Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

UDC 616.122

TRATAMENTUL DISFUNCTIILOR DIASTOLICE IN INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA

LAKamyshnikova1 OA Efremova2

1 Instituție municipală asistență medicală „Oraș Spitalul clinic Nr. 1, Belgorod

Este prezentată o revizuire a datelor actuale privind tratamentul insuficienței cardiace cronice diastolice.

Cuvinte cheie: disfuncție diastolică, insuficiență cardiacă cronică, tratament.

2 Belgorodsky

stat

universitate

e-mail: [email protected]

Astăzi, prevalența în populația din partea europeană a Rusiei a insuficienței cardiace cronice (CHF) din clasa funcțională III-IV (FC) este de 2,3%, numărul persoanelor care suferă de ICC din clasa funcțională I-II ajunge la 9,4%, care depăşeşte semnificativ indicatorii străini similari .

Deteriorarea funcției sistolice nu mai este un criteriu obligatoriu pentru ICC. Mai mult decât atât, contractilitatea scăzută a ventriculului stâng (LV) la pacienții ambulatori cu ICC este mai degrabă o excepție de la regulă: o fracție de ejecție a ventriculului stâng (FE) mai mică de 40% este detectată la doar 8,4% dintre pacienți. Cea mai frecventă constatare este FE normală sau aproape normală în intervalul 40-60% (la 52,4% dintre pacienți). Și în sfârșit, 38,8% dintre pacienții ambulatori cu ICC au tip hipercinetic circulația sângelui cu FEVS > 60%, care este asociată cu prezența hipertensiunii, mărirea VS (în principal din cauza hipertrofiei miocardice), cavități normale.

În ultimii ani, întrebarea a devenit din ce în ce mai relevantă tratamentul CHF cu disfuncție sistolică ventriculară stângă conservată (HF-ESF) și nu există baza de doveziîmbunătățirea supraviețuirii la utilizarea oricărui tratament medicamentos specific la pacienții cu ICC cu disfuncție diastolică (DD). Cu toate acestea, eficacitatea unor medicamente a fost demonstrată în studii individualeși în prezent continuă să fie studiată.

Teoretic, medicamentele care reduc hipertrofia VS (LVH), îmbunătățesc relaxarea activă și cresc complianța VS ar trebui să ajute la îmbunătățirea funcției diastolice.

Pentru tratamentul CHF cauzate de disfuncția diastolică VS, se recomandă de obicei utilizarea beta-blocante, antagoniști cardioselectivi ai calciului (verapamil și diltiazem), inhibitori ai ECA (ramipril, în special), precum și blocante ale receptorilor AT1-angiotensinei (losartan, valsartan, irbesartan etc.).

Există anumite caracteristici în tratamentul diferitelor sindroame CHF cu funcția sistolică a VS păstrată. De exemplu, pentru a îmbunătăți funcția cardiacă la pacienții cu cardiomiopatie hipertropica Ar trebui să se utilizeze P-blocante, verapamil și (sau) disopiramidă; la pacientii cu cronici inima pulmonară- antagonişti de calciu din seria dihidropiridinei. Antagoniştii dihidropiridină de calciu, precum şi hidralazina şi inhibitorii ECA pot fi utili în tratamentul pacienţilor cu aortă sau regurgitare mitrală deoarece ca vasodilatatoare arteriale reduc postsarcina pe ventriculul stang si reduc astfel regurgitarea valvulara.

inhibitori ai ECA

Acțiune favorabilă Inhibitorii ECA (IECA) la acești pacienți pot fi asociați cu un efect asupra remodelării miocardice și cu o scădere a masei miocardice, inversarea fibrozei și creșterea elasticității peretelui ventricular stâng.

Datele privind efectul benefic al inhibitorilor ECA asupra funcției diastolice a inimii la pacienții cu hipertensiune arterială au fost obținute în majoritatea studiilor. Îmbunătățirea funcției diastolice VS este observată destul de timp scurt- de regulă, după 8-16 săptămâni de terapie, i.e. chiar înainte de o regresie semnificativă statistic a hipertrofiei VS. O îmbunătățire semnificativă a efectelor surogat (starea funcțională, toleranța la efort, calitatea vieții) la pacienții cu ICC și contractilitate relativ păstrată (EF>45%) a fost demonstrată în studiul rus prospectiv FASON cu inhibitorul ECA fosinopril. Placebo studiu controlat pentru a evalua efectul inhibitorilor ECA asupra supraviețuirii pacienților vârstnici cu insuficiență cardiacă diastolică (DHF) (PEP-CHF), efectuate cu perindopril, nu a arătat o reducere semnificativă a total sau mortalitatea cardiovascularăîn timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA. Cu toate acestea, la 1 an de la intrarea în studiu, terapia IECA a fost asociată cu o reducere semnificativă a riscului de spitalizare neplanificată din cauza decompensării. Astfel, inhibitorii ECA nu și-au dovedit încă capacitatea de a îmbunătăți prognosticul pacienților cu IC-IC și DHF, dar utilizarea lor la astfel de pacienți este absolut justificată, cel puțin în legătură cu îmbunătățirea stării funcționale a pacienților și reducerea riscul spitalizării forțate.

Kuimov A.D. et al. a fost efectuat un studiu privind efectul inhibitorului ECA lisinopril asupra tulburărilor funcției diastolice VS și asupra răspunsului endotelial la pacienți hipertensiune arteriala cu insuficienta cardiaca cronica si fara ICC. Ca rezultat, a fost evidențiată o îmbunătățire semnificativă a funcției diastolice în ambele grupuri; răspunsul endotelial s-a îmbunătățit semnificativ doar la pacienții fără semne de ICC. Calitatea vieții pacienților, conform analizei chestionarelor, s-a îmbunătățit semnificativ în ambele grupuri.

Antagoniști ai receptorilor de angiotensină II (ARA)

În ceea ce privește gradul de efect pozitiv asupra HVS și severitatea fibrozei, ARA nu sunt inferioare inhibitorilor ECA, iar în capacitatea lor de a elimina tulburările diastolice pot fi chiar superioare inhibitorilor ECA. Deci, în rusă studiu comparativ Utilizarea PIRANHA a irbesartanului ARB la pacienții cu IC-IC și tulburări diastolice severe a fost asociată cu o îmbunătățire mai pronunțată atât a hemodinamicii, cât și a stării funcționale a pacienților decât terapia cu inhibitorul ECA perindopril. Cu toate acestea, ca și în cazul inhibitorilor ECA, în prezent a fost finalizat un singur studiu multicentric controlat cu placebo pentru a evalua efectul BRA asupra supraviețuirii pacienților cu ICC cu funcție sistolica păstrată - acesta este conservat CHARM, realizat cu candesartan. De asemenea, acest studiu nu a arătat o reducere semnificativă a riscului de mortalitate cardiovasculară la pacienții cu HFpEF atunci când se utilizează ARB. Dar frecvența spitalizărilor asociată cu exacerbarea decompensării și numărul de cazuri noi diabetul zaharatîn grupul cu candesartan a fost semnificativ mai mică decât în ​​grupul placebo. În prezent, mai multe studii multicentre controlate cu ARA sunt în desfășurare (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), inclusiv cu participarea pacienților ruși. Astfel, ARA nu și-au dovedit încă capacitatea de a îmbunătăți prognosticul pacienților cu HFpEF. Cu toate acestea, după cum au arătat rezultatele studiului CHARM-preserved, utilizarea candesartanului ARB pentru tulburările diastolice poate cel puțin reduce frecvența spitalizărilor, iar utilizarea lui în astfel de situații este justificată, mai ales în cazurile de intoleranță la inhibitorii ECA.

Blocanții receptorilor P-adrenergici (BAB)

Potențial, beta-blocantele pot îmbunătăți cursul ICC cu funcția sistolica păstrată prin mai multe mecanisme: încetinirea ritmului cardiac (FC) și, ca urmare, îmbunătățirea umplerii diastolice VS, reducerea hipertrofiei VS și inhibarea eliberării de renină. Cu toate acestea, pe de altă parte, activarea receptorilor P-adrenergici are o natură compensatorie, contribuind la reducerea disfuncției diastolice, prin urmare eficientă.

Siguranța utilizării pe termen lung a beta-blocantelor la pacienții cu FE peste 45% necesită studii suplimentare.

BB pot fi prescrise pentru a reduce frecvența cardiacă (crește perioada de umplere diastolică a VS) și severitatea LVH (reduce rigiditatea camerei VS). Studiul SWEDIC a arătat că blocantul α-P carvedilol, pe lângă reducerea frecvenței cardiace, are un efect pozitiv asupra indicilor Doppler EchoCG ai relaxării VS la pacienții cu DHF. Nu au fost efectuate lucrări speciale pentru a studia efectul beta-blocantelor asupra supraviețuirii pacienților cu DHF. Cu toate acestea, în studiul SENIORS cu non-bivolol, care a inclus mai mult de 700 de pacienți vârstnici cu contractilitate ușor redusă (FEVS > 35%), tratamentul cu acest betablocant a fost asociat cu o reducere a compoziției mortalității de toate cauzele sau spitalizării. cauze cardiovasculare.

Având în vedere lipsa de aderență la prescripția beta-blocantelor recomandate la pacienții cu ICC, a fost realizat primul studiu multicentric deschis în viața reală în Rusia. practica în ambulatoriu, numită „Optimizarea utilizării Betaloc ZOK la pacienții cu ICC în viața de zi cu zi” practică medicală(BEZE)” cu scopul de a studia eficacitatea și siguranța utilizării Betaloc ZOK în tratamentul complex al ICC și de a instrui medicii să utilizeze instrumente pentru monitorizarea stării pacienților cu ICC în practică reală. Au fost examinați un total de 1427 de pacienți cu ICC. S-a demonstrat că tratamentul pacienţilor cu ICC cu Betalok ZOK chiar şi în non- doze mari in conditii observatie ambulatorie nu a fost însoțită de o deteriorare clinică în primele săptămâni, adică este eficient și sigur. Betaloc ZOK a fost optim potrivit pentru tratamentul pacienților cu ICC sistolic, precum și cu hipertensiune arterială și disfuncție diastolică, complicate de simptome de decompensare cardiacă. După efectuarea studiului BEZE, nu pot exista motive reale pentru refuzul de a prescrie un beta-blocant (Betaloc ZOK) pacienților cu ICC care se află în stadiul de tratament ambulatoriu.

Antagonişti de calciu

Antagoniștii de calciu (AC) au, de asemenea, un efect benefic asupra disfuncției diastolice VS, controlând tensiunea arterială, reducând necesarul miocardic de oxigen, provocând dilatarea artere coronareși dezvoltarea inversă a hipertrofiei VS. Rațiunea patofiziologică pentru utilizarea AK este capacitatea lor de a îmbunătăți relaxarea miocardică și, prin urmare, de a crește umplerea diastolică ventriculară. Totuși, dacă efectul lor pozitiv la pacienții cu hipertensiune arterială este de netăgăduit, efectul asupra supraviețuirii pacienților cu ICC și progresia acestei boli nu a fost suficient studiat. De exemplu, AK sunt medicamentele de elecție în tratamentul bolilor însoțite de hipertrofie severă a VS, dar adăugarea unor tulburări sistolice severe și a insuficienței cardiace congestive la hipertrofia VS face ca utilizarea lor să fie nepractică și chiar periculoasă din cauza scăderii funcției de pompare a VS. inima și un risc crescut de deces. La pacienții cu funcție cardiacă sistolică păstrată și disfuncție diastolică existentă, poate fi utilizată numai dihidropiridina AA de generația a treia, amlodipina. Acest medicament, împreună cu inhibitorii ECA, are cea mai pronunțată capacitate de a provoca regresia hipertrofiei ventriculare stângi și de a îmbunătăți funcția diastolică a inimii. Cercetările efectuate de M.R. Bohua și colab. au arătat că normodipina are influență benefică asupra proceselor de remodelare: determină dezvoltarea inversă a hipertrofiei miocardice VS, îmbunătățește funcția diastolică a inimii.

Diuretice

Utilizarea diureticelor trebuie să fie strict justificată și trebuie combinată cu utilizarea de modulatori neurohormonali, cum ar fi inhibitorii ECA și antagoniștii aldosteronului, precum și medicamentele care rețin lichid în pat vascularși îmbunătățirea fluxului sanguin renal și filtrarea.

Destul de ciudat, practic nu au existat studii serioase controlate cu placebo privind utilizarea diureticelor (cu excepția antagoniștilor aldosteronului), așa că toate prevederile se bazează pe opinia experților.

Diureticele pot fi necesare în cazurile de retenție de lichide, dar la pacienții cu DHF acestea trebuie utilizate cu precauție pentru a nu reduce excesiv preîncărcarea VS și a reduce debitul cardiac.

