Tabloul clinic al atrofiei retiniene progresive la câini, criteriile de diagnostic pentru semnele clinice și semnificația lor prognostică. Atrofie progresivă a retinei prcd-PRA

Tabloul clinic atrofie progresivă a retinei la câini criterii de diagnostic semne cliniceși valoarea lor predictivă

Atrofia progresivă a retinei este un termen folosit pentru a descrie o serie de degenerări neuroretiniene ereditare: atrofia retiniană progresivă generalizată (GPAS) și atrofia retiniană progresivă centrală (CPAS).

Atrofia retiniană progresivă generalizată (GPRA) sau pur și simplu PRA este o degenerare a retinei în care focus primar bolile sunt fotoreceptori. Boala este de obicei simetrică. Boala apare în parodii precum Yorkshire Terrier, schnauzer pigmeu, cocker spaniel (american și englez) collie, labrador retriever, pudel, rottweiler, teckel, shih tzu, jack russell terrier etc. Astfel de degenerări se caracterizează prin „orbire nocturnă”, care progresează spre orbire totală și contribuie la formarea cataractei secundare.

Toate aceste boli sunt moștenite prin trăsături simple autozomale recesive.

Au fost stabilite trei etape ale bolii GPAS: prima etapă este stadiul inițial, al doilea este stadiul mijlociu și al treilea este stadiul târziu.

Etapa inițială a GPAS este caracterizată de următoarele semne clinice. Animalele au de obicei o vedere slabă timp întunecat zile, acest lucru a fost vizibil mai ales când a intrat într-un mediu necunoscut. Nu este vizibil la oftalmoscopie schimbări notabile condiţiile fundului de ochi. De regulă, fundul non-tapetal și discul optic au o normalitate aspect. Cu toate acestea, la o examinare mai atentă, în unele cazuri este posibil să se detecteze o scădere a diametrului vaselor și hiperreflexivitate a tapetumului în zonele periferice. Boala este detectată numai cu ajutorul retinografiei.

Cu GPAS moderat (mediu), animalul nu vede în întuneric. Sunt relevate modificări minore de demarcație în culoarea tapetumului, care se exprimă în alternanța zonelor sănătoase și afectate ale tapetumului. Rețeaua vasculară în aceste cazuri este slăbită semnificativ, mai ales la periferie (Fig. 1). Hiperreflexivitatea depinde de iluminare. Deci, cu oftalmoscopia directă, este vizualizată de la indistinct la pronunțat. În zona non-tapetală se detectează o ușoară scădere a pigmentării, indicând subțierea retinei. Vasele coroidei sunt vizualizate clar. Modificările la nivelul capului nervului optic sunt ușoare.

Fig.2. Reflexivitate crescută a tapetumului, atrofie a discului optic,
dispariția completă a vaselor de sânge.

Orez. 3. Cataracta secundara.

Merită evidențiate 4 tipuri de GPAS bine studiate în lume: displazia tijelor și conurilor, displazia tijei la câinii de munte norvegieni, degenerarea progresivă a tijei și conurilor, degenerarea conului.

Displazia cu bastonaș (PRA roșu, cu debut precoce) apare la Setter irlandez, Collie, Schnauzer miniatural, Welsh Corgi și, posibil, Tibetan Terrier. În acest caz, segmentele exterioare ale tijelor și conurilor se dezvoltă normal, dar ulterior are loc o degenerare progresivă a fotoreceptorilor care are loc în straturile interioare ale retinei. Degenerarea conurilor se dezvoltă mai lent decât tijele. Displazia este asociată cu defecte ale metabolismului nucleotidelor ciclice retiniene care duc la o creștere a GMP.

Rod dysplazia rd (la câinii de munte norvegieni) nu este asociată cu o încălcare a GMP ciclic. În ciuda displaziei existente, degenerarea se dezvoltă în 1-2 ani. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Cu toate acestea, urechea poate fi diagnosticată la un cățel de 6 săptămâni folosind ERG.

Degenerarea progresivă a tijei și conurilor (prcd) a fost identificată la pudelul de jucărie, terrierul tibetan, american și Cocker englez spaniel, akita. Degenerarea poate fi detectată încă de la vârsta de 9 săptămâni. Progresia este lentă și semnele clinice adesea nu apar până la 3 vârsta de vară.

