Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Sub " infecție chirurgicală” înseamnă: 1) un proces infecțios în care interventie chirurgicala are o importanţă decisivă şi 2) procesul sub formă de complicaţii ale perioadei postoperatorii şi leziuni.

Infecțiile purulent-septice sunt adevărate boli infecțioase. Într-un cadru spitalicesc, ele sunt foarte contagioase. Ținte - pacienți cu imunodeficiență - o consecință a bolii de bază sau specific intensiv, inclusiv terapie chirurgicală. Un semn de tulburare epidemiologică este durata păstrării acestei tulpini în spital ca urmare a infecției pacienților nou internați.

Cea mai gravă variantă a infecției chirurgicale este sepsisul chirurgical. Letalitate 35-70%. Letalitatea pacienților cu sepsis gram-negativ este de două ori mai mare decât letalitatea pacienților cu sepsis gram-pozitiv.

Necesită foarte tratament costisitor. Costul unui pacient cu sepsis timp de 3 săptămâni este de 70-90 de mii de dolari.

Diagnosticul de „sepsis” a fost folosit de Hipocrate acum 2500 de ani, vorbind despre o boală a întregului organism. Din punct de vedere formal, este uneori la fel de dificil să-l definești pe cât este să definești starea de „sănătate”. Și cu cât este mai puțin timp de la debutul bolii, cu atât este mai dificil. „Confirmarea directă a sepsisului... de obicei târziu, decide rezultatul tratament rapid, start prematur. Prin urmare, diagnosticul trebuie pus pe baza semnelor indirecte de sepsis - clinice și de laborator "(A.P. Kolesov).

„Sepsis chirurgical” se referă la sever boala comuna care apare pe fondul unui focar local de infecție, modificări ale reactivității organismului și necesită intervenții chirurgicale și tratament intensiv. Motivele sunt multiple. Infecție de conducere. Baza sepsisului este capacitatea redusă de a suprima vegetația agentului patogen în afara focarului infecțios. Bacteremia tranzitorie poate fi persoana sanatoasași nu necesită tratament (cu introducerea de catetere, intervenții chirurgicale).

Există o serie de definiții ale unei afecțiuni septice: „sepsis”, „șoc septic”, „sindrom inflamator sistemic”, „disfuncție de organe multiple”, „boală septicopemică”, „febră purulentă-resorbtivă”. Toate implică: 1) vasodilatație generalizată, 2) rezistență periferică redusă, 3) microcirculație afectată, 4) inflamație generalizată (roșeață, febră, umflături, disfuncție a organului), 5) difuzie afectată de oxigen și utilizarea oxigenului de către țesuturi.

Participanții la sistem răspuns inflamator Cuvinte cheie: citokine inflamatorii și antiinflamatorii, fibrinoliză, activarea cascadei de coagulare, complement, prostaglandide, peroxidare, kinine. Foarte repede, toate acestea se transformă în haos biochimic.

Nivelul actual de medicină nu permite crearea unei baze științifice clasificare universală septicemie. O soluție constructivă a fost izolarea unui tip specific de reacție a organismului în general, care, având ca bază o reacție inflamatorie, capătă un caracter generalizat. În 1991, la Conferința de Consens de la Chicago, s-a recomandat introducerea conceptului de „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS) ca reacție specifică a organismului atunci când reacția inflamatorie capătă un caracter generalizat, caracter patologic. Au fost definite următoarele criterii de diagnostic pentru SIRS- simptome comune ale unei reacții inflamatorii:

• temperatura peste 38 sau sub 36 de grade,
• Ritmul cardiac peste 90 bpm
• Frecvența respiratorie de peste 20 de ori pe minut
• Numărul de leucocite este mai mare de 12 mii sau sub 4 mii, cu un exces de forme imature de peste 10%.

SSVR este diagnosticat dacă toate cele patru sunt prezente (S. A. Shlyapnikov, 1997), în SUA - două dintre cele patru enumerate (interpretarea expansivă a sepsisului). Dar aceleași simptome pot apărea cu politraumatism (anamneză diferită).

semne insuficiență a unui organ

• · Plămâni – nevoia de ventilație mecanică sau insuflare cu oxigen pentru a menține PO2 peste 60 mm Hg. Artă.
• · Ficat - niveluri de bilirubină peste 34 µmol sau niveluri de AST și ALT mai mult decât dublu.
• Rinichi - o creștere a creatininei peste 0,18 mmol sau oligurie mai mică de 30 ml/oră timp de cel puțin 30 de minute.
• · Sistemul cardiovascular – scaderea presiunii arteriale sub 90 mm. rt. Artă, care necesită utilizarea simpatomimeticelor.
• · Sistem de hemocoagulare – scaderea trombocitelor sub 100 109 sau cresterea fibrinolizei peste 18%.
• Tractul gastrointestinal - obstrucție intestinală dinamică, refractară la terapie medicamentoasă peste 8 ore.
• SNC - o stare de conștiență somnolentă sau soporoasă, în absența unei leziuni cranio-cerebrale sau a unui accident cerebrovascular.

La începutul anilor '90, a fost creată așa-numita clasificare consensuală a afecțiunilor septice (după R. Bone):

• 1) bacteriemie (hemocultură pozitivă);
• 2) sindrom de răspuns inflamator sistemic;
• 3) sepsis (SSVR + hemocultură pozitivă);
• 4) sepsis sever (sepsis + disfuncție de organ);
• 5) șoc septic (sepsis sever + hipotensiune arterială).

Sepsisul chirurgical este considerat diagnosticat dacă există un sindrom SIRS și o infecție documentată în sânge. În practică, diagnosticul sepsis chirurgical se pune în caz de: 1) prezența unui focar chirurgical (boală purulentă, operațiune transferată, accidentare); 2) prezența a cel puțin trei dintre simptomele SIRS; 3) prezența a cel puțin o tulburare de organ.

Sepsisul este o formă generalizată de infecție chirurgicală care se dezvoltă pe fondul unui sindrom de răspuns inflamator sistemic cu circulație dovedită a patogenului în sânge.

Cum să te raportezi la „sepsisul fără agent patogen”? Abordarea adoptată face posibilă tratarea pacientului precoce (prin depistarea SSVR) și integral, fără a aștepta confirmarea bacteriemiei, iar aceasta este raționalitatea sa.

Caracteristica fundamental importantă sepsis abdominal este o infecție endogenă a focarelor de inflamație aseptică a cavității abdominale din tract gastrointestinal. Pentru prima dată, translocarea florei din intestin a fost descrisă de Dürvandiring în 1881. Este unul dintre efectele patologice ale sindromului insuficienta intestinala. „Motorul” insuficienței multiple de organe în sepsis abdominal. Leziuni enterocitelor, hiperperfuzie. Poate fi tratat cu mare dificultate. Și susține sepsisul, sindromul de suferință metabolică, provocând o criză energetică, distrugerea propriilor aminoacizi, dezvoltarea tulburărilor de echilibru a proteinelor și aminoacizilor.

Diagnosticul microbiologic. Bacteremia este baza pentru diagnosticul de sepsis. O caracteristică a bacteriemiei mai devreme (V. F. Voyno-Yasenetsky, 1934) și în stadiul actual este o ritm ridicat. greutatea bacteriemiei polimicrobiene (20%). Se observă în boli ale tractului gastro-intestinal, infecții urogenitale, leziuni cutanate masive, la pacienții neurologici cu catetere și cu imunitate redusă. Mortalitatea 60-70% (procesul cauzat de monoinfectie decurge mult mai usor).

Rolul stafilococilor coagulazo negativi (considerați anterior saprofiti) este în creștere. Frecvența bacteriemiei streptococice scade, dar crește bacteriemia enterococică. Gram-negativele rămân o problemă - Escherichia coli este lider (22% pentru infecțiile dobândite în comunitate). infecție dobândită în comunitate pneumococ, apoi stafilococ (16%). În infecțiile nosocomiale, grupul KES: Klebsiela, Enterobacter, Seration și grupul Proteus. Sepsisul candidozei este în creștere.

Sepsisul polimicrobian este mai des o asociere a bacteriilor Gram-negative. Anaerobii Gram negativi (bacteroidii) sunt semnificativi.

În prezent, bacteriile gram negative sunt înlocuite cu stafilococi coagulazo negativi, Staphylococcus aureus, dar și cu enterococi și candida. Cel mai adesea coci gram-pozitivi și bastonașe gram-negative.

Problema infecției nosocomiale este exacerbată. Surse: plăgi purulente (nevoia de drenaj închis), proceduri diagnostice și terapeutice invazive (ventilație, intubație, tot felul de catetere), utilizarea intensivă a antibioticelor. Supraviețuirea stafilococilor pe lenjerie, prosoape - până la 35-50 de zile, pe pereți - zeci de zile.

Rata de infectare este ridicată în secțiile de terapie intensivă. Riscul de complicații infecțioase la ei la pacienți este de 5-10 ori mai mare decât în ​​secțiile de chirurgie generală (S. Ya. Yakovlev, 1998). Cele mai frecvente și periculoase dintre ele sunt pneumonia și infecțiile intraabdominale. Conform unui studiu multicentric efectuat în 1417 unități de terapie intensivă din 17 țări europene (1992), pe primul loc sunt, de asemenea, diverși stafilococi (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) și Pseudomonas aeruginos (29%). ca Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Gram pozitiv - Enterococcus spp. (12%) și Streptococcus spp. (7%).

Au fost urmărite unele dependențe ale bacteriemiei de localizarea focarului. Se știe că, cu diferite boli valvulare ale inimii, mai des vorbim despre streptococi, enterococi și stafilococi. Acestea din urmă se observă și cu corpi străini în organisme (catetere medicale, proteze). Oasele și tesuturi moi- stafilococi.

Focarele purulente ale cavității abdominale au adesea o floră mixtă: gram-pozitive și gram-negative. Cu peritonită - anaerobe, enterobacterii. Infecție postoperatorie este cel mai adesea stafilococul auriu infecție mixtă. Cu imunosupresie, se seamănă enterobacterii și Pseudomonas.

Abordări microbiologice moderne la diagnosticul de sepsis: un test de sânge pentru culturi de 4-8 ori în primele 24-48 de ore. Studiul este eficient cu 2-3 ore înainte de vârful febrei.

O abordare mai blândă este un test de sânge de 2-3 ori la intervale de 15-20 de minute. Dacă probele sunt prelevate simultan în flacoane aerobe și anaerobe, eficiența crește cu 20%. Prelevarea de sânge este mai bună dintr-un cateter central, dacă este disponibil, mai ales dacă se suspectează o infecție. Materialul din rană trebuie să fie semănat. Nu există întotdeauna o paralelă între microflora din rană și din sângele în sepsis. Conformitate de 50%.

Majoritatea rezultatelor bacteriologice pot fi obținute în 48-72 de ore.

Monitorizare microbiologică de 2 ori pe săptămână, deoarece flora se modifică în timpul tratamentului. Fiți conștienți de septicemia afibrilă la vârstnici.

