Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Etapa a doua: examinarea inițială a victimei și acordarea primului ajutor pentru condiții care pun viața în pericol Înainte de a începe acordarea primului ajutor, trebuie să obțineți permisiunea persoanei pe care urmează să o ajutați. O victimă conștientă are

Examinarea inițială a persoanei vătămate De îndată ce vă apropiați de persoana vătămată, începeți să vorbiți cu acesta. Oricât de greu ar fi, vorbește încet, calm, clar.Dacă este necesar, îngenunchează. Ochii tăi ar trebui să fie la nivelul ochilor persoanei cu care vorbești.

Tuberculoza primară Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și se caracterizează prin semne clinice, radiologice și imunobiologice unice. Ele se dezvoltă de obicei pe parcursul

Complex de tuberculoză primară Tuberculoza primară apare în principal în copilăria și adolescența timpurie și preșcolară (18–30%), mai rar la școlari (9–12%) și rar în structura incidenței formelor active de tuberculoză la populația adultă.

Tuberculoza primară cronică actuală Tuberculoza primară cronică actuală este o variantă a dezvoltării tuberculozei primare care nu este diagnosticată și nu este tratată în timp util și se transformă într-o evoluție cronică progresivă asemănătoare unui val de-a lungul multor ani.

Toaleta primară a nou-născutului În timpul nașterii într-o maternitate, toaleta primară se efectuează imediat după nașterea copilului. În același caz, dacă nașterea are loc într-un mediu îndepărtat de spital, și cu atât mai mult dacă femeia în travaliu are un singur asistent, aceste măsuri

Aldosteronism primar Așa-numitul aldosteronism primar, sau sindromul Conn, apare din cauza dezvoltării unei tumori benigne (adenom) a cortexului suprarenal, care secretă hormonul aldosteron (Fig. 9). Femeile suferă de această boală de 3 ori mai des

Aldosterismul primar Adenomul suprarenal este tratat chirurgical, dar nu orice tumoră poate fi îndepărtată. Există formă specială boala pentru care este indicat tratament conservator, deoarece este susceptibil de terapie cu dexametazonă. În preoperatorie

Osteoartrita deformantă primară Această boală aparține grupului de leziuni metabolico-distrofice ale articulațiilor. Se bazează pe degenerarea și distrugerea cartilajului articular, a cărui funcție depinde într-o anumită măsură de starea glandelor endocrine.

3.12. Tuberculoza TUBERCULOZA este o boala infectioasa grava care poate fi tratata ani de zile si este depistata cu ajutorul unui balon.Probabilitatea ca o persoana obisnuita sa faca tuberculoza este de aproximativ 5%, chiar daca un om fara adapost antisocial cu o forma deschisa de tuberculoza ii tuseste pe fata. Dar totul se schimbă,

Principiile pe care s-au bazat clasificările tuberculozei sunt diferite. La începutul secolului trecut, clasificarea Turban-Gerhard (1902) a căpătat recunoaștere. S-ar baza pe așa-numita teorie apicocaudală a progresiei tuberculozei pulmonare. Se credea că procesul tuberculozei afectează mai întâi vârfurile pulmonare (stadiul I), apoi se răspândește în părțile medii ale plămânilor (stadiul II) și, în cele din urmă, afectează întregul plămân sau ambii plămâni (stadiul III). Clasificarea Turban-Gerhard a fost simplă și a subliniat rolul extinderii procesului în prognosticul bolii. Cu toate acestea, observațiile patologice și radiologice ulterioare au arătat inconsecvența teoriei apicocaudale. S-a constatat că boala tuberculoasă poate începe și în lobii inferiori ai plămânilor. În plus, cursul procesului poate fi imediat sever și progresiv. În acest sens, au fost propuse alte clasificări mai avansate ale tuberculozei.

În multe țări, s-a răspândit o clasificare a tuberculozei respiratorii, conform căreia se disting formele distructive și nedistructive ale acestei boli, indicând prezența sau absența excreției bacteriene.

ÎN În prezent, majoritatea țărilor din lume utilizează clasificarea statistică internațională a bolilor, care este îmbunătățită periodic. A zecea revizuire a acestei clasificări(ICD-10) publicat de OMS în 1995. Un principiu important Se bazează pe determinarea gradului de verificare a diagnosticului. În Clasificarea Internațională a Bolilor, diagnosticele verbale sunt convertite în coduri alfanumerice. Acest lucru asigură uniformitatea și capacitatea de a compara indicatorii într-una și în diferite țări ale lumii. Codificarea informațiilor creează posibilitatea procesării sale computerizate cuprinzătoare.

În ICD-10, tuberculoza este desemnată prin codurile A15-A19. Codurile

A15-A16 este tuberculoza sistemului respirator (cu MBT+ și MBT-), A17 este tuberculoza sistemului nervos, A18 este tuberculoza altor organe și sisteme, A19 este tuberculoza miliară.

La noi, prin eforturile colective ale patologilor domestici, ftiziatricilor și radiologilor, încă din anii 30

secolul trecut, a fost creată o clasificare originală foarte detaliată a tuberculozei. Ulterior, a fost îmbunătățit și detaliat. Clasificarea adoptată în Rusia se bazează pe patogeneza, anatomia patologică și caracteristicile clinice și radiologice ale diferitelor forme de tuberculoză, faza cursului acesteia, amploarea și localizarea modificărilor patologice, prezența excreției bacteriene și a complicațiilor, precum și natura modificărilor reziduale după tuberculoză.

Clasificarea clinică a tuberculozei

(aprobat de Ministerul Sănătății al Federației Ruse)

1. Forme clinice Intoxicatia tuberculoasa la copii si adolescenti Tuberculoza aparatului respirator

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici Tuberculoză pulmonară diseminată Tuberculoză pulmonară miliară Tuberculoză pulmonară focală Tuberculoză pulmonară infiltrativă Pneumonie cazeoasă Tuberculoză pulmonară Tuberculoză cavernoasă plămânii

Tuberculoză pulmonară fibros-cavernoasă Tuberculoză pulmonară cirotică Pleurezie tuberculoasă (inclusiv empiem)

Tuberculoza bronhiilor, traheei, căilor respiratorii superioare etc. (nas, cavitate bucală, faringe)

Tuberculoză respiratorie combinată cu boli pulmonare profesionale de praf

Tuberculoza altor organe și sisteme Tuberculoza meningelor și a sistemului nervos central

Tuberculoza intestinelor, peritoneului și ganglionilor limfatici mezenterici Tuberculoza oaselor și articulațiilor

Tuberculoza organelor urinare și genitale Tuberculoza pielii și a țesutului subcutanat Tuberculoza ganglionilor limfatici periferici Tuberculoza ochilor Tuberculoza altor organe

2. Caracteristicile procesului tuberculozei

Localizare și întindere

V plămâni - pe lobi și segmente;

V alte organe – în funcție de localizarea leziunii

infiltrare, degradare, contaminare; resorbție, îngroșare, cicatrizare, calcificare

Excreția bacteriană

cu izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT+); fără izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT-)

3. Complicații Hemoptizie și hemoragie pulmonară, pneumonie spontană

torace, insuficienta cardiaca pulmonara, atelectazie, amiloidoza, insuficienta renala, fistule bronsice, toracice etc.

4. Modificări reziduale după vindecarea tuberculozei ale organelor respiratorii: fibroase, fibros-focal, bulos

distrofice, calcificări la plămâni și ganglioni limfatici, pleuropneumoscleroză, ciroză, stare după intervenție chirurgicală etc.

Alte organe: modificări cicatriciale și consecințele acestora, leziuni, stare după intervenții chirurgicale.

Pentru a studia situația epidemică, determinați indicații pentru intervenție chirurgicală, evaluările rezultatelor tratamentului în țara noastră folosesc și o clasificare mai simplă a tuberculozei respiratorii, care face distincția între formele mici, comune și distructive ale acestei boli.

ÎN în conformitate cu clasificarea clinică a tuberculozei

V În munca practică, diagnosticul este formulat conform următoarelor rubrici:

forma clinică a tuberculozei;

localizarea leziunii (pentru plămâni pe lobi și segmente);

faza procesului;

excreția bacteriană (MBT+) sau absența acesteia(MBT-);

complicatii.

ÎN Ca exemplu, putem da următoarea formulare a diagnosticului: tuberculoză infiltrativă a segmentului VI al plămânului drept în faza de dezintegrare și însămânțare, MBT+, hemoptizie.

TUBERCULOZA PRIMARĂ

Tuberculoza primară se dezvoltă ca urmare a primei Pătrunderea MBTîn corpul uman (infecție) din cauza eșecului sistemului său imunitar.

Într-o situație epidemică tensionată, infecția cu MBT apare mai des la copii și adolescenți și mai rar la persoanele în vârstă. De obicei, infecția nu provoacă simptome clinice, dar poate fi detectată prin testarea tuberculină.

La persoanele în vârstă și senile, tuberculoza cu tablou clinic și radiologic de tuberculoză primară este observată foarte rar. În astfel de cazuri, de regulă, există reinfecția cu MTB după un proces primar de tuberculoză suferit în copilărie sau tinerețe, care a dus la vindecare clinică.

Rezultatul infecției primare este determinat de numărul și virulența MBT, durata de intrare a acestora și, în mare măsură, de starea imunobiologică a organismului.