Cea mai precoce depistare a bolii în pudeli pigmei. Degenerarea conului se dezvoltă mai lent decât tijele, de aceea orbirea nocturnă este semn precoce. În plasma sanguină poate fi detectat acidul docosahexenoic, care se formează ca urmare a degenerării fotoreceptorilor.

La Tibetan Terrier, orbirea nocturnă permanentă congenitală progresează datorită acumulării de lipofuscină în diferite straturi ale retinei. Înregistrat până la vârsta de 10 luni, deși distrugerea segmentelor exterioare ale tijelor și conurilor începe încă de la vârsta de 9 săptămâni. Orbirea nocturnă apare de obicei la vârsta de 1 an și duce la orbire totală până la vârsta de 2-3 ani (Millichamp 1988).

Există două forme de PAS în Akita. Prima - orbirea nocturnă se manifestă de la 1-3 ani. La început se observă pe fundul de ochi o bandă orizontală hiperreflexă specifică, extinzându-se din centru spre exterior, crescând odată cu confluența bolii. A doua formă este periferică. Degenerarea începe de-a lungul întregii periferii a fundului de ochi, apoi captează întreaga sa parte centrală. Modificările morfologice sunt prezente în retină de la vârsta de 11 săptămâni, dar modificările ERG nu sunt observate până la 15 săptămâni. vechi de o lună(Toole 1984, Paulsen 1988).

Degenerarea conului sau orbirea diurnă a fost studiată în detaliu la Alaskan Malamute și German Pointer caracterizat prin orbire totală la lumina zilei. Vederea nocturnă este păstrată. Degenerarea tijei nu are loc. Conurile se dezvoltă normal, dar segmentele exterioare se descompun lăsând tije pure (Koch 1971, Aguirre 1974). Fundusul ochiului nu se modifică.

Atrofie retiniană progresivă centrală CPRA. Spre deosebire de GPAS, care este o boală a fotoreceptorilor, RPED (RPED retiniană pigment epitelial dystrophy) este o boală a pigmentului epitelial (RPE) și este probabil asociată cu o deficiență antioxidantă. Această patologie apare la Briards, Labrador, Scottish Herding Dogs, English Cocker Spaniels, Collie și Border Collies.

Este o patologie lent progresivă care duce la pierderea vederii centrale. Starea progresează atât de încet încât animalul nu devine complet orb pentru tot restul vieții. Pigmenții lipidici din epiteliul pigmentar migrează în partea neurosenzorială a retinei și duc la degenerarea secundară a retinei. Pigmentul din retina neurosenzorială duce la fagocitoză afectată epiteliul pigmentar segmentele exterioare cheltuite ale fotoreceptorilor. Spre deosebire de GPAS, cataracta este rare.

Boala este de obicei bilaterală și simetrică, dar un ochi poate fi afectat mai mult decât celălalt. Deja într-un stadiu incipient al bolii, pot fi detectate bulgări maro de pigment, care în cele din urmă se transformă în modificări multifocale. Maro. Rețeaua vasculară este epuizată ca în GPAS, iar discul optic suferă modificări, similare cu GPAS în stadiu avansat.

Zona non-tapetal este de obicei neschimbată.

În retină, CPAS sunt observate de-a lungul stratului de căptușeală cu zone hiperreflex în mijloc.

Kopenkin E.P., Sotnikova L.F., Saroyan S.V., Komarov S.V.. Depta E.
Moscova Academia de Stat Medicină Veterinarăși Biotehnologie-le. K.I. Scriabin

O boală ereditară caracterizată prin prezența multiplelor tulburări retiniene care duce la orbire la câini.

