea în această poziție. Principala cauză a astmului cardiac este discrepanța dintre disfuncția VS și „pomparea” satisfăcătoare în cerc pulmonar funcția ventriculului drept în cazul eșecului reflexului Kitaev. Dacă nu se efectuează terapia activă pentru bolile de inimă, atunci, odată ce începe, atacurile de astm cardiac tind să reapară din ce în ce mai des. Odată cu slăbirea contractilității ventriculului drept, adăugarea insuficienței valvei tricuspide (aceasta a dat naștere la numirea acesteia „supapa de siguranță a inimii”) și odată cu dezvoltarea modificărilor morfologice în plămâni ca urmare a stazei cronice, ca precum și cu scleroza ramurilor arterei pulmonare, atunci când eșecul reflexului Kitaev este pierdut semnificație clinică, recidivele astmului cardiac se opresc de obicei sau frecventa acestora este redusa. Există o concepție greșită comună în rândul medicilor că astmul cardiac este unul dintre criteriile pentru ICC stadiul IIB, în timp ce insuficiența cardiacă progresează de la stadiul II A la stadiul IIB, relevanța atacurilor de astm (insuficiență cardiacă acută!) devine mai puțin importantă.

Tuse (tusis). Dificultățile de respirație la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă cronică este adesea însoțită (mai ales noaptea) de o tuse, uscată sau neproductivă, cu spută mucoasă, dificil de separat (la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, sputa nu este de obicei vâscoasă și este se excretă cu ușurință sub formă de lichid lichid, spumos). Tusea (acesta este un act reflex) se explică prin umflarea membranei mucoase a bronhiilor „congestive” (bronșită cianotică) sau iritația nervului recurent, atriul stâng dilatat. Revărsare de sânge vase mici plămânii pot fi însoțiți de diapedeză de globule roșii sau chiar hemoragie minoră și apariția hemoptiziei (sânge în spută). În timpul microscopiei, pe lângă celulele roșii din sânge, o astfel de spută poate dezvălui așa-numitele „celule cu defect cardiac” (hemosiderofagi).

Potrivit studiului IMPROVEMENT, oboseala este al doilea cel mai sensibil simptom al insuficienței cardiace după dificultăți de respirație (Tabelul 1), care se găsește la majoritatea pacienților chiar și cu simptome inițiale de ICC. Cu toate acestea, slăbiciunii sau oboselii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică li se acordă o atenție nejustificată în multe ghiduri medicale. Uneori, chiar și acest simptom nu este clasificat ca principala plângere a unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică, ci ca una „generală” (împreună cu transpirație, amețeli, iritabilitate). Nu există date exacte despre specificul simptomului în discuție, dar, aparent, nu este grozav, deoarece poate fi observat în multe alte boli. Ca și în cazul fiziopatologiei dispneei oboseală nu există o explicație banală. Trebuie remarcat faptul că dispneea din cauza stagnării circulației pulmonare este adesea semn precoce ICC diastolică și oboseală crescută, care este asociată cu aportul insuficient de sânge a mușchilor scheletici, apare cel mai adesea cu ICC sistolic. În ciuda faptului că, în mod tradițional, disfuncția inimii a primit un loc central în dezvoltarea ICC, recent o importanță crescândă în patofiziologia sa a fost acordată tulburărilor fluxului sanguin periferic (în acest caz în mușchii scheletici).

Palpitațiile (palpitatio cordis - cursa cardiacă) reprezintă al treilea simptom cel mai frecvent detectat al ICC (Tabelul 7.1), care se exprimă prin simțirea pacientului la fiecare contracție a inimii. Mai des, palpitațiile sunt resimțite cu tahicardie (de unde și sinonimul - cursa cardiacă), dar poate fi și cu un ritm cardiac normal și chiar cu bradicardie. Aparent, pentru senzația de bătăi ale inimii contează nu numai frecvența contracțiilor inimii, ci și natura lor și starea sistemului nervos (persoanele cu excitabilitate crescută a sistemului nervos se plâng mai des de bătăile inimii). Se știe că, în condiții normale, o persoană nu simte activitatea inimii sale, precum și activitatea motrică a altor organe interne, deoarece majoritatea reflexelor din organele somatice sunt închise în arcurile reflexe ale zonelor centrale. sistem nervos situat sub cortexul cerebral și, prin urmare, nu sunt recunoscute de persoană în percepția senzorială. O modificare a puterii și calității acestor reflexe în bolile sistemului cardiovascular duce la faptul că acestea ajung în cortexul cerebral. Cu toate acestea, uneori cu leziuni severe ale inimii, contracții rapide și puternice, care pot fi văzute prin scuturarea peretelui toracic, nu există plângeri de bătăi ale inimii.

ÎN etapele inițialeÎn ICC, frecvența cardiacă în repaus nu se abate de la normă, iar tahicardia apare numai în timpul efortului fizic, dar spre deosebire de creșterea fiziologică a frecvenței cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă, se normalizează nu după încetarea efortului, ci după 10 minute sau mai tarziu. Pe măsură ce ICC progresează, se observă și palpitații și tahicardie în repaus. Tahicardia este o reacție hemodinamică compensatorie care vizează menținerea unui nivel suficient de accident vascular cerebral (mecanismul Bowditch) și a volumului sanguin minut, a cărui eficacitate este evaluată scăzută de majoritatea cercetătorilor (cu excepția situațiilor cu insuficiență a valvei cardiace) - devine rapid insuportabilă, ceea ce duce la oboseală miocardică şi mai mare. U pacientii cu ICC tahicardia se explică prin umoral (activarea sistemului simpatoadrenal etc.), reflex

Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică pot prezenta, de asemenea, „întreruperi” în activitatea inimii, stop cardiac urmat de o bătaie puternică, o creștere bruscă a ritmului cardiac și alte manifestări subiective ale tulburărilor de ritm și conducere.

Edemul (din grecescul oidax - umflare în lat. edem - tumoră, edem), detectat de pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, indică faptul că volumul lichidului extracelular a crescut cu mai mult de 5 litri și stadiul de „edem ascuns” a fost deja fost trecută. Edemul ascuns poate fi detectat prin cântărire sau folosind testul McClure-Aldrich prin creșterea ratei (în mod normal 40-60 de minute) de resorbție a 0,2 ml de soluție salină (clasic 0,8% soluție de NaCl), introdus intradermic cu un ac subțire în stratul cel mai superficial al epidermei (vârful acului trebuie să fie vizibil!) cu formarea unei „coji de lămâie”, de obicei pe suprafața volară a antebrațului. Edemul ascuns este indicat și de o creștere bruscă a diurezei după utilizarea diureticelor sau a glicozidelor cardiace.

Există o dependență pronunțată a edemului de poziția corpului: se răspândește de jos în sus. Edemul cardiac este localizat la început doar în zonele înclinate - simetric, în zonele situate cel mai jos. În stadiile incipiente, când pacientul se află în poziție verticală (la un pacient culcat, umflarea începe în partea inferioară a spatelui!), există doar umflarea dorsului picioarelor, care apare seara și dispare dimineața ( o plângere caracteristică este „pantofii devin strânși seara”). Pe măsură ce se dezvoltă, se răspândesc la articulațiile gleznei (la condili), apoi se ridică la nivelul piciorului inferior și mai sus, strângând brațele și organele genitale. Ulterior, umflarea picioarelor devine permanentă și se extinde în abdomenul inferior și în partea inferioară a spatelui până la anasarca (de obicei nu există umflături pe față, gât și piept!). Dacă un pacient cu umflarea persistentă deja dezvoltată a picioarelor este transferat în repaus la pat, atunci ele pot scădea semnificativ și chiar pot dispărea, dar apar sau cresc (se mișcă) în regiunea lombo-sacrală. Odată cu existența pe termen lung a edemului, apar modificări trofice ale pielii, crăpături (cu edem masiv, pielea se sparge adesea și se scurge lichid din lacrimi) și dermatită.

