Pierderea acută de sânge este o pierdere bruscă sau rapidă de sânge în volumul unei zecimi din întreaga sa circulație. Pentru sănătatea și viața umană, acest fenomen este foarte periculos, deoarece în corpul uman apar modificări semnificative asociate cu hipoxia în țesuturile și sistemul nervos.

Apariția sindromului de pierdere acută de sânge se remarcă în cazul unei pierderi semnificative de sânge, mai mult de jumătate de litru. Sângele curge din corp în spațiul exterior prin leziuni ale pielii, ca urmare a rănilor și leziunilor, din cauza fracturilor, tăieturilor, rupturii vaselor de sânge.

Sângerarea poate fi ascunsă și direcționată adânc în organe goale care comunică cu mediul extern. Este vorba despre intestine, stomac, vezica urinara, trahee și uter. În plus, pot apărea sângerări nazale.

Sângerarea internă este fluxul de mase de sânge în spațiile interne ale cavităților închise. ÎN acest caz vorbim despre cavitatea craniului, cavitatea abdominală, cavitatea pericardică și torace. Până când volumul pierderii de sânge devine critic, o astfel de sângerare poate fi ascunsă.

Pierderea acută de sânge: clasificare

Pierderea acută de sânge este un sindrom care apare ca răspuns la o scădere a volum total sângele care circulă în organism.

Nu există nicio dificultate în diagnosticarea sângerării externe, în timp ce diagnosticarea sângerării interne poate fi destul de dificilă. Mai ales în cazurile în care nu este însoțită de durere. Dacă în caz de sângerare internă nu există pierderi de sânge mai mari de 15% din volumul total de circulație, manifestările clinice în acest caz nu vor fi pronunțate și se pot limita la tahicardie și dificultăți de respirație, precum și la o stare apropiată de leșin.

Sângerarea arterială este considerată cea mai periculoasă dintre toate tipurile. În astfel de cazuri, sângele curge din arterele rănite și poate pulsa sau exploda. Culoarea sângelui este stacojiu strălucitor. În astfel de situații, este necesar să se ia imediat unele măsuri, deoarece situația se poate termina cu decesul pacientului din un numar mare sângele pe care l-au pierdut.

În cazul sângerării venoase, sângele este întunecat și curge încet din rană. Dacă venele deteriorate au mărime mică, sângerarea poate fi oprită spontan, fără a se lua măsuri pentru a o opri.

Sângerarea capilară sau parenchimală poate avea caracteristica sângerării întregii suprafețe ale pielii deteriorate, în timp ce aceasta poate apărea în caz de deteriorare. organe interne.

Pot exista și sângerări mixte, însoțite de pierderea unei cantități mari de sânge.

Semne de pierdere acută de sânge

În pierderea acută de sânge, sângerarea corpului apare din cauza scăderii accentuate a volumului total de sânge circulant. În primul rând, inima și creierul suferă de acest lucru.

Pierderea acută de sânge poate provoca victimă durere de cap, zgomote în cap, precum și o senzație de slăbiciune, țiuit în urechi, sete, somnolență, vedere încețoșată, frică și neliniște generală. În plus, este posibilă dezvoltarea leșinului și pierderea cunoștinței.

Odată cu scăderea volumului total de sânge care circulă în organism, tensiunea arterială scade, în timp ce mecanismele de apărare ale organismului sunt activate.

Trebuie remarcat faptul că, ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, sunt observate următoarele simptome:

• tegumentele pielii și mucoaselor devin palide, ceea ce este dovada unui spasm vasele periferice;
• există atacuri de tahicardie, ca reacție compensatorie a inimii;
• există dificultăți de respirație, ca urmare a luptei sistemului respirator cu lipsa de oxigen

Toate aceste semne indică pierderea acută de sânge, dar numai indicatorii bătăilor inimii și tensiunii arteriale nu sunt suficienți pentru a aprecia magnitudinea lor. Sunt necesare teste pentru a determina datele clinice ale sângelui, cum ar fi valorile hemoglobinei și hematocritului, precum și date privind numărul de globule roșii din sânge.

Cauza sângerării acute

Pierderea acută de sânge poate fi cauzată de o varietate de motive. Acestea includ diverse leziuni, leziuni ale organelor externe și interne, precum și bolile acestora, consecințele intervențiilor chirurgicale efectuate necorespunzător și menstruația abundentă la femei.