Hipotiazida este principalul reprezentant al clasei de diuretice tiazidice, este de obicei utilizată la pacienții cu ICC moderată (FC II) și trebuie considerată ca medicament de început pentru tratamentul sindromului de edem. Doza inițială a medicamentului este de 25 mg, maxim 100 mg, deoarece atunci când este depășită, efectul diuretic crește minim, iar riscul de efecte secundare tipice crește semnificativ. Ca și în cazul tuturor salureticelor diuretice active, inclusiv a celor de ansă (acțiunea se bazează pe reducerea reabsorbției sodiului și a lichidului legat osmotic), principalele dezavantaje sunt hiperactivarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RA-AS), care duce la rebound fluid. retenție, precum și tulburări electrolitice (hipokaliemie și hipomagnezemie). Prin urmare, utilizarea atât a diureticelor tiazidice, cât și a diureticelor de ansă ar trebui să fie întotdeauna combinată cu blocanți ai RAAS (inhibitori ECA, ARA, antagoniști de aldosteron) și medicamente care economisesc potasiul (antagoniști de aldosteron, mai rar triamteren). Trebuie amintit că hipotiazida, cu toate efectele sale pozitive, este un medicament care necesită atenție și aplicare corectă pentru a evita evenimentele adverse grave.

Profilul de siguranță al indapamidei este semnificativ superior hipotiazidei, dar în prezent există date insuficiente privind utilizarea sa în tratamentul ICC.

Diureticele de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanid, torsemid) sunt cele mai eficiente diuretice, blocând reabsorbția sodiului în toată porțiunea ascendentă a ansei Henle și menținând activitatea chiar și în cazul insuficienței renale cronice și filtrare până la 5 ml/min. Astăzi, diureticele de ansă sunt baza pentru tratamentul sindromului de edem în ICC.

În 2006, cel mai eficient și mai sigur diuretic de ansă, torasemidul, a fost înregistrat în Rusia. Doza inițială a medicamentului este de 5-10 mg, care, dacă este necesar, poate fi crescută la 100-200 mg pe zi. Principala diferență pozitivă dintre torasemid și alte diuretice de ansă este ea efecte suplimentare, în special, asociat cu blocarea simultană a RAAS.

S-a dovedit un efect de blocare dependent de doză al torasemidului asupra intrării calciului stimulată de angiotensină II în celule. Numeroase studii au arătat efectele antialdosteronică ale torasemidului, însoțite de o îmbunătățire a proprietăților diastolice ale miocardului.

Astfel, utilizarea torasemidului permite depășirea principalelor dezavantaje ale terapiei diuretice active. Nu numai efectul diuretic în sine este îmbunătățit, ci și blocat efecte secundare (tulburări electroliticeși activarea RAAS).

În studiile comparative controlate cu furosemid, torasemidul a demonstrat eficacitate clinică și tolerabilitate mai ridicate, precum și capacitatea de a reduce numărul de reinterne din cauza exacerbarii ICC. În studiul TORIC, torasemidul a demonstrat capacitatea de a influența mai bine prognosticul pacienților cu ICC, făcând din acesta un medicament diuretic modern de elecție.

Acest medicament are un efect kaliuretic mai mic decât furosemidul și are propriul efect antifibrotic asupra miocardului, care poate fi deosebit de important pentru pacienții cu DHF. Cu toate acestea, studii de supraviețuire folosind torsemid la pacienții cu tulburări diastolice nu au fost încă efectuate.

Antagonişti de aldosteron

Aspect modern pentru tratamentul ICC - o combinație de trei modulatori neurohormonali, IECA + beta-blocant + antagonist aldosteronului, este cel mai rațional regim de tratament pentru pacienții cu ICC severă.

Blocanții receptorilor de aldosteron au fost utilizați pentru a trata ICC de mulți ani. Spironolactona este singurul medicament din această clasă care a fost studiat în studii randomizate. Un studiu amplu pe termen lung a arătat că

adăugarea de doze mici de spironolactonă (25 mg/zi) la terapia standard, inclusiv un inhibitor ECA, reduce riscul de deces și spitalizare la pacienții cu ICC de clasa funcțională IV. Pe baza datelor obținute, spironolactona în doze mici (25 mg/zi) este recomandată pentru tratamentul pacienților cu ICC din clasa funcțională III-IV, la care combinația de digoxină, un diuretic, un inhibitor ECA și de obicei un β- blocantul nu este suficient de eficient.

În Rusia, din cauza costului relativ ridicat al inhibitorilor ECA, aceste medicamente nu sunt adesea prescrise pacienților cu ICC în doze „țintă” recomandate în ghidurile moderne. ÎN cel mai bun scenariu Inhibitorii ECA sunt prescriși în doze care sunt aproximativ jumătate din cele „țintă”. Costul a 25-5o mg de spironolactonă pe zi este mult mai mic decât costul terapiei cu doze „țintă” ale majorității inhibitorilor. Prin urmare, potrivit lui Napalkov D.A. et al. (2008), spironolactona ar trebui utilizată în tratamentul nu numai a cazurilor severe de ICC. Doze mici de spironolactonă pot fi, de asemenea, utile în tratamentul pacienților cu forme mai puțin severe de ICC care, din motive economice sau de altă natură, nu primesc doze „țintite” de inhibitori ai ECA și/sau beta-blocante. Se poate presupune că în viața de zi cu zi practica clinica aplicare largă Spironolactona (2B-50 mg/zi) într-o oarecare măsură poate ajuta la compensarea subutilizarii inhibitorilor ECA și a beta-blocantelor la pacienții cu ICC cauzată de disfuncția sistolice VS. În plus, adăugarea de spironolactonă poate fi utilă în cazurile de ICC când dozele „țintă” de inhibitori ai ECA nu pot fi utilizate din cauza dezvoltării hipotensiunii. La urma urmelor doze mici spironolactona determină o scădere mai mică a tensiunii arteriale decât dozele relativ mari de inhibitori ECA recomandate în prezent.

Astfel, spironolactona ar trebui probabil utilizată în toate cazurile de ICC din clasa funcțională II-IV, atunci când inhibitorii ECA și β-blocantele sunt prescrise în doze mici sau deloc (de exemplu, din cauza disponibilității scăzute, hipotensiunea arterială sau alte reacții adverse).

Înainte de administrarea spironolactonei, concentrațiile serice de potasiu nu trebuie să depășească 5,0 mmol/L, iar valorile creatininei serice nu trebuie să fie mai mari de 2,5 mg/dL. In spate indicatori biochimici trebuie monitorizată cu atenție în timpul tratamentului cu spironolactonă. Hiperkaliemia în orice moment poate complica terapia și poate duce la bradiaritmii care pun viața în pericol. Prin urmare, la începerea tratamentului cu spironolactonă, suplimentele de potasiu trebuie întrerupte sau doza lor trebuie redusă. Dacă concentrațiile serice de potasiu cresc peste 5,4 mmol/L, doza de spironolactonă trebuie redusă. Medicamentul este întrerupt dacă se dezvoltă hiperkaliemie sau ginecomastie semnificativă.

Problema utilizării unor doze mici de antagonişti de aldosteron în combinaţie cu alţi modulatori neurohormonali pentru tratamentul pacienţilor cu etapele inițiale CHF (I-II FVD rămâne deschisă. Deși există deja dovezi că la pacienții care au suferit un IM, complicat de dezvoltarea CHF II FV, utilizarea noului antagonist aldosteronului eplerenonă a făcut posibilă reducerea riscului de deces, inclusiv moarte subita.

În ciuda necesității de a monitoriza utilizarea lor, antagoniștii aldosteronului ocupă pe bună dreptate un loc în lista principalelor grupuri de medicamente utilizate pentru a trata ICC. Conform rezultatelor studiilor EPHESUS și RALES, nu au fost identificate diferențe în severitatea efectelor antagoniștilor aldosteronului la pacienții cu ICC de diferite sexe.

Antagoniștii aldosteronului la pacienții cu tulburări diastolice ar trebui considerați nu atât ca diuretice care economisesc potasiu, ci ca antifibrotice. Până în prezent, nu au fost efectuate studii controlate cu placebo pentru a evalua efectul antagoniştilor aldosteronului asupra supravieţuirii la pacienţii cu IC diastolică. În prezent este în curs de desfășurare primul studiu controlat multicentric (TOPCAT), al cărui scop este studierea efectului spironolactonei asupra supraviețuirii pacienților cu stadii moderate CHF și

LVEF>45%. De la sfârșitul anului 2006, faza 3 a studiului a fost în desfășurare, durata planificată a studiului clinic este de 53 de luni, numărul de locuri clinice este de 35, numărul de pacienți este de 2000.

Glicozide cardiace

Efectul de scădere a ritmului al glicozidelor cardiace (digoxină) poate fi util pentru pacienții cu fibrilatie atriala, care apare la aproximativ 30% dintre pacienții cu IC diastolică. Cu toate acestea, rezultatele studiului DIG au arătat că, chiar și indiferent de natura ritmului de bază, utilizarea digoxinei este asociată cu o reducere de peste 30% a spitalizărilor din cauza ICC decompensată la pacienții cu ambele cazuri reduse (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) FEVS. Mai mult, o subanaliză a acestui studiu a arătat că atunci când concentrații scăzute medicament în plasma sanguină (<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

În prezent, există dovezi ale anumitor beneficii ale utilizării medicamentelor precum vasodilatatoarele directe (hidralazină, dinitrat de izosorbid, mononitrat de izosorbid (IMN)) în terapia complexă a ICC.

Pentru a dezvolta tactici raționale pentru utilizarea lor, este necesar să se țină seama nu numai de efectul asupra simptomelor clinice și a stării hemodinamice, ci și de natura și severitatea tulburărilor diastolice prezente la majoritatea pacienților. Studiul a arătat că combinația IMN cu bisoprolol la pacienții cu ICC-IC are un efect benefic asupra stării clinice și funcționale, asupra parametrilor structurali, funcționali și hemodinamici ai VS, îmbunătățește umplerea diastolică a VS atunci când relaxarea acestuia este afectată și de asemenea, reduce simptomele clinice și încetinește progresia remodelării și a tulburărilor diastolice la pacienții cu pseudonormalizare inițială și restricție TMDP. Datele obținute pot fi o condiție prealabilă pentru prescrierea nitraților în combinație cu beta-blocante pentru corectarea insuficienței cardiace ischemice cu tulburări predominant diastolice, care este cel mai indicată în stadiile incipiente ale bolii pentru a preveni progresia acesteia. Cu toate acestea, dovezi incontestabile ale beneficiilor și riscurilor unei astfel de combinații în CHF pot fi obținute numai în studiile clinice la scară largă special concepute.

Astfel, CHF este o afecțiune patofiziologică eterogenă, al cărei tratament ar trebui efectuat ținând cont de etiologia, patogeneza și, cel mai important, starea funcției contractile VS.

Literatură

1. Belenkov Yu.N. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică în practica ambulatorie rusă: caracteristici ale populației, diagnostic și tratament (pe baza materialelor studiului EPOCHA-O-CHF) // Insuficiență cardiacă. 2004. - T. 5, Nr. 1. - P. 4-7.

2. Napalkov D.A., Sulimov V.A., Seidov N.M. Insuficiență cardiacă cronică: schimbarea atenției către stadiile inițiale ale bolii // Medic curant. - 2008. - Nr. 4. - P.122-128.

3. Pristrom M.S., Sushinsky V.E. Disfuncția miocardică diastolică: diagnostic și abordări ale tratamentului // Știri medicale. - 2008. - Nr. 12. - pp. 17-19.

4. Şevcenko O.P., Şevcenko A.O. Inhibitorii ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă // Russian Journal of Cardiology. - 2008. - Nr. 5. - P. 76-84.

5. Cleland J. Studiul perindopril la persoanele în vârstă cu insuficiență cardiacă cronică (PEP-CHF). Hot Line .I Sesiune despre al XV-lea Congres Mondial de Cardiologie, Barcelona, ​​​​03 .septembrie .2006.

7. Kuimov A.D., Belyaeva O.N., Volkova I.I. și alții.Efectul inhibitorului ACE lisinopril asupra tulburărilor funcției diastolice a ventriculului stâng și asupra răspunsului endotelial la pacienții cu hipertensiune arterială cu și fără insuficiență cardiacă cronică // Russian Journal of Cardiology. - 2004.- N 3. - P. 58-63.

8. Mareev V.Yu., Ovchinnikov A.G., Ageev F.T., Belenkov Yu.N. Efectul inhibitorilor ECA și al antagoniștilor receptorilor de angiotensină II asupra funcției diastolice a ventriculului stâng la pacienții cu funcție sistolica relativ conservată a ventriculului stâng: rezultatele studiului „Perindopril, IRbesartan și Amlodipin la pacienții cu ICC și funcție sistolica păstrată a ventriculul stâng (PIRANHA) // Insuficiență cardiacă. -2005. - nr. 6 (1). - P.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et al. Efectul carvedilolului asupra funcției diastolice la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică și funcție sistolice păstrată. Rezultatele studiului suedez Doppler-ecocardiografic (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - Nr. 6 (4). - R. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Studiu randomizat pentru a determina efectul nebivololului asupra mortalității și internării în spitale cardiovasculare la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - R. 215-225.

11. Mareev V.Yu., Danielyan M.O. Optimizarea utilizării BEtaloc ZOK la pacienții cu ICC în practica medicală de zi cu zi. Design și rezultate ale studiului MERINGUE // Insuficiență cardiacă. - 2005. - T. 6, nr. 6. - p. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Efectele diureticelor de ansă asupra fibrozei miocardice și turnover-ului colagenului de tip I în insuficiența cardiacă cronică. // J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - R. 2028-2035.