Patogenia edemului la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică poate fi explicată satisfăcător pe baza conceptelor hidrodinamice ale lui Starling. Cu toate acestea, factorul mecanic (hidrodinamic) nu este singurul, iar uneori, aparent, principalul. Cauzele edemului la acești pacienți sunt foarte diverse - un întreg complex de factori neuroumorali, hemodinamici și metabolici sunt importanți.

Edemul este asociat în mod tradițional cu insuficiența ventriculului drept, dar poate apărea și cu scăderea contractilității ventriculului stâng. Edemul, cauzat predominant de insuficiența ventriculară dreaptă și stagnarea venoasă, apare de obicei mai târziu decât se mărește ficatul, sunt extinse, dense la atingere, pielea de deasupra lor este subțiată, cianotică, cu modificări trofice. Edemul cu disfuncție ventriculară stângă apare mai devreme decât staza venoasă, este mic, moale, deplasabil, situat în zone ale corpului îndepărtate de inimă, pielea de deasupra lor este palidă. Dacă primul tip de edem depinde de stagnarea venoasă, atunci al doilea tip de edem este rezultatul unor tulburări hipoxemice, porozitatea pereților capilari ca urmare a circulației sângelui lente.

Edemul (atât în ​​anamneză, cât și conform examenului fizic) este un semn insensibil al ICC (vezi tabelul 2) și poate fi asociat cu tulburări ale sistemului venos sau local. drenaj limfatic(în special, vene varicoase cu insuficiență venoasă gradele II-III), boli ale ficatului și rinichilor etc. Prin urmare, geneza cardiacă a edemului este stabilită numai pe baza unei examinări cuprinzătoare a pacientului.

O senzație de greutate (cu congestie care se dezvoltă lentă) sau durere (cu congestie care se dezvoltă rapid) în hipocondrul drept la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă precede de obicei apariția edemului, deoarece ficatul este primul care răspunde la insuficiența jumătății drepte. din inimă. Aceste simptome sunt cauzate de întinderea capsulei hepatice atunci când venele hepatice și capilarele sunt pline de sânge (cu mărirea rapidă a ficatului, întinderea capsulei glissoniene este însoțită de dureri destul de intense în hipocondrul drept). Odată cu progresia ICC, stagnarea prelungită („ficat de nucșoară”, ciroză cardiacă), apar simptome de disfuncție hepatică - icter al pielii și mucoaselor. Apare hipertensiunea portală - în stadiul inițial, pacientul este deranjat de o senzație de balonare și plenitudine în abdomen, apoi observă o creștere a volumului abdomenului (datorită acumulării de lichid ascitic). În acest caz, este extrem de rar ca plângerile unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică să fie completate de o senzație de greutate în hipocondrul stâng (din cauza splinei mărite).

Greața, vărsăturile, pierderea poftei de mâncare, constipația, flatulența și alte simptome ale dispepsiei gastrice și intestinale sunt aproape constant însoțitorii insuficienței cardiace congestive. Funcțiile tractului gastrointestinal în ICC sunt întotdeauna afectate într-o măsură mai mare sau mai mică, atât din cauza hipoxiei, cât și a influențelor reflexe. Adesea, tulburările dispeptice sunt o manifestare a efectelor secundare ale medicamentelor utilizate pentru tratarea bolilor de inimă (în special, aspirina, glicozide cardiace).

Scăderea diurezei (desigur nu în perioada de umflare) și nicturie. Funcția renală afectată apare din cauza unei scăderi semnificative (aproape jumătate) a fluxului sanguin renal, a spasmului reflex al arteriolelor renale și a presiunii crescute în venele renale (mecanismul acestor fenomene a fost discutat mai sus). Ca urmare a scăderii simultane (dar nu uniforme). filtrare glomerularăși reabsorbția tubulară crescută de sodiu și apă, cantitatea zilnică de urină scade, iar urina devine concentrată cu o densitate relativă mare. Urina este eliberată în principal noaptea din cauza unei anumite îmbunătățiri a aportului de sânge a rinichilor în repaus și în poziție orizontală și a eliberării de lichid edematos în sânge în acest moment. În plus, se pare că contează tulburare centrală reglarea ritmului diurezei.

Modificări ale greutății corporale. Creșterea bruscă în greutate (uneori 2 kg sau mai mult în 2-3 zile) este un semn al creșterii decompensării cardiace. Diverse modificări metabolice la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, abia sesizabile la început, în stadiul III duc exclusiv la tulburări severe nutriția tuturor țesuturilor și organelor - se observă o scădere progresivă a greutății corporale (se dezvoltă așa-numita cașexie cardiacă, care este mascată de ceva timp de prezența edemului).

Plângerile pacienților cu insuficiență cardiacă cronică despre scăderea performanței mentale și a dispoziției, iritabilitate, insomnie pe timp de noapte și apoi somnolență în timpul zilei sunt asociate cu o schimbare care apare devreme după o tulburare circulatorie. stare functionala sistem nervos central.

Colectarea anamnezei (toate tipurile) este o parte importantă a examinării unui pacient cu o boală a sistemului cardiovascular. În acest caz se identifică: factori de risc sau istoric de boală coronariană; Disponibilitate hipertensiune arteriala, diabet, patologie valvulară; istoric familial de cardiomiopatie; prezența unei sarcini recente, a unei boli virale („răceala”), factori de risc pentru contractarea SIDA și boli asociate; boli ale glandei tiroide și alte boli sistemice; prezență și grad dependenta de alcool. Atunci când se colectează un istoric clinic, este important să se afle caracteristicile și secvența apariției simptomelor în a acestui pacient. Este întotdeauna important să se stabilească momentul de apariție al fiecărui simptom și relația acestuia cu timpul așteptat al bolilor de inimă, factori care pot provoca prima manifestare și exacerbări ale ICC, indicațiile intervențiilor terapeutice și eficacitatea acestora.

Dacă este posibil, ar trebui să clarificați datele studiilor instrumentale de laborator și ale altor studii clinice care au fost efectuate asupra pacientului în perioada prezentei boli, să obțineți extrase din istoricele medicale vechi, copii ale testelor, electrocardiograme etc. Informațiile obținute devin adesea una dintre cheile recunoașterii ICC și determină în mare măsură alegerea inițială a acțiunilor medicale.

Este necesar să întrebați pacientul despre dezvoltarea fizică și intelectuală, boli anterioare, obiceiuri proaste, condiții de viață, factori profesionali nefavorabili. Este important să obțineți informații despre părinții pacientului, rudele de primul și al doilea grad de rudenie, să aflați vârsta lor, bolile și dacă au murit, atunci de la ce și la ce vârstă.

Semne clinice

Datele obiective ale examinării pot fi variate. Principalele „constatări” ale examinării obiective sunt prezentate în Fig. 1.

