Ajutor pe Tele2, tarife, intrebari

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Sindromul de detresă respiratorie neonatală (P22.0)

Neonatologie, Pediatrie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat de Comisia de Experti

Pe probleme de dezvoltare a sănătății

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Sindromul de detresă respiratorie (SDR)- aceasta este o stare insuficiență respiratorie, dezvoltându-se imediat sau la o scurtă perioadă de timp după naștere și severitatea manifestărilor sale crește în primele două zile de viață. Dezvoltarea RDS este cauzată de deficitul de surfactant și imaturitatea structurală a plămânilor, observată în principal, dar nu exclusiv, la nou-născuții prematuri.

PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut.

Cod protocol

Cod ICD-10:

P22.0 Sindrom de detresă respiratorie la nou-născut

Abrevieri utilizate în protocol:

BPD - displazie bronhopulmonară

CHD - defect cardiac congenital

IVH - hemoragie intraventriculară

FiO2 - concentrația oxigenului furnizat

MV - ventilație mecanică

NIPPV - ventilație nazală intermitentă cu presiune pozitivă

CBC - hemoleucograma completă

PDA - canal arterios patent

RDS - Sindromul de detresă respiratorie

ROP - retinopatia prematurității

Vezi H2O - centimetri de apă

CRP - proteina C-reactiva

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

Sindromul de scurgeri de aer

TTN - tahipneea tranzitorie a nou-născuților

TBI - infecție bacteriană severă

RR = frecvența respiratorie

HR - ritmul cardiac

EchoCG - ecocardiografie

Data elaborării protocolului: anul 2013

Utilizatori de protocol: neonatologi ai organizaţiilor obstetrice.

Clasificare

Clasificare clinică: este absent, deoarece cu tactica modernă terapie precoce, simptome clinice nu ajunge la definiția clasică a RDS.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

De bază măsuri de diagnostic

A. Factori de risc: vârsta gestațională mai mică de 34 de săptămâni, diabet matern sau diabet gestațional, operație cezariană, sângerare maternă în timpul sarcinii, asfixie perinatală, sex masculin, al doilea (sau fiecare ulterior) în sarcini multiple.

B. Manifestări clinice:

RDS se manifestă clinic prin tulburări respiratorii precoce sub formă de cianoză, respirație gemetă, retragerea zonelor flexibile ale toracelui și tahipnee. În absența terapiei, decesul poate apărea din cauza hipoxiei progresive și a insuficienței respiratorii. Cu o terapie adecvată, regresia simptomelor începe în 2-4 zile. .

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Semne cu raze X:

Tabloul clasic al pneumatizării scăzute a plămânilor sub formă de „sticlă mată” și prezența bronhogramelor de aer.

Criterii de diagnostic

A. Indicatori de laborator:

Gaze din sânge: nivelul PaO2 mai mic de 50 mmHg (mai puțin de 6,6 kPa).

Hemocultură, CRP, CBC pentru a exclude TBI (pneumonie, sepsis).

B. EchoCG: pentru a exclude bolile cardiace congenitale, detectarea PDA, hipertensiune pulmonarași clarificarea direcției de șuntare a sângelui.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat: TTN, SUV, pneumonie, sepsis.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Scopul tratamentului: furnizarea de intervenții pentru a maximiza numărul de prematuri supraviețuitori, reducând în același timp potențialele efecte secundare.

Tactici de tratament

1. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

A. Conditiile necesare pentru a stabiliza adecvat nou-născutul:

Atunci când se naște un copil cu risc de a dezvolta SDR, personalul cel mai instruit este chemat să naște copilul, având cele mai noi cunoștințe și abilități pentru a efectua resuscitarea la nou-născuți cu greutate extrem de mică și foarte mică la naștere.

Pentru a menține temperatura optimă a aerului în sala de naștere (25-26ºС), pot fi utilizate încălzitoare suplimentare, surse de căldură radiantă și sisteme deschise de resuscitare. Pentru a preveni supraîncălzirea, este necesar să efectuați controlul servo în 10 minute (B).

Gazele de încălzire și umidificare utilizate pentru a stabiliza starea pot ajuta, de asemenea, la menținerea normotermiei.

Pentru a preveni hipotermia, nou-născuții cu vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni trebuie plasați într-o pungă de plastic sau film ocluziv cu un încălzitor paralel (A) imediat după naștere.

S-a dovedit că volumele inspiratorii necontrolate, atât prea mari, cât și prea scăzute, pot fi periculoase pentru plămânii imaturi ai prematurilor. Prin urmare, se recomandă înlocuirea utilizării tradiționale a unei pungi cu autoumflare cu un sistem de resuscitare cu un conector în T, care asigură controlul unei presiuni pozitive continue a căilor respiratorii (CPAP) stabilită cu o presiune inspiratorie maximă (PIP) măsurată atunci când piesa T este închisă.

B. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

Imediat după naștere, atașați un pulsioximetru la încheietura mâinii mana dreapta nou-născut pentru frecvența cardiacă și obiectivele de saturație (B).

Se recomandă ca clampatura cordonului la prematurul să fie amânată cu 60 de secunde dacă starea o permite, cu sugarul poziționat mai jos decât mama pentru a facilita transfuzia placento-fetală (A).

Utilizarea CPAP ar trebui începută de la naștere la toți nou-născuții cu risc de a dezvolta SDR și la toți cei cu îmbătrânire gestațională.

Până la 30 de săptămâni, asigurând o presiune a căilor respiratorii de cel puțin 6 cm H2O, prin mască sau canulă nazală (A). Sunt preferate canulele binazale scurte deoarece reduc nevoia de intubare (A).

Oxigenul trebuie furnizat numai printr-un mixer oxigen-aer. Pentru a începe stabilizarea, este recomandabilă o concentrație de oxigen de 21-30%, iar o creștere sau scădere a concentrației sale se face pe baza citirilor pulsoximetrului despre ritmul cardiac și saturația (B).

Saturația normală imediat după naștere pentru un copil prematur este de 40-60%, crește la 80% în al 5-lea minut și ar trebui să ajungă la 85% sau mai mult în al 10-lea minut după naștere. Hiperoxia trebuie evitată în timpul stabilizării (B).

Intubația trebuie efectuată la nou-născuții care nu au răspuns la ventilația neinvazivă (CPAP) (A). Terapia de substituție cu surfactant este indicată pentru toți nou-născuții intubați (A).

După administrarea surfactantului, trebuie luată o decizie privind extubarea imediată (sau precoce) (tehnica INSURE: IN-intubation-SUR-surfactant-E-extubare) cu trecerea la ventilație neinvazivă (CPAP sau ventilație nazală cu presiune pozitivă intermitentă). ─ NIPPV), dar supus stabilității în raport cu alte sisteme ale nou-născutului (B). Ventilația nazală cu presiune pozitivă intermitentă (VNIPV) poate fi considerată un mijloc de reducere a riscului de eșec al extubației la sugarii care nu răspund la CPAP, dar această abordare nu oferă beneficii semnificative pe termen lung (A).

B. Terapia cu surfactant

Preparatele de surfactant naturali sunt recomandate tuturor nou-născuților cu SDR sau cu risc crescut de a-l dezvolta (A).

Tactica introducerii timpurii a surfactantului cu scop terapeutic pentru a salva viața ar trebui să fie standard și recomandat pentru toți nou-născuții cu SDR în stadiile incipiente ale bolii.

Surfactantul trebuie administrat direct în sala de nașteri în cazurile în care mama nu a primit steroizi prenatali sau când este necesară intubarea pentru stabilizarea nou-născutului (A), iar la nou-născuții prematuri cu vârsta gestațională mai mică de 26 de săptămâni când FiO2 este > 0,30 și pentru nou-născuți cu o vârstă gestațională mai mare de 26 de săptămâni, cu FiO2 > 0,40 (B).

Pentru tratamentul RDS, poractant alfa la o doză inițială de 200 mg/kg este mai bine decât 100 mg/kg din același medicament sau beractant (A).

O a doua și uneori o a treia doză de surfactant trebuie administrată dacă semnele RDS persistă, cum ar fi nevoia persistentă de oxigen și nevoia de ventilație mecanică (A).

2. Oxigenoterapia suplimentară după stabilizarea stării nou-născutului

Când se oferă oxigenoterapie nou-născuților prematuri, după stabilizarea inițială, nivelurile de saturație în oxigen trebuie menținute între 90-95% (B).

După administrarea surfactantului, este necesară reducerea rapidă a concentrației de oxigen furnizat (FiO2) pentru a preveni un vârf hiperoxic (C).

Este extrem de important să se evite fluctuațiile de saturație în perioada postnatală (C).

3. Strategia de ventilație mecanică (VM) a plămânilor

FC trebuie utilizat pentru a sprijini nou-născuții cu detresă respiratorie care au eșuat CPAP nazal (B).

CF poate fi asigurat prin ventilație convențională intermitentă cu presiune pozitivă (IPPV) sau ventilație oscilativă de înaltă frecvență (HFOV). HFOV și IPPV tradițional au eficiențe similare, așa că ar trebui utilizată metoda de ventilație care este cea mai eficientă în fiecare departament.

Scopul CF este de a menține volumul pulmonar optim după expansiune prin generarea unei presiuni pozitive de expirație finală (PEEP) sau a unei presiuni de expansiune continuă (CDP) adecvată la HFOV pe tot parcursul ciclului respirator.

Pentru a determina PEEP optim pentru ventilația convențională, este necesară modificarea PEEP pas cu pas cu evaluarea FiO2, nivelurile de CO2 și monitorizarea mecanicii respiratorii.

Trebuie utilizată ventilația cu volum curent țintă, deoarece aceasta scurtează durata ventilației și reduce BPD (A).

Hipocapnia trebuie evitată deoarece este asociată cu un risc crescut de displazie bronhopulmonară și leucomalacie periventriculară.

Setările VM ar trebui ajustate mai frecvent pentru a asigura o capacitate pulmonară optimă.

Terminarea FC cu extubare și transferul la CPAP ar trebui efectuată cât mai devreme posibil, dacă este sigură din punct de vedere clinic și concentrațiile de gaze din sânge sunt acceptabile (B)

Extubarea poate avea succes cu o presiune medie a aerului de 6-7 cmH2O pe modurile tradiționale și cu 8-9 cmH2O HFV, chiar și la cei mai imaturi copii.

4. Eliminarea sau reducerea duratei ventilației mecanice.

CPAP sau NIPPV ar trebui să fie preferate pentru a evita sau a reduce durata ventilației mecanice invazive (B).

La înțărcarea de la CF este permis un grad moderat de hipercapnie, cu condiția ca pH-ul să rămână peste 7,22 (B).

Pentru a reduce durata CF, este necesar să se utilizeze moduri tradiționale de ventilație cu un volum de respirație sincronizat și setat folosind înțărcarea agresivă de la dispozitiv (B).

Cofeina ar trebui inclusă în tratamentul apneei neonatale și pentru a facilita extubarea (A), iar cofeina poate fi utilizată pentru sugarii cu o greutate mai mică de 1250 g la naștere care sunt pe CPAP sau NIPPV și este probabil să necesite ventilație invazivă (B). Citratul de cofeina se administreaza in doza de saturatie de 20 mg/kg, urmata de 5-10 mg/kg/zi ca doza de intretinere.

5. Prevenirea infectiilor

Toți nou-născuții cu SDR ar trebui să înceapă tratamentul cu antibiotice până când este complet exclusă posibilitatea unei infecții bacteriene severe (sepsis, pneumonie). Regimul obișnuit include o combinație de penicilină/ampicilină cu o aminoglicozidă. Fiecare unitate neonatală ar trebui să își dezvolte propriile protocoale de utilizare a antibioticelor, bazate pe o analiză a spectrului de agenți patogeni care provoacă sepsis precoce (D).

Tratamentul cu antibiotice trebuie oprit cât mai curând posibil după ce a fost exclus TBI (C).

În secțiile cu incidență mare a infecțiilor fungice invazive, se recomandă ca tratamentul profilactic cu fluconazol la copiii cu greutatea la naștere mai mică de 1000 g sau cu vârsta gestațională ≤ 27 săptămâni, începând cu prima zi de viață la o doză de 3. mg/kg de două ori pe săptămână timp de 6 săptămâni (A).

6. Îngrijire de sprijin

La nou-născuții cu SDR, cel mai bun rezultat este asigurat prin menținerea optimă a temperaturii normale a corpului la 36,5-37,5ºC, tratamentul canalului arterial permeabil (PDA), sprijinirea adecvată a tensiune arterialaȘi perfuzie tisulară.

A. Terapie prin perfuzie și nutriție

Majoritatea nou-născuților prematuri ar trebui să înceapă

Administrarea intravenoasă de lichide la 70-80 ml/kg pe zi, menținând umiditatea ridicată în incubator (D).

La sugarii prematuri, volumele de perfuzie și electroliți trebuie individualizate, permițând 2,4-4% pierdere în greutate pe zi (15% în total) în primele 5 zile (D).

Aportul de sodiu trebuie limitat în primele zile de viață postnatală și inițiat după apariția diurezei, cu monitorizarea atentă a echilibrului de lichide și a nivelului de electroliți (B).

Nutriția parenterală trebuie începută în ziua 1 pentru a evita întârzierea creșterii și include proteine ​​​​precoce începând de la 3,5 g/kg/zi și lipide la 3,0 g/kg/zi pentru a menține aportul caloric adecvat. Această abordare îmbunătățește supraviețuirea sugarilor prematuri cu RDS (A)

Nutriția enterală minimă trebuie începută și în prima zi (B).

B. Menține perfuzia tisulară

Concentrațiile hemoglobinei trebuie menținute în limitele normale. Valoarea limită sugerată pentru concentrația de hemoglobină la nou-născuții ventilați este de 120 g/L în prima săptămână, 110 g/L în a 2-a săptămână și 90 g/L după a 2-a săptămână de viață postnatală.

Dacă restabilirea bcc nu reușește să crească în mod satisfăcător tensiunea arterială, trebuie administrată dopamină (2-20 mcg/kg/min) (B).

Dacă fluxul sanguin sistemic scăzut persistă sau este necesară tratarea disfuncției miocardice, dobutamina (5-20 mcg/kg/min) trebuie utilizată ca medicament de primă linie și epinefrina (adrenalină) ca medicament de linia a doua (0,01-). 1,0 mg/kg/min).

În cazurile de hipotensiune arterială refractară, când terapia tradițională este ineficientă, trebuie utilizat hidrocortizon (1 mg/kg la 8 ore).

Testarea ecocardiografică poate ajuta la ghidarea deciziilor privind momentul tratamentului pentru hipotensiune arterială și alegerea tratamentului (B).

B. Tratamentul canalului arterial permeabil

Dacă se ia decizia de a trata PDA din punct de vedere medical, indometacina și ibuprofenul au efecte similare (B), dar ibuprofenul este asociat cu o incidență mai mică a efectelor secundare renale.

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII ŞI DEZVOLTĂRII SOCIALE AL FEDERATIEI RUSE

SCRISOARE

[Despre direcția scrisorii metodologice „Nașterea prematură”]

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse trimite o scrisoare metodologică „Nașterea prematură” pentru utilizarea în activitatea șefilor autorităților sanitare ai entităților constitutive ale Federației Ruse în pregătirea actelor juridice de reglementare, medici-șefi ai centrelor perinatale. și maternități (departamente) din organizație îngrijire medicală femeile în timpul sarcinii și nașterii, precum și pentru utilizarea în procesul educațional.

