Sângerări și pierderi de sânge. Mecanisme de sângerare. Local și simptome generale sângerare. Diagnosticare. Evaluarea severității pierderii de sânge. Răspunsul organismului la pierderea de sânge.

Sângerarea este scurgerea (ieșirea) sângelui din lumen vas de sânge din cauza deteriorării sau încălcării permeabilității peretelui său. În același timp, se disting 3 concepte - sângerarea propriu-zisă, hemoragia și hematomul.

Se spune că sângerarea este atunci când sângele curge activ dintr-un vas(e) în Mediul extern, organ gol, cavitatea corpului.

În acele cazuri în care sângele, părăsind lumenul vasului, impregnează, imbibează țesuturile din jur, se vorbește despre o hemoragie, volumul său este de obicei mic, iar rata fluxului sanguin scade.

În cazurile în care scurgerea sângelui provoacă stratificarea țesuturilor, împinge organele și, ca urmare, se formează o cavitate artificială plină cu sânge, se vorbește despre un hematom. Dezvoltarea ulterioară a unui hematom poate duce la trei rezultate: resorbție, supurație și organizare.

În cazul în care hematomul comunică cu lumenul arterei lezate, se vorbește despre un hematom pulsatoriu. Clinic, aceasta se manifestă prin determinarea pulsației hematomului la palpare și prezența suflului sistolic în timpul auscultației.

Clasificarea sângerării.

Clasificarea anatomică

Toate tipurile de sângerare variază. vas avariatși sunt împărțite în arteriale, venoase, capilare și parenchimatoase. sângerare arterială. Sângele expiră rapid, sub presiune, adesea într-un flux pulsatoriu. Sângele este stacojiu strălucitor. Destul de mare este rata pierderii de sânge. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului și de natura leziunii (laterală, completă etc.). Sângerare venoasă. Flux constant de sânge de culoarea cireșului. Rata pierderii de sânge este mai mică decât sângerare arterială, dar cu un diametru mare al venei deteriorate, poate fi foarte semnificativ. Numai atunci când vena deteriorată este situată lângă o arteră mare se poate observa un jet pulsatoriu din cauza pulsației de transmisie. Când sângerați din venele gâtului, trebuie să vă amintiți pericolul unei embolii aeriene. sângerare capilară. Sângerări de natură mixtă, din cauza afectarii capilarelor, arterele mici si vene. În acest caz, de regulă, întreaga suprafață a rănii sângerează, care, după uscare, este din nou acoperită cu sânge. De obicei, mai puțin masiv decât cu deteriorarea vaselor mai mari. Sângerări parenchimatoase. Se observă cu afectarea organelor parenchimatoase: ficat, splină, rinichi, plămâni. În esență, este o sângerare capilară, dar de obicei mai periculoasă, care este asociată cu caracteristicile anatomice și fiziologice ale organelor parenchimatoase.

După mecanismul de apariţie

În funcție de cauza care a dus la eliberarea sângelui din patul vascular, există trei tipuri de sângerare: Hemoragia per rexină - sângerare cu afectare mecanică (ruptură) a peretelui vasului. Apare cel mai des. Hemoragie per diabrosin - sângerare în timpul eroziunii (distrugerea, ulcerația, necroza) peretelui vascular din cauza oricărui proces patologic. O astfel de sângerare apare în procesul inflamator, dezintegrarea tumorii, peritonita enzimatică etc. Hemoragia per diapedesin - sângerare cu încălcarea permeabilității peretelui vascular la nivel microscopic. O creștere a permeabilității peretelui vascular se observă în boli precum beriberi C, boala Shenlein-Genoch (vasculită hemoragică), uremie, scarlatina, sepsis și altele. Un anumit rol în dezvoltarea sângerării îl joacă starea sistemului de coagulare a sângelui. Încălcarea procesului de formare a trombului în sine nu duce la sângerare și nu este cauza acesteia, dar agravează semnificativ situația. Deteriorarea unei vene mici, de exemplu, de obicei nu duce la sângerare vizibilă, deoarece sistemul de hemostază spontană este declanșat, dar dacă starea sistemului de coagulare este perturbată, atunci orice, chiar și cea mai minoră leziune, poate duce la fatală. sângerare. Cea mai cunoscută boală cu o încălcare a procesului de coagulare a sângelui este hemofilia.

În raport cu mediul extern

Pe această bază, toate sângerările sunt împărțite în două tipuri principale: externe și interne.

În cazurile în care sângele din rană curge în mediul extern, se vorbește despre sângerare externă. O astfel de sângerare este evidentă, sunt diagnosticate rapid. Sângerarea externă se mai numește și drenaj din rana postoperatorie.

Sângerarea internă se numește sângerare, în care sângele este turnat în lumenul organelor goale, în țesuturi sau în cavitățile interne ale corpului. Sângerarea internă este împărțită în evidentă și ascunsă.

Sângerările interne se numesc acele sângerări când sângele, chiar și într-o formă alterată, apare în exterior după o anumită perioadă de timp și de aceea diagnosticul poate fi pus fără o examinare complexă și identificarea unor simptome speciale. O astfel de sângerare include sângerarea în lumenul tractului gastrointestinal.

Sângerarea internă evidentă include și sângerarea din sistemul biliar - hematurie, de la rinichi și tractul urinar - hematurie.

Cu sângerare internă ascunsă, sângele curge în diferite cavități și, prin urmare, nu este vizibil pentru ochi. În funcție de localizarea sângerării, astfel de situații au denumiri speciale.

sângerând în cavitate abdominală numit hemoperitoneu, în torace - hemotorax, în cavitatea pericardică - hemopericard, în cavitatea articulară - hemartroză.

O caracteristică a sângerării în cavitățile seroase este că fibrina plasmatică este depusă pe capacul seros. Prin urmare, sângele care curge devine defibrinat și de obicei nu se coagulează.

Diagnosticul sângerării ascunse este cel mai dificil. În același timp, pe lângă simptomele generale, se determină și cele locale, se fac puncții (puncții) diagnostice și se folosesc metode de cercetare suplimentare.