Este foarte important să compensați pierderea de sânge în timp util, deoarece sângele joacă în organism. rol esential, îndeplinind funcția de menținere a homeostaziei. Funcția de transport a sistemului circulator asigură distribuția gazelor și schimbul constant al acestora între sistemele corpului, precum și schimbul de materiale plastice și energetice și reglarea nivelurilor hormonale. În plus, datorită funcției de tamponare a sângelui, acesta este menținut la nivelul corespunzător echilibru acid, precum și balanțe, osmotice și electrolitice. Menținerea unui nivel adecvat de homeostazie este asigurată de funcție imunitară sânge. Menținerea unui echilibru delicat între sistemele de coagulare și anticoagulare asigură stare lichida sânge.

Patogeneza pierderii acute de sânge

În pierderea acută de sânge, apare iritația receptorilor venelor, ceea ce provoacă un spasm venos constant. Nu există tulburări hemodinamice semnificative. În cazul unei pierderi a cel puțin un litru de sânge, nu numai receptorii venoși sunt iritați, ci și receptorii alfa din artere. În acest caz, sistemul nervos simpatic este excitat și reacția neuroumorală este stimulată, hormonii sunt eliberați de cortexul suprarenal. Cantitatea de adrenalină depășește în același timp pragul permis de sute de ori.

Acțiunea catecolaminelor provoacă un spasm al capilarelor, iar mai târziu vasele mai mari sunt, de asemenea, supuse spasmului. Funcția contractilă a miocardului este stimulată și se dezvoltă tahicardia. Există contracții ale splinei și ficatului, pat vascular sângele este ejectat. Deschiderea șunturilor arteriovenoase are loc în cavitatea pulmonară. Tot ceea ce tocmai a fost enumerat ajută la alimentarea cu sânge a tuturor organelor importante timp de trei ore, la menținerea hemoglobinei la nivelul corespunzător, precum și la presiunea în artere. În viitor, există o epuizare a mecanismelor neuroreflexelor, angiospasmul este înlocuit cu vasodilatație. Există o scădere a fluxului sanguin în toate vasele, există o stază a eritrocitelor. Procesul de metabolism în țesuturi este din ce în ce mai perturbat și se dezvoltă acidoza metabolică. Astfel format poza completă hipovolemie și soc hemoragic.

Pierderea acută de sânge: tratament

Cu pierderea acută de sânge, cel mai important lucru este să opriți sângerarea victimei cât mai repede posibil. Dacă există sângerare externă, trebuie aplicat un bandaj de presiune, garou hemostatic sau tamponare strânsă a plăgii. Acest lucru va ajuta la prevenirea pierderii ulterioare de sânge și va ajuta chirurgul să diagnosticheze starea pacientului și să aleagă mijloacele pentru tratamentul ulterioar.

Primul ajutor pentru pierderea acută de sânge

Un bandaj de presiune poate fi aplicat dacă există o rănire. vase miciși, dacă este necesar, opriți sângerare venoasă. Atunci când aplicați un bandaj sau un pachet de pansament, trebuie depus un anumit efort pentru a obține mai mult calitate superioară sângele se oprește. Puteți folosi tampoane bandaje de tifonși de asemenea șervețele. Ca bandaj de presiune, poate fi luat în considerare un garou, care este folosit pentru a elimina consecințele leziunilor gâtului însoțite de deteriorarea vaselor mari. În acest caz, presiunea trebuie aplicată numai asupra vaselor deteriorate situate pe o parte a gâtului. Cele situate pe cealaltă parte a acestuia trebuie protejate prin impunerea unor materiale improvizate.

Ca o opțiune de prim ajutor pentru pierderea acută de sânge, poate fi luată în considerare apăsarea zonei deteriorate cu un deget, fie că este vorba de sângerare capilară sau venoasă. Metoda este simplă și asigură oprirea fluxului sanguin într-un anumit loc. În unele situații, puteți apăsa artera deteriorată pe rană cu degetele. Această metodă poate avea doar un efect temporar.

Terapie pentru pierderea acută de sânge

Principala metodă de terapie pentru pierderea acută de sânge este restabilirea volumului de sânge pierdut prin transfuzie. În acest caz, trebuie să se înțeleagă că sângele trebuie transfuzat într-un volum care depășește volumul de sânge pierdut. punct fiziologic viziunea implică utilizarea unor mijloace de depozitare timpurie care conțin eritrocite, care sunt capabile să asigure efectul de transport al gazelor de către eritrocite, care este sarcina lor principală.