V.I.Skvortsova

Scrisoarea metodologică „Nașterea prematură”

AM APROBAT
Ministru adjunct
sănătate
si dezvoltare sociala
Federația Rusă
V.I.Skvortsova

Naștere prematură

Lista de abrevieri:

BP - tensiunea arterială

ACT - terapie cu corticosteroizi prenatale

BHS - streptococ beta-hemolitic

IVH - hemoragie intraventriculară

Malformație congenitală

DIV - ruptura prenatala a lichidului amniotic

Paralizie cerebrală - paralizie cerebrală

CTG - cardiotocografie

CS - operatie cezariana

ICD - clasificarea internațională a bolilor

NEC - enterocolită necrozantă

UTI - unitate de terapie intensivă

PONRP - desprinderea prematură a unei placente situate normal

PR - naștere prematură

PSIGF-1 - proteina-1 de legare a factorului de creștere asemănător insulinei fosforilate

RDS - sindromul de detresă respiratorie

RCT - studiu randomizat controlat

FGR - sindromul de întârziere a creșterii fetale

Ecografia - examinare cu ultrasunete

HR - ritmul cardiac

OOU - boli extragenitale

Introducere

Frecvență naștere prematurăîn lume în ultimii ani a fost de 5-10% și, în ciuda apariției noilor tehnologii, nu este în scădere. Și în țările dezvoltate este în creștere, în primul rând ca urmare a utilizării noilor tehnologii de reproducere.

Copiii prematuri reprezintă 60-70% din mortalitatea neonatală timpurie, 50% boli neurologice, inclusiv paralizie cerebrală, tulburări de vedere (până la orbire), tulburări de auz (până la surditate), boli pulmonare cronice severe.

Nașterea mortii cu nașterea prematură este observată de 8-13 ori mai des decât la nașterea la timp. Dar în ultimele decenii, a existat o tendință de scădere a mortalității neonatale și infantile a bebelușilor prematuri în țările dezvoltate. Astfel, rata mortalității copiilor cu greutatea la naștere de 1000-1500 g a scăzut de la 50 la 5%, rata mortalității copiilor cu greutatea corporală de 500-1000 g - de la 90 la 20%.

Descris în manual metodologic o abordare modernă a diagnosticului și tratamentului nașterii premature și a metodelor de tratament bazate pe principiile medicinei bazate pe dovezi este cheia într-o gamă largă de măsuri de tratament și organizatorice care vizează prevenirea și tratarea afecțiunilor obstetricale de mai sus, dată fiind lipsa date convingătoare privind valoarea predictivă a scorului de risc pentru nașterea prematură la femeile însărcinate. Tactica obstetricală descrisă, în funcție de durata sarcinii, prezența/absența sacului amniotic, datele clinice și de laborator, vor îmbunătăți rezultatele perinatale.

	Puterea dovezilor	Tipul de studiu
		Revizuirea sistematică a studiilor randomizate controlate (RCT)
		Un singur studiu controlat randomizat
		Revizuirea sistematică a studiilor de cohortă
		Studiu de cohortă separat
		Revizuirea sistematică a studiilor caz-control
		Studiu caz-control unic
		Studiu de serie de caz
		Opinia experților care nu a fost supusă unei evaluări critice riguroase sau se bazează pe fiziologie, rezultatele studiilor sau „primele principii”

Clasificare

Nașterea prematură este definită ca nașterea care are loc între săptămânile 22 și 37 de sarcină. (259 de zile), începând din prima zi a ultimei menstruații normale cu un ciclu menstrual regulat, în timp ce greutatea corporală a fătului variază de la 500 la 2500 g.

1. Codurile clinice conform ICD-10:

O60 - nastere prematura;

O42 - ruptura prematura a membranelor;

O42.0 - ruptura prematura a membranelor, debutul travaliului in urmatoarele 24 de ore;

O42.2 - ruptura prematură a membranelor, întârzierea travaliului asociată cu terapia;

O42.9 - ruptura prematura a membranelor, nespecificata.

2. Clasificarea sarcinii în funcție de vârsta gestațională:

- până la 28 săptămâni (27 săptămâni 6 zile inclusiv) - se nasc aproximativ 5% dintre bebelușii prematuri (prematuritate extremă), greutate corporală extrem de mică (până la 1000 g), imaturitate severă a plămânilor (deși în unele cazuri prevenirea SDR) este eficient). Prognosticul este extrem de nefavorabil. Ratele de morbiditate și mortalitate perinatale sunt extrem de mari;

- 28-30 săptămâni 6 zile - aproximativ 15% (prematuritate severă), caracterizată prin greutate corporală foarte mică (până la 1500 g), plămânii fetali sunt imaturi, cu ajutorul corticosteroizilor se poate realiza maturizarea lor accelerată. Rezultatul nașterii pentru făt este mai favorabil;

- 31-33 săptămâni 6 zile - aproximativ 20% (prematuritate moderată);

- 34-36 săptămâni 6 zile - 70% (aproape de scadență). Plămânii fetali sunt practic maturi și nu necesită introducerea de agenți de stimulare a maturării (surfactant). Rata de morbiditate infecțioasă a nou-născuților născuți la 34-37 de săptămâni de sarcină este semnificativ mai mică decât a celor născuți în stadii anterioare. Prelungirea sarcinii în această etapă nu are un efect semnificativ asupra ratelor mortalității perinatale.

3. Travaliu spontan și indus:

Spontan (70-80%)		Indus (20-30%)
		Mărturie de la mama	Indicații fetale
Travaliu regulat cu sac amniotic intact (40-50%)	Fluxul de lichid amniotic în absența travaliului regulat (25-40%)	EHZ severă cu decompensare, complicații care pun viața în pericol ale sarcinii (preeclampsie severă/ eclampsie, sindrom HELLP, colestază intrahepatică a sarcinii etc.)	Malformații congenitale incurabile, deteriorarea progresivă a stării, moartea fetală antenatală

Prevenirea

1. Prevenție primară

Efectiv:

- limitarea manipulărilor intrauterine repetate ( chiuretaj de diagnostic uterul sau chiuretajul cavității uterine în timpul unui avort medical) (C-4);

- informarea publicului cu privire la riscul crescut de naștere prematură a copiilor concepuți cu ajutorul tehnologiilor de reproducere asistată. Limitați numărul de embrioni transferați în funcție de vârsta și prognosticul pacientului (B-3a).

Ineficient:

- luarea de multivitamine înainte de concepție și în timpul primelor două luni de sarcină (A-1b).

2. Prevenție secundară

Efectiv:

- introducerea de programe anti-nicotină în rândul femeilor însărcinate (A-1a).

Ineficient:

- scopul proteic-energiei aditivi alimentariîn timpul sarcinii (A-1a);

- doza suplimentara calciu în timpul sarcinii (A-1a);

- aport suplimentar de antioxidanți - vitaminele C și E (A-1a);

- repaus la pat (Bed-rest) (A-1b);

- hidratare (regim crescut de băut, terapie prin perfuzie), utilizată pentru normalizarea fluxului sanguin fetoplacentar pentru a preveni nașterea prematură (A-1b).

Astăzi este controversat:

- folosirea unui pesar cervical;

- tratamentul bolilor parodontale în timpul sarcinii.

3. Metode alese de prevenire la lotul gravidelor Risc ridicat naștere prematură:

Suturi pe colul uterin. Sutura unui col uterin scurt este considerată ineficientă pentru toate femeile însărcinate, cu excepția femeilor cu risc crescut de naștere prematură (A-1b).

Cu toate acestea, atunci când lungimea cervicală este de 15 mm sau mai puțin, incidența nașterii premature scade cu progesteron intravaginal suplimentar (A-1b).

N.B. În cazul sarcinilor gemelare, suturarea unui col uterin scurtat, pe de altă parte, crește riscul de naștere prematură (B-3a).

Totodată, o serie de autori descriu experiența pozitivă a aplicării suturilor în formă de U și circulare, care ajută la prelungirea sarcinii până la nașterea copiilor viabili (33-34 săptămâni de sarcină), cu gemeni, tripleți și chiar cvadrupleți.

Derivați ai pregnenei. Conform literaturii mondiale, administrarea de progesteron într-un grup cu risc ridicat (în primul rând în rândul femeilor cu antecedente de naștere prematură) reduce în mod eficient riscul de naștere prematură repetată cu 35% (A-1a).

N.B. Trebuie remarcat faptul că progesteronul și derivații săi sunt ineficienți în sarcinile multiple (A-1b).

Progesteronul natural este în prezent aprobat pentru întreținerea sarcinii în primul trimestru la pacientele supuse tehnologiei de reproducere asistată în Statele Unite, Europa și alte țări. Profilul de siguranță al acestui medicament a fost bine studiat.

În schimb, nu există dovezi care să susțină utilizarea capronatului de 17 alfa-hidroxiprogesteron, un progesteron sintetic, pentru prevenirea nașterii premature.

N.B. La prescrierea medicamentelor cu progesteron este necesar consimțământul informat al femeii, deoarece companiile producătoare, la înregistrarea acestor medicamente, medicamente pe teritoriul Federației Ruse, indicațiile de utilizare nu indică amenințarea nașterii premature și posibilitatea consumului de droguri în al doilea și al treilea trimestru de sarcină.

Profilaxia antibacteriană.

Efectiv:

- screening-ul și tratamentul bacteriuriei asimptomatice, definită ca prezența bacteriilor în cultură în cantități mai mari de 10 CFU/ml (A-1a). Alegerea medicamentului depinde de rezultatele culturii (susceptibilitatea la antibiotice). Regimul de tratament posibil: ampicilină 500 mg x 4 ori pe zi per os timp de 3 zile;

- screening-ul si tratamentul sifilisului.

Regimuri de tratament posibile:

- latente primară, secundară și precoce: penicilină 2,5 milioane unități (1,5 g), injecție intramusculară unică;

- latenta tardiva: penicilina 2,5 milioane unitati (1,5 g), injectare intramusculara de trei ori cu un interval de 1 saptamana;

- screening-ul și tratamentul infecției gonococice într-un grup cu risc crescut de gonoree (B-2a). Regime de tratament posibile: ceftriaxonă 125 mg sau cefiximă 400 mg, injecție intramusculară unică.

Ineficient:

- prescrierea de antibiotice dacă sacul amniotic este intact (chiar și cu un test de fibronectină pozitiv) (A-1a);

- screening de rutină pentru flora patogenă și oportunistă a tractului genital inferior la gravidele cu risc scăzut de naștere prematură, precum și terapie antibacteriană pentru colonizare (A-1a).

Controversat:

- screening-ul și tratamentul vaginozei bacteriene la gravidele cu antecedente de naștere prematură. Există dovezi că tratamentul vaginozei bacteriene administrat înainte de 20 de săptămâni de gestație poate reduce riscul de naștere prematură.

Regimuri de tratament posibile: metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi per os timp de 7 zile sau preparate cu clindamicină 300 mg de 2 ori pe zi per os timp de 7 zile.

N.B. În primul trimestru, trebuie să vă abțineți de la tratament, deoarece metronidazolul și clindamicina sunt contraindicate în această etapă a sarcinii;

- screening-ul si tratamentul infectiei cu chlamydia. Regimuri de tratament posibile: azitromicină 1 g o dată per os sau eritromicină 500 mg de 4 ori pe zi per os timp de 7-10 zile.

Diagnosticul nașterii premature

Diagnosticul nașterii premature este asociat cu anumite dificultăți, deoarece nu există simptome specifice. Diagnosticul debutului travaliului prematur poate fi clarificat cu ajutorul ecografiei transvaginale cu masurarea lungimii cervicale sau determinarea fibronectinei fetale in secretiile cervicovaginale. Pentru a determina riscul de naștere prematură, sistemele de testare rapidă disponibile sunt utilizate pentru a determina proteina-1 de legare a factorului de creștere asemănător insulinei fosforilate (PSIGF-1) în secrețiile cervicale. Aceste metode măresc acuratețea diagnosticului și reduc riscul de complicații iatrogenice, deoarece previn supradiagnosticarea nașterii premature.

Pentru diagnosticul travaliului prematur activ sunt importanți doi indicatori: contracțiile regulate (cel puțin 4 la 20 de minute de observație) și modificările dinamice ale colului uterin (scurtarea și netezirea). Gradul de dilatare a colului uterin este un indicator al prognosticului eficacității tocolizei. Dacă gâtul se dilată mai mult de 3 cm (un semn al fazei active a primei menstruații), cel mai probabil tocoliza va fi ineficientă.

N.B. Modificările la nivelul colului uterin sunt un indicator mai obiectiv decât o evaluare a activității muncii. Dacă lungimea colului uterin este mai mare de 3 cm, probabilitatea ca travaliul să înceapă în săptămâna următoare este de aproximativ 1%. Un astfel de pacient nu este supus spitalizării sau poate fi externat din spital (B-2a).

Diagnostic diferentiat

În caz de amenințare a nașterii premature, al cărei simptom principal este durerea în abdomenul inferior și în partea inferioară a spatelui, diagnosticul diferențial se realizează cu patologia organelor abdominale, în primul rând cu patologia intestinală - colita spastica, apendicita acuta, boli ale rinichilor și ale tractului urinar - pielonefrită, urolitiază, cistită. Dacă durerea apare în zona uterină, este necesar să se excludă necroza nodului fibrom, eșecul cicatricii uterine sau PONRP.

Tactici medicale pentru nașterea prematură

Dispoziții generale

Tacticile medicale pentru nașterea prematură depind de vârsta gestațională, tabloul clinic (travaliu prematur amenințat sau început (activ)), integritatea sacului amniotic și ar trebui să respecte următoarele direcții principale:

1. Predicția debutului nașterii premature.

2. Creșterea viabilității fetale (prevenirea SDR fetală).

3. Prelungirea sarcinii pentru a transfera mama într-o instituție din grupul corespunzător, pentru a efectua prevenirea RDS și pentru a se pregăti pentru nașterea unui copil prematur.

4. Prevenirea și tratarea complicațiilor infecțioase, inclusiv a rupturii premature a membranelor.

Prezicerea debutului travaliului prematur

Următorii markeri ai nașterii premature sunt utilizați în prezent în scopuri de prognostic:

- determinarea lungimii colului uterin cu ajutorul unui examen ginecologic sau cu ultrasunete. Cei mai des utilizați indicatori sunt:<2,5 см , <3 см . При неосложненной беременности эти методы позволяют выявить женщин с повышенным риском преждевременных родов (например, при длине шейки 2,5 см и менее риск преждевременных родов повышается в 6 раз по сравнению с таковым в популяции). Однако чувствительность этого метода низкая (25-30% для гинекологического исследования и 35-40% для УЗИ), что не позволяет использовать данный тест в качестве скрининга ;

- un test pentru determinarea proteinei-1 de legare a factorului de creștere asemănător insulinei fosforilate (PSIGF-1) în secrețiile cervicale pentru a evalua maturitatea cervicală. Un rezultat negativ indică un risc scăzut de naștere prematură în 7 zile de la test. Valoarea predictivă a unui rezultat negativ este de 94%.

N.B. Cel mai precis marker al nașterii premature astăzi este detectarea fibronectinei în secrețiile cervicovaginale până la 35 de săptămâni de sarcină, ceea ce indică un risc crescut de naștere prematură, mai ales în decurs de 2 săptămâni de la data testului. De obicei, fibronectina fetală este absentă din secrețiile cervicovaginale din 24 de săptămâni de sarcină până aproape de naștere, dar la 24-26 de săptămâni se găsește la 3-4% dintre femei; Riscul de naștere prematură la aceste femei este semnificativ crescut. Este foarte important pentru practica clinică ca acest test să aibă o valoare predictivă negativă mare - în absența fibronectinei în secrețiile vaginale, probabilitatea ca o femeie să nască într-o săptămână este de aproximativ 1%.