După momentul apariției

Până la momentul apariției sângerării sunt primare și secundare.

Apariția sângerării primare este asociată cu deteriorarea directă a vasului în timpul leziunii. Apare imediat sau în primele ore după accidentare.

Sângerarea secundară este precoce (de obicei de la câteva ore până la 4-5 zile după leziune) și tardivă (la mai mult de 4-5 zile după leziune).

Există două motive principale pentru dezvoltarea sângerării secundare precoce:

Alunecarea de pe vasul ligaturii aplicate în timpul operației primare.

Spălarea unui tromb dintr-un vas din cauza creșterii presiunii sistemice și a accelerării fluxului sanguin sau datorită scăderii contracției spastice a vasului, care apare de obicei cu pierderea acută de sânge.

Sângerarea secundară tardivă sau arozivă este asociată cu distrugerea peretelui vascular ca urmare a dezvoltării unui proces infecțios în rană. Astfel de cazuri sunt printre cele mai dificile, din moment ce întregul peretele vascular reapariția sângerării este posibilă în această zonă și în orice moment.

Cu fluxul

Toate sângerările pot fi acute sau cronice. În sângerările acute, scurgerea sângelui se observă într-o perioadă scurtă de timp, iar în sângerările cronice apare treptat, în porțiuni mici. Uneori, timp de multe zile, există o ușoară sângerare, uneori periodică. Sângerarea cronică poate apărea cu ulcerul stomacal și duoden, tumori maligne, hemoroizi, fibroame uterine etc.

În funcție de severitatea pierderii de sânge

Evaluarea severității pierderii de sânge este extrem de importantă, deoarece determină natura tulburărilor circulatorii din corpul pacientului și, în cele din urmă, riscul de sângerare pentru viața pacientului.

Moartea prin sângerare apare din cauza tulburărilor circulatorii (insuficiență cardiovasculară acută) și, de asemenea, mult mai rar, din cauza pierderii proprietăților funcționale ale sângelui (transfer de oxigen, dioxid de carbon, nutrienți și produse metabolice). De importanță decisivă în dezvoltarea rezultatului sângerării sunt doi factori: volumul și viteza pierderii de sânge. O pierdere unică de aproximativ 40% din volumul sanguin circulant (BCV) este considerată incompatibilă cu viața. În același timp, există situații în care, pe fondul sângerărilor cronice sau periodice, pacienții pierd un volum mult mai mare de sânge, hemogramele sunt reduse drastic, iar pacientul se ridică, merge și uneori lucrează. Starea generală a pacientului este, de asemenea, de o oarecare importanță - fundalul pe care se dezvoltă sângerarea: prezența șocului (traumatic), anemie inițială, epuizare, insuficiență a sistemului cardiovascular, precum și sexul și vârsta.

Există diferite clasificări ale severității pierderii de sânge.

Cel mai convenabil este să alocați 4 grade de severitate a pierderii de sânge: ușoară, moderată, severă și masivă.

Grad ușor - pierderea de până la 10-12% a CBC (500-700 ml).

Gradul mediu- pierderea de până la 15-20% din BCC (1000-1400 ml).

Grad sever - pierderea de 20-30% a CCA (1500-2000 ml).

Pierdere masivă de sânge - pierderea a mai mult de 30% din BCC (mai mult de 2000 ml).

Determinarea severității pierderii de sânge este extrem de importantă pentru a decide asupra tacticii de tratament și, de asemenea, determină natura terapiei transfuzionale.

Simptome locale de sângerare.

Cu sângerare externă, diagnosticul este foarte simplu. Este aproape întotdeauna posibil să se identifice natura sa (arterială, venoasă, capilară) și să se determine în mod adecvat, după cantitatea de sânge scurs, cantitatea de sânge pierdută.

Diagnosticul de sângerare internă evidentă este oarecum mai dificil, atunci când sângele într-o formă sau alta intră în mediul extern nu imediat, ci după un anumit timp. În cazul hemoragiei pulmonare, se observă hemoptizie sau se eliberează sânge spumos din gură și nas. Cu sângerări esofagiene și gastrice, apar vărsături de sânge sau tip " zaț de cafea". Sângerarea de la stomac, căile biliare și duoden se prezintă de obicei cu scaune gudronate. Sânge purpuriu, cireș sau stacojiu poate apărea în scaun din diferite surse de sângerare în colon sau rect. Sângerarea de la rinichi se manifestă prin culoarea stacojie a urinei - hematurie. Trebuie remarcat faptul că, cu sângerare internă evidentă, eliberarea de sânge devine evidentă nu imediat, ci ceva mai târziu, ceea ce face necesară utilizarea simptomelor generale și utilizarea unor metode speciale de diagnosticare.

Cel mai dificil diagnostic de sângerare internă latentă. Simptomele locale cu acestea pot fi împărțite în 2 grupuri:

detectarea sângelui vărsat,

modificarea funcției organelor afectate.

Puteți detecta semnele de scurgere a sângelui în moduri diferite, în funcție de locația sursei de sângerare. Când sângerează în cavitatea pleurală (hemotorax), există o tonalitate a sunetului de percuție pe suprafața corespunzătoare cufăr, slăbirea respirației, deplasarea mediastinului, precum și fenomenele de insuficiență respiratorie. Cu sângerare în cavitatea abdominală - balonare, slăbire a peristaltismului, totușirea sunetului de percuție în zonele înclinate ale abdomenului și, uneori, simptome de iritație peritoneală. Sângerarea în cavitatea articulară se manifestă printr-o creștere a volumului articulației, durere severă, disfuncție. Hemoragiile și hematoamele se manifestă de obicei prin umflături și sindroame dureroase severe.

În unele cazuri, modificările funcției organelor care rezultă din sângerare, și nu pierderea de sânge în sine, sunt cauza deteriorării și chiar a morții pacienților. Acest lucru se aplică, de exemplu, sângerării în cavitatea pericardică. Se dezvoltă așa-numita tamponada pericardică, care duce la o scădere bruscă a debitului cardiac și la stop cardiac, deși cantitatea de pierdere de sânge este mică. Este extrem de dificil pentru organism să aibă o hemoragie la nivelul creierului, hematoame subdurale și intracerebrale. Pierderea de sânge aici este nesemnificativă și toate simptomele sunt asociate cu tulburări neurologice. Astfel, o hemoragie în bazinul arterei cerebrale medii duce de obicei la hemipareză contralaterală, tulburări de vorbire, semne de afectare a nervilor cranieni pe partea laterală a leziunii etc.