La transfuzia de sânge, este necesar să se asigure că sunt respectate măsurile de siguranță privind pătrunderea infecției în sânge. Este obligatoriu să se efectueze un screening al sângelui transfuzat pentru prezența virusurilor și bacterii patogene inclusiv HIV.

Complicațiile pierderii acute de sânge

Șocul poate fi considerat principala complicație a pierderii acute de sânge. Cu șoc hemoragic, există o încălcare a funcționării principalelor sisteme de susținere a vieții ale corpului, care se dezvoltă ca răspuns la pierderea acută de sânge. Șocul hemoragic se poate dezvolta ca o formă de șoc hipovolemic. În acest caz, există o hipoxie progresivă, care apare deoarece plămânii nu pot trece în sânge suficient oxigen și nu poate fi transportat de sânge către țesuturi și asimilat de acestea.

Ca urmare, există o încălcare a procesului de schimb de gaze în plămâni, ei sunt slab alimentați cu oxigen. Acest lucru se întâmplă pe fondul unei scăderi a volumului total de sânge circulant în organism și al apariției lipsa de oxigen organe interne. Acest lucru necesită un complex urgent de măsuri de resuscitare și terapie intensivă. început târziu tratamentul pierderii acute de sânge este asociat cu apariția unor modificări ireversibile în organism asociate cu circulația sanguină afectată și tulburări metabolice în organism.

Curs de prelegeri despre resuscitare și terapie intensivă Vladimir Vladimirovich Balneare

Pierdere acută de sânge

Pierdere acută de sânge

pierderi de sange- aceasta este o afectare larg răspândită și evolutiv cea mai veche a corpului uman care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vase și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.

Clasificarea pierderilor de sânge

Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie se întâlnesc cu aceasta destul de des. În plus, ratele mortalității pentru pierderea de sânge rămân ridicate până în prezent. Pierderea de sânge a mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerată masivă și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul său, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea lui P. G. Bryusov (1998), (Tabelul 1).

Clasificarea pierderilor de sânge

După tip

1. Traumatic, plagi, operativ)

2. patologic (boli, procese patologice)

3. artificial (exfuzie, sângerare terapeutică)

Prin viteza de dezvoltare

1. acută (> 7% BCC pe oră)

2. subacută (5-7% BCC pe oră)

3. cronică (‹ 5% BCC pe oră)

După volum

1. Mic (0,5 - 10% bcc sau 0,5 l)

2. Mediu (11 - 20% BCC sau 0,5 - 1 l)

3. Mare (21 - 40% BCC sau 1-2 litri)

4. Masiv (41 - 70% BCC sau 2-3,5 litri)

5. Fatal (> 70% BCC sau mai mult de 3,5 L)

În funcție de gradul de hipovolemie și posibilitatea de a dezvolta șoc:

1. Ușoară (deficit de BCC 10–20%, deficit de GO mai mic de 30%, fără șoc)

2. Moderat (deficit de BCC 21–30%, deficit de GO 30–45%, șoc se dezvoltă cu hipovolemie prelungită)

3. Sever (deficit de BCC 31–40%, deficit de GO 46–60%, șocul este inevitabil)

4. Extrem de sever (deficit de BCC peste 40%, deficit de GO peste 60%, șoc, stare terminală).

În străinătate cel mai mult utilizare largă a găsit o clasificare a pierderilor de sânge propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia se disting 4 clase de sângerare (Tabelul 2).

Masa 2.

Pierderea acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, care provoacă spasm al vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficiența rezultată a BCC. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) vă permite să mențineți temporar fluxul sanguin în organele vitale și să asigurați susținerea vieții în condiții critice. Cu toate acestea, mai târziu, acest mecanism compensator poate provoca dezvoltarea unor complicații severe ale pierderii acute de sânge. O stare critică, numită șoc, se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% a CBC, iar așa-numitul „prag de deces” este determinat nu de cantitatea de sângerare, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Pentru eritrocite, această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%.

Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va tolera pierderea a 1/3 din volumul plasmatic. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.

Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și o deteriorare a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatisme, arsuri etc.).

O cauză specifică a șocului hipovolemic din cauza pierderii de sânge integral poate fi:

1. hemoragii gastrointestinale;

2. hemoragii intratoracice;

3. hemoragii intraabdominale;

4. sângerare uterină;

5. sângerare în spațiul retroperitoneal;

6. anevrisme de aortă rupte;

7. accidentare etc.