Figura 1. Principalele semne clinice ale ICC

La examen general La un pacient cu ICC moderat în repaus, de obicei nu este posibil să se identifice semne de boală cardiacă. Când se examinează un pacient cu ICC manifestă, pot fi detectate următoarele semne:

1. Poziția forțată a pacientului (vezi mai sus dificultăți de respirație, ortopnee)
2. Cianoza (cianoza latină - cianoza din grecescul kyaneos - albastru închis) - decolorarea albăstruie a pielii este considerată un semn comun al ICC. Cu toate acestea, nu cunoaștem studii de înaltă calitate care să stabilească cu exactitate sensibilitatea și specificitatea acestui semn clinic. Apariția cianozei la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este asociată cu o scădere a vitezei fluxului sanguin și o creștere a absorbției de oxigen în țesuturi, precum și o arterializare insuficientă a sângelui în capilarele pulmonare, ceea ce duce la o creștere a conținutului de hemoglobină redusă. în sânge (are culoare albastră). Gradul de severitate al cianozei și natura acesteia depind și de modificările funcționale și organice ale arterelor mici (angiospasm, endarterită obliterantă etc.), diametrul venulelor mici, activitatea anastomozelor arteriovenoase (fenomenul „scurtcircuit”). primele manifestări ale cianozei la pacienții cu ICC sunt denumirea de acrocianoză (din greacă asgop - margine, membru + kyaneos - albastru închis), adică cianoza zonelor corpului cele mai îndepărtate de inimă (vârful nasului, lobii urechilor). , buzele, unghiile de la mâini și de la picioare). Apariția acrocianozei este cauzată în principal de o încetinire a fluxului sanguin și, prin urmare, este de natură periferică (este adesea numită cianoză periferică). Este posibil să se distingă cianoza periferică de cianoza centrală cauzată de boli respiratorii (este necesar să ne amintim despre modificările funcționale și structurale ale plămânilor la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă cronică, ceea ce duce la afectarea saturației de oxigen din sânge, ceea ce complică semnificativ diagnosticul diferențial): 1) masați lobul urechii până când apare un „puls capilar” - în cazul cianozei periferice, cianoza lobului urechii dispare, iar în cazul cianozei centrale, aceasta rămâne; 2) permite pacientului să respire oxigen pur timp de 5-12 minute - dacă după această cianoză nu dispare, atunci este de natură periferică (cardiacă).

Odată cu creșterea slăbiciunii cardiace și a deficienței de oxigen, cianoza crește (de la cianoză abia vizibilă la o culoare albastru închis) și devine larg răspândită (toate pielea și membranele mucoase capătă o nuanță albăstruie) - cianoza centrală, când saturația de oxigen din sângele arterial scade la 80% sau mai jos. . În esența sa fiziopatologică (arterializarea sângelui afectată) și manifestările clinice, aceasta din urmă este foarte apropiată de cea observată la pacienții cu afecțiuni respiratorii. La pacienţii cu cianoză centrală deosebit de severă se observă defecte congenitale inima în prezența comunicării arteriovenoase („pacienți cu inimă neagră”), la așa-numitele defecte „ tip albastru„include tetralogia Fallot (stenoza de evacuare a arterei pulmonare, defectul septului ventricular, dextropunerea aortei, hipertrofia ventriculului drept), complexul Eisenmenger (defectul septului ventricular subaortic, aorta „călare” peste acest defect, hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, normal). sau artera pulmonară dilatată), boala Ebstein (displazie și deplasarea valvei tricuspide în cavitatea ventriculului drept), stenoză pulmonară, trunchi arterial comun (aortopulmonar), atrezie a valvei tricuspide, opțiuni de transpunere vase mari, defecte ale septului interatrial și interventricular. Cianoza poate apărea și din cauza otrăvirii cu substanțe care formează methemoglobină, sulfagemoglobină (sulfonamide, fenacetină, anilină, nitrobenzen, sare berthollet, hidrogen arsenic, nitrați și nitriți etc.).

Pielea palidă și mucoasele la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică pot fi combinate cu cianoză (așa-numita „cianoză palidă”) cu defecte cardiace aortice (stenoză aortică, insuficiență aortică). valvele aortice), colaps, sângerare abundentă, endocardită infecțioasă. Cu stenoza orificiului mitral, paloarea este combinată cu un „blush” violet-roșu pe obraji - „fluture mitral”.

1. Icter (greacă icteros). Colorarea cu icter a pielii și a membranelor mucoase (în primul rând sclera) la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică severă a ventriculului drept se explică prin dezvoltarea fibrozei congestive („ciroză cardiacă”) în ficat. Icterul la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este de obicei ușor (rar până la 68-85 µmol/l). Cu toate acestea, uneori, pe fondul stagnării cronice a ficatului, icterul crește rapid și semnificativ - „criză bilirubinemică”. Acesta din urmă este asociat cu deteriorarea paroxistică a circulației intrahepatice, dezvoltându-se în urma decompensării activității cardiace. Cu endocardita infecțioasă, galbenul pielii este combinat cu paloarea sa, iar apoi culoarea seamănă cu culoarea „cafei cu lapte”. În astfel de cazuri, peteșiile cu un centru palid (simptomul Lukin-Libman) pot fi întâlnite pe piele și în special pe conjunctiva pleoapei inferioare.
2. „Fața lui Corvisart” (Jean Nicolas Corvisart) este caracteristică unei ICC semnificative netratate sau refractare. Este umflat, flasc, gălbui-pal cu o nuanță albăstruie, expresia este apatică, indiferentă, somnolentă, ochii lipicioși, plictisiți, gura este în permanență întredeschisă, buzele sunt cianotice.

Degetele sub formă de „tobe” apar cu CHF, care se dezvoltă la pacienții cu endocardită infecțioasă și unele defecte cardiace congenitale.

1. Edemul (vezi și „edem” de mai sus în secțiunea „Simptome”) la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică poate fi atât de pronunțat încât poate fi detectat în timpul unei examinări generale. Cu toate acestea, chiar înainte de pronunțat vizibil pentru ochi umflarea, puteți observa prin palpare pastilenia (din latinescul pastosus - păstos, flasc) a țesuturilor (în primul rând în zona gleznelor, pe spatele piciorului, tibie) - la apăsare, apare o gropiță care dispare treptat (peste 1-2 minute), care se dezvăluie doar prin palpare. Umflarea masivă, pe scară largă a grăsimii subcutanate a trunchiului și a membrelor, însoțită de obicei de ascită și hidrotorax, se numește anasarca (din grecescul ana - on, up, up + sarx, sarcos - carne). Pielea cu edem, în special a extremităților inferioare, este palidă, netedă și încordată. Cu edem de lungă durată, acesta devine rigid, inelastic și capătă o nuanță maronie din cauza diapedeziei globulelor roșii din capilarele stagnante. Cu edem pronunțat, în țesutul subcutanat al abdomenului pot apărea rupturi liniare, care amintesc de cicatrici după sarcină. O comparație a sensibilității și specificității edemului detectat prin plângerile pacienților și a celor detectate în timpul examenului fizic este prezentată în tabel. 2.
2. Cașexia cardiacă (din grecescul cașexia - epuizare). Scăderea semnificativă în greutate și dezvoltarea cașexiei se observă în stadiile avansate ale ICC și, în cazul decompensării cardiace tratate, indică de obicei stadiul final (ireversibil) al bolii. Un pacient cu anasarca pare să „se usuce” - „tip distrofic uscat”, conform lui V. Kh. Vasilenko:
3. activarea metabolismului sub influența muncii suplimentare efectuate de mușchii respiratori, pe de o parte, cererea crescută de oxigen de către miocardul hipertrofiat, pe de altă parte, precum și o senzație constantă de disconfort asociată cu insuficiență cardiacă severă; 2) lipsa poftei de mâncare, greață și vărsături cauzate de tulburări centrale, intoxicație cu glicozide cardiace sau hepatomegalie congestivă și senzație de greutate în cavitatea abdominală; 3) o oarecare malabsorbție în intestin cauzată de stagnarea interstițială a venelor; 4) enteropatia care duce la pierderea proteinelor, care poate fi observată la persoanele care suferă de ICC severă a ventriculului drept. O mare importanță în dezvoltarea cașexiei la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este atașată modificărilor statusului citokinelor (vezi mai sus). Semne explicite sau subclinice de malnutriție sunt întâlnite la 50% dintre pacienții cu ICC severă. Dezvoltarea pierderii patologice în greutate trebuie suspectată în acest caz. a) greutatea corporală este mai mică de 90% din ideal; b) cu scădere neintenționată documentată în greutate de cel puțin 5 kg sau mai mult de 7,5% din greutatea „uscă” inițială (fără edem) în ultimele 6 luni; c) indicele de masă (greutate/înălțime2)<22 кг/м2.