În mod normal, celulele retiniene joacă un rol cheie în percepția stimulului luminos primit de la Mediul externși transmiterea acestuia la creier prin nervul optic. Retina conține celule fotoreceptoare - tije și conuri - care ajută câinele să vadă în întuneric (tije) și să recunoască culorile (conuri).
Atrofia progresivă a retinei poate fi însoțită de două evenimente: displazie și degenerarea celulelor retiniene. Cu displazie, dezvoltarea celulelor fotoreceptoare este perturbată deja în primele câteva săptămâni după naștere. Odată cu degenerarea, celulele fotoreceptoare deja formate încetează treptat să funcționeze și mor. Tijele care vă permit să vedeți în niveluri scăzute de lumină sunt primele care nu mai funcționează normal. Acest lucru duce la orbire nocturnă. Apoi și conurile încep să se degradeze treptat. Astfel, cei mai mulți câini afectați își pierd treptat vederea și orbesc. De obicei, simptome clinice deficientele de vedere devin sesizabile la varsta de 1-5 ani, in functie de rasa si caracteristici individuale câini. Un specialist poate diagnostica defectele retinei pentru mai multe primele etape.
Cum se moștenește atrofia progresivă a retinei la câini? La majoritatea raselor studiate, atrofia progresivă a retinei s-a dovedit a fi moștenită într-o manieră autosomal recesivă.
Diagnosticul atrofiei retiniene progresive. Câinii afectați nu au modificări externe evidente ale ochilor. Este posibil să observați că câinele are dificultăți în a se orienta în întuneric (stadiile anterioare) sau mai târziu la lumină (mai mult stadii târzii). Dacă bănuiți că câinele dvs. are deficiențe de vedere, consultați un oftalmolog veterinar pentru un diagnostic.
Deoarece boala este de natură genetică, pentru diagnosticarea câinilor bolnavi, precum și a purtătorului genetic, a fost dezvoltat un test ADN care este disponibil pentru diferite rase de câini și forme diferite atrofie progresivă a retinei. Avantajul testării genetice este capacitatea de a identifica câinii a căror vedere nu este afectată, dar care sunt purtători ai bolii (heterozigoți) și, prin urmare, pot transmite defectul descendenților.
Testul ADN se bazează pe aplicarea celor mai recente cunoștințe și tehnologii genetice moleculare. Vă permite să distingeți cu 100% certitudine un câine sănătos de cel normal din punct de vedere clinic, dar purtători și câini bolnavi, inclusiv cei la care simptomele tulburărilor nu s-au manifestat încă. Testarea se poate face la orice vârstă: atât pentru căței, cât și pentru câini adulți.
Deținere test genetic. Un test genetic necesită o probă de sânge de la câinele dvs. La testare, se analizează o mutație a ADN-ului, ceea ce duce la dezvoltarea bolii. Testul identifică o copie defectuoasă (mutante) a genei și o copie normală a genei. Rezultatul testului este determinarea genotipului, care vă permite să împărțiți animalele în trei grupe: sănătoase (homozigoți pentru o copie normală a genei), Purtători (heterozigoți) și Bolnavi (homozigoți pentru o mutație).

Rezultate posibile ale testului ADN ZooProCoDe

grup de risc

Risc de boală

homozigot pentru o copie normală a genei

sănătos

poate fi incrucisat cu orice caine, probabilitate extrem de mica de a avea urmasi bolnavi

Extrem de scăzut

heterozigot

purtător

1) dacă împerecherea este necesară, încrucișarea cu câini sănătoși este permisă
2) urmașii rezultati trebuie testați pentru purtarea bolii

Extrem de scăzut

homozigot pentru o copie mutantă a unei gene

bolnav/bolnav

Extrem de Sus

Cum să tratăm atrofia progresivă a retinei? În prezent, nu există remedii pentru boală. Nivelul deficienței vizuale variază între rase și cu curs diferit boli, dar majoritatea câinilor ajung să fie complet orbi. De regulă, câinii reușesc să compenseze bine pierderea vederii cu ajutorul altor simțuri, miros și auz, mai ales dacă câinele trăiește într-o familie și este înconjurat de îngrijire.

Îți poți ajuta câinele urmând trasee regulate de mers pe jos, menținând un mediu familiar și făcând treptat schimbări, după cum este necesar.
Recomandări pentru crescători Câinii bolnavi trebuie protejați de împerechere sau sterilizați, deoarece urmașii lor vor moșteni în mod necesar defectul - cățeii se vor naște fie predispuși la boală, fie purtători. Pentru câinii care sunt strâns înrudiți cu cei bolnavi (în special părinți, „frați” și „surori”), este necesar să se efectueze teste genetice pentru predispoziția la boală și transport. Puii de la câini sănătoși certificati au o probabilitate extrem de scăzută de a dezvolta boala.