Studiile serologice - determinarea antigenelor (în funcție de reactivi) - ca variantă a diagnosticului microbiologic nu este mai sensibilă, ci mai rapidă.

Cea mai recentă metodă este biologică moleculară (pentru ADN și ARN).

Clinicașoc septic: febră, tahicardie, la începutul hiperventilației cu alcaloză respiratorie, un volum stroke al inimii destul de mare cu scăderea rezistenței vasculare periferice. În primul rând, plămânii, rinichii, ficatul, inima suferă. Toate acestea sunt obiectele terapiei noastre.

Un semn precoce la diabetici este creșterea zahărului. Leucocitoză (sau leucopenie). trombocitopenie.

Strategia de tratament pentru sepsis abdominal.

Eliminarea sursei de infecție. Dacă nu există o igienizare în timp util a abcesului abdominal, apare o insuficiență multiplă de organ.

Raţional terapie cu antibiotice (antibioticele nu vindecă) presupune identificarea microflorei și cunoașterea sensibilității la antibiotice. Până la stadiul identificării – terapie empirică.

Importanța terapiei antimicrobiene adecvate. Modul rațional modern este de a avea scheme într-un singur spital terapie empirică pe baza rezultatelor monitorizării microbiologice a unităţii medicale date.

Recoltarea sângelui și a altor fluide după începerea terapiei cu antibiotice este o greșeală gravă. Concentrați-vă pe polifloră cu participarea aerobilor și anaerobilor.

Set de rutină: cefalosporine de generația a treia (ceftriaxonă, cefotaximă, ceftazidimă) cu aminoglicozide (gentamicină, amikacină).

Cu floră gram-pozitivă efect bun din vancomicină și rifampicină.

Dar... Situația cu cefalosporinele de generația a treia este tensionată și pierd teren. Controlul dinamic al nivelului de rezistență este important. A patra generație de cefalosporine este din ce în ce mai bună, respectiv carbopinem. Dar nici ei nu sunt 100% empiristi. Nu este de dorit să le folosiți fără diagnostic de laborator.

Sensibilitatea la gentamicina nu este mai mare de 50%. Există o reacție identică paralelă în tobramicină. Amikacina este oarecum mai bună. Combinația de beta-lactame și aminoglicozide nu oferă un beneficiu clar.

Apariția carbapenemilor în urmă cu 10 ani cu o lățime extremă a spectrului antimicrobian și toxicitate scăzută s-a dovedit a fi revoluționară - renașterea ideii de monoterapie. Meronem, spre deosebire de thienam, nu are proprietăți neuro- și nefrotoxice și este un medicament de primă linie în special. situatii cliniceși ca medicament de rezervă într-o situație antimicrobiană în mai multe etape (B. R. Gelfand, 1999).

Întrebări înainte de a începe terapia cu antibiotice empirică:

• 1. Există disfuncții hepatice și renale? Dacă există, doza este selectată mai puțin.
• 2. Există catetere invazive (factor de risc pentru infecție)? În special, prezența cateterelor Swanz-Ganz crește semnificativ mortalitatea. În acest caz, doza trebuie crescută.
• 3. De unde a făcut pacientul infecția și unde este sursa (pe stradă sau în spital)?
• 4. Pacientul este imunosuprimat?
• 5. Există hipersensibilitate?
• 6. Dacă există o infecție a sistemului nervos central, atunci antibioticele ar trebui dizolvate în lichidul cefalorahidian?
• 7. Unde este localizarea procesului ( condiție cerută- reorganizarea vetrei)?
• 8. Ce este infecția spitalicească și care este sensibilitatea acesteia în clinică?

Termeni și condiții: alegerea rationala antibiotice sinergice, doze mari în primele 2 săptămâni, monitorizare microbiologică, agentul patogen suspectat trebuie luat în considerare în funcție de localizare, străduiți-vă pentru identificarea completă a microbilor.

Numirea unui antibiotic în timp util deja în momentul operației pe cavitatea abdominală sau înainte ca parte a premedicației. Mai ales când se presupune implantarea unui corp străin.

O complicație a terapiei cu antibiotice este reacția Yarish-Herxheimer. Se manifestă ca simptome de febră agitată pe fondul unui curs de normalizare a bolii datorită dezvoltării unui nou val de endotoxicoză până la șoc. Motivul este mediatoza dependentă de antibiotice, o explozie de sânge oportunist competitiv. Diagnosticul prin întreruperea antibioticelor timp de 2-3 zile.

Menține un transport adecvat de oxigen(mai mult decât sănătos - 600 ml de oxigen la 1 mp) este o poziție cheie.

Tratamentul sindromului de insuficiență intestinală pentru a întrerupe translocarea bacteriilor și a toxinelor lor: lavaj intra-intestinal, enterosorbție (chitosan), decontaminare selectivă a tractului gastrointestinal, restabilirea motilității. Utilizarea pectinei este promițătoare.

Reducerea suficienței organelor inclusiv medicamente pentru imunoterapie.

Utilizarea de antitoxine și anticorpi(nu a depășit experimentul clinic).

Blocarea citokinogenezei este încă în curs de dezvoltare și este foarte costisitoare. Introducerea de antidoturi ale factorului tumoral-necrotic, factorului de necrozare a trombocitelor etc. Mediatorii sunt factori de protecție necesari (sunt eliberați și în timpul efortului fizic intens, la sportivi, dar nu depășesc o anumită limită și revin rapid la normal). În cazul peritonitei, o eliberare masivă și necontrolată de mediatori - mediatoza - duce la insuficiență de organ. Până în prezent, sunt cunoscuți peste 200 de diverși mediatori care participă la procesul septic și nu este încă posibil să-i neutralizeze pe toți.

Tratamentul intensiv se bazează pe monitorizarea principalelor procese (tensiunea arterială directă, CVP, urină cu cateter, cateter Swan-Ganz, electroliți, gaze sanguine). Eliminarea anemiei la un nivel de hemoglobină mai mare de 10 grame. Eliminarea acidozei și alinierea stării electroliților. Tendința de a evita utilizarea corticosteroizilor (eficacitatea lor nu a fost dovedită, dar pot fi dăunătoare). Terapia intensivă este o cale foarte îngustă. Perfuzia excesivă de lichid duce la edem. Vasopresoarele duc la ischemie de organ. Este important să preziceți cursul dezvoltare ulterioară boală.

Printre bolile chirurgicale, un loc semnificativ este ocupat de bolile inflamatorii acute ale abdominale și cavitățile toracice, țesuturile moi ale corpului. Realizările în biologia moleculară au oferit o bază pentru revizuirea ideilor anterioare despre esența inflamației și reglarea răspunsului imun la aceasta. S-a stabilit că relațiile intercelulare sunt un mecanism universal care determină procesele fiziologice și patologice din organism.

Rolul principal în reglarea relațiilor intercelulare este jucat de un grup de molecule proteice numite sistem de citokine. În acest sens, am considerat de cuviință, înainte de a prezenta probleme particulare ale bolilor inflamatorii, să dăm informatie scurta despre ideile moderne despre esența inflamației și reglarea răspunsului imun la aceasta.

Răspunsul organismului la inflamație, indiferent de locația procesului inflamator, se dezvoltă în conformitate cu modelele generale inerente oricărei inflamații acute. Procesul inflamator și răspunsul la acesta se dezvoltă cu participarea a numeroase mediatori inflamatori, inclusiv sistemul de citokine, după aceleași modele, atât în ​​timpul introducerii unei infecții, cât și sub influența traumei, a focarelor de necroză tisulară, a arsurilor și a altor factori.

Manifestările clinice ale bolilor inflamatorii acute, împreună cu simptomele comune inflamației, au simptome specifice datorate lezării unuia sau altuia organ, localizarea acestuia: de exemplu, cu apendicita acutași colecistita acută, simptomele comune de inflamație sunt durere, febră, leucocitoză, creșterea frecvenței pulsului. În timpul examenului fizic sunt relevate simptome specifice fiecărei boli, permițând diferențierea unei boli de alta. Răspunsul organismului la inflamație funcțiile sistemelor vitale ale corpului nu sunt perturbate, numit local.

Cu flegmon sau gangrena organului afectat, simptomele caracteristice inflamației devin mai pronunțate, de obicei încep să apară semne de funcționare afectată a sistemelor vitale ale corpului sub formă de tahicardie semnificativă, tahipnee, hipertermie, leucocitoză ridicată. Răspunsul la inflamația severă devine sistemic și decurge ca o boală generală gravă de natură inflamatorie, implicând în răspuns aproape toate sistemele corpului. Acest tip de reacție, la sugestia comisiei de conciliere a chirurgilor americani (1992), se numește sindromul răspunsului sistemic al organismului la inflamație (Sys­ temic Inflamator Raspuns Sindromul - DOMNULUI).

Inflamația este o reacție adaptativă a organismului care vizează distrugerea agentului care a provocat procesul inflamator și refacerea țesutului deteriorat.

Procesul inflamator, care se desfășoară cu participarea obligatorie a mediatorilor inflamatori, poate fi însoțit de o reacție predominant locală cu manifestări locale tipice ale bolii și moderate, neobservate. reacție generală organele și sistemele corpului. Reacția locală protejează organismul, îl eliberează de factorii patogeni, delimitează „străin” de „propriu”, ceea ce contribuie la refacere.

mediatori ai inflamației. ÎN acest grup include mulți compuși chimici activi: 1) citokine (proinflamatorii și antiinflamatorii); 2) interferoni; 3) eicosanoide; 4) radicali de oxigen activ; 5) complement de plasmă sanguină; 6) substanțe biologic active și hormoni de stres (histamină, serotonină, catecolamină, cortizol, vasopresină, prostaglandine, hormon de creștere); 7) factor de activare a trombocitelor; 8) monoxid de azot (N0), etc.

Inflamația și imunitatea funcționează în strânsă interacțiune, ele curăță mediul intern al corpului atât de elementele străine, cât și de țesuturile deteriorate, alterate, cu respingerea lor ulterioară. Și eliminarea consecințelor pagubei. Mecanisme de control care funcționează normal sistem imunitar previne eliberarea necontrolată de citokine și alți mediatori inflamatori, oferă un răspuns local adecvat procesului (vezi diagrama).

Reacția locală a organismului la inflamație. Pătrunderea infecției și impactul altor factori dăunători determină activarea complementului, care, la rândul său, promovează sinteza proteinelor C-reactive (C-3, C-5), stimulează producția de factor de activare a trombocitelor, formarea opsoninelor implicate în procesul de fagocitoză și chemotaxie. Sarcina principală a reacției fagocitare inflamatorii este eliminarea microorganismelor și limitarea inflamației. În această perioadă poate apărea bacteriemie tranzitorie. Microorganismele care au pătruns în sânge sunt distruse de leucocitele neutrofile, macrofage, care circulă liber în sânge, și celulele Kupffer, care acționează ca macrofage. Cel mai important rol în îndepărtarea microorganismelor și a altor substanțe străine, precum și în producerea de citokine și diferiți mediatori inflamatori, aparține macrofagelor activate, atât care circulă liber în sânge, cât și rezidente, fixate în ficat, splină, plămâni, și alte organe. Trebuie subliniat faptul că celulele Kupffer, care sunt macrofage rezidente, reprezintă mai mult de 70% din toate macrofagele din organism. Ele joacă rolul principal în îndepărtarea microorganismelor în cazul apariției bacteriemiei tranzitorii sau persistente, produșilor de degradare ai proteinelor, substanțelor xenogene, neutralizarea endotoxinelor.