13. Blocarea receptorilor de aldosteron este un pas înainte în creșterea ratei de supraviețuire a pacienților cardiaci. Întocmit de Ovsienko N. // Ziarul medical „Sănătatea Ucrainei”. - 2008. - Nr. 21/1. - pp. 14-15.

14. Drexler G, Komajda M, Struthers A și colab., Blocarea aldosteronului: beneficii pentru salvarea vieții. Extinderea standardelor de tratament pentru insuficiența cardiacă congestivă post-infarct. Pe baza rezultatelor Congresului Societății Europene de Cardiologie 2008. Întocmit de O. Tatarenko // Ziarul medical „Sănătatea Ucrainei” - 2008 - Nr. 19 - P. 22-25.

15. Titlul studiului: TOPCAT Tratamentul cu antagonist aldosteron al insuficienței cardiace cu funcție sistolică păstrată. Portal de cercetare clinică / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Tareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. În numele grupului de lucru de cercetare EPOKHA-O-CHSN. Caracteristicile comparative ale pacienților cu ICC în funcție de valoarea FE conform rezultatelor studiului multicentric rusesc EPOCHA-O-CHF // Insuficiență cardiacă. - 2006. - 7 (4). - P.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxina și reducerea mortalității și spitalizării în insuficiența cardiacă: o analiză post-hoc cuprinzătoare a studiului DIG // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -R. 178-186.

18. Otrokhova E.V., Ivanova N.V. Nitrații în insuficiența cardiacă cronică: paradoxuri ale utilizării în practica medicală // Farmateka. - 2008. - Nr. 7 (161). - pp. 34-38.

TRATAMENTUL DISFUNCȚIEI DIASTOLICE A INSUFICIENȚEI CARDIACĂ CRONICE

LA. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Unitate sanitară municipală

„Spitalul clinic nr. 1”, Belgorod

2 Statul Belgorod

Se arată în revizuirea faptelor de actualitate prin tratamentul disfuncției diastolice a insuficienței cardiace cronice

Cuvinte cheie: disfuncție diastolică în ventriculul stâng, insuficiență cardiacă cronică, tratament.

Defecte cardiace valvulare;

Diabet;

Pericardită constrictivă.

Ca urmare a scăderii complianței și a umplerii afectate a ventriculului stâng, presiunea diastolică finală crește în acesta, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Există o creștere a presiunii în atriul stâng și în circulația pulmonară. Ulterior, poate apărea o disfuncție a ventriculului drept.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Semnele obligatorii ale insuficientei cardiace diastolice sunt prezentate mai jos.

Simptomele CHF.

Prezența funcției contractile normale sau ușor reduse a ventriculului stâng.

Semne de umplere patologică și relaxare a ventriculului stâng, întinderea diastolică afectată a ventriculului stâng.

Semnele de ICC includ simptome de creștere a presiunii în atriul stâng: dificultăți de respirație la efort, ortopnee, ritm de galop, respirație șuierătoare în plămâni, edem pulmonar.

Semnele funcției contractile normale sau ușor reduse ale ventriculului stâng sunt determinate prin ecocardiografie.

Fracția de ejecție a ventriculului stâng de cel puțin 45%.

Indicele dimensiunii terminale diastolice interne a ventriculului stâng este mai mic de 3,2 cm/m2 de suprafață corporală.

Indicele de volum final diastolic al ventriculului stâng este mai mic de 102 ml/m2 de suprafață corporală.

Semnele de umplere patologică și relaxare a ventriculului stâng, întinderea diastolică anormală a ventriculului stâng sunt determinate de ecocardiografie (uneori cateterizarea cavităților inimii).

Timpul de relaxare izovolemică a ventriculului stâng este mai mare de 92 ms (pentru vârste mai mici de 30 de ani), mai mult de 100 ms (pentru vârstele 30-50 de ani), mai mult de 105 ms (pentru vârste peste 50 de ani).

Raportul dintre amplitudinea vârfului E și amplitudinea vârfului A este mai mic de 1 (pentru o vârstă mai mică de 50 de ani), mai puțin de 0,5 (pentru o vârstă mai mare de 50 de ani).

Presiunea diastolică din ventricul stâng este mai mare de 16 mm Hg. sau presiunea medie a capilarului pulmonar este mai mare de 12 mm Hg. (conform datelor de cateterism cardiac).

TRATAMENT

Efectuați măsuri non-medicamentoase similare cu cele pentru insuficiența cardiacă sistolica cronică, inclusiv limitarea consumului de sare și lichide de masă, optimizarea activitate fizica. Sunt utilizate următoarele grupe de medicamente.

Blocante β-adrenergice - reduc și prelungesc diastola.

Blocante lente ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem) au un efect similar cu cel al beta-blocantelor.

Nitrații sunt utilizați în prezența bolii coronariene, dar trebuie utilizați cu precauție din cauza unei posibile reduceri excesive a preîncărcării, care poate provoca hipotensiune arterială.

Diureticele trebuie utilizate cu precauție din cauza reducerii excesive a preîncărcării și a scăderii debitului cardiac.

Inhibitorii ECA reduc hipertrofia ventriculară stângă și îmbunătățesc relaxarea ventriculară stângă.

Glicozidele cardiace sunt contraindicate în insuficiența cardiacă diastolică deoarece pot agrava și mai mult relaxarea diastolică a ventriculului stâng. Agenții inotropi pozitivi (inclusiv glicozide cardiace) sunt prescriși numai pentru insuficiența cardiacă sistolică concomitentă.

PROGNOZA

Rata mortalității prin insuficiență cardiacă diastolică este de 8% pe an.

Insuficiență cardiacă diastolică. Acest tip de insuficiență cardiacă reflectă o situație în care inima nu poate accepta întoarcerea venoasă necesară a sângelui. Acest lucru se poate datora obstrucțiilor de umplere (stenoze ale colectorilor venei pulmonare sau valve atrioventriculare, inimă tritrială) sau relaxării ventriculare slabe (stenoză pulmonară, stenoză aortică, cardiomiopatie). Ultima opțiune necesită de obicei o presiune venoasă crescută pentru a menține debitul cardiac adecvat. Nou-născuții experimentează adesea „rigiditatea” fiziologică temporară a ventriculului drept. Combinația acestui din urmă factor cu postsarcina crescută (datorită stenozei valvei semilunare sau TVR ridicată) duce la dezvoltarea rapidă a sindromului de debit cardiac scăzut la scurt timp după naștere (boală cardiacă „critică”).

Funcția cardiacă diastolică evaluat prin fluxul sanguin diastolic transmitral și transtricuspidian, în care se disting fluxul de umplere precoce (vârful E pe EchoCG) și fluxul sistolei atriale (vârful A).

La făt raportul E/A este mai mic de unu, umplerea ventriculară depinde în principal de sistola atrială. Dupa nastere, pe masura ce miocardul se maturizeaza si scade rezistenta acestuia, creste rolul de umplere pasiva; în perioada de la una la 3-6 luni, raportul E/A devine mai mult de unu.

În cele mai multe cazuri, tulburări ale sistolice și diastolice funcțiile inimii combina.

Hipoxie și ischemie.

Rezultatul final livrare insuficientă de oxigen pentru celule este hipoxia lor și moartea. Cu toate acestea, acest proces se poate baza pe diferite mecanisme - hipoxia însăși sau ischemie. Ambii termeni reflectă o malnutriție a organelor și țesuturilor, dar au semnificații fiziologice diferite. Cu hipoxie, conținutul de oxigen din sângele care curge către țesuturi este redus, iar cu ischemie, volumul sângelui care curge este redus. Defectele congenitale pot fi însoțite de ambele mecanisme ale tulburărilor circulatorii și afectează atât inima în sine, cât și alte organe. Exemple tipice sunt stenoza aortică și transpunerea arterelor mari.

Pentru stenoza aortică cu hipertrofie semnificativă a miocardului ventricularului stâng, creșterea vaselor coronare mici rămâne în urmă nevoilor, fluxul sanguin este perturbat în principal în straturile subendocardice ale miocardului și apare ischemia acestei zone. Când arterele mari sunt transpuse, volumul fluxului de sânge în vasele coronare nu este redus, dar sângele cu un conținut de oxigen puternic redus provine din aortă, ceea ce duce la hipoxie miocardică.

Tip de tulburare circulatorie determină măsuri terapeutice și chirurgicale: în caz de ischemie, este necesar să se străduiască restabilirea volumului fluxului sanguin, în caz de hipoxie - creșterea conținutului de oxigen din sânge.

Indicele de oxigenare.

Acest indice este utilizat pentru a evalua eficiența ventilatie artificiala. Ea reflectă intensitatea efortului necesar pentru a realiza o oxigenare dată a sângelui arterial și se calculează prin formula: IR = (Media Fp2 100)/pO2, unde IR este indicele de oxigenare, Presiunea medie în tractul respirator (cm coloană de apă). ), F02 - conținutul fracționat de oxigen în amestecul inhalat (fracție zecimală), pa02 - presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (mm Hg). Cu cât indicele este mai mare, cu atât starea pacientului este mai gravă.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

ICC diastolică este insuficiența cardiacă cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a ventriculului stâng, dar cu o afectare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de creșterea presiunii diastolice în ventricul, stagnarea sângelui în tractul pulmonar. circulație și alte semne de insuficiență cardiacă. Astfel, există 3 criterii principale de identificare a ICC diastolică ca una dintre formele speciale de decompensare cardiacă (recomandări ale grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologie, 1998).

1. Prezența semnelor clinice ale ICC (respirație scurtă, oboseală, rafale umede în plămâni, edem etc.).

2. Contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FEVS mai mare de 45–50%).

3. Prezența semnelor obiective care indică relaxarea afectată și umplerea VS și/sau semne de rigiditate crescută a VS.

Identificarea ICC diastolică este de mare importanță practică, deoarece această formă de CH apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă și există diferențe fundamentale în tactica de tratament a acestor pacienți. Cu toate acestea, trebuie avute în vedere două circumstanțe practice importante:

1. Progresia ICC diastolică în timp duce la o scădere atât de bruscă a umplerii VS încât valoarea CI și EF începe să scadă, adică. apar semne de disfuncție sistolică VS.

2. La aproape toți pacienții cu ICC, la care procesul de decompensare de la bun început are caracter de ICC sistolic și este însoțit de o scădere netă a FE și CI, pot fi identificate semne mai mult sau mai puțin pronunțate de disfuncție diastolică VS, ceea ce agravează semnificativ tulburările hemodinamice.

Astfel, o împărțire clară a CHF în două variante fiziopatologice - sistolice și diastolică - este valabilă în principal în stadiile incipiente ale formării CHF (S.N. Tereshchenko și colab. 2000). Un proces avansat de decompensare cardiacă este, de regulă, o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale VS.

Insuficiență cardiacă diastolică cronică

DEFINIȚIE

ICC diastolică este IC cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a VS, dar cu o afectare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de creșterea presiunii telediastolice în ventricul, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și alte semne de IC. Această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.

Există 3 criterii principale de identificare a ICC diastolică (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004): prezența semnelor clinice ale ICC (spânzare, oboseală, rafale umede în plămâni, edem); contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FEVS mai mare de 45-50%); semne obiective care indică relaxarea afectată și umplerea VS și/sau semne de rigiditate crescută a VS. Împărțirea ICC în două mecanisme fiziopatologice este posibilă în stadiile incipiente. Procesul avansat de decompensare cardiacă este o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng.

ETIOLOGIE

Apariția disfuncției diastolice VS se bazează pe 2 motive: întreruperea relaxării active a miocardului ventricular, care este asociată cu deteriorarea procesului energetic intensiv al transportului diastolic de Ca2+; deteriorarea complianței pereților VS, care este cauzată de modificări ale proprietăților mecanice ale cardiomiocitelor, starea stromei țesutului conjunctiv (fibroză), pericardului, precum și modificări ale geometriei ventriculului. Forma diastolică a ICC se dezvoltă cel mai adesea cu hipertrofie severă a miocardului ventricular, fibroză cardiacă severă, ischemie miocardică cronică prelungită, o creștere semnificativă a postsarcinii și pericardită.

PATOGENEZĂ

Ca urmare a încetinirii relaxării active a VS și a reducerii complianței acestuia în diastolă, presiunea normală de umplere ventriculară (mai mică de 12 mm Hg) nu mai poate asigura umplerea sa suficientă cu sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice VS este o creștere a EDP în ventricul, care ajută la menținerea normală a EDV și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice VS este diferite opțiuni pentru redistribuirea fluxului sanguin diastolic din atriu în ventricul în timpul diastolei.