Pentru a prezice mai precis nașterea prematură, este necesar să se utilizeze o evaluare cuprinzătoare: simptome cliniceși datele de examinare obiective.

Prevenirea RDS fetală

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost folosită pentru a promova maturizarea plămânilor fetali din 1972. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la nou-născuții prematuri între 24 și 34 de săptămâni de gestație încheiate (34 săptămâni 0 zile) (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă IM cu 12 mg la fiecare 24 de ore (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

sau

4 doze de dexametazonă IM, câte 6 mg fiecare, la 12 ore distanță;

sau

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N.B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, totuși, trebuie avut în vedere că atunci când se prescrie dexametazonă, există o incidență mai mare a spitalizării în UTI, dar o incidență mai mică a IVH decât atunci când se utilizează betametazonă (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

- ruperea prematură a membranelor;

- Semne clinice naștere prematură (vezi mai sus) la 24-34 de săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie efectuată prevenirea);

- gravide care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EHZ (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N.B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N.B. Eficacitatea ACT pentru perioade mai mari de 34 de săptămâni rămâne o problemă controversată. Poate cea mai bună recomandare astăzi poate fi următoarea: prescrierea ACT pentru mai mult de 34 de săptămâni de sarcină dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special, la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei în centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

- corioamnionita;

- desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului Cuveler);

- conditii in care prelungirea sarcinii este inadecvata (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitala severa a mamei).

Contraindicații de la făt:

- defecte de dezvoltare incompatibile cu viata;

- moarte fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

beta2-agonişti

Astăzi, cei mai des întâlniți și mai bine studiati în ceea ce privește efectele materne și perinatale sunt agoniştii beta2-adrenergici selectivi, reprezentanţi ai cărora la noi sunt sulfatul de hexoprenalină şi fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea beta-agoniştilor:

- boli cardiovasculare materne (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

- hipertiroidism;

- forma de glaucom cu unghi închis;

- diabet zaharat insulino-dependent;

- suferinta fetala neasociata cu hipertonicitate uterină.

Efecte secundare:

- pe partea maternă: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, creșterea glicemiei, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

- de la făt: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de beta-agonişti. Dacă apare tahicardie sau hipotensiune arterială, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă; dacă apare durere în piept, administrarea medicamentului trebuie oprită.

Scheme recomandate:

Sulfat de hexoprenalină

Tocoliza masivă trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml de soluție izotonică timp de 5-10 minute, urmată de perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min;

- la efectuarea tocolizei pe termen lung, doza recomandată de sulfat de hexoprenalină este de 0,075 mcg/min. Maxim doza zilnica 430 mcg. La prepararea unei soluții pentru administrare folosind sisteme intravenoase, concentratul pentru perfuzie este diluat cu 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Soluția preparată se administrează intravenos. Calculul dozei: 0,3 mcg/min. corespunde: 1 fiolă (25 mcg) - 120 picături pe minut, 2 fiole (50 mcg) - 60 picături pe minut etc.;

- la utilizarea pompelor de perfuzie: 75 mcg de concentrat pentru perfuzie (3 fiole) se diluează la 50 ml cu soluție izotonică de clorură de sodiu;

- doza indicată este folosită ca ghid și este selectată individual.

Fenoterol (bromhidrat de fenoterol)

La prepararea unei soluții pentru administrare prin sisteme intravenoase, concentratul de perfuzie 2 fiole de 0,5 mg (1 ml - 2,5 μg) se diluează în 500 ml soluție izotonă de clorură de sodiu. Începeți perfuzia cu o viteză de 0,5 mcg/min. (5 picături pe minut), crescând doza dacă este necesar la fiecare 15 minute. până la obținerea efectului. Cel mai adesea, doza eficientă este de 1,5-2 mcg/min. (15-20 picături pe minut).

Tocoliza intravenoasa se realizeaza cu femeia in pozitie laterala stanga sub monitorizare cardiaca.

Când utilizați beta2-agonişti, aveți nevoie de:

- monitorizarea ritmului cardiac al mamei la fiecare 15 minute;

- monitorizarea tensiunii arteriale materne la fiecare 15 minute;

- monitorizarea glicemiei la fiecare 4 ore;

- controlul volumului de lichid injectat si diureza;

- auscultarea plămânilor la fiecare 4 ore;

- monitorizarea stării fătului și a activității contractile a uterului.

N.B. Terapia de întreținere (continuarea medicației orale) pentru prevenirea nașterii premature este ineficientă (A-1a) și are o serie de efecte secundare.

Blocante ale canalelor de calciu

Astăzi, blocanții sunt medicamente promițătoare pentru terapia tocolitică datorită efectelor secundare mai puțin severe ale femeilor însărcinate. canale de calciu. Nifedipina este utilizată mai des, deoarece avantajele sale față de alte medicamente tocolitice au fost dovedite (A-1a):

- frecventa mai mica a efectelor secundare;

- prelungirea crescută a sarcinii (reducerea complicațiilor neonatale - enterocolită necrozantă, IVH și icter neonatal).

N.B. În Rusia, nifedipina nu este înregistrată ca agent tocolitic, prin urmare, înainte de a o utiliza, este necesar să obțineți consimțământul informat scris de la pacient pentru utilizarea sa.

Regimul de utilizare a nifedipinei:

10 mg sublingual, apoi, dacă este necesar, 10 mg la 20 de minute (doza maximă în prima oră 40 mg), apoi 20 mg la fiecare 4 ore până la 48 de ore.

Efecte secundare (numai partea maternă):

- hipotensiune arterială (extrem de rară la pacienții cu normotensiune arterială);

- tahicardie;

- dureri de cap, ameteli, greata.

Monitorizare recomandată pentru tocoliză cu nifedipină:

- monitorizarea constantă a frecvenței cardiace fetale în timp ce există contracții uterine;

- măsurarea pulsului, tensiunii arteriale la fiecare 30 de minute în prima oră, apoi la fiecare oră în primele 24 de ore, apoi la fiecare 4 ore.

Tocoliza se efectuează în 48 de ore pentru a preveni RDS la făt și pentru a transfera gravida în centrul perinatal.

N.B. Terapia de întreținere este ineficientă (A-1a).

Inhibitori de ciclooxignază - indometacin (utilizați înainte de 32 de săptămâni de sarcină)

Efecte secundare:

- pe partea maternă: greață, reflux, gastrită;

- de la fat: inchiderea prematura a canalului arterios, oligurie si oligohidramnios.

N.B. Incidența reacțiilor adverse este semnificativ mai mică atunci când este utilizat timp de cel mult 48 de ore, când sarcina este mai mică de 32 de săptămâni.

Contraindicatii:

- tulburări de coagulare;

- sângerare;

- disfuncție hepatică;

- ulcer peptic;

- astm;

- hipersensibilitate la aspirină.

Schema tocolizei acute:

începând cu 50-100 mg pe cale rectală sau orală, apoi 25 mg la fiecare 6 ore (nu mai mult de 48 de ore).

Sulfat de magneziu

Sulfatul de magneziu rămâne încă unul dintre cele mai populare tocolitice, în ciuda lipsei sale de efect tocolitic evident. Utilizarea ca tocolitic nu este recomandată.

În 2009, au fost publicate rezultatele unei meta-analize care evaluează capacitățile neuroprotectoare ale sulfatului de magneziu prescris pentru travaliul prematur amenințător sau incipient. Rezultatele indică faptul că utilizarea sulfatului de magneziu a condus la o scădere a incidenței paraliziei cerebrale severe. Comitetul de Obstetrică al Colegiului American de Obstetricieni și Ginecologi (ACOG, martie 2010), pe baza datelor multicentre privind efectul neuroprotector al sulfatului de magneziu și o reducere a incidenței paraliziei cerebrale la prematuritate, recomandă, dacă utilizarea acestui medicament este necesară includerea următorului regim în protocoalele de amenințare a malformațiilor congenitale<30 нед.: болюсно 4-6 г магния сульфат, затем инфузия 1-2 г/ч в течение 12 часов .

Până în prezent, regimul de dozare al medicamentului, precum și efectul său asupra rezultatelor pe termen lung la copii, rămân neclare.

N.B. Medicamentele tocolitice sunt prescrise ca monoterapie. O combinație de medicamente este utilizată în cazuri excepționale, deoarece riscul de reacții adverse crește.

Prevenirea complicațiilor infecțioase

În timpul travaliului prematur, antibioticele trebuie prescrise profilactic. Prima doză trebuie administrată cu cel puțin 4 ore înainte de nașterea copilului (B-2a).

Schema de aplicare:

- ampicilina - doza initiala de 2 grame IV imediat dupa diagnosticul de nastere prematura, apoi 1 gram la 4 ore pana la nastere;

sau

- cefalosporine de generatia I - doza initiala 1 gram IV, apoi la fiecare 6 ore pana la nastere;

sau

- dacă rezultatul culturii este pozitiv pentru streptococul de grup B (GBS), doza inițială este de 3 g penicilină intravenos, apoi 1,5 g la fiecare 4 ore până la naștere.

Livrare

Cea mai scăzută rată a mortalității în rândul nou-născuților născuți prematur, în special foarte prematur, poate fi atinsă cu inițierea imediată a îngrijirii neonatale de înaltă calitate, care este posibilă doar în centru perinatal. Prin urmare, femeile însărcinate cu risc de a avea un copil cu greutatea mai mică de 1500 de grame ar trebui transferate la un spital de nivelul 3 prenatal. Decizia de a transfera o femeie însărcinată se ia în conformitate cu situația clinică (vezi tabel).

Tratament și măsuri organizatorice pentru nașterea prematură

Contractii regulate (4 în 20 de minute) și deschiderea faringelui uterin	Până la 33 de săptămâni 6 zile sarcina	34-37 de săptămâni sarcina
Mai puțin de 3 cm	Transfer la un spital de grupa 3 Începeți prevenirea RDS Începeți tocoliza	Transfer la un spital din grupa 2 Începeți tocoliza (în timpul transportului)
3 cm sau mai mult	Pentru spitalul Grupa 1 - apelați o echipă mobilă de resuscitare neonatologie Naştere	Sunați un neonatolog Naştere

În toate etapele îngrijirii, pacienta trebuie să fie pe deplin informată despre starea sa, starea fătului, prognosticul rezultatului nașterii premature pentru nou-născut, tactica obstetricală aleasă și posibilele complicații. Principala caracteristică a stării fetale este modificarea ritmului cardiac. În timpul nașterii, este necesar să se monitorizeze cu atenție (observarea și controlul dinamic) acest indicator.

N.B. CTG continuă nu are niciun avantaj față de CTG pe termen lung (de exemplu, 40 de minute la fiecare 1 oră) sau auscultația intermitentă. Cu toate acestea, rezultatele unei meta-analize a 9 studii randomizate controlate au evidențiat o reducere semnificativă a incidenței hipoxiei intrapartum cu cardiotocografia intrapartum continuă, comparativ cu auscultația periodică.

Pentru nasterea prematura se poate folosi orice tip de calmare a durerii, nemedicamentala si medicinala.

N.B. Analgezia epidurală este preferată față de analgezicele narcotice pentru gestionarea durerii în travaliul prematur, datorită eficacității mai mari și a toxicității mai mici (A-1b).

Ineficient:

- utilizarea de rutină a epiziotomiei pentru a preveni leziunile fetale;

- folosirea pensei de ieșire pentru a livra capul.

Vacuumul nu trebuie utilizat pentru travaliul prematur înainte de 34 de săptămâni de gestație din cauza morbidității neonatale crescute asociată cu o incidență ridicată a hematoamelor subgliale (între aponevroză și periost) (B-3a).

metode de livrare

Alegerea metodei de naștere depinde de starea mamei, a fătului, de prezentarea acestuia, de vârsta gestațională, de pregătirea canalului de naștere și de capacitățile instituției în care are loc nașterea prematură.

CS electivă în comparație cu nașterea vaginală nu îmbunătățește rezultatele pentru prematurul, crescând morbiditatea maternă. Prin urmare, nașterea vaginală pentru un făt prematur în prezentație cefalică este de preferat, mai ales când perioada de gestație este mai mare de 32 de săptămâni. CS trebuie efectuată pentru indicații obstetricale de rutină. Datele privind eficacitatea nașterii operatorii în prezentarea podală sunt contradictorii. Alegerea metodei de livrare trebuie să fie individuală și bazată pe indicații clinice.

N.B. În cazul prezentării piciorului, este indicat CS (B-3a).

Alegerea tipului de incizie pe uter în timpul unui CS depinde de durata sarcinii, de prezentarea fetală și de severitatea segmentului inferior.

După nașterea unui copil prematur, amânarea clampului cordonului cu 30 până la 120 de secunde (dacă nu este specificat în mod specific) are mai multe avantaje față de clamparea precoce: reduce riscul de anemie care necesită transfuzii și IVH (A-1a).

Ruptura prenatală a apei în timpul sarcinii premature

Ruptura antepartum a lichidului amniotic (API) în timpul sarcinii premature complică cursul sarcinii în 2-3% din cazuri și se asociază cu 40% din nașterile premature. Este o cauză a morbidității și mortalității neonatale.

Trei cauze principale ale mortalității neonatale sunt asociate cu DIV în sarcina prematură: prematuritatea, sepsisul și hipoplazia pulmonară.

Rata mortalității nou-născuților cu infecție intrauterină manifestată prin sepsis este de 4 ori mai mare. Riscul pentru mamă este asociat în primul rând cu corioamnionita (13-60%). S-a dovedit o legătură între infecția ascendentă din tractul genital inferior și DIV. Fiecare a treia pacientă cu DIV în timpul sarcinii premature are rezultate pozitive ale culturii tractului genital; în plus, studiile au demonstrat posibilitatea pătrunderii bacteriilor prin membranele intacte.

Diagnosticare

În multe cazuri, diagnosticul este evident datorită scurgerii vaginale subțiri și clare.

N.B. Dacă se suspectează DIV, este recomandabil să se evite examinarea vaginală cu excepția cazului în care există semne de travaliu activ, deoarece crește semnificativ riscul de răspândire a infecției și este puțin probabil să determine gestionarea sarcinii și a travaliului în continuare (B-2b).

Dacă ruptura membranelor a avut loc cu mult timp în urmă, diagnosticul poate fi dificil. Următoarele teste de diagnostic pot fi efectuate după un istoric complet:

- oferi pacientului un tampon curat și evaluează natura și cantitatea de descărcare după 1 oră;

- efectuarea unui examen pe scaun ginecologic folosind oglinzi sterile - lichid care curge din canalul cervical sau situat in fornixul posterior confirma diagnosticul;

- efectuați un „test citologic” (simptomul „ferigă”; frecvența răspunsurilor fals negative este mai mare de 20%);

- utilizați sisteme de testare de unică folosință pentru a detecta lichidul amniotic în secreții vaginale;

- efectuarea unei ecografii - oligohidramnios în combinație cu o indicație de scurgere de lichid din vagin confirmă diagnosticul de DIV (B-2b).