Concomitent cu activarea complementului, are loc activarea neutrofilelor și macrofagelor. Neutrofilele sunt primele celule fagocitare care apar în focarul inflamației, eliberează radicali activi de oxigen, care duc la deteriorarea și în același timp la activarea celulelor endoteliale. Neutrofilele încep să secrete interleukine proinflamatorii și antiinflamatorii (IL) legate de sistemul de citokine. În același timp, medicamentele antiinflamatoare sunt capabile să slăbească acțiunea interleukinelor proinflamatorii. Datorită acestui fapt, se realizează echilibrul lor și o scădere a severității inflamației.

activarea macrofagelor. Macrofagele apar în leziune în 24 de ore de la debutul răspunsului inflamator. Macrofagele activate realizează transcrierea antigenelor (bacterii, endotoxine etc.). Prin acest mecanism, ei prezintă antigene limfocitelor, promovează activarea și proliferarea acestora. Limfocitele T activate dobândesc proprietăți citotoxice și citolitice semnificativ mai mari, cresc brusc producția de citokine. Limfocitele B încep să producă anticorpi specifici. În legătură cu activarea limfocitelor, producția de citokine și alți mediatori ai inflamației crește brusc, apare hipercitokinemia. Includerea macrofagelor activate în dezvoltarea inflamației este linia dintre răspunsul local și sistemic la inflamație.

Interacțiunea macrofagelor cu limfocitele T și celulele „natural killer”, mediată de citokine, asigură condițiile necesare pentru distrugerea bacteriilor și neutralizarea endotoxinelor, localizarea inflamației și prevenirea generalizării infecției. Un rol important în protejarea organismului împotriva infecțiilor îl joacă celulele naturale (naturale) ucigașe (Natural Killer - celule NK). Ele provin din măduva osoasă și reprezintă o subpopulație de limfocite granulare mari care, spre deosebire de celulele T ucigașe, sunt capabile să lizeze bacteriile și celulele țintă fără sensibilizare prealabilă. Aceste celule, precum macrofagele, îndepărtează din sânge particulele și microorganismele străine organismului, asigură producția adecvată de mediatori inflamatori și protecție locală împotriva infecțiilor, mențin un echilibru între mediatorii inflamatori proinflamatori și antiinflamatori. Astfel, ele previn întreruperea microcirculației și deteriorarea organelor parenchimatoase de către o cantitate excesivă de citokine produse, localizează inflamația, împiedică dezvoltarea unei reacții generale (sistemice) severe a organelor vitale ca răspuns la inflamație și previn dezvoltarea disfuncției parenchimului. organe.

De mare importanță pentru reglarea inflamației acute prin factorul de necroză tumorală sunt moleculele proteice cunoscute sub numele de factor nuclear kappa B (Factor nuclear k-kappa B), care joacă un rol important în dezvoltarea sindromului de răspuns la inflamație sistemică și a sindromului de disfuncție a mai multor organe. În scop terapeutic, este posibilă limitarea activării acestui factor, ceea ce va duce la scăderea producției de mediatori inflamatori și poate avea un efect benefic în reducerea leziunilor tisulare de către mediatorii inflamatori și reducerea riscului de apariție a disfuncției de organ.

Rolul celulelor endoteliale în dezvoltarea inflamației. Celulele endoteliale sunt o legătură între celulele organelor parenchimatoase și trombocite, macrofage, neutrofile, citokine și receptorii lor solubili care circulă în fluxul sanguin, prin urmare endoteliul microvasculaturii reacționează subtil atât la modificările concentrației mediatorilor inflamatori în sânge, cât și la continutul lor in afara patului vascular.

Ca răspuns la leziuni, celulele endoteliale produc monoxid nitric (NO), endoteliu, factor de activare a trombocitelor, citokine și alți mediatori. Celulele endoteliale sunt în centrul tuturor reacțiilor care se dezvoltă în timpul inflamației. Aceste celule, după ce au fost stimulate de citokinele lor, sunt cele care dobândesc capacitatea de a „direcționa” leucocitele către locul leziunii.

Leucocitele activate situate în patul vascular fac mișcări de rotație de-a lungul suprafeței endoteliului microvasculaturii; există o poziție marginală a leucocitelor. Pe suprafața leucocitelor, trombocitelor și celulelor endoteliale se formează molecule adezive. Celulele sanguine încep să adere de pereții venulelor, mișcarea lor se oprește. În capilare se formează microtrombi, formați din trombocite, neutrofile și fibrină. Ca urmare, în primul rând, în zona focarului inflamației, circulația sângelui în patul microcirculator este perturbată, permeabilitatea capilară crește brusc, apare edemul, migrarea leucocitelor în afara capilarelor este facilitată și apar semne tipice de inflamație locală.

În agresiunea severă, apare hiperactivarea celulelor producătoare de citokine și a altor mediatori inflamatori. Cantitatea de citokine și monoxid nitric crește nu numai în focarul inflamației, ci și în afara acestuia în sângele circulant. Datorită excesului de citokine și alți mediatori din sânge, sistemul microcirculator al organelor și țesuturilor din afara focarului primar al inflamației este deteriorat într-o oarecare măsură. Funcția vitală este afectată sisteme importanteși organe, sindromul începe să se dezvolte răspuns sistemic la inflamație (DOMNULUI).

În același timp, pe fondul semnelor locale pronunțate de inflamație, există o încălcare a funcției sistemului respirator și cardiovascular, rinichilor, ficatului, iar inflamația are loc ca o boală generală severă care implică toate sistemele funcționale ale corpului.

Citokine sunt molecule proteice relativ mari, cu o greutate moleculară de 10.000 până la 45.000 daltoni. În ceea ce privește structura chimică, acestea sunt apropiate unele de altele, dar au proprietăți funcționale diferite. Ele asigură interacțiunea între celulele care sunt implicate activ în dezvoltarea răspunsurilor locale și sistemice la inflamație prin îmbunătățirea sau inhibarea capacității celulelor de a produce citokine și alți mediatori inflamatori.

Citokinele pot afecta celulele țintă - acțiunea endocrină, paracrină, autocrină și intercrină. Factorul endocrin este secretat de celula si afecteaza celula tinta situata la o distanta considerabila de aceasta. Este livrat celulei țintă prin fluxul sanguin. Factorul paracrin este secretat de celulă și afectează doar celulele din apropiere. Un factor autocrin este secretat de o celulă și afectează aceeași celulă. Factorul intercrin acționează în interiorul celulei fără a părăsi aceasta. Mulți autori consideră aceste relații ca „sistem microendocrin”.

Citokinele sunt produse de neutrofile, limfocite, celule endoteliale, fibroblaste și alte celule.

Sistemul citokinelor include 5 clase largi de compuși, grupați în funcție de efectul lor dominant asupra altor celule.

1. Citokinele produse de leucocite și limfocite sunt numite interleukine (IL, IL), deoarece, pe de o parte, sunt produse de leucocite, pe de altă parte, leucocitele sunt celule țintă pentru IL și alte citokine.

Interleukinele sunt subdivizate în inflamator(IL-1,6,8,12); antiinflamator (IL-4,10,11,13 etc.).

Factorul de necroză tumorală [TNF].

Factorii de creștere și diferențiere a limfocitelor.

Factori care stimulează creșterea populațiilor de macrofage și granulocite.

5. Factori care determină creșterea celulelor mezenchimale. Majoritatea citokinelor aparțin IL (vezi tabelul).

Masa

	Locul sintezei	celule țintă
GM-CSF (identic ca efect cu IL-3) Interferoni-al-fa, beta, gamma	fibroblaste, monocite endoteliu, fibroblaste, Măduvă osoasă, limfocitele T Celule epiteliale, fibroblaste, limfocite, macrofage, neutrofile Celule endoteliale, celule cheratinice, limfocite, macrofage	Predecesorul CFU-G Precursori celulari ai granulocitelor, eritrocitelor, monocitelor CFU-GEMM, MEG, GM Limfocite, macrofage, celule infectate și canceroase Monocite, macrofage, celule T și B	Sprijină producția de neutrofile Sprijină proliferarea macrofagelor, neutrofilelor, eozinofilelor și coloniilor care conțin monocite, susține stimularea pe termen lung a măduvei osoase Inhibă proliferarea virusurilor. Activează fagocitele defecte, inhibă reproducerea celulelor canceroase, activează T-killers, inhibă sinteza colagenazei Stimulează celulele T, B, NK și LAK. Induce activitatea și producerea de citokine care pot distruge tumora, stimulează producția de pirogen endogen (prin eliberarea de prostaglandine PGE 2). Induce eliberarea de steroizi, proteine ​​din faza precoce a inflamației, hipotensiune arterială, chemotaxia neutrofilelor. Stimulează explozia respiratorie
	Monocite	Blochează receptorii IL-1 asupra celulelor T fibroblaste, condrocite, celule endoteliale	Blochează receptorii de tip IL-1 de pe celulele T, fibroblaste, condrocite, celule endoteliale. Îmbunătățește modelul experimental de șoc septic, artrită și inflamație intestinală
	Limfocite	Monocite T, NK, B-activate	Stimulează creșterea celulelor T, B și NK
	celule T, N K	Toate celulele hematopoietice și multe altele, exprimă receptori	Stimulează creșterea celulelor T și B, producția de molecule HLA-clasa 11
	Celulele endo- teliu, fibro- explozii, lim- focite, unele tumori	T-, B- și plasmă celule, keratinocite, hepatocite, celule stem	Diferențierea celulelor B, stimularea creșterii celulelor T și a celulelor stem hematopoietice. Stimulează producția de proteine ​​din faza timpurie a inflamației, creșterea keratinocitelor
	Celulele endo- teliu, fibro- explozii, lim- focite, mono-	bazofile, neutrofile,	Determină expresia receptorilor LECAM-1 de către celulele endoteliale, beta-2-integrinele și transmigrarea neutrofilelor. Stimulează explozia respiratorie
	Celulele endo- teliu, fibro- explozii, mono-	Precursor de monocite CFU-M Monocite	Sprijină proliferarea coloniilor monocitoformatoare. Activează macrofagele
	Monocite. niste tumorile secretă peptide similare Macrofage	Monocite neactivate	Sunt cunoscuți doar chemoatractanți specifici pentru monocite
	NK-, celule T- ki, celulele B	Celule endoteliale, monocite, neutrofile	Stimulează creșterea limfocitelor T. Direcționează citokinele către anumite celule tumorale. Un efect proinflamator pronunțat prin stimularea IL-1 și prostaglandinei E-2. Când este administrat la animale de experiment, provoacă numeroase simptome de sepsis. Stimulează explozia respiratorie și fagocitoza

Lista abrevierilor termenilor din tabel

Engleză			Engleză
	unitate formatoare de colonii			Chemotaxia monocitelor și factorul de activare
	Factor de stimulare a coloniilor de granulocite			factor de stimulare a coloniilor de macrofage
	Factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage			monocitară peptida de chimiotaxie - 1
	interferonul			ucigaș natural
	interleukina
	antagonist al receptorilor Tora IL-1			Transforma- factor de creștere beta
	Lipopolizaharide			Transforma- factor de creștere alfa
	limfotoxină

În mod normal, producția de citokine este neglijabilă și este concepută pentru a menține interacțiunea dintre celulele producătoare de citokine și celulele care eliberează alți mediatori inflamatori. Dar crește dramatic în timpul inflamației datorită activării celulelor care le produc.