Fluxul de sânge din atriu în ventriculi are loc în două faze: în faza de umplere rapidă, când, sub influența gradientului de presiune dintre atriu și ventricul, aproximativ 60-75% din volumul total de sânge diastolic intră în din urmă; în timpul sistolei atriale ca urmare a contracției sale active (25% din volumul total de sânge). Stadiile incipiente ale afectării funcției diastolice VS sunt caracterizate printr-o scădere moderată a ratei de relaxare izovolumică și a volumului de umplere precoce. Ca urmare a acestei restructurări structurale a diastolei, are loc o supraîncărcare pronunțată a atriului stâng, o creștere a volumului și a presiunii în acesta. În etapele ulterioare, se dezvoltă un tip „restrictiv” de disfuncție diastolică. Supraîncărcarea LA contribuie la apariția precoce a aritmiilor cardiace supraventriculare, a fibrilației atriale și a flutterului. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în patul venos al circulației pulmonare și stagnarea sângelui în plămâni.

Pentru CHF diastolică, dilatația VS nu este tipică până când disfuncția diastolică este însoțită de o încălcare a funcției de pompare a inimii. Disfuncția diastolică VS, creșterea presiunii ventriculare și a presiunii în circulația pulmonară contribuie la activarea sistemelor neurohormonale ale organismului. Aceasta contribuie la reținerea Na+ și a apei în organism, la dezvoltarea sindromului de edem și la tendința la efecte vasoconstrictoare. Stadiile târzii ale ICC diastolice se caracterizează printr-o creștere semnificativă a EDP VS, sistolă LA ineficientă și o scădere critică a umplerii VS. Datorită presiunii ridicate în artera pulmonară, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, urmate de semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. ICC diastolică se caracterizează printr-o predominanță a insuficienței ventriculare stângi.

IMAGINĂ CLINICĂ

Se caracterizează prin simptome de IC ventriculară stângă congestivă pe fondul funcției sistolice normale a ventriculului stâng, semne de relaxare afectată, detectate prin ecocardiografie Doppler. ICC diastolică este mai frecventă la pacienții vârstnici și senili. Pacienți cu hipertensiune arterială, boală coronariană, stenoză aortică, HA.

MP. diabet zaharat, au un risc mare de a dezvolta ICC diastolică. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, ortopnee și tuse uscată, care apar în poziție orizontală a pacientului cu o tăblie joasă; oboseala si scaderea performantelor. Examenul fizic poate evidenția ortopnee; erupții umede congestive în părțile inferioare ale plămânilor; impulsul apical crescut; impuls apical „dublu”; ritmul de galop presistolic (ton IV patologic); fibrilația atrială este adesea detectată.

DIAGNOSTICĂ INSTRUMENTALĂ

Utilizarea studiilor instrumentale moderne ne permite să determinăm semnele disfuncției diastolice VS, să asigurăm absența unor tulburări semnificative ale funcției sistolice ale VS și să stabilim cauza ICC diastolică (boală coronariană, infarct miocardic, angină).

Ecocardiografie

Criteriile ecocardiografice pentru absența disfuncției sistolice VS sunt: ​​1. Fracția de ejecție (FE) VS mai mare de 45-50%. 2. Indicele LV EDV este mai mic de 102 ml/m.” 3. SI mai mare de 2,2 l/min/m.” Adesea, cu disfuncția diastolică, FE rămâne normală, dar poate fi crescută (mai mult de 60%). Aceasta indică prezența unui tip hiperkinetic de circulație a sângelui la pacienții cu ICC diastolică. La 70% dintre pacienții cu ICC diastolică sunt detectate semne ecocardiografice de hipertrofie severă a VS.

Pentru a evalua diastola și funcția VS, se determină următoarele: viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E), viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (Vmax Peak A), raportul maxim viteze de umplere precoce și tardivă (E/A), timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).

Timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), care este intervalul dintre sfârșitul fluxului în tractul de evacuare VS și începutul fluxului prin valva mitrală, este un bun indicator al ratei de relaxare ventriculară inițială. În mod normal, IVRT LV nu este mai mare de 70-75 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este de 200 ms. La sfârșitul diastolei, în timpul contracției LA, debitul sanguin crește din nou, formând un al doilea vârf (Vârful A), iar când valva mitrală se închide revine la linia zero.

Cu funcția diastolică normală, Dopplerograma este dominată de vârful de umplere diastolică precoce, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât vârful de umplere tardivă a ventriculului (Tabelul 63).

Tabelul 63.

Valorile normale ale funcției diastolice VS

Dopplerogramele fluxului sanguin transmisiv relevă o scădere a amplitudinii picului E și o creștere a înălțimii vârfului A. Raportul E/A scade la 1 și mai jos. În același timp, o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (1VRT) este determinată a fi mai mare de 90-100 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este mai mare de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică VS se numește tipul de „relaxare întârziată”. Cei mai frecventi factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică VS sunt ischemia miocardică cronică sau tranzitorie la pacienții cu boală coronariană, cardioscleroza de orice origine, hipertrofia miocardică, leziunile pericardice și blocul de ramură.

Progresia ulterioară a tulburărilor hemodinamice intracardiace duce la o creștere a presiunii atriului stâng și la o creștere a gradientului de presiune atrioventriculară în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă a umplerii diastolice precoce a ventriculului (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). O creștere a presiunii end-diastolice VS contribuie la limitarea fluxului sanguin în timpul sistolei atriale. O „pseudo-normalizare” patologică a umplerii diastolice VS are loc cu o creștere a valorilor vitezei maxime de umplere diastolică precoce (Vârful E) și o scădere a vitezei de umplere atrială (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6-1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) cu mai puțin de 80 ms și un timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms.

Un tip restrictiv de disfuncție diastolică este observat în insuficiența cardiacă congestivă, indicând o creștere semnificativă a presiunii de umplere a VS.

Adesea, semnele descrise ale disfuncției diastolice VS preced tulburările funcției sistolice ale acestuia. O evaluare adecvată a funcției diastolice VS folosind metoda descrisă este posibilă la pacienții cu o frecvență cardiacă mai mică de 90 pe minut, în absența stenozei mitrale, a insuficienței aortice sau mitrale.

Radiografie

Radiografia organelor toracice face posibilă detectarea absenței cardiomegaliei pronunțate și evaluarea stării circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, sunt detectate semne de congestie venoasă a plămânilor, uneori în combinație cu semne de hipertensiune arterială pulmonară. Studiile instrumentale ne permit identificarea următoarelor semne de ICC diastolică: absența disfuncției sistolice VS (conform ecocardiografiei); prezența semnelor ECG și EchoCG de hipertrofie severă a VS (simetrică sau asimetrică); prezența semnelor echoCG ale disfuncției diastolice VS (tip de „relaxare lentă” - scăderea amplitudinii vârfului E; creșterea înălțimii vârfului A; scăderea raportului E/A la 1 sau mai mic; tipul „restrictiv” de diastolic disfuncție - creșterea înălțimii vârfului E; scăderea amplitudinii vârfului A, creșterea raportului E/A la 1,8 și mai mare); absența cardiomegaliei pronunțate la examenul radiografic; o creștere a presiunii PA detectată în timpul cateterizării inimii drepte și PA.

Nu există algoritmi general acceptați pentru tratamentul ICC diastolică. Conform recomandărilor Asociației Europene de Cardiologie (2004), se pot distinge mai multe principii ale terapiei medicamentoase:

1. Restabilirea ritmului sinusal la pacienții cu tahiaritmie supraventriculară (fibrilație atrială sau flutter) duce la o îmbunătățire semnificativă a umplerii diastolice a ventriculilor prin restabilirea secvenței fiziologice normale de contracție a atriilor și ventriculilor.

O scădere a frecvenței cardiace ajută la reducerea postîncărcării, a tensiunii intramiocardice și a cererii miocardice de oxigen. Pentru corectarea ritmului cardiac, se folosesc beta-blocante (atenolol, metoprolol, carvedilol) și antagoniști ai calciului - verapamil și diltiazem.

3. Pentru a reduce stagnarea în circulația pulmonară, este indicat să se utilizeze diuretice care reduc volumul și presiunea sanguină în artera pulmonară.

Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și gradul de disfuncție diastolică, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficienți în tratamentul pacienților cu ICC diastolică. Antagoniștii de calciu (verapamil și diltiazem) pot îmbunătăți relaxarea activă a miocardului și umplerea diastolică a ventriculilor, pot reduce masa miocardică și pot îmbunătăți proprietățile elastice pasive ale mușchiului inimii. Beta-blocantele pot fi medicamentul de elecție. Efectul pozitiv al utilizării pe termen lung a beta-blocantelor este asociat cu o scădere a gradului de hipertrofie miocardică VS și o scădere a rigidității mușchiului inimii. Prezența unui efect inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (NYHA FC III-1V). Se recomandă utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală coronariană când există tahicardie sau tahiaritmie.

Blocanții receptorilor de angiotensină II (losartan, valsartan, candesartai) au un efect mai pronunțat asupra RAS tisulară locală, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii tradiționali ai ECA. Nitrații nu au un efect direct asupra relaxării diastolice, formării hipertrofiei și fibrozei cardiace, dar reduc necesarul miocardic de oxigen, reduc ischemia mușchiului inimii și astfel pot afecta indirect elasticitatea miocardului ventricular. Glicozidele cardiace sunt contraindicate în tratamentul pacienţilor cu ICC diastolică.

Principii de baza tratament pe termen lung pacienţii cu ICC diastolică sunt: ​​restabilirea ritmului sinusal şi sistola atrială completă la pacienţii cu tahiaritmii supraventriculare. reducerea tahicardiei (verapamil și beta-blocante), reducerea semnelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară, utilizarea pe termen lung a medicamentelor care au proprietățile de a inversa dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare: inhibitori ai ECA; b-blocante; antagonişti de calciu; antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, utilizarea nitraților.

Dacă ați citit articolul „Ce este insuficiența cardiacă cronică”, atunci știți deja că diagnosticul indică întotdeauna stadiul bolii și clasa funcțională. În plus, dacă a fost efectuată o ecografie a inimii, se determină și tipul de insuficiență - sistolic sau diastolic.

Ce este insuficienta cardiaca sistolica sau functia sistolica?

Pentru a răspunde la această întrebare trebuie să vorbim puțin despre ciclul cardiac.

Ciclul cardiac constă din diastolă (relaxare) și sistolă (contracție) a ventriculilor. În timpul diastolei, ventriculii extrag sânge din atrii, iar în timpul sistolei îl expulzează în tot corpul. În funcție de cât de bine se contractă inima, se determină funcția sa sistolica. În acest caz, ei sunt ghidați de un astfel de indicator obținut prin ultrasunete al inimii ca fracția de ejecție. Dacă fracția este sub 40%, atunci aceasta înseamnă că funcția sistolică este afectată și doar nu mai mult de 40% din sânge intră în circulația generală atunci când norma este de 55-70% - aceasta este insuficiența cardiacă sistolica sau insuficiența cardiacă sistolica. disfuncție a ventriculului stâng.

Dacă fracția de ejecție este normală, dar simptomele insuficienței cardiace sunt evidente, atunci va fi insuficiență cardiacă diastolică sau insuficiență cardiacă cu funcție sistolică păstrată, ultima afirmație este mai adevărată dacă disfuncția diastolică nu este confirmată de un studiu Doppler special.

Cu disfuncția diastolică, inima se contractă bine, dar se umple slab cu sânge. În diastola, ventriculul trebuie să se întindă de aproape două ori pentru a colecta mai mult sânge și a asigura o ejecție bună, iar dacă își pierde această capacitate, atunci chiar și cu o contractilitate bună, eficacitatea unei astfel de lucrări va fi scăzută. Figurat vorbind, pentru ca o astfel de inimă să ofere o funcție adecvată de pompare, trebuie să se contracte de două ori mai des decât una sănătoasă. Dar asta nu înseamnă că în cazul insuficienței cardiace diastolice este necesar să aveți un puls ridicat.

CHF, AHF

Insuficiență cardiacă acută și cronică.

Dintre toate tipurile de patologie, bolile cardiace și vasculare sunt cea mai frecventă cauză de deces din lume. Aproximativ 25% din populația adultă a lumii suferă de hipertensiune arterială - hipertensiune arterială, iar 15-20% - boală coronariană.

Bolile cardiovasculare sunt cele mai frecvente în țările industrializate din America de Nord și Europa și cele mai puțin frecvente în țările în curs de dezvoltare din Asia și Africa.

Patologia cardiovasculară este principala cauză a mortalității ridicate în Rusia. În Sankt Petersburg, 58% dintre rezidenți mor din cauza bolilor cardiace și vasculare. În Federația Rusă, aproximativ jumătate dintre pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular devin invalidi la vârsta de muncă.

Semnificația fiziologică a sistemului cardiovascular (CVS) este de a crea un flux sanguin în care nevoia de oxigen și nutrienți a organismului și a țesuturilor va fi satisfăcută pe deplin. Acest lucru este posibil dacă sistemul cardiovascular creează o anumită viteză volumetrică a fluxului sanguin.

Viteza de volum este cantitatea de sânge care trece prin secțiunea transversală a vaselor de sânge pe unitatea de timp. Sângele curge dintr-o zonă cu presiune mai mare într-o zonă cu presiune mai scăzută. La nivelul întregului sistem cardiovascular, cea mai mare presiune este în sistolă în ventriculul stâng, iar cea mai scăzută în diastola în ventriculul drept. Acest lucru creează o anumită viteză de volum la nivelul întregului sistem și menține tensiunea arterială sistemică (TA). Dacă din anumite motive sistemul cardiovascular nu poate crea o viteză volumetrică normală, atunci în acest caz se vorbește despre o deficiență a sistemului circulator.