90-95% dintre cei infectați cu MTB nu dezvoltă tuberculoză. Infecția apare latent în ele sub formă de mici modificări specifice cu formarea unei imunități stabile anti-tuberculoză. Acest lucru este explicat nivel inalt rezistența umană naturală la infecția cu tuberculoză și dezvoltarea imunității după vaccinare. La persoanele cu imunodeficiență generală care nu au fost vaccinate cu BCG sau vaccinate cu încălcarea regulilor, infecția primară cu MBT poate duce la boală.

Risc de boală tuberculoza primara persoanele nou infectate necesită o atenție sporită stării lor de sănătate.

Diferite forme clinice de tuberculoză primară sunt detectate la 10-20% dintre copii și adolescenți și la mai puțin de 1% dintre adulții cu tuberculoză. În general, tuberculoza primară este diagnosticată la 0,8-1% dintre pacienții cu tuberculoză nou diagnosticați.

Patogenie și anatomie patologică. În tuberculoza primară, leziunea este de obicei localizată în ganglionii limfatici, plămâni, pleură și, uneori, în alte organe: rinichi, articulații, oase, peritoneu. Zona de inflamație specifică

poate fi foarte mic și rămâne ascuns în timpul examinării. Dacă leziunea este mai mare, este de obicei detectată în timpul examinărilor clinice și radiologice ale pacientului.

Există trei forme principale de tuberculoză primară:

- intoxicație cu tuberculoză;

- tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;

- complex de tuberculoză primară.

Patogenia tuberculozei primare este prezentată în Schema 8.1.

Intoxicație tuberculoasă - cea mai precoce formă clinică de tuberculoză primară cu leziuni specifice minime. Se dezvoltă la persoanele cu tulburări relativ minore ale sistemului imunitar.

Elementele de inflamație specifică, care apare în timpul interacțiunii unui macroorganism cu cabinetul, sunt de obicei localizate în ganglionii limfatici intratoracici sub formă de granuloame tuberculoase unice cu necroză cazeoasă în centru. Nu este posibil să le identificăm în medii clinice din cauza rezoluției insuficiente a metodelor de diagnostic.

Penetrarea MBT în corpul uman determină o cascadă de reacții imunologice complexe care vizează formarea imunității celulare. Când există un dezechilibru al reacțiilor imune în celulele care participă la răspunsul imun, se produce sinteza excesivă și acumularea de substanțe biologic active care pot deteriora membranele și pot provoca perturbări grave în metabolismul celular. Ca urmare, se formează produse toxice care pătrund în sânge și apoi în diferite organe și sisteme, provocând dezvoltarea multor tulburări funcționale. Așa apare sindromul de intoxicație - un semn caracteristic al formei inițiale de tuberculoză primară. Bacteremia și toxemia tranzitorie (care apar periodic) cresc sensibilizarea specifică a țesuturilor la MBT și produsele activității lor vitale și cresc tendința la reacții tisulare pronunțate, adesea hiperergice, toxic-alergice.

Totuși, unele semne de intoxicație cu tuberculoză pot fi observate deja în perioada prealergică poza completă boala se dezvoltă mai târziu - în perioada de formare a PCZT și a granuloamelor tuberculoase.

În timpul intoxicației cu tuberculoză, MBT sunt localizate în principal în sistemul limfatic, instalându-se treptat în ganglionii limfatici. Prezența lor provoacă hiperplazia țesutului limfoid. Ca rezultat, mulți ganglioni limfatici periferici devin măriți, menținând în același timp o consistență moale, elastică. În timp, procesele sclerotice se dezvoltă în ganglionii limfatici măriți. Ganglionii limfatici scad în dimensiune și devin denși.

Diagrama 8.1. Patogenia tuberculozei primare

Se numesc modificări care apar în ganglionii limfatici periferici micropoliadenopatie. Primele sale semne pot fi detectate în perioada inițială a intoxicației cu tuberculoză. Manifestări diverse micropoliadenopatiile sunt caracteristice tuturor formelor de tuberculoză primară.

Intoxicația tuberculoasă este o formă clinică precoce a tuberculozei primare, fără localizarea clară a modificărilor specifice. Se manifestă prin diverse tulburări funcționale, sensibilitate ridicată la tuberculină și micropoliadenopatie.

Durata intoxicației cu tuberculoză ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. De obicei merge favorabil. Reacția inflamatorie specifică scade treptat, granuloamele tuberculoase unice suferă o transformare a țesutului conjunctiv. În zona de necroză tuberculoasă se depun săruri de calciu și se formează microcalcificări.

Uneori, intoxicația cu tuberculoză devine cronică sau progresează odată cu formarea formelor locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente antituberculoase.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici - cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară. Se dezvoltă odată cu adâncirea tulburărilor imunitare, creșterea populației MBT și progresia inflamației specifice la nivelul ganglionilor limfatici intratoracici.

ÎN proces patologic Pot fi implicate diferite grupuri de ganglioni limfatici intratoracici. Cu toate acestea, datorită tiparelor de ieșire a limfei din plămâni, inflamația se dezvoltă de obicei în ganglionii limfatici din grupele bronhopulmonare și traheobronșice. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

Multă vreme s-a crezut că inflamația ganglionilor limfatici intratoracici apare în urma unei leziuni specifice a țesutului pulmonar. Se credea că, fără formarea unui focar primar de tuberculoză în plămân, dezvoltarea tuberculozei în ganglionii limfatici intratoracici este imposibilă. Cu toate acestea, s-a constatat ulterior că MBT au limfotropie pronunțată și, la scurt timp după infecție, pot fi găsite în ganglionii limfatici intratoracici fără modificări locale în țesutul pulmonar. În ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplazică, apoi se formează granuloame tuberculoase și apare necroza cazeoasă. Progresia inflamației specifice duce la înlocuirea treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase (Fig. 8.1). Zona de necroză cazeoasă poate crește semnificativ în timp și se poate răspândi la aproape întregul nod (Fig. 8.2). În țesutul adiacent ganglionului limfatic, bronhii, vase, trunchiuri nervoase, pleura mediastinală, paraspecifice și nespecifice

forma chineză a tuberculozei primare, care se dezvoltă de obicei fără formă

formarea unor modificări inflamatorii specifice în țesutul pulmonar (Fig. 8.3).

În funcție de dimensiunea ganglionilor limfatici intratoracici afectați și de natura procesului inflamator, aceștia sunt împărțiți în mod convențional în infiltrativȘi formă tumorală (tumoral-vizibilă). boli. Forma infiltrativă este înțeleasă ca o reacție predominant hiperplazică a țesutului ganglionilor limfatici cu necroză cazeoasă minoră și infiltrație perifocală. Forma tumorală este asociată cu necroză cazeoasă pronunțată la nivelul ganglionului limfatic și o reacție infiltrativă foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul tuberculozei necomplicate a ganglionilor limfatici intratoracici este adesea favorabil, mai ales cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util. Peri-

Orez. 8.3. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Desen dintr-un specimen macroscopic.

culoza ganglionilor limfatici intratoracici poate duce la leziune specificățesut pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenă a procesului se observă la pacienții cu tulburări progresive ale sistemului imunitar, care se adâncesc pe fondul tuberculozei. Mai des, acest lucru se întâmplă cu depistarea tardivă a bolii și tratamentul inadecvat al pacientului.

complex de tuberculoză primară - cea mai severă formă de tuberculoză primară, care, de regulă, afectează sistemul respirator, dar poate avea și o altă localizare. Apariția complexului primar de tuberculoză este asociată cu virulența ridicată a MTB și cu tulburări semnificative ale sistemului imunitar al organismului.

Complexul primar de tuberculoză cu afectarea plămânilor și a ganglionilor limfatici intratoracici se dezvoltă în două moduri.

În timpul infecției aerogene masive cu MBT virulent, se formează mai întâi componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză. La locul introducerii micobacteriilor în țesutul pulmonar

Orez. 8.4. Afect primar în plămân. Exemplar histologic, x 80.

afectul pulmonar primar apare sub formă de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară. Afectul este localizat în părțile bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleural (Fig. 8.4). În jurul afectării pulmonare se dezvoltă o zonă de inflamație perifocală. Reacția inflamatorie se extinde pe pereții vaselor limfatice. MBT-urile cu flux limfatic ortograd pătrund în ganglionii limfatici regionali. Introducerea micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și la dezvoltarea inflamației, care după o fază exudativă nespecifică pe termen scurt capătă un caracter specific. Așa se formează un complex, constând din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și o zonă de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

Această cale de dezvoltare a complexului primar de tuberculoză a fost studiată în detaliu de către patologi și a fost considerată singura pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, cercetări ulterioare au demonstrat posibilitatea unei secvențe diferite de procese.