Tactici medicale pentru ruptura prenatală a lichidului amniotic

Probabilitatea ca travaliul să apară în timpul rupturii lichidului amniotic depinde direct de vârsta gestațională: cu cât perioada este mai scurtă, cu atât perioada înainte de dezvoltarea travaliului obișnuit este mai lungă (perioada latentă). În prima zi după ruptura prematură a apei, travaliul spontan începe în 26% din cazuri cu o greutate fetală de 500-1000 grame, în 51% cu o greutate fetală de 1000-2500 grame, în 81% cu o greutate fetală mai mare. peste 2500 de grame.

Prelungirea sarcinii până la 22 de săptămâni nu este recomandată din cauza prognosticului nefavorabil pentru făt (sub perioada de viabilitate) și a frecvenței mari a complicațiilor purulent-septice la mamă. Se recomandă întreruperea sarcinii.

Cu o vârstă gestațională de 22-24 săptămâni, prognosticul este de asemenea nefavorabil. Părinții ar trebui să știe că este puțin probabil ca bebelușii născuți înainte de 24 de săptămâni să supraviețuiască, iar cei care supraviețuiesc este puțin probabil să fie sănătoși.

Alegerea tacticilor de management pentru DIV în sarcina prematură ar trebui să fie oficializată sub forma consimțământului informat al pacientului.

Una dintre sarcinile principale atunci când o pacientă este internată cu suspiciune de rupere a apei este de a determina vârsta gestațională cât mai precis posibil, deoarece alegerea tacticii depinde de aceasta.

Pentru perioade de până la 34 de săptămâni, în absența contraindicațiilor, este indicat managementul expectativ (B-3a).

Contraindicații pentru alegerea așteptării vigilente:

- corioamnionita;

- complicații ale sarcinii care necesită naștere urgentă:

- preeclampsie/eclampsie;

- desprindere de placenta;

- sangerari cu placenta previa;

- stări decompensate ale mamei;

- stări decompensate ale fătului.

Când o pacientă este internată într-un spital din primul sau al 2-lea grup cu suspiciune de DIV în timpul sarcinii până la 34 de săptămâni, se recomandă transferul la un spital obstetrical de nivelul 3.

Managementul expectantei (fără examinare vaginală):

Pacienta este monitorizată în secția secției de patologie a sarcinii cu o fișă de observație specială păstrându-se în istoricul nașterii cu înregistrări la fiecare 4 ore:

- temperatura corpului;

- puls;

- ritmul cardiac fetal;

- natura scurgerii din tractul genital;

- activitatea de muncă.

Domeniul examinării suplimentare:

- cultura de scurgere din canalul cervical pentru streptococ beta-hemolitic, flora si sensibilitate la antibiotice - in timpul primei examinari in speculum;

- analiză generală de sânge - leucocite, formulă - o dată la 2-3 zile în absența semnelor clinice de infecție;

- determinarea proteinei C-reactive în sânge;

- evaluarea starii fatului - ecografie, ecografie Doppler, CTG regulat, cel putin o data la 2-3 zile.

N.B. În cazul DIV, nu este practic să se evalueze profilul biofizic al fătului.

Tocoliticele pentru travaliul prematur sunt indicate pentru o perioadă de cel mult 48 de ore pentru transferul la un centru perinatal și un curs de corticosteroizi (B-2a).

Utilizarea profilactică a tocoliticelor este ineficientă (A-1b).

Profilaxia antibiotică trebuie să înceapă imediat după diagnosticul de DIV și să continue până la nașterea copilului (în caz de întârziere a travaliului, aceasta poate fi limitată la 7-10 zile).

Regime de prescripție cu antibiotice:

- eritromicină per os 0,5 g la fiecare 6-8 ore până la 7-10 zile

sau

- ampicilină per os 0,5 g la fiecare 6 ore până la 10 zile

sau

- daca se depista streptococ beta-hemolitic in culturi microbiologice - penicilina 1,5 g intramuscular la 4 ore.

N.B. Amoxicilină + acid clavulanic nu trebuie utilizat pentru DIV din cauza riscului crescut de NEC (enterocolită necrozantă) (A-1b).

Corticosteroizii sunt utilizați pentru a preveni RDS fetal:

- 24 mg betametazonă (12 mg IM la fiecare 24 de ore)

sau

- 24 mg dexametazonă (6 mg IM la fiecare 12 ore) (A-1a).

Corticosteroizii sunt contraindicați atunci când există semne de infecție.

N.B. Efectuarea amnioinfuziei pentru prevenirea hipoplaziei pulmonare este ineficientă.

Infecția intrauterină, definită ca o cultură pozitivă a lichidului amniotic, complică 36% din DIV în sarcinile premature. În cele mai multe cazuri, infecția se dezvoltă subclinic.

Semne de corioamnionita:

- febră maternă (peste 38 °C);

- tahicardie fetală (>160 bătăi/min.);

- tahicardie maternă (>100 bătăi/min.) - toate cele trei simptome nu sunt patognomonice;

- scurgeri vaginale cu miros putred;

- creșterea tonusului uterin (ambele din urmă simptome sunt semne tardive de infecție).

N.B. Leucocitoza (>18 x 10 ml) și schimbarea neutrofilă a numărului de leucocite au valoare predictivă scăzută pentru confirmarea prezenței infecției. Este necesar să se determine acești indicatori în timp (o dată la 1-2 zile).

corioamnionita - lectură absolută la naștere rapidă și nu este o contraindicație pentru operația cezariană.

În absența travaliului activ și a șanselor unei nașteri rapide a copilului, metoda de alegere este CS.

Dacă se suspectează corioamnionita, trebuie începută terapia cu antibiotice. gamă largă acțiuni sau o combinație de medicamente, ținând cont de necesitatea de a influența toate grupele de agenți patogeni (aerobi, gram-pozitivi, gram-negativi; anaerobi).

Indicația pentru întreruperea terapiei antibacteriene este temperatura normală a corpului în 2 zile.

În situația DIV la 34 de săptămâni și mai mult (mai mult de 12-24 ore), managementul expectativ nu este indicat, deoarece crește riscul de infecție intrauterină și compresie a cordonului ombilical fără a îmbunătăți rezultatele fetale (B-3b). Dar decizia de a interveni trebuie luată pe baza unei evaluări clinice cuprinzătoare a situației după obținerea consimțământului informat al pacientului.

În perioada limită de 32-34 de săptămâni de sarcină, alegerea tacticii depinde de maturitatea plămânilor fetali, care poate fi determinată de rezultatele unui studiu de scurgere din canalul cervical sau materialul obținut ca urmare a amniocentezei transabdominale. .

Referințe

1. Goldenberg R.L., Rouse D.J. Prevenirea nașterii premature.//N. Engl J. Med. - 1998; 339: 313-320.

2. Slattery M.M., Morrison J.J. Naștere prematură.//Lancet. - 2002. - 360: 1489 - 1497.

3. Organizația Mondială a Sănătății. OMS: definiții recomandate, terminologie și format pentru tabelele statistice legate de perioada perinatală și utilizarea unui nou certificat pentru cauza deceselor perinatale. Modificările recomandate de FIGO astfel cum au fost modificate la 14 octombrie 1976.//Acta Obstet. Ginecol. Scand. - 1977; 56; 247 - 253.

4. Tucker J.M., Goldenberg R.L., Davis R.O., et al. Etiologiile nașterii premature la o populație indigenă: este prevenirea o așteptare logică?//Obstet. Ginecol. 1991; 77; 343 - 347.

5. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Meis P.J., et al. Studiul de predicție prematură: predicția rupturii premature premature a membranelor prin constatări clinice și teste auxiliare.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2000; 183; 738 - 745.

6. Ananth C.V., Joseph K.S., Oyelese Y., et al. Tendințe în nașterea prematură și mortalitatea perinatală în rândul celor singuri: Statele Unite, 1989 până în 2000.//Obstet. Ginecol. 2005; 105; 1084 - 1088.

7. Jackson R. A., Gibson K. A., Wu Y. W., et al. Rezultatele perinatale la copii single după fertilizare in vitro: o metaanaliză.//Obstet. Ginecol. 2004; 103; 551 - 563.

8. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Moawad A.H., et al. Studiul de predicție prematură: efectul vârstei gestaționale și cauza nașterii premature asupra rezultatelor obstetricale ulterioare. Institutul Național pentru Sănătatea Copilului și Dezvoltarea Umană Rețeaua de Unități de Medicină Materno-Fetală.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1999; 181; 1216 - 1221).

9. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Moawad A.H., et al. Studiul de predicție prematură: efectul vârstei gestaționale și cauza nașterii premature asupra rezultatelor obstetricale ulterioare. Institutul Național pentru Sănătatea Copilului și Dezvoltarea Umană Rețeaua de Unități de Medicină Materno-Fătală.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1999; 181; 1216 - 1221.

10. Krupa F.G., Faltin D., Cecatti J.G., et al. Predictorii nașterii premature.//Int. J. Ginecol. Obstet. 2006; 94; 5 - 11.

11. Jakobsson M., Gissler M., Sainio S., et al. Naștere prematură după tratamentul chirurgical pentru neoplazia intraepitelială cervicală.//Obstet. Ginecol. 2007; 109; 309 - 313.

12. Bermudez E. A., Rifai N., Buring J. E., et al. Relația dintre markerii inflamației vasculare sistemice și fumatul la femei.//Am. J. Cardiol. 2000; 89; 1117 - 1119.

13. Tamura T., Goldenberg R. L., Freeberg L. E., et al. Concentrațiile serice de acid folic și zinc matern și relația lor cu rezultatul sarcinii.//Am. J. Clin. Nutr. 1992; 56; 365 - 370.

14. Hendler I., Goldenberg R. L., Mercer B. M., et al. Studiul de predicție prematură: asociere între indicele de masă corporală matern (IMC) și nașterea prematură spontană.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2005; 192; 882 - 886.

15. Scholl T.O. Starea fierului în timpul sarcinii: stabilirea scenei pentru mamă și sugar.//Am. J. Clin. Nutr. 2005; 81; 1218S - 1222S.

16. Goldenberg R.L., Tamura T. Greutatea sarcinii și rezultatul sarcinii.//JAMA 1996; 275; 1127 - 1128.

17. Copper R.L., Goldenberg R.L., Das A., et al. Studiul de predicție prematură: stresul matern este asociat cu nașterea prematură spontană la mai puțin de treizeci și cinci de săptămâni de gestație.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1996; 175; 1286 - 1292.

18. Rich-Edwards J.W., Grizzard T.A. Stresul psihosocial și mecanismele neuroendocrine în nașterea prematură//Am. J. Obstet. Ginecol. 2005; Vol. 192, N5; P. 30 - 35.

19. Dayan J., şi colab. Rolul anxietății și depresiei în debutul travaliului prematur prematur//Am. J. Epidemiol. 2002; Vol. 155; P. 293 - 301.

20. Bansil P., et al. Rezultatele materne și fetale în rândul femeilor cu depresie.//J. Sănătatea femeii (Larchmt). 2010; Vol. 19, N 2; P. 329 - 334.

21. Smith L.K., Draper E.S., Manktelow B.N., Dorling J.S., Field D.J. Inegalități socioeconomice în ratele natalității foarte premature.//Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F11 - 14.

22. Smith G.C., Pell J.P., Dobbie R. Interpregnancy interval and risk of prematur birth and neonatal death: retrospective cohort study.//BMJ 2003; 327; 313.

23. Vergnes J.N., Sixou M. Preterm low birthweight and paternal parodontal status: a meta-analysis.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2007; 196; 135, e1 - e7.

24. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotice pentru tratarea vaginozei bacteriene în timpul sarcinii. Cochrane Data Base Syst. Rev. 2007; 1; CD000262.

25. Krupa F.G., Faltin D., Cecatti J.G., et al. Predictorii nașterii premature.//Int. J. Ginecol. Obstet. 2006; 94; 5 - 11.

26. Melamed N., şi colab. Sexul fetal și rezultatul sarcinii.//J. Matern. Fetal. neonatal. Med. - 2010; Vol. 23; N4; P. 338 - 344.

27. Bruinsma F., et al. Modificări precanceroase ale colului uterin și risc de naștere prematură ulterioară.//BJOG; 2007; 114; 70 - 80.

28. Sfakianaki A.K., Norwitz E.R. Mecanisme de acţiune a progesteronului în inhibarea prematurităţii.//J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2006; 19; 763 - 772.

29. Romero R., Espinoza J., Kusanovic J., et al. Sindromul nașterii premature.//BJOG; 2006; 113; 17 - 42.

30. Ancel P.Y., Lelong N., Papiernik E., et al. Pentru EUROPOP. Istoricul avortului indus ca factor de risc pentru nașterea prematură în țările europene: rezultatele sondajului EUROPOP.//Hum. Reprod. 2004; 19; 734 - 740.

31. Jakobsson M., Gissler M., Sainio S., et al. Naștere prematură după tratamentul chirurgical pentru neoplazia intraepitelială cervicală.//Obstet. Ginecol. 2007; 109; 309 - 313.

32. Heijnen E., Eijkemans, De Klerk C., et al. O strategie de tratament ușoară pentru fertilizarea in vitro: un studiu de non-inferioritate randomizat.//Lancet 2007; 369; 743 - 749.

33. Min J.K., Claman P., Hughes E., et al. Linii directoare pentru numărul de embrioni de transferat în urma fertilizării in vitro.//J. Obstet. Ginecol. Poate sa. 2006; 28; 799 - 813.

34. Czeizel A.E., Dudas I., Metnecki J. Rezultatele sarcinii într-un studiu controlat randomizat de suplimentare a multivitaminelor periconcepționale. Raport final.//Arh. Ginecol. Obstet. 1994; 255; 131 - 139.

35. Lumley J., Oliver S.S., Chamberlain C., et al. Intervenții pentru promovarea renunțării la fumat în timpul sarcinii. Cochrane Database Syst. Rev. 2004; 4: CD001055.

36. Kramer M.S., Kakuma R. Aportul de energie și proteine ​​în sarcină. Baza de date Cochrane de Syst. Rev. 2003; 4; CD000032.

37. Hofmeyr G.J., Atallah A.N., Duley L. Suplimentarea cu calciu în timpul sarcinii pentru prevenirea tulburărilor hipertensive și a problemelor conexe. Cochrane Database Syst. Rev. 2006; 3; CD001059.

38. Rumbold A.R., Crowther C.A., Haslam R.R., et al. Vitaminele C și E și riscurile de preeclampsie și complicații perinatale.//N. Engl. J. Med. 2006; 354; 1796 - 1806.

39. Sosa C., Althabe F., Belizan J., Bergel E. Bed rest in singleton pregnancies for preventing prematur birth. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2004, numărul 1. Art. Nr.: CD003581. DOI: 10.1002/14651858.CD003581.pub2.

40. Stan C., Boulvain M., Hirsbrunner-Amagbaly P., Pfister R. Hidratarea pentru tratamentul travaliului prematur. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2010, numărul 2.

41. Vergnes J.N., Sixou M. Preterm low birthweight and paternal parodontal status: a metaanalysis.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2007; 196; 135. e1 - e7.

42. Polyzos N.P., et al. Efectul tratamentului bolii parodontale în timpul sarcinii asupra incidenței nașterii premature: o meta-analiză a studiilor randomizate//Am. J. Obstet. Ginecol; 2009; Vol. 200; p. 225 - 232.

43. Abdel-Aleem H., Shaaban O.M., Abdel-Aleem M.A. Pesar cervical pentru prevenirea nașterii premature. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2010, numărul 9. Art. Nr.: CD007873. DOI: 10.1002/14651858.CD007873.pub2.