Pentru diagnosticul hemoragiilor, în special interne, metodele speciale de diagnostic sunt de mare valoare.

Simptome generale de sângerare.

Semne clasice de sângerare:

Piele palidă umedă.

tahicardie.

declin tensiune arteriala(IAD).

Severitatea simptomelor depinde de cantitatea de sânge pierdută. La o examinare mai atentă, tabloul clinic al sângerării poate fi reprezentat după cum urmează.

slăbiciune,

amețeli, mai ales la ridicarea capului,

„întuneric în ochi”, „zboară” în fața ochilor,

senzație de lipsă de aer

anxietate,

Cu o examinare obiectivă:

piele palidă, transpirație rece, acrocianoză,

hipodinamie,

letargie și alte tulburări ale conștiinței,

tahicardie, puls firid,

scăderea tensiunii arteriale,

• scăderea diurezei.

Simptome clinice cu diferite grade de pierdere de sânge.

Ușoară - fără simptome clinice.

Moderat - tahicardie minimă, scăderea tensiunii arteriale, semne de vasoconstricție periferică (extremități palide reci).

Severă - tahicardie până la 120 pe minut, tensiune arterială sub 100 mm Hg, anxietate, transpirație rece, paloare, cianoză, dificultăți de respirație, oligurie.

Masiv - tahicardie mai mult de 120 pe minut, tensiunea arterială - 60 mm Hg. Artă. și mai scăzute, adesea nedefinite, stupoare, paloare severă, anurie.

Tabloul clinic al pierderii de sânge nu corespunde întotdeauna cu cantitatea de sânge pierdută. Cu un flux lent de sânge, tabloul clinic poate fi neclar, iar unele simptome pot lipsi cu totul. Severitatea afecțiunii este determinată în primul rând pe baza tablou clinic. Cu o pierdere de sânge foarte mare și mai ales cu o scurgere rapidă de sânge, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente sau nu vor avea timp să se pornească. În același timp, hemodinamica se înrăutățește progresiv ca urmare a unui cerc vicios. Pierderea de sânge reduce transportul de oxigen, ceea ce duce la scăderea consumului de oxigen de către țesuturi și la acumularea datoriilor de oxigen, ca urmare lipsa de oxigen SNC slăbește funcția contractilă a miocardului, IOC scade, ceea ce, la rândul său, afectează și mai mult transportul de oxigen. Dacă aceasta cerc vicios nu va fi rupt, atunci încălcările tot mai mari duc la moarte. Creșterea sensibilității la pierderea de sânge suprasolicitare, hipotermie sau supraîncălzire, sezon, traume, șoc, radiatii ionizante boli asociate. Sexul și vârsta contează: femeile sunt mai rezistente la pierderea de sânge decât bărbații; nou-născuții, sugarii și bătrânii sunt foarte sensibili la pierderea de sânge.

• Pierderi mici de sânge 0,5-10% BCC. Această pierdere de sânge este transferată corp sanatos fără consecinţe şi manifestări ale vreunuia simptome clinice. Nu există hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă, pulsul este în limitele normale, ușoară oboseală, pielea este caldă și umedă, are o nuanță normală, conștiința este limpede.
• Medie 11-20% BCC. Grad usor hipovolemie, tensiune arterială scăzută cu 10%, tahicardie moderată, paloare piele, răceală a extremităților, pulsul este ușor accelerat, respirația este accelerată fără tulburări de ritm, sunt posibile greață, amețeli, gură uscată, leșin, contracții ale mușchilor individuali, slăbiciune severă, slăbiciune, reacție lentă la alții.
• Mare 21-40% BCC. Severitatea medie a hipovolemiei, tensiunea arterială este redusă la 100-90 mm. rt. Art., tahicardie pronunțată până la 120 bătăi/min, respirația este foarte rapidă cu tulburări de ritm, o paloare ascuțită progresivă a pielii și a mucoaselor vizibile, buzele și triunghiul nazolabial sunt cianotice, nasul este ascuțit, transpirație rece lipicioasă, acrocianoză , oligurie, conștiința este întunecată, sete agonizantă, greață și vărsături, apatie, indiferență, somnolență patologică, apariția căscatului, pulsul este frecvent, de umplere mică, slăbirea vederii, pâlpâirea muștelor și întunecarea ochilor, întunecarea corneei, tremurul mâinilor.
• Masiv 41-70% BCC. Gradul sever de hipovolemie, tensiunea arterială redusă la 60 mm. Hg, tahicardie ascuțită de până la 140–160 bătăi/min, puls firidic până la 150 bătăi/min, vasele periferice nu este palpabilă, pe arterele principale se determină mult mai mult timp, indiferența absolută a pacientului față de mediu inconjurator, delir, conștiința este absentă sau confuză, o paloare ascuțită de moarte, uneori o nuanță a pielii gri-albăstruie, „buie de găină”, transpirație rece, anurie, respirație tip Cheyne-Stokes, se pot observa convulsii, fața este slăbită, trăsăturile sale sunt ochi ascuțiți, înfundați, o privire goală.
• Fatal peste 70% BCC. O astfel de pierdere de sânge pentru o persoană este fatală. stare terminală, comă, tensiunea arterială sub 60 mm. rt. Art., poate să nu fie determinată deloc, bradicardie de la 2 la 10 bătăi/min, respirație de tip agonal, superficială, abia sesizabilă, piele uscată, frig, „marmorare” caracteristică a pielii, dispariția pulsului, convulsii, excreție involuntară de urină și fecale, pupile dilatate urmate de agonie și moarte.