În timpul infecției aerogene, MBT poate pătrunde prin mucoasa bronșică intactă în plexul limfatic peribronșic și apoi în ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului. În ganglionii limfatici se dezvoltă inflamația specifică. O reacție inflamatorie nespecifică are loc în țesuturile adiacente. Circulația limfatică normală poate fi afectată. Tulburările dinamice rezultate duc la limfostaza și dilatarea vaselor limfatice. Fluxul retrograd al limfei și mișcarea MBT de la ganglionii limfatici la țesutul pulmonar (cale retrogradă limfogenă) nu pot fi excluse. Când inflamația se extinde de la ganglionul limfatic la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde în țesutul pulmonar pe calea bronhogenă. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină dezvoltarea unei reacții inflamatorii, care implică de obicei bronhiola terminală, mai mulți acini și lobuli. Inflamația capătă rapid un caracter specific - se formează o zonă de necroză cazeoasă, înconjurată de granulații. Astfel, în urma afectarii ganglionilor limfatici intratoracici, se formează componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În cazurile de infecție pe cale alimentară, afectul primar tuberculos se formează în peretele intestinal. Se transformă rapid într-un ulcer. Micobacteriile se răspândesc prin vasele limfatice ale mezenterului către ganglionii limfatici mezenterici regionali, care suferă necroză cazeoasă. Complexul primar de tuberculoză se formează în intestin și ganglionii limfatici mezenterici. De asemenea, este posibilă lezarea izolată a ganglionilor limfatici mezenterici.

limfangita (Fig. 8.5, 8.6).

În complexul de tuberculoză primară, se observă modificări specifice, pronunțate și nespecifice pe scară largă. Cu toate acestea, tendința către o evoluție benignă a bolii persistă. Dezvoltarea inversă are loc încet. Rezultatele pozitive de tăiere sunt promovate de diagnostic precoce complex de tuberculoză primară și inițierea la timp a unui tratament adecvat.

Dezvoltarea inversă a complexului primar de tuberculoză se caracterizează prin resorbția treptată a infiltrației perifocale în plămân, transformarea granulațiilor în țesut fibros, compactarea maselor cazeoase și impregnarea lor cu săruri de calciu. În jurul leziunii în curs de dezvoltare se dezvoltă o capsulă hialină. Treptat, în locul componentei pulmonare se formează o leziune a lui Gohn, care se poate osifica în timp (Fig. 8.7). În ganglionii limfatici afectați

În aceste zone, procese reparatorii similare apar ceva mai lent decât în ​​focarul pulmonar. Ele se termină și cu formarea de calcificări. Tratamentul limfangitei este însoțit de compactarea fibroasă a țesutului peribronșic și perivascular.

Formarea unei leziuni Gohn în țesutul pulmonar și calcificări în ganglionii limfatici

este morfologic Fig. 8.6. Nodul primar de tuberculoză Confirmare chineză plex în plămân (desen din preparat).

Orez. 8. 7. Vatra lui Gon.

A - leziune calcificată(desen din preparat); b - focalizare osificată.

vindecarea clinică a complexului primar de tuberculoză, care apare în medie după 3,5-5 ani.

În tuberculoza primară, dezvoltarea inflamației specifice este adesea însoțită de modificări paraspecifice în diferite organe și țesuturi. Aceste schimbări sunt foarte dinamice. Pe fondul chimioterapiei specifice, ele regresează destul de repede, fără a lăsa modificări reziduale.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un curs cronic, ondulat, cu progresie constantă. În ganglionii limfatici, alături de calcificări care se formează lent, se constată modificări cazeo-necrotice proaspete. Noi grupuri de ganglioni limfatici sunt implicate treptat în procesul patologic, se observă valuri repetate de diseminare limfohematogenă cu afectarea părților plămânilor nemodificate anterior. Focurile de screening hematogene se formează și în alte organe: rinichi, oase, splină. Această evoluție particulară a tuberculozei primare face posibilă diagnosticarea

tuberculoză primară cronică actuală. În era pre-antibacteriană, această variantă a cursului tuberculozei primare a fost fatală. În condițiile terapiei complexe moderne, a devenit posibil nu numai să se stabilizeze procesul în plămâni, ci și să se obțină regresia treptată cu rezultatul cirozei.

În toate formele de tuberculoză primară, dezvoltarea inversă a procesului de tuberculoză și vindecarea clinică sunt însoțite de moartea majorității MBT și eliminarea lor din organism. Cu toate acestea, o parte din MBT este transformată în forme L și persistă în modificări reziduale post-tuberculoză.

infectat. MBT modificat și incapabil de a reproduce susține imunitatea nesterilă anti-tuberculoză, ceea ce asigură rezistența relativă a oamenilor la infecția cu tuberculoză exogenă.

Rareori dezvoltarea inversă a tuberculozei primare duce la o vindecare biologică. În acest caz, modificările reziduale post-tuberculoză se fragmentează treptat și se rezolvă complet, iar MBT sunt eliminate din organism. Acest proces se termină de obicei atunci când o persoană care a avut tuberculoză primară atinge vârsta înaintată. Cura biologică duce la pierderea imunității nesterile anti-tuberculoză, iar la reinfectare, MBT se poate dezvolta tuberculoză primară reinfecțioasă.În practica clinică, o astfel de situație este rar observată.

Orez. 8.10. Modificări inflamatorii și fibrotice în zona atelectaziei. Secțiune histotopografică.

O evoluție lină a tuberculozei primare la copii este observată doar în 1/3 din cazuri. În 2/3 cazuri se dezvoltă diverse complicații. Complicațiile tuberculozei primare

apar odată cu adâncirea tulburărilor din sistemul imunitar, care sunt asociate în primul rând cu interacțiunea insuficient eficientă între celulele fagocitare și imunocompetente. Populația bacteriană

Orez. 8.11. Tuberculoză bronșică.

a - ulcer pe mucoasa bronșică; b - tuberculoza infiltrativa. Bronhoscopie.

crește, iar procesul tuberculozei progresează odată cu apariția unor modificări noi și mai severe.

Este promovată dezvoltarea complicațiilor diagnostic tardiv tuberculoză primară, inițierea prematură a tratamentului și nerespectarea principiilor sale de bază. Complicațiile apar mai ales la sugari și copiii preșcolari. Ele sunt de obicei asociate cu răspândirea limfohematogenă și bronhogenă a infecției, precum și cu formarea distrugerii în zona afectată și generalizarea procesului patologic.

Complicații tipice ale tuberculozei primare: pleurezie (Fig. 8.8), diseminare limfohematogenă (Fig. 8.9), atelectazie (Fig. 8.10), tuberculoză bronșică (Fig. 8.11), fistulă nodulobronșică (Fig.

8.12), precum și diseminarea bronhogenă, cavitatea primară în plămân sau ganglion limfatic.

Complicații foarte severe, dar în prezent mai puțin frecvente

Tuberculoza primară este pneumonia cazeoasă și meningita tuberculoasă. Astfel de complicații sunt rar observate

Niya, cum a fost eliminată compresia Orez. 8.12. Fistula nodulobronșică.limfaticSecțiune histotopografică.

ganglioni ai venei cave superioare, trahee, esofag, nervul vag, perforarea nodului cazeo-necrotic în lumenul aortei toracice.

Tabloul clinic. Manifestările tuberculozei primare sunt foarte diverse. Toate formele de tuberculoză primară se pot dezvolta neobservate, cu simptome clinice minime și se termină cu autovindecare. Ani mai târziu, la o persoană cu un astfel de curs latent, inaperceptiv de tuberculoză primară, pot fi detectate modificări reziduale sub forma unei leziuni Ghon în țesutul pulmonar și/sau calcificarea în ganglionul limfatic intratoracic. Uneori, tuberculoza primară este severă, cu un proces inflamator acut pronunțat în plămâni.

Simptomele clinice ale tuberculozei primare sunt în mod convențional combinate în trei sindroame principale: intoxicaţie, bronhopulmonar-pleuralȘi sindrom de afectare a altor organe și sisteme.

Sindromul de intoxicație este cauzat de metabolice și tulburări funcționale care decurge din tuberculoza primara.

Semnele clinice precoce ale intoxicației cu tuberculoză sunt tulburări funcționale ale sistemului nervos central. Sunt vizibile mai ales la copii. Copilul devine iritabil, sensibil și plângăcios. Pofta de mâncare i se înrăutățește și începe să transpire. Toleranța la stresul fizic și mental, precum și capacitatea de concentrare sunt adesea reduse. Un simptom caracteristic este febra intermitentă cu creșteri unice de scurtă durată a temperaturii până la niveluri subfebrile după-amiaza.

Simptome de disfuncție a sistemului cardiovascular: tahicardie, aritmie, tendință la hipotensiune arterială, suflu sistolic peste vârful inimii - sunt de obicei cauzate de disfuncția vegetativ-vasculară. Modificările distrofice ale miocardului pot apărea, de asemenea, odată cu apariția unor modificări tipice pe ECG.

La adolescente, din cauza disfuncției neuroendocrine, apariția primei menstruații este întârziată sau se oprește în timpul bolii.

Cu sindromul de intoxicație prelungită (5-6 luni sau mai mult) progresează labilitate emoțională, letargie și adinamie, deficit de greutate corporală, lag in dezvoltarea fizică. Se remarcă paloare și uscăciune a pielii, scăderea turgenței pielii și a tonusului muscular.

Cu intoxicația cu tuberculoză ca formă clinică de tuberculoză, sindromul de intoxicație este principalul (uneori singurul) semn clinic al bolii.

