Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Manifestările clinice ale influenței excesive a androgenilor în corpul unei femei sunt numeroase, dar principalul motiv pentru a consulta un medic este părul excesiv pe corp cu chelie masculină, creșterea grăsimii pielii și, ca urmare, seboreea, acneea și furunculoza. Frecvența stărilor hiperandrogenice în structura bolilor ginecologice variază de la 1,4 la 3%. În adolescență, creșterea crescută a părului în locuri atipice, așa-numita hipertricoză, poate fi singura plângere la fetele cu ciclu menstrual nemodificat și fără semne de patologie somatică. Unii cercetători notează că hipertricoza se poate datora efect secundar medicamente individuale, cum ar fi fenitoina (Difenin), penicilamină, diazoxid, minoxidil, ciclosporină, glucocorticoizi etc. crestere excesiva părul terminal cu distribuția sa în funcție de tipul masculin, adică hirsutismul, este adesea detectat la examinarea fetelor cu nereguli menstruale precum oligomenoree, amenoree și sângerare uterină, la pacienții cu sindrom hipotalamic de pubertate, cu disfuncție. glanda tiroida, obezitate, diabet zaharat, dismenoree, anorexia nervoasă. Manifestările hiperandrogene sunt observate la pacienții cu patologii ale ficatului și tractului biliar, cu deficit de vitamine, minerale și oligoelemente, porfirie și dermatomiozită, cu boli cronice ale rinichilor și ale sistemului respirator, inclusiv pe fondul intoxicației cu tuberculoză.

În corpul uman, principalele structuri capabile să sintetizeze hormoni steroizi sunt glandele suprarenale și ovarele. Originea comună a celulelor care formează cortexul suprarenal și a celulelor care alcătuiesc substanța ovarelor determină asemănarea hormonilor sintetizați în acestea și identitatea unui număr de enzime implicate în steroidogeneză. În lanțul de transformări ale prohormonilor în androgeni și metaboliții acestora, există 4 fracții consecutive cu activitate androgenă în creștere - dehidroepiandrosteron (DHEA), androstendionă, testosteron și dihidrotestosteron (DHT).

S-a dovedit că glandele suprarenale sunt structura principală care sintetizează DHEA (70%) și metabolitul său mai puțin activ, sulfatul de dehidroepiandrosteron (DHEA sulfat) (85%). Sulfatul DEA suferă o hidroliză constantă, menținând astfel un nivel constant de DEA în plasma sanguină. Contribuția glandelor suprarenale la sinteza androstenedionei se apropie de 40-45%. Este important de menționat că doar 15-25% din totalul de testosteron este sintetizat în glandele suprarenale. Se crede că ponderea steroizilor suprarenalii în concentrația totală de androgeni din plasmă reprezintă aproape 95% din sulfatul de DHEA, 90% din DHEA, aproximativ 30% din androstenedionă și doar 5% din testosteron. Celulele zonei reticulare a cortexului suprarenal conțin gene care codifică sinteza 17,20-liazei și 17α-hidroxilazei. Aceste enzime convertesc secvenţial colesterolul conţinut în lipoproteinele cu densitate joasă (LDL-C) sau format local din acetat, prin 17-hidroxipregnenolonă (17-OH-pregnenolonă), în dehidroepiandrosteron. În plus, celulele zonei retinei, folosind enzima 3β-hidroxisteroid dehidrogenază (3β-HSD), au capacitatea de a transforma 17-OH-pregnenolonă în 17-OH-progesteron și deja aceasta și DHEA în androstenedionă.

Celulele fusiforme (celulele teca) ale membranei interioare celulare (theca interna), foliculii și celulele interstițiale ale stromei ovariene au capacitatea de a sintetiza 25% din testosteron. Principalul produs al biosintezei steroizilor androgeni în ovare este androstenediona (50%). Contribuția ovarelor la sinteza DHEA este limitată la 15%. Aromatizarea androstenedionei și testosteronului la estronă (E 1) și estradiol (E 2) are loc în celulele granuloasei foliculului dominant în curs de dezvoltare. Sinteza steroizilor androgeni este controlată de hormonul luteinizant (LH), receptori pentru care se găsesc atât pe suprafața celulelor teca cât și a celulelor granuloasei foliculului. Conversia androgenilor în estrogeni este reglată de hormonul foliculostimulant (FSH), pentru care doar celulele granuloasei au receptori.

Pe baza datelor de mai sus, devine clar că principala sursă de producție de testosteron (60%) la femei este în afara ovarelor și a glandelor suprarenale. Aceste surse sunt ficatul, stroma țesutului adipos visceral și subcutanat și foliculii de păr. Cu ajutorul enzimei 17β-hidroxisteroid dehidrogenază (17β-HSD), androstenediona este transformată în testosteron în stroma țesutului adipos și a foliculilor de păr. Mai mult, celulele foliculilor de păr secretă 3β-hidroxisteroid dehidrogenază (3β-HSD), aromatază și 5a-reductază, ceea ce le permite să sintetizeze DHEA (15%), androstenedionă (5%) și cea mai activă fracție androgenă, dihidrotestosteronul. Androstenediona și testosteronul, transformate sub influența aromatazei în estronă și, respectiv, estradiol, cresc numărul de receptori de estrogen și androgeni din celulele foliculilor de păr, sulfatul DEA și DEA stimulează activitatea glandelor sebacee ale foliculului de păr și dihidrotestosteronul accelerează creșterea și dezvoltarea părului. La pacienții cu manifestări hiperandrogenice, rata acestor transformări metabolice este de obicei crescută. Acțiune îmbunătățită Hormonii androgeni alterează ciclul natural de viață al foliculilor de păr, determinând o scurtare a fazei de repaus (telogen) și prelungirea fazei de creștere a acestora (anagen). Mai mult, procesul implică în principal foliculi de păr hormono-dependenți localizați pe pubis și interiorul coapselor, sub brațe, pe stomac, pe piept și pe față. Este interesant de observat că influența excesivă a androgenilor asupra foliculilor de păr ai temporalului și regiunile occipitale, manifestată printr-o scurtare a fazei de repaus, este însoțită de o prelungire nu a fazei de creștere, ci a fazei de involuție (catagen), care determină dispariția treptată a părului, până la formarea de pete chelie.

Manifestările hiperandrogenice la fete necesită o capacitate specială de înțelegere a medicului motive adevărateși prescrie modalitatea cea mai rațională de a le elimina. Dificultățile de diagnosticare sunt asociate cu faptul că funcțiile ovarelor, glandelor suprarenale, hipotalamusului și glandei pituitare sunt strâns legate între ele, iar deteriorarea oricăreia dintre aceste părți ale sistemului reproducător feminin nu poate decât să afecteze starea celorlalte părți ale sale. și, în cele din urmă, stare functionala sistemul reproductiv în ansamblu.

Este important să ne amintim că nivelurile crescute de androgeni activi pot apărea ca urmare a mutațiilor genetice, dar devin evidente în timpul pubertății. În plus, o creștere a nivelului acestor hormoni poate fi o consecință a dezvoltării inferioare a părților centrale și periferice ale sistemului reproducător. Împreună cu aceasta, hiperandrogenismul poate fi o reflectare a creșterii progresive a celulelor producătoare de hormoni ale ovarelor, glandelor suprarenale, glandei pituitare și structurilor hipotalamice sau poate fi o manifestare a sensibilității crescute a foliculilor de păr la androgeni și metaboliții lor activi. Nu trebuie să uităm că de multe ori singura cauză a manifestărilor hiperandrogenice poate fi o încălcare a mecanismelor care asigură legarea estradiolului și testosteronului cu compuși proteici care transportă și neutralizează steroizii sexuali (hormonii sexuali care leagă globulinele și albuminele). În cele din urmă, o cauză cunoscută a manifestărilor hiperandrogenice este utilizarea medicamentelor hormonale și antihormonale cu proprietăți androgenice (danazol, gestrinonă, noretinodrel, noretisteron, alilestrenol și, într-o măsură mai mică, norgestrel, levonorgestrel și medroxiprogesteron).

