Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Cele mai semnificative schimbări în epidemiologia endocarditei infecțioase au avut loc în ultimii 10-15 ani.

Dacă EI mai devreme a afectat adesea tinerii, atunci în ultima perioadă s-a înregistrat o creștere clară a numărului de endocardite infecțioase la grupele de vârstă mai înaintate. Mai mult, marea majoritate a acestora nu aveau leziuni valvulare anterioare, dar au suferit adesea proceduri diagnostice invazive. Incidența endocarditei infecțioase depinde direct de conditii sociale. În țările în curs de dezvoltare, unde rolul reumatismului rămâne ridicat, EI este mai frecventă la tineri decât la persoanele în vârstă. În țările dezvoltate, incidența este de 3-10 cazuri la 100.000 de pacienți-ani, cu 1,5-2,5 cazuri în rândul tinerilor și de 14,5 cazuri la 15.000 de persoane la grupele de vârstă mai în vârstă (70-80 de ani).

Mortalitatea prin endocardita infectioasa este de 11-27% in timpul tratamentului spitalicesc. În perioada post-spitalizare timpurie, mortalitatea rămâne foarte mare, ajungând la 18-40%.

Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.

Frecvență. Endocardita infecțioasă apare cu o frecvență de 0,03-0,3%

Tipuri de endocardită infecțioasă

Se obișnuiește să se distingă 4 principii care formează baza pentru determinarea tipului de endocardită infecțioasă:

• localizarea procesului; tip de supapă (artificială, naturală);
• locul de apariție a bolii (spital, în afara spitalului, legătură cu administrarea medicamentelor);
• activitatea procesului;
• endocardită infecțioasă recurentă sau reinfecție.

Cauzele endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă acută este cauzată cel mai adesea de bacterii: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, bacterii Gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupul NASEK).

Pe parcursul a mai bine de un secol de studiu a diagnosticului și tratamentului endocarditei infecțioase, s-a stabilit că aproape toate bacteriile pot provoca boala. Cu toate acestea, doar acele bacterii care provoacă bacteriemie devin deosebit de importante: au capacitatea de a persista mult timp în fluxul sanguin, au o capacitate crescută de a coloniza endocardul și de a forma un biofilm pe suprafețe artificiale.

Aceste abilități sunt posedate în principal de stafilococi, streptococi și enterococi. Aceste microorganisme au fost menționate la începutul - mijlocul secolului XX. iar în cele mai recente lucrări de la începutul secolului XXI. S-a stabilit că capacitatea de a coloniza endocardul este reglată de prezența unei proteine ​​adezine pe suprafața microorganismului. Dintre multe adezine, cele mai importante sunt adezinele care leagă colagenul, fibrina și fibronectina.

Astfel, debutul colonizării poate fi descris prin termenul „aderență”, care se realizează prin adezine situate pe suprafața bacteriei. Cu toate acestea, microorganismele din sânge sunt necesare pentru ca „lipirea” să apară. Sursa bacteriemiei imediat precedând EI este rareori identificată.

Sursa bacteriemiei a fost identificată la 48% dintre pacienții cu EI de valve naturale și la 41% dintre pacienții cu EI de valve artificiale. La pacienții cu EI de valve naturale, sursa de infecție este adesea cavitatea bucală. Patologia dentară a devenit sursa bolii la 17% dintre pacienți. Boli de piele sistemul genito-urinarȘi tract gastrointestinal a condus la EI la 8, 2 și, respectiv, 9% dintre pacienți. La pacienții cu endocardită infecțioasă a valvelor artificiale, a fost observată o imagine diferită. Cel mai adesea sursa bacteriemiei sunt intervențiile medicale (14% dintre pacienți). Pe locul doi s-au situat bolile sistemului genito-urinar (11%), iar bolile cavității bucale - doar 3%. Aparent, acest lucru se datorează faptului că perioada preoperatorie implică igienizarea focarelor de infecție.

Bacteremia tranzitorie este adesea cauzată de microflora tipică a cavității bucale și a intestinelor. Incidența bacteriemiei după proceduri stomatologice variază de la 10 la 100%. În viața de zi cu zi, marea majoritate a oamenilor sănătoși pot prezenta bacteriemie de tranzit atunci când se spală pe dinți. Experți Asociația Americană cardiologii au studiat paralele clinice și bacteriologice, adică. a fost determinată cea mai caracteristică microfloră care duce la endocardită infecțioasă la pacienții cu diverse stări clinice și boli.

Etiologia EI la pacienții cu valvă artificială depinde de timpul scurs de la protezare. EI precoce este cel mai adesea cauzată de stafilococi coagulazo negativi (30-41%), stafilococi, aureus (8-24%), bacterii gram-negative - 10-15%, enterococi - 3,3-10%, ciuperci - până la 10 %, streptococ viridans - mai puțin de 1%.

Endocardita infecțioasă tardivă provoacă un spectru de agenți patogeni apropiat de spectrul agenților patogeni naturali.

Diferențele de floră în perioada timpurie bolile par a fi determinate de un număr semnificativ de intervenții medicale și de spitalizări frecvente.

Viziunea modernă asupra patogenezei determină etapele: Etapa 1 - pătrunderea florei de la sursa de infecție în fluxul sanguin și dezvoltarea bacteriemiei persistente. Această etapă apare atunci când starea imunitară se schimbă. Etapa 2 - fixarea microorganismului pe suprafața valvei, endocard. În această etapă, un rol important revine modificărilor anterioare ale valvei, atât de natură organică, cât și cele rezultate din efectul dăunător al fluxului sanguin, forțate din cauza defectelor valvei să se deplaseze cu o viteză diferită și turbulent, ceea ce creează toate condițiile. pentru introducerea bacteriilor în endocard. Deteriorarea foișoarelor supapelor poate apărea din cauza deteriorării mecanice de la electrozii stimulatorului cardiac sau a proceselor degenerative cauzate de modificările legate de vârstă. Modificările degenerative ale foilor valvulare sunt detectate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani fără un tablou clinic de endocardită infecțioasă. Etapa 3 - schimbări inițiale ale supapei - semne locale inflamație: umflare, exsudație etc. Etapa 4 - formarea complexelor imune (producția de autoanticorpi la structura țesutului alterat), care se stabilesc în diverse organeși determină natura sistemică a bolii: afectarea inimii, rinichilor, ficatului, vaselor de sânge.

Patogenia endocarditei infecțioase se caracterizează prin următoarele sindroame.

1. Sindromul de intoxicație. Începând cu prima etapă a bolii, bacteriile din corpul pacientului provoacă intoxicație, manifestată prin slăbiciune, febră, VSH crescut, leucocitoză și alte manifestări tipice ale intoxicației.
2. O creștere a masei bacteriene, pe de o parte, menține în mod constant severitatea intoxicației și, pe de altă parte, promovează creșterea vegetației pe valve; cresterea vegetatiilor duce la desprinderea fragmentelor acestora si sindrom embolic.
3. Emboliile septice contribuie la generalizarea procesului și la introducerea infecției în aproape toate organele. Un embol provoacă ocluzia mecanică a unui vas, ceea ce duce la perturbarea regională a fluxului sanguin (accident cerebrovascular acut (ACVA), infarct miocardic embolic, infarct renal, afectare embolică a retinei etc.).
4. Sindromul autoimun. Complexele imune circulante duc la vasculită, poliserozită, glomerulonefrită, capilarită și hepatită.
5. Sindromul de insuficiență de organe multiple. În primul rând, insuficiența renală în stadiu terminal și insuficiența cardiacă acută sunt principalele cauze de deces în EI.

Simptomele debutului bolii

Manifestările endocarditei infecțioase la debutul bolii sunt variate și depind atât de modificările anterioare ale valvelor, cât și de tipul de microorganism care a provocat boala.

Endocardita infecțioasă debutează cu tabloul clinic al unei boli infecțioase acute, însoțită de febră, intoxicație severă, leziuni de organe multiple și insuficiență circulatorie care apare rapid. În egală măsură, debutul bolii se manifestă printr-o ușoară febră și simptome neexprimate, ceea ce complică diagnosticul bolii. Într-o astfel de situație, un pacient care se plânge de slăbiciune și pierdere în greutate face o călătorie lungă la medici de diferite specialități până când apariția unor modificări specifice ale valvelor devine evidentă. Peste 90% dintre pacienți raportează febră, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, transpirație, mialgii.La 85% dintre pacienți apare un zgomot caracteristic insuficienței mitrale, aortice sau tricuspidiene în stadiile incipiente ale bolii.

Hemoragiile tipice, glomerulonefrita și hepatosplenomegalia sunt observate la aproximativ 30% dintre pacienții cu EI. Aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă sindrom embolic de severitate diferită. Complexitatea tabloului clinic al debutului bolii impune medicului să-și asume posibile EI în următoarele situații.

1. Apariția unor zgomote „noi” în imaginea de auscultare a inimii. Modificarea modelului auscultator al unui defect cardiac preexistent.
2. Apariția emboliei în absența unei surse evidente de embolie.
3. Apariția febrei la un pacient cu o valvă artificială instalată cu un stimulator cardiac.
4. Apariția febrei la un pacient tratat anterior pentru endocardită infecțioasă.
5. Apariția febrei la un pacient cu boală cardiacă congenitală.
6. Apariția febrei la un pacient cu imunodeficiență.
7. Apariția febrei după proceduri care predispun la bacteriemie.
8. Apariția febrei la un pacient care suferă de insuficiență cardiacă congestivă.
9. Apariția febrei la un pacient cu ganglioni Osler, hemoragii, embolie.
10. Apariția febrei pe fondul sindromului hepatolienal.

Manifestarea EI se manifestă printr-o serie de simptome tipice; Identificarea lor la pacienti permite optimizarea diagnosticului.

Cele mai tipice pentru endocardita infecțioasă:

• sindromul inflamator sistemic: febră, frisoane, transpirații nocturne, leucocitoză cu deplasare la stânga, anemie, hemoculturi pozitive;
• sindrom de intoxicație: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, mialgie, artralgie, scădere în greutate;
• sindrom hemodinamic: formarea bolii valvulare cardiace cu valve nemodificate anterior și formarea bolii valvulare combinate;
• sindrom autoimun: glomerulonefrită, miocardită, hepatită, vasculită;
• sindrom tromboembolic: embolie la creier, intestine, splină, rinichi, retină.

Manifestarea bolii este reglementată de tipul de agent patogen. Astfel, EI stafilococică se caracterizează prin intoxicație semnificativă, febră agitată, severitate severă a afecțiunii, apariție rapidă„abandon” - embolie septică; Endocardita infecțioasă fungică se caracterizează prin ocluzia arterelor mari. O imagine tipică a endocarditei infecțioase, descrisă de W. Osler la începutul secolului al XX-lea. caracteristic streptococului viridans.

Concluzia principală a analizei tabloului clinic al debutului bolii este o gamă largă de simptome și sindroame, care nu pot fi algoritmizate nici măcar la începutul secolului al XXI-lea. Interpretarea lui necesită un înalt profesionalism al medicului.

Valoarea prognostică a simptomelor clinice de debut al bolii

Mortalitatea spitalicească la pacienții cu EI variază de la 9,6 la 26%. Rata de mortalitate extrem de ridicată chiar și în epoca tratamentului antibacterian și precoce intervenție chirurgicală necesită introducerea în practica zilnică a unei evaluări preliminare prognostice a simptomelor de debut a bolii. Acest lucru va permite optimizarea tratamentului bolii, de exemplu, luând în considerare tratamentul chirurgical ca fiind principalul deja la debutul bolii. Evaluarea prognostică a simptomelor se bazează pe 4 factori: portretul clinic al pacientului; manifestări extracardiace ale bolii; caracteristicile agentului patogen; rezultate ecocardiografie. Prognosticul este întotdeauna mai rău atunci când endocardita infecțioasă este localizată pe valvele inimii „stângi”, iar un pacient cu insuficiență circulatorie cu progresie rapidă, glomerulonefrită și flora verificată a S. aureus are Risc ridicat rezultat fatal și necesită tratament chirurgical în cel mai timpuriu stadiu posibil al bolii. Riscul de deces la astfel de pacienți ajunge la 79%. Nivelurile scăzute ale EF sau scăderea lor rapidă într-un timp scurt, diabetul zaharat, accidentul vascular cerebral (posibila embolie în alte organe) cresc riscul de deces cu peste 50%. Astfel, în tacticile moderne de management al pacientului, principiul evaluării prognostice timpurii a stării pacienților a fost clar format pentru a forma un grup de pacienți care necesită cel mai devreme tratament chirurgical posibil.

Prezența a cel puțin unuia dintre simptome este suficientă pentru a evalua prognosticul pacientului ca fiind sever.

Simptome în perioada post-debut

Unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii este febra. Gradul de creștere a temperaturii corpului variază. Odată cu debutul acut al bolii, de regulă, febra atinge un nivel ridicat, iar diferența dintre temperatura maximă și minimă a corpului poate ajunge la 2-3 ° C. Odată cu debutul subacut al bolii, temperatura este de grad scăzut. La pacienții slăbiți, este posibil să nu existe febră. Absența febrei este considerată un indicator de prognostic al bolii severe. În cazurile severe, febra este însoțită de frisoane și transpirații abundente. Cel mai adesea, creșterea temperaturii are loc noaptea, ceea ce duce la „transpirația” a pacientului.