Etiologie și patogeneză. Pierderea acută de sânge poate fi în primul rând de origine traumatică atunci când sunt rănite vasele de calibru mai mult sau mai puțin mare. Poate depinde și de distrugerea navei de către unul sau altul proces patologic: spargerea conductei la sarcina extrauterina, sângerare dintr-un ulcer gastric sau duodenal, din vene varicoase ale esofagului inferior cu ciroză hepatică atrofică, din varice vene hemoroidale. Sângerare pulmonară la un pacient cu tuberculoza, intestinal - in febra tifoida poate fi si foarte abundenta si brusca si poate provoca mai mult sau mai putina anemie.

Deja o simplă enumerare a pierderii de sânge de diferite etiologii sugerează că tabloul clinic, cursul și terapia vor fi diferite în funcție de starea generală a pacientului înainte de apariția sângerării: om sanatos, care a fost rănită, o femeie anterior sănătoasă după o ruptură a sondei în timpul unei sarcini extrauterine, o pacientă cu ulcer la stomac care nu a știut de boala sa înainte, cu sângerare gastrică bruscă, vor reacționa similar. În caz contrar, pacienții cu ciroză, febră tifoidă sau tuberculoză vor suferi pierderi de sânge. Boala de bază determină fundalul din care într-o mare măsură depinde de evoluția ulterioară a anemiei.

Pierderea acută de sânge de până la 0,5 litri de către o persoană sănătoasă, de vârstă mijlocie, cu greutate medie, cauzează pe termen scurt, neascuțite simptome severe: slăbiciune ușoară, amețeli. Experiența de zi cu zi a instituțiilor de transfuzie de sânge – donarea de sânge de către donatori – confirmă această observație. Pierderea a 700 ml de sânge și mai mult provoacă simptome mai pronunțate. Se crede că pierderea de sânge peste 50-65% din sânge, sau mai mult de 4-4,5% din greutatea corporală, este necondiționat fatală.

Cu pierderea acută de sânge, moartea apare chiar și cu cantități mai mici de sânge vărsat. În orice caz, o pierdere acută a mai mult de o treime din sânge provoacă leșin, colaps și chiar moartea.

Viteza sângerării contează. Pierderea chiar și a 2 litri de sânge care se produce pe parcursul a 24 de ore este încă compatibilă cu viața (după Ferrata).

Gradul de anemizare, viteza de restabilire a compoziției normale a sângelui depind nu numai de cantitatea de pierdere de sânge, ci și de natura leziunii și de prezența sau absența infecției. În cazurile de infecție anaerobă, anemiei cele mai pronunțate și persistente se observă la răniți, deoarece hemolizei crescute din cauza pierderii de sânge se adaugă anemiei din cauza pierderii de sânge. infecție anaerobă. Acești răniți au o reticulocitoză deosebit de mare, îngălbenirea tegumentului.

Observațiile din timpul războiului pe parcursul anemiei acute la răniți ne-au clarificat cunoștințele despre patogeneza principalelor simptome. anemie acutăşi despre mecanismele compensatorii care se dezvoltă în acelaşi timp.

Sângerarea din vasul deteriorat se oprește ca urmare a convergenței marginilor vasului lezat datorită contracției reflexe a acestuia, ca urmare a formării unui tromb în zona afectată. Pe factori importanți, contribuind la oprirea sângerării, a atras atenția lui N. I. Pirogov: „presiunea” sângelui în arteră scade, umplerea sângelui și tensiunea arterială în vasul rănit, direcția fluxului sanguin se schimbă. Sângele este direcționat de-a lungul altor rute „de ocolire”.

Ca urmare a epuizării plasmei sanguine cu proteine ​​și a scăderii numărului de elemente celulare, vâscozitatea sângelui scade, iar circulația acestuia se accelerează. Datorită scăderii cantității de sânge, arterele și venele sunt reduse. Permeabilitatea membranelor vasculare crește, ceea ce contribuie la creșterea fluxului de lichid din țesuturi în vase. Acesta este alăturat de fluxul de sânge din depozitele de sânge (ficat, splină etc.). Toate aceste mecanisme îmbunătățesc circulația sângelui și aportul de oxigen către țesuturi.

La anemie acută masa sângelui circulant scade. Urmează o epuizare a eritrocitelor din sânge, purtători de oxigen. Volumul minute al sângelui scade. Înfometarea de oxigen a organismului apare ca urmare a scăderii capacității de oxigen a sângelui și adesea acută. dezvoltarea insuficienței circulaţie.

Starea gravă și moartea în sângerare acută depind în principal nu de pierderea unui număr mare de purtători de oxigen - eritrocite, ci de slăbirea circulației sângelui din cauza epuizării sistemului vascular cu sânge. Inaniția de oxigen în pierderea acută de sânge – tip hematogen-circulator.

Unul dintre factorii care compensează consecințele anemiei este și creșterea coeficientului de utilizare a oxigenului de către țesuturi.

V. V. Pashutin și studenții săi studiau și schimbul de gaze în anemie acută. M.F. Kandaratsky deja în disertația sa din 1888 a arătat că atunci când grade înalte schimbul gazos al anemiei nu se modifică.

Potrivit lui M. F. Kandaratsky, 27% este suficient pentru o manifestare minimă a vieții. total sânge. Cantitatea normală de sânge permite organismului să satisfacă nevoia de muncă maximă.

După cum a arătat I. R. Petrov, cu pierderi mari de sânge, celulele cortexului cerebral și ale cerebelului sunt deosebit de sensibile la lipsa de oxigen. Înfometarea de oxigen explică excitația inițială și inhibarea ulterioară a funcției emisferelor cerebrale.

În dezvoltarea întregului tablou clinic al anemiei și al reacțiilor compensatorii-adaptative ale organismului, sistemul nervos este de mare importanță.

Chiar și N. I. Pirogov a atras atenția asupra influenței tulburărilor emoționale asupra forței sângerării: „Frica care induce sângerarea unei persoane rănite împiedică, de asemenea, să se oprească sângele și servește adesea la returnarea acestuia”. Din aceasta, Pirogov a tras o concluzie și a subliniat că „medicul trebuie în primul rând să-l liniștească moral pe pacient”.

În clinică, a trebuit să observăm un pacient a cărui regenerare a fost inhibată după un șoc nervos.