Vederea bună este importantă nu numai pentru oameni, ci și pentru animalele lor de companie. Din păcate, există o listă uriașă de boli oftalmice care nu pot duce doar la o deteriorare sistemul vizual, dar și să priveze complet animalul de companie de capacitatea de a vedea. Un exemplu este atrofia retinei.

Cea mai gravă patologie în care murind receptori fotosensibiliîn retina ochiului.În cele mai multe cazuri, boala se dezvoltă simultan la ambii ochi. durere proces patologic nu dăunează animalului. Mulți medici veterinari sugerează că atrofia retinei poate fi numită pe bună dreptate boala ereditara(acest lucru confirmă indirect faptul că patologia se găsește predominant la animalele pursânge).

Animalele de companie extrasange se îmbolnăvesc mult mai rar, dar încrucișările lor „bazate pe” cele de rasă pură - mai des. Acest lucru se explică prin prezența unei gene recesive și prin munca de selecție slabă, când mulți crescători de fapt habar nu au ce caracteristici aveau chiar și cei mai apropiați strămoși ai producătorilor pe care îi folosesc.

Tabloul clinic, mecanismul dezvoltării patologiei

Cu fenomene atrofice în retină, tijele suferă, adică, în primul rând, vederea nocturnă este atacată. În primul rând și complet simptom evident- aparitia brusca a orbirii nocturne, care se observa mai ales in cazul pisicilor. În plus, la un animal bolnav, pupilele sunt adesea și foarte dilatate, iar ochii înșiși par să „strălucească”, ceea ce se explică printr-un grad mai scăzut de absorbție a luminii. În cazurile ușoare, animalul dvs. de companie poate deveni complet orb, dar acest lucru se va întâmpla doar noaptea și în amurgul dens. Dacă procesul decurge conform celui mai sever scenariu, animalul își pierde complet vederea în orice situație. Din păcate, dacă nu-ți tratezi deloc animalul de companie, atunci la aproximativ un an de la apariția primelor semne clinice, el va orbește complet. Din păcate, în unele cazuri, proprietarii aduc animale de companie aproape orbi la clinică atunci când atrofia retinei la o pisică sau un câine a ajuns în stadiul terminal (final).

Citeste si: comă renală la pisici si caini: cauze, diagnostic, tratament

Până astăzi, boala este considerată incurabilă, dar ultimele cercetări farmaciștii veterinari dau speranță că intensitatea morții fotoreceptorilor, poate fi posibilă încetinirea vizibilă. Din pacate, cam vindecare completăîncă nu se pune problema, întrucât patologia (despre care am scris deja) aparține categoriei celor genetice. Deci, cum se dezvoltă procesul atrofic în retină?

După cum am observat deja, cu această patologie, unul dintre tipurile de fotoreceptori, adică bastonașe, moare. Ei sunt responsabili de noapte și viziune crepusculară. Conurile (al doilea tip de receptori) practic nu suferă de boală. Ele oferă „standard”, viziune de zi. Există aproximativ 150 de milioane de receptori în retina câinelui, dintre care... doar 1,2 milioane sunt conuri.

Prin urmare, cu atrofia retinei, mai mult de 96% din toți receptorii din ochiul unui animal mor! La pisicile, a căror acuitate a vederii nocturne este cunoscută de toată lumea, boala este și mai gravă. Apare o întrebare logică: „De ce, dacă doar receptorii „noaptei” se atrofiază, animalul de companie nu vede nimic nici măcar ziua”?

Când tijele mor, există o mulțime de „rămăși”, exces de oxigen care nu mai poate fi folosit de fotoreceptorii morți. Oxigenul liber este un agent oxidant puternic, și cu atât mai mult în astfel de volume. Începe să distrugă conurile. Pe cunoașterea acestor procese se bazează singurul tratament mai mult sau mai puțin eficient al atrofiei: unui animal bolnav i se prescriu antioxidanți speciali care reduc semnificativ activitatea oxigenului liber și salvează cel puțin o parte din fotoreceptorii din timpul zilei. Cu cât terapia este începută mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de a menține o calitate acceptabilă a vieții pentru animal.