Insuficiența circulatorie este o afecțiune patologică care se caracterizează prin incapacitatea sistemului cardiovascular de a furniza organelor și țesuturilor cantitatea de sânge necesară pentru funcționarea lor normală. Acest lucru este posibil în trei cazuri:

scăderea funcției contractile miocardice (CHF, AHF);

scăderea tonusului vascular (insuficiență vasculară);

hipovolemie (↓ bcc)

Insuficienta cardiaca.

Principalul parametru hemodinamic care caracterizează funcția de pompare a miocardului este volumul minute al fluxului sanguin (MVV), care este produsul volumului stroke (SV) și ritmului cardiac (HR). În insuficiența cardiacă, ↓ IOC apare cu umplere diastolică normală sau crescută (sângele „stă” în vene), deci pielea pacientului este cianotică. În caz de insuficiență vasculară ↓ IOC apare cu umplere diastolică redusă, puțin sânge ajunge la inimă - pielea pacientului are o culoare gri pal.

Clasificarea insuficientei cardiace:

După cursul clinic: acut și cronic

După localizare anatomică: ventricular stâng, ventricular drept și total (biventricular).

Prin natura disfuncției ventriculare stângi: sistolică, diastolică.

Insuficiență cardiacă cronică.

Cauzele ICC:

Leziuni ale mușchiului inimii, insuficiență miocardică:

primare (mioradită toxică, infecțioasă, autoimună; leziuni mecanice; distrofii miocardice ereditare sau dobândite; cardiomiopatie dilatată, cardiomiopatie hipertrofică etc.)

secundar („miocardul plătește pentru tot”) (cardioscleroză aterosclerotică și post-infarct; diabet zaharat, hiper- sau hipotiroidism; leziuni cardiace în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv; malformații cardiace congenitale și dobândite, hipertensiune arterială, boli cronice ale plămânilor, rinichilor, embolie pulmonară etc.)

Disfuncția sistolică a ventriculului stâng apare din cauza contractilității miocardice afectate. Există supraîncărcare, forme miocardice și mixte de disfuncție sistolică. Forma de supraîncărcare se dezvoltă cu contractilitate miocardică inițial normală, dar flux sanguin excesiv către inimă și/sau rezistență crescută la fluxul sanguin. Forma miocardică se dezvoltă ca urmare a expunerii la miocard prin factori fizici (vătămare gravă), chimici (efecte toxice ale medicamentelor, alcoolului, săruri ale metalelor grele), biologici (microorganisme și toxinele acestora: streptococ și toxina difterice), precum și rezultat din boala coronariană, hipovitaminoză, leziuni miocardice autoimune. Baza morfologică a acestei forme de ICC este distrofia miocardică și miocardioscleroza, care apar la locul infiltratului inflamator și al cardiomiocitelor moarte.

Insuficiența cardiacă cronică ca boală miocardică primară apare în cardiomiopatii. Cardiomiopatiile se caracterizează printr-o afectare progresivă a funcției de pompare a inimii datorită dilatării camerelor inimii, îngroșării puternice a peretelui ventriculului stâng, precum și fibrozei miocardice severe. Etiologia cardiomiopatiilor rămâne necunoscută în majoritatea cazurilor. La unii pacienți, a fost dezvăluită natura genetică moleculară a bolii și, în majoritatea cazurilor, un mod de transmitere autosomal dominant.

Forma mixtă apare ca urmare a unei combinații de leziuni miocardice cauzate de suprasolicitare și factori miocardici. De exemplu, dezvoltarea hipertensiunii arteriale (rezistență crescută la fluxul sanguin din ventriculul stâng) la un pacient cu miocardită cronică (în primul rând reducerea funcției contractile a inimii).

Disfuncția sistolică VS se evaluează prin fracția de ejecție. EF este semnificativ

Disfuncția diastolică a ventriculului stâng apare ca urmare a umplerii ventriculare afectate din cauza agravării relaxării ventriculare (cauze cardiace) sau compresiei externe (cauze noncardiace) fără scăderea MVB. Cauzele cardiace sunt îngroșarea, fibroza sau infiltrarea miocardului. Această afecțiune apare la pacienții cu hipertrofie miocardică (hipertensiune arterială, cardiomiopatie hipertrofică). Cauze non-cardiace - amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, pericardita constrictiva, tumorile pericardice si mediastinale. Cu complianța scăzută și umplerea insuficientă a ventriculului stâng, funcția contractilă a miocardului poate persista mult timp.

Patogenia insuficienței cardiace se bazează pe o scădere a funcției de pompare a miocardului din cauza unei deficiențe în producerea de energie ATP.

Mecanisme de reducere a producției de energie:

Leziuni directe ale miocardului din cauza inflamației, distrofiei, hipoxiei, leziunilor toxice;

Dezvoltarea hiperfuncției;

Hiperfuncție izometrică – sarcină de presiune (rezistență). Apare cu hipertensiune arterială în circulația sistemică și pulmonară, malformații cardiace congenitale și dobândite (tip stenoză).

Hiperfuncție izotonică - supraîncărcare de volum a inimii. apare cu insuficiența funcțională a valvelor cardiace, mai rar - cu boli ale sistemului sanguin (anemie) sau ale glandelor endocrine (hiperfuncția glandei tiroide).

Hiperfuncție mixtă.

Insuficiența cardiacă funcțională în timpul supraîncărcării se dezvoltă în toate cazurile după o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de hiperfuncție miocardică compensatorie.

Etape de compensare a insuficienței cardiace cronice. Prima etapă (compensare „de urgență”) este asigurată de mecanisme compensatorii homeometrice și heterometrice cu participarea RAAS, simpatico-suprarenal și alte sisteme.

În prima etapă a ICC, apare o creștere a funcției de pompare a inimii datorită activării sistemului simatic-suprarenal, o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor cardiace - mecanismul homeometric. Cu o eficiență insuficientă a acestui mecanism, retenție de sânge, creșterea presiunii diastolice în cavitatea ventriculară și dilatarea tonogenă a miocardului, mecanismul heterometric (Frank-Starling) este activat. Este mult mai economic decât homeometric. Cu toate acestea, capacitățile de rezervă ale mecanismului Frank-Starling sunt limitate. Cu o creștere a presiunii diastolice intracavitare în ventriculul stâng mai mult de 30 mm Hg. Artă. eficacitatea sa scade brusc. Rolul RAAS în compensarea funcției contractile miocardice afectate în timpul supraîncărcării cardiace este ambiguu. Activarea sa determină o creștere a concentrației de angiotensină (I, II), precum și o creștere a secreției de aldosteron de către glandele suprarenale. Nivelurile crescute de angiotensină II și aldosteron, precum și vasopresină, duc la o creștere a tonusului vascular, o creștere susținută a concentrației ionilor de sodiu în plasma sanguină (hipernatremie) și o creștere a volumului sanguin (hipervolemie). O importanță deosebită în compensarea de urgență a insuficienței cardiace este acțiunea locală a acestor substanțe biologic active, precum și factorul natriuretic sintetizat de celulele miocardice. Activitatea crescută a componentei tisulare a RAAS provoacă efecte locale pe termen lung ale angintensinei II în miocard. Acestea duc la modificări structurale și funcționale (remodelarea) inimii (hipertrofie miocardică, miofibroză și alte modificări). Peptida natriuretică contracarează aceste procese.

A doua etapă (compensare pe termen lung). Cu suprasolicitarea cardiacă prelungită, intensitatea sintezei acizilor nucleici și proteinelor din cardiomiocite crește și se dezvoltă hipertrofia miocardică. Datorită hipertrofiei miocardice, activitatea funcțională crescută a inimii este susținută de o creștere a masei acesteia.

Odată cu hipertrofia miocardică, crește numărul de structuri intracelulare producătoare de energie (mitocondrii) și contractile (miofibrile). Acele părți ale inimii care sunt supuse celei mai mari hipertrofii de încărcare. Odată cu creșterea CHF, hipertrofia pronunțată este însoțită de o scădere a contractilității miocardice datorită producției locale de citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) în țesuturi. Activarea fibroblastelor și producerea matricei intercelulare de colagen duc la înlocuirea filamentelor de colagen subțiri, schelete, normale cu structuri groase care afectează contractilitatea cardiomiocitelor.

Când inima este supraîncărcată cu volum, hipertrofia miocardică, de regulă, nu este însoțită de creșterea excesivă a fibroblastelor, iar concentrația de colagen rămâne în limite normale pentru o lungă perioadă de timp. Când inima este supraîncărcată cu rezistență, hipertrofia cardiomiocitelor este mai mult asociată cu fibroza reactivă și cu o creștere a concentrației de colagen.

Pentru forma miocardică a ICC, hipertrofia pronunțată nu este tipică. De exemplu, ca urmare a acțiunii toxinelor difterice asupra inimii, livrarea substraturilor energetice către mitocondrii este perturbată în cardiomiocite. Deficiența energetică ulterioară inițiază moartea programată excesivă a cardiomiocitelor (apoptoză) și hiperproducția de neurohormoni locali, rezultatul căruia în cele din urmă este fibroza miocardică.

Compensarea contractilității miocardice afectate în forma miocardică a ICC este asigurată prin îmbunătățirea activității celulelor care au păstrat funcția contractilă. Evoluția cronică sau reapariția miocarditei duce la scăderea numărului acestora și la scăderea forței de contracție și relaxare a mușchiului inimii.

A treia etapă (decompensare) se caracterizează prin cardioscleroză progresivă și epuizarea rezervelor contractile miocardice.

Mecanisme intracardiace. Hipertrofia excesivă în ICC reduce contractilitatea miocardică. Pe lângă modificările proprietăților elastice ale cadrului miocardului hipertrofiat, creșterea vaselor de sânge și a fibrelor nervoase care se apropie de miofibrile începe să rămână în urma masei care crește rapid de cardiomiocite. Datorită hipertrofiei celulelor musculare netede, lumenul vaselor de sânge scade, ceea ce duce la întreruperea microcirculației în zonele anterior bine aprovizionate ale miocardului. Distanța dintre terminațiile nervoase de la miofibrile este unul dintre motivele scăderii conținutului de catecolamine (norepinefrină) în apropierea membranelor cardiomiocitelor și perturbării reglării nervoase a activității cardiace. Deteriorarea și reducerea zonei membranelor celulare reduce rata de intrare a calciului ionizat în cardiomiocite și eficiența proceselor de îndepărtare a acestuia din celule. Acest lucru duce la decuplarea cuplajului electromecanic din miocard, slăbirea contracției și relaxarea mai lentă a mușchiului inimii. Pe măsură ce fibroza progresează, hipertrofia miocardică începe să interfereze mecanic cu relaxarea activă a mușchiului inimii.

Modificările patologice asociate cu hipertrofia excesivă reduc excitabilitatea, conductivitatea și automatismul miocardului, inițiază aritmii cardiace și servesc drept unul dintre motivele absenței și/sau distorsiunii reacțiilor miocardice la acțiunea substanțelor biologic active (acetilcolină, adenozină și altele). ) și droguri.

Mecanisme extracardiace. O scădere progresivă a funcționării inimii ca pompă provoacă disfuncție endotelială și tulburări de microcirculație, precum și disfuncție asociată a ficatului, rinichilor și altor organe.

Disfuncția endotelială sistemică se manifestă prin predominanța vasoconstricției asupra vasodilatației și pervertirea răspunsului vasodilatator la stimuli normali. Are loc o perturbare sau blocare a mecanismelor responsabile de reducerea tonusului vascular (bradikinina, factor endotelial, oxid nitric). Ca urmare, un echilibru între sistemele neurohormonale responsabile de vasodilatație, antiproliferare (peptide natriuretice, bradikinină, oxid nitric și altele) și creșterea vasoconstricției și proliferării (sistemul simpatico-suprarenal, RAAS și efectorii acestora, norepinefrină, angiotensină II, precum și endotelina). și vasopresina) se schimbă constant în favoarea acesteia din urmă.

Din cauza deficitului energetic cronic și a disfuncției miocardice, în inimă apar modificări necrobiotice ireversibile ale cardiomiocitelor și se dezvoltă cardioscleroza difuză.

Tulburările hemodinamice sistemice sunt cele mai pronunțate la nivelul ficatului și rinichilor. O scădere a funcției sintetice a ficatului duce la o scădere a concentrației de proteine ​​(în principal albumină) în plasmă. Ischemia renală este însoțită de o creștere a cantității de renină din sânge, care inițiază o creștere a secreției de aldosteron de către glandele suprarenale și o creștere ulterioară a reabsorbției ionilor de sodiu în tubii renali. Ca răspuns la o creștere a presiunii osmotice a lichidului extracelular, secreția de hormon antidiuretic crește. Ca urmare, crește permeabilitatea peretelui conductei colectoare și crește reabsorbția tubulară a fluidului. Tulburările în metabolismul proteinelor și apă-electroliților se manifestă sub formă de edem „cardiac”. La începutul bolii, se observă edem în țesutul subcutanat al extremităților inferioare, iar în etapele ulterioare, lichidul se acumulează în cavitățile abdominale și pleurale.