În stadiul inițial al dezvoltării inflamației, interleukinele proinflamatorii și antiinflamatorii sunt eliberate simultan. Efectul dăunător al interleukinelor proinflamatorii în într-o mare măsură este neutralizat de antiinflamatorii, echilibrul este menținut în produsele lor. Citokinele antiinflamatorii au un efect benefic, ajută la limitarea inflamației, reduc răspunsul general la inflamație și vindecă rana.

Majoritatea reacțiilor în timpul dezvoltării inflamației sunt mediate de citokine. De exemplu, IL-1 activează limfocitele T și B, stimulează formarea proteinelor C reactive din faza timpurie a inflamației, producerea de mediatori proinflamatori (IL-6, IL-8, TNF) și activarea trombocitelor. factor. Crește activitatea procoagulantă a endoteliului și activitatea moleculelor adezive pe suprafața celulelor endoteliale, leucocitelor și trombocitelor, provoacă formarea de microtrombi în vasele microvasculaturii și provoacă creșterea temperaturii corpului.

IL-2 stimulează limfocitele T și B, creșterea celulelor NK, producția de TNF și interferon, crește proliferarea și proprietățile citotoxice ale limfocitelor T.

TNF are cel mai puternic efect proinflamator: stimulează secreția de interleukine proinflamatorii (IL-1, IL-6), eliberarea de prostaglandine, intensifică activarea neutrofilelor, eozinofilelor, monocitelor; activează complementul și coagularea, crește aderența moleculară a endoteliului leucocitelor și trombocitelor, rezultând formarea de microtrombi în vasele microvasculare. În același timp, permeabilitatea peretelui vascular crește, alimentarea cu sânge a organelor vitale este perturbată, în care apar focare de ischemie, care se manifestă prin diferite semne de disfuncție a organelor interne.

Producția excesivă de citokine și alți mediatori ai inflamației provoacă o încălcare a funcției de reglare a sistemului imunitar, duce la eliberarea lor necontrolată, dezechilibru între citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii în favoarea celor proinflamatorii. În acest sens, mediatorii inflamației din factorii care protejează organismul devin dăunători.

Monoxid de azot (N0) - gaz potențial toxic. Este sintetizat din a-arginina si actioneaza predominant ca un neurotransmitator inhibitor. Oxidul nitric este sintetizat nu numai de leucocite, ci și de endoteliul vascular.

Dimensiunea mică a acestei particule, absența unei sarcini electrice și lipofilitatea îi permit să pătrundă cu ușurință în membranele celulare, să participe la multe reacții și să modifice proprietățile unor molecule de proteine. NO este cel mai activ dintre mediatorii inflamatori.

Nivelul optim de NO din sânge este necesar pentru a menține tonusul venos normal și permeabilitatea peretelui vascular. in microcirculatie. NO protejează endoteliul vascular (inclusiv ficatul) de efectele dăunătoare ale endotoxinelor și ale factorului de necroză tumorală.

Monoxidul nitric inhibă activarea excesivă a macrofagelor, contribuind astfel la limitarea sintezei excesului de citokine. Acest lucru slăbește gradul de încălcare a rolului de reglare al sistemului imunitar în producerea de citokine, ajută la menținerea unui echilibru între citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii, limitează capacitatea mediatorilor inflamatori de a provoca disfuncția organelor parenchimatoase și dezvoltarea. a unui răspuns sistemic la sindromul inflamator.

Monoxidul de azot se relaxează celule musculareîn pereții vaselor de sânge, participă la reglarea tonusului vascular, relaxarea sfincterelor și permeabilitatea peretelui vascular.

Producția excesivă de NO sub influența citokinelor contribuie la scăderea tonusului venos, afectarea perfuziei tisulare, apariția focarelor de ischemie în diferite organe, ceea ce favorizează activarea în continuare a celulelor care produc citokine și alți mediatori inflamatori. Acest lucru crește severitatea disfuncției sistemului imunitar, afectează capacitatea acestuia de a regla producția de mediatori inflamatori, duce la o creștere a conținutului acestora în sânge, la progresia răspunsului sistemic la sindromul inflamator, la scăderea tonusului venos, la o scădere. în rezistența vasculară periferică, dezvoltarea hipotensiunii, depunerea de sânge și dezvoltarea edemului. , apariția disfuncției multiple de organe, care se termină adesea în insuficiență multiplă ireversibilă de organe.

Astfel, acțiunea NO poate fi atât dăunătoare, cât și protectoare în raport cu țesuturile și organele.

Manifestari clinicesindrom de reacție sistemică pentru inflamație includ semne caracteristice: 1) o creștere a temperaturii corpului peste 38 ° C sau o scădere sub 36 ° C cu anergie; 2) tahicardie - o creștere a numărului de bătăi ale inimii peste 90 în 1 minut; 3) tahipnee - o creștere a frecvenței respiratorii peste 20 în 1 min sau o scădere a PaCO2 mai mică de 32 mm Hg; 4) leucocitoză peste 12 10 3 în 1 mm 3, sau o scădere a numărului de leucocite sub 4 10 3 în 1 mm 3, sau o schimbare de înjunghiere mai mare de 10%

Severitatea sindromului este determinată de numărul de semne de disfuncție de organ la un anumit pacient. În prezența a două dintre cele patru semne descrise mai sus, sindromul este evaluat ca severitate moderată (ușoară), cu trei semne - la fel de moderată, cu patru - la fel de severă. Când sunt identificate trei și patru semne ale sindromului de răspuns sistemic la inflamație, riscul de progresie a bolii, dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care necesită măsuri speciale de corecție, crește dramatic.

De obicei provin microorganismele, endotoxinele și mediatorii locali ai inflamației aseptice focus primar infectii sau focare de inflamatie aseptica.

În absența unui focar primar de infecție, microorganismele și endotoxinele pot intra în fluxul sanguin din intestin datorită translocației și prin peretele intestinal în sânge sau din focarele sterile primare de necroză în pancreatita acută. Acest lucru se observă de obicei cu obstrucție intestinală dinamică sau mecanică severă din cauza bolilor inflamatorii acute ale organelor abdominale.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic ușor este în primul rând un semnal al producției excesive de citokine de către macrofagele excesiv activate și alte celule producătoare de citokine.

Dacă măsurile preventive și tratamentul bolii de bază nu sunt luate la timp, sindromul răspunsului sistemic la inflamație va progresa continuu, iar disfuncția multiplă de organ incipientă se poate transforma în insuficiență multiplă de organ, care, de regulă, este o manifestare a o infecție generalizată - sepsis.

Astfel, sindromul unui răspuns sistemic la inflamație este începutul unui proces patologic în continuă dezvoltare, care este o reflectare a secreției excesive de citokine și alți mediatori inflamatori, insuficient controlați de sistemul imunitar, din cauza unei încălcări a relațiilor intercelulare ca răspuns. la stimuli antigenici severi atât de natură bacteriană cât și nebacteriană.

Sindromul unei reacții sistemice la inflamația rezultată dintr-o infecție severă nu se distinge de reacția care apare ca răspuns la inflamația aseptică în traumatisme masive, pancreatită acută, intervenții chirurgicale traumatice, transplant de organe și arsuri extinse. Acest lucru se datorează faptului că aceleași mecanisme fiziopatologice și mediatori ai inflamației sunt implicați în dezvoltarea acestui sindrom.

Diagnostic și tratament. Definirea și evaluarea severității sindromului de răspuns la inflamație sistemică este disponibilă oricărei instituții medicale. Acest termen este acceptat de comunitatea internațională a medicilor de diverse specialități din majoritatea țărilor lumii.

Cunoașterea patogenezei sindromului de reacție sistemică la inflamație permite dezvoltarea terapiei cu anticitokine, prevenirea și tratamentul complicațiilor. În aceste scopuri se folosesc anticorpi monoclonali împotriva citokinelor, anticorpi împotriva celor mai active citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, factor de necroză tumorală). Există rapoarte despre buna eficiență a filtrării plasmatice prin coloane speciale care permit îndepărtarea excesului de citokine din sânge. Pentru a inhiba funcția producătoare de citokine a leucocitelor și pentru a reduce concentrația de citokine în sânge, acestea sunt utilizate (deși nu întotdeauna cu succes) doze mari hormoni steroizi. Rol criticîn tratamentul pacienților aparține tratamentului în timp util și adecvat al bolii de bază, prevenirea cuprinzătoare și tratamentul disfuncției organelor vitale.

Frecvența sindromului de răspuns sistemic la inflamație la pacienții din secțiile de terapie intensivă în clinici chirurgicale ajunge la 50%. În același timp, la pacienții cu temperatură corporală ridicată (acesta este unul dintre semnele sindromului) care se află în secția de terapie intensivă, sindromul unui răspuns sistemic la inflamație este observat la 95% dintre pacienți. Un studiu colaborativ care acoperă mai multe centre medicale din Statele Unite a arătat că din numărul total de pacienți cu sindrom de reacție inflamatorie sistemică, doar 26% au dezvoltat sepsis și 4% - șoc septic. Mortalitatea a crescut în funcție de severitatea sindromului. În sindromul de răspuns sistemic sever la inflamație, a fost de 7%, în sepsis - 16%, în șoc septic - 46%.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic poate dura doar câteva zile, dar poate exista o perioadă mai lungă de timp, până când nivelul de citokine și monoxid nitric (NO) din sânge scade, până la echilibrul dintre proinflamator și antiinflamator. citokinele sunt restabilite, funcția sistemului imunitar este restabilită pentru a controla producția de citokine.

Odată cu scăderea hipercitokinemiei, simptomele pot scădea treptat, în aceste cazuri riscul de apariție a complicațiilor scade brusc, iar recuperarea poate fi așteptată în zilele următoare.

În forma severă a sindromului, există o corelație directă între conținutul de citokine din sânge și severitatea stării pacientului. Mediatorii pro și antiinflamatori își pot întări reciproc efectele patofiziologice, creând o disonanță imunologică în creștere. În aceste condiții, mediatorii inflamatorii încep să aibă un efect dăunător asupra celulelor și țesuturilor corpului.

O interacțiune complexă și complexă a citokinelor și moleculelor de neutralizare a citokinelor determină probabil manifestările clinice și evoluția sepsisului. Chiar și un sindrom de răspuns sistemic sever la inflamație nu poate fi considerat ca sepsis dacă pacientul nu are un focar primar de infecție (poarta de intrare), bacteriemie, confirmată prin izolarea bacteriilor din sânge în timpul culturilor multiple.