Umflarea și pulsația venelor gâtului, dilatarea venelor brațelor, care nu se prăbușesc la ridicarea brațului. La o persoană sănătoasă, venele gâtului pot fi vizibile doar dacă se află în decubit dorsal. Dacă revărsarea și extinderea venelor gâtului sunt vizibile în poziție verticală, înseamnă că există o generală (insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, precum și boli care cresc presiunea în piept și împiedică scurgerea sângelui venos prin vena cavă. ) sau locală (comprimarea venei din exterior - tumoră, cicatrici etc. sau blocarea acesteia cu un cheag de sânge) stagnare venoasă. În plus, dacă în bolile severe ale sistemului respirator venele gâtului se umflă numai la expirare, din cauza creșterii presiunii intratoracice și a dificultății în fluxul sanguin către inimă, atunci în CHF se observă în mod constant umflarea venelor gâtului. Patologul austriac G. Gflitner a propus pentru practica clinică o metodă simplă de determinare aproximativă a nivelului de presiune în atriul drept - cu cât mâna trebuie ridicată mai sus pentru ca venele superficiale ale mâinii să se prăbușească, cu atât presiunea în atriul drept este mai mare. atriul drept (înălțimea la care este ridicată mâna de la nivelul atriului drept, exprimată în milimetri, corespunde aproximativ cu valoarea presiunii venoase).

La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, se poate observa pulsația venelor jugulare în zona gâtului - pulsul venos. Umflarea și colapsul venelor jugulare în timpul unui ciclu cardiac se datorează dinamicii fluxului de sânge în atriul drept în diferite faze ale sistolei și diastolei inimii (încetinirea fluxului sanguin în vena jugulară și umflarea ușoară a acesteia în timpul atriului). sistolei și accelerarea în timpul sistolei ventriculare cu colapsul acesteia). La persoanele sănătoase, pulsul venos negativ fiziologic nu este de obicei vizualizat și poate fi analizat doar dacă este înregistrat grafic. Dacă există dificultăți în fluxul de sânge venos în atriul drept, un puls venos patologic este detectat în timpul unei examinări de rutină. Pulsația venelor jugulare, care coincide în timp cu sistola ventriculară (artera carotidă pulsa în exterior din venele jugulare), se numește puls venos pozitiv și indică de obicei insuficiența valvei tricuspidă - primul simptom al Bamberger (Bamberger I). Cu toate acestea, cauza pulsației vizibile a venelor jugulare poate fi hipertrofia și insuficiența ventriculului stâng, chiar și în absența insuficienței camerelor drepte, datorită transmiterii presiunii prin septul interventricular.

Pentru a determina natura pulsului venos, vena jugulară trebuie apăsată cu un deget. Dacă pulsația venei rămâne sub punctul de compresie, atunci pulsul venos este pozitiv; dacă este absent, este negativ.

1. Simptomul lui Plesh este umflarea venelor jugulare la apăsarea ficatului de jos în sus (reflux hepatojugular), care se observă cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă severă (în special, cu insuficiență a valvei tricuspide).
2. Palparea și percuția inimii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică pot detecta semne de cardiomegalie - deplasarea impulsului apical (situat în mod normal în spațiul al 5-lea intercostal la 1-1,5 cm medial față de linia media claviculară stângă) spre exterior de la linia media claviculară stângă și mai jos. al cincilea spațiu intercostal; natura difuză (mai mult de 2 cm2) a impulsului apical (cu hipertrofie concentrică a VS - „ridicare”, cu hipertrofie excentrică - „în formă de cupolă”); așa-numitul impuls cardiac (pulsația ventriculului drept mărit la stânga sternului, extinzându-se în regiunea epigastrică); extinderea granițelor relative tocității inimii. Pentru a determina dimensiunea maximă adecvată a inimii, înălțimea pacientului este împărțită la 10 și se scade 3 cm pentru lungime și 4 cm pentru diametru. Odată cu dezvoltarea bolilor de inimă în copilărie, semnele de cardiomegalie pot fi detectate deja atunci când se examinează zona inimii - proeminență a pieptului („cocoașa inimii”).

Tahicardia, aritmia, slăbirea sonorității zgomotelor cardiace (hidropericardul trebuie exclus) și ritmul de galop protodiastolic, cauzate de un ton patologic (amplificat semnificativ) III, sunt adesea auzite în CHF, dar nu sunt, totuși, semne specifice pentru aceasta. De remarcat sunt datele că tonusul patologic III apare adesea la pacienții cu funcție sistolica redusă, în timp ce tonusul IV poate fi determinat atunci când complianța peretelui ventricular este afectată (disfuncție diastolică). Auscultarea poate dezvălui, de asemenea, semne „directe” și suplimentare ale tulburărilor valvulare cardiace. Ascultarea suflulor inimii poate fi un punct cheie în diagnosticarea unui defect cardiac subiacent ICC sau poate indica prezența insuficienței mitrale și tricuspidiene funcționale (relative) ca urmare a dilatației ventriculilor și/sau atriilor (prin urmare, inelul valvei din zona joncțiunii atrioventriculare) sau disfuncția mușchilor papilari.

1. Tensiunea arterială sistemică este crescută la pacienții cu decompensare acută sau hipertensiune arterială slab controlată, dar tensiunea arterială scăzută cu presiune scăzută a pulsului este mai frecventă în boala avansată. Există opinia că tensiunea arterială scade atunci când predomină insuficiența cardiacă ventriculară stângă, iar când predomină insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, aceasta poate crește ușor („hipertensiune arterială congestivă”). Cu toate acestea, validitatea acestei hotărâri nu este întotdeauna confirmată în practica clinică.

Simptomul Katzenstein (M. Katzenstein) - după comprimarea arterei femurale, tensiunea arterială la o persoană sănătoasă crește, iar în prezența slăbiciunii mușchiului inimii, aceasta scade.

1. Examenul fizic al organelor respiratorii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică poate evidenția semne de congestie pulmonară cu rale umede și uscate, precum și prezența lichidului în cavitatea pleurală.

Apariția de rale umede silențioase, predominant în faza de inspirație și/sau crepitație (crepitatio - trosnet) peste secțiunile bazale (în special pe partea pe care se află pacientul) plămânilor la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă se asociază cu presiune mare în venele pulmonare, capilare și acumularea de mică cantitate de secreție în lumenul bronhiilor mici (rale fine) sau alveole (crepitus). La pacienții cu decompensare extrem de severă a ventriculului stâng și astm cardiac, în plus față de rafale umede (până la rafale „bulbore” în faza târzie a dezvoltării edemului pulmonar), care se aud pe toate câmpurile pulmonare, rafale uscate înalte. , cauzată de congestia mucoasei bronșice și acumularea de transudat vâscos în lumenul bronhiilor. În același timp, o astfel de respirație șuierătoare poate fi cauzată nu numai de insuficiența ventriculară stângă (excludeți bolile bronșice obstructive!).