Insuficiența cardiacă cronică din cauza supraîncărcării miocardice se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp datorită hiperfuncției compensatorii și hipertrofiei inimii. Cu afectarea directă a miocardului, se caracterizează, în primul rând, printr-o scădere a tensiunii dezvoltate de inimă, care se manifestă printr-o scădere a forței de contracție și relaxare. Pe măsură ce tulburările circulatorii și hipoxia tisulară cresc, concentrația crescută de ioni de sodiu în plasmă, retenția de lichide în organism, rezistența vasculară periferică crescută și tulburările de microcirculație devin ireversibile. Supraîncărcarea și formele miocardice ale insuficienței cardiace, în ciuda diferenței de cauze și caracteristici ale stadiilor inițiale ale patogenezei, se termină în cele din urmă cu o scădere a contractilității miocardice și dezvoltarea insuficienței sistemice a organelor țintă.

Insuficiență cardiacă datorată patologiei valvei cardiace

(defecte cardiace)

Defectele valvulare sunt modificări persistente ale valvelor și/sau stenoza (îngustarea) gurii marilor vase, care reduc funcția de pompare a inimii. În cazul insuficienței valvei în timpul sistolei ventriculare, are loc fluxul sanguin invers din cauza închiderii incomplete a deschiderii valvei. Ca rezultat, miocardul părții corespunzătoare a inimii suferă o suprasolicitare de volum. Îngustarea găurii creează un obstacol în calea fluxului sanguin din cauza deschiderii incomplete a valvelor și a supraîncărcării miocardului cu rezistență.

Defectele cardiace sunt dobândite și defectele congenitale, compensate și decompensate. În stadiul de compensare, tulburările circulatorii sistemice nu sunt observate. Sarcina crescută asupra miocardului este compensată de mecanisme cardiace și sistemice care vizează depășirea supraîncărcării cardiace cu volum și rezistență. Dacă aceste mecanisme sunt ineficiente, funcția de pompare a inimii este perturbată și apare o etapă de decompensare a defectului. Se manifestă prin tulburări circulatorii caracteristice insuficienței circulatorii ventriculare stângi sau drepte acute sau cronice. Defectele valvulare ale inimii stângi sunt cele mai frecvente. Există stenoză și insuficiență a valvelor atrioventriculare stângi - mitrale (2 foi) și aortice.

Defecte ale valvei mitrale.

Stenoza mitrală este observată în aproape o treime din cazurile de boală mitrală. Se dezvoltă relativ rar la copii și este de obicei rezultatul unor atacuri reumatice repetate.

Când deschiderea valvei mitrale este îngustată de 2 sau mai multe ori, sarcina asupra miocardului atriului stâng crește. Rezervele atriului stâng pentru a depăși sarcina datorată dilatației tonogenice și hipertrofiei sunt limitate. Prin urmare, acumularea de sânge în atriu și extinderea cavității sale are loc destul de repede. Congestia venoasă are loc în circulația pulmonară. În stadiile incipiente ale bolii, descărcarea parțială a atriului stâng are loc din cauza restricției fluxului sanguin către inimă din cauza spasmului vaselor pulmonare precapilare. Cu toate acestea, o creștere a rezistenței vasculare la microcirculația pulmonară duce la creșterea presiunii în artera pulmonară (sindromul hipertensiunii arteriale pulmonare) și la suprasolicitarea de rezistență a ventriculului drept. Hipertensiunea arterială de lungă durată în circulația pulmonară determină hipertrofia membranelor musculare ale arterelor și venelor și, ulterior, fibroza ramurilor vaselor pulmonare. Aceste modificări duc la stagnarea ireversibilă a sângelui în sistemul de microcirculație pulmonară, extinderea cavității ventriculului drept hipertrofiat și insuficiența funcțională a valvei tricuspide a arterei pulmonare.

Tulburări ale hemodinamicii intracardiace și modificări ale miocardului cu stenoză de valvă mitrală. [Rotenberg G.E., Strutynsky A.V., 2003].

Insuficiența mitrală este cea mai frecventă patologie la copii. Există insuficiență mitrală organică și relativă. Insuficiența organică este cauzată de afectarea valvelor sau a mușchilor papilari cauzată de modificări necrotice, inflamatorii și sclerotice (endocardită, infarct, separarea mușchiului papilar).

Insuficiența relativă a valvei apare atunci când cavitatea ventriculului stâng și apoi inelul fibros al orificiului mitral se extind excesiv. Se manifestă cel mai clar în timpul dilatației ventriculului stâng în faza de decompensare (hipertensiune arterială, boală valvulară aortică).

Dacă valva mitrală eșuează în timpul sistolei ventriculare, sângele se întoarce prin valvele care nu au scurgeri în atriu, provocând supraîncărcare atrială și hipertrofie miocardică. Creșterea funcției atriale duce la supraumplerea ventriculului stâng în diastolă, activarea mecanismelor de compensare ventriculară pentru suprasolicitarea volumului miocardic și creșterea ejecției sistolice.

În stadiul incipient al decompensării, presiunea crește numai în atriul stâng și venele pulmonare, iar în etapa ulterioară se dezvoltă hipertensiunea arterială pulmonară și insuficiența ventriculară dreaptă. În stadiul târziu al decompensării valvei mitrale, toate părțile inimii pot fi dilatate și hipertrofiate.

Tulburări ale hemodinamicii intracardiace și modificări ale miocardului cu insuficiență a valvei mitrale. [Rotenberg G.E., Strutynsky A.V., 2003].

Defecte ale valvei aortice. Stenoza aortică este cea mai rară leziune a inimii. Crește rezistența la fluxul sanguin de la ventriculul stâng la aortă în timpul sistolei. Manifestările hemodinamice și clinice ale stenozei sunt detectate numai atunci când gura aortică este îngustată de 3 sau mai multe ori. Acest lucru se explică prin rezervele mari ale miocardului ventricularului stâng pentru a compensa excesul de încărcare din cauza hipertrofiei mușchiului inimii. În stadiul de compensare, creșterea presiunii sistolice în ventriculul stâng este însoțită de presiunea neschimbată sau chiar scăzută în aortă în timpul diastolei ventriculare. Cu o activitate crescută a ventriculului stâng hipertrofiat, absența unei creșteri a presiunii în aortă duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian și a ischemiei miocardice, chiar și în absența leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare. Pe lângă insuficiența coronariană, stenoza aortică se caracterizează prin leșin, tulburări de conducere și procese inflamatorii în plămâni.

Insuficiență valvulară aortică. Datorită neînchiderii supapelor sale în timpul diastolei, are loc un flux invers de sânge din aortă în ventriculul stâng al inimii, întinderea peretelui (dilatația tonogenă) ventriculului stâng crește în diastolă și se dezvoltă hipertrofia miocardică din cauza la supraîncărcare prelungită de volum. Odată cu decompensarea, apare dilatația miogenă a ventriculului stâng, stagnarea sângelui în atriul stâng și vasele pulmonare. Stagnarea circulației pulmonare determină o mărire a ventriculului și atriului drept, iar apoi tulburări circulatorii caracteristice insuficienței inimii drepte.

Insuficiența sau stenoza aparatului valvular din părțile drepte ale inimii (valvă atrioventriculară cu 3 foi, supapă pulmonară) apare rar și practic nu apare niciodată la copii. Tiparele generale de dezvoltare a etapelor (compensare, decompensare) tulburărilor hemodinamice sunt aceleași ca și în cazul afectarii părții stângi a inimii. Motivele pentru tulburarea primară mai rară a aparatului valvular din partea dreaptă a inimii în comparație cu partea stângă rămân neclare.

Tabloul clinic al ICC.

Reclamații: respirație scurtă inspiratorie (dificultăți de respirație), oboseală, slăbiciune, palpitații, ortopnee, nicturie (urinat frecvent noaptea), lipsa poftei de mâncare, deteriorarea activității mentale, depresie, insomnie.

Simptome: edem periferic, mărirea marginilor inimii, ascită, hidrotorax, umflarea venelor jugulare, creșterea presiunii venoase centrale, respirație șuierătoare congestivă în plămâni, tahicardie, hepatomegalie (ficat mărit), hipotensiune arterială, cașexie (epuizare).

Clasificarea CHF N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko:

Stadiul I: scurtarea respirației, tahicardia și oboseala apar numai în timpul activității fizice. Odată cu odihna, aceste fenomene dispar. Hemodinamica centrală și intracardiacă în repaus și funcțiile organelor nu au fost modificate. Capacitatea de lucru este limitată.

Stadiul IIA: în repaus se observă dificultăți de respirație și tahicardie, apare oboseală rapidă cu activitate fizică minimă, precum și semne inițiale de stagnare în circulația sistemică sau pulmonară. Viteza volumetrică a fluxului sanguin este redusă la 50%. Scade moderat debitul cardiac. Capacitatea de lucru este puternic limitată.

Stadiul IIB: tulburări circulatorii severe în cercurile mari și mici, manifestate prin mărirea ficatului și splinei, acumulare de lichid în cavitatea abdominală (ascita) și pleurală (hidrotorax), edem la nivelul picioarelor. Dilatarea cavităților inimii. O scădere bruscă a debitului cardiac. O creștere bruscă a OPSS. Scăderea debitului sanguin. Pierderea capacității de muncă.

Stadiul III: modificări structurale ireversibile ale organelor interne, disfuncție persistentă, edem masiv, cașexie cardiacă. Tulburări hemodinamice severe, debit cardiac scăzut. Pierderea capacității de muncă.

Insuficiență ventriculară stângă. Cauze: cardiopatie ischemică (cardioscleroză), fibrilație atrială, cardiomiopatii, miocardite, defecte ale valvei mitrale și aortice. Semne: dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală, palpitații, cianoză difuză, respirație șuierătoare în plămâni, hidrotorax, extremități reci, mărirea inimii, ritm de galop, accent al doilea ton peste artera pulmonară. Mai târziu, apar semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

Insuficiență ventriculară dreaptă. Cauze: Boli pulmonare cronice, hipertensiune pulmonară primară, stenoză pulmonară, embolie pulmonară. Semne: slăbiciune, acrocianoză, edem periferic, ascită, hepatomegalie.

Clasificarea NYHA a CHF:

Clasa I: boală cardiacă care nu are ca rezultat restricții ale activității fizice.

Clasa II: boli cardiace care conduc la limitarea moderată a activității fizice.

Clasa III: boli de inimă care conduc la limitarea severă a activității fizice.

Clasa IV: boală cardiacă care duce la incapacitatea de a efectua o activitate fizică minimă.

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o întrerupere bruscă a funcției de pompare a inimii, care duce la o scădere a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă atunci când contractilitatea miocardică este afectată din cauza afectarii mușchiului inimii (infarct masiv, intoxicație etc.), precum și supraîncărcarea inimii fie cu volumul sanguin (transfuzie intensivă de sânge și înlocuitori de sânge, în special în copii), sau rezistență la fluxul sanguin (criză hipertensivă, embolie pulmonară).

Insuficiența cardiacă acută poate rezulta din încălcarea altor proprietăți ale miocardului - automatism, excitabilitate și conductivitate, ceea ce duce la tulburări ale ritmului cardiac - o scădere (bradicardie severă) sau o creștere (tahicardie severă), precum și o desincronizare severă a ritmului (aritmie). ). Cea mai severă formă de AHF se dezvoltă atunci când o încălcare a contractilității cardiace este combinată cu tulburări de ritm (complicații ale infarctului miocardic acut, criză hipertensivă și altele).

Există insuficiență ventriculară dreaptă și stângă. În insuficiența ventriculară stângă acută (infarct miocardic ventricular stâng, criză hipertensivă, traumatisme mecanice și alte tipuri de patologie), principalele tulburări circulatorii apar în circulația pulmonară. Eșecul funcției de pompare a ventriculului stâng duce la dificultăți în fluxul de sânge din bazinul arterei pulmonare, creșterea presiunii în sistemul de microcirculație pulmonară și edem pulmonar interstițial. Apare un atac de scurtare bruscă a respirației - astm cardiac. Apoi hipoxia țesutului pulmonar crește, crește permeabilitatea membranei alveolocapilare și se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Aerul care trece prin alveolele care conțin transudatul începe să facă spumă. Acest lucru duce la formarea de spumă spumoasă copioasă. Sputa înfunda bronhiile spasmodice, se dezvoltă acidoza respiratorie, hipercapnia și paralizia centrului respirator. Tabloul clinic al edemului pulmonar este sufocare în creștere, însoțită de respirație cu barbotare și cianoză severă.

studfiles.net

Disfuncție diastolică și insuficiență cardiacă diastolică

Disfuncția diastolică este o afectare a capacității mușchiului inimii de a se relaxa după contracție. Disfuncția diastolică severă poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace diastolice.

Disfuncția diastolică în sine apare adesea fără simptome. Cu toate acestea, simptomele severe ale acestei tulburări sunt similare cu cele ale insuficienței cardiace diastolice, care, la rândul său, poate avea simptome similare cu cele ale oricărei forme de insuficiență cardiacă.