44. Alfirevic Z., Heath V.C., et al. Cerclaj cervical pentru prevenirea nașterii premature la femeile cu col uterin scurt: studiu controlat randomizat.//Lancet 2004; 363; 1849 - 1853.

45. Berghella V., Odibo A., Către M.S., Rust O., Althuisius S.M. Cerclaj pentru colul scurt la ultrasonografie; metaanaliza studiilor folosind datele individuale ale pacientului.//Obstet. Ginecol. 2005; 106; 181 - 189.

46. ​​​​Fonseca E.B., Celik E., Parra M., Singh M., Nicolaides K.H. Fetal Medicine Foundation Grupul de screening pentru al doilea trimestru. Progesteronul și riscul de naștere prematură în rândul femeilor cu col uterin scurt.//N. Engl. J. Med. 2007; 357; 462 - 69.

47. Berghella V., Odibo A., Către M.S., Rust O., Althuisius S.M. Cerclaj pentru colul scurt la ultrasonografie; metaanaliza studiilor folosind datele individuale ale pacientului.//Obstet. Ginecol. 2005; 106; 181 - 189.

48. Khodzhaeva Z. Sukhikh G., și colab. Experiență cu serclage cervical în sarcini multiple.//The journal of Maternal-Fetal@Neonatal Medicine, Vol. 21; 2009.

49. Sanchez Ramos L., Kaunitz A.M., Delke I. Agenți progestaționali pentru prevenirea nașterii premature: o metaanaliza a studiilor controlate randomizate.//Obstet. Ginecol. 2005; 10; 273 - 279.

50. Su L.L., Samuel M., Chong Y.S. Agenți de progestație pentru tratarea travaliului prematur amenințat sau stabilit. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2010, numărul 1. Art. Nr.: CD006770. DOI: 0.1002/14651858.CD006770.pub2.

51. Meis P. J., Klebanoff M., Thom E., et al. Prevenirea nașterii premature recurente prin 17 - caproat de alfa-hidroxiprogesteron.//N. ing. J. Med. 2003; 348; 2379 - 2385.

52. Meis P.J.; Societatea de Medicină Materno-Fetală. 17 hidroxiprogesteron pentru prevenirea nașterii premature.//Obstet. Ginecol. 2005; 105; 1128 - 1135.

53. Dodd J.M., Flenady V., Cincotta R., Crowther C.A. Administrarea prenatală de progesteron pentru prevenirea PTB. Sistemul bazei de date Cochrane Rev. 2006, Numărul 1. Art. Nr.: CD004947. DOI: 10.1002/14651858.CD004947.pub2.

54. Da Fonseca E.B., Bittar R.E., Carvalho 54.M.H., Zugaib M. Administrarea profilactică de progesteron prin supozitor vaginal pentru a reduce incidența nașterii premature spontane la femeile cu risc crescut: un studiu dublu-orb randomizat controlat cu placebo. //A.m. J. Obstet. Ginecol. februarie 2003; 188(2); 419 - 424.

55. Caritis S., Rouse D. Un studiu randomizat controlat de 17-hidroxiprogesteron caproat (17-OHPC) pentru prevenirea nașterii premature la gemeni.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2006; 195:S2.

56. Efectul caproatului de 17-alfa-hidroxiprogesteron asupra intoleranței la glucoză în sarcină/Watters TP și colab. Obstet Genecol, 2009; 114: 45 - 54;

57. Efectul caproatului de 17-alfa-hidroprogesteron asupra riscului de diabet gestațional la sarcinile simple sau gemelare Gyamfi C. și colab. Amer J OG, 2009; 201:392.

58. Hassan S., Romero R. etc. Progesteronul vaginal reduce rata de naștere prematură la femeile cu un col uterin scurt ecografic: un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology 2011, 2011 Jul; 38(1): 18 - 31.

59. Goldenberg R.L., Culhane J.F., Iams J.D., Romero R. Epidemiology and causes of prematur birth.//Lancet 2008; 371; 75 - 84.

60. Brocklehurst P. Antibiotice pentru gonoreea în sarcină. Cochrane Database Syst. Rev. 2002; (2): CD000098.

61. Andrews W.W., Sibai B.M., Thom E.A., et al. Studiu clinic randomizat de metronidazol plus eritromicină pentru a preveni nașterea prematură spontană la femeile fetale cu fibronectină pozitive.//Obstet Gynecol 2003; 101; 847 - 855.

62. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotice pentru tratarea vaginozei bacteriene în timpul sarcinii. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 1; CD000262.

63. McDonald H.M., Brocklehurst P., Gordon A. Antibiotice pentru tratarea vaginozei bacteriene în timpul sarcinii. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 1:CD000262.

64. Swadpanich U., Lumbiganon P., Prasertcharoensook W., Laopaiboon M. Programe de screening și tratament prenatal al infecțiilor tractului genital inferior pentru prevenirea nașterii premature. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2008, numărul 2. Art. Nr.: CD006178.

65. Martin D.H., Eschenbach D.A., Cotch M.F., et al. Studiu de tratament dublu-orb, controlat cu placebo, al infecțiilor endocervicale cu Chlamydia trachomatis la femeile însărcinate.//Inf. Dis. Obstet. Ginecol. 1997; 5; 10 - 17.

66. Alfirevic Z., Allen-Coward F., Molina F., et al. Terapia țintită pentru travaliul prematur amenințat, bazată pe măsurarea ecografică a lungimii cervicale: un studiu controlat randomizat.//Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 29; 47 - 50.

67. Khodzhaeva Z.S., Sidelnikova V.M. Eficacitatea utilizării noilor teste de diagnostic pentru a determina debutul travaliului și ruptura prematură a lichidului amniotic // Probleme de ginecologie, obstetrică și perinatologie, 2007, vol. 6, N 1, 47 - 51.

68. Leitich H., Brumbauer M., Kaider A., ​​​​et al. Lungimea colului uterin și dilatarea interiorului, așa cum au fost detectate prin ultrasonografia vaginală, ca markeri pentru nașterea prematură: o revizuire sistematică.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1999; 181; 1465 - 1472. 65 http://www.medscape.com/viewarticle/722650.

69. Măsurători obiective ale lungimii porțiunii cervicale: consistența și eficacitatea screening-ului pentru un col uterin scurt, Michael G. Ross și colab.//Journal of Reproductive Medicine; 2007; 52; 385 - 389.

70. Goldenberg R.L., Iams J.D., Mercer B.M., et al. Studiul de predicție prematură: valoarea noului vs. factori de risc standard în prezicerea nașterilor premature precoce și a tuturor nașterilor spontane. Rețeaua NICHD MFMU.//Am. J.Public. Sănătate. 1998; 88; 233 - 238.

71. SISTEMUL ACTIM(TM) PARTUS VERSUS SISTEMUL TLIIQ(R) CA TESTE DE RĂSPUNS RAPID PENTRU A AJUTA LA DIAGNOSTICUL MUNCII PRETERMATE LA FEMEILE SIMPTOMATICE Institutul de Economie a Sănătății: Muncă prematură la femeile simptomatice: ianuarie 2008.

72. Goldenberg R.L., Mercer B.M., Meis P.J., Copper R.L., Das A, McNellis D. The preterm prediction study: fetal fibronectin testing and spontaneous prematur birth.//Obstet. Ginecol. 1996; 87: 643 - 648.

73. Goldenberg R.L., Iams J.D., Mercer B.M., et al. Studiul de predicție prematură: valoarea noului vs. factori de risc standard în prezicerea nașterilor premature precoce și a tuturor nașterilor spontane. Rețeaua NICHD MFMU.//Am. J Public Health 1998; 88; 233 - 238.

74. Liggins G.C., Howie R.N. Un studiu controlat al tratamentului cu glucocorticoizi antepartum pentru prevenirea sindromului de detresă respiratorie la copiii prematuri.//Pediatrics 1972; 50; 515 - 525.

75. Roberts D., Dalziel S. Corticosteroizi prenatali pentru accelerarea maturării pulmonare fetale pentru femeile cu risc de naștere prematură. Cochrane Database Syst. Rev. 2006; 3; CD004454.

76. Brownfoot F.C., Crowther C.A., Middleton P. Diferiți corticosteroizi și regimuri pentru accelerarea maturizării pulmonare fetale pentru femeile cu risc de naștere prematură. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2008, numărul 4.

77. Crowther C.A. Harding J.E. Doze repetate de corticosteroizi prenatali pentru femeile cu risc de naștere prematură pentru prevenirea bolilor respiratorii neonatale. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2003, numărul 3.

78. Anotayanonth S., Subhedar N.V., Neilson J.P., Harigopal S. Betamimetice pentru inhibarea travaliului prematur. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2004, numărul 4.

79. Dodd J.M., Crowther C.A., Dare M.R., Middleton P. Betamimetice orale pentru terapia de întreținere după travaliu prematur amenințat. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2006, numărul 1. Art. Nr.: CD003927. DOI: 10.1002/14651858.CD003927.pub.

80. King J.F., Flenady V.J., Papatsonis D.N.M., Dekker G.A., Carbonne B. Blocante ale canalelor de calciu pentru inhibarea travaliului prematur. Cochrane Database Syst. Rev. 2003; 1; CD002255.

81. Revizuirea eficacității și siguranței nifedipinei ca tocolitic la sfârșitul sarcinii pentru adăugarea celui de-al 14-lea comitet de experți pentru selecția și utilizarea medicamentelor esențiale, 7 - 11 martie 2005. Disponibil la adresa: //mednet3.who.int/EML/ expcom/expcom14/nifedipine/nifedipine_tocolytic_Lilia_12jan2005.pdf.

82. Gaunekar N.N., Crowther C.A. Terapie de întreținere cu blocante ale canalelor de calciu pentru prevenirea nașterii premature după amenințarea travaliului prematur. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2004, numărul 3. Art. Nr.: CD004071. DOI:0.1002/14651858.CD004071.pub2.

83. Lyell D. J., Pullen K. M., Mannan J., et al. Tocoliza cu nifedipină de întreținere în comparație cu placebo: un studiu controlat randomizat.//Obstet Gynecol 2008; 112; 1221 - 1226.

84. Loe S.M., Sanchez - Ramos L., Kaunitz A.M. Evaluarea siguranței neonatale a tocolizei cu indometacină: o revizuire sistematică cu metaanaliză.//Obstet Gynecol 2005; 106; 173 - 179.

85. Crowther C.A., Hiller J.E., Doyle L.W. Sulfat de magneziu pentru prevenirea nașterii premature în travaliul prematur amenințat. Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2002, numărul 4. Art. Nr.: CD001060. DOI: 10.1002/14651858.CD001060.

86. Doyle L.W., Crowther C.A., Middleton P., Marret S., Rouse D. Sulfat de magneziu pentru femeile cu risc de naștere prematură pentru neuroprotecția fătului. Baza de date Cochrane de cercetare sistematică 2009, numărul 1. Art. Nr.: CD004661. DOI: 10.1002/14651858.CD004661.pub3.

87. Nardin J.M., Carroli G., Alfirevic Z. Combinație de agenți tocolitici pentru inhibarea travaliului prematur (Protocol). Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice 2006, numărul 4.

88. Schrag S., Gorwitz R., Fultz Butts K., Schuchat A. Prevenirea bolii streptococice de grup B perinatale. Orientări revizuite de la CDC. MMWR Recomm Rep 2002; 51: 1 - 22.

89. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevenirea bolii streptococice de grup B perinatale. Orientări revizuite de la CDC.//MMWR Recomm Rep 2002; 51(RR-11): 1 - 22.

90. Academia Americană de Pediatrie. Colegiul American de Obstetricieni și Ginecologi. Ghid pentru îngrijirea perinatală, Edn. a 6-a. octombrie 2007.

91. Buletinul ACOG//martie, 2010.

92. Luthy D.A., Shy K.K., van Belle G., et al. Un studiu randomizat de monitorizare fetală electronică în travaliul prematur.//Obstet Gynecol 1987; 69; 687 - 695.

93. Shy K.K., Luthy D.A., Bennett F.C., et al. Efectele monitorizării electronice a frecvenței fetale - cardiace, în comparație cu auscultația periodică, asupra dezvoltării neurologice a prematurilor.//N. Engl. J. Med. 1990; 322; 588 - 593.

94. Thorp J.A., Hu D.H., Albin R.M., şi colab. Efectul analgeziei epidurale intrapartum asupra travaliului nulipar: un studiu randomizat, controlat, prospectiv.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1993; 169; 851 - 858.

95. Thorp J.A., Hu D.H., Albin R.M., şi colab. Efectul analgeziei epidurale intrapartum asupra travaliului nulipar: un studiu randomizat, controlat, prospectiv.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1993; 169; 851 - 858.

96. Barrett J.M., Boehm F.H., Vaughn W.K. Efectul tipului de naștere asupra rezultatului neonatal la sugarii singuri cu greutatea la naștere de 1.000 g sau mai puțin.//JAMA 1983; 250; 625 - 629.

97. Miksovsky P., Watson W.J. Extracția obstetricală în vid: stadiul tehnicii în noul mileniu.//Obstet. Ginecol. Surv. 2001; 56; 736 - 751.

98. Malloy M.H., Onstad L., Wright E., National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Efectul nașterii prin cezariană asupra rezultatului nașterii la sugari cu greutate foarte mică la naștere.//Obstet Gynecol 1991; 77; 498 - 503.

99. Vintzlleos et al obstetr & Gynecol, 1995, 85: 149 - 55.

100. Grant A., Penn Z.J., Steer P.J. Nașterea prin cezariană electivă sau selectivă a copilului mic? O revizuire sistematică a studiilor controlate.//Br. J. Obstet. Ginecol. 1996; 103; 1197 - 2000.

101. Effer S.B., Moutquin J.M., Farine D., et al. Rata de supraviețuire neonatală la 860 de născuți vii la vârsta de 24 și 25 de săptămâni de gestație. Un studiu multicentric canadian.//Br. J. Obstet. Ginecol. 2002; 109; 740 - 745.

102. Wolf H., Schaap A.HP., Bruinse H.W., Smolders - de Haas H., van Ertbruggen I., Treffers P.E. Nașterea vaginală în comparație cu operația cezariană la nașterea prematură precoce prin culcare: o comparație a rezultatului pe termen lung.//Br. J. Obstet Ginecol. 1999; 106; 486 - 491.

103. Rabe H., Reynolds G.J., Diaz - Rosello J.L. Clampajul cordonului ombilical precoce versus întârziat la nou-născuții prematuri. Biblioteca Cochrane 2009, voi. 1.

104. Ventura S.J., Martin J.A., Taffel S.M., Mathews T.J., Clarke S.C. Raportul preliminar al statisticilor finale privind natalitatea, 1993. Raportul lunar al statisticilor vitale de la Centers For Disease Control and Prevention 1995; 44 (3S): 1 - 88.

105. Mozurkewich E. Managementul rupturii premature a membranelor la termen: o abordare bazată pe dovezi.//Clin Obstet Gynecol.; 1999 decembrie; 42(4); 749 - 756.

106. Merenstein G.B., Weisman L.E. Ruptura prematura a membranelor: consecinte neonatale.//Semin Perinatol; 1996; 20; 375 - 380.

107. Shalev E., Peleg D., Eliyahu S., Nahum Z. Comparație a managementului expectativ de 12 și 72 de ore a rupturii premature a membranelor în sarcinile la termen.//Obstet Gynecol; mai 1995; 85 (5 Pt 1); 766 - 768.

108. Alexander J.M., Mercer B.M., Miodovnik M., et al. Impactul examenului digital al colului uterin asupra rupturii premature a membranelor preconizate.//Am. J. Obstet. Ginecol. 2000; 183; 1003 - 1007.