Septicemie ca sindrom clinic este greu de definit. Comisia de conciliere a medicilor americani definește sepsisul ca fiind un foarte formă severă sindromul unui răspuns sistemic la inflamație la pacienții cu prezența unui focar primar de infecție, confirmat prin hemocultură, în prezența semnelor de depresie a SNC și insuficiență multiplă de organe.

Nu trebuie să uităm de posibilitatea dezvoltării sepsisului în absența unui focar primar de infecție. În astfel de cazuri, în sânge pot apărea microorganisme și endotoxine din cauza translocării bacteriilor intestinale și a endotoxinelor în sânge.

Apoi intestinul devine o sursă de infecție, care nu a fost luată în considerare la căutarea cauzelor bacteriemiei. Translocarea bacteriilor și endotoxinelor din intestin în fluxul sanguin devine posibilă atunci când funcția de barieră a mucoasei intestinale este afectată din cauza ischemiei pereților săi în peritonită, obstrucție intestinală acută, șoc și alți factori. În aceste condiții, intestinul devine ca o „cavitate purulentă nedrenată”.

În ciuda succesului chirurgie modernă, procesele infecțioase și inflamatorii continuă să fie printre cele mai frecvente complicații care apar la pacienții operați și joacă un rol semnificativ în apariția deceselor.

Același lucru se poate spune despre complicațiile infecțioase la pacienții cu profil terapeutic, ca să nu mai vorbim de pacienți spital infectios.

Astfel, în Academia de Medicină Militară, procese infecțioase și inflamatorii sunt observate la 67% dintre cei care au murit din cauza bolilor și 41% dintre cei care au murit din cauza consecințelor rănilor, în timp ce la 25,6% dintre cei care au murit din cauza bolilor acţionează ca cauza directă a morții.

Dacă vorbim despre lupta împotriva infecției chirurgicale, atunci în raport cu aceasta în istoria gândirii medicale, pot fi distinse în mod condiționat mai multe etape.

1. Dezvoltarea eficientă diagnosticul local procese purulente. Studiul caracteristicilor topografice și anatomice ale răspândirii unui proces purulent în organism. Dezvoltarea metodelor incizionale de drenaj și igienizare a focarelor infecție purulentă.

2. Crearea teoriei inflamației. Studiul naturii interacțiunii dintre macro și microorganisme. Dezvoltarea și utilizarea medicamentelor antibacteriene pentru combaterea infecțiilor.

3. Dezvoltarea caracteristicilor sindromice ale proceselor infecțioase și inflamatorii și menținerea medicamentoasă a principalelor sisteme de susținere a vieții ale organismului în condițiile unui proces infecțios.

4. Dezvoltarea metodelor terapie eferentă care vizează detoxifierea și menținerea homeostaziei.

5. Obținerea de imunostimulatoare și imunomodulatoare care vizează activarea apărării antibacteriene a organismului.

ÎN anul trecut a existat o tendință care poate fi considerată ca o nouă direcție de cercetare și o nouă etapă în înțelegerea esenței interacțiunii micro- și macroorganismelor. Înțelegerea naturii manifestărilor generale ale procesului infecțios din organism, denumită anterior endotoxicoză infecțioasă-inflamatoare și acum sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS), ar trebui să ofere un nivel calitativ nou de înțelegere a patogenezei acestui sindrom, precum și căi deschise efect terapeutic eficient asupra legături centrale patogeneza SIRS, și nu numai periferică, așa cum s-a făcut până acum.

Conceptul de „endotoxicoză” a apărut în practica clinica pentru a indica starea pacientului asociată cu impactul asupra organismului a produselor toxice formate în acesta ca urmare a anumitor procese patologice. Această afecțiune este observată în majoritatea bolilor infecțioase (cu excepția cazurilor cu cursul lor activ), cu dezvoltarea de pneumonie, pleurezie și alte complicații de natură infecțioasă la pacienți. În practica chirurgicală, această afecțiune este deosebit de importantă. Conduce la sindromul de compresie prelungită, sindromul de recirculare a sângelui în țesuturi după ischemie, cazuri severe de infecție purulentă locală și generală (sepsis), obstrucție intestinală cu intrarea în sânge a produselor toxice din intestin, pancreatită acută cu eliberarea de enzime pancreatice în sânge și un număr de altele. În majoritatea acestor afecțiuni, acest sindrom se poate manifesta încălcare acută viața funcționează sau capătă un curs mai prelungit, realizându-se într-un program care este progresiv în severitatea sa clinică și autocatalitic în esența sa patogenetică (Eryukhin I.A. și colab., 1989).

Este evident că conceptul de endotoxicoză, care este larg în sensul său, este justificat, deoarece vizează medicul nu numai să igienizeze focarul local de vătămare sau deteriorare, ci și lupta împotriva factori comuniși procesele patologice care apar în corpul pacientului și au adesea valoare mai mare, Cum manifestări locale boli.

Izolarea formelor individuale de endotoxicoză, inclusiv a endotoxicozei infecțioase-inflamatorii care apare în organism în prezența unui proces infecțios larg răspândit și pronunțat, este, desigur, într-o anumită măsură condiționată. Această convenție se datorează faptului că endotoxicoza poate apărea și cu stări patologice nu are legătură directă cu proces infecțios cum ar fi, de exemplu, fenomenul de recirculare a sângelui în țesuturile ischemice după ce pacientul este îndepărtat din starea colaptoidă, resorbția produselor toxice din intestin în cazuri de pareză, mioglobinemie care apare în timpul dezvoltării infecției anaerobe și histoliza asociată, si altii unii.

Conceptul de SIRS, desigur, nu a apărut din senin. Anterior, termenii „febră toxic-resorbtivă” și „epuizare a plăgii” erau folosiți pentru a face referire la afecțiuni similare, însă, fie din cauza lipsei de certitudine a conținutului acestor concepte, fie pentru că erau utilizați inițial și în principal pentru a se referi la starea corespunzătoare în răniți cu complicații infecțioase, aceste concepte au căzut în mare parte din uz.

De asemenea, trebuie subliniat că aceste concepte și conceptul de SIRS nu sunt identice. Modificările morfologice descrise de I.V. Davydovsky în lucrarea sa fundamentală clasică „Gunshot Wound of Man” (1954), se referă la complicații tardive rănire prin împușcătură, care se dezvoltă într-o perioadă de două luni sau mai mult după accidentare, atunci când o persoană rănită cu un focar pe termen lung de inflamație purulentă în organism, printre altele, dezvoltă, de asemenea, pronunțat modificări atrofice organe și țesuturi. Adică, SIRS este un concept mai larg, iar modificările descrise de I. V. Davydovsky ar trebui considerate manifestări târzii la o persoană rănită. Conceptul de „endotoxicoză” nu trebuie echivalat cu conceptele de „endotoxemie” sau „endotoxemie” folosite în literatura străină pentru a indica prezența endotoxinelor bacteriene ale bacteriilor gram-negative (BE) în sânge. Nu există nicio îndoială că endotoxinemia este însoțită de fenomene SIRS, dar, în primul rând, SIRS poate fi asociat nu numai cu microflora gram-negativă și produsele sale de deșeuri, ci și cu alți agenți infecțioși și, în al doilea rând, aceasta este o stare a organismului în timpul un proces infecțios-inflamator, și nu numai prezența toxinelor endogene în sânge.

Conceptul de „endotoxicoză” presupune prezența în sânge a unei boli infecțioase sau complicarea unor substanțe toxice care au un efect negativ asupra organismului. Termenul „toxină” în sine înseamnă (Dalin M.V., 1985) neobișnuit pentru organismul dat substanță sau obișnuită, dar într-o concentrație neobișnuită, provocând modificări funcționale și morfologice în organism, afectând negativ activitatea sa vitală.

În conformitate cu acest gen de idei, s-au făcut și se fac numeroase încercări de identificare a unor astfel de substanțe toxice, care, însă, nu obțin rezultatul dorit.

V.V. Rybachkov și E.V. Malafeeva (1986), discutând natura biochimică a endotoxicozei în acută boli chirurgicale, există patru forme de intoxicație endogene:

Retenția, care este rezultatul unei întârzieri a organismului produse finale metabolism;

Schimb, rezultat din acumularea în organism a produselor intermediare ale metabolismului;

Resorbția, datorită absorbției produselor de descompunere tisulară;

Infecțioasă, asociată cu toxine microbiene.

În mod caracteristic, autorii acordă primele două locuri (și, în consecință, rolul principal) intoxicației cauzate de tulburări metabolice. Studiile intenționate au permis autorilor să identifice 38 de produse metabolice intermediare, dintre care 11, în cazul acumulării lor excesive, pot provoca endointoxicație (acetonă, amoniac, dietilamină, izopropanol, aldehidă butirică normală, aldehidă izovalerică, acetaldehidă, izocianura de metil, etanol, trimetilamină, etanitril). Cu toate acestea, crearea în experimentul pe animale a concentrației adecvate a substanțelor menționate, atât individual, cât și în combinație, nu conduce la dezvoltarea unui tablou clinic caracteristic SIRS.

Căutarea unui substrat toxic al endotoxicozei a condus la depistarea în sânge a pacienților cu insuficiență renală cronică, iar apoi a pacienților cu patologie infecțioasă, a unor substanțe toxice neidentificate de natură proteică medie. greutate moleculară(500-5000 daltoni), care sunt unite în prezent prin denumirile „molecule medii”, „molecule de masă medie”, „oligopeptide cu greutate moleculară medie” (Nikolaichik V.V., 1984; Bely V.Ya., 1987; Khanevich M.D., 1993). Galactionov S.G. şi colab., 1982). Proprietățile toxice ale moleculelor medii constau în capacitatea lor de a participa la dezvoltarea imunodeficienței, de a suprima transformarea limfocitelor, de a inhiba activitatea fagocitară a leucocitelor, de a afecta negativ procesele de respirație a țesuturilor și de fosforilare oxidativă, de a promova hemoliza eritrocitelor, de a avea un efect inhibitor. efect asupra eritropoiezei, crește brusc permeabilitatea membranelor capilare, încetinește rata fluxului sanguin în ele, provoacă un fenomen de nămol (Eryukhin I.A. și colab., 1989).

Dintre substanțele care pot influența dezvoltarea SIRS se disting și produsele de activare a peroxidării lipidelor (LPO). Potrivit lui I.A. Yeryukhina și colab. (1989), intensificarea peroxidării lipide cu peritonita difuza apare pe fondul unei suprimari din ce în ce mai pronunțate a mecanismelor protectie antioxidanta ceea ce face procesul ireversibil.