Alături de febră, apar simptome caracteristice insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, tahicardie. Baza insuficienței circulatorii nu este doar afectarea hemodinamicii intracardiace cauzată de distrugerea valvei, ci și dezvoltarea miocarditei. Combinația dintre miocardită și distrugerea foișoarelor valvulare duce la formarea rapidă a remodelării camerelor inimii. În această perioadă, medicul care ascultă în mod regulat inima, pe lângă murmurele caracteristice, determină o scădere a volumului primului ton la primul punct de auscultație. Aceasta se referă la semnele unui prognostic dificil. În aceeași perioadă, culoarea pielii se poate schimba. S.P. Botkin, W. Osler a descris această culoare ca fiind culoarea cafelei cu lapte și i-a acordat o mare importanță. În clinicile moderne, acest simptom și-a pierdut semnificația și nici măcar nu este menționat în manuale ca fiind important din punct de vedere diagnostic.

Fiecare pacient constată artralgie și mialgie. Durerea este sistemică și de obicei simetrică. Durerea locală este atipică și necesită excluderea emboliei sau apariția osteomielitei.

Fiecare al treilea pacient prezintă în mod clar semne de pierdere rapidă în greutate. Acesta este un simptom important care reflectă gradul de intoxicație și severitatea prognosticului. Observațiile pacienților cu endocardită infecțioasă au arătat că excesul de țesut adipos înainte de boală este asociat cu numărul deceselor.

Fiecare al șaptelea pacient raportează dureri de cap și creșterea tensiunii arteriale. Creșterea sa se bazează pe dezvoltarea glomerulonefritei, care este însoțită de proteinurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea nivelului de creatinine. Monitorizarea ratei de filtrare glomerulară este obligatorie pentru toți pacienții cu endocardită infecțioasă, deoarece permite calcularea adecvată a dozelor de antibiotice administrate. În perioada unui tablou clinic detaliat, medicul se așteaptă în mod tradițional să detecteze manifestări caracteristice ale bolii la periferie - ganglionii lui Osler, petele lui Roth, hemoragiile patului unghial, petele lui Janeway. Aceste stigmate ale bolii au fost de mare importanță în era pre-antibacteriană, dar în clinicile moderne sunt rar întâlnite, frecvența lor.<5%.

S.P. Botkin a acordat o mare importanță palpării splinei, identificând mai multe tipuri de densitate a marginii acesteia, ceea ce face posibilă evaluarea severității bolii. În epoca tratamentului EI cu antibiotice, splenomegalia severă poate fi observată la mai puțin de 5% dintre pacienți.

Astfel, tabloul clinic al endocarditei infecțioase s-a schimbat semnificativ. Clinica este dominata de o frecventa mare a formelor sterse, sindromul de intoxicatie, sindromul leziunilor autoimune si sindromul tulburarilor hemodinamice. Practic nu există simptome de șoc.

Cu un medicament antibacterian selectat în mod adecvat, febra poate fi oprită înainte de a 7-10-a zi. Persistența febrei pe o perioadă lungă de timp indică prezența agentului infecțios S. aureus sau adăugarea unei infecții nosocomiale (secundare) sau prezența unui abces.

Normalizarea temperaturii nu înseamnă că pacientul este vindecat. În multe privințe, tabloul clinic al perioadei post-debut a bolii constă în complicații ale bolii. Complicațiile tipice ale endocarditei infecțioase sunt insuficiența circulatorie, procesele infecțioase necontrolate (abces, anevrism, fistulă, creșterea vegetației, persistența temperaturii > 7-10 zile), embolie, manifestări neurologice, insuficiență renală acută. O complicație este observată la 70% dintre pacienți, două complicații în același timp - la 25% dintre pacienți.

La dependenții de droguri, valva tricuspidă este cel mai adesea afectată de dezvoltarea tromboembolismului septic în vasele cercului mic (infarct bilateral multiplu-pneumonie cu dezintegrare).

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratament antimicrobian

Acest tratament este principalul tratament pentru endocardita infecțioasă. Antibioticele au fost cele care au transformat EI dintr-o boală fatală absolut incurabilă într-una tratabilă. În ultimele decenii, au avut loc evoluții semnificative în studiul florei care provoacă EI, ceea ce a făcut posibilă formularea principalelor tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

1. Peste tot s-a observat o rezistență în creștere a agenților patogeni la antibioticele utilizate și o creștere a numărului de tulpini de stafilococi rezistenți la oxacilină. De exemplu, în Federația Rusă frecvența S. aureus rezistent la oxacilină este de 33,5%. Aceeași cifră în SUA s-a dublat în 5 ani. Din 2002 până în 2007, incidența enterococilor rezistenți la vancomicină a crescut de la 4,5 la 10,2%. Tendința generală este înregistrarea pe scară largă a tulpinilor multirezistente de stafilococ, enterococ, pneumococ și alte microorganisme. Acest lucru a condus la o scădere a eficacității regimurilor tradiționale de tratament antibacterian pentru endocardita infecțioasă.
2. Faptul de supraviețuire a microflorei după tratament antibacterian în vegetație și în acoperirea filmelor bacteriene valva artificiala. Bacteriile din ele sunt practic protejate de medicamentele antibacteriene. Experții văd o soluție la această problemă în creșterea duratei tratamentului de la 2 la 4-6 săptămâni pentru EI ale valvelor native și până la 6 luni pentru IE ale valvelor protetice.
3. Accentuat aplicare timpurie un regim combinat de medicamente antibacteriene, care trebuie discutat în toate cazurile de febră persistentă în timpul tratamentului antibacterian.
4. Se subliniază organizarea pe scară largă a serviciilor microbiologice de înaltă calitate, care permite alegerea unui tratament antibacterian bazat pe etiologie cât mai devreme posibil în cursul bolii. Este de multe ori mai eficient decât tratamentul empiric cu antibiotice pentru EI cu un agent patogen necunoscut.
5. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, o combinație de tratament antibacterian și chirurgical urmată de corectarea regimului de tratament antibacterian pe baza PCR a materialului din vegetații și emboli este recunoscută ca fiind cea mai eficientă.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu antibiotice este împărțit în două abordări fundamental diferite. A - tratamentul EI cu un agent patogen identificat și B - tratamentul EI cu un agent patogen necunoscut.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu un agent patogen stabilit

Endocardita infecțioasă streptococică

Streptococi sensibili la penicilină

Tacticile pentru alegerea unui regim antibiotic depind de valoarea concentrației minime inhibitorii (MIC). Dacă IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibioticul teicoplanin, larg discutat, nu are dovezi convingătoare de eficacitate.

Streptococi rezistenți la penicilină

Dacă MIC >0,125 mg/l, dar<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, atunci această tulpină este considerată absolut rezistentă. Într-un număr de recomandări, tulpinile sunt considerate absolut rezistente dacă MIC este > 0,5 mg/l. Recent, s-a remarcat o creștere semnificativă a tulpinilor absolut rezistente la peniciline, depășind nivelul de 30%. Tabloul clinic al unei astfel de endocardite infecțioase se caracterizează prin severitate, mortalitatea este de 17%. În ciuda antibioticelor de bază comune în tratamentul tulpinilor IE rezistente la penicilină și sensibile la penicilină, durata tratamentului și combinația de medicamente antibacteriene diferă. Un regim de tratament scurt este exclus. Durata tratamentului crește de la 2 săptămâni pentru tulpinile sensibile la penicilină la 4 săptămâni pentru tulpinile rezistente la penicilină. Cu un MIC ridicat, vancomicina devine medicamentul de alegere. Orice formă de rezistență (relativă sau absolută) presupune o durată a tratamentului cu aminoglicozide de până la 4 săptămâni împreună cu medicamentele de bază.

Endocardita infecțioasă cauzată de acești agenți patogeni este relativ rară în clinicile moderne. Având în vedere incidența mare a meningitei (caracteristică Pneumoniei Strept.), este important să se stabilească modul de tratare a endocarditei infecțioase, dacă este combinată sau nu combinată cu meningita. În cazurile în care meningita este absentă, tacticile de tratament sunt determinate la nivelul MIC (sensibil la tulpină, relativ sensibil, rezistent). Atunci când este combinată cu meningită, penicilina trebuie exclusă din cauza capacității sale scăzute de a pătrunde în lichidul cefalorahidian.

Medicamentul de elecție în această situație este ceftriaxona.

Streptococii P-hemolitici au o serie de caracteristici:

• grupa A este caracterizată relativ curent luminos boli și, de regulă, este reprezentată de tulpini sensibile la penicilină;
• grupul B a început să fie identificat la pacienți recent;
• Microorganismele din grupele B, C și G se caracterizează printr-o incidență mare a dezvoltării abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie decis încă din primele zile ale bolii.

Pentru toate grupurile, alegerea regimului streptococic depinde de MIC. Regimul de tratament pe termen scurt este strict contraindicat.

Endocardita infectioasa cauzata de stafilococ

Endocardita infecțioasă cauzată de S. aureus se caracterizează printr-o evoluție severă și distrugerea rapidă a valvei. EI cauzată de tulpini coagulazo-negative se caracterizează prin formarea unui abces perivalvular și complicații septice metastatice. Dacă flora stafilococică este verificată, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 4 săptămâni și să ajungă la 6 săptămâni.

La identificarea florei stafilococice, cea mai importantă întrebare pentru clinician devine problema sensibilității florei la meticilină. Flora rezistentă la meticilină se caracterizează prin boli severe și mortalitate ridicată. Medicamentul principal, medicamentul de elecție în tratamentul EI stafilococic, este oxacilina. Eficacitatea ridicată a oxacilinei a fost dovedită pentru IE stafilococică stângă a valvelor native cu un curs necomplicat cu o durată de tratament de 4 săptămâni, cu complicații ale endocarditei infecțioase, durata tratamentului este de 6 săptămâni. Pentru endocardita infecțioasă stafilococică a valvelor inimii drepte cu o evoluție necomplicată, se recomandă un curs de tratament de 2 săptămâni. Nu există dovezi convingătoare în clinică eficacitatea clinică gentamicina pentru EI stafilococică, cu toate acestea, poziția agreată a experților permite adăugarea gentamicinei la tratamentul cu oxacilină timp de 3-5 zile pentru IE de valve naturale și până la 2 săptămâni pentru IE de valve protetice.

Includerea rifampicinei în tratamentul antibacterian combinat al endocarditei infecțioase se datorează faptului că rifampicina este foarte eficientă împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafețele metalice ale stimulatoarelor cardiace și ale valvelor artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu un tip de reacție anafilactică), sunt posibile cefalosporine de generația a 4-a. În cazul unei reacții anafilactice la penicilină, este posibilă numai vancomicina cu gentamicina.

Pacienții cu stafilococi rezistenți la meticilină și rezistenți la vancomicină au format o nișă specială în tratamentul endocarditei infecțioase. Monitorizarea florei la pacienții cu EI arată că în ultimii 3-5 ani nivelul de rezistență a crescut rapid. Pentru rezistența la meticilină, medicamentul de elecție este vancomicina. Prescrierea altor grupe (în practică, carbapenemele sunt prescrise în aceste situații) este eronată, deoarece MRSA este rezistent la ele. Prognosticul unui pacient cu EI cauzată de tulpini rezistente la vancomicină este sever. În această situație, este posibil să se utilizeze menesolid. Se studiază rolul unui nou antibiotic, quinupristin, dalfopristin (Sinertsit) și al unei noi lipopeptide ciclice, daptomicina (6 mg/kg pe zi intravenos). În toate cazurile de rezistență la vancomicină, pacientul trebuie tratat împreună cu un farmacolog clinician.

În cazul EI a unei valve protetice, medicul trebuie să stabilească cu exactitate data intervenției chirurgicale. Dacă endocardita infecțioasă stafilococică s-a dezvoltat înainte de vârsta de 1 an, aceasta a fost cauzată de stafilococ rezistent la meticilină coagulază negativă. În această situație, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicina timp de 6 săptămâni este optimă. Dacă tulpina este rezistentă la gentamicină sau la alte aminoglicozide, la combinația de trei antibiotice trebuie adăugată o fluorochinolonă în locul aminoglicozidei.