Simptomele inflamației specifice locale nu sunt detectate la pacienții cu intoxicație tuberculoasă. Aceștia experimentează adesea modificări locale nespecifice (paraspecifice) cauzate de prezența MBT în organism. Aceste modificări sunt cele mai pronunțate și accesibile pentru detectare în ganglionii limfatici periferici. La palpare, puteți detecta ganglionii limfatici din grupele 5-9 măriți la 5-14 mm în diametru. Ganglionii limfatici sunt nedureroși, mobili și au o consistență moale-elastică. Nu există semne de periadenită sau inflamație a pielii. Mărirea ganglionilor limfatici periferici este mai pronunțată la copiii preșcolari. Este mai puțin pronunțată la adolescenți și adulții tineri. Pentru a confirma etiologia tuberculoasă a micropoliadenopatiei, detectarea la palpare a ganglionilor limfatici supraclaviculari și cubitali măriți este esențială, deoarece în bolile inflamatorii nespecifice hiperplazia lor este rar observată. Hiperplazia țesutului limfoid se poate manifesta și ca mărire a ficatului și a splinei.

În cursul cronic al intoxicației cu tuberculoză, ganglionii limfatici devin treptat mai mici și mai groși. Dacă există granuloame tuberculoase unice cu elemente de necroză cazeoasă în ganglionii limfatici, în ele se depun săruri de calciu. Ca urmare, ganglionii limfatici capătă consistența pietricelelor.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici și complexul primar de tuberculoză se manifestă prin sindrom de intoxicație, precum și simptome de afectare locală a sistemului respirator.

Severitatea simptomelor cauzate de afectarea organelor respiratorii depinde de amploarea procesului, de severitatea componentei cazeo-necrotice a inflamației specifice și de faza reacției inflamatorii.

La sugari și copii mici, formele locale de tuberculoză primară se caracterizează prin manifestări clinice clare. La vârste mai înaintate, simptomele lor sunt adesea destul de rare.

Pentru forme minore de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici inflamația specifică afectează nu mai mult de doi ganglioni limfatici intratoracici, iar diametrul lor nu depășește 1,5 cm.Forme minore de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici apar adesea fără simptome clinice evidente. Boala este diagnosticată în principal după tiparul de sensibilitate la tuberculină și la datele cu raze X, în principal studii CT.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici cu un volum mare de leziuni debutează de obicei subacut, cu treptat

creștere semnificativă a simptomelor de intoxicație. Cu o reacție perinodulară exudativă pronunțată care implică toate grupurile de ganglioni limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului în procesul patologic, boala se dezvoltă acut. În acest caz, se notează febră febrilă și tulburări funcționale generale.

Pacienții pot dezvolta o tuse convulsivă uscată caracteristică (tuse convulsivă). Este cauzată de presiunea ganglionilor limfatici măriți pe perete toracicși bifurcații traheale. La unii pacienți, presiunea asupra bifurcației traheei și a gurii bronhiilor principale determină respirația stridorului.

Îngustarea lumenului venei cave superioare de către ganglionii limfatici măriți ai mediastinului duce la un sindrom mai mult sau mai puțin pronunțat al venei cave superioare: pe suprafața anterioară a toracelui, rețeaua de vene safene se extinde pe una sau ambele părți. Când vena cavă superioară este comprimată, uneori apar și alte simptome: durere de cap, cianoză și umflarea feței, creșterea volumului gâtului, creșterea presiunii venoase.

Simptomele stetoacustice ale leziunilor tuberculoase ale ganglionilor limfatici intratoracici sunt cauzate în principal de modificări inflamatorii nespecifice perifocale ale mediastinului. Există o înăbușire a sunetului pulmonar în zonele parasternale și paravertebrale, bronhofonie crescută peste procesele spinoase ale vertebrelor toracice și apariția unui zgomot de rotire venoasă peste partea superioară a manubriumului sternului atunci când capul este aruncat brusc. înapoi. Fără o reacție inflamatorie perifocală, este imposibil să se detecteze ganglionii limfatici intratoracici măriți folosind metode fizice.

Cursul clinic sever al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici este observat în prezent relativ rar - în principal la sugari și copiii mici care nu au fost vaccinați cu BCG.

Complexul primar de tuberculoză adesea diagnosticat în timpul examinării pentru simptome ușoare de intoxicație sau sensibilitate crescută la tuberculină. Cu o inflamație perifocală extinsă în jurul focarului pulmonar primar, boala se dezvoltă acut. Manifestările clinice ale complexului primar de tuberculoză sunt mai pronunțate la copiii preșcolari. Se notează o tuse cu o cantitate mică de spută și febră febrilă.

Detectarea componentei pulmonare a complexului tuberculos primar prin percuție și auscultare este imposibilă dacă diametrul acesteia este mai mic de 2-3 cm.Cu o inflamație perifocală semnificativă, atunci când extinderea leziunii pulmonare depășește dimensiunea segmentului, poate fi detectată matitate.

Orez. 8.13. Reacții paraspecifice în tuberculoza primară, a - conjunctivită; b - conflict; c - eritem nodos.

sunetul plămânilor și ascultați respirația slăbită cu expirație crescută. După tuse, peste zona afectată se aud zgomote intermitente, cu o singură bule fine.

În toate formele de tuberculoză primară în diferite țesuturi și organe, este posibilă dezvoltarea unor modificări toxic-alergice, paraspecifice, care sunt de obicei asociate cu efectul toxic al deșeurilor MBT. Aceste modificări pot fi sub formă de conjunctivită, flictenă, eritem nodos (Fig. 8.13), blefarită, pleurezie alergică, poliserozită sau artrită (Poncet reumatoid). La copii, uneori sunt detectate hiperemie moderată a faringelui, dificultăți de respirație nazală și tuse din cauza umflării membranei mucoase a tractului respirator. origine alergică. Ocazional se remarcă hepatita paraspecifică reactivă, detectată ecografic.

Reacțiile paraspecifice sunt tipice pentru tuberculoza primară. Ele sunt asociate cu o mare varietate de manifestări ale acesteia, care în practica clinică sunt cunoscute sub denumirea de „măști” ale tuberculozei primare.

Tuberculoza primară, în special la adulți, poate apărea sub o „mască” astm bronsic, endocrin, cardiovascular, boli gastrointestinale, și

boli ale ficatului, rinichilor, țesutului conjunctiv și tulburări neurodistrofice.

Dezvoltarea unor complicații ale tuberculozei primare este însoțită de apariția semnelor clinice corespunzătoare. La copii, aceste complicații apar adesea în luna a 4-a până la a 6-a a bolii.

O creștere a temperaturii corpului la 38-39 °C, apariția dificultății de respirație și durerea în piept sugerează pleurezie. În cazul pleureziei uscate (fibrinoase), zgomotul caracteristic de frecare pleurală se aude în timpul inhalării și expirației. În cazurile de acumulare de exsudat, durerea poate dispărea, dar apar greutate în lateral și uneori tuse frecventă. Examenul fizic evidențiază o întârziere în jumătatea toracelui afectată în timpul respirației, netezimea spațiilor intercostale, tonalitatea sunetului pulmonar, slăbirea respirației și absența tremorului vocal în zona în care este localizat lichidul.

Diseminare limfohematogenă duce la apariția focarelor proaspete de tuberculoză în părțile superioare ale ambilor plămâni. Formarea lor este rareori însoțită de simptome clinice clare. Odată cu progresia reacției inflamatorii în zona leziunilor, simptomele de intoxicație și semnele de afectare locală a organelor respiratorii se intensifică.

O tuse uscată persistentă indică posibila dezvoltare a tuberculoză bronșică.În astfel de cazuri, în timpul auscultației la copii, șuierătoare uscată strict localizată cu sunet caracteristic„scârțâit” când tuși. Starea bronhiilor poate fi clarificată folosind bronhoscopie și CT.

Simptomele persistente de intoxicație, dureri în piept, tuse uscată, precum și apariția semnelor de insuficiență respiratorie sugerează o încălcare a permeabilității bronșice cu dezvoltarea atelectaziei. Natura și severitatea simptomelor clinice depind de calibrul bronhiei afectate și de rata de dezvoltare a atelectaziei. Când se examinează deasupra zonei fără aer, se observă uneori o depresiune sau aplatizare a pieptului și o întârziere a părții afectate în timpul respirației. Sunetul pulmonar din zona atelectaziei este înăbușit, respirația și tremorurile vocale sunt slăbite și, uneori, se aud zgomote uscate intermitente.

La diseminare bronhogenă sunt posibile o creștere a temperaturii și apariția sau intensificarea tusei. Peste zona afectată se observă râuri uscate și fine.

Formare cavitatea pulmonară primară datorită separării și evacuării maselor cazeo-necrotice, poate fi însoțită de o îmbunătățire pe termen scurt a stării de bine a pacientului. Cu toate acestea, diseminarea bronhogenă se dezvoltă în curând și starea se înrăutățește din nou.

Cel mai complicatie severa este o răspândire hematogenă a MBT cu inflamație a membranei moi a creierului - meningita tuberculoasa. Pacientul devine din ce în ce mai intoxicat și se dezvoltă simptome meningieneși tulburări ale sistemului nervos autonom, conștiința este afectată. O altă complicație gravă este pneumonie cazeoasă- caracterizata prin frisoane, transpiratii severe, febra agitata, tuse crescuta cu expectoratie. Posibilă hemoptizie. Deasupra zonei afectate, se observă o scurtare semnificativă a sunetului pulmonar, respirație bronșică și diverse raze umede „squelching”.