Pe lângă încercările de a detecta în mod direct substanțele toxice în sângele pacienților cu boli infecțioase, unii cercetători, iar după ei noi în practica prosectorială, au încercat să evalueze indirect toxicitatea serului sanguin. În acest scop, au folosit teste biologice, bazat pe plasarea organismelor animale inferioare, în principal protozoare, în serul testat și o estimare a timpului până la moartea acestora. În special, astfel de teste sunt testul parameciului folosind o varietate de ciliați Paramecium caudatum, testul tetrahimenului folosind protozoare flagelare Tetrachimena pyriformis. Spermatozoizii bovini au fost, de asemenea, folosiți ca astfel de obiect biologic. Rezultatele acestor studii arată însă că, dacă, în general, există o diferență semnificativă de indicatori în grupul de pacienți cu și fără SIRS, atunci aceștia nu sunt aplicabili pentru diagnosticul individual, deoarece într-un număr de cazuri cu SIRS sever. , care s-a încheiat cu moartea ulterioară a pacienților, datele unor astfel de tipuri de teste au fost aproape de normal. Potrivit lui I.A. Yeryukhina și colab. (1989), aceasta mărturisește încă o dată diferența dintre conceptele de endotoxemie și endotoxemie. De asemenea, este posibil ca în unele cazuri moartea protozoarelor să nu fie asociată cu o concentrație mare de substanțe toxice în sânge, ci, de exemplu, cu o creștere a activității bactericide a sângelui.

Încercand sa gasesc criteriile de laborator SIRS a condus la descoperirea faptului că substanțele endogene biologic active care pot provoca modificări semnificative clinic în funcțiile vitale ale organismului joacă un rol semnificativ în dezvoltarea acestuia.

Acestea includ, în primul rând, amine biogene (în principal histamina) și kinine - bradikinină, angiotensină (Savchuk B.D., 1979; Ilyicheva R.F., Toritsyn A.A., 1981; Dikov I., 1982; Vuiv G.P., concentrația de 1983). sângele crește, ceea ce poate fi asociat atât cu creșterea producției lor, cât și cu deteriorarea catabolismului lor.

Idei mai detaliate despre rolul acestor substanțe și al altor substanțe biologic active vor fi tratate în secțiunile ulterioare ale acestui capitol. Aici trebuie amintită și o lucrare extrem de importantă, după părerea noastră, a lui J.A. Goris et al. (1986), ale căror rezultate oferă cheia înțelegerii elementelor de bază ale patogenezei SIRS. Șobolanii au fost injectați intraperitoneal cu zimosan dizolvat în parafină, care este un stimulator de macrofage insolubil în apă (Mf), în timp ce animalele au dezvoltat manifestări tipice ale SIRS, deși nu a existat nicio sursă de infecție în organism. Acest experiment a demonstrat că rolul principal în dezvoltarea acestui sindrom este jucat nu atât de produsele bacteriene, cât de substanțele biologic active secretate de Mf.

Deoarece punctul de acțiune al substanțelor biologic active menționate sunt microvasele, modificările acestora ar trebui să fie și una dintre principalele caracteristici ale SIRS. Încălcarea fluxului sanguin prin microvase este una dintre componentele eșecului funcției diferitelor organe în condiții septice (Lush C.W., Kvietys P.R., 2000; De Backer D. și colab., 2002; Matsuda N., Hatton Y., 2007; ). S-a demonstrat experimental, în special, că la același nivel de hipotensiune arterială la șoareci, tulburările de perfuzie a mucoasei intestinale sunt mult mai pronunțate în cazul hipertensiunii cauzate de introducerea BE decât în ​​cazul hipotensiunii cauzate de pierderea de sânge (Nakajima Y. et al., 2001).

Deși debitul cardiac în SIRS este cel mai adesea crescut, continut ridicatîn țesuturi de acid lactic și o creștere a pCO2 indică o lipsă de oxigen în țesuturi, care este desemnată ca o deficiență în extracția acestuia și a fost demonstrată convingător în numeroase experimente.

G.R. Neikov (1984), care a studiat fundamental modificările microcirculației în bolile chirurgicale purulent-septice la copii prin biomicroscopie și capilarografia conjunctivei ochiului, a ajuns la concluzia că „tulburările semnificative ale microcirculației au un impact semnificativ asupra evoluției și rezultatului acestor boli. și sunt fundamentale în patogeneza acestui proces”. Evidențiind trei etape ale acestor tulburări, el subliniază că în prima etapă are loc o creștere a tonusului microvaselor, a fluxului sanguin în capilare și o creștere moderată a permeabilității acestora, în a doua - o scădere a fluxului sanguin în microvase. , agregarea eritrocitară și o creștere a vâscozității sângelui, iar în a treia - o scădere bruscă a tonusului microvascular, încetarea fluxului sanguin capilar, depunerea și sechestrarea sângelui în patul microcirculator, extravazarea ultrafiltratului protein-apă. Una dintre concluziile importante ale acestei lucrări este concluzia că tulburările de microcirculație în SIRS sunt nespecifice și nu depind de natură. microflora bacteriană. Aceste tulburări apar mai devreme și se normalizează mult mai târziu în comparație cu manifestările clinice ale sindromului. Date similare sunt date și de I. A. Eryukhin și colab. (1983), W.H. Vasilenko și colab. (1989), D.J. Brackett și colab. (1985).

SIRS se caracterizează prin dilatare vasele perifericeși o scădere a rezistenței vasculare sistemice, împreună cu insensibilitatea emergentă a mușchilor netezi microvasculari la acțiunea catecolaminelor, în ciuda creșterii concentrației acestora în sânge (Chernow B. și colab., 1982; Matsuda N., Hattory Y., 2007). ). Rezistența vasculară în aceste condiții este redusă la 25% din normal, în timp ce se dezvoltă vasoplegie, după cum a observat J.D. Young (2004), în primul rând, este exprimat inegal în diferite organe și, în al doilea rând, înseamnă nu numai o creștere a diametrului vaselor de calibrul corespunzător, ci și inhibarea peristaltismului lor ritmic - o anumită motilitate este încă păstrată cu o frecventa si amplitudinea contractiilor reduse (Young J.D., Cameron E.M., 1995). Contractilitatea microvaselor scade, de asemenea, ca răspuns la angiotensină II și serotonină (Umans J.G. și colab., 1993). S-a demonstrat un răspuns alterat al microvaselor la hipoxie și acidoză cauzată de aplicarea unui garou: în perioada de hiperemie după ischemie, restabilirea fluxului sanguin în SIRS este mai lentă decât de obicei (Zegdi R., 2000).

J.G. Umans şi colab. (1993) au demonstrat, de asemenea, o scădere a sensibilității acestor mușchi la angiotensină II și serotonină în timpul sepsisului. Încălcarea reglementării tonusului microvascular este însoțită de o încălcare a capacității vaselor de sânge de a regla fluxul sanguin în organe, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței funcției lor. S-a demonstrat că inhibarea farmacologică a activității iNOS restabilește semnificativ sensibilitatea arterelor și arteriolelor la substanțele corespunzătoare care le măresc tonusul (Julou-Schaeffer G. și colab., 1990). Mai mult, autorii menționați au demonstrat că acest efect persistă chiar și în vasele din care a fost îndepărtat anterior endoteliul, ceea ce indică faptul că administrarea de endotoxină bacteriană in vivo poate fi însoțită de o exprimare ridicată a iNOS în celulele musculare netede vasculare, agravând astfel contractile acestora. răspuns la stimulente adecvate. De asemenea, a fost demonstrat prin imunohistochimie și hibridizare in situ (Zhang H. și colab., 1999) că adventiția vasculară, în special aorta, poate fi o sursă potențială de formare a iNOS. În acest sens, o serie de cercetători consideră iNOS, care asigură producerea unei cantități mari de NO, principalul mediator care provoacă o încălcare. contractilitatea microvasele în SIRS.

N. Matsuda şi colab. (2003) în experiment au constatat că nu toate vasele produc iNOS în mod egal în sepsisul experimental: în artera mezenterică, producția de enzimă a fost de 9,4 ori mai mare comparativ cu martor, în timp ce în arterele pulmonare- doar de 2,1 ori.

SIRS dezvoltă o afecțiune numită disfuncție endotelială. Endoteliocitele sunt capabile să producă o serie de substanțe vasoactive care reglează tonusul arteriolelor și sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale. Acestea sunt vasodilatatoare - N0 și prostaciclina și vasoconstrictoare - endoteliu, tromboxan A2 și factor de activare a trombocitelor (Wanecek M. și colab., 2000). Odată cu introducerea BE în experiment, tonusul vascular suferă, printre altele, din cauza substanțelor produse de endoteliu, ceea ce a fost demonstrat într-o serie de lucrări (Umans J.G. et al., 1993; Wiel E. et al., 2000 etc.).

Cu SIRS, are loc o creștere a permeabilității barierei formate în mod normal de endoteliu și, în consecință, a permeabilității microvaselor. S-a demonstrat (Bannerman D.D. et al., 1998) că lipopolizaharidele (LPS) afectează direct starea barierei endoteliale datorită distrugerii proteinelor care conectează celulele și participă la metabolismul dintre lumenul microvaselor și țesuturi. Permeabilitatea endotelială crește, de asemenea, sub influența TNF-a

(Johnson J. și colab., 1989; Goldblum S.E. și colab., 1993; Ferro T. și colab., 2000), trombina (Tiruppathi C. și colab., 2001).

Endoteliul alterat secreta un factor tisular procoagulant, care contribuie la dezechilibrul sistemelor de coagulare-anticoagulare spre hipercoagulare si inhibarea fibrinolizei. Endoteliocitele activate eliberează, de asemenea, molecule de adeziune, inclusiv E-selectină, P-selectină, molecula de adeziune intercelulară-1 (ICAM-1), molecula de adeziune a celulelor vasculare-1 (VCAM-1), care promovează aderența PMNL și monocitelor, care promovează microtromboza , care perturbă și mai mult microcirculația (Matsuda N., Hattori Y., 2007).

În plus, s-a demonstrat in vitro și in vivo la diferite specii de animale că LPS este un activator al apoptozei în endoteliocite, în timp ce suprimarea farmacologică a activității iNOS duce la o scădere a ratei de apoptoză (Palmer R.M. și colab., 1992; Higaki A. et al., 2001), care convinge că NO este activatorul direct al apoptozei endoteliocitelor. Astfel, modificările microvaselor din SIRS sunt dovedite de numeroase date, care mărturisesc și importanța acestor modificări în patogeneza sindromului și dezvoltarea structurilor și modificari functionaleîn diferite organe.

Sa arătat în experiment (Lazarev A.V., 1983) că s-a observat în peritonită schimbari pronuntate regimul de oxigen și metabolismul sunt o consecință directă a tulburărilor de microcirculație.

Aceste tulburări de microcirculație sunt însoțite de hipercoagulare, care, conform unui număr de autori (Kharlamov V.V., 1981; Kuzin M.I. și colab., 1986; Dobrovolsky V.I., 1987; Kambayashi J. și colab., 1983; Larcan A. și colab. , 1987), indică dezvoltarea DIC și este un factor de prognostic nefavorabil în peritonită (Kharlamov V.V., 1981). N.R. Ivanov și B.Z. Shenkman (1985) sunt în general înclinați să explice toate modificările de organ în SIRS asociate cu BE numai prin prezența DIC, care nu poate fi acceptată.