109. Lacaze-Masmonteil T., Chari R. Siguranța și eficacitatea nașterii intenționate la femeile cu ruptură prematură și prelavor a membranelor. Universitatea din Alberta, SUA. NCT00259519.

110. Weiner C.P., Renk K., Klugman M. Eficacitatea terapeutică și cost-eficacitatea tocolizei agresive pentru travaliul prematur asociat cu ruptura prematură a membranelor.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1988; 159; 216 - 222.

111. How H.Y., Cook C.R., Cook V.D., Miles D.E., Spinnato J.A. Ruptura prematură prematură a membranelor: tocoliză agresivă versus management expectativ.//J. Matern. Fetal. Med. 1998; 7; 8 - 12.

112. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J.P. Antibiotice pentru ruptura prematură a membranelor. Cochrane Database Syst. Rev. 2003, Numărul 2. Art. Nr.: CD001058. DOI: 10.1002/14651858.CD001058.

113. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevenirea bolii streptococice de grup B perinatale. Orientări revizuite de la CDC. MMWR Recomm Rep 2002; 51(RR-11): 1 - 22.

114. Kenyon S.L., Taylor D.J., Tarnow-Mordi W. Oracle Collaborative Group. Antibiotice cu spectru larg pentru ruptura prematură, pretravaliu a membranelor fetale: studiul randomizat ORACLE I.//Lancet 2001; 357; 979 - 988.

115. Roberts D., Dalziel S.R. Corticosteroizi prenatali pentru accelerarea maturării pulmonare fetale pentru femeile cu risc de naștere prematură. Sistemul bazei de date Cochrane Rev. 2006, Numărul 3. Art. Nr.: CD004454. DOI:10.1002/14651858.CD004454.pub2.

116. De Santis M., Scavvo M., Noia G., Masini L., Piersigilli F., Romagnoli C., Caruso A. Transabdominal amnioinfusion treatment of severe oligohidramnios in premature premature rupture of membranes at less than 26 gestational weeks./ /Diagnostic fetal. Acolo. 2003;18; 412 - 417.

117. Carroll S.G., Sebire N.J., Nicolaides K.H. Amniorexie prematură înainte de travaliu.//Curr. Opinează. Obstet. Ginecol. 1996; 8; 441 - 448.

118. Colegiul Regal de Obstetricieni și Ginecologi (RCOG). Ruptura prematură a membranelor înainte de travaliu. Ghidul nr. 44//RCOG Press, noiembrie 2006.

119. Naef R.W. 3, Allbert J.R., Ross E.L., et al. Ruptura prematură a membranelor la 34 până la 37 de săptămâni de gestație: management agresiv versus conservator.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 178; 126 - 130.

120. Mercer B.M., Crocker L., Boe N., Sibai B. Induction vs expectant management in PROM with mature amniotic liquid at 32 - 36 weeks: a randomized trial.//Am. J. Obstet. Ginecol. 1993; 82; 775 - 782.

121. Davey M.A., Watson L., Rayner J.A., Rowlands S. Sisteme de scorare a riscului pentru prezicerea nașterii premature cu scopul de a reduce rezultatele adverse asociate (Revizuire) (Colaborarea Cochrane în Biblioteca Cochrane, 2011, numărul 11/ http:/ /www.thecochranelibrary.com).

Textul documentului electronic
pregătit de Kodeks JSC și verificat cu:
fișier de corespondență

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizeaza prin mai multe semne clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea zonelor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• evazarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronia mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retracția. procesul xifoid stern, „mâhâit” expirator, evaziunea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze ale detresei respiratorii în perioada neonatală sunt reprezentate de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Incidența este mai mare la născuții morti (3-4%), avorturile spontane (10-25%) și nou-născuții prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la nou-născuții prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MAS).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: o boală a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional, cauzată de deficitul de surfactant. Deficiența de surfactant duce la colapsul alveolelor și, prin urmare, la o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, operație cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidrops, diabet matern.

Risc redus cu „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corioamnionită, hipertensiune maternă, consum de droguri, greutate mică pentru vârsta gestațională, utilizare de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, geamăt la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, căutați:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoza metabolica, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Pielea palidă la copiii cu debit cardiac scăzut apare din cauza șuntării sângelui de la suprafață la vital organe importante.
• Hipotensiunea arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (ALS), revărsat în cavitatea pleurală, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Crampe. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, erori înnăscute de metabolism, sindrom de sevraj, în în cazuri rare dependenta de piridoxina.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Un suflu care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome de boală cardiacă necesită identificarea cauzei.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, DIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, erori înnăscute ale metabolismului, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologie a sistemului nervos central, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Motive: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia sistemului nervos central.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, DIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie indusă de medicamente a sistemului nervos central.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție gastrointestinală (GIT), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotonie musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstrucției tractului respiratorși pot fi de trei tipuri: inspiratorie, expiratorii și bifazice. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator este traheo- sau broncomalacia, iar stridorul bifazic este paralizia corzilor vocale și stenoza subglotică.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată oxigen din cauza deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, ci indică instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de nașteri este utilă în identificarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei evidente clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre principalele simptome ale bolii cardiace congenitale, se propune efectuarea unui screening cu pulsoximetrie pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca un RR mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee: hipoxemie, hipercapnie, acidoză sau încercarea de a reduce munca de respirație în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). La RR mare, timpul expirator scade, volumul rezidual în plămâni crește, iar oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică și hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, aceasta este tipică pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PPH, boli cardiace congenitale, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologia sistemului nervos central etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Perioadele de tahipnee în timpul somnului sunt posibile la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului

Recesiunea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în timp, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de retractări. Obstrucția căilor respiratorii superioare se caracterizează prin retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare și în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță redusă a plămânilor se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expirației servește la creșterea FOB pulmonar, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cmH2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cazul cauzelor pulmonare de suferință și nu este de obicei observată la copiii cu boli de inimă până când starea s-a deteriorat extrem.

Aruncarea nasului

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să presupunem cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitate pulmonară și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor sanguine;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete fetale;
• febră;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multipla;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• Cum s-a încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

• durată;
• interval anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac fetal (HR);
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezia/anestezia travaliului;
• febra mamei.

Nou nascut:

• evaluează gradul de prematuritate și maturitate la vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• RR (valorile normale sunt 30-60 pe minut), tipar de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (valorile normale pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
• introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
• Auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Imediat după naștere, pot apărea wheezing din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• Auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „pată albă”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează o boală cardiacă congenitală, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este puțin mai mare decât tensiunea arterială la extremitățile superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Starea acido-bazică (ABS) este recomandată a fi determinată la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul absolut este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, cu o monitorizare adecvată există puține complicații și este posibilă și determinarea invazivă a tensiunii arteriale.

Detresa respiratorie poate fi insotita de insuficienta respiratorie (RF) sau se poate dezvolta fara aceasta. DN poate fi definit ca o întrerupere a capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și a dioxidului de carbon.

Radiografia organelor toracice

Este o parte necesară a evaluării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Vă rugăm să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• PEF, revărsat pleural;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenaje;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Testul hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze de cianoză cardiacă de cea pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este mult mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină la respirația aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PPH fără un șunt puternic de la dreapta la stânga va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​artera postductală (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate apărea cu PPH sau obstrucția inimii stângi cu bypass prin AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge PLH severă de CHD de tip albastru, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a crește pH-ul la un nivel mai mare de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o rată de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea din artera pulmonara, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc cu PLH și aproape nu cresc cu boala cardiacă congenitală de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• Trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C-reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore după debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât răspunsul inflamator persistă. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este acceptată de majoritatea cercetătorilor ca fiind de 10 mg/l. Concentrația de CRP crește nu în toate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrațiile de procalcitonină pot crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maxim la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng/ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la niveluri normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultură de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie obținute culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda standard de examinare pentru boala cardiacă congenitală suspectată și hipertensiunea pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi efectuarea studiului de către un medic cu experiență în efectuarea ecografiei cardiace la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, regulile de bază de resuscitare trebuie cu siguranță respectate:

• A - asigura permeabilitatea cailor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - asigura circulatia.

Cauzele detresei respiratorii trebuie recunoscute rapid și instituit un tratament adecvat. Ar trebui:

• Efectuați monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei folosită pentru DN ușoară, fără apnee, cu pH și PaCO 2 aproape normale, dar oxigenare scăzută (SaO 2 la respirația aer sub 85-90%). Dacă în timpul terapiei cu oxigen rămâne o oxigenare scăzută, cu FiO 2 > 0,4-0,5 pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Număr minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați o temperatură axilară de 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție vasele periferice si acidoza metabolica.
• Administrați intravenos lichid dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În cazul debitului cardiac scăzut, hipotensiunea arterială, creșterea acidozei, perfuzia periferică slabă, debitul scăzut de urină, trebuie să luați în considerare administrare intravenoasă Soluție de NaCl timp de 20-30 de minute. Este posibil să se administreze dopamină, dobutamina, adrenalină și glucocorticosteroizi (GCS).
• Pentru insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie prescrise antibiotice.
• Dacă nu este posibilă efectuarea ecocardiografiei și există suspiciunea de boală cardiacă congenitală dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o rată inițială de injectare de 0,025-0,01 mcg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnosticul incorect, vârsta gestațională mare a nou-născutului sau absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (la prematuri< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• Când se administrează surfactant, 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Preinstalați senzori pO 2 / pCO 2 pentru a asigura măsurători stabile.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul din dreapta (preductal).
• Un bolus de surfactant este administrat printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-un tub suplimentar pe o perioadă de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării surfactantului:

Volum mare și FRC crescut:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiuni după administrare: crește PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza tensionată (și periculoasă). Copilul trebuie supravegheat cu extremă atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP în același timp cu creșterea volumului curent datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără clătire! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul reabilitării.
• Doza repetată: A 2-a doză (calculată ca pentru prima) poate fi utilizată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar și poate chiar să existe o deteriorare a ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Reducerea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare."
• Scăderea tensiunii arteriale.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celei de-a 32-a săptămâni (eventual până la sfârșitul celei de-a 34-a săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibacteriană peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la gravide.

Gestionarea foarte atentă a nașterii.

Resuscitarea blândă, dar persistentă a sugarilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Pericol, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Lipsa efectului utilizării surfactantului; privind incidența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul benefic al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe tub traheal, CPAP) și reducerea mortalității.

Ministerul Sănătății al Federației Ruse conduce „Organizarea evacuării medicale pentru nașterea prematură”, dezvoltată în conformitate cu articolul 76 Lege federala din 21 noiembrie 2011 Nr. 323-FZ „Cu privire la elementele fundamentale ale protecției sănătății cetățenilor din Federația Rusă”, pentru utilizare în activitatea șefilor autorităților sanitare ai entităților constitutive ale Federației Ruse în pregătirea legislației de reglementare acte, medici-șefi de centre perinatale și maternități (secții), cu organizarea asistenței medicale pentru femei în timpul nașterii și în perioada postpartum, precum și pentru utilizarea în procesul educațional.

Aplicare: 16 l. în 1 exemplar.

ÎN. Kagramanyan

Ghiduri clinice
(protocol de tratament)
„Organizarea evacuării medicale pentru nașterea prematură”
(aprobat de Societatea Rusă de Obstetricieni și Ginecologi la 31 septembrie 2015)

Echipa de autori:
Artymuk N.V.	-	Șef al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie nr. 2, Academia Medicală de Stat Kemerovo a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, doctor în științe medicale, profesor
Belokrinitskaya T.E.	-	Șef al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie, Facultatea de Educație și Formare, Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Academia Medicală de Stat Chita” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, doctor în științe medicale, profesor
Zelenina E.M.	-	Şeful adjunct al Departamentului de Sănătate Publică al Regiunii Kemerovo, Ph.D.
Evtushenko I.D.	-	Profesor, doctor în științe medicale, șef al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie, Facultatea de Medicină, Instituția de Învățământ de la Bugetul de Stat de Învățământ Profesional Superior „Statul Siberian universitate medicala» Ministerul Sănătății din Rusia
Protopopova N.V.	-	Şeful Departamentului de Perinatal şi medicina reproducerii Academia Medicală de Stat de Educație Postuniversitară din Irkutsk, deputat. Medic șef pentru obstetrică, Instituția de asistență medicală bugetară de stat din Irkutsk a Ordinului Insigna de Onoare, regională Spitalul clinic Doctor în Științe Medicale, Profesor
Filippov O.S.	-	Director adjunct al Departamentului de Îngrijire Medicală pentru Copii și Servicii de Obstetrică al Ministerului Sănătății al Rusiei, profesor al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie al Institutului de Educație Postuniversitară, Universitatea Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov” al Ministerului Sănătății al Rusiei, doctor în științe medicale, profesor

Măsuri organizaționale de succes, tehnologii și practici pentru nașterea prematură (PB)

Regionalizarea îngrijirii perinatale (transferul fătului, ca pacient, in utero într-o instituție Grupa III sau poate: transport prenatal in utero la o instituție de grupa III);

Corticosteroizi pentru prevenirea RDS;

Tocoliză 48 ore;

Surfactant;

Utilizarea antibioticelor;

Metode moderne de sprijin respirator;

Îngrijirea neonatală îmbunătățită.

În cazul amenințării PR (PR spontan), medicul curant trebuie să rezolve următoarele probleme

1. Determinați indicațiile și contraindicațiile pentru transferul pacientului într-un spital de grupa III.

2. Determinați indicațiile și contraindicațiile pentru tocoliză și alegeți un tocolitic.

3. Începeți profilaxia RDS în timpul sarcinii de la 24 la 34 săptămâni 0 zile (dacă există vreo îndoială cu privire la adevărata vârstă gestațională, merită să o interpretați în direcția uneia mai mici și să efectuați profilaxia).

Sarcina principală în caz de amenințare a nașterii premature este transportarea pacientului cu fătul intrauterin la 22 - 34 de săptămâni.

Transportul poate fi efectuat însoțit de un medic sau moașă cu „întins” pentru naștere și tocoliză continuă:

Transport unități de îngrijire a sănătății

Cu avionul regulat

Cu trenul

Brigada de ambulanță aeriană.

Metoda de evacuare este convenită de un obstetrician-ginecolog cu un centru de consultație la distanță cu echipe de anestezie și resuscitare vizitatoare ale centrului perinatal și este determinată de situația obstetricală specifică și de caracteristicile regionale.

Dacă există indicații pentru nașterea prematură indusă (patologie extragenitală gravă cu decompensare, complicații care pun viața în pericol ale sarcinii, deteriorarea progresivă a fătului), transportul se efectuează prin vizitarea echipelor de anestezie și resuscitare ale centrului perinatal sau cu ambulanța aeriană.

Indicații pentru transport în caz de amenințare de naștere prematură

amenințarea sau debutul travaliului prematur

ruperea lichidului amniotic în absența travaliului

perioada de sarcină de la 22 la 33 săptămâni + 6 zile:

Din unitățile sanitare din grupa I: de la 22 la 36 de săptămâni

De la unitățile sanitare din grupa II, secțiile spitalelor raionale: de la 22 la 34 de săptămâni

Din grupa II PC: de la 22 la 32 de săptămâni.

Complicații și evenimente adverse în timpul transportului

1. Hemodinamic: hipotensiune arterială, aritmie, stop cardiac.

2. Neurologice: agitaţie, hipertensiune intracraniană.

3. Respiratorie: hipoxemie severă, bronhospasm, pneumotorax, extubare neintenționată, intubație bronșică, desincronizare de la ventilatoare.