Diagnosticare. Diagnosticul tuberculozei primare se bazează pe datele clinice și pe rezultatele unui examen complet de laborator, radiologic și instrumental.

Atunci când se analizează datele clinice, trebuie acordată o atenție deosebită vârstei fragede a pacientului, informațiilor despre contactul cu un pacient cu tuberculoză și prezența tuberculozei în familie, precum și lipsei datelor anamnestice și semnelor obiective care confirmă tuberculoza trecută. Dacă este posibil, este necesar să se clarifice datele privind vaccinarea și revaccinarea BCG.

Diagnosticarea tuberculinei(testul Mantoux cu 2 TE) este o componentă importantă examinări pentru suspiciunea de tuberculoză primară. Evaluarea rezultatelor testelor la tuberculină în timp face posibilă stabilirea vârstei infecției primare și determinarea probabilității de tuberculoză primară la un pacient. Aceste date sunt deosebit de importante în forma precoce a tuberculozei primare, când modificările specifice locale nu pot fi vizualizate.

Diagnosticul de intoxicație tuberculoasă cu tabloul clinic și radiologic corespunzător este confirmat de variația sensibilității la tuberculină, indicând infecția primară cu MBT și tendința de a îmbunătăți și mai mult răspunsul la tuberculină.

La pacienții cu tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici sau cu complex primar de tuberculoză, reacția la tuberculină este de obicei hiperergică. Cursul complicat al tuberculozei primare cu dezvoltarea pneumoniei cazeoase sau a meningitei tuberculoase se caracterizează printr-o reacție slab pozitivă sau negativă la introducerea tuberculinei (anergie negativă).

Atunci când se evaluează sensibilitatea la tuberculină, trebuie luat în considerare faptul că la copiii cu boli alergice, diateză, cronică boli inflamatoriiîn nazofaringe este mai pronunțat. În cazurile de rujeolă, tuse convulsivă, în timpul tratamentului cu imunosupresoare și la copiii cu imunodeficiență, sensibilitatea la tuberculină scade.

Cercetări bacteriologice în prezența tusei și a producției de spută, se efectuează la pacienții cu suspiciune de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici sau complex de tuberculoză primară. Recoltarea sputei de la copiii mici este adesea foarte dificilă din cauza faptului că copiii înghit de obicei spută. În astfel de cazuri, se examinează un tampon din gât și spălături gastrice sau bronșice. Valoarea informaţională a cercetării bacteriologice creşte după inhalaţii iritante.

Cursul necomplicat al tuberculozei primare este caracterizat de oligobacilaritate, prin urmare, pentru examinarea sputei este important să se utilizeze cele mai sensibile metode - microscopie fluorescentă și cultură. Odată cu dezvoltarea complicațiilor - tuberculoză bronșică, fistulă nodulobronșică, cavitate primară, pneumonie cazeoasă - și apariția unei cantități semnificative de spută, MBT este detectată mult mai des.

În legătură cu dificultățile obiective ale diagnosticului bacteriologic în formele locale de tuberculoză primară, the examinare cu raze X.

Conținutul informațional al unui studiu depinde în mare măsură de metodologia și tehnologia acestuia.

Cu o examinare standard cu raze X, inclusiv radiografii simple în proiecțiile frontale și laterale, precum și tomograme longitudinale ale organelor toracice, la un pacient cu o modificare a sensibilității la tuberculină, o ușoară extindere a umbrei rădăcinii plămânului , se constată uneori o scădere a structurii sale și o creștere a modelului pulmonar hilar. În acest caz, intoxicația cu berculoză este de obicei diagnosticată, deoarece nu pot fi găsite dovezi convingătoare ale leziunilor locale ale ganglionilor limfatici. În timpul unui studiu de control după 6-12 luni, pot apărea microcalcificări la rădăcina plămânului. Această dinamică a procesului indică tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, care nu a fost recunoscută în timpul studiului inițial. Diagnosticul se pune retrospectiv.

Capacitățile de diagnostic cresc odată cu utilizarea CT. Cu ajutorul acestuia, puteți evalua în mod obiectiv densitatea ganglionilor limfatici și puteți identifica chiar și mici modificări ale dimensiunii lor. O bună vizualizare a modificărilor inflamatorii face posibilă diagnosticarea unei forme minore de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici în timpul examinării inițiale a pacientului. Este posibil să se examineze ganglionii limfatici intratoracici din toate grupele, inclusiv bifurcația, retrocava și para-aortica, care nu sunt vizibile cu radiografia convențională (Fig. 8.14).

Cu o formă severă de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici, adenopatia poate fi detectată cu o examinare de rutină cu raze X (Fig. 8.15). La radiografie

În nomograma în proiecție directă, inflamația ganglionilor limfatici ai grupurilor bronhopulmonare și traheobronșice în faza incipientă se manifestă printr-o creștere a lungimii și lățimii umbrei rădăcinii pulmonare. Marginea exterioară a rădăcinii devine convexă și încețoșată, structura sa este perturbată și este imposibil să distingem trunchiul bronșic. Deteriorarea ganglionilor limfatici paratraheali este însoțită de o expansiune a umbrei mediane cu o margine semicirculară sau policiclică. Odată cu rezoluția modificărilor inflamatorii perinodulare și consistența densă, ganglionii limfatici sunt vizualizați mai bine și au contururi clare. În astfel de cazuri, modificările evidențiate de examinarea cu raze X sunt similare cu imaginea leziunilor tumorale (Fig. 8.16).

Cu un curs favorabil al bronhoaditei necomplicate, modelul rădăcinii pulmonare poate fi normalizat. Cu toate acestea, mai des rădăcina plămânului este deformată din cauza modificărilor fibrotice. În anumite grupe de ganglioni limfatici se formează în timp calcificări, reprezentate pe radiografii ca incluziuni intensitate mare cu contururi clare (Fig. 8.17). CT vă permite să urmăriți modul în care ganglionii limfatici sunt pregnați cu săruri de calciu. Ganglionii limfatici mari se calcifiază de obicei într-o măsură mai mare la periferie, în timp ce în centru apar calcificări sub formă de granule. Nodurile mai mici sunt caracterizate prin depunerea punctuală a sărurilor de calciu în diverse departamente(Fig. 8.18).

În cazul unui complex primar de tuberculoză, examinarea cu raze X face posibilă vizualizarea tuturor componentelor acestuia. O componentă pulmonară mică poate fi detectată numai cu ajutorul CT.

În imaginea cu raze X a complexului primar de tuberculoză, se disting în mod convențional trei etape principale: pneumonie, resorbție și compactare și petrificare. Aceste etape corespund modelelor clinice și morfologice ale cursului tuberculozei primare.

Stadiul pneumonic caracterizată prin prezența în țesutul pulmonar a unei zone întunecate cu diametrul de 2-3 cm sau mai mult, de formă neregulată, cu contururi neclare și structura eterogena. Partea centrală a întunecării, cauzată de leziunea pulmonară primară, are o intensitate mai mare pe radiografie, iar infiltrația perifocală înconjurătoare are o intensitate mai mică. Pe partea afectată, se observă, de asemenea, extinderea și deformarea umbrei rădăcinii pulmonare cu o margine exterioară neclară. Întunecarea plămânului este asociată cu umbra rădăcinii extinse și uneori se îmbină complet cu aceasta, împiedicând vizualizarea clară a rădăcinii pe imaginea de sondaj (Fig. 8.19). În cursul natural al procesului, stadiul pneumonic durează 4-6 luni.

Stadiul de resorbție și compactare caracterizat prin post-

Orez. 8.14. Patologia ganglionilor limfatici intratoracici în tuberculoză.

1 - retrocaval, 2 - para-aortic, 3 - ganglioni limfatici de bifurcație. CT.

dispariția spumoasă a infiltrației perifocale în țesutul pulmonar și a infiltrației perinodulare în regiunea rădăcinii pulmonare. Componentele complexului primar din plămâni, ganglionii limfatici și limfangita care le conectează sunt mai clar definite. Componenta pulmonară este de obicei reprezentată de o întunecare limitată sau focalizare de intensitate medie, ganglionii limfatici sunt o umbră bine definită a unei rădăcini pulmonare expandate și deformate. În mod clar, sunteți un „simptom de bipolaritate” leziune (Fig. 8.20). ÎN

Orez. 8.14. Continuare.

Ulterior, dimensiunea componentei pulmonare și a rădăcinii pulmonare afectate continuă să scadă, iar semnele de calcificare apar treptat în ele. Stadiul de resorbție și compactare durează aproximativ 6 luni.

Stadiul de petrificare se caracterizează prin formarea în țesutul pulmonar a unei umbre focale de mare intensitate cu contururi ascuțite (leziunea Hohn) și incluziuni de mare intensitate (calcificări) în ganglionii limfatici regionali (Fig. 8.21).

Cursul complicat al tuberculozei primare este, de asemenea, însoțit de modificări caracteristice ale radiografiilor și tomogramelor.

Orez. 8.15. Tuberculoza stângă a ganglionilor limfatici bronhopulmonari. Radiografii ale plămânilor în proiecție directă.

Odată cu dezvoltarea pleureziei exudative, o imagine de cercetare a organelor toracice relevă prezența lichidului liber în cavitatea pleurală (Fig. 8.22, 8.23).