O creștere a presiunii capilare pleurale în ICC și pătrunderea lichidului în cavitățile pleurale duc la acumularea de revărsat pleural (în cavitatea pleurală dreaptă mai des decât în ​​stânga), care poate fi stabilită folosind tehnici de diagnostic fizic bine-cunoscute ( întârziere în jumătatea „bolnavă” a pieptului în actul de respirație, o slăbire ascuțită sau absența tremorului vocal în zona de acumulare de lichid, un sunet plictisitor sau totușire absolută este determinată de percuție, în timpul auscultării, respirației și bronhofoniei sunt puternic slăbite sau absente). Este o idee comună că, deoarece venele pleurale se scurg în venele circulației sistemice și pulmonare, hidrotoraxul se dezvoltă atât în ​​ICC ventricular stâng, cât și în cel drept. Totuși, A.G. Chuchalin consideră că la pacienții cu hipertensiune pulmonară cu semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă nu are loc acumularea de lichid în cavitatea pleurală, iar hidrotoraxul este asociat cu disfuncția ventriculară stângă!

1. Hepatomegalia este primul simptom al congestiei hepatice si reprezinta manifestarea clasica a insuficientei ventriculare drepte.

Ficatul este numit „rezervor” pentru sângele stagnat și manometrul atriului drept. Creșterea presiunii venoase centrale este transmisă la venele hepatice și interferează cu fluxul de sânge către partea centrală a lobulului - se dezvoltă hipertensiunea portală centrală. Acesta din urmă este însoțit de hipoxie, care determină în timp atrofia și chiar necroza hepatocitelor cu fibroză de înlocuire și arhitectura hepatică afectată (până la dezvoltarea cirozei cardiace).

În perioada inițială a ICC ventriculului drept, ficatul (dureros la palpare!) iese doar puțin de sub arcul costal, marginea sa este rotunjită, netedă, iar suprafața moale. Variabilitatea caracteristică a dimensiunii sale este asociată cu starea hemodinamicii și cu eficacitatea tratamentului. În viitor, organul poate atinge dimensiuni enorme și „se scufunda” sub creasta iliacă. Se determină simptomul Plesch (vezi mai sus). Marginea ficatului devine mai ascuțită, suprafața devine densă. În acest caz, intensitatea durerii în timpul palpării poate scădea. Cardiologii și hepatologii notează o varietate de manifestări clinice ale ficatului congestiv: o situație clinică cu ICC severă, manifestată prin anasarca și ascită și o ușoară mărire a ficatului, este posibilă și, dimpotrivă, hepatomegalie pronunțată cu alte fenomene ușor exprimate de congestionare.

Cu ICC prelungită a ventriculului drept, cum ar fi, de exemplu, la pacienții cu afectare a valvei tricuspidă sau pericardită constrictivă cronică, splenomegalia se poate dezvolta simultan cu hepatomegalie.

Hipertensiunea venoasă sistemică se poate manifesta și sub formă de pulsații hepatice. Adevărata pulsație venoasă (de exemplu, la pacienții cu insuficiență a valvei atrioventriculare drepte) sau arterială care coincide cu impulsul apical (de exemplu, în cazul insuficienței valvei aortice), pulsația ficatului în sine ar trebui să fie distinsă de așa-numita pulsație de transfer. în cazurile în care îi sunt transmise contracţiile inimii.

1. Ascita (ascita latină - hidropizie abdominală din grecescul ascos - geantă de piele pentru vin sau apă) la un pacient cu ICC ventricular drept se dezvoltă ca urmare a extravazării lichidului din venele ficatului și peritoneului, presiunea în care este crescută. De obicei, ascita masivă este diagnosticată la pacienții cu boală de valvă tricuspidă sau pericardită constrictivă cronică. Ascita care se dezvoltă după o perioadă lungă de edem la pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului este adesea refractară la terapia digitalice-diuretice.

În timpul examinării cu pacientul în poziție verticală, abdomenul cu ascită severă arată cădeat; în poziție orizontală, stomacul este turtit, iar secțiunile sale laterale se umflă („burta broaștei”). Cu așa-numita ascită tensionată, forma abdomenului depinde puțin de poziția pacientului (există atât de mult lichid în cavitatea peritoneală încât nu se mișcă). Buricul proeminent în poziția verticală a pacientului face posibilă distingerea abdomenului mărit cu ascită de cel cu obezitate semnificativă.

Semnul lui Conn (N. Conn) este un semn de umflare severă a scrotului la pacienții cu ascită: pacientul este culcat pe spate cu picioarele larg abduse.

Detectarea unei cantități mari de lichid liber în cavitatea abdominală (mai mult de 1,5 litri) nu provoacă dificultăți. O examinare cu percuție a abdomenului unui pacient în poziție orizontală pe spate relevă totuși pe zonele laterale și timpanită intestinală la mijloc. Deplasarea pacientului în partea stângă face ca un sunet surd să se deplaseze în jos și este detectat deasupra jumătății stângi a cavității abdominale, iar în zona flancului drept - un sunet timpanic. Pentru a detecta o cantitate mică de lichid, se folosește percuția cu pacientul în picioare: cu ascită, în abdomenul inferior apare un sunet surd sau plictisitor, dispărând în poziție clinostatică.

Simptomul lui Pitfield I (R.L. Pitfield) este un semn de ascită: dacă un pacient stând percută mușchiul quadratus lomborum cu o mână, atunci mâna a doua, palpând peretele abdominal anterior, percepe vibrații slabe.

Al doilea număr al revistei „Insuficiență cardiacă” pentru anul 2003 prezintă o scală de evaluare a stării clinice în ICC, modificată de V. Yu. Mareev, care constă din 10 categorii și poate fi o alternativă bună la testul de mers de șase minute ( vezi mai jos) în obiectivarea clasei funcționale a CHF în cazul incapacității din orice motiv de a-l executa pe acesta din urmă:

1. Dificultăți de respirație: 0 - nu; 1 - sub sarcină; 2 - în repaus.
2. Greutatea dvs. s-a modificat în ultima săptămână: 0 – nu; 1 - crescut.
3. Reclamații despre întreruperi ale funcției cardiace: 0 - niciuna; 1 - da.

IV Ce poziție este în pat: 0 - orizontală; 1 - cu capul ridicat (+ 2 perne); 2-1 + sufocare nocturnă; 3 - asezat.

1. Venele umflate ale gâtului: 0 - niciuna; 1 - culcat; 2 - în picioare.
2. Wheezing în plămâni: 0 - nu; 1 - secțiuni inferioare (până la 1/3); 2 - la omoplați (până la 2/3); 3 - pe întreaga suprafață a plămânilor.
3. Prezența ritmului de galop: 0 - nu; 1 - da.
4. Ficat: 0 - nu este mărit; 1 - până la 5 cm; 2 - mai mult de 5 cm.
5. Edem: 0 - nu; 1 - pastos; 2 - umflare; 3 - anasarca.
6. Nivelul tensiunii arteriale: 0 - >120 mm Hg; 1 - 100-120 mm Hg; 2 -<120 мм рт.ст.