4. Hipotermie.

5. Defecțiune echipament.

6. Factorul uman: confuzia pacientului, nepregătirea echipei.

7. Nașterea prematură care a început sau a avut loc.

Contraindicații absolute la transport, necesitând acordarea de îngrijiri medicale de la un centru de consultație la distanță cu echipe de anestezie și resuscitare la fața locului în unitățile sanitare din grupele I-II

1. Eclampsie (atac convulsiv incontrolabil la momentul luării deciziei).

2. Edem cerebral cu comă III (sau Scorul Glasgow Coma Scale mai mic de 7 puncte).

3. Eșecul hemostazei chirurgicale până la eliminarea acesteia.

4. Desprinderea progresivă a placentei.

5. Prezența unui focar purulent nedrenat stabilit cu predictori/curs șoc septic dacă este posibil, remediere la fața locului.

6. Şoc refractar.

7. DN decompensat, refractar la ventilația mecanică, când este imposibilă asigurarea ECMO veno-venoasă.

8. Sindroame de luxație acută în torace până la rezolvarea este posibilă.

9. Ineficacitatea tocolizei pentru nașterea prematură.

Diagnosticul nașterii premature

Evaluare cuprinzătoare: simptome clinice și studii obiective.

Markerii prognostici ai nașterii premature:

Determinarea lungimii colului uterin cu ajutorul unui examen ginecologic sau cu ultrasunete (< 2,0-2,5 см);

Determinarea proteinei-1 de legare a factorului de creștere asemănător insulinei fosforilate (PSIGF-1) în canalul cervical.

Pentru a diagnostica travaliul prematur activ:

Contracții regulate (cel puțin 4 în 20 de minute de observație);

Modificări dinamice la nivelul colului uterin;

PSIFR-1 în canalul cervical.

Ruptura prenatală a lichidului amniotic în timpul sarcinii 22-34 săptămâni

Diagnosticul IOV:

evaluați natura și cantitatea de descărcare după 1 oră;

examinare cu oglinzi sterile;

efectuați un test pentru elementele lichidului amniotic (sisteme de testare de unică folosință: determinarea PSIGF-1 sau alfa microglobulinei placentare);

Ultrasunete: oligohidramnios în combinație cu o indicație de scurgere de lichid din vagin.

Un examen vaginal nu trebuie efectuat decât dacă există semne de travaliu activ.

Când gravidele cu risc de malformații congenitale sunt admise în unitățile de îngrijire medicală din grupele I și II, efectuați imediat o evaluare cuprinzătoare pentru a clarifica situația obstetricală și informați centrul de consiliere la distanță cu echipe de vizitare pentru a determina tactici de management ulterioare.

Tocoliza este o intervenție care poate întârzia nașterea prematură cu până la 48 de ore pentru a transporta pacienta la un spital de grupa III și a preveni RDS. Terapia tocolitică cu orice tocolitice nu poate fi efectuată mai mult de 48 de ore. Terapia de întreținere pentru prevenirea nașterii premature este nejustificată deoarece este ineficientă și are o serie de efecte secundare.

Obiectivele tocolizei

Transferul unui pacient cu făt in utero în centrul perinatal

Prevenirea RDS

Este foarte important să se determine populația de paciente pentru care este indicată tocoliza, deoarece doar 25% dintre femeile cu contracții în 24 de ore vor naște, iar în 61% sarcina se va prelungi fără nicio intervenție. Supradiagnosticarea nașterii premature amenințate duce la intervenții nejustificate (spitalizare, prescrierea terapiei medicamentoase).

Problema prescrierii medicamentelor tocolitice trebuie decisă de șeful secției (medic responsabil de gardă)!!!

Indicații pentru tocoliză

Clinica (contracții regulate: cel puțin 4 în 20 de minute) în timpul sarcinii de la 22 la 33 săptămâni + 6 zile.

Modificări dinamice ale colului uterin (scurtarea și netezirea, creșterea gradului de dilatare a colului uterin)

PSIFR-1 în canalul cervical (dacă este posibil)

Contraindicații la tocoliză

ruperea prematură a membranelor în timpul sarcinii >30 săptămâni; restricție de creștere și/sau semne de suferință fetală;

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului Cuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este inadecvată (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală severă a mamei);

malformații fetale incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Notă:

* în majoritatea țărilor lumii, travaliul începe după 24 de săptămâni de sarcină, astfel încât tocoliza este contraindicată înainte de 24 de săptămâni conform recomandărilor societăților medicale profesionale (RCOG, 2011; ACOG, 2012; RCP1, 2015).

** Tocoliza pe o perioadă mai mare de 34 de săptămâni este posibilă dacă este necesară transportarea unui pacient cu PR din centrul de tratament din grupa 1.

Tocoliza începe în unitatea medicală și continuă în timpul transportului

tabelul 1

Alegerea tocoliticului

Tocolitate ki	Un drog	Administrare în bolus	Terapie de întreținere	Doza maxima	Control	Notă
prima linie	Atosiban	0,9 ml i.v.	3 ore - perfuzie IV 24 ml/oră (18 mg/oră) Până la 45 ore - 8 ml/oră (6 mg/oră)	330 mg/48 ore	Temperatura, pulsul, tensiunea arterială, frecvența respiratorie - la fiecare oră; monitorizare continuă CTG (în prezența contracțiilor uterine); monitorizarea contractiilor uterine; Ritmul cardiac fetal	de la 24 de săptămâni
a 2-a linie	Nifedipină	20 mg per OS	3 doze de 20 mg la fiecare 30 de minute per os, apoi 20-40 mg la fiecare 4 ore până la 48 de ore	în timpul primei ore 40 mg), 160 mg/zi	Temperatura, pulsul, tensiunea arterială, frecvența respiratorie - la fiecare 15 minute; monitorizare continuă CTG (în prezența contracțiilor uterine); monitorizarea contractiilor uterine; Ritmul cardiac fetal	Consimțământ informat de la 24 de săptămâni
a 3-a linie	Sulfat de hexoprenalină	10 mcg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml de soluție izotonă, timp de 5-10 minute	0,3 ug/min	430 mg/zi	Ritmul cardiac al mamei, tensiunea arterială, frecvența respiratorie la fiecare 15 minute; nivelul glucozei din sânge la fiecare 4 ore; volumul de lichid administrat și diureza; auscultarea plămânilor la fiecare 4 ore; CTG continuu; activitatea contractilă a uterului.	de la 22 de săptămâni
a 4-a linie	indometacina	100 mg pe cale rectală	Se repetă 100 mg după 1 oră, apoi 50 mg la fiecare 4-6 ore timp de 48 de ore.	Până la 1000 mg	Monitorizarea constantă a frecvenței cardiace fetale	Consimțământ informat de la 24 până la 32 de săptămâni de sarcină

Blocanți ai receptorilor de oxitocină

Antagoniștii receptorilor de oxitocină sunt o clasă fundamental nouă de medicamente tocolitice; blochează receptorii de oxitocină, ajută la reducerea tonusului miometrial și la reducerea contractilității uterine. În plus, medicamentele din acest grup inhibă efectele vasopresinei prin legarea de receptorii săi. Acest grup include medicamentul atosiban.

Atosiban se administrează intravenos în 3 etape consecutive:

1. Mai întâi, se administrează 1 flacon de 0,9 ml de medicament în decurs de 1 minut fără diluare (doza inițială 6,75 mg),

2. Imediat după aceasta, medicamentul este perfuzat în doză de 300 mcg/min timp de 3 ore (viteza de administrare 24 ml/oră sau 8 picături/min.)

3. După aceasta, se efectuează o perfuzie pe termen lung (până la 45 de ore) de atosiban în doză de 100 mcg/min (viteza de administrare 8 ml/oră sau 3 picături/min.).

Durata totală a tratamentului nu trebuie să depășească 48 de ore. Doza maximă pentru întregul curs nu trebuie să depășească 330 mg.

Dacă este nevoie să reutilizați atosiban, ar trebui să începeți, de asemenea, urmat de perfuzia medicamentului ( și ). Utilizarea repetată poate începe în orice moment după prima utilizare a medicamentului și poate fi repetată timp de până la 3 cicluri.

Efecte secundare:

Reacții adverse frecvente (mai puțin frecvente decât 1 din 10): durere de cap, amețeli, bufeuri, vărsături, tahicardie, hipotensiune arterială, reacție la locul injectării, hiperglicemie.

Reacții adverse mai puțin frecvente (apar la mai puțin de 1 din 100 de persoane): febră, insomnie, mâncărime, erupție cutanată.

Reacții adverse rare (apar la mai puțin de 1 din 1000 de persoane): hemoragie postpartum, reactii alergice.

Blocante ale canalelor de calciu

Astăzi, blocanții canalelor de calciu sunt medicamente promițătoare pentru terapia tocolitică datorită severității mai scăzute a efectelor secundare la femeile însărcinate. Nifedipina este utilizată mai des, deoarece avantajele sale față de alte medicamente tocolitice au fost dovedite (A-1a):

Mai puțină incidență a efectelor secundare;

Frecvența crescută a prelungirii sarcinii (reducerea complicațiilor neonatale - enterocolită necrozantă, IVH și icter neonatal).

În Rusia, nifedipina nu este înregistrată ca agent tocolitic, prin urmare, înainte de a o utiliza, este necesar să obțineți consimțământul informat scris de la pacient pentru utilizarea sa. Utilizarea medicamentului este posibilă începând cu 24 de săptămâni [,].

Regimul de utilizare a nifedipinei:

20 mg per os; în continuare - dacă contracțiile uterine persistă - după 30 de minute, din nou 20 mg - 3 doze. Doza de întreținere 20-40 mg pe cale orală la fiecare 4 ore timp de 48 de ore. Doza maximă este de 160 mg/zi. Aveți grijă când creșteți doza peste 60 mg (riscul de reacții adverse grave - hipotensiune arterială, crește de 3-4 ori).

Efecte secundare:

Următoarele reacții adverse au fost raportate la cel puțin 1% dintre pacienți: constipație, diaree, amețeli,

Înroșirea feței, dureri de cap, greață.

Reacții adverse mai puțin frecvente: modificări ale conducerii cardiace, dilatarea vaselor subcutanate, hepatită indusă de medicamente, retenție de lichide, hipocalcemie, hipoglicemie, hipotensiune arterială, tahicardie, modificări ale fluxului sanguin uteroplacentar.

Monitorizarea constantă a frecvenței cardiace fetale în timp ce există contracții uterine;

Măsurați pulsul și tensiunea arterială la fiecare 30 de minute în prima oră, apoi la fiecare oră în primele 24 de ore, apoi la fiecare 4 ore.

Agonişti adrenergici selectivi

Medicamentele din această grupă sunt cele mai populare în țara noastră, dar nu sunt utilizate în majoritatea țărilor dezvoltate din cauza incidenței mari a complicațiilor.

Contraindicații pentru utilizarea beta-agoniştilor:

boli cardiovasculare materne (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

forma de glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

pe partea maternă: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, creșterea glicemiei, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

de la făt: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de agonişti β-adrenergici. Dacă apare tahicardie sau hipotensiune arterială, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă; dacă apare durere în piept, administrarea medicamentului trebuie oprită.

Sulfat de hexoprenalină

Tocoliza acută trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml de soluție izotonă timp de 5-10 minute, urmată de perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min;

Când se efectuează tocoliză pe termen lung, doza recomandată de sulfat de hexoprenalină este de 0,075 mcg/min. Doza zilnică maximă este de 430 mcg. La prepararea unei soluții pentru administrare folosind sisteme intravenoase, concentratul pentru perfuzie este diluat cu 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Soluția preparată se administrează intravenos. Calculul dozei de 0,3 mcg/min corespunde cu: 1 fiolă (25 mcg) - 120 picături pe minut, 2 fiole (50 mcg) - 60 picături pe minut etc.;

Când se utilizează pompe de perfuzie: 75 mcg de concentrat pentru perfuzie (3 fiole) se diluează în 50 ml soluție izotonă de clorură de sodiu; viteza de injectare 0,075 mcg/min

Doza indicată este folosită ca ghid și este selectată individual.

Când utilizați agonişti β-adrenergici, aveți nevoie de:

monitorizarea ritmului cardiac al mamei la fiecare 15 minute;

monitorizarea tensiunii arteriale materne la fiecare 15 minute;

monitorizarea glicemiei la fiecare 4 ore;

controlul volumului de lichid administrat și diureza;

auscultarea plămânilor la fiecare 4 ore;

monitorizarea stării fătului și a activității contractile a uterului (în prezența contracțiilor - monitorizare CTG constantă).

Inhibitori de ciclooxigenază - indometacin

100 mg pe cale rectală, se repetă după 1 oră 100 mg, doză de întreținere: 50 mg la fiecare 4-6 ore timp de 48 de ore.

Efecte secundare:

pe partea maternă: greață, reflux, gastrită;

de la făt: închiderea prematură a canalului arterios, oligurie și oligohidramnios.

Contraindicatii:

Tulburări de coagulare;

Sângerare;

Disfuncție hepatică;

Ulcer peptic;

Hipersensibilitate la aspirină.

NB! În Rusia, indometacina nu este înregistrată ca agent tocolitic, prin urmare, înainte de a o utiliza, este necesar să obțineți consimțământul informat scris de la pacient pentru utilizarea sa. Medicamentul poate fi utilizat de la 24 de săptămâni până la 32 de săptămâni de sarcină [,].

Sulfatul de magneziu poate fi prescris în scopul neuroprotecției pentru prevenirea paraliziei cerebrale la nou-născuți după ce pacientul a fost livrat într-o unitate sanitară de grupa III. Deoarece proprietățile sulfatului de magneziu ca medicament tocolitic nu au fost dovedite, administrarea lui în acest scop este inadecvată.

masa 2

Medicamente tocolitice și efectele lor secundare [, ]

Un drog	Partea mamei	De la făt și nou-născut	Contraindicatii
Blocante ale canalelor de calciu	Amețeli, hipotensiune arterială; bradicardie, contractilitate afectată, creșterea transaminazelor. Suprimă ritmul cardiac și contractilitatea ventriculară stângă atunci când este utilizat cu blocante ale canalelor de calciu.	Tulburări ale fluxului sanguin uteroplacentar, tahicardie	Hipotensiune arterială, boli de inimă (de exemplu, regurgitare aortică)
Antagonişti ai receptorilor de oxitocină	Dureri de cap, amețeli, bufeuri, vărsături, tahicardie, hipotensiune arterială, reacție la locul injectării, hiperglicemie, febră, insomnie, mâncărime, erupții cutanate, hemoragie postpartum, reacții alergice		Corioamnionita, desprinderea placentara, dilatarea cervicala, suferinta fetala, insuficienta placentara, preeclampsie, eclampsie, malformatii fetale, moarte fetala prenatala, alergie la anumite tocolitice,<24 недель или >33 + 6 săptămâni.
NSPV	Greață, reflux esofagian, gastrită.	Îngustarea in utero a canalului arterios, oligohidramnios, enterocolită necrozantă, canal arterial permeabil la nou-născuți	Disfuncție trombocitară sau tulburare de sângerare, disfuncție hepatică, colită ulceroasă, boli de rinichi, astm
Agonişti beta-adrenergici	Tahicardie, hipotensiune arterială, tremor, palpitații, dificultăți de respirație, disconfort toracic, edem pulmonar, hipokaliemie și hiperglicemie	Tahicardie la făt	Boli de inima Diabet zaharat
Sulfat de magneziu	Bufeuri, transpirații, greață, scăderea reflexelor tendinoase, depresie respiratorie, stop cardiac. Suprimă ritmul cardiac și contractilitatea ventriculară stângă atunci când este utilizat cu blocante ale canalelor de calciu.	Depresia nou-născutului	Miastenia gravis

Decizia privind transportul se ia după evaluarea eficacității tocolizei timp de 2 ore.