Deteriorarea bronhiei se manifestă prin deformarea umbrei acesteia, modificarea diametrului și obstrucția lumenului. Odată cu dezvoltarea hipoventilației și atelectaziei, transparența plămânului sau a unității sale anatomice (segment, lob) scade, care încetează să mai fie ventilată normal. Examenul cu raze X relevă o întunecare uniformă cu contururi clare, uneori concave (Fig. 8.24, 8.25). Localizarea întunecării corespunde segmentului sau lobului fără aer.

a - în dreapta; b - stânga. Fragmente de radiografii ale plămânilor în proiecție directă.

Atelectazie lobul pulmonar scade în volum, prin urmare rădăcina plămânului și mediastinul se deplasează spre leziune. Alte părți ale plămânului pot fi excesiv de transparente din cauza aerului crescut. La relativ recuperare rapida permeabilitate și ventilație bronșică, plămânul devine din nou aerisit. Deficiența pe termen lung a ventilației se caracterizează prin apariția umbrelor liniare în zona atelectaziei, cauzate de fibroza țesutului peribronșic și perivascular în septurile interlobulare și intersegmentare.

Diseminarea bronhogenică a cabinetului pe radiografii se manifestă prin umbre focale de diferite dimensiuni și forme neregulate, care sunt localizate în jurul bronhiilor. Mai des, astfel de umbre focale se găsesc în părțile inferioare ale plămânilor (Fig. 8.26). Odată cu diseminarea limfohematogenă, umbrele focale sunt localizate în părțile superioare ale plămânilor. De obicei nu sunt mari. În timpul procesului de dezvoltare inversă, intensitatea umbrelor crește, dimensiunile scad, iar contururile devin mai clare. Incluziunile de săruri de calciu apar uneori în umbre focale. Astfel de leziuni de screening în apicul plămânilor sunt de obicei numite leziuni Simon (Fig. 8.27).

Complexul primar de tuberculoză poate deveni complicat

Orez. 8.18. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Faza de compactare și calcificare parțială. CT (mod mediastinal).

cavernizarea componentei pulmonare (cavitatea pulmonară primară) sau a ganglionului limfatic cazeos (cavitatea „glandulară”). În aceste cazuri, în țesutul pulmonar sau în țesutul limfatic

Orez. 8.19. Complexul primar de tuberculoză. Stadiul pneumonic. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

a nodului fatic, pe fondul întunecării, se detectează o limpezire, corespunzătoare localizării cavității (Fig. 8.28).

Evoluția progresivă a complexului primar de tuberculoză cu dezvoltarea pneumoniei cazeoase duce la apariția pe radiografie a întunecării polisegmentare sau lobare de intensitate mare cu zone multiple de limpezire din cauza dezintegrarii țesutului pulmonar. În secțiunile subiacente se găsesc umbre focale de diseminare bronhogenă.

Bronhoscopie cu fibre optice la pacientii cu tuberculoza primara este indicat in cazurile de uscat persistent tuse paroxistica, respirație șuierătoare uscată locală, atelectazie, excreție bacteriană, precum și intoxicație prelungită.

Tabloul endoscopic al afectarii bronhiilor mari în tuberculoza primară este divers. Semnele sunt observate mai des endobronșită catarală cu bombare a peretelui bronșic și dilatarea locală a vaselor de sânge din cauza presiunii ganglionilor limfatici măriți. Mai rar, sunt detectate infiltrate, granulații, ulcere și fistule din ganglionii limfatici necrozați cazeoși care au pătruns în lumenul bronhiei. În timpul dezvoltării inverse a procesului inflamator, în peretele bronșic se formează modificări de cicatrice. Ocazional, în lumenul bronhiei se găsește o piatră-broncholită calcaroasă care iese dintr-un ganglion limfatic calcificat.

Dacă există semne de deteriorare a peretelui bronșic în timpul bronhoscopiei, se poate face o biopsie cu forceps a membranei mucoase și o biopsie prin puncție transbronșică a unui ganglion limfatic mărit. Probele de biopsie sunt supuse examenului morfologic și bacteriologic.

Orez. 8.20. Complexul primar de tuberculoză. Etapa de resorbție

și sigilii.

A - Radiografia plămânilor în proiecție directă; b - CT.

Bronhoscopia pentru tuberculoza primară nu este doar diagnostică, ci și valoare medicinală. Constă în măsuri de restabilire a permeabilității bronșice normale: îndepărtarea maselor cazeoase, granulațiilor, bronholiților, igienizarea ulcerelor și a căilor fistuloase. Ca rezultat, condițiile pentru refacerea lumenului bronșic, ventilația pulmonară și procesele reparatorii sunt îmbunătățite.

Evaluarea indicatorilor analiză generală de sânge ne permite să judecăm severitatea sindromului de intoxicație și faza procesului tuberculos. În perioada timpurie a tuberculozei primare

Orez. 8.21. Complexul primar de tuberculoză. Stadiul de petrificare. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Nu pot apărea modificări ale sângelui din cauza infecției. Uneori o ușoară leucocitoză, o creștere a numărului de neutrofile de bandă și creșterea VSH. Limfopenia relativă este posibilă. În formele de tuberculoză primară care apar cu tabloul clinic al unei boli acute, numărul de leucocite crește la 14,0-15,0 109 /l, conținutul de eozinofile și limfocite scade, VSH crește la 30-35 mm/h. La pacienţii cu tuberculoză primară

Orez. 8.22. Pleurezie exudativă pe partea stângă. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Orez. 8.23. Pleurezie exudativă pe partea stângă. CT.

Anemia hipocromă se poate dezvolta cu sindromul de intoxicație de lungă durată.

In faza acuta a inflamatiei tuberculoase cu test biochimic de sânge detectează o încălcare a raportului fracțiilor proteice, o creștere a conținutului de fibrinogen, haptoglobină, alfa-1-antitripsină și acizi sialici.

Test de sânge imunologic la pacienții cu tuberculoză activă, ea dezvăluie o creștere a titrului de anticorpi anti-tuberculoză, o creștere a conținutului de imunoglobuline individuale.

Cursul complicat al tuberculozei primare duce la

Orez. 8.24. Atelectazia lobului superior al plămânului drept. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Orez. 8.25. Atelectazia lobilor plămânului drept.

a - lobul mijlociu, b - lobul inferior. CT. Săgețile indică umbra lobului fără aer al plămânului.

încălcări funcțiile respiratorii externe. Insuficiența ventilației de tip obstructiv și restrictiv apare mai des cu obstrucția bronșică afectată, pleurezia și diseminarea bronhogenă.

La electrocardiografie Se remarcă adesea o scădere a undelor T și S, apariția unei unde T negative și o schimbare a complexului QRS. Aceste modificări confirmă presupunerea miocarditei focale și difuze cauzate de paraspecifice și modificări distrofice miocardului.

Verificarea diagnosticului de tuberculoză primară este destul de dificilă. Cea mai convingătoare confirmare a di-

Orez. 8.26. Diseminare bronhogenă în părțile inferioare ale plămânilor. CT.

Diagnosticul de intoxicație tuberculoasă este considerat a fi o modificare a sensibilității la tuberculină în perioada de apariție a simptomelor clinice caracteristice ale bolii.

În formele locale de tuberculoză primară, excreția bacteriană este rară, astfel că studiile bacteriologice nu permit adesea confirmarea etiologiei tuberculoase a leziunii. În aceste cazuri, examinarea bacteriologică și morfologică a unei biopsii obținute din zona afectată este foarte valoroasă. Detectarea MBT sau prezența elementelor de granulom tuberculos în specimenul de biopsie indică tuberculoză. Cu toate acestea, obținerea unei biopsii necesită manipulări invazive, care sunt de obicei nedorite în astfel de cazuri.

Orez. 8.27. vetrele lui Simon. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

În mediile clinice, o importanță deosebită se acordă anumitor semne radiologice care sunt asociate cu etiologia tuberculoasă a procesului.

Mărirea și întărirea ganglionilor limfatici intratoracici sunt semne radiologice obligatorii ale formelor locale de tuberculoză respiratorie primară.

Depunerea treptată a sărurilor de calciu în zona afectată este un semn caracteristic al etiologiei tuberculozei a modificărilor patologice. Apare treptat pe măsură ce severitatea reacției inflamatorii scade.

În situații complexe de diagnostic, metodele de diagnostic biologic molecular sunt utilizate pentru a verifica diagnosticul. PCR este efectuată cu un primer specific pentru MBT. Material de diagnostic De obicei este spută secretată de pacient la tuse după inhalații iritante.

Diagnostic diferentiat. Cel mai adesea diferă vizual-diagnostic dificultăţile apar cândintoxicație cu tuberculoză.Această formă de tuberculoză rămâne adesea nedetectată și este adesea diagnosticată în mod eronat cu alte patologii foarte diferite.

În cea mai mare parte, copiii se îmbolnăvesc de intoxicație tuberculoasă. Pentru recunoașterea sa, diagnosticul infecției primare cu MTB prin testarea regulată (o dată pe an) a sensibilității la tuberculină cu ajutorul testului Mantoux este crucial. La evaluarea dinamică a testelor la tuberculină, este important să se țină cont de prezența alergiei post-vaccinare și de posibila influență a sensibilizării nespecifice asupra severității răspunsului. Sensibilitate la tu-

Orez. 8.28. Cavitatea pulmonară primară. Fragmente de raze X

(a) și tomograma longitudinală (b) a plămânilor într-o proiecție directă.

berculina se poate modifica și în boli infecțioase și infecțio-alergice acute și cronice, tulburări endocrine și procese tumorale.