Endocardita infectioasa cauzata de enterococi

Endocardita infectioasa enterococica in 90% din cazuri este cauzata de Enterococcus faecalis si mult mai rar de E. faecium. Ambele tulpini se caracterizează printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, ceea ce necesită, evident, un tratament adecvat de până la 6 săptămâni și o combinație obligatorie de medicamente antibacteriene bazată pe sinergismul activității bactericide a penicilinelor, vancomicinei cu aminoglicozide. Esența acestei combinații este că penicilinele și vancomicina cresc permeabilitatea membranei enterococice la aminoglicozide. Creșterea permeabilității duce la crearea unei concentrații mari de medicamente în ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Ghidurile SUA (AHA) și cele europene diferă în ceea ce privește alegerea primului medicament în tratamentul endocarditei infecțioase enterococice. In SUA se recomanda penicilina in doza de pana la 30 de milioane de unitati/zi. În recomandările europene, medicamentul de elecție este amoxicilina, 200 mg/kg pe zi, intravenos, sau ampicilina în aceeași doză. Al doilea medicament de alegere pentru tratamentul combinat este gentamicina. Dacă flora este rezistentă la gentamicină, aceasta trebuie înlocuită cu streptomicina în doză de 15 mg/kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore; este necesară monitorizarea funcției renale. Eliminarea florei enterococice este eficientă numai cu o combinație de peniciline și aminoglicozide.

La un număr de pacienți, se observă rezistență la seria penicilinei; în aceste situații, medicamentul penicilină este schimbat în vancomicină. Dacă tulpina de Enterococci este multirezistentă, inclusiv la vancomicină, se recomandă începerea tratamentului cu minezolid, 1200 mg/zi, intravenos, în 2 prize.

Următoarele puncte sunt importante pentru practică:

• Doar două aminoglicozide - gentamicina și streptomicina - au un efect sinergic cu penicilinele; alte aminoglicozide nu au un astfel de efect;
• dacă endocardita infecțioasă enterococică este cauzată de E. faecalis rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 8 săptămâni;
• este posibilă o combinație de două antibiotice β-lactamice - ampicilină cu ceftriaxonă sau carbopenem (glipenem) cu ampicilină. Cu toate acestea, această experiență a fost puțin studiată, clasa de dovezi 2C.

Endocardita infecțioasă din grupul HASEK

Un număr de microorganisme gram-negative sunt combinate în grupul NASEK. În total, aceste microorganisme provoacă de la 5 până la 10% din toate cazurile de endocardită infecțioasă a valvelor naturale. O caracteristică distinctivă a NASEK este creșterea sa lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime inhibitorii. O serie de microorganisme din grupul HASEK secretă p-lactamaze, ceea ce face dificilă utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente de primă linie. Eficacitatea ceftriaxonei în doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni a fost dovedită.

Pentru tulpinile care nu produc β-lactamaza s-a dovedit eficacitatea ampicilinei, 12 g pe zi, intravenos 4-6 doze, plus gentamicina, 3 mg/kg pe zi, in 2 sau 3 doze. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea fluorochinolonei ciprofloxacinei, 400 mg, intravenos de 2 ori pe zi, asupra HASEC este mai mică decât cea a combinației aminopenicilină + aminoglicozidă.

În 2007, International Infectious Endocarditis Study Group a raportat EI cauzată de flora Gram-negativă non-NASEC. O astfel de EI a fost detectată la 49 (8%) din 276 de pacienți cu EI incluși în registru. Severitatea bolii permite cercetătorilor să recomande cât mai devreme un tratament chirurgical + tratament cu antibiotice p-lactamice împreună cu aminoglicozide.

Endocardita infecțioasă cauzată de agenți patogeni rari

În marea majoritate a cazurilor, agenții patogeni rari nu sunt detectați metode convenționale iar pacientul se încadrează în categoria endocarditelor infecțioase cu agent patogen necunoscut. În ultimii ani, microorganismele au fost clasificate ca astfel de agenți patogeni. În ciuda rarității lor, este obligatoriu un studiu bacteriologic special după rezultatele negative ale hemoculturii.

Durata endocarditei infecțioase cauzate de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. Medicamentele bacteriostatice doxiciclina și eritromicina sunt utilizate în tratamentul endocarditei infecțioase numai în această situație.

Tratament empiric

Când flora care provoacă endocardita infecțioasă nu poate fi identificată, sau analiza microbiologică nu este posibilă, sau pacientul așteaptă rezultatele de laborator, medicul trebuie să stabilească alegerea medicamentului antibacterian. Atunci când luați o decizie, este necesar să știți dacă există o proteză valvulară, când a fost instalată, dacă pacientul a primit anterior (când) tratament antibacterian (ce), dacă există intoleranță la antibioticele p-lactamice.

În aceste situații, se recomandă începerea tratamentului cu ampicilină - sulbactam, 12 g/zi, în asociere cu gentamicina. Dacă penicilina este intolerantă, vancomicina este prescrisă în asociere cu ciprofloxacină și gentamicina. Pentru IE de valvă protetică, o combinație de vancomicină cu rifampicină și gentamicină este eficientă. Este recomandabil să se adauge cefipim la această combinație dacă protezele au fost efectuate cu 2 luni înainte de boală, iar probabilitatea adăugării de aerobi gram-negativi este mare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

În primul rând, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie efectuată la pacienții cu valve alterate, adică cu defecte cardiace, indiferent dacă au fost sau nu operați.

Ca măsură de primă prioritate, focarele de infecție din orice locație sunt igienizate. În timpul extracției dentare, amigdalectomiei, instalării unui cateter urinar și îndepărtării acestuia, orice operație urologică, fibrogastroscopie, colonoscopie, cure scurte de antibiotice trebuie utilizate profilactic. Dacă se stabilește că un pacient are intoleranță la medicamentele peniciline, se utilizează amoxicilină, 2 g cu 1 oră înainte de intervenție (ampicilină este posibilă). În caz de intoleranță la aminopeniciline se folosesc macrolide.

Pentru intervenții în zona urogenitală, fibrocolonoscopia, gastroscopia la pacienții cu risc crescut de endocardită infecțioasă, se recomandă tratamentul profilactic cu o combinație de medicamente: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicină, 1,5 mg/kg intravenos cu o oră înainte de procedură și una. oră după procedură, administrați ampicilină pe cale orală, 2,0 g. La pacienții cu risc moderat, vă puteți limita la utilizarea acestei combinații numai înainte de intervenție. În caz de intoleranță la aminopeniciline, la pacienții cu risc crescut și moderat, este indicat să se administreze și să se adauge vancomicină în schema de tratament cu 1-2 ore înainte de intervenție.

Supraviețuirea și mortalitatea pacienților cu endocardită infecțioasă

Rata de supraviețuire la 10 ani este de 60-90%; 50% dintre pacienții vindecați supraviețuiesc peste 20 de ani. Supraviețuirea depinde de o serie de factori. Este mai mare la un debut mai precoce al bolii, la pacientii care au suferit tratament chirurgical. Mortalitatea ridicată pe termen lung este asociată cu NC.

Evaluați materialul

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea se presupune a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; termen lung alaptarea la copiii predispuşi la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și boli alergice: - produsele care contin lapte sunt excluse din alimentatia copiilor cu alergie dovedita la proteinele din laptele de vaca. La hrănirea suplimentară, se folosesc amestecuri hipoalergenice (dacă da. du-te

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de examen de alergie, ceea ce ne va permite să identificăm alergenii semnificativi cauzal și să luăm măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente familiale de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la o reducere a riscului de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la zi. merge

Simptomele și tratamentul endocarditei infecțioase

Comparația valvelor în boală

Inima noastră este un organ important și foarte complex, care este destul de ușor supus unor modificări, din păcate de natură negativă. O astfel de schimbare este endocardita infecțioasă. E o boală în care apare inflamația în mucoasa interioară a inimii. Această căptușeală interioară, adică țesutul conjunctiv, căptușește valvele și cavitățile inimii. Cursul acestei boli ajută la înțelegerea cauzelor apariției acesteia.

Cauze

Numele acestei boli reflectă bine esența procesului patologic, deoarece boala poate fi cauzată de diverși agenți infecțioși.

1. stafilococi. Astăzi, este din ce în ce mai posibil să întâlniți endocardită de tip infecțios, care este cauzată de stafilococ. De obicei, cursul său este cel mai grav în comparație cu alți agenți patogeni. De asemenea, cursul său este de natură nosocomială, adică acest tip de boală apare adesea atunci când cateterele vasculare, fistulele și ganglionii arteriovenoși se infectează.

Streptococi

Streptococi. Endocardita infecțioasă, care este cauzată de Str. Viridaris, caracterizat printr-un debut treptat, lent. Aceasta implică adesea valve modificate. Endocardita cauzata de Str. Boyis. De obicei, se dezvoltă pe fondul patologiei gastrointestinale și, mai precis, este polipoză intestinală, cancer de colon sau stomac, ulcer. duoden sau stomac. Dacă agentul cauzal este streptococul β-hemolitic, atunci pacientul suferă cel mai probabil de diabet zaharat sau de altă boală cardiacă. Cursul acestei forme este de obicei sever.

Salmonella. Sunt rareori agenți cauzali ai endocarditei. Dacă se întâmplă acest lucru, este vorba despre valvele aortice și mitrale deteriorate. Salmonella poate infecta, de asemenea, endoteliul vascular.

meningococi. Această formă a bolii este, de asemenea, rară, dar dezvoltarea ei are loc pe fondul meningitei. O supapă care nu a fost deteriorată anterior este deteriorată.

Endocardita fungică. Se dezvoltă la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pe vasele de sânge sau pe inimă, au avut o infecție fungică, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos. Condițiile de imunodeficiență de diferite etiologii contribuie la dezvoltarea bolii, de exemplu, poate fi infecția cu HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Acest agent patogen afectează valvele modificate anterior și intacte situate atât pe partea dreaptă, cât și pe partea stângă a inimii. Boala cauzata de Pseudomonas aeruginosa este severa si greu de tratat.

Microorganisme din grupul NASEK. Afectarea se extinde la valvele protetice, iar în acest caz boala se dezvoltă la un an de la realizarea valvei protetice. Deteriorarea poate afecta, de asemenea, supapele naturale modificate anterior.

Brucella. De obicei, această formă apare la acele persoane care au avut contact cu animalele afectate de bruceloză. În acest caz, leziunea implică de obicei valvele tricuspide și aortice. Un test general de sânge periferic evidențiază leucopenie.

Clasificarea endocarditei infecțioase include și diferențierea bolii în funcție de mai mulți factori. Există două forme clinice și morfologice de endocardită infecțioasă.

1. Forma primară. Apare în condiții septice care au etiologii diferite. Leziunea afectează de obicei valvele cardiace nemodificate.
2. Forma secundară. Se dezvoltă pe fondul patologiei care este deja prezentă în valve sau vase, precum și în boli precum sifilisul și reumatismul. Forma secundară poate apărea după înlocuirea supapei.

Conform evoluției clinice, endocardita infecțioasă este împărțită în trei tipuri.

1. Curs acut. Durata - două luni. Este o consecință a manipulărilor medicale asupra cavităților inimii sau a vaselor de sânge sau a unei afecțiuni septice acute.
2. Curs subacut. Durata se extinde la mai mult de două luni. Apare deoarece tratamentul formei acute a fost ineficient și insuficient.
3. Debit prelungit.

Simptome

Simptomele endocarditei infecțioase depind de factori precum vârsta pacientului, de cât timp a fost prezentă boala și de forma bolii. De asemenea, manifestările pot depinde de anterioare terapie antibacteriană.

Simptomele bolii pot include dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală

Manifestările clinice sunt cauzate de toxinemie și bacteriemie. În general, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare și febră. Există paloarea pielii, mici hemoragii în zona claviculelor, pe membrana mucoasă a gurii, pe conjunctiva ochilor și în alte locuri. Dacă apare un traumatism ușor al pielii, se detectează leziuni capilare. Această afecțiune se mai numește și simptom de ciupire. Merită să acordați atenție formei unghiilor și a degetelor. Unghiile devin ca ochelarii de ceas, iar degetele ca bețișoarele.

La mulți pacienți, endocardita este însoțită de leziuni ale mușchiului inimii și suflu funcțional care sunt asociate cu afectarea valvei și anemie. Dacă foliolele valvelor aortice și mitrale sunt deteriorate, se vor observa semne ale insuficienței lor. Pot apărea angină și frecarea pericardică.

În subtitlul anterior, am discutat despre agenții cauzali ai endocarditei. Este important să înțelegem că fiecare dintre ele, începând să acționeze în corpul pacientului, se manifestă în simptome individuale. Înțelegerea acestui lucru ajută la determinarea mai precisă a formei bolii. Să ne uităm la câțiva agenți patogeni, dar acum din partea caracteristicilor care le sunt inerente.

Stafilococ

stafilococi. Procesul pe care îl provoacă este destul de activ. Se observă febră agitată, însoțită de transpirații abundente. Apar multe focare de infecție metastatică. Hemoragia hemoragică se dezvoltă extensiv erupții cutanate, supurație, erupție cutanată și necroză. Pot apărea leziuni ale creierului. Există o ușoară mărire a splinei. Acest lucru, precum și consistența sa moale, îl face dificil de simțit. În ciuda acestui fapt, apar adesea rupturi splenice și infarcte septice. Endocardita se dezvoltă adesea în partea stângă a inimii, unde valvele aortice și mitrale sunt afectate în mod egal. În acest caz, există o temperatură ridicată a corpului, o intoxicație severă și frisoane.

Streptococi. Depinde mult de tipul specific de streptococ. De exemplu, endocardita infectioasa cauzata de Str. pyogenes, se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, intoxicație severă și boli pustuloase ale pielii în perioada care a precedat dezvoltarea endocarditei.