Dacă nu există nici un efect de la tocoliză (persistența durerilor de crampe în abdomenul inferior, dinamică în canalul de naștere și dilatare a colului uterin de 3 cm sau mai mult), precum și alte contraindicații, pacientul rămâne în unitatea de sănătate, transportul este contraindicat. . Gestionarea ulterioară a nașterii premature se realizează în conformitate cu Ghidurile clinice (protocol de tratament) „Nașterea prematură” 17 decembrie 2013 Nr. 15-4/10/2-9480

Prevenirea RDS fetală se realizează la 24-34 săptămâni încheiate.

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a lichidului amniotic;

semne clinice de pierdere a sarcinii la 24-34 săptămâni

2 doze de betametazonă IM 12 mg la fiecare 24 de ore

4 doze de dexametazonă IM 6 mg la fiecare 12 ore

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore (optim)

Începeți în instituțiile medicale din grupele 1-2 imediat după admiterea pacientului.

Prevenirea complicațiilor infecțioase

Prescrierea unui antibiotic în scop profilactic:

Ampicilină 2 g IV imediat după diagnosticul de PR, apoi 1 g la fiecare 4 ore SAU

Cefalosporine de generația I - doza inițială 1 g IV, apoi la fiecare 6 ore până la naștere.

Terapia trebuie continuată în timpul evacuării pacientului.

Tactici medicale pentru DIOV

determinați durata sarcinii;

până la 34 de săptămâni, când o femeie însărcinată este internată în unitățile sanitare din grupele I și II, transport la unitățile sanitare din grupa III;

imediat după diagnosticul de DIV, începeți profilaxia cu antibiotice;

tocoliză timp de 48 de ore pentru transfer la PC;

prevenirea RDS.

Regime de prescripție cu antibiotice:

Ampicilină 0,5 g per os la fiecare 6 ore sau

Eritromicină per os 0,5 g la fiecare 6 ore sau

Ampicilină 2,0 g IV, apoi 1,0 g la fiecare 4 ore sau

Cefalosporine de prima generație 1,0 g IV, apoi 1,0 la fiecare 6 ore.

Supraveghere în timpul transportului

Temperatura, pulsul, tensiunea arterială, frecvența respiratorie - la fiecare oră în timpul transportului pe atosiban, la fiecare 15 minute pe nifedipină

Monitorizare continuă CTG (dacă sunt prezente contracții uterine)

În timpul transportului (mașină, tren) și desfășurării travaliului obișnuit, pacientul este evacuat la unitățile medicale din apropiere pentru îngrijiri medicale.

Tabelul 3

Harta de observare in timpul evacuarii gravidelor cu malformatii congenitale

Metoda tocolizei
	Doza de încărcare				Doza de intretinere
Timp, oră: minute
Medicament
Doza

Evaluarea stării materne și fetale
IAD
Puls
Ritmul cardiac fetal
Contractii uterine
Natura secreției din tractul genital
Dexametazonă
doza
calea de administrare
Antibiotice
medicamente
doza
calea de administrare

Semnătura medicului însoțitor _______________________

Tabelul 4

Tratament și măsuri organizatorice pentru PR

Bibliografie

1. Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 1 noiembrie 2012 nr. 572n „Cu privire la aprobarea Procedurii de acordare a asistenței medicale în domeniul obstetricii și ginecologiei (cu excepția utilizării tehnologiilor de reproducere asistată).”

3. Austin PN, Campbell RS, Johannigman JA, Branson RD. Ventilatoare de transport. Respir Care Clin N Am 2002; 8(1): 119-150.

4. Claire Serena, Emmanuelle Begot. Jerome Cros, Charles Hodler. Anne Laure Fedou, Nathalie Nathan-Denizot. Marc Clavel Edemul pulmonar acut indus de nicardipină: o complicație rară, dar severă a tocolizei. Case Rep Crit Care. 2014; 2014: 242703.

5. GHID DE PRACTICĂ CLINICĂ TRATAMENTUL TOCOLITIC ÎN SARCINĂ. Institutul de Obstetricieni și Ginecologi, Colegiul Regal al Medicilor din Irlanda și Direcția de Strategie și Îngrijire Clinică a Serviciului de Sănătate Executive. Versiunea 1.0 Data publicării: aprilie 2013 Ghidul nr.22 Data revizuirii: aprilie 2015

6. Driul L. Londero AP. Adorati-Menegato A, Vogrig E, Bertozzi S, Fachechi G. Forzano L, Cacciaguerra G, Perin E. Miceli A, Marchesoni D. Therapy side-effects and predictive factors for premature delivery in patients subing tocolysis with atosiban or ritodrine for amenintat prematur travaliu.J Obstet Gynaecol. 2014 noiembrie;34(8):684-9. doi: 0.3109/01443615.2014.930094. Epub2014Jun24.

7. Fernandez A. Dominguez D. Delgado L. Edem pulmonar sever necardiogen secundar atosibanului si steroizilor. Int J Obstet Anestezic. 2011 Apr;20(2): 189-90. doi: 10.1016/j.ijoa.2010.09.003. Epub 2010 8 decembrie.

8. Flenadv V, Reinebrant HE. Liley HG, Tambimuttu EG. Papatsonis DN. Antagonişti ai receptorilor de oxitocină pentru inhibarea travaliului prematur. Baza de date Cochrane Svst Rev. 6 iunie 2014;6:CD004452. doi: 10.1002/14651858.CD004452.pub3

9. Grzesiak M. Ahmed RB. Wilczvnski J. Evaluarea Doppler a fluxului sanguin în vena cavă inferioară fetală în timpul administrării de 48 de ore de Atosiban în travaliul spontan prematur. Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(8):787-91,

10. Haram K. Mortensen JH. Morrison JC. Tocoliză pentru travaliul prematur prematur: funcționează orice. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014 iulie 3:1-8.

11. King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. (2005) Inhibitori de ciclo-oxigenază (COX) pentru tratarea travaliului prematur. Cochrane Database Syst Rev 2005, Issue 2. Art.No.:CD001992. DOI 10.1002/14651858.CD001992.pub2.

12. Koren G, Florescu A, Costei AM, Boskovic R, Moretti ME. (2006) Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene în timpul celui de-al treilea trimestru și riscul de închidere prematură a canalului arterios: o meta-analiză. Ann Pharmacother;40:824-9

13. Managementul muncii premature. Buletinul de Practică ACOG Nr.127. Obstet Gynecol. iunie 2012 (48)

14. Seinen LH. Simons SO. van der Drift MA. van Dillen b Vandenbussche FP. Loggering FK. Edemul pulmonar matern datorat utilizării de atosibanin cazuri de gestație multiplă. Ned Tiidschr Geneeskd. 2013;157(1):A5316.

15. Sood BG, Lulic-Botica M, Holzhausen KA, Pruder S, Kellog H, Salari V et al. (2011) Riscul de enterocolită necrozantă după tocoliză cu indometacină. Pediatrie; 128:54-62

16. Tocoliză pentru femeile în travaliu prematur. Ghidul Green-top nr. lb februarie 2011

17.S.U.A. Administrația pentru Alimente și Medicamente. (2011) Comunicarea FDA privind siguranța medicamentelor: noi avertismente împotriva utilizării terbutalinei pentru a trata travaliul prematur. Silver Spring (MD): FDA; 2011. Disponibil la: http://www. fda.gov/drugs/drugsafety/ucm243 5 3 9.htm

18. van Vliet EO. Boormans E.M. de Lange TS. Mol B.W. Oudiik MA. Travaliul prematur: opțiunile actuale de farmacoterapie pentru tocoliză. Expert Qpin Pharmacother. 2014 Apr;15(6):787-97. doi: 0.1517/14656566.2014.889684. Epub 2014 17 februarie.

19. Vogel JP. Nardin JM. Dowswell T. West HM. Oladapo OT. Combinație de agenți tocolitici pentru inhibarea travaliului prematur. Baza de date Cochrane Svst Rev. 2014 Iul 11;7:CD006169. doi: 10.1002/14651858.CD006169.pub2.

20. Wielgos M. Bomba-Opon DA. Tocoliză în travaliul prematur - recomandări curente. Ginekol Pol. 2014 mai;85(5):332-4.

21. Wright GA. Lew DM. Atosiban și edem pulmonar necardiogen. Int J Obstet Anestezic. 2012 ian;21(l):98; răspunsul autorului 98-9. doi: 10.1016/j.ijoa.2011.06.007. Epub 2011 15 august.

Prezentare generală a documentului

Astfel, sunt indicate măsuri organizaționale de succes, tehnologii și practici pentru nașterea prematură. Aceasta include, în special, utilizarea de antibiotice, metode moderne de sprijin respirator și îngrijire neonatală îmbunătățită. Sunt enumerate problemele care ar trebui abordate de medicul curant în cazul unei nașteri premature amenințătoare (spontane).

O stare patologică a nou-născuților care apare în primele ore și zile după naștere din cauza imaturității morfofuncționale a țesutului pulmonar și a deficitului de surfactant. Sindromul tulburărilor respiratorii se caracterizează prin insuficiență respiratorie de severitate diferită (tahipnee, cianoză, retragere a zonelor compliante ale pieptului, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației), semne de depresie a sistemului nervos central și tulburări circulatorii. Sindromul de detresă respiratorie este diagnosticat pe baza datelor clinice și radiologice și a evaluării indicatorilor de maturitate a surfactantului. Tratamentul sindromului de detresă respiratorie include terapia cu oxigen, terapia cu perfuzie, terapia cu antibiotice și instilarea endotraheală de surfactant.

III (grad sever)– apare de obicei la copiii imaturi și foarte prematuri. Semnele sindromului de detresă respiratorie (hipoxie, apnee, areflexie, cianoză, depresie severă a sistemului nervos central, termoreglare afectată) apar din momentul nașterii. Din sistemul cardiovascular, se notează tahicardie sau bradicardie, hipotensiune arterială și semne de hipoxie miocardică pe ECG. Există o mare probabilitate de deces.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Manifestările clinice ale sindromului de detresă respiratorie se dezvoltă de obicei în zilele 1-2 din viața unui nou-născut. Apare scurtarea respirației și crește intens (frecvența respiratorie de până la 60-80 pe minut) cu participarea mușchilor auxiliari la actul respirator, retragerea procesului xifoid al sternului și spațiilor intercostale și umflarea aripilor nasului. Caracteristicile caracteristice includ zgomote expiratorii („exhalație mormăiată”) cauzate de spasmul glotei, atacuri de apnee, cianoză a pielii (întâi perioral și acrocianoză, apoi cianoză generală), scurgeri spumoase din gură, adesea amestecate cu sânge.

La nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie, există semne de depresie a sistemului nervos central cauzate de hipoxie, o creștere a edemului cerebral și o tendință la hemoragii intraventriculare. Sindromul DIC se poate manifesta ca sângerare de la locurile de injectare, hemoragie pulmonară etc. În formele severe de sindrom de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută cu hepatomegalie și edem periferic se dezvoltă rapid.

Alte complicații ale sindromului de detresă respiratorie pot include pneumonie, pneumotorax, emfizem pulmonar, edem pulmonar, retinopatie prematură, enterocolită necrozantă, insuficiență renală, sepsis etc. Ca urmare a sindromului de detresă respiratorie, copilul poate experimenta recuperare, hiperreactivitate bronșică, perinatală. encefalopatie, tulburări ale sistemului imunitar, RĂCEL (boală bulloasă, pneumoscleroză etc.).

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

ÎN practica clinica pentru aprecierea severității sindromului de detresă respiratorie se folosește scala I. Silverman, unde sunt evaluate în puncte (de la 0 la 2): excursia toracică, retragerea spațiilor intercostale în timpul inspirației, retragerea sternului, evazarea nări, coborârea bărbiei în timpul inspirației, zgomote expiratorii . Un scor total sub 5 puncte indică un grad ușor de sindrom de detresă respiratorie; peste 5 – moderată, 6-9 puncte – severă și de la 10 puncte – SDR extrem de severă.

În diagnosticul sindromului de detresă respiratorie, radiografia pulmonară are o importanță decisivă. Imaginea cu raze X se modifică în diferite faze patogenetice. Cu atelectazia difuză, se dezvăluie un model mozaic, cauzat de zonele alternante de pneumatizare scăzută și umflarea țesutului pulmonar. Boala membranei hialine este caracterizată printr-o „bronhogramă aeriană” și o plasă reticulară-nadoză. În stadiul sindromului edematos-hemoragic, se determină neclaritatea, estomparea modelului pulmonar, atelectazia masivă, care determină imaginea „plămânului alb”.

Pentru a evalua gradul de maturitate a țesutului pulmonar și a sistemului surfactant în sindromul de detresă respiratorie, se utilizează un test pentru a determina raportul dintre lecitină și sfingomielină în lichid amniotic, aspirat traheal sau gastric; Testul „spumă” cu adăugarea de etanol în lichidul biologic analizat etc. Este posibil să se utilizeze aceleași teste atunci când se efectuează diagnostice prenatale invazive - amniocenteză, efectuată după 32 de săptămâni de gestație, de către un medic pneumolog pediatru, cardiolog pediatru etc. .

Un copil cu sindrom de detresă respiratorie are nevoie de monitorizare continuă a urgenței, frecvența respiratorie, compoziția gazelor din sânge, CBS; monitorizarea indicatorilor de analize generale si biochimice de sange, coagulograme, ECG. Pentru a menține temperatura corporală optimă, copilul este plasat într-un incubator, unde i se asigură odihnă maximă, ventilație mecanică sau inhalare de oxigen umidificat printr-un cateter nazal, nutriție parenterală. Copilul suferă periodic aspirație traheală, vibrații și masaj toracic cu percuție.

Pentru sindromul de detresă respiratorie, se efectuează terapia prin perfuzie cu o soluție de glucoză și bicarbonat de sodiu; transfuzie de albumină și plasmă proaspătă congelată; terapie cu antibiotice, terapie cu vitamine, terapie cu diuretice. O componentă importantă a prevenirii și tratamentului sindromului de detresă respiratorie este instilarea endotraheală a preparatelor de surfactant.

Prognoza și prevenirea sindromului de detresă respiratorie

Consecințele sindromului de detresă respiratorie sunt determinate de momentul nașterii, severitatea insuficienței respiratorii, complicațiile suplimentare și adecvarea măsurilor de resuscitare și tratament.

În ceea ce privește prevenirea sindromului de detresă respiratorie, cel mai important lucru este prevenirea nașterii premature. Dacă există o amenințare de naștere prematură, este necesar să se efectueze o terapie menită să stimuleze maturarea țesutului pulmonar la făt (dexametazonă, betametazonă, tiroxină, aminofilină). Bebelușii prematuri au nevoie de terapie de înlocuire cu surfactant timpuriu (în primele ore după naștere).

În viitor, copiii care au suferit sindromul de detresă respiratorie, pe lângă medicul pediatru local, ar trebui să fie observați de un neurolog pediatru, un pneumolog pediatru și un oftalmolog pediatru.