Mai mult, dovezile recente confirmă că uneori pot fi obținute succese impresionante. Chiar și animalele care au fost aduse la clinică deja aproape orb, după numirea antioxidanților, și-au păstrat capacitatea de a vedea măcar ceva pentru o lungă perioadă de timp. Antioxidantul mitocondrial SKQ1 s-a dovedit a fi cel mai bun. Unele animale îl primesc de mai bine de șapte ani, iar în prezența atrofiei avansate (până când au venit la clinică), nu au devenit complet orbi în tot acest timp.

Citeste si: Diareea la câini: cauze și tratament

Dacă nu faci nimic, sunt posibile două scenarii: fie animalul „doar” devine orb pe parcursul întregului an, sau pe ambii ochi se formează cataractă uriașă(care duce, de asemenea, la o pierdere completă a vederii și, de asemenea, amenință cu o pierdere generală a unui ochi).

Probleme suplimentare

Nu renunța dacă animalul tău de companie este diagnosticat cu atrofie a retinei! Nu mai este o boală complet fără speranță. Este de dorit ca animalul O privit medic veterinar oftalmolog care poate detecta prezenţa/absenţa comorbidități. Cu cât face asta mai devreme, cu atât mai bine. Animalele de companie care au fost diagnosticate cu atrofie progresivă a retinei nu ar trebui în niciun caz permise în procesul de reproducere! Mai mult, trebuie să anunțați crescătorul de la care ați cumpărat pisica / câinele despre prezența genei defecte la producătorii săi.

Un pericol suplimentar de atrofie este cataracta severă care se dezvoltă pe fondul proceselor oxidative din retină. O cantitate mare oxigenul eliberat oxidează țesutul cristalinului. În plus, fotoreceptorii care se prăbușesc eliberează o mulțime de produse metabolice toxice, ceea ce este, de asemenea, sănătos. globul ocular nu adaugă. Chiar dacă unele dintre conuri și tije rămân intacte, toxinele le termină cu succes, iar cataracta rezultată orbește complet și complet animalul! Deci, atrofia retinei la un câine sau o pisică este un proces „cu mai multe fațete” și foarte periculos.

Toți aceiași antioxidanți nu numai că pot încetini, dar, în unele cazuri, pot opri complet acest proces patologic. Chiar dacă lentila a început să devină tulbure, SKQ1 ajută la menținerea lui într-o stare „sănătoasă”, păstrând resturile de vedere.

Din pacate, în cazuri avansate, este puțin probabil ca animalul să ajute cu ceva: chiar intervenție chirurgicalăîntr-o astfel de situație este complet inutil, deoarece cauza principală a pierderii vederii nu poate fi corectată. Da, un chirurg oftalmologic bun va putea schimba lentila cu a lui analog sintetic, asta doar pentru a capta lumina ochiului tot nu va putea!

ATROFIE PROGRESIVĂ A RETINEI

Atrofia progresivă a retinei (PRA) a fost descrisă pentru prima dată în Suedia în 1906 de către Dr. Magnusson ca o formă de orbire ereditară, numită „retinită pigmcntosa”. Deoarece boala a fost identificată printre Gordon Setters crescuți de englezi, Anglia a fost recunoscută ca țară de origine. Până în anii 1930, se numea atrofie progresivă a retinei, dar până în anii 1950 se știa puțin despre ea. În anii 50, medicii veterinari au împărțit bolile în două separate: generalizate și centrale.

PRA- defect ereditar dezvoltare care duce la degenerare celule vizuale retină (tije și conuri), care poate duce la orbire. Boala se manifestă prin încălcarea funcției fotoreceptorilor retinieni, a percepției fotosensibile zidul din spate ochi și acuitate vizuală la câini. Termenul „atrofie” se referă la subțierea sau pierderea treptată a țesutului retinian. Odată ce procesul atinge terminații nervoase, va deveni ireversibilă și va fi imposibil de restabilit coacerea.

În studiile timpurii ale modului de moștenire a acestei boli în Anglia, s-a crezut în mod eronat că aceasta a fost asociată cu manifestarea unui simplu gena dominantă cu penetrare mare, dar completă. (Acest lucru s-a aplicat și la PRA centrală, ceea ce cel mai probabil nu este adevărat.) De-a lungul timpului, cercetătorii au descoperit că această genă este recesivă și, dacă ambii părinți au avut-o, atunci procentul de nașteri de gât orb a crescut dramatic (în final), restul erau purtători ai bolii.