Endocardita fungică. Caracteristicile clinice caracteristice sunt tromboembolismul în arterele mari, semnele de endoftalmită sau corioretinită, infecții fungice ale mucoasei bucale, esofagului, organelor genitale și ale tractului urinar.

Acum să rezumăm toate simptomele enumerate prin enumerarea lor:

• slăbiciune generală și stare generală de rău;
• pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
• dispnee;
• creșterea temperaturii până la 40 de grade, însoțită de transpirație abundentăși frisoane ascuțite;
• paloarea mucoaselor și a pielii, pielea capătă o nuanță pământoasă și gălbuie;
• hemoragii minore pe membranele mucoase ale gurii, pe piele, în pleoape și sclera;
• fragilitatea vaselor de sânge;
• modificarea degetelor și unghiilor.

Dacă începeți să aveți oricare dintre aceste simptome, trebuie să consultați imediat un medic. Dacă endocardita nu este detectată la timp, pot apărea complicații grave, iar persoana poate chiar să moară. Desigur, medicul nu va pune un diagnostic imediat. În primul rând, este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit al stării corpului pacientului, care va ajuta la stabilirea formei bolii și va prescrie mai multe tratament eficient.

Diagnosticare

Diagnosticarea include mai multe metode. În primul rând, este important să se facă un test de sânge de la pacient. Endocardita infecțioasă este detectată de următorii indicatori:

• anemie moderată normocromă;
• leucocitoză și deplasarea formulei leucocitelor la stânga;
• o creștere a VSH, care poate persista chiar și în ciuda tratamentului eficient timp de șase luni: în același timp, dacă VSH este normal, aceasta nu înseamnă că endocardita infecțioasă poate fi exclusă;
• concentrație crescută de acizi sialici.

Pentru a diagnostica, trebuie să treceți la o serie de examinări

Pacientul este supus și unui test de urină. În endocardită, această analiză relevă proteinurie și microhematurie, chiar dacă nu există semne evidente de afectare a rinichilor. Dacă se dezvoltă glomerulonefrita, hematuria și proteinuria vor fi cele mai pronunțate.

Există așa ceva ca hemocultură. Aceasta este o cultură de microbi care este izolată din sânge. Acest test ajută, de asemenea, la identificarea endocarditei și a formei acesteia. De exemplu, endocardita subacută este definită de bacteriemie persistentă. În acest caz, numărul de bacterii variază de la una la două sute de ml. Pentru a detecta bacteriemia, este necesar să se colecteze sânge venos de trei ori într-un volum de aproximativ douăzeci de mililitri. Intervalul dintre prima și a treia prelevare de sânge ar trebui să fie de o oră. Dacă este identificat un agent patogen, este important să se determine cât de sensibil este acesta la antibiotice.

Desigur, este important să se determine starea inimii în sine.În acest scop, sunt utilizate două metode de cercetare.

1. ECG. Pot fi detectate anomalii de conducere, cum ar fi blocul sinoatrial sau blocul AV. Dacă apar leziuni embolice ale arterelor coronare, pot apărea modificări ale infarctului.
2. Vegetație EchoCG. Dimensiunea lor ar trebui să fie de aproximativ cinci milimetri, apoi pot fi identificate. Cel mai metoda sensibila Ecocardiografia transesofagiană este considerată pentru a detecta vegetațiile. Această metodă vă permite, de asemenea, să identificați abcesele, perforarea valvelor și ruptura sinusului Valsalva. EchoCG este bine de utilizat pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului și dinamica procesului.

Tratament

Benzilpenicilina

Tratamentul endocarditei infecțioase se efectuează de obicei într-un complex, care se bazează pe o terapie antimicrobiană adecvată. Deoarece flora gram-pozitivă este adesea agentul cauzal, medicul poate începe tratamentul prin prescrierea de benzilpenicilină, a cărei doză este de la 12 la 30 de unități pe zi. Cursul durează de obicei aproximativ patru săptămâni. Dacă endocardita este cauzată de streptococul viridans, o combinație de aminoglicozide cu penicilină poate avea un efect bun. De exemplu, medicul dumneavoastră vă poate prescrie gentamicină. Se pot folosi și penicilinele semisintetice.

Endocardita enterococică se dezvoltă de obicei din cauza intervențiilor la nivelul tractului gastrointestinal sau genito-urinar. În acest caz, cefalosporina nu este foarte eficientă, așa că se folosește ampicilină sau vancomicina, combinând-o cu aminoglicozide.

Endocardita, care este cauzată de flora gram-negativă, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli și așa mai departe, este dificil de tratat. În acest caz, se folosesc cefalosporine de generația a treia și a doua, ampicilină, carbenicilină, combinându-le cu aminoglicozide. Doze mari sunt utilizate timp de aproximativ șase săptămâni.

Medicamentele enumerate, desigur, nu sunt singurele care sunt utilizate în tratamentul endocarditei. Există și alte medicamente care au proprietăți antibacteriene. Ar putea fi dioxidină.

Dacă manifestările imunologice sunt severe și antibioticele au un efect insuficient asupra proceselor care au loc, medicul poate adăuga hormoni la tratament. În orice caz, medicul are recomandări pentru tratamentul endocarditei. Noua versiune a fost lansată în 2009, există versiuni publicate în 2012 și alteori. Numai medicul însuși poate aplica eficient aceste cunoștințe în beneficiul pacientului.

În plus, se poate lua decizia de a urma un tratament chirurgical. Include îndepărtarea vegetațiilor și înlocuirea supapelor.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt următoarele:

• vegetații mari și mobile pe valve, care se determină în timpul ecografiei inimii;
• abcese ale inelului valvei și ale miocardului;
• insuficiență cardiacă progresivă, observată cu defecte valvulare severe și care nu se ameliorează cu terapia medicamentoasă;
• recidive precoce ale endocarditei;
• sindrom tromboembolic recurent.

Consecințe

Pentru a înțelege consecințele endocarditei infecțioase, este necesar să se stabilească despre ce organe țintă vorbim și cum sunt exact afectate.

1. inima. În inimă pot apărea următoarele modificări negative: anevrism, abces, infarct, pericardită, miocardită, aritmie, insuficiență cardiacă.
2. Vase: anevrism, vasculită, hemoragie, tromboză, tromboembolism.
3. Rinichi. Posibilă dezvoltare a insuficienței renale. atac de cord, glomerulonefrită difuză, nefrită focală și sindrom nefrotic.
4. Leziunile sistemului nervos includ un abces, meningoencefalită, chisturi și tulburări circulatorii cerebrale tranzitorii.
5. Plămânii pot suferi abces, infarct, pneumonie și hipertensiune pulmonară.
6. Splina: infarct, ruptură, abces, splenomegalie.
7. Ficat: hepatită.

Boala poate afecta atât toate organele, cât și organele individuale

Leziunea poate afecta toate organele țintă sau unele dintre ele. În general, prognosticul depinde de factori precum leziunile valvulare existente, adecvarea și oportunitatea terapiei și așa mai departe. Dacă forma acută nu este tratată, moartea apare după aproximativ o lună și jumătate, iar în forma subacută după șase luni. Dacă terapia antibacteriană este adecvată, atunci mortalitatea este observată în treizeci la sută din cazuri, iar dacă apare infecția valvulelor protetice, atunci în cincizeci la sută din cazuri.

La pacienții vârstnici, boala progresează indolent. Adesea este depistat târziu, deci prognosticul este mai rău. Endocardita infecțioasă este una dintre cauzele grave de mortalitate în rândul copiilor. Endocardita infecțioasă la copii se dezvoltă adesea din cauza comportamentului necorespunzător al părinților, atât înainte de sarcină, cât și în timpul sarcinii. Pentru a păstra viața atât a adulților, cât și a copiilor, este foarte important să urmați măsurile preventive.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt importante atât pentru cei care doresc să prevină complet apariția bolii, cât și pentru cei care au fost deja diagnosticați. Pentru persoanele aparținând ultimul grup, prevenirea este importantă pentru a se asigura că endocardita nu progresează și nu se dezvoltă în alte forme, mai grave. Este important ca astfel de persoane care prezintă un risc crescut să fie observate în mod regulat de către medici și să le monitorizeze starea de sănătate.

Este important să evitați infecțiile bacteriene și virale: dureri în gât, gripă etc.

Desigur, un stil de viață sănătos nu a făcut niciodată rău nimănui, așa că este necesar să monitorizăm ce alimente intră în organismul nostru, dacă este suficient de activ și dacă regimul de odihnă și de lucru este corect. Toți acești factori vor ajuta la menținerea stării inimii tale la nivelul corespunzător, ceea ce te va prelungi viața și te va salva pe tine și pe cei dragi de probleme inutile.

INSTITUȚIA DE ÎNVĂȚĂMÂNT DE STAT DE ÎNVĂȚĂMUL PROFESIONAL SUPERIOR CHITA ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT

DEPARTAMENT DE TERAPIE POLICLINICĂ CU CURS DE PRACTICĂ MEDICĂ GENERALĂ

BOLI CARDIACA NECORONAROGENICE

TUTORIAL

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Bolile cardiace non-coronare: manual. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. – Chita: ICC ChSMA, 2008. – 84 p.

Manualul este destinat medicilor generalisti. Conține informațiile necesare despre etiologie, patogeneză, clasificare, manifestări clinice, diagnostic, principii moderne de tratament, prevenire, examinare a invalidității temporare și examinare medicală și socială a bolilor cardiace non-coronariane: endocardită, miocardită, pericardită și boli asociate sindromului. .

Recenzorii :

Aleksenko Yu.I.– Conf. univ. al Departamentului de Medicină Internă, Facultăţi de Stomatologie şi Pediatrie, dr.

Luzina E.V.– Conferențiar al Departamentului de Terapie a Educației Fizice și Predare, dr.

Lista abrevierilor………………………………………………………………………………….5

1. Infecție endocardită……………...………………………...………….…7

1.1 Clasificarea și terminologia endocarditei infecțioase………..….….7

1.2 Etiologie și patogeneză……………………………………………………………………..9

1.3 Diagnosticul endocarditei infecțioase……………………………………………10

1.4 Diagnosticul diferenţial…………………………………………………………………..15

1.5 Tratamentul endocarditei infecțioase……………………………………………………..19

1.6 Prevenirea endocarditei infecțioase…………………………………24

1.7 Examinarea aptitudinii de muncă………………………………………………………………………….27

2. Miocardită………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiologie…………………………………………………………………………………………….…30

2.2 Patomorfologia miocardului…………………………………………………….31

2.3 Clasificarea miocarditei………………..…………………………32

2.4 Diagnosticul miocarditei………………………………………………………………………..……..34

2.5 Diagnosticul diferenţial…………………………………………………………………….….39

2.6 Tratamentul miocarditei………………………………………………………………………………40

2.7 Examinarea aptitudinii de muncă………………………………………….……..44

2.8 Examen clinic……………………………………………………………………….44

3. Febră reumatică………………………………………………………46

3.1 Terminologie și diagnosticare………………………………………………………………………..46

3.2 Prevenirea primară a IRA…………………………………………………………………………52

3.3 Tratamentul IRA…………………………………………………………………………………………….53

3.4 Prevenirea secundară a IRA……………………………………………………………………………..54

3.5 Clasificare……………………………………………………………………….…54

3.6 Examinarea aptitudinii de muncă……………………………………………………………55

3.7 Examen clinic………………………………………………………………………..57

4. Pericardita………………………………………………………………….……58

4.1 Clasificarea pericarditei………………………………………………………………………..58

4.2 Patogenia pericarditei…………………………………………………………………59

4.3 Pericardita acută…………………………………………………………………………………………….60

4.4 Pericardita cronică………………………………………………………64

4.5 Forme specifice de pericardită………………………………………………………………….68

4.6 Forme rare boli pericardice…………………………………………………………………77

4.7 Prevenire și reabilitare…………………………………………………………………………80

4.8 Examinarea aptitudinii de muncă…………………………………………………………80

Literatură……………………………………………………………………………………………….82

LISTA DE ABREVIERI

Bloc AV - bloc atrioventricular

BP – presiunea arterială

ADNA B – antidezoxiribonucleaza B

ALT – alanin aminotransferaza

ASH – antistreptohialuronidază

ASA - antistreptokinaza

ASL-O – antistreptolizină O

AST – aspartat aminotransferaza

GABHS – streptococ beta-hemolitic grup A

HIV – virusul imunodeficienței umane

VEM – ergometrie bicicletei

GK - glucocorticoizi

ADN – acid dezoxiribonucleic

IECA – inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

IE – endocardită infecțioasă

CS - corticosteroid

CPK - creatin fosfokinaza

LDH - lactat dehidrogenază

VS – ventriculul stâng

FNE - febră de etiologie necunoscută

medicament

CF - CPK - fracțiunea miocardică a creatin fosfokinazei

MK – valva mitrala

INR – ora international normalizata

ITU – examen medical și social

NK - insuficienta circulatorie

AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

NDC – cardiopsihoneuroză

ARF - febră reumatică acută

RA – artrită reumatoidă

RL – febră reumatică

RNHA - reactie de neutralizare a hemaglutinarii

ARN – acid ribonucleic

RPS – boală cardiacă reumatică

RSK – reacție de fixare a complementului

SBP - tensiunea arterială sistolică

LES – lupus eritematos sistemic

HF – insuficienta cardiaca

ESR – viteza de sedimentare a eritrocitelor

SRB – proteina C-reactiva

SSc – sclerodermie sistemică

FC – clasa functionala

FCG – fonocardiografie

CRHD – boală cardiacă reumatică cronică

CIC – complexe imune circulante

HR – numărul de bătăi ale inimii

ECG – electrocardiograma

EchoCG – ecocardiografie

ENDOCARDITA INFECTIOASA

În prezent, endocardita infecțioasă (EI) este o problemă semnificativă în cardiologie. Prevalența acestei boli în țările dezvoltate economic variază de la 25 la 93 de persoane la 1.000.000 de locuitori.