Sub influența pierderii de sânge, măduva osoasă este activată. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare se transformă temporar în activă - roșie. Focarele eritropoiezei cresc brusc în ea. Străpungere măduvă osoasă detectează acumulări mari de eritroblaste. Numărul de eritroblaste din măduva osoasă atinge proporții enorme. Eritropoieza în ea prevalează adesea asupra leucopoiezei.

În unele cazuri, regenerarea sângelui după pierderea sângelui poate fi întârziată din mai multe motive, dintre care este necesar să se evidențieze nu alimentatie buna.

anatomie patologică. Pe secțiunea cu moartea precoce a pacientului, găsim paloarea organelor, o mică umplere a inimii și a vaselor de sânge. Splina este mică. Mușchiul inimii este palid (umflare tulbure, infiltratie grasa). Mici hemoragii sub endocard și epicard.

Simptome. Cu pierdere acută masivă de sânge, pacientul devine palid ca un cearșaf, ca într-o frică de moarte. Se instalează o slăbiciune musculară irezistibilă. În cazuri grave, complet sau pierdere parțială conștiență, dificultăți de respirație cu mișcări de respirație profundă, convulsii musculare, greață, vărsături, căscat (anemie a creierului), uneori sughiț. De obicei, transpirația rece izbucnește. Pulsul este frecvent, abia perceptibil, tensiunea arterială scade brusc. Există un tablou clinic complet al șocului.

Dacă pacientul își revine după șoc, dacă nu moare din cauza pierderii abundente de sânge, atunci, după ce și-a recăpătat cunoștința, se plânge de sete. Bea dacă are voie să bea și cade din nou în uitare. Treptat din ce în ce mai bine stare generală, există un puls, tensiunea arterială crește.

Viața organismului, circulația sa sanguină este posibilă numai cu o anumită cantitate de lichid în fluxul sanguin. În urma pierderii de sânge, rezervoarele de sânge (splină, piele și alte depozite de eritrocite) sunt imediat golite, lichidul din țesuturi, limfa pătrunde în sânge. Prin urmare, principalul simptom este clar - sete.

Temperatura după sângerare acută de obicei nu crește. Creșterile sale mici timp de 1-2 zile sunt uneori observate după sângerare tract gastrointestinal(de exemplu, cu sângerare din ulcer gastric și duodenal). Temperatura crește la mai mult cifre mari apar cu hemoragie în mușchi și cavități seroase (pleura, peritoneul).

Paloarea tegumentului depinde de scăderea cantității de sânge - oligemie - și de contracția vaselor cutanate, care se produce în mod reflex și reduce capacitatea fluxului sanguin. Este clar că în primul moment după pierderea sângelui, sângele mai mult sau mai puțin de aceeași compoziție va curge de-a lungul canalului redus, se observă oligemia în sensul literal al cuvântului. În studiul sângelui în această perioadă, se detectează numărul de eritrocite, hemoglobina și indicele de culoare obișnuit pentru pacient înainte de pierderea de sânge. Acești indicatori pot fi chiar mai mari decât înainte de pierderea sângelui: pe de o parte, odată cu scăderea indicată a fluxului sanguin, sângele se poate îngroșa, pe de altă parte, sângele mai bogat în elemente formate pătrunde în vasele din celulele sanguine eliberate. În plus, după cum sa menționat mai sus, atunci când vasele se contractă, mai multă plasmă este stoarsă din ele decât elemente de formă(acestea din urmă ocupă partea centrală a „cilindrului de sânge”).

Anemia stimulează funcțiile organe hematopoietice, prin urmare, măduva osoasă începe să producă globule roșii cu mai multă energie și să le arunce în sânge. În acest sens, în perioada ulterioară, compoziția eritrocitelor se modifică. Cu o producție crescută și ejecție în sânge a eritrocitelor care sunt defecte în ceea ce privește saturația cu hemoglobină, acestea din urmă sunt mai palide decât în ​​mod normal (oligocromie), de diferite dimensiuni (anizocitoză) și diverse forme(poikilocitoză). Dimensiunea globulelor roșii după sângerare crește ușor (deplasarea curbei Price-Jones la dreapta). În sângele periferic apar celulele roșii mai tinere, care încă nu și-au pierdut complet bazofilia, policromatofile. Procentul de reticulocite crește semnificativ. De regulă, policromatofilia și creșterea numărului de reticulocite se dezvoltă în paralel, fiind o expresie a regenerării îmbunătățite și a creșterii pătrunderii eritrocitelor tinere în sânge periferic. Rezistența eritrocitelor la soluțiile saline hipotonice a fost prima un timp scurt scade și apoi crește datorită eliberării de elemente mai tinere în sângele periferic. Pot apărea eritroblaste. Indicatorul de culoare scade în această perioadă.

Viteza de restabilire a compoziției normale a sângelui depinde de cantitatea de sânge pierdută, de dacă sângerarea continuă sau nu, de vârsta pacientului, de starea de sănătate a acestuia înainte de pierderea sângelui, de suferința principală. care a provocat pierderi de sânge și, cel mai important, asupra oportunității și oportunității terapiei.

Numărul normal de eritrocite este cel mai rapid restabilit. Cantitatea de hemoglobină crește mai lent. Treptat, indicatorul de culoare ajunge la normal.

După o pierdere mare de sânge la o persoană anterior sănătoasă cantitate normală globulele roșii se refac în 30-40 de zile, hemoglobina - în 40-55 de zile.

În cazul anemiei din pierderea de sânge, mai ales după leziuni, este important să se stabilească perioada care a trecut de la rănire și pierderea de sânge. Deci, conform lui Yu. I. Dymshits, la 1-2 zile după o rană penetrantă a toracelui, însoțită de hemoragie în cavitatea pleurală, în 2/3 din cazuri se determină mai puțin de 3,5 milioane de eritrocite la 1 mm3. Anemia are un caracter hipocrom: în 2/3 din cazuri, indicele de culoare este mai mic de 0,7. Dar deja după 6 zile, numărul de eritrocite sub 3,5 milioane în 1 mm3 este observat în mai puțin de 1/6 cazuri (în 13 din 69 examinate).