Un rezultat negativ al testului Mantoux cu 2 TE PPD-L nu exclude întotdeauna intoxicația tuberculoasă. În cazuri îndoielnice, se recomandă efectuarea unui test Mantoux cu 100 TE PPD-L. O reacție negativă indică absența infecției cu MBT și, în consecință, intoxicație cu tuberculoză.

Amigdalita cronică apare adesea în copilărie și duce adesea la dezvoltarea sindromului de intoxicație. Spre deosebire de intoxicația cu tuberculoză, un proces inflamator nespecific la nivelul amigdalelor are loc în valuri - exacerbări cu un tablou clinic caracteristic al anginei alternează cu perioade de remisie. Cu zilita tonificată, în principal ganglionii limfatici submandibulari se măresc și devin dureroși. La pacienții cu intoxicație tuberculoasă, ganglionii limfatici din grupele 5-7 sunt de obicei măriți, dimensiunea lor este mică și palparea este nedureroasă. De importanță primordială pentru diagnosticul amigdalitei cronice este o evaluare vizuală a stării amigdalelor, în cazurile îndoielnice cu implicarea unui medic otolaringolog.

Inflamația cronică a sinusurilor paranazale poate fi motivul temperatură ridicată organism și alte simptome de intoxicație la un copil infectat cu MBT. Aceste

simptomele sunt de obicei combinate cu sindromul de durere locală. Modificări patologiceîn sinusurile paranazale pot fi detectate prin radiografie și mai ales clar prin examenul CT.

Proces reumatic Este adesea dificil de diferențiat de intoxicația tuberculoasă, mai ales cu un curs lent și dezvoltarea reacțiilor paraspecifice (eritem nodos, keratoconjunctivită flictenulară). Reumatismul este indicat printr-un curs recurent, semne de afectare a miocardului și endocardului, articulațiilor, rinichilor, sistemului nervos, precum și specifice reacții serologice, creștere bruscă VSH și modificări ale altor indicatori de hemogramă. Este important de menționat că reumatismul poate apărea și la copiii infectați cu MBT. Tratamentul lor pentru reumatism folosind glucocorticoizi trebuie efectuat cu prudență și în combinație cu medicamente antituberculoase.

Infestarea cu viermi poate fi însoțită de simptome de intoxicație asemănătoare cu cele ale tuberculozei primare. Cu toate acestea, cu infestarea helmintică nu există o creștere a temperaturii corpului și creșterea ganglionilor limfatici periferici; eozinofilia poate fi detectată printr-un test de sânge general.

În caz de tireotoxicoză, simptomele de intoxicație la un copil sau adolescent infectat cu MTB pot fi considerate în mod eronat manifestări ale intoxicației cu tuberculoză. Spre deosebire de tuberculoză, la pacienții cu tireotoxicoză, deficiența greutății corporale apare pe fondul apetitului normal, iar temperatura corpului este persistent de grad scăzut.

În practica ftiziatrică pediatrică, se observă pacienți la care se combină intoxicația cu tuberculoză infectie respiratorie cronica nespecifica. Pentru a diagnostica tuberculoza la un astfel de copil, este important să se identifice contactul cu un pacient cu tuberculoză în ultimii doi ani, precum și să se stabilească infecția primară cu MTB sau o creștere treptată a sensibilității la tuberculină. De asemenea, trebuie luate în considerare dimensiunea cicatricii post-vaccinare și natura răspunsului la terapia antibacteriană nespecifică. Inflamația nespecifică la un copil infectat cu MTB poate duce la creșterea sensibilității la tuberculină, chiar hiperergică.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici trebuie adesea diferențiată de adenopatia în sarcoidoză.

Sarcoidoza este o boală etiologie necunoscută. Se observă cel mai adesea la femeile cu vârsta cuprinsă între 25-45 de ani, dar poate apărea la copii și adolescenți. Ca și tuberculoza, sarcoidoza începe treptat și continuă fără tulburări semnificative în starea pacientului sau cu simptome minore de intoxicație sub formă de slăbiciune, oboseală, febră scăzută.

temperatura corpului. Tusea și scurtarea respirației apar în stadiile ulterioare ale bolii. Cu sarcoidoza sistemului respirator, se observă adesea leziuni ale altor localizări - ochi, ganglioni limfatici submandibulari, parotidieni, piele, ficat, splină, rinichi, inimă, oase mici.

Prima etapă a sarcoidozei se caracterizează printr-o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici din rădăcinile plămânilor și mediastinului. Spre deosebire de tuberculoză, cu sarcoidoză, toate grupele de ganglioni limfatici intratoracici sunt adesea mărite, simetric pe ambele părți. Hiperplazia lor nu este insotita de infiltratie perifocala. Imaginea cu raze X a leziunilor ganglionilor limfatici este mai dinamică decât în ​​cazul tuberculozei. Chiar și fără tratament, după 2-3 luni, ganglionii limfatici se micșorează adesea la dimensiunea normală fără a suferi calcificari. Uneori, la pacienții cu sarcoidoză, incluziunile de săruri de calciu sunt detectate în ganglionii limfatici măriți, care sunt cauzate de tuberculoza anterioară. În unele cazuri, depozitele izolate de săruri de calciu se găsesc și în granulomul sarcoid. Aceste depozite sunt de dimensiuni foarte mici și nu determină stadiul bolii.

La pacientii cu sarcoidoza, slab pozitiv sau reacție negativă pentru tuberculină. Această caracteristică este luată în considerare atunci când diagnostic diferentiat. niste Informatii utile Bronhoscopia oferă, de asemenea Caracterizat prin dilatarea și tortuozitatea vaselor de sânge sub formă de plexuri pe mucoasa bronșică. Ocazional, este posibil să se detecteze erupții cutanate tuberculoase - granuloame sarcoide. Nu există fistule nodulobronșice, deoarece ganglionii limfatici din sarcoidoză nu suferă necroză cazeoasă. În timpul scanării cu radionuclizi cu 67 Ga la pacienții cu sarcoidoză, acumularea acesteia este observată în ganglionii limfatici afectați, precum și în ficat, splină și glandele parotide. Verificarea diagnosticului de sarcoidoză se realizează prin biopsie și examen histologic al ganglionului limfatic. Pentru a obține o biopsie, se folosesc metode minim traumatice dacă este posibil. Deseori se folosește o biopsie prin puncție printr-un bronhoscop. Cu toate acestea, o metodă mai fiabilă de obținere a unei biopsii pentru sarcoidoză cu afectare a ganglionilor limfatici intratoracici este mediastinoscopia. Găsesc în biopsie granulom sarcoid. Din punct de vedere al compoziției celulare, este similar cu granulomul tuberculos, dar nu conține elemente de necroză cazeoasă.

Forma mediastinală limfogranulomatoza (boala Hodgkin) se poate manifesta ca intoxicație de severitate diferită, cu creșterea temperaturii corpului, creșterea slăbiciunii și pierderea în greutate. Uneori, pacienții se plâng de o tuse cu o cantitate mică de spută și, în cazuri rare, se observă hemoptizie. Spre deosebire de tuberculoza pentru limfa

noduri (Fig. 8.29). În limfogranulomatoză, nu există semne de inflamație perifocală în jurul ganglionilor limfatici măriți, dar se poate observa răspândirea țesutului granulomatos de la ganglion la plămân sub formă de fire interstițiale. În cele din urmă, cu limfogranulomatoza, împreună cu afectarea ganglionilor limfatici mediastinali, pot fi afectați și ganglionii periferici. Verificarea diagnosticului de limfogranulomatoză mediastinală se realizează printr-o biopsie a ganglionului afectat. Tabloul morfologic este foarte caracteristic: printre diferitele elemente celulare ale ganglionului limfatic se găsesc celule gigantice Berezovsky-Reed-Sternberg.

Leucemia limfocitara este o leziune tumorala maligna cu marirea simetrica bilaterala a ganglionilor limfatici intratoracici. Boala se dezvoltă lent și se caracterizează prin creșterea simptomelor de intoxicație. Pe radiografii, ganglionii au contururi clare, fara inflamatie perifocala. Dimensiunea ganglionilor limfatici intratoracici este mai mare decât în ​​tuberculoză. Ganglionii limfatici periferici și splina se pot mări. La examinarea sângelui, se observă o creștere bruscă a numărului de leucocite cu limfocitoză absolută. La examinarea măduvei osoase se evidențiază infiltrarea acesteia cu limfocite mature. Leucemia limfocitară poate fi verificată prin examinarea histologică a ganglionului limfatic afectat.