Patogeneza

Pierderea BCC perturbă performanța mușchiului inimii, care este determinată de:

1. Volumul minutelor cardiace (MOS): MOV = SV x HR, (SV - volumul stroke al inimii, HR - ritmul cardiac);

2. presiunea de umplere a cavităţilor inimii (preîncărcare);

3. funcția valvelor cardiace;

4. rezistenta vasculara periferica totala (OPVR) - postsarcina.

Cu insuficientă contractilitatea mușchiul inimii din cavitățile inimii după fiecare contracție rămâne parte a sângelui, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În pierderea acută de sânge care duce la dezvoltarea deficienței BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare SV, MOS și BP scad. Deoarece nivelul tensiunii arteriale în într-o mare măsură este determinată de debitul cardiac (MOV) și rezistența vasculară periferică totală (OPVR), apoi pentru a-l menține la nivelul corespunzător cu scăderea BCC, sunt activate mecanisme compensatorii pentru creșterea frecvenței cardiace și OPSS. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice, modificări ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare determină posibilitatea dezvoltării coagulării intravasculare diseminate (DIC). În ordinea protecției fiziologice, organismul răspunde la daunele cele mai frecvente prin hemodiluție, care îmbunătățește fluiditatea sângelui și reduce vâscozitatea acestuia, mobilizarea eritrocitelor din depozit, o scădere bruscă a nevoii atât de BCC, cât și de livrare a oxigenului, creșterea frecvenței respiratorii, a debitului cardiac, returul și utilizarea oxigenului în țesuturi.

Schimbările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub forma unei eliberări crescute de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii a- și b-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor p1-adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor p2-adrenergici localizați în vase de sânge determină o uşoară dilatare a arteriolelor şi constricţia venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce contribuie la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, adrenocorticotopic si hormoni antidiuretici, cortizol, aldosteron, rezultând o creștere presiune osmotica plasma sanguină, ducând la o creștere a reabsorbției de sodiu și apă, o scădere a diurezei și o creștere a volumului lichidului intravascular. Există tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. De asemenea, aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează în țesuturi și exacerba acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza perturbă permeabilitatea membranelor celulare, drept urmare potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.

Modificările în sistemul cardiovascular și respirator în șoc sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește TPVR, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul centralizării circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazul unui șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie devin insuportabile. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor, aritmii. Schimbările umorale se manifestă prin eliberarea de alți mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necrozare tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității. peretele vascular cu eliberarea ulterioară a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial și scăderea presiunii de perfuzie. Acest lucru exacerba lipsa de O2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a eliberării sale din cauza microtrombozei și o pierdere acută a purtătorilor de O2 - eritrocite.

ÎN microvasculatura se dezvoltă schimbări care au caracter de fază:

1. 1 fază - anoxia ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare;

2. Faza a 2-a - staza capilara sau expansiunea venulelor precapilare;

3. Faza 3 - paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre- și post-capilare...

Procesele de criză din capilar reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și necesitatea acestuia este menținut atâta timp cât este asigurată extracția necesară de oxigen din țesut. Dacă începerea terapiei intensive este întârziată, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, acidoza miocardică crește, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă în ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie datorită producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și alte tulburări de microcirculație. Microtromboza ulterioară formează o încălcare a funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele mediatorului ischemic-reperfuziei, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor astfel de procese sistemice precum sepsisul, insuficienta respiratorie- sindrom, insuficiență multiplă de organe. Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu de șoc, care poate fi inițial, reversibil (etapă de șoc reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilaron și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această situație de astăzi nu este atât de clară și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.

tablou clinic.

Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape.

1. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardie moderată, tensiunea arterială este fie neschimbată, fie ușor redusă. Venele safene devin goale, CVP scade. Sunt semne de vasoconstrictie periferica: extremitati reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o rată de 1-1,2 ml / min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea scade presiunea pulsului. Există dificultăți severe de respirație, care compensează parțial acidoza metabolica prin alcaloza respiratorie, dar poate fi și semnul unui plămân de șoc. Creșterea extremităților reci, acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.

2. Şoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mmHg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. se dezvoltă oligoanuria.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe evaluarea semnelor clinice și de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de important să se determine volumul acestuia, pentru care este necesar să se utilizeze unul dintre metode existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinice, empirice și de laborator. Metodele clinice fac posibilă estimarea cantității de pierdere de sânge pe baza simptome cliniceși parametrii hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și al pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia, în funcție de deficitul CCA, este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover

Test de umplere capilară sau simptom " punct alb» vă permite să evaluați perfuzia capilară. Se efectuează prin apăsare pe unghia, pielea frunții sau lobul urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 secunde, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept, reflectă funcția sa de pompare. CVP normal variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a CVP indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC la 1 litru, CVP scade cu 7 cm de apă. Artă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4 Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza presiunii venoase centrale

Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se excretă 0,5-1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza deficienței CBC.

Metodele empirice de evaluare a volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge, stabilite pentru un anumit tip de daune. În același mod, este posibilă estimarea aproximativă a pierderilor de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.

Pierdere medie de sânge (l)

1. Hemotorax - 1,5–2,0

2. Fractura unei coaste - 0,2–0,3

3. Leziuni abdominale - până la 2,0

4. Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) - 2,0–4,0

5. Fractură de șold - 1,0–1,5

6. Fractură de umăr/tibie - 0,5–1,0

7. Fractura oaselor antebrațului - 0,2–0,5

8. Fractura coloanei vertebrale - 0,5–1,5

9. Rană scalpată de mărimea unei palme - 0,5

Pierderea de sânge operațională

1. Laparotomie - 0,5–1,0

2. Toracotomie - 0,7–1,0

3. Amputația piciorului inferior - 0,7–1,0

4. Osteosinteza oaselor mari - 0,5–1,0

5. Rezecția stomacului - 0,4–0,8

6. Gastrectomie - 0,8–1,4

7. Rezecția colonului - 0,8–1,5

8. Cezariana - 0,5–0,6

Metodele de laborator includ determinarea hematocritului (Ht), concentrația hemoglobinei (Hb), densitate relativa(p) sau vâscozitatea sângelui.

Ele sunt împărțite în:

1. calcul (utilizarea formulelor matematice);

2. hardware (metode de impedanță electrofiziologică);

3. indicator (utilizarea coloranților, termodiluția, dextranii, radioizotopii).

Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Unde KVP este pierderea de sânge (ml);

BCCd - volumul adecvat de sânge circulant (ml).

În mod normal, la femei, BCCd este în medie de 60 ml/kg, la bărbați - 70 ml/kg, la gravide - 75 ml/kg;

№d - hematocrit adecvat (pentru femei - 42%, pentru bărbați - 45%);

Nf este hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g / l ca nivel adecvat.

Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.

Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (a fost folosită în țările „spațiului post-sovietic”).

Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC prin modificarea concentrației substanțelor utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:

1. determinarea volumului plasmatic, apoi a volumului total de sânge prin Ht;

2. determinarea volumului de eritrocite și, conform acesteia, a întregului volum de sânge prin Ht;

3. determinarea simultană a volumului eritrocitelor și plasmei sanguine.

Ca indicator sunt utilizați colorantul Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131 I) sau clorură de crom (51 CrCl 3). Dar, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid pentru tratament. Totuși, determinarea VO 2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.

Principiul strategic al terapiei prin transfuzie pentru pierderea acută de sânge este restabilirea fluxului sanguin (perfuziei) organelor prin realizarea BCC necesar. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a rezista coagulării excesive diseminate, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) la un nivel care asigură consumul minim de oxigen suficient în țesuturi. Cu toate acestea, cei mai mulți experți consideră că hipovolemia este cea mai acută problemă a pierderii de sânge și, în consecință, reaprovizionarea BCC, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile, este pe primul loc în schemele de tratament. Rolul patogenetic al reducerii BCC în dezvoltare încălcări grave homeostazia predetermina importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volemice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge. Scopul final al tuturor eforturilor depuse de resuscitator este de a menține un consum adecvat de oxigen din țesut pentru a menține metabolismul.

Principiile generale pentru tratamentul pierderii acute de sânge sunt următoarele:

1. Opriți sângerarea, combateți durerea.

2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.

3. Refacerea deficitului CCA.

4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:

Tratamentul insuficientei cardiace;

Prevenirea insuficientei renale;

Corectarea acidozei metabolice;

Stabilizarea proceselor metabolice în celulă;

Tratamentul și prevenirea DIC.

5. Prevenirea precoce a infecției.

Opriți sângerarea și controlați durerea.

Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Cu sângerare externă - apăsarea vasului, bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe vasul de sângerare. Pentru sângerare internă - urgent intervenție chirurgicală realizat în paralel cu masuri terapeutice pentru a scoate pacientul din șoc.

Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei prin perfuzie pentru pierderea acută de sânge.

1. Infuzia începe cu cristaloizi, apoi coloizi. Hemotransfuzie - cu o scădere a Hb sub 70 g/l, Ht sub 25%.

2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celui de-al doilea vena centrală, infuzie de soluții sub presiune).

3. Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).

4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).

5. Corectarea încălcărilor metabolismului apă-sare

Managementul durerii, protecție împotriva stres mental se efectuează prin administrare intravenoasă (i.v.) de analgezice: 1–2 ml soluție 1% de clorhidrat de morfină, 1–2 ml soluție 1–2% de promedol, precum și oxibutirat de sodiu (20–40 mg/kg greutate corporală), sibazon (5–10 mg), este posibil să se utilizeze doze de sub sedare cu propedol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care apar la administrarea intravenoasă a acestor medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după excluderea leziunilor organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Toți pacienții au fost prezentați administrare profilactică oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l / min.

Când apare insuficiența respiratorie, principalele obiective ale tratamentului sunt:

1. asigurarea patentei tractului respirator;

2. prevenirea aspirarii continutului stomacului;

3. eliberarea tractului respirator din spută;

4. ventilatie pulmonara;

5. refacerea oxigenării tisulare.

Hipoxemia dezvoltată se poate datora:

1. hipoventilație (de obicei în combinație cu hipercapnie);

2. nepotrivire între ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare la respirație oxigen pur);

3. bypass sanguin intrapulmonar (protejat prin respirarea oxigenului pur) cauzat de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, bilateral infiltrate pulmonare, presiune normală umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă;

4. încălcarea difuziei gazelor prin membrana alveolo-capilară (dispare la respirația oxigenului pur).

Ventilația pulmonară după intubația traheală se realizează în moduri special selectate care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu deranjează hemodinamica centrală.

Refacerea deficitului CCA

În primul rând, cu pierderea acută de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendelburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de completare a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, la început, infuzia se efectuează prin jet sau prin picurare rapidă (până la 250-300 ml / min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu introducerea cristaloizilor. Si in ultimul deceniu se revine la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice de NaCI.

Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5-7,5%), datorită gradientului osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a lichidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata scurtă a acțiunii lor (1–2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor predominantă în etapa prespitalicească tratamentul pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune antișoc sunt împărțite în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxietil). Albumina și fracția de proteine ​​plasmatice cresc efectiv volumul lichidului intravascular, deoarece. au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilarelor pulmonare și în membranele bazale ale glomerulilor rinichilor în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului pulmonar interstițial ( sindrom de detresă respiratorie adulți) sau rinichi (acută insuficiență renală). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”), afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imunocomponente. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală derivată din amidon de amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materia primă pentru producția de HES este amidonul din cartofi și tuberculi de tapioca, boabe din diferite soiuri de porumb, grâu și orez.

HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne scindarea sa enzimatică rapidă, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Introducerea soluțiilor HES determină efect de înlocuire a volumului izovolemic (până la 100% cu o soluție de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul injectat al unei soluții de 10% din medicament), care durează cel puțin 4 ore.

În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți, absent din alte preparate de substituție a plasmei coloidale:

1. previne dezvoltarea sindromului de permeabilitate capilară crescută prin închiderea porilor din pereții acestora;

2. modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau endoteliocite;

3. nu afectează expresia antigenelor din sânge de suprafață, adică nu perturbă răspunsurile imune;

4. nu provoacă activarea sistemului complementului (constă din 9 proteine ​​serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne.

Trebuie remarcat faptul că în ultimii ani au existat studii randomizate separate nivel inalt dovezi (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca afectarea funcției renale și dând preferință albuminei și chiar preparatelor cu gelatină.

În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX, compușii perfluorocarbon (PFOS) au început să fie studiați în mod activ, care formează baza unei noi generații de expansoare de plasmă cu funcția de transfer de O2, dintre care unul este perftoran. Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri de schimb de O2, iar utilizarea simultană a terapiei cu oxigen face posibilă creșterea rezervelor de ventilație.

Tabelul 6. Ponderea consumului de perftoran în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui

Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei reflectă următoarele semne:

1. creșterea tensiunii arteriale;

2. scăderea ritmului cardiac;

3. încălzirea și înroșirea pielii; - cresterea presiunii pulsului; - diureza peste 0,5 ml/kg/h.

Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile transfuziei de sânge sunt: ​​- pierderi de sânge de peste 20% din CBC datorat, - anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l, iar numărul de hematocrit este mai mic de 0,25.

Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe

Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci, pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei completează rapid și eficient deficiența BCC. Dacă victima are antecedente de boli cronice ale inimii sau ale vaselor de sânge, atunci hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, prin urmare, se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea BCC, iar apoi să se crească contractilitatea miocardică. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă, nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, aplicarea lor este posibilă numai după compensarea integrală a CCA. Dintre agenții vasoactivi, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonă.

Viteza de perfuzie este aleasă în funcție de efectul dorit:

1. 2–5 µg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește frecvența cardiacă sau tensiunea arterială;

2. 5–10 μg/kg/min produce un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării? 2 - adrenoreceptori sau tahicardie moderată;

3. 10–20 mcg/kg/min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop, tahicardie severă.

Mai mult de 20 mcg / kg / min - o tahicardie ascuțită cu amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor din cauza stimulării adrenoreceptorilor a1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Din cauza hipotensiunii arteriale și șocului, de regulă, se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută, este necesar să se controleze diureză orară(normal la adulți este de 0,51 ml/kg/h, la copii - mai mult de 1 ml/kg/h).

Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (cu insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 μmol / l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml / min).

Infuzie de dopamină în doza „renală”.În prezent, nu există studii randomizate multicentrice în literatură care să demonstreze eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.

Stimularea diurezei pe fondul restaurării CBC (CVD mai mult de 30-40 cm de coloană de apă) și debitul cardiac satisfăcător (furosemid, IV la doza inițială de 40 mg cu o creștere dacă este necesar de 5-6 ori).

Normalizarea hemodinamicii și compensarea volumului sanguin circulant (BCV) trebuie efectuate sub controlul DZLK (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și OPSS. În stare de șoc, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinicile din străinătate și rar din țara noastră.

Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. inhalare de O2, IVL, terapie prin perfuzie reface mecanismele fiziologice compensatorii și în majoritatea cazurilor elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează în acidoză metabolică severă (pH al sângelui venos sub 7,25), calculându-l după formula general acceptată, după determinarea indicatorilor echilibrului acido-bazic.

Un bolus poate fi administrat imediat la 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3), restul în următoarele 4–36 ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premise pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea unei comei hiperosmolare. În șoc, însoțită de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice din celulă. Tratamentul și prevenirea DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor, sunt efectuate, ghidate de scheme general acceptate.

Justificată, din punctul nostru de vedere, este abordarea fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, pe baza aprecierii transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.

La completarea hipovolemiei cu soluții coloide și cristaloide, numărul de eritrocite este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Prin activarea simpaticului sistem nervos debitul cardiac crește compensatoriu (depășind uneori valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile preiau relativ mai mult oxigen din sânge (coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen cu o capacitate scăzută de oxigen a sângelui.

La persoanele sănătoase, hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși este însoțită de o scădere a transportului de oxigen, dar, în același timp, consumul de oxigen de către țesuturi nu scade, nivelul lactatului din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența alimentării cu oxigen a organismului și menținerea acestuia. procesele metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), la pacienții în repaus, hipoxia tisulară nu este observată înainte de intervenția chirurgicală. Consumul de oxigen nu scade și chiar crește ușor, nivelul de lactat din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu are de suferit la un nivel de eliberare de 330 ml/min/m2, la eliberare mai scăzută există o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde cu un nivel de hemoglobină de aproximativ 45 g/l cu debit cardiac normal.

Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzia de sânge conservat și componentele sale are părțile sale negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la o deteriorare a microcirculației, ceea ce creează o sarcină suplimentară asupra miocardului. În al doilea rând, conținut scăzut 2,3-DFG din eritrocitele sângelui donatorului este însoțită de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește dramatic șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, eritrocitele transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.

Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și anemie posthemoragică nu este o problemă rezolvată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală de scădere a transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, limitarea donării, refuzul pacienților de la transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diferite origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.

Un indicator integral care permite o evaluare obiectivă a adecvării oxigenării tisulare este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). Scăderea acestui indicator este mai mică de 60% în timpul perioadă scurtă timpul duce la apariția semnelor metabolice ale datoriei tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). Prin urmare, o creștere a conținutului de lactat din sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.