Cu defecte genetice ale enzimelor implicate în sinteza steroizilor sexuali, există o deficiență a produselor finali și acumularea de fracții intermediare sintetizate deasupra locului defectului. Un deficit constant de cortizol, necesar pentru susținerea vieții organismului uman, stimulează secreția de hormon adrenocorticotrop (ACTH), care este cauza hiperplaziei suprarenale congenitale (CAH). Creșterea crescută a celulelor din zona fasciculată și zona reticulară a cortexului suprarenal în condiții de deficiență a anumitor enzime duce la supraproducția de steroizi care preced formarea cortizolului sau se formează pe o cale care ocolește stadiul blocat. Ca urmare, în multe forme de CAH, secreția de androgeni suprarenale crește, ceea ce duce la masculinizarea pacienților de sex feminin; prin urmare, CAH este mai bine cunoscută de ginecologi sub termenul de „sindrom adrenogenital”. CAH se caracterizează printr-o varietate de tulburări metabolice și manifestări clinice, în funcție de ce enzime și în ce măsură sunt excluse din steroidogeneză și, în consecință, care corticosteroizi predomină în corpul pacienților.

Deficitul de 21-hidroxilază este cea mai frecventă cauză a CAH (mai mult de 90% din cazuri). Deficiența moderată a enzimei din cortexul suprarenal inhibă conversia 17-hidroxiprogesteronului în 11-deoxicortizol sau a progesteronului în 11-deoxicorticosteron. Formarea insuficientă a 11-deoxicortizolului duce la deficiența de cortizol și la acumularea de steroizi androgeni - dehidroepiandrosteron și androstendionă. Datorită faptului că nu există manifestări amenințate ale deficitului de glucocorticoizi și mineralocorticoizi cu deficit moderat de 21-hidroxilază, o astfel de boală este de obicei numită o formă simplă de CAH congenitală, mai bine cunoscută clinicienilor sub numele de forma virilă a sindromului adrenogenital (AGS).

Producția excesivă de androgeni, în special androstendionă, determină virilizarea fetelor în perioada prenatală de la hipertrofia clitorisului (stadiul Prader I) la un micropenis cu uretra deschidere în corpul penisului (stadiul Prader V). Fetele dobândesc caracteristici heterosexuale. Prezența unui sinus urogenital care acoperă vestibulul adânc al vaginului, un perineu înalt și subdezvoltarea labiilor mici și mari pot duce la faptul că la naștere un copil este uneori înregistrat eronat la sexul masculin cu hipospadias și criptorhidie. Trebuie amintit că, chiar și cu masculinizarea pronunțată, setul de cromozomi la fetele cu CAH este întotdeauna 46XX. Dezvoltarea organelor genitale interne la fetele cu CAH are loc în funcție de sexul genetic, deoarece formarea sistemului ductal embrionar masculin (canalele Wolffian) este posibilă numai în prezența hormonului anti-Müllerian, altfel cunoscut sub numele de factor de regresie a canalului Müllerian ( MDRF). Gena care codifică sinteza acestei glicoproteine ​​este exprimată în celulele Sertoli în prezența testosteronului secretat de testiculele fetale. Cu terapia de înlocuire adecvată și în timp util cu glucocorticoizi, sinteza androgenilor de către glandele suprarenale este redusă la parametri normali și dezvoltarea fizică și sexuală ulterioară a fetelor nu are de suferit.

Cu toate acestea, în practica clinică pot exista cazuri cu recunoașterea prematură a defectelor moderate și ușoare ale enzimelor steroidogenezei.

În unele cazuri, creșterea crescută a părului poate apărea la vârsta de 6-8 ani, adică în perioada adrenarhei, când o creștere fiziologică a conținutului de 17-hidroxiprogesteron, DHEA și sulfatul acestuia, iar apoi androstenediona are loc cu un nivel destul de stabil de testosteron. Creșterea activității producătoare de androgeni la fetele de 6-8 ani coincide cu o creștere a volumului total al ovarelor datorită creșterii masei componentelor lor stromale și teca-celulare. Trebuie remarcat faptul că adrenarha precede creșterea gonadotropinelor cu aproximativ 2 ani și nu este asociată nici cu o creștere a sensibilității gonadotropelor la hormonul de eliberare a gonadotropinei (GnRH), nici cu o creștere a amplitudinii și frecvenței creșterilor nocturne de LH. Este important de menționat că adrenarha nu se manifestă în mod normal ca creșterea părului sexual, ci creează condițiile preliminare pentru apariția creșterii părului mai întâi pe pubis și apoi în zonele axilare.

Începutul unei creșteri naturale a sintezei steroizilor androgeni se reflectă în dezvoltarea fizică, dar nu afectează încă pubertate fetelor. Steroizii androgeni, datorită efectului lor anabolic, stimulează liponeogeneza, ajută la creșterea masei musculare și la creșterea forței musculare. Creșterea țesutului muscular asigură utilizarea glucozei în întregul organism dependentă de insulină (WGWT) și fosforilarea acesteia la glicogen în depozitul muscular. În această perioadă de viață, se observă o așa-numită „pușă de creștere a copiilor” pe termen scurt, o creștere a sensibilității foliculilor de păr la acțiunea testosteronului, are loc acumularea componentei de grăsime a greutății corporale, manifestată la fete 8 -9 ani printr-o creștere a circumferinței jumătății inferioare a corpului și șoldurilor. Acumularea de țesut adipos favorizează activarea conversiei extraglandulare a androstenedionei în estronă, ceea ce duce la o creștere a conținutului de estrogeni totali până la un nivel care crește sensibilitatea gonadotrofilor adenohipofizei la secreția pulsată a hormonului de eliberare a gonadotropinei (GnRH). ). Nivelul crescut de estrogeni si androgeni aromatizati asigura imbunatatirea conexiunilor neuroendocrine ale hipotalamusului. O creștere a influențelor estrogenice în sistemul nervos central favorizează reluarea creșterii axonale, formarea de noi sinapse, sinteza proteinelor receptorului și modificările activității neurotransmițătorilor și neuropeptidelor, asigurând formarea funcțiilor neuroendocrine și comportamentale ale sistemului nervos central. sistem. Estrogenii inițiază proliferarea celulelor care produc hormonul de creștere (GH) și suprimă sinteza somatostatinei antagonistului GH sau a hormonului inhibitor al hormonului de eliberare a hormonului de creștere, iar androgenii joacă un rol major în activarea secreției hormonului de eliberare a hormonului de creștere (GHRH) . Desigur, la inițierea pubertății iau parte și alți hormoni și substraturi biologice sintetizate în țesutul adipos, dar aceste evenimente sunt indirect legate de tema noastră.