IE se dezvoltă mai des în populația activă din cauza epidemiei de dependență de droguri injectabile, a utilizării pe scară largă a chirurgiei cardiace, a procedurilor și cercetării medicale invazive și din alte motive. A apărut forme speciale boli:

În Rusia din 1990 până în 2001. numărul dependenților de droguri a crescut de 16,5 ori și s-a ridicat la 45,2-48,7 la 100 de mii de locuitori (aproximativ 3,5-4 milioane). Incidența anuală a endocarditei infecțioase în rândul dependenților de droguri depășește 5-6%. Complicațiile tratamentului chirurgical al defectelor cardiace, tulburărilor de ritm și conducere sunt IE ale protezei valvulare (12-18%) și EI la pacienții cu stimulator cardiac implantat (1-8%). După programul de hemodializă, EI se dezvoltă la 1,7-5,1% dintre pacienți, transplantul de organe - la 7,7-18% dintre primitori. Mortalitatea crescută rămâne (60-100%), în mare parte datorită compoziției speciilor a agenților patogeni.

La pacienții cu endocardită infecțioasă, sistemul cardiovascular, ficatul, splina, plămânii, rinichii, sistemul nervos etc. sunt implicați în procesul patologic, ceea ce determină în mare măsură polimorfismul tabloului clinic. Prin urmare, durata verificării diagnosticului este de 3,8-10 luni. 40% dintre pacienți au boala perioadă lungă de timp rămâne nerecunoscut sau nu este deloc diagnosticat.

În ciuda gamei largi de terapii antibacteriene moderne, rata mortalității prin endocardita infecțioasă rămâne ridicată, care, conform diverselor studii, variază de la 18 la 36%. Diagnosticul precoce boala este problematică, iar patomorfoza bolii suferă modificări semnificative.

Printre multi boli periculoase boli de inimă, se pot distinge endocardita bacteriană, deoarece această boală este infecțioasă și, dacă nu este tratată în timp util, poate provoca multe complicații, inclusiv insuficiență cardiacă. De ce se dezvoltă boala, cum este tratată și de ce este periculoasă, vom înțelege în continuare.

Ce este?

Endocardita bacteriană (backendocardita) este o leziune a mucoasei interioare (membrană) a inimii. Este de natură septică, adică este cauzată de infecție. Puteți vedea clar diferența dintre un endocard sănătos și unul infectat în următoarea imagine:

Cu backendocardita, microorganismele care sunt prezente în corpul uman pătrund în membrană, unde inițiază o populație activă. Cel mai adesea acestea sunt următoarele tipuri de bacterii:

• stafilococ;
• enterococ;
• streptococ;
• Pneumococ;
• coli.

În ultimii ani, experții au observat o schimbare în compoziția agenților patogeni infecțioși ai bolii, deoarece numărul de endocardite acute primare cu natură stafilococică a crescut. Se observă că atunci când este infectat cu Staphylococcus aureus, backendocardita se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Pe lângă bacterii, ciupercile pot provoca și boala, indiferent de grupa de vârstă a pacientului. De regulă, acest lucru se întâmplă în cazul tratamentului prelungit cu antibiotice în perioada postoperatorie sau cu catetere venoase de lungă durată.

Studiile medicale arată că bărbații sunt mai susceptibili la backendocardită. Pacienții de sex feminin cu această boală sunt de 2 ori mai puțin frecvente.

Tipuri și stadii de dezvoltare

În funcție de tipul de progresie, există trei tipuri principale de backendocardită:

• Picant. În acest caz, pacientul este bolnav până la 2 săptămâni, ținând cont că i se va asigura un tratament adecvat. Cu acest tip de boală, există posibilitatea unor consecințe precum dezvoltarea defectelor valvulare.
• Subacută. Poate dura până la 3 luni. Diferența sa caracteristică față de tipul anterior este că se formează ulcere pe inimă, precum și creșteri trombotice, ceea ce complică semnificativ consecințele leziunii.
• Cronic. Nu există tratament și, prin urmare, pacientul poate suferi ani de zile de simptomele bolii și exacerbările acesteia.

Boala este, de asemenea, împărțită în două tipuri, în funcție de prezența sau absența patologiei de bază:

• Secundar. Se dezvoltă pe fondul bolilor de inimă reumatismale. Acest lucru se datorează faptului că mucoasa inimii are deja un proces inflamator, deci este vulnerabilă la microorganismele patogene. Deci, la 90% dintre pacienți, se dezvoltă pe fondul unui defect.
• Primar. Apare pe fundalul supapelor intacte. De regulă, acest lucru se întâmplă dacă apar complicații în organism după ARVI. De asemenea, este posibil ca boala să fie o consecință stres sever sau suprasolicitare.

În cazul valvelor cardiace intacte se dezvoltă forma primară. Dacă există și alte boli, de exemplu, boala de inimă reumatică, atunci se dezvoltă una secundară.

Cauzele bolii

Bacteriile care atacă inima intră în organism pe cale orală, astfel încât cauza bolii poate fi:

• Boli cauzate de infecția bacteriană. Aceasta poate fi fie o boală a epidermei, fie sinuzită, otita medie sau amigdalita. Aceste boli pot fi cauzate de următoarele tipuri de bacterii: streptococi, enterococi și stafilococi.
• Efectuarea unor operatii chirurgicale. De exemplu, extracția dentară.

Ca atare, nu există alte motive pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene, dar există mai mulți factori de risc care pot duce la dezvoltarea bolii fără un motiv aparent:

• boala de inima;
• (afectarea primară a mușchiului inimii);
• valvă cardiacă artificială;
• cicatrici pe valva cardiacă ca urmare a unor boli anterioare ale sistemului cardiovascular.

În general, persoanele cu valve cardiace deteriorate sau cele cu valve artificiale sunt cele mai susceptibile la backendocardită. Adesea, boala se dezvoltă la dependenții de droguri, deoarece valvele inimii lor devin extrem de vulnerabile sub influența substanțelor narcotice.

Simptome

Boala descrisă are multe semne și, prin urmare, este dificil de recunoscut imediat. Cele mai izbitoare și frecvent întâlnite dintre ele includ:

• simptome de intoxicație corporală: greață și vărsături, amețeli, febră, tulburări gastro-intestinale, tulburări ale conștienței;
• o singură creștere bruscă a temperaturii (până la 39-40 de grade);
• erupții cutanate pe piele și mucoase de severitate diferită, care pot fi însoțite de mâncărime severă și roșeață;
• deformare evidentă și severă a membrelor, în special a degetelor de la mâini și de la picioare;
• dificultăți persistente de respirație;
• o tuse uscată, persistentă, fără ameliorare (cel mai adesea cauzată de o infecție care pătrunde în plămâni);
• nuanța pielii gri, pal sau galben-verde;
• nerezonabil și pierdere bruscă greutate corporala;
• scăderea performanței și a atenției, oboseală rapidă, pierderea performanței.

Apariția anumitor simptome și intensitatea lor este determinată de următorii factori importanți:

• condiție sistem imunitar;
• faza de dezvoltare a bolii;
• tipul de bacterie care a cauzat boala;
• starea generala a sanatatii umane.

Pentru unii, simptomele apar treptat și nu pot provoca nici măcar disconfort la început. Această dezvoltare a bolii este periculoasă deoarece pacienții nu acordă importanță simptomelor care au apărut, iar boala progresează, ceea ce duce la afecțiuni avansate. La altele, dimpotrivă, boala se face simțită brusc și obligă la acțiune imediată.

Măsuri de diagnostic

Dacă aveți simptomele de mai sus, trebuie să consultați un cardiolog. Specialistul va efectua o serie de măsuri de diagnosticare pentru a diagnostica cu exactitate:

1. Colectează o imagine de ansamblu a stării de sănătate a pacientului. În special, va verifica organismul pentru prezența infecțiilor cronice și va analiza intervențiile chirurgicale anterioare, dacă există.
2. Efectuați studii instrumentale și de laborator. Dacă un test de sânge dezvăluie un nivel ridicat de leucocite, precum și un ascuțit creșterea VSH(rata de sedimentare a eritrocitelor), atunci acesta este un semnal de backendocardită.
3. Va efectua un studiu important pentru a confirma diagnosticul - mai multe hemoculturi. Este necesar pentru a detecta agentul patogen și tipul acestuia. Recoltarea sângelui pentru cultură se face cel mai bine la vârful stării febrile a pacientului.
4. Se va lua în considerare și indicatorii unui test biochimic de sânge. Cu endocardita bacteriană, se observă modificări ale spectrului proteic al sângelui și ale stării imunitare. Activitatea hemolitică este redusă.
5. Efectuați o ecocardiogramă. Această metodă de cercetare este utilizată în scopuri de diagnosticare și confirmare a diagnosticului, deoarece permite identificarea vegetațiilor de pe valvele cardiace și acest lucru un semn clar endocardită bacteriană.

Dacă stabilirea unui diagnostic este dificilă, medicul poate prescrie suplimentar RMN și MSCT al inimii.

Cum este tratat?

Tratamentul se efectuează într-un cadru spitalicesc, unde pacientul rămâne cel puțin până când starea sa generală de sănătate se îmbunătățește. I se prescrie repaus la pat, dietă și terapie medicamentoasă.

Imediat după hemocultură, pacientului i se prescriu medicamente antibacteriene în funcție de tipul de agent infecțios. Cel mai adesea, este selectat un antibiotic cu spectru larg, care permite nu numai să facă față bolii în sine, ci și problemelor de fundal din organism.

Endocardita cauzată de o ciupercă este mai dificil de tratat. În astfel de cazuri, este prescris medicamentul Amphotericin B, conceput pentru un curs lung de tratament.

Dacă, pe fondul endocarditei, există boli precum nefrita, poliartrita sau boala miocardică, principalul terapie medicamentoasă se adaugă agenţi antiinflamatori non-hormonali. Acestea includ Indometacin și Diclofenac.

Dacă tratamentul medicamentos nu produce rezultate pozitive sau îmbunătățește starea pacientului, atunci este prescrisă intervenția chirurgicală. Specialistul efectuează înlocuirea valvei cardiace și, de asemenea, excizează unele dintre zonele afectate ale organului. În loc de intervenție chirurgicală, se poate folosi plasmafereza sau iradierea ultravioletă a sângelui.

Backendocardita pediatrică

Cel mai adesea, endocardita apare la copiii sub 2 ani, iar boala nu poate fi congenitala, ci doar dobandita. Bolile infecțioase atât ale copilului, cât și ale mamei în timpul sarcinii contribuie la dezvoltarea bolii.

Un simptom distinctiv al backendocarditei la copii este modificarea culorii pielii. Poate căpăta o nuanță gri pal sau galben-verde. În plus, următoarele simptome apar cu backendocardita copilăriei:

• toxicoză acută;
• leziuni endocardice;
• blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge.

Simptomele rămase care pot apărea sunt identice cu cele care apar la pacienții adulți. În cazuri rare, copiii prezintă un simptom numit pete Janeway. Nu sunt dureroase și apar pe palme și tălpi.

Trec aproximativ 14 zile din momentul în care bacteriile patogene intră în organism și până la dezvoltarea bolii și abia după aceea sunt depistate primele simptome la copil. Un diagnostic corect nu poate fi făcut fără măsuri speciale de diagnosticare, care au fost descrise mai sus.

Tratamentul endocarditei bacteriene din copilărie include doze mici de penicilină și alte antibiotice cu spectru larg, care sunt selectate individual după o examinare completă și identificarea tipului specific de agent patogen. Uneori sunt prescrise în plus aspirina și alte medicamente antiinflamatoare. Ca și în cazul pacienților adulți, dacă terapia medicamentoasă nu aduce rezultate, se prescrie intervenția chirurgicală.

Pentru a preveni endocardita bacteriană la un copil, este important să monitorizați starea acestuia și să eliminați prompt consecințele cariilor, sinuzitei, amigdalitei și altor boli infecțioase.

Complicații

Backendocardita este periculoasă tocmai din cauza numeroaselor complicații care pot duce chiar la deces. Astfel de complicații includ:

• șoc septic;
• embolie cerebrală;
• sindromul de detresă respiratorie;
• insuficiență cardiacă acută;
• embolie cardiacă.