În urma sângerării, apare de obicei leucocitoză neutrofilă moderată (12.000-15.000 leucocite la 1 mm3), iar numărul de trombociteși crește coagularea sângelui după 10 minute).

Procentul de reticulocite din măduva osoasă crește semnificativ. Forsel credea că gradul de reticulocitoză este cel mai subtil indicator al capacității de regenerare a măduvei osoase.

Tratament. În anemia acută, intervenția terapeutică ar trebui să fie urgentă. Organismul suferă de o lipsă de sânge și lichid, care trebuie reumplut imediat. Este clar că cel mai mult mijloace eficiente dacă pierderea de sânge este semnificativă, este o transfuzie de sânge.

Transfuzia de sânge realizează refacerea lichidului pierdut de organism, materialul nutritiv, iritația măduvei osoase, îmbunătățirea funcțiilor sale, efect hemostatic, introducerea de eritrocite cu drepturi depline și enzimă fibrină. De obicei se transfuzează 200-250 ml de sânge sau mai multe doze masive. Cu sângerare continuă, doza de sânge retransfuzat este redusă la 150-200 ml.

În condiții de rănire de luptă în șoc cu pierderi de sânge, se infuzează 500 ml de sânge. Dacă este necesar, această doză este crescută la 1-1,5 litri. Înainte de o transfuzie de sânge, se iau toate măsurile pentru a opri sângerarea.

Cu sângerare, transfuzia de sânge proaspăt și conservat dă același rezultat. Dacă este necesar, facilitează intervenția chirurgicală ulterioară (pentru ulcer gastric, sarcină ectopică). Transfuzia de sânge este indicată pentru sângerarea de la un ulcer tifoid și este contraindicată dacă sângerarea se datorează unui anevrism de aortă rupt. Atunci când sângerează din plămâni la pacienții cu tuberculoză, transfuzia de sânge nu dă rezultate clare și de obicei nu este utilizată. O perfuzie de plasmă sanguină într-o venă este utilizată cu succes pentru a opri sângerarea.

Potrivit lui L. G. Bogomolova, se poate folosi plasma uscata obtinuta prin uscare la temperatura scazuta si dizolvata inainte de perfuzie in apa sterila distilata.

Soluția salină fiziologică de clorură de sodiu (0,9%) și diverse amestecuri de soluții sărate utilizate nu sunt înlocuitori de sânge. Mult scoruri de top se obțin prin injectarea amestecurilor de sare într-o venă, la care se adaugă coloizi legați de acest organism.

Introducerea lichidelor de substituție a sângelui și a sângelui în venă trebuie făcută lent. Viteza de perfuzie necesară este de 400 ml timp de 15 minute la inimă sănătoasă si sanatos sistem vascular. În caz de tulburări circulatorii, este necesar să se folosească metoda de administrare prin picurare. Nerespectarea acestor reguli poate fi o sursă de reacții și complicații nedorite la perfuzie.

În mai mult întâlniri târzii principala metodă de tratament este utilizarea fierului. Arsenicul este un bun ajutor.

În plus, aveți nevoie de odihnă la pat, de o alimentație bună, cu suficiente vitamine, în special vitamina C. După cum arată observațiile, pentru recuperare rapida sângele de la donatori trebuie să conțină cel puțin 50-60 mg de acid ascorbic într-o rație zilnică.

Nu lipsite de interes sunt metodele de oprire a sângerării, care au fost folosite în trecut de medicina populară rusă. Se recomanda bea cu sucul de morcovi cruzi si ridichi

Un proces patologic cauzat de deteriorarea vaselor de sânge și pierderea unei părți din sânge și este caracterizat printr-o serie de reacții patologice și adaptative.

Informații generale pentru pierderi mari de sânge

Pierderea acută de sânge se dezvoltă atunci când un vas mare este deteriorat, când există o scădere foarte rapidă a tensiunii arteriale la aproape zero. Această afecțiune se constată cu o ruptură transversală completă a aortei, venelor superioare sau inferioare, trunchiului pulmonar. Volumul pierderii de sânge în acest caz este nesemnificativ (250-300 ml), dar din cauza unei scăderi puternice, aproape instantanee a tensiunii arteriale, se dezvoltă anoxia creierului și a miocardului, ceea ce duce la moarte. Tabloul morfologic este format din semne moarte acută, o cantitate mică de sânge în cavitățile corpului, deteriorarea unui vas mare și caracteristică specifică- Pete Minakov. În pierderea acută de sânge, nu se observă sângerare a organelor interne. Cu pierderi masive de sânge, are loc o ieșire relativ lentă de sânge din vasele deteriorate. În acest caz, organismul pierde aproximativ 50-60% din sângele disponibil. În câteva zeci de minute are loc o scădere treptată a tensiunii arteriale. Tabloul morfologic este destul de specific. Piele „de marmură”, pete cadaverice palide, limitate, sub formă de insulă, care apar mai târziu decât în ​​alte tipuri de moarte acută. Organe interne palid, plictisitor, uscat. Găsit în cavitățile corpului sau la locul unui accident un numar mare de sânge vărsat sub formă de mănunchiuri (până la 1500-2500 ml). La hemoragie internă Sunt necesare volume suficient de mari de sânge pentru a înmuia țesutul moale din jurul leziunii.