Una dintre cauzele tulburărilor de flux sanguin în SIRS este modificarea uneia dintre cele mai importante, în opinia noastră, proprietăți ale eritrocitelor, și anume, capacitatea de a se deforma la trecerea prin capilare, care, potrivit M.E. Astiz şi colab. (1995), crește semnificativ vâscozitatea sângelui.

Cercetarea lui A.G. Moutzouri şi colab. (2007) au arătat că rigiditatea eritrocitelor la pacienții cu sepsis este mai mare cu 51%, la pacienții cu sepsis sever - cu 229%, iar într-o stare considerată șoc septic - cu 1285% (!).

Alături de eritrocitele, PMNL suferă și modificări, care își pierd și în mare măsură capacitatea de a se deforma, dar dobândesc capacitatea de a forma agregate datorită producerii de molecule de adeziune (Linderkamp O. et al, 1998). Ca și alte cauze ale tulburărilor de microcirculație, se consideră activarea sistemului de coagulare cu formarea de depozite de fibrină și microtrombi (Diaz N.L. și colab., 1998), disfuncția mecanismelor de autoreglare vasculară (Avontuur J.A. și colab., 1997). Pe lângă deficiența livrării de oxigen cu sânge, deficiența acestuia în celule este, de asemenea, asociată cu perturbarea funcției mitocondriale (Fink M., 1997).

Astfel, pe baza celor spuse și ținând cont de propriile noastre date, SIRS poate fi caracterizat ca sindrom nespecific cauzate de aportul de produse nesterile de degradare a țesuturilor din focarul inflamator local.

În prezent, criteriile SIRS elaborate de Colegiul American al Medicilor Pieptului/Society of Clinical Care Medicine Consensus Conference.Definiții pentru sepsis și insuficiență de organ și linii directoare pentru utilizarea terapiilor inovatoare în sepsis, 1992). Iată criteriile:

SINDROM NEURO-SCHIMB-ENDOCRIN (SINDROM HIPOTALAMIC, SINDROM METABOL)

Dischinezia ciliară primară (sindromul cililor fix) și sindromul Kartagener

Coagulopatie dobândită (coagulare intravasculară diseminată, sindrom de defibrinare, DIC)

Ministerul Educației al Federației Ruse

Universitatea de Stat Penza

Institutul Medical

Departamentul de Chirurgie

Cap departamentul d.m.s.

„Sindromul de răspuns inflamator sistemic”

Finalizat: student anul 5

Verificat de: Ph.D., Conf. univ

Penza

Plan

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

2. Concluzii și analize

Literatură

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

Tratamentul cu succes al sindromului de răspuns inflamator sistemic și al sepsisului ca una dintre formele sale ar trebui să se bazeze în primul rând pe diagnosticul precoce. De regulă, tratamentul afecțiunilor neglijate care s-au manifestat în totalitate tablou clinic, din păcate, este ineficient și duce în principal la rezultate nefavorabile. Această poziție a fost de mult cunoscută practicienilor, cu toate acestea, metode diagnostic precoce condiţiile „ameninţătoare” şi prevenirea lor încă nu au implementare practică. Strategia și tactica terapiei preventive timpurii, adică ce pacienți, ce medicamente, la ce doză și pentru ce perioadă ar trebui prescrise - acest lucru este decis în felul lor în fiecare institutie medicala, și cel mai adesea fiecare medic mai mult sau mai puțin experimentat. Astfel, determinarea semnelor precoce, mai degrabă chiar amenințătoare ale dezvoltării complicațiilor, este o sarcină foarte importantă din punct de vedere practic.

Utilizarea criteriilor sistemului de monitorizare computerizată funcțională ne permite să identificăm o serie de puncte în dinamica cursului clinic, care pot fi decisive în determinarea principalelor tendințe în dezvoltarea evenimentelor în perioada post-traumatică. După cum s-a subliniat deja în capitolul al patrulea, în cursul caracterizării fiziopatologice a clusterelor identificate, a fost posibil să se identifice un cluster de „dezechilibru metabolic”, în care încă nu există o decompensare vizibilă a funcțiilor vitale, totuși, aparent, toate premisele pentru aceasta sunt deja create.

Principala este evoluția naturii anaerobe a sintezei energetice în organism, care este extrem de nefavorabilă din punct de vedere energetic (comparativ cu aerobic) și duce la acumularea de produse neoxidate. În centrul acestui fenomen, așa cum sa menționat deja, există mai multe mecanisme. Cel mai probabil este blocarea (de către endotoxine) a mecanismelor intracelulare de sinteza energetică dependentă de oxigen - ciclul acidului tricarboxilic. Utilizarea unui sistem de monitorizare funcțională face posibilă diagnosticarea semnelor acestui profil fiziopatologic cât mai devreme posibil.

Un studiu folosind criteriile de monitorizare computerizată funcțională a observațiilor cu sindrom de răspuns inflamator sistemic dezvoltat și sepsis a făcut posibil să se determine că din 53 de observații cu SIRS, 43 (corespunzător la 81%) au fost situate în zona „dezechilibrului metabolic” profil - cluster B (adică distanța de la centrul unei anumite observații până la centrul clusterului B era minimă în acel moment). Astfel, zona în care distanța până la clusterul B va fi minimă, chiar și în absența semne clinice SSVR poate fi considerat un fel de „zonă de risc” pentru dezvoltarea acestui sindrom. Se poate presupune probabil că dezvoltarea semnelor clinice ale sindromului de răspuns inflamator sistemic are loc pe fondul tulburări metabolice caracteristic profilului fiziopatologic al „dezechilibrului metabolic”. Starea bolnavilor, așa cum se arată analiza clinica, se caracterizează prin instabilitatea principalelor criterii fiziopatologice, însoțită de o dinamică rapidă a parametrilor studiați.

Într-o astfel de situație, un sistem de monitorizare computerizat funcțional devine deosebit de necesar. Eficacitatea utilizării sale este demonstrată în mod clar utilizând următorul exemplu clinic.

Rănitul S., în vârstă de 17 ani, la 23 martie 1991, a fost internat la secția de urgență a clinicii militare de chirurgie de câmp la 1 oră după ce a primit mai multe răni prin împușcătură. Pe drum, echipa de ambulanță a injectat intravenos: poliglucină - 400 ml disol - 400 ml. sulfat de atropină - 0,7 ml, prednisolon 90 mg. calypsola - 100 mg.

O examinare preliminară a evidențiat o rană penetrantă cu afectare a organelor abdominale, sângerare intraabdominală în curs. În timpul unei laparotomii de urgență, în cavitatea abdominală au fost găsite până la 500 ml de sânge cu o cantitate mare de fecale, ansele intestinale erau hiperemice. În timpul revizuirii organelor abdominale, o rană penetrantă a colonului sigmoid, colon transvers, răni penetrante multiple ale jejunului (cinci răni într-o zonă de 10 cm), o rană penetrantă a antrului stomacului, o rană penetrantă a lobul drept al ficatului, o rană penetrantă a vezicii biliare și cupole ale diafragmei.

S-au suturat rănile colonului transvers și ale stomacului, s-a rezecat o porțiune a jejunului cu anastomoză cap la cap, s-a efectuat colecistostomie și s-au suturat rănile ficatului și diafragmei. O secțiune a colonului sigmoid cu găuri de glonț a fost scoasă în evidență în regiunea iliacă stângă sub forma unui anus nenatural cu două cilindri. Pentru decompresia colonului transvers s-a aplicat o cecostomie. Intubația efectuată intestinul subtire sonda nazogastrointestinală.

Diagnosticul postoperator a fost formulat astfel: „Multiple plăgi de glonț orb combinate ale bazinului, abdomenului, toracelui, membrului superior stâng. prin rana de glont antebrațul stâng, plagă toracoabdominală cu glonț orb cu afectare a ficatului, vezicii biliare, stomacului, jejunului, colonului transvers și colon sigmoid, cupole cu diafragmă. Sângerare intra-abdominală continuă, peritonită fecală difuză, fază reactivă. Intoxicatia cu alcool. Șoc traumatic 1 grad.”

Deja după finalizarea operației, care a durat șase ore, din cauza stării instabile a victimei, în timpul intervenției chirurgicale au fost efectuate esofagoscopie, toracoscopie și pericardiocenteză. Glonțul a fost scos din cavitatea pericardică. În total, pacienta a fost sub anestezie în sala de operație timp de 12 ore. În scopul prevenirii infecții ale rănilor persoana rănită a fost injectată cu o soluție de metragil 100 ml de 2 ori pe zi, sare de sodiu ampicilină 1 milion de unități. de 4 ori pe zi intravenos. Având în vedere o rănire atât de gravă - ISS=36. A fost rezolvat ventilatie artificiala aparatul pulmonar „Faza-5”, terapie intensivă continuă, inclusiv perfuzie, transfuzie de sânge, simptomatic - glicozide cardiace, preparate camfor, corticosteroizi.

25.03.91 g pe zi după transferul în secția de terapie intensivă, pacienta a fost supusă unor studii ale criteriilor pentru SFCM, care ulterior au fost efectuate zilnic până la sfârșitul perioadei acute. Cifrele indică succesiunea studiilor, iar în paranteze sunt acele clustere, distanța până la care la momentul studiului era minimă. La trei puncte - 3. 4, 5 - sunt aplicate zilele de studiu și ora.

2. Concluzii și analize

Analiza traiectoriei prezentate arată că la momentul primului studiu, rănitul se afla într-o stare cât mai apropiată de profilul valorilor de control - distanța este de până la R=3,95.

Evaluarea parametrilor hemodinamici: tensiune arterială stabilă în intervalul 120/60 - 120/80 mm Hg. Artă. frecvența pulsului a fost de 114 bătăi/min, frecvența respiratorie a fost de 25-30 bătăi pe minut. Test de sânge clinic general: Hb - 130 g/l. eritrocite - 4,7- 10 12 c/l. hematocrit - 0,46 l/l. leucocite - 7,2-10 4 c/l. înjunghiere - 30%. indicele leucocitelor de intoxicație - 7.3. temperatura corpului pe toată perioada de observație a rămas între 36,2-36,7 "C.

Apropo, în conformitate cu deciziile „conferinței de conciliere”, în această situație a fost posibil să se facă un diagnostic de reacție inflamatorie sistemică, totuși, credem că în cazurile de traumatism combinat, o combinație a tuturor celor patru criterii este necesare pentru un astfel de diagnostic. Această abordare se datorează faptului că, în cazul unei leziuni severe, un răspuns inflamator sistemic este în mod necesar prezent ca o componentă a răspunsului normal al organismului. Cu toate acestea, odată cu apariția întregii sale imagini detaliate, acest proces este probabil să treacă de la fiziologic la patologic.

Analiza parametrilor biochimici a indicat că valori normale aproape toți indicatorii (activitatea alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei a fost ușor crescută). Perfuzia totală a fost de 4,320 ml. Diureză zilnică - 2,2 litri fără utilizarea de diuretice. Din prima zi după leziune, pentru a preveni dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate, pacientul a început să primească terapie anticoagulantă - heparină și trental. Pentru a trata peritonita și a preveni progresia acesteia, ductul limfatic a fost drenat în primul spațiu interdigital din spatele piciorului și a fost începută terapia endolimfatică antegradă, care a inclus heparină, metrogil și ampicilină.