Simptomele respiratorii (respirație scurtă, tuse și respirație rapidă) sunt deosebit de frecvente și apar în episoade bruște. (Acest lucru este diferit de alte forme de insuficiență cardiacă, în care dificultățile de respirație se îmbunătățesc de obicei în câteva ore sau zile.) Insuficiența respiratorie bruscă în insuficiența cardiacă diastolică este asociată cu edem pulmonar brusc. Un astfel de edem poate fi cauzat de fibrilație atrială, criză hipertensivă și episoade de ischemie miocardică. Fiecare dintre aceste tulburări poate contribui la deteriorarea în continuare a funcției cardiace diastolice.

Disfuncția diastolică este mult mai frecventă decât se credea acum câțiva ani. Unele date arată că această tulburare se găsește la 15% dintre pacienții cu vârsta sub 50 de ani și la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 70 de ani. În plus, până la 75% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică sunt femei.

Când se poate transforma disfuncția diastolică în insuficiență cardiacă diastolică?

Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată atunci când un pacient cu disfuncție diastolică dezvoltă edem pulmonar suficient de grav pentru a provoca simptome. Dacă un episod de insuficiență cardiacă diastolică apare o singură dată, este foarte probabil să se repete, mai ales în absența unui tratament optim.

Cum sunt diagnosticate disfuncția diastolică și insuficiența cardiacă diastolică?

Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată în prezența simptomelor adecvate și a absenței disfuncției sistolice a inimii (conform rezultatelor metodelor instrumentale de diagnosticare), adică cu o fracție normală de ejecție a ventriculului stâng. Aproximativ 50% dintre pacienții cu episoade de congestie pulmonară acută prezintă insuficiență cardiacă diastolică.

Cel mai adesea, ecocardiografia este utilizată pentru a diagnostica această tulburare, ceea ce ajută la determinarea cauzei disfuncției diastolice.

Această metodă de diagnosticare poate arăta prezența îngroșării peretelui muscular al ventriculului stâng asociată cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică, precum și stenoză aortică și unele tipuri de cardiomiopatie restrictivă. Toate aceste tulburări pot duce la dezvoltarea disfuncției diastolice. Cu toate acestea, la mulți pacienți pur și simplu nu este posibil să se identifice o cauză specifică a disfuncției diastolice.

po-sovetu.com

Conceptul de insuficiență sistolică și diastolică.

Conceptul de supraîncărcare sistolică și diastolică a ventriculilor a fost propus de Cabrera și Monroy. Ei au încercat să găsească o corelație între modificările ECG și tulburările hemodinamice.O astfel de corelație există într-adevăr adesea.

Potrivit autorilor, supraîncărcarea ventriculară sistolică apare în cazurile în care există un obstacol în calea expulzării sângelui din ventriculi. O astfel de obstrucție poate fi cauzată de o îngustare a orificiului de evacuare din ventricul sau de o creștere a presiunii în circulația sistemică sau pulmonară. În ambele cazuri, ventriculul se contractă, depășind rezistența crescută în sistolă, așa că această supraîncărcare se mai numește și supraîncărcare de rezistență. În cazul supraîncărcării sistolice, se dezvoltă predominant hipertrofia ventriculului corespunzător, iar dilatația ventriculară este puțin exprimată.

Supraîncărcarea diastolică a ventriculului se dezvoltă ca urmare a depășirii acestuia cu o cantitate crescută de sânge, motiv pentru care este numită și supraîncărcare de volum. În acest caz, ventriculul este supraumplut cu sânge în diastola, cu o creștere a cantității de sânge rezidual din el.

Supraîncărcarea diastolică este cauzată fie de fluxul sanguin crescut, fie de insuficiența valvei. O creștere a umplerii diastolice și a lungimii fibrelor musculare în diastolă duce la creșterea contracțiilor ventriculului. În cazul supraîncărcării diastolice, apare în principal dilatația ventriculară, iar hipertrofia acesteia este mult mai puțin pronunțată. Compensarea în aceste cazuri se datorează în principal dezvoltării dilatației ventriculare și, din această cauză, creșterii volumului vascular cerebral al inimii.

În funcție de mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace, disfuncția miocardului în sistolă sau diastolă, se disting următoarele opțiuni patogenetice.

Insuficiența cardiacă sistolică se caracterizează printr-o scădere a contractilității miocardice, a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac și a FE (fracție de ejecție)

Insuficiența cardiacă diastolică este cauzată de o încălcare a complianței și extensibilității miocardului în timpul diastolei, în timp ce presiunea finală diastolică în ventriculul stâng crește cu volumul normal sau redus; EF este aproape de normal. Datorită presiunii crescute în ventriculul stâng, presiunea în venele pulmonare și circulația pulmonară crește și apar simptome clinice de IC (insuficiență cardiacă). În cele din urmă, acest tip de IC are ca rezultat scăderea umplerii ventriculului stâng în timpul diastolei și o scădere a cantității de sânge ejectat în aortă. Insuficiența cardiacă diastolică apare cu hipertrofie miocardică severă, cardiomiopatie hipertrofică și restrictivă, boli miocardice infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză etc.).

Trebuie subliniat faptul că alterarea complianței miocardice în diastolă (adică disfuncția diastolică) este, de asemenea, prezentă la majoritatea pacienților cu disfuncție miocardică sistolică. Astfel, se pot combina tulburări ale funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular.

Identificarea mai precisă a variantelor sistolice și diastolice ale insuficienței cardiace a devenit posibilă după introducerea în practică a ecocardiografiei și a ventriculografiei izotopice, care fac posibilă diferențierea funcției ventriculilor și a tulburărilor de hemodinamică intracardiacă.

Severitatea uneia sau alteia componente a IC este important de luat în considerare în timpul tratamentului: la pacienții cu IC predominant sistolică sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc contractilitatea miocardică; la pacienții cu IC predominant diastolică sunt prescrise medicamente pentru a reduce gradul de hipertrofie și rigiditate miocardică. . La pacienții cu o combinație a acestor tipuri de insuficiență cardiacă, se utilizează ambele grupuri de medicamente.

În funcție de tipurile de tulburări hemodinamice, se distinge și insuficiența cardiacă cu debit cardiac scăzut - CI (indicele cardiac) 3 l / (min x m2), care se dezvoltă cu tireotoxicoză, anemie, beriberi. La pacienții cu debit cardiac normal sau ridicat, manifestările clinice ale IC apar datorită unei discrepanțe între debitul cardiac și capacitatea de a furniza oxigen țesuturilor (nivel scăzut în sânge în anemie, cerere crescută în tireotoxicoză). Dacă în primul tip tratamentul va avea ca scop îmbunătățirea funcției contractile a miocardului, atunci în al doilea tip va avea ca scop eliminarea procesului patologic de bază.

Conceptul de disfuncție sistolică și diastolică. Etiologie, patogeneză, tulburări hemodinamice și manifestări clinice ale disfuncției sistolice și diastolice, insuficienței cardiace ventriculare stângi și drepte.

sistolică disfuncție – tulburare contractilitatea ventriculului stâng.

Cauzele disfuncției sistolice: ischemie sau alte leziuni miocardice, supraîncărcare cronică de volum (rezultat remodelare, dilatare), cardiomiopatie dilatativă.

Criterii: scăderea fracției de ejecție (FE) și creșterea volumului telediastolic (EDV) al VS (ventriculului stâng).

EF = (SV (volumul cardiac al inimii) / EDV) x 100%. In mod normal, FE>50%, cu disfunctie sistolica

Disfuncția sistolică se manifestă clinic prin sindromul de debit mic, care este hipoperfuzia organelor circulației sistemice:

1) Reducerea fluxului sanguin în sistemul nervos central: sindrom astenic, disfuncții corticale, insomnie, labilitate emoțională.

2) Scăderea fluxului sanguin în mușchii scheletici: slăbiciune musculară → atrofie musculară.

3) Scăderea fluxului sanguin în rinichi: ischemie renală → activarea RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron).

4) Reducerea fluxului sanguin în ficat: afectarea funcției hepatice (hipoproteinemie, creșterea bilirubinei indirecte în sânge etc.)

5) Scăderea fluxului sanguin cutanat + vasoconstricție periferică → paloare piele, piele rece.

Disfuncția diastolică este o încălcare a relaxării și extensibilității miocardului în diastolă. Contractura reziduală și rigiditatea peretelui miocardic împiedică umplerea eficientă a ventriculului, în special în timpul fazei de umplere rapidă: în acest caz, o parte din sânge este aruncată suplimentar în ventricul în timpul fazei de sistolă atrială, iar o parte din sânge rămâne în căi de flux în partea slăbită a inimii.

Cauzele disfuncției diastolice: ischemia miocardică (contractură ischemică și post-ischemică), suprasolicitarea cronică a presiunii miocardice (rezultatul remodelării - hipertrofie).

Criterii: scăderea fluxului sanguin în faza de umplere rapidă a ventriculilor (E) și creșterea fluxului sanguin în faza sistolei atriale (A). În mod normal, raportul E/A este de ~ 2. În cazul disfuncției diastolice, acest raport este de ~ 1.

Disfuncția diastolică se manifestă clinic prin sindromul de stagnare a sângelui în căile de intrare:

Stagnarea sângelui în căile de intrare VS (stagnare în ICC: dificultăți de respirație, tuse, ortopnee, apnee de somn, astm cardiac, edem pulmonar.

Stagnarea sângelui în căile de intrare în pancreas (stagnare în BCC): ficatul mărit, edem la extremitățile inferioare, ascită, hidrotorax, cianoză periferică.

Atunci când funcționarea predominant a unui ventricul al inimii este perturbată, insuficiența circulatorie capătă unele caracteristici specifice și se numește insuficiență ventriculară stângă sau, respectiv, ventriculară dreaptă.

În primul caz, se observă stagnarea sângelui în venele circulației pulmonare, ceea ce poate duce la edem pulmonar, în al doilea - în venele circulației sistemice, în timp ce ficatul se mărește, apar umflarea picioarelor și ascita.

Cu toate acestea, perturbarea funcției contractile a inimii nu duce imediat la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Ca fenomen adaptativ, rezistența periferică în arteriolele circulației sistemice scade inițial în mod reflex, ceea ce facilitează trecerea sângelui către majoritatea organelor. Se observă un spasm reflex al arteriolelor pulmonare, în urma căruia fluxul de sânge în atriul stâng scade și, în același timp, scade presiunea în sistemul vaselor capilare pulmonare. Acesta din urmă este un mecanism pentru protejarea vaselor capilare pulmonare de revărsarea sângelui și prevenirea dezvoltării edemului pulmonar.

Se remarcă o secvență caracteristică de implicare a diferitelor părți ale inimii în proces. Astfel, eșecul celui mai puternic ventricul stâng duce rapid la decompensarea atriului stâng, la stagnarea sângelui în circulația pulmonară și la îngustarea arteriolelor pulmonare. Apoi, ventriculul drept mai puțin puternic este forțat să depășească rezistența crescută în cercul pulmonar, ceea ce duce în cele din urmă la decompensarea acestuia și la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte.

Parametrii hemodinamici în insuficiența cardiacă cronică se modifică astfel: volumul sanguin pe minut scade (de la 5-5,5 la 3-4 l/min); viteza fluxului sanguin încetinește de 2-4 ori; tensiunea arterială se modifică puțin, presiunea venoasă crește; vasele capilare și venele postcapilare sunt dilatate, fluxul de sânge în ele este încetinit și presiunea este crescută.

O serie de modificări patologiceși din alte sisteme. O încetinire a fluxului sanguin în circulația sistemică și circulația afectată în plămâni duce la o creștere a cantității de hemoglobină redusă din sângele care curge prin vase. Acest lucru conferă pielii și mucoasei caracteristicile sale culoare albăstruie- cianoza. Țesuturile lipsesc de oxigen, hipoxia este însoțită de acumularea de produse metabolice sub-oxidate și se dezvoltă dioxid de carbon - acidoză. Acidoza și hipoxia duc la dereglarea respirației, provocând dificultăți de respirație. Pentru a compensa hipoxie, eritrocitopoieza este stimulată, volumul total al sângelui circulant și conținutul relativ de celule sanguine din acesta crește, ceea ce, totuși, crește vâscozitatea sângelui și își înrăutățește proprietățile hemodinamice.

Funcțiile sistemului cardiovascular

Pe stadiu staționar Tratamentul cauzează adesea decompensarea insuficienței cardiace cronice (ICC). Se bazează nu numai cauze naturaleȘi patologie concomitentă. Dacă un pacient aflat în stadiul de internare a tratamentului cu ICC severă nu intră în departamentul de cardiologie, de foarte multe ori nu primește terapie adecvată. Acest lucru se întâmplă mai ales în secțiile chirurgicale. Ei nu prescriu medicamente pe care pacientul le-a primit înainte de internarea în spital; ei prescriu „standard” terapie prin perfuzie etc. Aceasta mai degrabă o regulă pentru spitalele publice din tara noastra.