La fetele cu forme latente de CAH, denumite altfel forme postnatale sau neclasice ale bolii, influența excesivă a steroizilor androgeni, în principal sulfatul de DHEA, determină o creștere a impulsului de creștere în copilărie la vârsta de 6-8 ani până la valoarea de criza pubertară (spurt), dar deja la vârsta de 10 ani pacienții încetează să crească din cauza închiderii accelerate a fisurilor epifizare. Disproporția dezvoltării fizice se exprimă prin statură mică datorită membrelor scurte masive, brâului scapular lat și bazinului îngust în formă de pâlnie. Efectul anabolic al sulfatului DEA și al androstenedionei se manifestă prin compactarea țesutului adipos și hipertrofia musculară. Ca urmare a conversiei periferice, în corpul fetei se acumulează cantități în exces de testosteron, ceea ce determină creșterea progresivă a părului pe față și extremități, de-a lungul liniei mediane a abdomenului și a spatelui, adâncirea vocii și alte manifestări hiperandrogenice. La nivelul sistemului nervos central, efectul anabolic al corticosteroizilor se manifestă prin accelerarea maturării structurilor hipotalamice și creșterea secreției de gonadotropine, care însă este insuficientă pentru a activa axul hipotalamo-hipofizo-ovarian. Mai mult, androgenii, prin reglarea paracrină, inhibă creșterea și dezvoltarea foliculilor și, prin urmare, determină menținerea pe termen lung a stării hipoestrogenice a organelor țintă. Fetele cu hiperandrogenism se confruntă cu o subdezvoltare a glandelor mamare, a organelor genitale externe și interne. Menarha, de regulă, la pacienții cu forma postnatală de CAH este întârziată până la 14-16 ani, ciclul menstrual nu este stabilit pentru o lungă perioadă de timp, chiar și în cazurile de amenoree.

Cu un defect enzimatic ușor și minim, este posibilă o adaptare compensatorie a organismului la nivelul existent de cortizol cu ​​normalizarea principalelor indicatori ai profilului de steroizi ai sângelui și urinei la fată. Cu toate acestea, tensiunea prepuberală și pubertală în funcția sintetică de steroizi a glandelor suprarenale și a ovarelor provoacă o defalcare a mecanismelor compensatorii-adaptative și dezvoltarea manifestărilor hiperandrogenismului. Tipuri similare de CAH, în funcție de vârsta manifestării lor, sunt desemnate forme prepubertale și postpubertale ale bolii. Tabloul clinic al bolii este dominat de simptomele creșterii accelerate a părului pe model masculin, cu creșterea în timp util a părului pubertal și de consecințele producției în exces de sebum. Menstruația este regulată, dar sunt posibile întârzieri și sângerări uterine. O altă problemă medicală pentru astfel de pacienți este dezvoltarea timpurie a bolilor hiperplazice benigne ale glandelor mamare și endometrului, precum și un risc ridicat de infertilitate ulterioară.

În prezent, problema rolului adrenarhei premature (AP) în geneza hiperandrogenismului la adolescenți și femei de vârstă reproductivă este amplu discutată în presă. S-a dovedit că fetele cu PA sunt adesea expuse riscului de a dezvolta sindromul de hiperandrogenism ovarian pe fondul transformării ovarelor polichistice.

Adrenarha prematură este adesea primul marker al unui număr de tulburări metabolice care duc la dezvoltarea sindrom metabolic sau „sindromul ICS”. Principalele componente ale acestui sindrom la fetele pubertate și la femeile adulte sunt hiperinsulinismul și rezistența la insulină, dislipidemia, hiperandrogenismul și hipertensiunea arterială. În copilărie, fetele cu PA prezintă adesea semne crescânde de rezistență la insulină și hiperinsulinism. Severitatea acestor semne, de regulă, nu depinde de greutatea corporală. Un tip special de rezistență severă la insulină apare în sindromul metabolic, incluzând obezitatea, excesul de androgeni, amenoreea, sindromul ovarului polichistic și degenerarea pigmentară papilară a pielii de la nivelul gâtului, axilelor și pliurilor pielii (acanthosis nigricans).

Multă vreme s-a crezut că PA și insensibilitatea receptorilor de insulină sunt într-o relație cauză-efect. După cum se știe, insulina și factorii de creștere asemănătoare insulinei (IGF) cresc sensibilitatea celulelor producătoare de hormoni la stimulii centrali. Spre deosebire de insulina, care este specifică țesutului și este sintetizată de pancreas și unele zone ale creierului, IGF de tip 1 (IGF-1) este sintetizat în aproape toate țesuturile din perioade diferite dezvoltare. În special, sinteza principală a IGF-1 în ovare are loc în celulele granuloasei. În cultura de celule granuloase, insulina și IGF-1 măresc biosinteza bazală și stimulată de gonadotropine și adenozin monofosfat ciclic (cAMP) a progesteronului și estrogenului, cresc activitatea sistemului enzimatic citocrom, potențează efectul stimulator al FSH, crescând activitatea aromatazei a celulelor granuloasei și densitatea receptorilor LH.

Se știe că IGF-1 și insulina sunt capabile să crească producția de androgeni indusă de LH de către celulele teca și stroma ovariană, ceea ce duce la dezvoltarea hiperandrogenismului și a atreziei chistice a foliculilor. În glandele suprarenale, sub influența IGF-1, crește sensibilitatea celulelor zonei retinei la ACTH. Mai mult, s-a remarcat faptul că introducerea insulinei într-o cultură de celule suprarenale determină o creștere a steroizilor pe care îi sintetizează odată cu acumularea de androgeni datorită creșterii activității 17a-hidroxilazei și 17,20-desmolazei, denumite altfel liază. . Acest lucru, aparent, poate explica combinația frecventă a formelor ovariene și suprarenale de hiperandrogenism.

O creștere a nivelului de insulină, în plus, determină inhibarea formării globulinei de legare a hormonilor sexuali (SHBG) în ficat, ceea ce contribuie la acumularea efectelor cauzate de conversia periferică a androgenilor în testosteron activ.

Efectul biologic al insulinei depinde în mare măsură de concentrația acesteia în sângele periferic, iar durata și severitatea tulburărilor de metabolism al carbohidraților determină modificări ale sensibilității țesuturilor țintă la insulină. Este important de menționat că adolescentele sunt în mod normal caracterizate de rezistența fiziologică la insulină, care este necesară pentru dezvoltarea fizică adecvată și formarea sistemului reproducător. În prezent, au fost clasificate trei tipuri de rezistență patologică la insulină, care pot apărea cu hiperandrogenism. Tipul A este cauzat de o scădere a numărului de receptori de insulină și a activității lor funcționale din cauza mutațiilor punctuale ale sistemului genic al receptorului de insulină din brațul scurt al celei de-a 12-a perechi de cromozomi. Tipul B se formează în prezența anticorpilor care blochează receptorii de insulină pe fondul bolilor autoimune, iar tipul C este cauzat de defecte ale receptorului sau post-receptor care se dezvoltă pe fondul obezității, stresului, hipertermiei, postului, diabetului zaharat de tip 1. , tireotoxicoza, ciroza hepatică, aportul de substanțe toxice etc. Rezistenta la insulină este definită diferit de diferiți autori, dar cele mai fiabile informații la adolescenți pot fi obținute prin măsurarea indicelui HOMA, calculat după formula: insulină de jeun (mU/ml) × glucoză a jeun (mol/l): 22,5. De regulă, la copiii sănătoși indicele HOMA este 1, în timp ce în cazul rezistenței la insulină este mai mare de 2,7.

În ultimii ani a existat cantitate suficientă dovezi ale unui mecanism predominant genetic pentru dezvoltarea paralelă a rezistenței la insulină și a hiperandrogenismului. Se presupune că motivul constă în expresia determinată genetic a genei care codifică activitatea serin-treonin kinazei. Această enzimă, legată de protein kinazele-C dependente de cAMP, determină fosforilarea excesivă a serinei. Aminoacidul serină face parte din molecula părții citoplasmatice a receptorului de insulină, structura IGF-1 și citocromul P450c17. Acest aminoacid asigură legarea insulinei și IGF-1 la receptorii corespunzători și reglarea citocromului P450c17. In cazul rezistentei la insulina, acest acid este reprezentat static sub forma fosforilata. Deoarece fosforilarea bazei serinei este unul dintre mecanismele universale de inhibare a interacțiunii intracelulare, receptorul de insulină devine rezistent la stimulii hormonali și de creștere, iar activarea citocromului duce la o creștere înnăscută a sintezei androgenilor.