Ca urmare a backendocarditei, se poate dezvolta insuficiență cardiacă în următoarele etape:

1. Acut. Durează cel puțin 6 săptămâni. În timpul inflamației, ventriculii și mușchiul inimii sunt afectați. Ca urmare a insuficienței acute, celulele inimii mor.
2. Trombotică. Caracterizat prin apariția cheagurilor de sânge pe ventriculii stângi și drepti ai endocardului. Ca urmare, creșterea tânără țesut conjunctivși dezvoltarea focarelor de scleroză.
3. Fibros. Caracterizat prin îngustarea camerelor inimii. Există riscul de a dezvolta boli de inimă.

În plus, boala provoacă complicații în unele organe:

• rinichi: insuficienta renala, sindrom nefrotic;
• inimile: , boala de inima, ;
• plămânii: abces, hipertensiune pulmonară, pneumonie;
• ficat: hepatită, ciroză;
• splină: ruptură de organ, abces;
• sistem nervos: meningită, abces cerebral, accident vascular cerebral;
• vaselor: anevrisme, tromboze, tromboflebite.

Video: Ce poate duce la endocardită bacteriană?

De ce este important să tratați cariile, sinuzitele și altele? boli infecțioase Pentru a vă proteja inima de pătrunderea microorganismelor infecțioase, aflați din videoclip:

Endocardita bacteriană este o boală care trebuie luată în serios. La primele simptome ar trebui să contactați îngrijire medicalăși se supune examinării. Doar măsurile în timp util vor ajuta la evitarea consecințelor negative ale bolii pentru întregul organism.

Zubov L.A., Profesor asociat, Departamentul de Pediatrie, Facultatea de Pediatrie, Universitatea Medicală de Stat de Nord, Cardiolog șef, Departamentul de Sănătate, Administrația Regiunii Arhangelsk

Problema dizabilității la copii este o problemă medicală urgentă, care este susținută de date convingătoare din statisticile internaționale, conform cărora numărul persoanelor cu dizabilități în toate țările este mare și există o tendință clar vizibilă de creștere a acestuia. Această problemă stă nemeritat de multă vreme în umbra atenției medicilor pediatri, ceea ce determină în prezent lipsa unor statistici complete, lipsa unor criterii și abordări clare pentru determinarea dizabilității în multe boli.
Potrivit OMS, aproximativ 20% din dizabilitățile și morbiditatea copilăriei sunt cauzate de defecte de dezvoltare. Bolile genetice și ereditare și defectele de dezvoltare contribuie adesea la formarea patologiei cronice. Malformațiile cardiace congenitale (CHD) sunt una dintre cele mai frecvente patologii la copii, ducând la deteriorări sociale.
În 1989, la Conferința Internațională privind cea de-a 10-a revizuire a ICD, a fost adoptată Nomenclatura Internațională a Deficiențelor, Dizabilităților și Dizabilităților Sociale, care în multe țări este folosită pentru a studia grupuri de pacienți recunoscuți ca handicapați, creând premisele de organizare. un sistem de înregistrare de stat a persoanelor cu handicap prin utilizarea terminologiei comune . Tulburările conform nomenclaturii internaționale sunt definite ca modificări ale structurii organismului, ale funcțiilor organelor sau sistemelor și, în principiu, reprezintă tulburări la nivel de organ. Scăderea capacității de muncă este o tulburare la nivel personal și reflectă punctul de vedere al îndeplinirii unei funcții și activități normale pentru un individ de o anumită vârstă. Dizabilitate socială - apare ca urmare a dizabilității și reflectă interacțiunea și gradul de adaptare a individului la condiții Mediul extern, adică se manifestă atunci când ceva interferează cu îndeplinirea așa-numitelor funcții de supraviețuire - orientare, independență fizică, mobilitate, pregătire profesională, independență economică. Invaliditatea este un caz special de scăderea capacității de muncă sau capacitatea limitată de a trăi, precum și insuficiența socială, care a primit statut juridic formal prin decizia unei comisii speciale.
Limitările în activitatea de viață a unui copil și natura dizabilității sale sociale sunt determinate de capacitatea de a se juca, nevoia de asistență pentru îngrijirea personală și autoîngrijire, utilizarea mijloacelor tehnice de asistență de transport etc. Handicapul social se poate datora în mare parte dizabilităților din cauza limitărilor în independența fizică, a limitărilor în ceea ce privește nivelul de educație și a limitărilor în capacitatea de a se integra în societate. Scara categoriilor de severitate din nomenclator (dificultăți în activitate, activitate cu ajutorul ajutoare, nevoia de ajutor extern, dependența completă de prezența altei persoane etc.) și scala de prognostic (de la recuperare, ameliorare până la limitări stabile sau în creștere, prognostic incert) ajută la determinarea dizabilității.

Până nu demult, la stabilirea dizabilității pentru copiii cu boli cardiace congenitale, pediatrii au luat în considerare în principal diagnosticul de actualitate al defectului. Dizabilitatea este definită ca o limitare a activității de viață din cauza unei tulburări de sănătate, care duce la necesitatea protecției sociale. Baza pentru recunoașterea unui copil ca handicapat este o combinație a următorilor trei factori principali:
- afectarea sanatatii cu o tulburare persistenta a functiilor organismului cauzata de boli, consecinte ale unor leziuni sau defectiuni;
- limitarea activității vieții (pierderea completă sau parțială a capacității de a efectua autoîngrijire, mișcare independentă, comunicare, orientare, controlul comportamentului cuiva, învățare sau angajare în activități de joc în conformitate cu norma de varsta);
- necesitatea implementării măsurilor de protecţie socială.

Aceasta înseamnă o trecere de la schema veche, familiară, simplificată: prezența unui diagnostic clinic (CHD) - stabilirea unui handicap pentru un copil - la o schemă modernă, fundamentată: diagnosticul clinico-funcțional (determinarea tipului, gradului de circulație). disfuncție care duce la limitarea activității vieții) - definirea categoriilor și gradului de handicap; determinarea potențialului de reabilitare, prognostic de reabilitare- insuficienta sociala - determinarea handicapului.

Schema de determinare a handicapului în malformații cardiace congenitale :

Disfuncție circulatorie

Insuficiență cardiacă: congestivă, hipoxemică.

Clasificarea funcțională a stării s-s-s conform NYHA.

Limitarea activității vieții (trei grade de severitate)

Potențialul de reabilitare și prognosticul de reabilitare

Clasificarea bolilor cardiace congenitale se bazează pe natura tulburărilor anatomice și, de asemenea, ia în considerare gradul tulburărilor hemodinamice și o evaluare a stării clinice. Anomaliile în dezvoltarea inimii și a vaselor mari sunt însoțite de diferite tulburări hemodinamice, care sunt împărțite în primare, care apar imediat după nașterea copilului, și secundare, care sunt o consecință a cursului bolii cardiace congenitale.

A. Tulburări hemodinamice primare.
I. Hipervolemia circulaţiei pulmonare cu suprasolicitare a: a) ventriculului drept (defect septal atrial, drenaj anormal al venelor pulmonare); b) ventriculul stâng (ductus arteriosus permeabil, defect septal aortopulmonar); c) ambii ventricule (defect septal ventricular, transpunerea marilor vase).
II. Dificultate la ejectarea sângelui din: a) ventriculul drept (diverse forme de îngustare a căii de evacuare a ventriculului drept și arterei pulmonare); b) ventriculul stâng (diverse forme de îngustare a căii de evacuare a ventriculului stâng și aortei).
III. Dificultate în umplerea ventriculilor cu sânge: a) dreapta (îngustarea deschiderii atrioventriculare drepte); b) stânga (îngustarea congenitală a foramenului atrio-itricular stâng).
IV. Supraîncărcarea de volum a ventriculilor inimii din cauza insuficienței valvei congenitale: a) dreapta (insuficiența valvei tricuspidiene și a valvei arterei pulmonare), b) stânga (insuficiență). valva mitralași valva aortică).
V. Hipovolemia circulaţiei pulmonare cu crestere simultana volum minut în circulația sistemică, cauzat de descărcarea precoce a sângelui venos în circulația sistemică (tetralogia lui Fallot, triada lui Fallot, unele forme de transpunere a marilor vase etc.).
VI. Amestecarea sângelui venos cu sângele arterial în absența unei scurgeri semnificative hemodinamic de sânge dintr-o circulație în alta (atrium comun, unele forme de transpunere a marilor vase).
VII. Eliberarea întregului sânge venos în circulația sistemică cu mecanisme de compensare extracardiacă (trunchi arterial comun).

B. Tulburări hemodinamice secundare. Ele apar ca urmare a dezvoltării proceselor anatomice secundare în vasele circulației pulmonare sau în miocard.
I. O creștere a volumului minut de sânge în circulația sistemică ca urmare a deversării sângelui venos în sângele arterial prin șunturi arteriovenoase și arterioarteriale pulmonare. Aceste tulburări hemodinamice se observă odată cu dezvoltarea unei scleroze pronunțate a vaselor circulației pulmonare (hipertensiune pulmonară secundară) cu defecte ale septului inimii, ductus arteriosus permeabil și un defect al septului dintre aortă și artera pulmonară.
II. Diferite forme de decompensare cardiacă.
III. Hipertensiune arterialaîn vasele jumătăţii superioare a corpului şi hipotensiunea în jumătatea inferioară cu coarctaţie a aortei.

Boala cardiacă congenitală a pacientului este în primul rând o modificare funcțională compensatorie. Hipoxemia cronică și tulburările circulatorii duc la restructurarea compensatorie a tuturor sistemelor corpului. Compensarea circulației vicioase a sângelui este asigurată prin modificări ale funcției inimii, vaselor cercului mare și mic, hematopoieza și regimul proceselor oxidative, care își continuă dezvoltarea și formarea. În funcție de gravitatea anatomică a defectului, compensarea poate fi completă sau insolvabilă.
În cursul clinic al malformațiilor cardiace congenitale (indiferent de tipul lor), se notează trei faze. În prima - fază de adaptare (din primele zile de viață) - copilul se adaptează la tulburările hemodinamice. Pe măsură ce mecanismele adaptive de apărare se dezvoltă stare generală se ameliorează iar pacientul intră în a doua fază – compensare relativă. Când se epuizează toate rezervele mecanismelor de protecție adaptive, începe a treia fază - faza terminală, care se caracterizează printr-o tulburare circulatorie care nu poate fi tratată.
Toate defectele cardiace sunt însoțite de hiperfuncție miocardică în repaus și mai ales în timpul efortului. În funcție de natura și severitatea tulburărilor hemodinamice, predomină dilatarea tonogenă sau hipertrofia miocardului. La mulți pacienți, încărcarea continuă asupra miocardului și modificările patologice ale proceselor biochimice, metabolice și energetice din mușchiul inimii sunt însoțite de dezvoltarea unor modificări morfologice la nivelul miocardului, ceea ce duce la insuficiență cardiacă. Gradul de hipertrofie miocardică în diferite defecte cardiace congenitale nu este același - este mai mare în defecte însoțite de o obstrucție a ejecției sângelui din ventriculi și mai puțin în defecte izolate ale septurilor interatriale și interventriculare, precum și în cazuri. al canalului arterial permeabil. Cel mai înalt grad de hipertrofie miocardică se dezvoltă cu defecte cardiace congenitale cu prezența unor îngustari semnificative în calea fluxului sanguin. În aceleași părți ale inimii care poartă sarcina principală a sarcinii funcționale a circulației vicioase, se observă dezvoltarea cardiosclerozei.

Unul dintre mecanismele compensatorii pentru defectele cardiace congenitale este hipertensiune pulmonara. La copiii cu malformații cardiace congenitale, însoțite de creșterea aportului de sânge a plămânilor, în primele etape are loc dilatarea vaselor cercului mic, ceea ce facilitează activitatea ventriculului drept. Totuși, un alt reflex de protecție care previne dezvoltarea edemului pulmonar (reflexul Kitaev) provoacă vasospasm și creșterea presiunii în circulația pulmonară. La început, hipertensiunea pulmonară este de natură funcțională, apoi se dezvoltă scleroza vasculară și devine organică.
Hipertensiunea pulmonară este împărțită în 3 grupe:
primul - presiune sistolicăîn artera pulmonară 30-35 mm Hg. Artă.,
2 - hipertensiune pulmonară moderată - presiune peste 35 mm Hg. Art., dar nu depășește 70% din aortă,
3 - hipertensiune pulmonară severă - presiune peste 70% din presiunea arterială. În acest caz, poate exista o scurgere de sânge de la stânga la dreapta, în cruce sau invers.
Hipertensiunea pulmonară ridicată face corectarea chirurgicală a bolilor cardiace congenitale imposibilă și inutilă și indică un prognostic prost.
La copiii cu boală cardiacă congenitală cianotică, hipoxemia arterială constantă este compensată de o creștere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei (200-300 g/l). În procesul de compensare a hipoxiei, respirația tisulară se modifică cu participarea glicolizei anaerobe. Reacții compensatorii în diverse departamente Sistemul cardiovascular și țesuturile asigură creșterea și dezvoltarea organismului, dar se epuizează și se dezvoltă decompensarea. Cu stenoza se manifesta ca insuficienta cardiaca acuta, cu un defect - insuficienta cardiopulmonara. Cu unele defecte, se dezvoltă anevrism, accident vascular cerebral și endocardită septică.
Astfel, la un pacient cu boală cardiacă congenitală, toate sistemele corpului suferă. Mecanismele compensatorii protectoare se transformă în opusul lor, ceea ce duce la decompensare, manifestată prin insuficiență respiratorie și cardiovasculară, accident cerebrovascular acut.