Insuficiență cardiacă cronică(CHF) - rezultatul bolilor de diferite etiologii a sistemului cardio-vascular, care se caracterizează prin incapacitatea inimii de a satisface nevoile metabolice ale organismului, alimentarea insuficientă cu sânge a organelor și stagnarea venoasă. În două din trei cazuri, motivele etiologice ale dezvoltării ICC sunt hipertensiune arterialași boala coronariană.

Diagnosticare

Majoritatea pacienților ajung pentru tratament la spital cu un diagnostic deja diagnosticat. Diagnosticul ICC poate fi foarte dificil la pacienții cu obezitate, tulburări de conștiență și patologie pulmonară cronică.

În CHF, se notează retenția de lichide și supraîncărcarea de volum. Congestia plămânilor duce la ortopnee - scurtarea respirației, care se agravează în poziția dorsală, apare de obicei cu disfuncție severă a ventriculului stâng. Cu insuficiență cardiacă mai severă, o persoană experimentează atacuri nocturne de astm cardiac și respirație Cheyne-Stokes. Rale umede în plămâni indică edem pulmonar cardiogen. Umflarea venelor gâtului în poziție semi-șezând este un semn specific al presiunii diastolice crescute în ventriculul drept.

Pacienții care simt ca bătăile inimii pot fi foarte prost tolerați. Leşin şi moarte subita pot apărea din cauza tahi- sau bradiaritmii. Obezitatea și hipertensiunea arterială însoțesc adesea insuficiența cardiacă diastolică și pot duce la decompensarea acesteia. Poate exista si o marire a abdomenului din cauza edemului si ascitei. Dimensiunea ficatului poate fi mai mare decât în ​​mod normal din cauza stagnării acestuia. La pacientii imobilizati la pat, umflarea sacrului predomina adesea peste umflarea picioarelor.

Palparea umflaturii la glezne si picioare poate oferi date foarte interesante. În cele mai multe cazuri, ICC se caracterizează prin piele umedă, spre deosebire de edem de alte etiologii. Pielea caldă și umedă implică un flux sanguin suficient de organ și relativ prognostic favorabil. Pielea rece și umedă sugerează o reducere severă a debitului cardiac și o disfuncție semnificativă a organelor.

Medicii ar trebui să-și amintească că aproape toate simptomele și semnele, inclusiv „triada clasică” - dificultăți de respirație, umflare membrele inferioareși rafale umede în plămâni, precum și semne precum oboseala și palpitațiile, pot fi observate și cu alte boli sau sunt „șterse” din cauza tratamentului, prin urmare, este posibil să nu li se acorde atenție în timpul diagnosticului. Bazat pe unul singur examinare clinică Poate fi imposibil de prezis eficacitatea oricărei terapii. Prin urmare, în fiecare caz diagnostic preliminar CHF trebuie confirmat metode obiective, și mai presus de toate cele care vă permit să evaluați starea inimii.

Variante ale insuficienței cardiace cronice

După mecanismul predominant de perturbare ciclu cardiac Există mai multe variante de CHF:

• IC sistolică
• Insuficiența cardiacă sistolică (SHF) este cauzată de afectarea contractilității ventriculului stâng. O măsură a contractilității este fracția de ejecție a ventriculului stâng. Când fracția de ejecție scade sub 50% (cu o normă de 50-70%), se vorbește de SHF.

Dacă fracția de ejecție a ventriculului stâng este mai mare de 40%, medicii vorbesc despre funcția sistolica relativ conservată a ventriculului stâng.

Insuficiență cardiacă diastolică

Insuficiența cardiacă diastolică (DHF) - când este prezentă? Semne clinice insuficiență cardiacă, dar fracția de ejecție a ventriculului stâng este normală (50 până la 70%). În Rusia, proporția pacienților cu DHF este mai mare de 50%. Se crede că insuficiența cardiacă diastolică apare atunci când rezistența de umplere ventriculară crește și este necesară o creștere a presiunii atriale stângi pentru a menține debitul cardiac normal. Strict vorbind, numai metode invazive diagnosticul, inclusiv cateterizarea ventriculului stâng al inimii, face posibilă separarea fiabilă a patologiei relaxării și a patologiei proprietăților sale elastice pasive.

Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă

Ei vorbesc despre asta dacă pacientul are o stagnare semnificativă în circulația sistemică și nu există semne stagnare venoasăîn plămâni. În acest caz, fracția de ejecție a ventriculului stâng nu este afectată.

Severitatea CHF

Pentru a sistematiza severitatea simptomelor CHF, cel mai des este folosită clasificarea New York Heart Association (NYHA). Există 4 clase funcționale (FC) de pacienți:

• I FC Există o boală de inimă, dar nu limitează activitatea fizică a unei persoane. Moderat stresul exercitat nu duce la oboseală severă, palpitații, dificultăți de respirație și angină pectorală;
• II FC Boala cardiacă duce la o uşoară limitare a activităţii fizice. Nu există simptome în repaus. Activitatea fizică normală provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație sau angină;
• III FC Boala cardiacă limitează semnificativ activitatea fizică. Nu există simptome în repaus. Activitatea mai mică decât de obicei provoacă palpitații, oboseală, dificultăți de respirație sau angină;
• IV FC Boala cardiacă provoacă limitarea severă a oricărei activități fizice. Semnele clinice de insuficiență cardiacă și angina pectorală apar în repaus. Simptomele se agravează cu orice activitate.

Rata mortalității în decurs de un an la pacienții cu FC III-IV CHF ajunge la 30%.

Studiu

• Hemoleucograma completă (cu determinarea nivelului hemoglobinei, numărului de leucocite și trombocite);
• Creatinină din sânge;
• Electroliți din sânge (Na+, K+, Mg+);
• Enzime hepatice;
• Analiza generală a urinei.

Hormonii natriuretici. Atunci când concentrațiile de hormon natriuretic sunt scăzute la pacienții netratați, valoarea predictivă rezultat negativ foarte mare, ceea ce face posibilă excluderea insuficienței cardiace ca cauză a simptomelor existente. Nivel inalt hormoni natriuretici, persistând în ciuda tratament complet, indică un prognostic prost.

Ecocardiografie

Ecocardiografia este metoda principală de confirmare a diagnosticului de insuficiență cardiacă și/sau disfuncție cardiacă, iar dacă se suspectează IC, persoana trebuie trimisă fără întârziere pentru ecocardiografie.

Radiografia organelor toracice

Când suspectează ICC, medicii ar trebui să acorde o atenție deosebită cardiomegaliei și stazei pulmonare venoase. Cardiomegalia indică implicarea cardiacă în proces patologic. Prezența stagnării venoase și dinamica acesteia pot fi utilizate pentru a caracteriza severitatea bolii și servesc drept criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei.

Tratamentul medicamentos al ICC

Rețineți că tratamentul pentru ICC sistolic și diastolic este în mare măsură similar. Cel mai diferenta semnificativa: medicamentele cu efect inotrop pozitiv și glicozide cardiace sunt prescrise pentru forma sistolică a ICC și nu pot fi utilizate pentru forma diastolică a ICC.

Medicamentele al căror efect s-a dovedit că reduce mortalitatea și îmbunătățește calitatea vieții pacienților includ 7 clase:

• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
• Inhibitorii ECA sunt prescriși tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă cronică, indiferent de etiologie, stadiul procesului și tipul de decompensare.

La o TAS inițial scăzută (85-100 mm Hg), eficacitatea inhibitorilor ECA rămâne, așa că ar trebui prescrise, reducând doza inițială de 2 ori (pentru toți inhibitorii ECA). Doar 5 inhibitori ECA (captopril, enalapril și fosinopril) pot fi recomandați fără nuanță pentru prevenirea și tratamentul ICC.

Dozele de inhibitori ai ECA pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice în mg × frecvența de administrare. În paranteze - frecvența admisă de recepție.

O creștere a nivelului creatininei poate apărea la 5-15% dintre pacienții cu ICC și este asociată cu principalul mecanism de acțiune al inhibitorilor ECA - blocarea efectului angiotensinei asupra nivelului de filtrare renală, în timp ce funcțională. insuficiență renală, care reprezintă o amenințare specială pentru pacienții cu hiponatremie. În aceste cazuri, se recomandă utilizarea IECA care au două căi de eliminare din organism (rinichi și ficat): - fosinopril (50/50) și spirapril (50/50) și trandolapril (30/70).

Tratament inhibitori ai ECA trebuie întrerupt dacă concentrațiile de potasiu sunt mai mari de 6,0 mmol/L, creatinina crește cu mai mult de 50% sau mai mare de 3 mg/dL (250 mmol/L).

Antagonişti ai receptorilor angiotensinei II

Antagoniştii receptorilor de angiotensină II (ARA) sunt utilizaţi în principal în cazurile de intoleranţă la inhibitorii ECA ca tratament de primă linie la pacienţii cu decompensare semnificativă clinic. Și, de asemenea, pe lângă inhibitorii ECA la pacienții cu ICC, la care eficacitatea inhibitorilor ECA singuri este insuficientă, deși majoritatea medicilor nu consideră această abordare rațională.

Dozele de antagoniști ai receptorilor de angiotensină II pentru tratamentul ICC în mg × frecvența administrării pe zi.

Beta-blocante

Beta-blocantele (blocantele B) trebuie incluse în terapia acelor pacienți care au fost diagnosticați cu IC și FE (mai puțin de 40%) și nu au contraindicații (obișnuite pentru acest grup de medicamente). Severitatea decompensării, vârsta, sexul, nivelul presiunii inițiale (dacă TAS este mai mare de 85 mm Hg) și frecvența cardiacă inițială nu joacă un rol independent în determinarea contraindicațiilor la utilizarea beta-blocantelor.

Cu normal situatii clinice Beta-blocantele trebuie utilizate în plus față de inhibitorii ECA și la pacienții cu stare stabilă. Merită să luați în considerare faptul că B-AB nu este un mijloc de „ambulanță”. Astăzi, efectul în 2 faze al B-AB asupra hemodinamică centrală la pacienții cu ICC: în primele două săptămâni de tratament cu aceste medicamente, debitul cardiac poate scădea, iar simptomele ICC pot crește într-o oarecare măsură. Dar apoi cardiomiocitele hibernante își restabilesc contractilitatea și debitul cardiac.

Tratamentul cu B-AB pentru insuficiența cardiacă cronică trebuie să înceapă cu doza prezentată în tabel ca doză inițială. Se recomandă creșterea lent a dozelor (nu mai mult de o dată la 2 săptămâni, iar în caz de tolerabilitate îndoielnică și reducere excesivă tensiune arteriala- 1 dată pe lună) până la atingerea nivelului terapeutic optim.

Cel puțin 2 beta-blocante cardioselective: succinat de metoprolol cu ​​eliberare susținută a medicamentului, precum și un beta-blocant neselectiv cu proprietăți suplimentare blocant alfa adrenergic, agent antioxidant și antiproliferativ - carvedilolul s-a dovedit eficient și nu periculos, având capacitatea de a îmbunătăți prognosticul pacienților cu ICC.

Antagonişti ai receptorilor de aldosteron

Antagoniști de aldosteron, care sunt utilizați împreună cu inhibitori ai ECA și beta-blocante la pacienții cu ICC severă (FC III-IV) și la pacienții care au suferit în trecut atac de cord acut miocardului. Pentru tratamentul pe termen lung al pacienților cu FC III-IV CHF, se utilizează doze mici (25-50 mg) în plus față de inhibitorii ECA și beta-blocante ca modulator neuroumoral.

Diuretice

Aceste medicamente sunt indicate tuturor pacienților cu simptome clinice ICC asociată cu retenția excesivă de sodiu și apă în organism. Algoritmul pentru prescrierea diureticelor (în funcție de severitatea insuficienței cardiace cronice) este următorul:

• FC I - nu tratați cu diuretice;
• II FC (fără stagnare) - doze mici de torasemid (2,5-5 mg);
• II FC (stagnare) - diuretice tiazidice (de ansă);
• III FC (terapie de întreținere) - diuretice de ansă (se recomandă torsemidul) zilnic în doze suficiente pentru a menține diureza echilibrată + spironolactonă + acetazolamidă (0,25 mg x 3 ori/zi pentru o cură de 3-4 zile la 2 săptămâni);
• IV FC - ansă (uneori de 2 ori pe zi sau intravenos în doze mari) + tiazidă + inhibitori de anhidrază carbonică (acetazolamidă 0,25 mg x 3 ori pe zi timp de 3-4 zile la două săptămâni) + dacă există indicații adecvate ultrafiltrare izolată și/ sau îndepărtarea mecanică a lichidului.

Digoxină

Cu fibrilația atrială, este capabil să inhibe conducerea atrioventriculară, reduce ritmul cardiac. La ritmul sinusal Medicii prescriu digoxina pentru III-IV FC pentru a completa acțiunea inhibitorilor ECA (ARB), B-AB, antagoniștilor aldosteronului și diureticelor. Digoxina la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică trebuie administrată la pacienți în doze mici. La aceste doze, acționează în primul rând ca un modulator neurohormonal.

Esteri etilici ai acizilor grași polinesaturați

Omacor se administrează pacienților pe cale orală, împreună cu alimente, 1 capsulă (1 mie mg) pe zi.