Principala dificultate în diagnosticarea bolii în Anglia a fost că medicii veterinari au folosit doar un oftalmoscop pentru a studia orbirea. Câinii au fost examinați la vârsta de unu, doi, trei și patru ani. După ce au trecut primele trei teste, li s-a eliberat un certificat temporar, iar după al patrulea - unul permanent.

Pentru că orbirea cauzată de PRA. crește complet fără durere, mulți proprietari nu sunt conștienți de asta până când boala a mers prea departe. Unele simptome includ pierderea vederii nocturne (hemeralopatie - orbirea nocturnă) pierderea treptată a acuităţii vizuale în în timpul zileişi orientare redusă din cauza incapacităţii de a recunoaşte obiectele staţionare. Pe măsură ce atrofia tijei și conurilor crește în retină, toate cantitate mare razele de lumină sunt reflectate în mod reflex de învelișul fundului de ochi (cel mai puternic strat care reflectă lumina din țesut coroidă ochi, așa-numitul tapetum lucidum). Retina devine mai subțire, iar câinele își pierde treptat vederea. În cele din urmă, se instalează orbirea. Câinele se adaptează la acesta, compensând vederea cu alte simțuri. Acesta este motivul pentru care proprietarul poate vedea boala, în plus nu afectează starea hainei și culoarea ochilor. Cu toate acestea, din cauza pupilei dilatate, ochiul poate părea foarte întunecat.

PRA generalizată este transmisă de o genă simplă autosomal recesivă, una dintre cele trei tipuri moștenite. Majoritate boli ereditare se răspândește prin consangvinizare inversă (sau consangvinizare în linie) la un număr limitat de strămoși diferiți.

Natura genetică a bolii este inegală cu diverse rase. Și, în ciuda faptului că simptomele și evoluția bolii decurg în același mod în diferite rase, în fiecare dintre ele este cauzată de genele sale specifice. Fenotipic, purtătorii bolii arată absolut normal, dar dacă sunt împerecheați între ei, se pot naște mai mulți câini afectați. Purtătorul este heterozigot, adică poartă o singură genă recesivă, iar animalul bolnav este homozigot pentru gena recesivă, adică are două dintre ele. Pentru ca boala sa se manifeste, catelul trebuie sa primeasca cate o gena recesiva de la fiecare parinte.

Prin împerecherea a doi câini bolnavi, veți obține urmași bolnavi, adică acest semn se va manifesta în proporție de 100%. La împerecherea unui câine bolnav cu un purtător al bolii, jumătate dintre căței vor fi bolnavi, iar jumătate vor fi purtători ai bolii. tricotare câine sănătos cu pacientul va da la urmași 100 la sută din purtătorii bolii. Împerecherea unui purtător cu un câine sănătos nu va produce niciodată pui bolnavi, dar jumătate dintre ei vor fi purtători ai genei anormale. În generația următoare, procentul de purtători ai bolii va scădea la 25 la sută. Împerecherea unui câine sănătos clinic cu unul sănătos poate da bolnav și clinic catelusi sanatosi- purtători ai bolii, precum și sănătoși clinic și genetic.

Degenerarea retinei poate fi ereditară sau dobândită. Pinscherii sunt adesea ereditari. Mulți tari europene a introdus un test de degenerare ca test obligatoriu pentru admiterea la reproducere.

Există de fapt distrofii care se dezvoltă după maturarea retinei și displazie care apare înainte de maturarea completă a retinei. Atrofia progresivă a retinei se moștenește în mod autosomal recesiv.

Simptomele atrofiei progresive precoce și distrofiei retiniene sunt detectate la vârsta de 3-4 luni până la 2 ani, atrofia tardivă - după 4-6 ani, distrofia dobândită - la vârsta mijlocie și înaintată. Distrofia retiniană spontană dobândită este mai frecventă la cățele (70% din cazuri).

Diagnosticare

Atrofia retiniană determină nictalopie progresivă (orbire nocturnă); scade in timp vedere ușoară. Proprietarul poate observa dilatarea pupilei la animal, un reflex de fund de ochi mai luminos pe timp de noapte. Orbirea la câinii cu atrofie a retinei este uneori diagnosticată „din senin”, atunci când animalul dezvoltă orbire totală sau este expus la condiții nefamiliare. Atrofia centrală a retinei este asociată cu scotomul central; orbirea completă apare rar. Câinii afectați au dificultăți în localizarea obiectelor staționare în lumină puternică. Cu distrofia retiniană dobândită, orbirea apare în decurs de 1-4 săptămâni; observă adesea poliurie, polidipsie și polifagie.