Limfom non-Hodgkin (limfosarcom, limfom imunoblastic) - un neoplasm care se poate dezvolta în ganglionii limfatici ai mediastinului. În acest caz, este necesar să se diferențieze limfosarcomul de tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. În stadiul inițial

limfomul vita poate să nu aibă manifestări clinice pronunțate. La unii pacienți, febra, transpirațiile nocturne și pierderea în greutate apar destul de devreme. Spre deosebire de tuberculoză, cu limfom, multe grupuri de ganglioni limfatici se măresc semnificativ, țesut tumoral crește adesea din nodurile afectate în țesuturile și organele adiacente, inclusiv plămânii. Pacienții cu limfosarcom reacționează adesea negativ la tuberculină. Diagnosticul se face prin biopsie și examen histologic al ganglionului afectat.

Cu metastaze ale diferitelor tumori maligne la ganglionii limfatici intratoracici, aceștia din urmă se măresc, ceea ce în unele cazuri necesită diagnostic diferențial cu leziuni tuberculoase. Din anamneză, este necesar să se afle dacă pacientul a fost tratat anterior pentru vreo tumoare malignă. De asemenea, trebuie avut în vedere că leziunile metastatice ale ganglionilor limfatici intratoracici sunt uneori primul semn al unei tumori maligne, a cărei localizare nu a fost încă clarificată. Este întotdeauna necesar să se țină seama de faptul că tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici este în principal lotul copiilor și adolescenților, iar tumorile maligne se dezvoltă mai des la adulți și vârstnici. Ganglionii limfatici afectați de metastaze pe radiografii au limite clare și nu conțin calcificări. Adesea, ganglionii metastatici sunt prezenți simultan în plămâni. Astfel de pacienți necesită o examinare cuprinzătoare pentru a identifica și verifica morfologic tumora primară folosind radiații și metode endoscopice.

Necesitatea de a diferenția tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici cu diferite tumori, chisturi și anevrisme în mediastin apare în cazurile în care medicul are doar o radiografie simplă a toracelui în proiecție directă. Examinarea suplimentară cu radiații și, dacă este indicată, o biopsie pot, de regulă, clarifica diagnosticul.

Bronhoadenite silicotuberculoase conform clinic-imuno- Caracteristicile sale clinice sunt apropiate de tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Pacienții prezintă simptome de intoxicație și pot avea o reacție hiperergică la tuberculină. Examenul cu raze X relevă o creștere moderată a multor grupuri de ganglioni limfatici. Spre deosebire de tuberculoză, în cazul bronhoadenitei silicotuberculoase, calcificarea capsulei ganglionare are loc conform „ coji de ouă" Luând în considerare istoricul profesional al pacientului, diagnosticul de bronhoadenite silicotuberculoasă nu provoacă de obicei dificultăți. Calcificarea în interiorul ganglionilor limfatici toracici de tip „coaja de ou” din cauza

poate fi întâlnită rar în alte forme de coniotuberculoză.

La copii, tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici uneori trebuie să fie distinsă de un corp străin dintr-o bronhie mare. Este posibil ca copiii să nu raporteze intrarea în tractul respirator, iar unii corpi străini exogeni sau endogeni pot să nu provoace simptome subiective. Corpii străini radioopaci din rădăcina plămânului sunt ușor de recunoscut. În cazul unui corp străin neradiopac (granule, semințe, capac din plastic pentru stilou etc.), diagnosticul se poate face doar pe baza bronhoscopiei. Un exemplu clasic de corp străin endogen este o piatră bronșică - bronholita. Cade în lumenul bronhiei dintr-un ganglion limfatic calcificat afectat de tuberculoză.

Uneori, tabloul clinic și radiologic al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici poate simula pentru un abces scurs cu spondilită tuberculoasă. În acest caz, pacientul are simptome de intoxicație, o reacție pozitivă sau hiperergică la tuberculină. Un abces de spută este ușor de detectat prin CT.

Diagnosticul diferențial ridică dificultăți deosebite formă mică de bronhoadenită tuberculoasă.În prezența simptomelor de intoxicație, un test Mantoux pozitiv, pneumofibroză și bronșiectazie la rădăcina plămânului, această formă de bronhoadenită tuberculoasă este adesea diagnosticată greșit la pacienții cu bronșită cronică. Erorile de diagnostic sunt de obicei asociate cu examenul radiologic incomplet. Starea ganglionilor limfatici intratoracici poate fi evaluată în detaliu folosind CT. Absența semnelor de inflamație a ganglionilor limfatici intratoracici pe CT permite să se îndoiască de etiologia tuberculoasă a modificărilor patologice în zona rădăcinii pulmonare. În cazuri neclare, bronhoscopia este recomandabilă. Tabloul endoscopic al endobronșitei catarale sau purulente corespunde cronice nespecifice proces inflamator, și tuberculoză bronșică depistată - bronhoadenită tuberculoasă. Mare importanță are o imagine radiografică dinamică: apariția unor mici calcificări la rădăcina plămânului este caracteristică tuberculozei.

Când diagnosticul diferențial al tuberculozei în interiorul ganglionilor limfatici toracici, trebuie luate în considerare și bolile sistemice însoțite de adenopatie hilară.

Principalele criterii de diagnostic diferențial pentru tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, cancerul central, sarcoidoza stadiul I și limfogranulomatoza sunt prezentate în tabel. 8.1.

Tabelul 8.1. Diagnosticul diferențial al tuberculozei în interiorul

ganglionii limfatici toracici

Complexul primar de tuberculoză cel mai adesea este necesară diferențierea cu procese inflamatorii nespecifice în plămâni.

Pneumonie acută(lobare și segmentare) la copiii cu rujeolă și tuse convulsivă, în funcție de semnele clinice și radiologice și de reacția ganglionilor limfatici regionali la inflamația plămânilor, este în multe privințe similară cu complexul primar de tuberculoză. Este necesar să se țină seama de faptul că complexul de tuberculoză primară începe mai puțin acut și apare cu simptome de intoxicație mai puțin pronunțate, care adesea nu corespund prevalenței semnificative a procesului inflamator. În plămânii pacienților cu complex de tuberculoză primară, respirația șuierătoare nu se aude sau nu este numeroase. Pe o radiografie, întunecarea în plămân are adesea intensitate medie și o structură eterogenă, în special în părțile periferice, unde sunt vizibile umbrele focale individuale.

În pneumonia acută la un copil (adolescent) infectat anterior cu MTB, sensibilitatea la tuberculină scade și uneori apare o stare de anergie. Dezvoltarea tuberculozei primare, dimpotrivă, duce la o sensibilitate crescută la tuberculină și apariție frecventă reacție hiperergică la administrarea intradermică de 2 TE.

Tabelul 8.2. Diagnosticul diferențial al tuberculozei primare

complex de boală, pneumonie acută nespecifică și prelungită

Pneumonia acută este mai dinamică în timpul terapiei cu antibiotice gamă largă acţiune, există un paralelism în involuţia simptomelor de intoxicaţie şi resorbţie

cercetări asupra modificărilor inflamatorii ale plămânilor. Pentru tuberculoză, nu specific terapie antibacteriană nu are un efect pozitiv pronunțat. În același timp, modificările inflamatorii cauzate de tuberculoza primară pot suferi în mod independent o dezvoltare inversă treptată. Cu toate acestea, inflamația specifică se rezolvă lent. În etapele ulterioare ale complexului de tuberculoză primară, se poate detecta depunerea sărurilor de calciu în componentele pulmonare și glandulare.

Manifestări pneumonie prelungită natura virală, adenovirus și bacteriană au multe în comun cu complexul primar de tuberculoză. Modificările patologice sunt adesea localizate în segmente bine ventilate ale plămânului, au o severitate clinică mică și se rezolvă lent atunci când sunt tratate cu antibiotice cu spectru larg. Adesea, ganglionii limfatici regionali din rădăcina plămânului sunt implicați în procesul patologic. În astfel de cazuri, rezultatele diagnosticului de tuberculină sunt importante. La pacienții cu pneumonie nespecifică prelungită, testul Mantoux cu 2 TE este de obicei slab pozitiv sau negativ. O modificare a sensibilității la tuberculină sau un răspuns crescut la administrarea de 2 TE indică o etiologie tuberculoasă a bolii. Este necesar să se țină cont de alte trăsături caracteristice tuberculozei primare. Sunt declanșarea treptată a bolii, starea generală relativ bună a pacientului, predominarea simptomelor de intoxicație în tabloul clinic, posibilitatea de localizare a leziunii în orice segment și lob al plămânului. Pneumonia se caracterizează printr-un debut mai acut al bolii, o severitate mai mare a simptomelor de intoxicație și afectarea organelor respiratorii și, adesea, localizarea lobului inferior a inflamației. În timpul bronhoscopiei la un pacient cu pneumonie, se evidențiază hiperemie difuză și umflarea membranei mucoase a bronhiilor ambilor plămâni, iar în lumenul bronhiilor există o acumulare de secreție mucopurulentă. În tuberculoză, inflamația specifică a peretelui bronșic are de obicei o extindere limitată și este localizată în zona ganglionilor limfatici măriți.

Dacă un pacient are o tuse cu spută, este necesar să se examineze pentru MBT, flora secundară, ciuperci și celule tumorale. Rezultatele acestor studii au o mare valoare diagnostică. În situații dificile de diagnostic, examinarea bacteriologică și morfologică a sputei trebuie completată cu metode biologice moleculare (PCR cu un primer specific MBT).

Principalele criterii de diagnostic diferențial pentru complexul primar de tuberculoză, pneumonia nespecifică acută și prelungită sunt prezentate în tabel. 8.2.