În timpul interviului și examinării pacientului, medicul evaluează starea clinică în toate cele 10 categorii ale scalei. Prelucrarea matematică a rezultatelor studiului constă în calcularea sumei punctelor corespunzătoare severității manifestărilor clinice ale ICC. În total, pacientul poate nota maxim 20 de puncte CHF („critice”). 0 puncte indică absența completă a semnelor de ICC. Rezultatele obținute se evaluează după cum urmează:

1. FC - până la 3,5 puncte
2. FC - 3,5-5,5 puncte
3. FC-5,5-8,5 puncte
4. FC - mai mult de 8,5 puncte
5. Diagnosticul instrumental și de laborator al insuficienței cardiace cronice

Principalele metode instrumentale de diagnosticare a ICC sunt non-invazive - ECG, ecocardiografie, radiografie toracică. Conform indicațiilor, acest set minim necesar de studii este completat cu tehnici de diagnostic mai complexe - teste de stres, angiografie coronariană, cateterism cardiac, monitorizare hemodinamică invazivă cu cateter Swan-Hans, metode radioizotopice, imagistică prin rezonanță magnetică, biopsie endomiocardică etc. , sunt rar utilizate, deoarece informațiile necesare despre disfuncția cardiacă pot fi obținute folosind studii simple non-invazive și în primul rând ecocardiografie.

1. ECG. Deși această metodă nu furnizează date directe despre starea funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, sensibilitatea sa în detectarea ICC este atât de mare încât un ECG normal dă motive să se îndoiască de diagnosticul corect. Probabilitatea absenței disfuncției sistolice VS (valoare predictivă negativă) cu un ECG normal depășește 90%. Cu alte cuvinte, nu mai mult de 10% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă cronică intră sub excepția de la regula „disfuncția miocardică, într-un fel sau altul, se va reflecta întotdeauna pe ECG”.

Cele mai importante modificări ECG pentru obiectivarea CHF sunt prezentate în Tabel. 6.

Tabel 6. Modificări ECG la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică

Insuficienta cardiaca. semne

Cu insuficiență cardiacă moderată, pacienții de obicei nu experimentează prea mult disconfort în repaus, cu excepția cazului în care trebuie să rămână în poziție orizontală mai mult de câteva minute. În insuficiența cardiacă mai severă, presiunea pulsului scade, reflectând o scădere a volumului vascular cerebral. În unele cazuri, ca urmare a vasoconstricției generalizate, tensiunea arterială diastolică crește. Pacientul devine vizibil cianoză a buzelor și a patului unghiilor, tahicardie sinusală. În insuficiența cardiacă, presiunea venoasă sistemică este adesea patologic ridicată, care se manifestă în primul rând prin umflarea venelor jugulare în diferite grade. În stadiile incipiente ale insuficienței cardiace, presiunea venoasă în repaus rămâne normală. Cu toate acestea, poate crește semnificativ în timpul sau imediat după încetarea activității fizice, precum și cu presiunea asupra peretelui abdominal anterior (reflex abdominojugular pozitiv).

Tonuri puternice III și IV sunt adesea auzite în insuficiența cardiacă, dar nu sunt, totuși, semne specifice pentru aceasta. Este posibil un puls alternant, adică un ritm regulat, pe fundalul căruia există contracții puternice și slabe ale inimii și, prin urmare, valuri de pulsuri periferice de diferite forțe. Pulsul alternant poate fi inregistrat cu ajutorul sfigmomanometriei, iar in cazurile mai severe, cu simpla palpare. Apare adesea după extrasistole și se observă de obicei la pacienții cu cardiomiopatii, hipertensiune arterială sau boală coronariană. Motivul pentru aceasta constă în scăderea numărului de fibre contractile în timpul contracției slabe și/sau fluctuații ale volumului terminal diastolic al ventriculului stâng.

Furnituri umede în părțile inferioare ale plămânilor. La pacienții cu insuficiență cardiacă și presiune mare în venele pulmonare și capilare, sunt adesea detectate trosnituri umede la inspirație și totuși la percuția părților inferioare posterioare ale plămânilor. La pacienții cu edem pulmonar, se aud peste ambele câmpuri pulmonare rafale grosiere și șuierate, uneori însoțite de dificultăți de respirație expiratorie. În același timp, o astfel de respirație șuierătoare poate fi cauzată nu numai de insuficiența ventriculară stângă.

Edem cardiac. Localizarea edemului cardiac depinde de obicei de poziția corpului. Dacă pacientul se poate mișca, atunci edemul se găsește mai des în zonele simetrice ale extremităților inferioare, în special în regiunea pretibială și glezne, iar dacă se află în repaus la pat, atunci în zona sacră. Umflarea palpabilă a feței și a mâinilor în insuficiența cardiacă apare rar și numai în stadiile ulterioare ale bolii.

Hidrotorax și ascita. O creștere a presiunii capilare pleurale în insuficiența cardiacă congestivă și pătrunderea lichidului în cavitățile pleurale duce la acumularea de revărsat pleural. Deoarece venele pleurale se scurg în venele circulației sistemice și pulmonare, hidrotoraxul se dezvoltă cu o creștere vizibilă a presiunii în ambele sisteme venoase, dar poate fi o consecință a hipertensiunii venoase în oricare dintre ele: în cavitatea pleurală dreaptă mai des decât in stanga. Ascita se dezvoltă și ca urmare a extravazării lichidului din venele ficatului și peritoneului, presiunea în care este crescută (Capitolul 39). De regulă, ascita masivă este diagnosticată la pacienții cu afectare a valvei atrioventriculare drepte (tricuspidă) și pericardită constrictivă.

Hepatomegalie congestivă. Hipertensiunea venoasă sistemică se manifestă și prin dilatarea, tensiunea și pulsația ficatului. Aceste modificari pot fi observate la pacientii cu ascita, dar si la formele mai putin severe de insuficienta cardiaca, indiferent de cauza. Cu hepatomegalie severă prelungită, cum ar fi la pacienții cu afectarea valvei atrioventriculare drepte (tricuspidă) sau pericardită constrictivă cronică, se poate dezvolta simultan splenomegalia.

Icter. Semnele de icter apar în stadiile ulterioare ale insuficienței cardiace congestive. Apariția sa se bazează pe o creștere a nivelului de bilirubină atât directă, cât și indirectă din cauza funcției hepatice afectate sub influența stagnării circulației sanguine în acesta și a hipoxiei hepatocelulare, care duce la atrofia lobară centrală. În același timp, crește concentrațiile de enzime serice, în special CGOT și SGPT. În cazurile de congestie hepatică acută, icterul poate fi sever și poate fi însoțit de o creștere semnificativă a nivelului de enzime.

Cașexia cardiacă.În insuficiența cardiacă cronică severă, se poate observa o pierdere semnificativă în greutate și dezvoltarea cașexiei. Acest lucru se întâmplă din cauza 1) activării metabolismului sub influența muncii suplimentare efectuate de mușchii respiratori, pe de o parte, a cererii crescute de oxigen din miocardul hipertrofiat, pe de altă parte, precum și a unui sentiment constant de disconfort asociat cu inima severă. eșec; 2) lipsa poftei de mâncare, greață și vărsături cauzate de tulburări centrale, intoxicație cu glicozide cardiace sau hepatomegalie congestivă și senzație de greutate în cavitatea abdominală; 3) o anumită malabsorbție în intestin cauzată de stagnarea intestinală în vene; 4) enteropatia care duce la pierderea proteinelor, care poate fi observată la persoanele care suferă de insuficiență severă a inimii predominant drepte.

Alte manifestări. Ca urmare a scăderii volumului sângelui circulant, membrele devin reci, devin palide la culoare, iar pielea devine umedă. Diureza scade; greutatea specifică a urinei crește, în ea apar proteine, iar conținutul de sodiu scade; este detectată azotemie prerenală.

La pacienții cu insuficiență cardiacă severă pe termen lung, impotența și depresia mentală sunt frecvente.

Insuficienta cardiaca. studii cu raze X.

Pe lângă mărirea uneia sau alteia camere a inimii, a cărei afectare a dus la insuficiență cardiacă, sunt detectate semne de modificări ale vaselor de sânge ale plămânilor, cauzate de creșterea presiunii în sistemul lor (Capitolul 179). În plus, radiografia toracică poate evidenția revărsări pleurale și interlobare.