Patogenie cu pierderi mari de sânge

Veragă principală în patogeneza pierderii de sânge este o scădere a CBC. Reacția principală la pierderea de sânge este un spasm al arterelor și arteriolelor mici, care apare în mod reflex, ca răspuns la iritația câmpurilor receptive ale vaselor de sânge (baroreceptori ai arcului aortic, zona sinusului carotidian și țesuturi implicate secundar în procesul chemoreceptorilor) și o creștere a tonusului departament simpatic sistem nervos autonom. Datorită acestui fapt, cu un grad mic de pierdere de sânge, și chiar și cu unul mare, dacă se procedează lent, este posibil să se mențină o valoare normală a tensiunii arteriale. Rezistența vasculară periferică totală crește în funcție de severitatea pierderii de sânge. Consecința unei scăderi a BCC este o scădere a afluxului venos către inimă și volum minut circulație (MOC). frecventa crescuta ritm cardiac V etapele inițiale pierderea de sânge este într-o oarecare măsură susținută de CIO, în viitor scade constant. Pentru a compensa, forța contracțiilor inimii crește, iar cantitatea de sânge rezidual din ventriculii acesteia scade. În stadiul terminal, forța contracțiilor inimii scade, sângele rezidual din ventriculi nu este utilizat. Modificări amânate ale pierderii de sânge stare functionala mușchiul inimii – rata maximă de contracție realizabilă scade în timp ce se menține forța de contracție. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, fluxul sanguin scade artere coronareîntr-o măsură mai mică decât în ​​alte organe. Apar modificări ECG, care sunt caracteristice hipoxiei miocardice progresive, conducerea este perturbată, ceea ce este important pentru prognostic, deoarece gradul de coordonare a activității inimii depinde de acesta. Odată cu pierderea de sânge, șunturile arteriovenoase se deschid, în timp ce o parte din sânge, ocolind capilarele, trece prin anastomoze în venule. Ca urmare, alimentarea cu sânge a pielii, rinichilor și mușchilor se deteriorează, dar întoarcerea sângelui la inimă este facilitată și, astfel, menținerea debitului cardiac, alimentarea cu sânge a creierului și a inimii (centralizarea circulației sanguine), tensiunea arterială și perfuzia tisulară pot fi, de asemenea, menținute pentru o perioadă de timp datorită transferului unei părți din sânge din sistemele cu presiune scăzută (vene, circulație pulmonară) către un sistem cu presiune ridicată. Astfel, o scădere de până la 10% a BCC poate fi compensată fără modificări ale tensiunii arteriale și ale funcției cardiace. Bazat pe acest lucru efect benefic sângerare la stază venoasăși edem, inclusiv edem pulmonar. Un alt mecanism care vizează păstrarea hemodinamicii este acela că lichidul din spațiile interstițiale și proteinele conținute în acesta pătrund în fluxul sanguin (hemodinamica naturală), ceea ce contribuie la refacerea volumului sanguin inițial. S-a stabilit că volumul plasmatic este restabilit destul de rapid (în prima zi). Procesul în ansamblu este îndreptat spre trecerea hipoxiei circulatorii la anemie, care este mai puțin periculoasă și mai ușor compensată. Pierderea de sânge provoacă tulburări de microcirculație. Când tensiunea arterială scade sub 50 mm Hg. Artă. mișcarea sângelui încetinește, se observă staza în capilarele individuale, numărul capilarelor funcționale este redus. În stadiul terminal, microtrombii sunt observați în capilarele individuale, ceea ce poate duce la modificări ireversibile ale organelor și insuficienta secundara inimile. Odată cu pierderea de sânge, apare un spasm al arterelor interlobulare și al arteriolelor aferente ale glomerulilor rinichilor. Cu o scădere a tensiunii arteriale la 60-50 mm Hg. Artă. debitul sanguin renal se reduce cu 30%, scade diureza, la 40 mm Hg. Artă. iar dedesubt se oprește cu totul. încetini fluxul sanguin renalși încălcarea filtrării sunt observate în câteva zile după pierderea de sânge transferată. Dacă o pierdere mare de sânge a fost înlocuită incomplet sau cu întârziere, există riscul de a dezvolta un acut insuficiență renală. Fluxul sanguin hepatic scade ca urmare a pierderii de sânge în paralel cu scăderea debitului cardiac. Hipoxia cu pierdere de sânge este în principal de natură circulatorie; gradul de severitate depinde de tulburările hemodinamice.

Odată cu pierderea severă de sânge, din cauza unei scăderi puternice a IOC, scad livrarea și consumul de oxigen de către țesuturi și se dezvoltă înfometarea severă de oxigen, în care sistemul nervos central suferă în primul rând. Hipoxia tisulară duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care este compensată în stadiile inițiale ale pierderii de sânge. Pe măsură ce pierderea de sânge se adâncește, necompensată acidoza metabolica cu scăderea pH-ului în sânge venos până la 7,0-7,05, în arterială - până la 7,17-7,20 și o scădere a rezervelor alcaline. În stadiul terminal al pierderii de sânge, acidoza sângelui venos este combinată cu alcaloza. Coagularea sângelui în timpul pierderii de sânge este accelerată, în ciuda scăderii numărului de trombocite și a conținutului de fibrinogen. În același timp, este activată fibrinoliza. Mare importanțăîn același timp, au modificări ale componentelor sistemului de coagulare: creșterea adezivității trombocitelor și a funcției lor de agregare, consumul de protrombină, concentrația de trombine, conținutul de factor VIII de coagulare, iar conținutul de globulină antihemofilă scade. Tromboplastina tisulară intră cu lichidul interstițial, iar factorul antiheparinic provine din eritrocitele distruse. Modificările în sistemul hemostazei persistă câteva zile când timpul total coagularea sângelui a revenit deja la normal. Cu insuficiența mecanismelor compensatorii și cu scăderea pe termen lung a tensiunii arteriale, pierderea acută de sânge se transformă într-o stare ireversibilă (șoc hemoragic), care durează ore întregi. În cazurile severe de pierdere de sânge, poate apărea sindromul trombohemoragic, datorită unei combinații de flux sanguin lent în capilare cu un conținut crescut de procoagulante în sânge. O afecțiune ireversibilă ca urmare a pierderii prelungite de sânge diferă în multe privințe de pierderea acută de sânge și se apropie de stadiul terminal al șocului traumatic.