În perioada fetală este posibilă întârzierea creșterii intrauterine, la nou-născut - greutate corporală mică, în copilărie - adrenarhe premature izolate, în pubertate - dezvoltare semne clasice hiperandrogenismul, patologia perioadei de formare a ciclului menstrual, realizarea accelerată a creșterii finale, formarea ovarelor polichistice, progresia hiperinsulinismului și hiperlipidemiei. Astfel de pacienți prezintă un risc ridicat de anovulație, infertilitate, precum și sindrom metabolic progresiv, care aduce vătămare gravă sănătatea femeilor datorită manifestării precoce a bolilor cardiovasculare, accelerării aterogenezei și riscului crescut boli oncologice organe țintă.

Mecanismul fundamental al hiperandrogenismului ovarian este hipersecreția de LH de către glanda pituitară. Potrivit ideilor tradiționale, pot fi identificate două motive reciproc agravante care duc la creșterea nivelului de LH. Una dintre ele este o încălcare a metabolismului neurotransmițătorilor (niveluri crescute de serotonină și endorfine în fluidele biologice, scăderea nivelului de dopamină). Conform literaturii de specialitate, se formează peptide opioide și dopamină sistem comun, inhibând secreția de GnRH de către celulele nucleilor hipotalamici. Orice disonanță în interacțiunea lor poate duce la alunecarea generatorului de puls de luliberin sub influența inhibitoare a neurotransmițătorilor și, ca urmare, la o creștere a secreției de luliberină. O situație similară este posibilă la pacienții cu disfuncție hipotalamică în timpul pubertății, cu sindrom de durere persistentă, de exemplu, cu dismenoree și endometrioză genitală, și la fetele care se află într-o stare de disconfort mental și emoțional prelungit.

Greutatea corporală a pacienților nu poate depăși parametrii standard, dar o creștere a nivelului de opioide endogene afectează secreția de ACTH și, în consecință, de androgeni. Un alt motiv constă în sensibilizarea adenohipofizei la GnRH sub influența estronei, o cantitate excesivă din care se formează ca urmare a unei încălcări a metabolismului periferic al steroizilor sexuali. Astfel de situatie clinica posibil la pacientii cu obezitate nutritionala si endocrina. Daca este depasita norma de varsta greutatea corporală, conversia periferică a androgenilor în estrogeni, în primul rând estronă, este activată. O creștere a nivelului de estrone, pe de o parte, determină o creștere a amplitudinii și frecvenței impulsurilor pentru secreția de luliberin (GnRH) de către hipotalamus, pe de altă parte, determină dezvoltarea hipersensibilizării adenohipofizei în raport cu GnRH. Ca urmare, producția de LH de către adenohipofiză crește, raportul LH/FSH este perturbat și apare o deficiență relativă de FSH.

Atât în ​​prima cât și în a doua situație continut crescut LH provoacă hiperplazia celulelor tecă ale foliculilor și celulelor interstițiale ale stromei și, în consecință, creșterea sintezei de testosteron și androstenedionă. Pacienții cu ovare polichistice (PCOS) pot produce cantitati mari inhibină foliculară, care inhibă selectiv secreția de FSH. O deficiență relativă de FSH duce la o scădere a activității aromatazei dependente de FSH în celulele granuloasei, în urma căreia conversia androgenilor în estrogeni are de suferit. Se presupune că activitatea normală a celulelor granuloasei la persoanele supraponderale poate fi contracarată de o creștere a nivelului de leptine, un hormon proteic secretat de adipocite. Studiile experimentale indică faptul că celulele granuloasei au locuri de legare specifice pentru leptina și că nivelurile ridicate de leptină pot reduce sensibilitatea țesuturilor țintă la acțiunea insulinei endogene, ducând la dezvoltarea rezistenței la insulină în obezitate.

Încălcarea foliculogenezei crește din nou perturbarea secreției de FSH. În același timp, ca urmare a metabolismului periferic al creșterii nivelului androgenilor ovarieni, crește nivelul de estrogeni metabolici din sânge. Creșterea concentrației de androgeni în ovar sub influența insulinei și a IGF determină atrezia foliculilor, ceea ce duce la eliminarea treptată a celulelor granuloasei, care sunt înlocuite progresiv de țesuturi producătoare de androgeni (celule teca, stromă). Cercul vicios s-a închis.

Excesul de androgeni cu consecințe clinice a fost descris la pacienții cu proliferare non-tumorală a celulelor teca cu formare de tecomatoză stromală (ST) sau hipertecoză ovariană. Insulițe de celule teca luteinizate în stroma ovariană, posedând hipersensibilitate la LH, formează fabrici locale pentru biosinteza îmbunătățită a steroizilor androgeni, în principal androstenedionă și testosteron. Gradul de producție în exces de androgeni în hipertecoză este mai mare, prin urmare, manifestările androgenice la astfel de pacienți vor fi mai pronunțate decât în ​​PCOS. Sindromul viril sever la pacientele cu hipertecoză ovariană este combinat cu disfuncții menstruale severe, cum ar fi oligo- sau amenoree (primară sau secundară), cu forme severe procese hiperplazice endometru, cu hipertensiune arterială. Întregul set de tulburări metabolice combinate în „sindromul ICS” poate atinge apogeul în TS. Evident, un astfel de concept ca „sindromul metabolic etern” definește cel mai exact esența TS. Combinația TS cu acanthosis nigricans, care este de obicei un semn dermatologic al hiperinsulinemiei cronice, confirmă doar că rezistența la insulină determinată genetic este principala factor etiologicîn dezvoltare a acestui stat. Luând în considerare întregul spectru de tulburări metabolice și hormonale în TS, este posibil, aparent, să se considere această formă de patologie ca o unitate nosologică independentă a sindromului de hiperandrogenism ovarian.

Virilizarea severă poate fi cauzată de tumorile producătoare de androgeni ale glandelor suprarenale (sindromul Cushing cauzat de un adenom sau cancer al glandei suprarenale) sau ovare (arenoblastom, tumoră cu celule lipidice, gonadoblastom, disgerminom, teratom, carcinom corionic). Trebuie remarcat, însă, că tumorile producătoare de androgeni ale glandelor suprarenale și ale ovarelor afectează fetele extrem de rar, cel mai adesea la vârsta de 6-10 ani. O caracteristică a pacienților cu tumori producătoare de androgeni este absența simptomelor de virilizare în momentul nașterii.

Apariția sau agravarea hirsutismului, în special la pacienții cu oligomenoree și amenoree, se poate datora hiperprolactinemiei. Secreția crescută de prolactină stimulează direct steroidogeneza în glandele suprarenale, prin urmare, la pacienții cu adenoame hipofizare, de regulă, conținutul de DHEA și sulfat de DHEA este semnificativ crescut cu testosterone moderată.

Hiperandrogenismul la pacienții cu disfuncție tiroidiană se bazează pe o scădere semnificativă a producției de globuline de legare a steroizilor sexuali (SHBG). Datorită scăderii nivelurilor GSPC, rata de conversie a androstenedionei în testosteron crește. Mai mult, deoarece hipotiroidismul este însoțit de modificări ale metabolismului unui număr de sisteme enzimatice, sinteza estrogenului este deviată mai degrabă spre acumularea de estriol (E 3) decât de estradiol (E 2). Nu există acumulare de estradiol, iar pacienții dezvoltă un tablou clinic al efectului biologic predominant al testosteronului. Potrivit S. Yen și R. Jaffe, pacienții cu hipotiroidism pot dezvolta sindromul ovarului polichistic secundar.