Insuficiență circulatorie (insuficiență cardiacă) cu boală cardiacă congenitală poate fi congestivă și hipoxemică. Cele mai frecvente cauze cardiace ale insuficienței cardiace la copii sunt:
A. Obstrucția părții stângi a inimii
Obstrucția tractului de ieșire a ventriculului stâng (obstrucție intra-atrială):
· Cor triatriatum
Stenoza mitrală supravalvulară
Stenoza mitrală valvulară
Atrezia valvei mitrale (sindrom hipoplazic al inimii stângi)
Obstrucția tractului de evacuare a ventriculului stâng
Stenoza subaortică
Stenoza aortică valvulară
Stenoza aortică supravalvulară
Coarctația aortei
B. Derivare de la stânga la dreapta (insuficiență cardiacă asociată cu creșterea fluxului sanguin pulmonar)
VSD mare
Ductus arteriosus patent
Truncus arterios comun
Joncțiunea aortopulmonară
Drenaj anormal al venelor pulmonare
Defect septal atrial
B. Insuficiență miocardică
Primar
Cardiomiopatie dilatativă
Cardiomiopatie restrictivă
Cardiomiopatie hipertropica
Secundar
Originea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară
Miocardită
Asfixia în timpul nașterii
Disfuncție cardiacă postoperatorie

Clasificarea gradelor de insuficiență circulatorie adoptată în cardiologia pediatrică domestică se concentrează în primul rând pe manifestările clinice specifice ale organe individuale(tahicardie, dificultăți de respirație, prezența edemului, hepatomegalie), ceea ce în mod clar nu este suficient pentru a evalua calitatea vieții pacientului. Clasificarea funcțională a stărilor sistemului cardiovascular și a performanței fizice, propusă de New York Heart Association (NYHA), testată de cardiologi pediatri din regiunea noastră, satisface suficient sarcinile de stabilire a dizabilității. În același timp, pentru copiii la care stabilizarea hemodinamică a fost realizată prin prescrierea unor medicamente de bază, se notează în diagnostic: „insuficiență cardiacă compensată cu medicamente”.

CLASIFICAREA STĂRII FUNCȚIONALE A PACIENȚILOR CU PROFIL CARDIOLOGIC, PROPUS DE NYHA
Clasa funcțională Natura modificărilor
I Pacienți cu patologie cardiacă care nu le limitează activitatea fizică. Activitatea fizică normală nu provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau angină.
II Pacienți cu patologie cardiacă, ceea ce duce la o anumită limitare a activității fizice. În odihnă se simt bine. Activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină.
III Pacienți cu patologie cardiacă care le limitează semnificativ activitatea fizică. În odihnă se simt bine. O mică activitate fizică provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină.
IV Pacienți care nu pot tolera nicio activitate fizică fără a-și deteriora starea de sănătate. Manifestările subiective ale insuficienței cardiace sau sindromului anginos pot apărea chiar și în repaus. Orice activitate fizică duce la o deteriorare a bunăstării.

Clasa funcțională I indică păstrarea rezervelor funcționale ale sistemului cardiovascular și performanța fizică ridicată, defectul este compensat.
Clasa funcțională II indică o scădere moderată a rezervelor și performanței cardiace și reversibilitatea tulburărilor circulatorii.
Clasa funcțională III reflectă o scădere pronunțată a rezervelor cardiace și a performanței și decompensarea defectului.
Clasa funcțională IV reflectă o scădere pronunțată a rezervelor și performanței cardiace, decompensarea ireversibilă a defectului și modificările distrofice ireversibile ale organelor interne din cauza insuficienței circulatorii; pacienții necesită adesea îngrijire externă.

Tulburările minore ale funcției circulatorii, de regulă, nu conduc la limitări semnificative ale activității de viață care necesită măsuri de protecție socială; O scădere a capacității de a învăța și a capacității de a se juca la unii copii bolnavi cu boli cardiace congenitale se poate datora nu atât prezenței unor deficiențe funcționale minore, cât mai degrabă recomandabilității limitării activității fizice în timpul jocurilor, sportului și nepotrivirii. a copiilor bolnavi pentru pregătirea în anumite profesii. CHD, chiar și cu o ușoară afectare a funcției circulatorii, determină oportunitatea limitării activității fizice în timpul jocurilor și sportului și poate fi, de asemenea, o contraindicație pentru predarea copiilor bolnavi a unor profesii a căror natură și condiții de muncă sunt asociate cu stres fizic sever și un nivel ridicat de Consumul de energie.
Deteriorarea moderată a funcției circulatorii la copii poate duce la limitări ale capacității de auto-îngrijire - în cadrul gradului I. restricții; capacitatea de deplasare - în cadrul gradului I. restricții; abilităţi de învăţare – în cadrul gradului I. restricții; capacitate pentru activități de joc – în cadrul gradului I. restricții.
Copiii cu NC severă pot avea următoarele limitări în activitatea de viață: capacitatea de a se autoîngriji - în gradul 2. restricții; capacitatea de deplasare - în cadrul gradului al 2-lea. restricții; capacitatea de a învăța – în cadrul gradului II. restricții; capacitate pentru activitati de gaming - in cadrul gradului II. restricții.
La copiii cu NC semnificativ pronunțat, limitările în activitatea de viață pot atinge cel mai înalt grad: capacitatea de auto-îngrijire este în gradul 3. restricții; capacitatea de deplasare – în cadrul gradului al 3-lea. restricții; capacitatea de a învăța – în cadrul gradului al III-lea. restricții; capacitate pentru activități de joc – gradul III. restricții.

Limitările în activitatea de viață la copiii cu boli cardiace congenitale sunt adesea cauzate de abilitățile afectate de îngrijire de sine, mișcare, activități de joacă și învățare. În conformitate cu clasificarea, copilul este determinat să aibă unul dintre cele trei grade de severitate a handicapului.

Criterii medicale examen medical si social pentru diferite tipuri de boli cardiace congenitale poate servi:
cu boală cardiacă congenitală cu șunt stânga-dreapta (cu flux sanguin pulmonar crescut): ASD, VSD, PDA
· stadiul insuficienței cardiace
gradul de hipertensiune pulmonară
terapie conservatoare de bază (glicozide cardiace, diuretice, inhibitori ECA)
Complicații: endocardită infecțioasă, aritmii pulmonare, cardiace
· eficacitatea corecției chirurgicale

cu boală cardiacă congenitală cu șunt de la dreapta la stânga (cu flux sanguin pulmonar redus): tetralogia lui Fallot
severitatea cursului (frecvența și severitatea atacurilor dispnee-cianotice)
terapie conservatoare de bază (beta-blocante)
· grad de hipoxemie cronică (disfuncție a sistemului nervos central, distrofie a organelor interne)
Complicații: endocardită infecțioasă, tromboembolism
· radicalitatea și eficacitatea corecției chirurgicale (perioada lungă de adaptare la noile condiții hemodinamice cu boli cardiace congenitale combinate)
· complicatii postoperatorii;
cu cardiopatie congenitală fără șunt: CoA, SA
· severitatea NC
gradul de insuficienta cronica a circulatiei cerebrale si coronariene
complicații: accident vascular cerebral, endocardită infecțioasă
formarea anevrismului aortic prestenotic
· eficacitatea și complicațiile intervenției chirurgicale.

În tratamentul pacienților cu boli cardiace congenitale, locul principal este ocupat de corectarea chirurgicală în timp util a defectelor. Metodele chirurgicale cardiace pot: preveni dezvoltarea endocarditei infecțioase (în special cu stenoză aortică, ductus arteriosus permeabil, VSD); prevenirea nivelurilor ridicate de hipertensiune pulmonară; prevenirea complicațiilor tromboembolice; asigura o calitate decentă a vieții copilului. Observațiile pe termen lung arată că după intervenție chirurgicală se obține un efect pozitiv de durată în mai mult de 90% din cazuri. Având în vedere rezultatele actuale ale intervențiilor chirurgicale pentru corectarea defectelor congenitale, majoritatea pacienților vor fi supuși unei intervenții chirurgicale și vor ajunge la vârsta adultă. Din ce în ce mai mulți copii cu boli cardiace congenitale, considerate fatale cu doar câțiva ani în urmă, supraviețuiesc datorită progreselor în tratamentul medical și chirurgical.
În ciuda îmbunătățirilor semnificative ale rezultatelor intervenției chirurgicale pentru bolile cardiace congenitale, unele probleme pot rămâne. Pediatrul trebuie să fie conștient de posibilele anomalii rămase și complicațiile potențiale care se pot dezvolta la un copil cu intervenție chirurgicală pe inimă.

Clasificarea tipurilor de corectare a bolilor cardiace congenitale Pe baza probabilității ca pacientul să necesite o intervenție chirurgicală ulterioară în viitor, Friedli a sugerat:
· Corecția completă adevărată are ca rezultat restabilirea anatomiei și funcției cardiace normale și este de obicei posibilă pentru defecte ale septului atrial secundar (ASD), defecte septului ventricular simple (VSD), ductus arteriosus permeabil (PDA) și coarctația aortei (CoA). Deși complicații tardive apar ocazional la unii pacienți din această categorie, se poate aștepta ca majoritatea copiilor să ducă o viață normală fără intervenții chirurgicale repetate.
· Corectia anatomica cu efecte reziduale poate fi efectuata la pacientii cu tetralogie Fallot, defecte septului atrioventricular si obstructii valvulare tratate prin valvotomie sau reparatie valvulara. Acești pacienți au rezolvarea simptomelor și o fiziologie anormală, dar au defecte reziduale, cum ar fi regurgitarea valvei sau aritmiile care pot necesita intervenții suplimentare.
· Corectarea care necesită materiale protetice este utilizată la pacienții care necesită o conductă între ventriculul drept și artera pulmonară, ca în atrezia pulmonară cu VSD, truncus arteriosus sau înlocuirea valvei protetice. Din cauza creșterii somatice și a degenerării materialului protetic, această categorie de pacienți va necesita fără îndoială intervenții chirurgicale repetate pentru înlocuirea protezei.
· Corecția fiziologică, precum operațiile Senning și Mustard pentru TMS, operațiile Fontan la pacienții cu inimă cu trei camere, elimină tulburările de fiziologie cardiovasculară, dar fără a elimina tulburările anatomice. Ca urmare, acești pacienți dezvoltă aproape întotdeauna complicații tardive care necesită intervenție chirurgicală sau conservatoare.