Insuficienta cardiaca. diagnostic diferentiat.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă congestivă poate fi stabilit în prezența manifestărilor sale clinice în combinație cu simptomele caracteristice uneia sau altei forme etiologice de boală cardiacă. Deoarece insuficiența cardiacă cronică este adesea însoțită de mărirea inimii, păstrarea dimensiunilor normale în toate camerele inimii pune la îndoială acest diagnostic, dar în niciun caz nu îl respinge. Insuficiența cardiacă poate fi dificil de diferențiat de boala pulmonară. Diagnosticul diferenţial în acest caz este discutat în cap. 26. Embolia pulmonară se manifestă cu multe simptome caracteristice insuficienței cardiace. Totuși, hemoptizia, durerea toracică pleurală, deplasarea superioară a ventriculului drept și nepotrivirea caracteristică a ventilației și perfuziei plămânilor detectate în timpul scanării pulmonare pledează în favoarea emboliei pulmonare (Capitolul 211).

Umflarea gleznelor poate fi cauzată de vene varicoase, o manifestare a edemului ciclic sau rezultatul efectelor gravitaționale (Capitolul 28). Dar în niciunul dintre aceste cazuri edemul nu va fi însoțit de hipertensiune arterială a venelor jugulare în repaus sau la apăsarea pe peretele abdominal anterior. Natura renală a edemului este de obicei confirmată de testele funcției renale și testele de urină de laborator. Edemul cauzat de boala renală este rareori combinat cu creșterea presiunii venoase. Mărirea ficatului și ascita apar și la pacienții cu ciroză hepatică, dar în acest caz presiunea venoasă jugulară rămâne în limite normale, iar reflexul abdominojugular pozitiv este absent.

Infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, oncologia sunt boli groaznice care pot duce la moarte. Cu toate acestea, există o altă boală care poate ucide rapid și în liniște. Se numește insuficiență cardiacă: cauzele sale, simptomele caracteristice ale dezvoltării, clasa de severitate (acută, cronică și altele), modul de acordare a primului ajutor cu tratamentul ulterior sunt descrise mai târziu în articol.

Ce este insuficienta cardiaca

Boala este asociată cu tulburări cronice sau acute ale inimii (suflu diastolic) și este un sindrom clinic. Mușchiul inimii slăbește treptat, nu este capabil să pompeze sânge în circulația normală a cercului sistemic. În acest moment, sângele care se întoarce din organele interne stagnează treptat în inimă. Boala este însoțită de o scădere a fluxului de sânge în aortă și de o scădere a alimentării cu sânge a inimii.

Simptome

Sindromul de insuficiență cardiacă are mai multe tipuri de simptome clinice, care sunt împărțite în etape. Există dificultăți de respirație, care este însoțită de tuse cu sânge. Ele pot fi descoperite în timp ce faceți sport. Pacientul se poate plânge de slăbiciune generală și oboseală. Unii pacienți se plâng de o scădere a cantității de urină în timpul vizitelor nocturne la toaletă. În cazul bolii, se poate observa o nuanță albastră pe pielea mâinilor, picioarelor, vârfului nasului și a lobilor urechilor.

Insuficiență cardiacă acută

În decompensarea acută, medicii disting două tipuri. Insuficiența coronariană a inimii ventriculului drept este determinată de nuanța albastră a degetelor, vârfului nasului și bărbiei, venele gâtului se umflă, ficatul este vizibil mărit. Insuficiența ventriculară stângă acută poate fi determinată de apariția dificultății de respirație (poate ajunge la sufocare), ortopnee (dificultatea de a sta în orice poziție, cu excepția cazului în care picioarele sunt în jos), respirație șuierătoare, asemănătoare cu izbucnirea bulelor.

Cronic

Stadiile simptomelor unei boli cronice au fost determinate de H.V. Vasilenko. CHF este împărțit în trei etape: inițială, severă, finală:

1. În stadiul inițial, este dificil de identificat simptomele. Există dificultăți de respirație și bătăi rapide ale inimii atunci când faceți sport.
2. Stadii cronice pronunțate:
   • Clasa 1 – congestie venoasă cu debit cardiac scăzut sau tulburări circulatorii în cercul pulmonar;
   • Clasa 2 – dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii în timpul efortului moderat, cianoză, tuse uscată uneori cu sânge, respirație șuierătoare în plămâni, bătăi neregulate ale inimii;
   • Clasa 3 - se observă dificultăți de respirație, cianoză severă, congestie în plămâni, dureri dureroase în zona inimii, umflarea extremităților inferioare, ciroză hepatică, ascită, oligurie.
3. În a treia etapă a insuficienței cronice apar tulburări hemodinamice, modificări ireversibile sunt însoțite de ciroză hepatică, manifestări de stagnare renală și pneumoscleroză difuză. Metabolismul este vizibil afectat. În această etapă, tratamentul este considerat ineficient.

Edem

Această patologie se manifestă cu umflarea picioarelor. Acest lucru se întâmplă după-amiaza sau seara. Umflarea afectează picioarele și picioarele inferioare. A doua zi dimineața umflatura dispare. În a doua etapă a bolii, umflarea apare în mod constant pe partea inferioară a spatelui, brațe, abdomen și deasupra genunchiului. În stadiul cronic sever al bolii, apare umflarea întregului corp - anasarca.

Congestie în plămâni

Semnele pot apărea ca congestie în plămâni. Există atacuri de sufocare în timpul efortului fizic, practicarea sportului, tuse cu spumă transparentă spumoasă și creșterea greutății corporale. Congestia se dezvoltă odată cu umflarea picioarelor, iar lichidul se acumulează în ele. Congestia se reflectă în tulburări ale ritmului cardiac (frecvență cardiacă crescută), astm cardiac. Se observă hipertensiune pulmonară sau patologii pulmonare. Boala favorizează progresia către alte organe interne.

Presiune

Simptomele clinice ale bolilor sistemului cardiovascular (insuficiență cardiovasculară) sunt considerate principala manifestare a acestei boli. Se observă dificultăți de respirație, dureri de inimă, aritmie și bătăi rapide ale inimii. Durerea poate fi înjunghiată, arsătoare, strângătoare și severă. Aceasta este asociată cu trombovasculită, necroză în mușchiul organului. Femeile de vârstă mijlocie experimentează dureri în piept timp de 3 zile. Pe măsură ce patologia progresează, se observă durere severă, arzătoare.

Cauze

Factorii care declanșează dezvoltarea sindromului pot fi boli trecute sau actuale care sunt legate de afectarea miocardică. Motivele dezvoltării se caracterizează prin:

• hipertrofia miocardului ventriculului inimii;
• ischemie miocardica;
• hipertensiune arterială în vasele pulmonare;
• boli ale valvelor cardiace;
• insuficiență renală;
• boală cardiacă congenitală sau boală mitrală;
• boli pulmonare (boli respiratorii cronice) sau răni, infecții. Boala se dezvoltă din cauza contracției ventriculilor și a miocardului.

La copii

Odată cu dezvoltarea acestei boli, copilul se confruntă cu oboseală crescută, dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație, pierderea conștienței, amețeli, întunecarea ochilor, pielea devine palidă, buzele, degetele de la mâini și de la picioare se întunecă, tahicardie, somn agitat, tuse cu respirație șuierătoare. , vărsături. Bebelușii prezintă regurgitare frecventă și umflare specifică a extremităților. În stadiile incipiente ale bolii, la copii se observă dificultăți de respirație în timpul alergării, iar în etapele ulterioare, somnul este perturbat din cauza sufocării sau în repaus. Copiii se îngrașă încet și nu tolerează bine nicio activitate sportivă, la fel ca și adulții.