Un loc separat în structura cauzelor creșterii creșterii părului corporal la fete este conversia excesivă a testosteronului în metabolitul său activ - dihidrotestosteron. Acest proces are loc direct în foliculii de păr cu activitate crescută a enzimei 5β-reductază și nu este legat de numărul de receptori de androgeni. Nivelul de testosteron produs poate fi valori normale, cu toate acestea, un defect congenital al genei care controlează formarea enzimei duce la producerea excesivă a acesteia la periferie. Dihidrotestosteronul perturbă ritmul natural de dezvoltare al foliculului pilosebaceu, menținându-l în stadiul de creștere. Dezvoltarea sexuală și fizică a fetelor cu activitate crescută a 5a-reductazei nu diferă de standardele de vârstă; este posibilă o mărire moderată a clitorisului, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp, această afecțiune a fost desemnată ca hipertricoză idiopatică sau constituțională.

Având în vedere varietatea factorilor care provoacă manifestări hiperandrogenice, pentru a facilita interpretarea acestora și alegerea căii principale de acțiune terapeutică, unii autori rămân în poziția de posibilă distribuție a pacienților cu hiperandrogenism în grupe cu centrale, ovariane, suprarenale, mixte și periferice. forme ale bolii.

Eliminarea producției autonome de hormoni de către tumorile sistemului nervos central, ovare sau glandele suprarenale este posibilă prin intervenție chirurgicală. Este indicat să trimiteți fete la interventie chirurgicala planificata pe ovarele din spitalele care au capacitatea de a produce laparoscopie diagnosticăși chirurgie endoscopică.

În forma periferică de hiperandrogenism, pentru a reduce activitatea 5α-reductazei și a inhiba manifestările periferice, pot fi utilizate medicamentele Flutamidă, Finasteride și Permixon, antiandrogeni nesteroidieni utilizați pentru tratarea cancerului de prostată. Mecanismul de actiune se bazeaza in principal pe inhibarea cresterii parului prin blocarea receptorilor si suprimarea usoara a sintezei de testosteron. Flutamida este prescrisă 250-500 mg pe zi timp de 6 luni sau mai mult. După doar 3 luni, s-a observat un efect clinic pronunțat fără modificarea nivelului de androgeni din sânge. Finasterida este un inhibitor specific al enzimei 5α-reductaza, sub influența căreia are loc formarea dihidrotestosteronului activ. În ciuda faptului că flutamida și finasterida au fost inventate în URSS și înregistrate în Rusia, ele sunt rareori folosite pentru a trata hirsutismul. Permixon nu este doar un inhibitor al enzimei 5α-reductazei, ci și 17α-hidroxisteroid dehidrogenază și 3β-dehidrogenază. În același timp, Permixon este un competitor al dihidrotestosteronului și al androgenilor pentru locul de legare la receptorii androgeni. Permixon este prescris în doză de 80 mg zilnic timp de o lună, urmat de spironolactonă în doză de 50-100 mg zilnic sub controlul activității enzimei 5α-reductază. Antagonistul aldosteronului - spironolactona (Veroshpiron) - are, de asemenea, un efect antiandrogenic, blocând receptorii periferici și sinteza androgenilor în glandele suprarenale și ovare, reducând activitatea citocromului P450c17. În plus, spironolactona inhibă activitatea enzimei 5α-reductazei și promovează pierderea în greutate. Durata tratamentului este de la 6 la 24 de luni sau mai mult. Cu utilizarea pe termen lung a 100 mg pe zi, se observă o scădere a hirsutismului. Scopul principal al medicamentului este tratamentul hiperplaziei benigne de prostată. Trebuie avut în vedere faptul că medicamentele sunt capabile să blocheze receptorii numai în timpul utilizării, astfel încât nu se poate aștepta un efect secundar îndelungat. Pacienții și părinții lor ar trebui să fie informați în prealabil despre acest lucru. În plus, fetelor, în paralel cu terapia, ar trebui recomandată epilarea ca măsură mai eficientă pentru eliminarea rapidă a părului aspru.

Din anul 2000, este utilizat în practica clinică nou analog spironolactonă - drospirenonă. Drospirenona este un derivat de 17α-spirolactonă ale cărui proprietăți farmacologice reprezintă o combinație unică de efecte progestogene, antimineralocorticoide și antiandrogenice fără activitate estrogenică, androgenă și glucocorticoidă. Drospirenonă în compoziție contraceptiv combinat Yarina oferă un efect antiandrogenic similar, menținând în același timp întreaga gamă de efecte ale contraceptivelor moderne.

La pacienții cu mecanisme predominant centrale pentru formarea stărilor hiperandrogenice, cea mai eficientă utilizare a medicamentelor care au un efect de reglare și corectare asupra funcției sistemului hipotalamo-hipofizar. Tratamentul trebuie să înceapă cu eliminarea tulburărilor metabolice. Este important să se efectueze măsuri preventive care vizează crearea unui model alimentar sănătos și prevenirea creșterii în greutate corporală în exces. Reducerea alimentelor bogate în carbohidrați rafinați și grăsimi saturate din dietă duce la normalizarea metabolismului carbohidraților și lipidelor, precum și la scăderea nivelului de androgeni. Total grăsime în rația zilnică nu trebuie să depășească 30%. Combaterea inactivității fizice și menținerea raporturilor normale greutate-înălțime în mod regulat exercițiu fizic- al doilea factor important în prevenirea rezistenței la insulină și controlul non-medicament al manifestărilor hiperandrogenice. Antrenamentele optime durează cel puțin 30 de minute și cel puțin o dată la două zile. Acțiune favorabilă activitatea fizică se manifestă la o lună de la începerea ei. Un punct important este menținerea unei durate de somn de cel puțin 8 ore pe timp de noapte și evitarea stresului psihic și fizic seara. Menținerea unui program somn-veghe elimină dereglarea secreției zilnice de cortizol și androgeni.

Este posibil să se prescrie medicamente cu neurotransmițător (fenitoină, ciproheptadină, dihidroergotoxină) și efecte nootrope, vitamine și complexe minerale, precum și impactul factori fizici, care vizează normalizarea funcției structurilor subcorticale. Medicamentele trebuie prescrise sub monitorizare EEG pentru o lungă perioadă de timp. Dacă nu există niciun efect în decurs de 12-24 de luni, tacticile de management ar trebui reconsiderate cu clarificarea mecanismului principal pentru persistența hiperandrogenismului.

La pacienții cu predispoziție la rezistență la insulină, precum și atunci când sunt detectate niveluri patologice de insulină și hiperglicemie, medicamentele care pot crește sensibilitatea țesuturilor la insulină au un efect clinic pozitiv. Utilizarea biguanidelor (metformină, buformină etc.) în acest scop îmbunătățește semnificativ sensibilitatea țesuturilor la acest hormon. Mai mult, efectul lor principal este asociat cu suprimarea gliconogenezei în ficat. În literatura străină, există dovezi ale unei scăderi a nivelului de androgeni și al restabilirii ciclului menstrual atunci când este prescrisă metformină. O proprietate importantă a metforminei este capacitatea de a crește sensibilitatea țesuturilor la insulină prin reducerea grăsimii corporale și acumularea masei musculare în timpul terapiei.

Potrivit opiniei lui A. S. Pishchulin și a co-autorilor, mari speranțe sunt puse într-un grup relativ nou de medicamente aparținând clasei de tiazolidindione - troglitazonă, ciglitazonă, pioglitazonă, englitazonă. Mecanismele exacte ale acțiunii lor care provoacă sensibilizarea țesuturilor la insulină nu au fost pe deplin elucidate. Se presupune că tiazolidinedionele, fiind blocante selective ale receptorilor nucleari specifici, sunt capabile să regleze transportul glucozei în celulă. Mai mult, este foarte important de menționat că efectul terapeutic al acestui grup de medicamente nu este asociat cu modificări ale greutății corporale.