Această clasificare este utilă pentru prezicerea probabilității unui pacient de a dezvolta probleme ulterioare. Cel mai comun posibile probleme postoperatorii simptomele care pot apărea la unii pacienți după o intervenție chirurgicală pe cord deschis sunt:
I. Aritmii.
Aritmiile sunt cea mai frecventă problemă care apare la copii în perioada postoperatorie. Aritmia la un pacient postoperator poate fi cauzată de o malformație cardiacă congenitală subiacentă (de exemplu, anomalie Ebstein), rezultată din corecția chirurgicală (de exemplu, ventriculotomie sau sutură atrială) sau poate rezulta din terapie conservatoare (de exemplu, hipokaliemie datorită utilizării diureticelor, supradozaj cu digoxină) sau o combinație a acestor factori.
Aritmiile supraventriculare, cum ar fi extrasistola, flutterul atrial și tahicardia joncțională, sunt cel mai frecvent tip de aritmii la un pacient în perioada postoperatorie. Severitatea lor variază de la benigne (aritmii supraventriculare izolate) la potențial amenințătoare de viață (flutter atrial persistent la un pacient după o procedură Fontan). Cauzele acestor aritmii pot fi cicatricile de la incizia atriotomiei sau creșterea presiunii atriale din cauza obstrucției valvei atrioventriculare (stenoza mitrală) sau a camerei ventriculare inelastice (tetralogia Fallot, stenoza aortică). O serie de proceduri chirurgicale, cum ar fi procedura Fontan pentru inimile cu trei camere sau procedurile Senning și Mustard pentru TMS, au ca rezultat substraturi structurale și fiziologice reziduale care pot duce la aritmii supraventriculare. Aceste operații necesită suturi intraatriale lungi, creând un mediu în care circuitele de reintrare pot apărea spontan. Creșterea presiunii intraatriale este comună în ambele operații și este, de asemenea, o cauză a aritmiilor de reintrare. Mai puțin frecvent complicate de aritmie sunt operațiile atriale, cum ar fi închiderea ASD și corectarea unei conexiuni venoase pulmonare anormale, semnele putând fi identificate în timpul examinării.
Aritmiile supraventriculare izolate și rare sunt frecvente atât la pacienții sănătoși, cât și la pacienții postoperatori și sunt de obicei benigne. Aritmiile supraventriculare persistente, cum ar fi flutterul atrial, fibrilația atrială și tahicardiile joncționale necesită identificarea și evaluarea promptă de către un cardiolog pediatru. Pentru pacientul stabil clinic, tratamentul începe cu corectarea tulburărilor care sunt aritmogene (de exemplu, anomalii electrolitice, aritmii induse de medicamente). Tratamentul medicamentos are succes în mai puțin de 40% din cazuri. Poate fi complicat de efectele proaritmice și efectele secundare comune ale unor medicamente, subliniind necesitatea ca aritmiile să fie gestionate de un specialist cu experiență. Pacienții instabili hemodinamic pot necesita cardioversie electrică. Aritmiile refractare pot necesita intervenții mai complexe, inclusiv ablația prin radiofrecvență a focarului aritmogen sau stimulatoare cardiace antitahicardice pentru a suprima centrii ectopici de automatism prin accelerarea artificială a ritmului cardiac.
Semnificația clinică a bradicardiei este adesea subestimată, deoarece simptomele acestora pot fi absente sau ușoare. Ritmul inadecvat al inimii se poate datora sindromului sinusal bolnav, care este adesea observat la pacientii dupa operatii Mustard si Senning (doar 20-40% dintre ei au ritm sinusal la 5-10 ani de la operatie). Aproximativ 20% dintre pacienți necesită terapie antiaritmică sau un stimulator cardiac la 5-10 ani după operația Fontan.
Aritmiile ventriculare la pacienții postoperatori sunt mai puțin frecvente decât aritmiile supraventriculare, dar sunt adesea mai semnificative din cauza tulburărilor hemodinamice grave și a posibilității de moarte subită. Cauzele unor astfel de aritmii sunt cicatricile cauzate de ventriculotomie sau de creșterea presiunii intraventriculare (cu stenoză pulmonară severă sau stenoză de valvă aortică, ventriculi cardiomiopati cu final crescut). presiunea diastolică) și leziuni ischemice asociate cu boală coronariană sau protecție miocardică inadecvată în timpul intervenției chirurgicale. Corecția chirurgicală precoce, care are ca rezultat hipertrofie ventriculară și fibroză mai puțin severă, poate reduce prevalența aritmiilor ventriculare tardive la această populație de pacienți.

II. Moarte subită cardiacă.
Anumite tipuri de boli cardiace congenitale necorectate care sunt asociate cu creșterea presiunii ventriculare (stenoză aortică, stenoză pulmonară), cardiomiopatie hipertrofică sau anomalii coronariene pun pacientul la un risc crescut de moarte subită cardiacă. Prevalența sa ajunge la 5 la 1000 de pacienți pe an. Din acest grup de pacienți, jumătate au suferit anterior intervenții chirurgicale corective pe inimă.

III. Defecte reziduale și recurente.
Copiii cu boli cardiace congenitale au adesea defecte reziduale care sunt minore și nu afectează rezultatul pe termen lung al corecției chirurgicale. Unii pacienți au defecte reziduale mai severe fie datorită corecției chirurgicale în etape planificate (de exemplu, intervenția chirurgicală paliativă pentru tetralogia Fallot), fie datorită succesului incomplet al operației inițiale (mai puțin de 5% pentru corectarea majorității defectelor).
Poate să apară reapariția defectelor cum ar fi stenoza sau insuficiența valvei, obstrucția conductei sau coarctația recurentă a aortei. Recurența unui defect anatomic duce la revenirea simptomelor originale dacă această problemă nu este identificată și corectată în timp util. Deși orice tip de defect cardiac corectat poate recidiva, anumite defecte reapar mai des. De exemplu, prevalența coarctației recurente a aortei este de aproximativ 10% după reparare la un copil mic. Stenoza valvei aortice după valvotomie cu balon sau valvuloplastie chirurgicală deschisă este rareori permanentă, cu o rată de supraviețuire fără complicații de mai puțin de 50% după 10 ani de urmărire.

IV. Probleme cauzate de valve și proteze.
Valvotomia (efectuată prin dilatarea cu balon a valvei aortice sau pulmonare sau valvuloplastia chirurgicală a valvei aortice, pulmonare, mitrale sau tricuspide) este rareori permanentă. Valvotomia pulmonară este cea mai lungă, cu o supraviețuire așteptată fără complicații de 75-80% după 5 ani atât pentru valvotomia chirurgicală, cât și pentru valvotomia cu balon la copiii mici. Rezultatele timpurii ale valvotomiei aortice cu balon sau tehnica chirurgicală deschisă sunt destul de reușite la copii, deși stenoza aortică reziduală este mai frecventă după valvotomia cu balon și regurgitarea aortică după valvotomia chirurgicală. Cu toate acestea, rata de supraviețuire fără complicații este de numai 50% la 10 ani și mai puțin de 33% la 15 ani de urmărire la pacienții mai în vârstă după valvotomie chirurgicală. Complicațiile tardive includ stenoza recurentă a valvei aortice, insuficiența aortică semnificativă clinic, endocardita și necesitatea reoperației.
Înlocuirea valvei este evitată la copii dacă este disponibilă o alternativă la reconstrucție, datorită dezavantajelor tuturor opțiunilor de înlocuire a valvei la copilul în creștere. Proteza valvulară are dezavantaje semnificative:
1. Creșterea din supapă. Un copil în creștere care primește o valvă protetică înainte de a ajunge la înălțimea maximă va necesita fără îndoială înlocuirea valvei în viitor datorită dezvoltării stenozei relative, pe măsură ce creșterea somatică continuă și zona orificiului valvei rămâne aceeași.
2. Rezistență limitată la uzura supapelor.
3. Tromboza si anticoagularea. Prevalența evenimentelor tromboembolice sistemice după implantarea valvei protetice variază în funcție de tipul de proteză utilizată și de poziția în care valva este implantată în inimă. Protezele de valvă mitrală sau tricuspidiană au o incidență de tromboembolism de 2 ori mai mare decât cele implantate în poziția valvei aortice. Datorită riscului de tromboembolism, toți pacienții cărora li s-a implantat o valvă mecanică ar trebui să primească anticoagulante.

V. Disfuncție ventriculară.
Majoritatea pacienților care au suferit corectarea cu succes a bolii cardiace congenitale, de obicei, nu au disfuncție ventriculară evidentă clinic. Cu toate acestea, defectele congenitale provoacă modificări subclinice ale inimii, care pot progresa și pot cauza anomalii ale funcției ventriculare. Se presupune că corectarea chirurgicală mai devreme a defectelor cardiace congenitale va avea ca rezultat o incidență mai mică a disfuncției ventriculare, deoarece inima pacientului va fi expusă stării anormale pentru o perioadă mai scurtă de timp. Există mai multe cauze potențiale ale disfuncției ventriculare la acești pacienți:
1. Supraîncărcare hemodinamică cronică. Supraîncărcarea cronică a presiunii și a volumului din cauza unor defecte precum stenoza sau insuficiența valvei aortice sau pulmonare provoacă hipertrofie ventriculară. De-a lungul timpului, hipertrofia cronică duce la fibroză miocardică, care determină modificări ireversibile ale funcției miocardice sistolice și diastolice.
2. Cianoza cronica. Cianoza cronica duce si la fibroza miocardica datorita unui dezechilibru al necesarului de oxigen determinat de munca inimii si de continutul de oxigen disponibil in sangele arterial desaturat. Această problemă este exacerbată atunci când apare în contextul unui ventricul hipertrofiat (de exemplu, tetralogia lui Fallot).
3. Complicații ale corecției chirurgicale. Operația pe cord deschis necesită oprirea inimii pentru o perioadă lungă de timp. Protecția miocardică inadecvată în această perioadă se manifestă de obicei ca disfuncție miocardică postoperatorie precoce.
Consecințele tardive leziunile miocardice ischemice includ disfuncția miocardică sistolică regională și globală și fibroza. De asemenea, inciziile ventriculare pot modifica funcția miocardică regională din cauza leziunilor arterei coronare.

VI. Endocardita.
Endocardita bacteriană prezintă un risc grav persistent pentru pacienții cu boală cardiacă congenitală nereparată și într-o măsură mai mică pentru pacienții cu defecte reparate. Spre deosebire de situația de acum zece ani, când defectele reumatice erau asociate mai des cu un risc crescut de endocardită, acum bolile congenitale ale inimii și protezele intracardiace sunt cele mai frecvente boli concomitente. La pacienţii cu proteză valvă cardiacă Prevalența endocarditei precoce și tardive variază de la 0,3% la 1,0% per pacient pe an. La pacienții cu boală cardiacă congenitală nereparată, riscul general de endocardită variază de la 0,1 la 0,2% per pacient pe an și scade de 10 ori până la 0,02% după corecție. Riscul de endocardită variază în funcție de tipul defectului. Defectele cardiace complexe de tip albastru prezintă cel mai mare risc, estimat la 1,5% per pacient pe an. Pacienții operați de tetralogia Fallot rămân la un risc crescut de endocardită (0,9% per pacient pe an) datorită prevalenței relativ frecvente a VSD reziduală și obstrucția fluxului ventricular drept. Pacienții cu o DVS închisă chirurgical (0,1% per pacient pe an) sau o valvă aortică bicuspidiană după valvotomie chirurgicală (0,15% - 0,38%) prezintă un risc moderat. Pacienții cu TSA reparat, VSD, PDA, coarctație aortică sau stenoză pulmonară și cei cărora li s-a implantat stimulator cardiac au un risc scăzut de endocardită (până la 0,05% per pacient pe an).

VII. Crestere si dezvoltare.
Întârzierea dezvoltării fizice este unul dintre simptomele bolilor cardiace congenitale, care provoacă cea mai mare îngrijorare în rândul părinților. Există o corelație între gradul de întârziere a creșterii și tipul de boală cardiacă congenitală. La copiii cu șunturi mari de la stânga la dreapta (adică, VSD, defect septal atrioventricular complet etc.), gradul de întârziere a creșterii corespunde mărimii șuntului și gradului de insuficiență cardiacă congestivă. În schimb, pacienții cu defecte cardiace cianotice tind să aibă grade mai mari sau mai mici de întârziere a creșterii, legate de defectul specific prezent, dar nu și de gradul de cianoză.
Pacienții cu malformații cardiace obstructive, cum ar fi stenoza valvei aortice sau pulmonare sau coarctația aortei, de obicei nu au pipernicie. Bebelușii cu simptome severe insuficiența cardiacă nu poate crește în greutate din cauza aportului redus de calorii și a utilizării crescute a caloriilor. Din cauza tahipneei de repaus și a oboselii, copilul poate deveni obosit în timpul hrănirii înainte de a fi consumate calorii adecvate.
Pacienții cu corecție anatomică completă sunt de așteptat să aibă o rată de creștere normală, în timp ce pacienții cu corecție incompletă sau etapizată este probabil să fie întârziați. Un pacient care este în urmă pe curba de creștere ar trebui evaluat pentru posibile complicații ale intervenției chirurgicale, inclusiv defecte reziduale sau recurente nerecunoscute. De asemenea, trebuie excluse cauzele metabolice sau non-cardiace concomitente ale creșterii slabe în greutate.
Dezvoltarea neuropsihică la majoritatea pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală pentru boli cardiace congenitale este normală, deși unii au fie tulburări preexistente, fie dobândite ca urmare a unor complicații în perioada preoperatorie și în timpul operației. Unii pacienți au cauze evidente de întârziere a dezvoltării, atribuite infecțiilor intrauterine, sindromului Down și altor sindroame asociate retardării mintale. Pacienții cu defecte albastre au un coeficient de inteligență (IQ) și un coeficient de dezvoltare (DQ) reduse în comparație cu copiii sănătoși. Durata cianozei afectează gradul de întârziere a dezvoltării, ceea ce indică avantajul corectării precoce a acestor defecte. Insuficiența cardiacă congestivă în insuficiența cardiacă congestivă cu șunturi de la stânga la dreapta provoacă întârziere în dezvoltare, dar într-o măsură mai mică decât cea observată la pacienții cu cianoză.
Pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pe cord deschis sunt expuși la o serie de influențe care pot avea un impact profund asupra dezvoltării lor neurologice și intelectuale ulterioare. Șuntul cardiopulmonar poate prezenta un risc, mai ales atunci când hipotermia profundă și stopul circulator sunt utilizate în timpul intervenției chirurgicale. Sindroamele cerebrale cronice, cum ar fi coreoatetoza, au fost asociate cu utilizarea hipotermiei profunde. Există puține date cu privire la urmărirea pe termen lung a pacienților care au suferit intervenții chirurgicale cardiace în copilărie. Cu toate acestea, performanța lor școlară, inclusiv absolvirea liceului, succesul la locul de muncă și ratele de căsătorie sunt mai mici decât cele ale adulților de aceeași vârstă fără boli cardiace congenitale. Acest lucru poate fi influențat de restricțiile părinților și medicilor în timpul copilăriei.