Simptome majore de pierdere de sânge

Tabloul clinic al pierderii de sânge nu corespunde întotdeauna cu cantitatea de sânge pierdută. Cu un flux lent de sânge, tabloul clinic poate fi neclar, iar unele simptome pot lipsi cu totul. Severitatea afecțiunii este determinată în primul rând pe baza tabloului clinic. Cu o pierdere de sânge foarte mare și mai ales cu o scurgere rapidă de sânge, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente sau nu vor avea timp să se pornească. În același timp, hemodinamica se înrăutățește progresiv ca urmare a unui cerc vicios. Pierderea de sânge reduce transportul de oxigen, ceea ce duce la o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi și la acumularea datoriilor de oxigen, ca urmare a înfometării de oxigen a sistemului nervos central, funcția contractilă a miocardului este slăbită, IOC scade, ceea ce, la rândul său, afectează și mai mult transportul de oxigen. Dacă acest cerc vicios nu este întrerupt, atunci încălcările tot mai mari duc la moarte. Oboseala excesivă, hipotermia sau supraîncălzirea, sezonul (în sezonul cald, pierderile de sânge sunt mai grave), traumatismele, șocurile, radiațiile ionizante și bolile concomitente cresc sensibilitatea la pierderea de sânge. Sexul și vârsta contează: femeile sunt mai rezistente la pierderea de sânge decât bărbații; nou-născuții, sugarii și bătrânii sunt foarte sensibili la pierderea de sânge.

Pierderea de sânge este o lipsă a volumului sanguin circulant. Există doar două tipuri de pierderi de sânge - ascunse și masive. Pierderea latentă de sânge este o deficiență de eritrocite și hemoglobină, deficiența de plasmă este compensată de organism ca urmare a fenomenului de hemodiluție. Pierderea masivă de sânge este o deficiență a volumului de sânge circulant, ceea ce duce la disfuncția sistemului cardiovascular. Termenii „pierdere ocultă și masivă de sânge” nu sunt clinici (legați de pacient), sunt termeni academici (fiziologia și fiziopatologia circulației sanguine) termeni educaționali. Termeni clinici: (diagnostic) posthemoragic Anemia prin deficit de fier corespunde pierderii latente de sânge, iar diagnosticul de șoc hemoragic corespunde pierderii masive de sânge. Ca urmare a pierderii cronice de sânge latente, până la 70% din celulele roșii din sânge și hemoglobina pot fi pierdute și viața poate fi salvată. Ca urmare a pierderii acute de sânge masive, puteți muri, pierzând doar 10% (0,5 l) din CCA. 20% (1l) duce adesea la deces. 30% (1,5 l) BCC este o pierdere de sânge absolut fatală dacă nu este compensată (protocolul de chirurgie militară din SUA). Pierderea masivă de sânge este orice pierdere de sânge care depășește 5% din CCA. Volumul de sânge prelevat de la un donator este granița dintre pierderea de sânge latentă și masivă, adică între una la care organismul nu răspunde și una care poate provoca colaps și șoc. Experții criminaliști notează prezența deceselor cu o pierdere de sânge de 450 ml la personalul militar (practic sănătos), mecanismul morții fiind încă necunoscut. Medicii anestezisti și chirurgii ignoră adesea condițiile favorabile ale blocului de operație, prin urmare evaluează diferit riscul pierderii de sânge, ceea ce, din păcate, și-a găsit locul în literatura medicală.

Mare (1,0-2,0 l) 21-40% BCC. Severitatea medie a hipovolemiei, tensiunea arterială este redusă la 100-90 mm Hg. Art., tahicardie pronunțată până la 120 bătăi/min, respirația este foarte rapidă (tahipnee) cu tulburări de ritm, o paloare ascuțită progresivă a pielii și a mucoaselor vizibile, buzele și triunghiul nazolabial sunt cianotice, nasul este ascuțit, rece. transpirație, acrocianoză, oligurie, conștiința este întunecată, sete chinuitoare, greață și vărsături, apatie, indiferență, somnolență patologică, căscat (un semn de foamete de oxigen), puls - frecvent, umplere mică, slăbirea vederii, pâlpâirea muștelor și întunecarea ochii, încețoșarea corneei, tremurul mâinilor.

Tratarea pierderilor majore de sânge

Sarcina principală în tratamentul șocului hemoragic este eliminarea hipovolemiei și îmbunătățirea microcirculației. Încă din primele etape de tratament este necesară stabilirea transfuziei cu jet de lichide (soluție salină, soluție de glucoză 5%) pentru prevenirea stopului cardiac reflex - sindromul inimii goale.

Oprirea imediată a sângerării este posibilă numai atunci când sursa sângerării este disponibilă fără anestezie și tot ceea ce însoțește mai mult sau mai puțin. operație majoră. În cele mai multe cazuri, pacienții cu șoc hemoragic trebuie să fie pregătiți pentru intervenție chirurgicală prin perfuzarea diferitelor soluții de substituție a plasmei și chiar transfuzii de sânge într-o venă și să continue acest tratament în timpul și după intervenția chirurgicală și să oprească sângerarea.

Terapia prin perfuzie care vizează eliminarea hipovolemiei se efectuează sub controlul presiunii venoase centrale, tensiunii arteriale, debitului cardiac, total rezistenta periferica vase şi diureză orară. Pentru terapie de substituțieîn tratamentul pierderilor de sânge se folosesc combinații de înlocuitori de plasmă și preparate din sânge conservate, în funcție de volumul pierderii de sânge.

Pentru corectarea hipovolemiei, sunt utilizați pe scară largă înlocuitori de sânge cu acțiune hemodinamică: preparate cu dextran (reopoliglucină, poliglucină), soluții de gelatină (gelatinol), amidon hidroxietil (refortan, stabizol, infucol), soluții saline(soluție salină, Ringer-lactat, lactosol), soluții de zahăr (glucoză, glucosteril). Dintre produsele sanguine, cel mai des sunt utilizate masa eritrocitară, plasma proaspătă congelată și albumina. În absența creșterii tensiunii arteriale, în ciuda terapiei adecvate de perfuzie timp de 1 oră, se administrează suplimentar medicamente precum adrenalină, norepinefrină, dopamină și altele. medicamente vasoconstrictoare(după ce sângerarea a încetat). În tratamentul șocului hemoragic se folosesc medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui: heparină, clopoțel, trental, precum și steroizi. După îndepărtarea pacientului de șocul hemoragic și eliminarea amenințării imediate la adresa vieții, se efectuează corectarea încălcărilor legăturilor individuale ale homeostaziei (compoziția acido-bazică, hemostaza și așa mai departe).