Tiazolidinedionele sunt considerate în prezent drept medicamente de elecție în tratamentul tulburărilor metabolice și hormonale la pacienții cu disfuncție ovariană hiperandrogenă, mai ales în cazurile în care nu există un efect clinic al terapiei dietetice la persoanele cu exces de greutate corporală și hiperandrogenism ovarian de origine non-tumorală.

Atunci când hipotiroidismul primar este identificat ca cauza hiperandrogenismului, prescrierea terapiei de substituție cu hormoni tiroidieni este justificată. Tratamentul începe imediat după diagnostic. Se utilizează levotiroxină sau euthyrox, a cărei doză este selectată luând în considerare datele clinice și de laborator. Preparatele care includ L-tiroxină sunt complet identice cu hormonul uman natural, iar la o doză de 10-15 mcg/kg pe zi asigură menținerea nivelului de tiroxină totală în serul sanguin în limita superioară a normalului, cu debut rapid în 3 săptămâni efect clinic. Întreaga doză zilnică trebuie administrată dimineața cu 30 de minute înainte de micul dejun, de preferință fără a mesteca, cu o cantitate mică de apă. Conform standardului internațional, calcularea dozei zilnice trebuie efectuată luând în considerare aria suprafeței corporale (BSA, m2), care este calculată prin formula: BSA = M 0,425 × P 0,725 × 71,84 × 10 -4, unde M este greutatea corporală, kg și P - înălțimea, cm. Este posibil să se utilizeze o nomogramă specială. Alte medicamente care conțin hormoni sintetici glanda tiroidă (Thyreotom, Novotiral sau Thyreocomb), practic nu sunt utilizate de endocrinologii moderni. Nivelurile de hormoni din sange (TSH si T4, de preferinta fractiune libera) sunt monitorizate la 2 saptamani de la inceperea terapiei, apoi la fiecare 2 luni timp de 2 ani si apoi la fiecare 3-4 luni. La pacienții cu hipotiroidism din cauza naturii autoimune, pe lângă TSH și T4, este determinată dinamica conținutului de anticorpi la peroxidaza tiroidiană (TPO). La schimbarea dozei de L-tiroxină, se efectuează un studiu hormonal repetat pentru a determina adecvarea dozei alese după 4-6 săptămâni. Ulterior, la fiecare 6 luni se efectuează examinări clinice de urmărire cu prelevare de sânge. Criteriile de adecvare a tratamentului sunt nivelurile normale de TSH și T4, o scădere a manifestărilor clinice ale hiperandrogenismului.

Atunci când hiperprolactinemia este detectată la fetele cu ritm menstrual neregulat și hirsutism, utilizarea unuia dintre dopaminomimeticele disponibile pe piața farmacopeei (Parlodel, Norprolac sau Dostinex) este indicată cu selecția individuală a dozei ținând cont de nivelurile de prolactină. Este posibil să utilizați un blocant pe bază de plante al receptorilor dopaminergici de tip 2 - Agnus castus, care face parte din Cyclodinone și Mastodinone.

Pentru fetele cu forma suprarenală de hiperandrogenism, prescrierea terapiei de substituție cu glucocorticoizi este justificată patogenetic, în funcție de gradul de deficit de 21-hidroxilază. Doza zilnică de hidrocortizon este de 10-20 mg/m2, prednisolon 2,5-5 mg/m2 și dexametazonă - 0,5-0,75 mg/m2 pe zi. Există mai multe regimuri de administrare a glucocorticoizilor. Unii autori sugerează împărțirea dozei zilnice în 3 doze, alții în doze de dimineață și de seară. Există o opinie despre posibilitatea de a lua întreaga doză de medicament numai dimineața devreme sau noaptea târziu. Luând în considerare ritmul zilnic natural al cortizolului, administrarea medicamentului de două ori pe zi este cel mai probabil justificată - o porție mai mică dimineața devreme și o porție mai mare seara. Glucocorticoizii se iau după mese cu mult lichid. Pe fondul stresului (infecții, intervenții chirurgicale, schimbări climatice, surmenaj, otrăviri etc.), doza de glucocorticoid trebuie dublată.

La pacienții cu forma ovariană de hiperandrogenism, o scădere a concentrației de androgeni din sânge poate fi realizată prin utilizarea paralelă a acetatului de tocoferol (vitamina E) și a unui antiestrogen - citratul de clomifen. Utilizarea citratului de clomifen ajută la restabilirea câmpului receptor al celulelor granuloasei și al nucleilor hipotalamici, crescând secreția de FSH și sensibilitatea foliculilor la acesta. Celulele granuloasei dobândesc capacitatea de a converti androgenii în estradiol, ceea ce duce la o scădere a nivelului de testosteron și la restabilirea ciclului menstrual la astfel de pacienți. Creșterea și scăderea dozei de citrat de clomifen trebuie efectuată în funcție de nivelul de estradiol din plasma sanguină. Trebuie remarcat, totuși, că astfel de efecte terapeutice la adolescentele cu hiperandrogenism ovarian, de regulă, sunt ineficiente sau de scurtă durată. Citratul de clomifen, crescând secreția de FSH, crește nivelul de LH, care la majoritatea pacienților a depășit inițial semnificativ valorile normative.

Este inutil să se efectueze o rezecție în pană a ovarelor la adolescente, deoarece reducerea volumului celulelor producătoare de androgeni elimină doar temporar hiperandrogenismul. Rezecția în pană, demedularea sau cauterizarea ovarelor la fete este posibilă dacă tratamentul este ineficient la sfârșitul pubertății, adică la vârsta de 18 ani și mai mult, dacă există dorința de a avea o sarcină.

În conformitate cu patogeneza bolii, utilizarea combinată contraceptive orale(BUCĂTAR).

Există mai multe COC disponibile în Rusia, a căror componentă de progestativ este grade diferite activitate antiandrogenă pronunțată.

Până de curând, medicamentul Diane-35, prescris pe un program de 21 de zile, a fost utilizat pe scară largă pentru a elimina manifestările hiperandrogenice. Fiecare comprimat dintr-un medicament monofazic cu efect contraceptiv conține 35 mcg de etinilestradiol și 2 mg de acetat de ciproteronă. Etinilestradiolul în combinație cu un progestativ crește sinteza GSPC în celulele hepatice, reduce secreția de testosteron și androstenedionă de către ovare și secreția de DHEA și androstenedionă de către glandele suprarenale. Datorită acestui efect, Diane-35 este utilizat cu succes în combinație cu glucocorticoizi la pacienții cu CAH care au un ritm menstrual neregulat. Acetatul de ciproteronă are proprietăți antiandrogenice pronunțate. La periferie, acționează ca un inhibitor competitiv al legării dihidrotestosteronului de receptori specifici, reduce activitatea 5α-reductazei, iar prin reglarea paracrină inhibă atrezia foliculilor în creștere. Acetatul de ciproteronă este un derivat de 17-hidroxiprogesteron. Ca și alte substanțe de progesteron, medicamentul în doză zilnică de 10-25 mg suprimă producția de LH mai puțin puternic decât progestagenii noretisteroid. Pentru a îmbunătăți acțiunea centrală și periferică la pacienții cu hirsutism și forme ovariene de hiperandrogenism, se propune combinarea Diane-35 cu medicamentul „Androkur-10”, care conține 10 mg de acetat de ciproteronă în fiecare comprimat și este prescris de la 1 la 15 zile. a ciclului de dozare Diane-35.