În distrofia severă, reflexul pupilar contralateral direct este lent sau absent.

Pe fund se notează focare hiperreflexe și depozite pigmentare sau depigmentarea retinei; se mai poate observa vasoconstricţia şi atrofia discului optic. Mulți câini dezvoltă cataractă ca urmare a atrofiei retinei.

Pacienții cu animale cu distrofie retiniană dobândită suferă adesea de obezitate, hepatomegalie. După inflamație, pe retină rămân cicatrici, care sunt focare unice sau multiple de hiperreflexivitate sau hiperpigmentare.

Diagnostic diferentiat efectuate cu alte boli ale ochiului, care pot duce la pierderea acută sau treptată a vederii, dintre care multe contribuie la rândul lor la dezvoltarea distrofiei retinei. Oftalmoscopia rămâne principala metodă de diagnostic.

LABORATOR SI ALTE METODE DE CERCETARE

În absența bolilor de bază organe interne testele de sânge și urină sunt de obicei în limite normale. Câinii cu distrofie retiniană dobândită pot prezenta semne de hipercortizolism, confirmate de testele ACTH și dexametazonă. Cu un deficit de taurină și ornitin aminotransferază, analizele arată modificările corespunzătoare.

Pe lângă oftalmoscopie, se efectuează alegroretinografia în care, în cazul distrofiei severe (atrofie progresivă sau distrofie dobândită), se observă o scădere semnificativă a amplitudinii undei.
Cu nevrita optică sau boli ale creierului, electroretinograma nu se modifică.

Tratament


Tratamentul se efectuează în ambulatoriu. Activitatea animalelor cu o scădere semnificativă a vederii este limitată. În prezent, nu există un tratament eficient pentru distrofiile retiniene. Tratament conform indicațiilor boala de fond. Îndepărtarea cataractei în distrofia retiniană nu este indicată.

Ulterior, dacă există îndoieli cu privire la diagnosticul de distrofie progresivă a retinei, se efectuează examinări periodice ale fundului de ochi (cu un interval de 3-6 luni). Câinii cu distrofie retiniană ereditară sau purtători ai genei corespunzătoare nu au voie să se împerecheze.

LA posibile complicații includ tulburări de vedere, cataractă, glaucom, uveită, obezitate datorată imagine sedentară viaţă. Distrofiile retiniene ereditare progresează de obicei lent până la pierdere totală viziune. Distrofiile care apar după inflamație sau leziuni nu progresează atunci când se recuperează după boala de bază. Cauzele distrofiei retiniene dobândite orbire ireversibilă. Animalele, în special cele tinere, se adaptează de obicei la pierderea vederii.

Retina este un strat de celule sensibil la lumină din partea din spate a ochiului, care este format din celule numite fotoreceptori. Când lumina intră în ochi, este focalizată de lentilă pe retină, unde este convertită în semnale electrice care sunt apoi trimise la creier pentru procesare și interpretare.

Cele două tipuri principale de celule fotoreceptoare din retină sunt tijele și conurile. Ochii unei pisici conțin mult mai multe tije decât conuri. Tijele sunt responsabile pentru acuitatea vizuală în condiții de lumină scăzută și pentru detectarea mișcării. Conurile sunt responsabile pentru recunoașterea culorilor. Conurile nu funcționează foarte bine în lumină slabă.

Ce este atrofia progresivă a retinei?

Atrofia înseamnă epuizarea parțială sau completă a oricărei părți a corpului. Atrofia progresivă a retinei este un grup boli degenerative care afectează celulele fotoreceptoare. În această boală, celulele se descompun în timp, ducând în cele din urmă la orbire la pisica afectată.

Ce forme de atrofie progresivă a retinei există?

Există două forme principale de atrofie progresivă a retinei la pisici - forma timpurie, așa-numita displazie retiniană, care este de obicei diagnosticată la pisoii între două și trei luni, și forma tardivă, care se găsește la pisicile adulte, de obicei între doi și cinci ani. Forma tardivă este de obicei numită atrofie progresivă și forma precoce displazie retiniană.