Clasificare

Conform clasificărilor insuficienței, există două forme ale ratei de dezvoltare a bolii bazate pe leziunile miocardice. Forma acută se dezvoltă rapid și se manifestă sub formă de astm cardiac și șoc cardiogen. Cauze: ruperea pereților ventriculului stâng, infarct miocardic. Forma cronică se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor săptămâni, luni și ani. Cauze: defecte ale valvei cardiace, insuficiență respiratorie cronică, anemie, tensiune arterială scăzută.

Etape

Există patru stadii funcționale ale acestei boli:

• În prima etapă, atunci când practicați sport, nu există slăbiciune, bătăi rapide ale inimii sau orice durere în zona pieptului.
• În a doua etapă a bolii, pacientul are restricții moderate în ceea ce privește practicarea sportului. În repaus, pacientul se simte bine, dar dificultăți de respirație apare atunci când face sport.
• În a treia etapă a bolii, pacientul se simte confortabil în repaus.
• În a patra etapă a bolii, se observă disconfort cu orice activitate sau sarcină. Sindromul anginos se observă numai în repaus.

Diagnosticare

Diagnosticul funcțional al acestei boli se face după cum urmează. Medicii efectuează un examen clinic și folosesc metode de examinare instrumentală. În timpul examinării inițiale, specialistul determină severitatea simptomelor și starea pacientului. Pentru a face acest lucru, verificați simptomele bolii în timpul activității fizice și în timpul repausului și verificați semnele obiective ale insuficienței cardiace în timpul repausului.

În stadiul metodelor instrumentale, se utilizează un ECG, care măsoară dimensiunile cavității atriului stâng și drept, ambii ventriculi și valoarea fracției de ejecție. Un criteriu obligatoriu pentru examinare este ecocardiografia Doppler, care vă permite să determinați viteza fluxului sanguin, presiunea și prezența scurgerilor patologice de sânge. Dacă aprecierile medicilor sunt negative, pacientul este trimis pentru tratament la cardiologie.

Tratament

Există două tipuri de tratament pentru această boală - terapie medicamentoasă și non-medicamentală. În tratamentul medicamentos, pacientului i se prescriu medicamente după diagnostic. Tratamentul non-medicament al insuficienței cardiace include dieta, reabilitarea fizică și repausul la pat. Dieta trebuie să fie strictă, fără sare. Pacientul nu trebuie să mănânce pește, conserve de carne, brânză tare, sucuri de legume, pâine albă și neagră și semifabricate. Ar trebui să bea cel puțin 2 litri de lichid pe zi, dar nu mai mult. Este recomandat să consultați un medic pentru a evita deshidratarea.

Activitatea fizică constă în mers pe jos sau cu bicicleta. Pacientul trebuie să se angajeze în activitate fizică timp de 25 de minute pe zi. În același timp, medicii trebuie să monitorizeze starea de bine și pulsul pacientului (creșterea sau scăderea frecvenței). Referitor la odihna la pat. Experții nu recomandă pacienților odihnă absolută și repaus la pat, deoarece inima are nevoie de mișcare. Tratamentul insuficienței cardiace cronice are loc prin exerciții fizice.

Prim ajutor

Dacă aveți dificultăți de respirație, tuse, respirație zgomotoasă, frică, anxietate, pacientului trebuie să i se acorde primul ajutor:

• Persoana trebuie să fie așezată într-o poziție confortabilă, cu spatele ridicat cât mai mult posibil.
• Mâinile și picioarele pot fi scufundate în apă fierbinte.
• Apoi ar trebui să chemați o ambulanță, dispecerul trebuie să descrie toate simptomele.
• După aceasta, așezați pacientul mai aproape de o fereastră deschisă și îndepărtați îmbrăcămintea care restricționează respirația. Apoi măsurați tensiunea arterială și sprijiniți persoana.
• Pentru presiunea sistolică scăzută (peste 90 mm), dați pacientului un comprimat de nitroglicerină și un comprimat diuretic.
• La 20 de minute după ce ați așezat pacientul, aplicați un garou pe o coapsă. În caz de stop cardiac, este necesar să se efectueze masaj cardiac indirect, respirație artificială, accident vascular cerebral precordial, adică un set de măsuri de resuscitare cardiopulmonară.

Medicament

Inhibitorii angiotensinei afectează funcționarea renină-angiotensină-aldosteron. Ele încetinesc progresia bolii. Acestea includ Captopril și Quinapril. Captopril nu trebuie utilizat în cazuri de disfuncție hepatică severă, șoc cardiogen, hipotensiune arterială, sarcină, alăptare și copii sub 18 ani. Se ia cu 1 oră înainte de masă, doza fiind individuală pentru fiecare persoană. Pentru a elimina simptomele - dificultăți de respirație sau sufocare - pacientului i se prescrie morfină.

B-blocantele reduc riscul de deces din lipsa activității cardiace și blochează transmiterea impulsurilor către organele și țesuturile corpului. Acestea includ carvediol non-cardioselectiv. Acest medicament nu trebuie utilizat pentru hipotensiune arterială, bradicardie severă, șoc cardiogen și astm bronșic. În primul rând, pacientului i se administrează 6,25 mg pe zi, crescând treptat doza la 50 mg pe parcursul a 14 zile.

Medicamente care îmbunătățesc aportul de sânge muscular și metabolismul miocardic sau glicozide cardiace. Acestea includ Erinit și Nitrosorbitol:

• Erinita se absoarbe lent. Este un remediu eficient. Pentru a preveni atacurile în insuficiența coronariană cronică, se administrează pe cale orală.
• Nitrosorbitolul are un efect similar și o absorbție prelungită.

Interventie chirurgicala

Dacă pacientului i se prescrie o intervenție chirurgicală pentru a trata boala, atunci poate fi efectuat un transplant de inimă sau cardiomioplastie. Cardiomioplastia implică faptul că în timpul operației, chirurgul decupează un lambou din mușchiul latissimus dorsi și îl înfășoară în jurul inimii pacientului pentru a îmbunătăți funcția contractilă. În forma acută, este necesară terapia medicală de urgență, care vizează reducerea funcției contractile a cavității cardiace ventriculare drepte (foto).

Prognoza

Ce prognostic poate fi dat pentru această boală depinde în întregime de severitatea acesteia. Cu un tratament în timp util și cu utilizarea mijloacelor moderne, mortalitatea este redusă la 30%. În primele etape ale bolii, medicamentul poate ajuta la stabilizarea simptomelor, aceasta este o șansă de a crește speranța de viață a pacientului. Dacă urmați corect toate instrucțiunile specialistului, boala va încetini luni sau mulți ani.

Cât timp trăiești cu insuficiență cardiacă?

Potrivit statisticilor, la pacienții cu deficiență în stadiile finale periculoase, rata mortalității crește la 70%. În primele etape, această boală poate fi vindecată. Potrivit statisticilor oamenilor de știință, aproape 50% dintre pacienții diagnosticați cu insuficiență trăiesc cinci ani sau mai mult, fac sport și duc un stil de viață normal. Cu toate acestea, această boală nu poate fi eliminată complet.

Prevenirea

Pentru a preveni complicațiile bolii, măsurile preventive sunt următoarele: este necesar să se mănânce o dietă sănătoasă și variată, să facă sport în mod regulat, să se mențină o rutină zilnică, să renunțe la obiceiurile proaste și să se viziteze adesea un cardiolog. Pacienții trebuie să se miște fizic în mod constant, de exemplu, prin mers rapid timp de 30-50 de minute pe zi.

Video