Medicamentul "Yarina", care conține 30 mcg de etinilestradiol și 3 mg de drospirenonă, aparține contraceptivelor hormonale combinate monofazice cu doze mici deja menționate mai sus. Activitatea antiandrogenă a Yarinei este realizată în același mod ca și în alte COC, adică este asociată cu efectul antigonadotrop al combinației estrogen-progestativ. De interes este scăderea paralelă a nivelului de 17-OH-progesteron și sulfat de dehidroepiandrosteron în timpul tratamentului cu Yarina, ceea ce confirmă faptul că drospirenona are capacitatea de a influența activitatea enzimelor din cortexul suprarenal. Drospirenona nu se leagă în sânge de globulina care transportă testosteronul și estradiolul endogen (GSPS), ceea ce îi permite acestuia din urmă să lege cantități excesive testosteron liber, precum și transportul estradiolului în celulele țintă. Când se utilizează Yarina la pacienții cu sindrom de ovar polichistic (PCOS), nivelul GSPS crește de aproape 4 ori. Drospirenona nu are activitate nici androgenă, nici glucocorticoidă, ceea ce ar putea agrava rezistența la insulină și modificările metabolice dependente de progesteron. Neutralitatea medicamentului în raport cu metabolismul carbohidraților a fost confirmată prin păstrarea nivelului inițial de sensibilitate a țesuturilor periferice la insulină în timpul utilizării Yarina. Efectul medicamentului asupra parametrilor metabolismului grăsimilor a fost comparabil cu cel al COC care conține desogestrel, gestoden sau acetat de ciproteronă. Acest lucru este confirmat de observațiile clinice. Efectul antiandrogenic se datorează capacității drospirenonei de a interacționa cu receptorii androgeni printr-un tip de inhibiție competitivă, care oferă un efect direct asupra foliculilor de păr și a glandelor sebacee, conducând în cele din urmă la un rezultat cosmetic evident. Eficacitatea Yarinei în tratament acnee severitatea uşoară şi moderată a fost comparabilă cu Diane-35. După 9 luni de administrare a medicamentelor, în grupul de femei care au primit Yarina, severitatea acneei a scăzut cu 63%, iar în grupul care a primit Diane - cu 35-59%.

Dintre derivații de 19-nortestosteron, astăzi există un singur progestativ care are activitate antiandrogenă - dienogest (parte a COC Janine). Studiile experimentale pe șobolani au arătat absența efectului androgenic al dienogestului, neașteptat pentru 19-nortestosteron. Mai mult, dienogest a fost primul din grupul de 19-norprogestogeni care a demonstrat activitate antiandrogenă. Dienogest se leagă relativ slab de receptorii de androgeni, astfel încât efectul său antiandrogenic este puțin probabil să fie explicat prin antagonismul receptorilor. Cu toate acestea, există și alte mecanisme care determină efectul antiandrogenic al dienogest. În experimentele in vitro, dienogest provoacă modificări în biosinteza steroizilor, similare cu medicamentul antiandrogen ciproteronă acetat. Aceste modificări implică inhibarea 5a-reductazei în piele prin același mecanism ca progesteronul și noretisteronul. Din punctul de vedere al efectului antiandrogenic, este de asemenea important ca dienogest, spre deosebire de derivații „clasici” ai 19-nortestosteronului (noetisteron, levonorgestrel, desogestrel), să nu se lege în sânge de proteina de transport care transportă testosteronul endogen ( GSPS). Prin urmare, dienogest nu înlocuiește steroizii endogeni (testosteron sau dehidrotestosteron) din starea legată de SHBG și astfel nu crește concentrația de androgeni liberi.

COC care conțin 19-norsteroizi „clasici” ca componentă progestativă (de exemplu, desogestrel, care face parte din COC Marvelon, Mercilon, Regulon, Novinet și Tri-Mercy) au, de asemenea, un efect clinic antiandrogenic. Numeroase studii străine și interne au arătat că COC care conțin desogestrel nu reduc nivelurile de SHBG. Datorită păstrării unui nivel relativ ridicat de SHBG, rapid și declin persistent concentrații de testosteron liber, activ. Împreună cu aceasta, medicamentele suprimă în mod activ producția de gonadotropine, în special LH. Efectul antigonadotrop pronunțat al COC care conțin desogestrel se manifestă prin normalizarea raportului dintre LH și FSH, o scădere a volumului celulelor producătoare de androgeni în ovare și o îmbunătățire a condițiilor biochimice pentru viața foliculilor ovarieni.

În ultimii ani, pentru a spori efectul de blocare al COC, au fost utilizate regimuri de medicamente de 63 de zile, mai degrabă decât cele standard de 21 de zile, timp de până la 9-12 luni. Pacienții încep să ia COC în prima zi a ciclului menstrual și continuă să le ia fără întrerupere timp de 63 de zile, adică 3 pachete la rând.

Eficacitatea terapiei este evaluată de numărul de foliculi din cavitate și de starea pielii.

Indicatorii fiabili ai activității foliculului ovarian includ numărul folicular total și indicele folicular total. Numărul total de foliculi formați în timpul unui ciclu este calculat pe baza rezultatelor tuturor examinărilor cu ultrasunete ale pacientului. Un folicul este considerat semnificativ clinic dacă diametrul său (media celor trei dimensiuni) a fost ≥ 8 mm. O dimensiune de 8 mm, conform rezultatelor unui studiu special, reflectă apariția unei dependențe a creșterii și dezvoltării foliculului de gonadotropine, ceea ce indică potențialul său de a se transforma într-un folicul dominant. Numărul total de foliculi este suma tuturor foliculilor semnificativi clinic formați în timpul a 2 cicluri de suprimare a foliculogenezei. Indicele folicular general vă permite să evaluați foliculii mari care au o semnificație funcțională mai mare. Foliculilor cu un diametru de 8-12 mm li se notează 1 punct, 12,1-17,9 mm - 2 puncte, iar celor mai mari foliculi cu un diametru ≥ 18 mm li se atribuie 3 puncte. Un punct suplimentar a fost adăugat fiecărui folicul cu semne de ovulație (creștere urmată de declinul foliculului). Indicele folicular global este calculat ca suma tuturor punctelor pentru perioada de suprimare a foliculogenezei. Este important de luat în considerare faptul că femeile cu supraponderali și în special obezitate au un număr folicular total, un indice folicular total și un nivel de E 1 mai mare în comparație cu femeile cu greutate corporală normală.

O scădere a numărului total de foliculi vizualizați și a indicelui folicular total în timpul utilizării cure de 63 de zile de COC care conțin desogestrel este observată deja la sfârșitul primului ciclu de administrare și persistă pe parcursul celor 9-12 luni de tratament. perioadă și cel puțin 6 luni de la întreruperea acestuia.

O scădere a acneei, o scădere a grăsimii pielii și severitatea hirsutismului se observă după 2-3 luni de la începerea luării COC de ultimă generație, dar o încetinire vizibilă a creșterii părului în zonele hormonal dependente ale corpului se observă numai după 12 luni.

Revizuirea prezentată permite clinicienilor să se familiarizeze cu punctele de vedere disponibile în prezent asupra patogenezei manifestărilor hiperandrogenice la fetele adolescente, inclusiv creșterea excesivă a părului în zone dependente de hormoni. Alături de aceasta, medicilor li se prezintă o soluție variată la o problemă clinică complexă, dar foarte distractivă - un efect terapeutic complex, stadiat și diferențiat, ținând cont de patogeneza bolii.

Endocrinologie reproductivă. 1998.