Cum evoluează boala?

În cazul unei pisici cu displazie retiniană, celulele fotoreceptoare nu se dezvoltă corect, ceea ce duce la orbire precoce. Acest dezvoltare anormală afectează de obicei atât tijele cât și conurile.

În atrofia progresivă a retinei, celulele se dezvoltă normal, dar în cele din urmă încep să se descompună. În cele mai multe cazuri, bețișoarele sunt distruse mai întâi. În cele din urmă, conurile se degradează și ele, ducând la orbire completă.

Predispoziție la rasă

În prezent, singura rasă în care această boală este genetică este pisici abisiniene. Displazia retiniană este transmisă prin moștenire dominantă, în timp ce atrofia retiniană progresivă pare să fie transmisă într-un model autosomal recesiv, ceea ce înseamnă că o pisică trebuie să moștenească gena defectuoasă de la ambii părinți.

Simptome

Atrofia progresivă a retinei nu provoacă durere, așa că această boală este rar observată în primele etape de dezvoltare. Primul simptom observat frecvent la o pisică afectată este orbirea nocturnă. Pisicile, de regulă, se comportă nervos noaptea, intră fără tragere de inimă camere întunecate sau se poate ciocni de obiecte dacă camera lumină proastă. Proprietarii de animale de companie cu pisici cu atrofie progresivă a retinei observă adesea că ochii animalului lor sunt mai reflectorizatori și pupilele sunt mai dilatate decât de obicei. Boala afectează ambii ochi. Dacă o pisică bolnavă nu merge pe stradă și nu ajunge în camere necunoscute, boala poate să nu se manifeste până când pisica este complet oarbă.

Cum afectează pisica mea atrofia progresivă a retinei?

Pe măsură ce se dezvoltă atrofia progresivă a retinei, vederea pisicii tale se deteriorează treptat până când devine complet oarbă. În general, orbirea pentru pisici nu este la fel de tragică ca pentru oameni. Pisicile oarbe se vor baza mai mult pe celelalte simțuri ale lor și vor putea naviga bine în mediul lor familiar, atâta timp cât mobilierul și alte obiecte nu sunt mutate.

Cât de repede se dezvoltă atrofia progresivă a retinei?

În cele mai multe cazuri, pisica devine complet oarbă în decurs de un an sau doi.

Diagnosticare

Dacă medicul veterinar al pisicii dumneavoastră găsește tulburări de vedere, pupile dilatate sau alte anomalii ca urmare a unui examen oftalmologic general, poate fi suspectată atrofia progresivă a retinei. În stadiile incipiente, nu se observă modificări evidente ale retinei, cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, examinarea spatelui ochilor cu un oftalmoscop va arăta o reflectivitate crescută a tapetumului, modificări ale nervul opticȘi vase de sânge retină.

Poate fi ținut cercetări suplimentare cum ar fi o electroretinogramă (ERG) pentru a confirma diagnosticul și a exclude alte cauze ale deficienței vizuale. În cele mai multe cazuri, acest lucru poate fi făcut de un oftalmolog. ERG este suficient cercetare precisă pentru diagnosticarea atrofiei retiniene progresive la pisici înainte de a începe să apară simptome evidente.

Poate orice altă boală să provoace simptome similare?

Orbirea datorată degenerescenței retinei poate fi cauzată de deficitul de taurină la pisici. Taurina este un aminoacid de care pisicile au nevoie ca parte importantă a dietei lor. Taurina este de obicei prezentă în Mâncare pentru pisiciși, de regulă, lipsa acestuia este o problemă la pisicile a căror dietă este dezechilibrată sau la acele pisici care sunt hrănite cu hrană pentru câini.

Alte cauze ale orbirii cu evoluție lentă la pisici includ cataracta progresivă lent, glaucomul, uveita, luxarea cristalinului și boala nervului optic. Toate aceste boli sunt de obicei însoțite de durere.

Tratament

Momentan nu exista tratament eficient atrofie progresivă a retinei. Utilizarea antioxidantului aditivi alimentari sau vitaminele nu are niciun efect asupra dezvoltării acestei boli. Dacă atrofia progresivă este cauzată de boli precum cataracta sau dezlipirea de retină, tratarea acestor boli poate preveni pierderea în continuare a vederii.