Distanța minimă până la profilul R (profilul valorilor normale) în această perioadă poate fi interpretată ca rezultat al eforturilor complexe ale chirurgilor și resuscitatorilor de a stabiliza starea acestui rănit, ceea ce nu a permis dezvoltarea deplină a proceselor patologice. care a apărut în momentul accidentării - peritonită, insuficiență respiratorie și cardiacă acută. În același timp, probabil că este prea devreme să considerăm că toate dificultățile perioadei posttraumatice au trecut, dovadă și scorul mare al ARACNE II - 10.

În a doua zi după accidentare, se determină o creștere bruscă a activității cardiace, cu o creștere unică (SRLZh_I=98,85 g/m 2) și minut (CI=b.15 d/(min-m 2)) productivitatea, care este atât de caracteristică modelului de răspuns la stres hiperdinamic. Pe baza acestor date, se poate afirma că în a doua zi a avut loc o dezvoltare chiar a reacției de stres care ar trebui să însoțească accidentarea. Conform rezultatelor analizelor, există o ușoară scădere a severității deplasării formulei leucocitelor spre stânga - numărul de leucocite înjunghiate a scăzut la 209 g. nivelul indicelui de intoxicație leucocitară a scăzut la 5,2. există o scădere indicator integral evaluarea severității afecțiunii - conform scalei ARACNE II, este egală cu 1 punct. Volumul terapiei prin perfuzie a fost planificat în cantitate de 2800 ml. Cu toate acestea, la ora 15:00, pe fondul terapiei cu perfuzie în curs, a fost înregistrată o creștere a temperaturii corpului la 38,8 ° C. În legătură cu aceasta (hipertermia a fost considerată o reacție la transfuzia mediului de perfuzie), s-a decis să refuze terapia ulterioară.Pacientul a fost diagnosticat cu „prezenţa lichidului în stânga cavitatea pleurala". Pe acest fond, de la ora 7 dimineața pe 27 martie, pacienta a avut o creștere a tensiunii arteriale de la 130 la 160 mm Hg. Evaluarea rezultatelor control de laborator la ora 10 a.m. a arătat că poziția profilului fiziopatologic (în sistemul criteriilor FKM) al persoanei vătămate la acel moment s-a schimbat în raport cu ora 10:00 pe 26 martie 1991 din cauza creșterii accentuate a tulburărilor metabolice la nivelul zona cea mai apropiată de profilul „dezechilibru metabolic”. Din tiparul fiziopatologic prezentat rezultă că în această perioadă, persoana rănită a avut o scădere a debitului cardiac și a tensiunii. dioxid de carbonîn sângele venos, gradientul de oxigen arteriovenos a scăzut.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic(Engleză) „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS)) - un termen medical introdus în 1992 la o conferință a Colegiului American de Chirurgii Toracici (ing. Colegiul American al Medicilor Pieptelor ) și Societatea Specialiștilor în Terapie Intensivă (ing. Societatea de Medicină Critică ) din Chicago pentru a se referi la răspunsul inflamator general al organismului ca răspuns la o leziune gravă, indiferent de localizarea focarului. Procesul decurge cu participarea mediatorilor inflamatori care implică aproape toate sistemele corpului.

Reacția inflamatorie a corpului ca răspuns la introducerea infecției în organism, traume extinse, dezvoltarea necrozei tisulare, arsuri severe se dezvoltă în conformitate cu același tipare generale. Această reacție este o funcție adaptativă a organismului și are ca scop distrugerea agentului care a provocat procesul și restabilirea țesutului deteriorat. Pentru leziuni ușoare proces inflamator limitat la modificări inflamatorii locale și o reacție generală moderată, subtilă a organelor și sistemelor.

Diagnosticare

Diagnosticul sindromului de răspuns inflamator sistemic al organismului este eligibil dacă sunt prezente cel puțin două dintre următoarele criterii:

1. Temperatura corpului ≥ 38 °C (temperatura febrilă) sau ≤ 36 °C (hipotermie)
2. Frecvența cardiacă ≥ 90/min (tahicardie)
3. Tahipnee: frecvență respiratorie ≥ 20/min sau hiperventilație cu dioxid de carbon din sânge ≤ 32 mmHg
4. Leucocitoză (≥ 12000/μl) sau leucopenie (≤ 4000/μl) sau deplasarea formulei leucocitelor spre stânga.

Combinația „temperatura febrilă + leucocitoză” este cea mai comună pentru sindromul reacției sistemice a organismului la inflamație și corespunde reacției normale a sistemului imunitar. În cazul „hipotermiei + leucocitoză”, care este mult mai rar întâlnită, se vorbește despre un sindrom „rece” al reacției sistemice a organismului la inflamație - o reacție similară a organismului apare cu imunodeficiența.

Cauze

Cauzele sindromului pot fi: sepsis, hipoxie, șoc, arsuri, pancreatită acută, intervenții chirurgicale extinse, leziuni severe și alte boli grave.

Scrieți o recenzie la articolul „Sindromul răspunsului inflamator sistemic”

Note

Literatură

• M. I. Kuzin, O. S. Shkrob, N. M. Kuzin. Sindrom de răspuns sistemic la inflamație // Boli chirurgicale. - editia a 3-a. - M .: Medicină, 2002. - S. 13-22. - 784 p. - ISBN 5-225-00920-4.
• (Limba germana). Preluat la 11 februarie 2014.
• (Limba germana). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Preluat la 11 februarie 2014.
• R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. ​​​​Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald(engleză) // Cufăr. - 1992. - Vol. 101, nr. 6. - DOI:10.1378/chest.101.6.1644 .

K: Wikipedia: articole izolate (tip: nespecificat)

Un extras care caracterizează Sindromul răspunsului inflamator sistemic al organismului

Își trecu mâna prin părul ei.
„Te-am sunat toată noaptea...”, a spus el.
„Dacă aș ști...”, a spus ea printre lacrimi. - Mi-a fost frică să intru.
El îi strânse mâna.
- Nu ai dormit?
„Nu, nu am dormit”, a spus Prințesa Mary, clătinând negativ din cap. Ascultându-se involuntar tatălui ei, ea acum, la fel cum vorbea el, încerca să vorbească mai mult în semne și, parcă, cu greu să-și rostogolească limba.
- Dragă... - sau - prietenul meu... - Prințesa Marya nu putea desluși; dar, probabil, din expresia privirii lui s-a rostit un cuvânt tandru, mângâietor, pe care nu l-a spus niciodată. - De ce nu ai venit?
„Și am dorit, mi-am dorit moartea lui! gândi prințesa Mary. El s-a oprit.
- Mulțumesc... fiică, prietene... pentru tot, pentru tot... scuze... mulțumesc... scuze... mulțumesc! .. - Și lacrimi curgeau din ochi. — Sună-l pe Andryusha, spuse el deodată, și ceva copilăresc de timid și neîncrezător i s-a exprimat pe față la această cerere. Parcă el însuși știa că cererea lui nu are sens. Așa, cel puțin, i s-a părut prințesei Mary.
„Am primit o scrisoare de la el”, a răspuns Prințesa Mary.
El o privi cu surprindere și timiditate.
- Unde este el?
- Este în armată, mon pere, la Smolensk.
A tăcut mult timp, închizând ochii; apoi afirmativ, parcă ca răspuns la îndoielile sale și pentru a confirma că acum înțelegea și își amintea totul, dădu din cap și deschise ochii.
— Da, spuse el clar și încet. - Rusia a murit! Ruinat! Și a plâns din nou, iar lacrimile îi curgeau din ochi. Prințesa Mary nu se mai putea abține și plângea și ea, privindu-i fața.
A închis din nou ochii. Suspinele i se opriră. A făcut un semn cu mâna la ochi; iar Tihon, înțelegându-l, și-a șters lacrimile.
Apoi a deschis ochii și a spus ceva ce nimeni nu l-a putut înțelege mult timp și, în cele din urmă, a înțeles și a transmis doar Tihon. Prințesa Mary căuta sensul cuvintelor sale în starea de spirit în care vorbea cu un minut înainte. Acum credea că vorbește despre Rusia, apoi despre Prințul Andrei, apoi despre ea, despre nepotul ei, apoi despre moartea lui. Și din această cauză, ea nu putea ghici cuvintele lui.
- îmbrăcă-te pe tine rochie albăÎl iubesc”, a spus el.
Înțelegând aceste cuvinte, prințesa Marya plânge și mai tare, iar doctorul, luând-o de braț, a condus-o afară din cameră spre terasă, convingând-o să se liniștească și să facă pregătiri pentru plecarea ei. După ce prințesa Maria l-a părăsit pe prinț, acesta a vorbit din nou despre fiul său, despre război, despre suveran, și-a clătinit din sprâncene cu furie, a început să înalțe voce ragusita, iar odată cu el a venit a doua și ultima lovitură.
Prințesa Mary se opri pe terasă. Ziua s-a limpezit, era soare și cald. Nu putea să înțeleagă nimic, să nu se gândească la nimic și să nu simtă nimic, în afară de dragostea ei pasională pentru tatăl ei, o iubire pe care, i se părea, nu o cunoscuse până în acel moment. Ea a fugit în grădină și, plângând, a alergat spre iaz de-a lungul cărărilor tinere de tei plantate de prințul Andrei.
"Da... eu... eu... eu." Mi-am dorit moartea lui. Da, am vrut să se termine în curând... Am vrut să mă calmez... Dar ce se va întâmpla cu mine? De ce am nevoie de liniște sufletească când nu mai este, ” a mormăit cu voce tare prințesa Marya, mergând repede prin grădină și apăsându-și mâinile pe pieptul ei, din care au izbucnit suspine frenetice. Plimbându-se în jurul cercului din grădină, care o ducea înapoi în casă, o văzu pe mlle Bourienne (care rămăsese în Bogucharovo și nu voia să plece) venind spre ea și om necunoscut. Era liderul districtului, care a venit el însuși la prințesă pentru a-i prezenta nevoia unei plecări devreme. Prințesa Maria l-a ascultat și nu l-a înțeles; l-a condus în casă, i-a oferit micul dejun și s-a așezat cu el. Apoi, cerându-și scuze liderului, ea s-a dus la ușa bătrânului prinț. Doctorul, cu fața alarmată, a ieșit la ea și i-a spus că este imposibil.
- Du-te, printesa, du-te, du-te!
Prințesa Marya s-a întors înapoi în grădină și sub dealul de lângă iaz, într-un loc unde nimeni nu putea vedea, s-a așezat pe iarbă. Nu știa de cât timp era acolo. Pașii feminini alergați de cineva de-a lungul potecii au făcut-o să se trezească. Se ridică și văzu că Dunyasha, servitoarea ei, alergând în mod evident după ea, deodată, parcă speriată de vederea domnișoarei ei, s-a oprit.