Kovalsky G. B., Kitaev E. M., Ryzhavsky B. Ya. si altele.Baza structurala a functiei generatoare si endocrine a ovarelor in conditii normale si patologice. Sankt Petersburg, 1996. 176-182.

Kokolina V.F.. Endocrinologia ginecologică a copilăriei și adolescenței: un ghid pentru medici. Ediția a IV-a, revizuită și extinsă. M.: ID MEDPRACTIKA-M, 2005. 340 p.

Craighill M. Ginecologie pediatrică // Pediatrie / ed. Gref D.M., 1997. p. 457-481.

Nazarenko T. A. Sindromul ovarului polichistic: abordări moderne pentru diagnosticul și tratamentul infertilității. M.: MEDpress-inform, 2005. 208 p.

Ostreykova L. I. Posibilități de utilizare a noului contraceptiv în doză mică „Zhanine” // Ginecologie. 2002. T. 4. Nr. 4.

Pishchulin A. A., Butov A. V., Udovichenko O. V.. Sindromul de hiperandrogenism ovarian de origine non-tumorală (revista literaturii) // Probl. reproduceri, 1999; 3:6-15.

Prilepskaya V. N. Hormoni contraceptivi în tratamentul și prevenirea bolilor ginecologice. În cartea: Ginecologie practică, ed. V. I. Kulakova, V. N. Prilepskoy. M.: MEDpressinform, 2006; 465-82.

Prilepskaya V. N., Nazarova M. N. Contracepția hormonală. În carte: Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Endocrinologie ginecologică. M.: MEDpressinform, 2004; 381-470.

Ghid de ginecologie endocrina / ed. E. M. Vikhlyaeva. M., 2006. p. 360-395.

Smetnik V. P., Tumilovich L. G.. Ginecologie non-operatorie. M., 2001.

Fanchenko N.D. Diagnosticul de laborator al tulburărilor de reglare centrală a sistemului reproducător // Probl. reproducere 1995. Nr 1. P. 100-103.

Shargorodskaya A. V., Pishchulin A. A., Melnichenko G. A.. Sindromul ovarului polichistic sub aspectul vârstei (revista literaturii) // Probl. reproduceri. 2003. Nr 1. P. 28.

Shilin D. E. Sindromul pubarhic izolat la fete: o nouă privire asupra unei probleme vechi. Materialele reuniunii republicane - seminarul principalilor endocrinologi pediatri ai entităților constitutive ale Federației Ruse. Smolensk, 1999.

Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh.. Funcțional și diagnosticul localîn endocrinologie. Sankt Petersburg, 2001. 237.

Yarovaya I. S.. Sindromul de disfuncție ovariană hiperandrogenă la adolescente (patogeneză, tablou clinic, tratament, prognostic). Rezumatul autorului. dis... cand. Miere. Sci. M., 1998.

Almahbobi G. Trounson A. O. Direcția viitoare pentru cercetarea sindromului ovarului polichistic / Ed/ R/Homburg. 2001. P. 187-195.

Ap. D. Dezvoltarea Axei Hipotalamo-Hipofizo-Ovarian // Ginecologie și Endocrinologie Adolescentului (aspecte de bază și clinice) ed. Creatsas G., Mastorakos G., Chrousos G. P., 1997. P. 9-22.

Batukan C, Muderis II. Eficacitatea unui nou contraceptiv oral care conține drospirenonă și etinilestradiol în tratamentul pe termen lung al hirsutismului. Fertil Steril. 2006; 85 (2): 436-40.

Boschitsch E, Skarabis H, Wuttke W, Heithecker R. Acceptabilitatea unui nou contraceptiv oral care conține drospirenonă și efectul acestuia asupra bunăstării. // Eur J Contracept Reprod Health Care. 2000; 5 (3): 34-40.

Falerni și colab. Nivelurile serice de leptină la copii și adolescenți obezi și cu greutate normală: relație cu vârsta, sexul, dezvoltarea pubertală, indicele de masă corporală și insulină // Int. J. Obes. Relat. Metab.Tulburare. 1997. 21 (10). p. 881-890.

Filicori M. Rolul hormonului luteinizant în foliculogeneză și inducerea ovulației // Fertil.Steril. 1999; 71(3). P. 405-414.

Findlay J.K. O actualizare privind rolurile inhibinei, activinei și folilistatinei ca regulatori locali ai foliculogenezei // Biol.Reprod. 1993. 48. P. 15-23.

Fuhrmann U., Krattenmacher R., Slater E. P., Fritzmeier K. H.. Noul progestin drospirenonă și omologul său natural progesteron: profil biochimic și potențial antiandrogenic. Contracepția. 1996; 54: 243-51.

Gougeon A. Reglarea dezvoltării foliculare ovariene la primate: fapte și ipoteze // Endocrin Rev. 1996; 17: 121-155.

Guido M., Romualdi D., Giuliani M. et al. Drospirenonă pentru tratamentul femeilor hirsute cu sindrom de ovar polichistic: un studiu pilot clinic, endocrinologic, metabolic // J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6): 2817-23.

Iba o ez L., Potau N., Chacon P. et al. Hiperinsulinemie, dislipidemie și risc cardiovascular la fetele cu antecedente de pubertate prematură // Diabetologia. 1998. Vol. 41. P. 1057-1063.

Homburg R. Sindromul ovarului politic // Medical forum international, 1999 (număr special).

Jones H. W., Heller R. H. Ginecologie pediatrica si adolescenta. Baltimore, 1996. 260.

Krattenmacher R. Drospirenonă: farmacologia și farmacocinetica unui progestativ unic. Contracepția. 2000; 62: 29-38.

Mac Klon et al. Dezvoltarea foliculilor în timpul ciclului menstrual normal // Maturitas. 1998. 30 (2). P. 1818-188.

Manasso P.K. et al. Ontogenia secreției de gonadotrofine și inhibină la fetele normale prin pubertate pe baza prelevării de probe în serie peste noapte și a unei comparații cu băieții normali // Hum. Reprod. 1997. 12 (10). p. 2108-2114.

Matsumolo A. Diferențierea sexuală a circuitelor neuronale în hipotalamusul neuroendocrin // Biomed. Rev. 1997; 7. P. 5-15.

Nahum R. et al. Reglarea metabolică a producției de androgeni de către celulele tecale umane // Hum.Reprod. 1995. 10. 75-81.

Nappi C. et all // Eur. J. Obstet. ginec. Reprod. Biol., 1987. 25. P. 209-219.

Parsey K. S., Pong A. Un studiu deschis, multicentric pentru a evalua Yasmin, un contraceptiv oral combinat cu doze mici care contine drospirenona, un nou progestativ. Contracepția. 2000; 61: 105-11.

Porquet D. Biochimia endocrină a pubertății // Ann Biol.Clin. (Paris) 1997. 55 (5). P. 425-433.

Rotteveel J. et al. Nivelurile de androstenedion, sulfat de dehidroepiandrosteron și estradiol pe parcursul pubertății feminine: relație cu viteza înălțimii // Horm. Res. 1997; 48(6). P. 263-267.

Hiperandrogenismul este o patologie în care fond hormonal femeile suferă schimbări semnificative. Se produce prea mult din hormonul androgen, care este considerat masculin. În corpul unei femei, acest hormon îndeplinește multe funcții necesare, dar cantitatea lui excesivă duce la consecințe neplăcute, al căror tratament este obligatoriu.

Androgenii sunt produși la femei de către adipocite, glandele suprarenale și ovare. Acești hormoni sexuali afectează direct procesul de pubertate la femei, apariția părului în zona genitală și axile. Androgenii reglează funcționarea ficatului, rinichilor și afectează, de asemenea, creșterea musculară și sistemul reproducător. Sunt necesare femeilor mature deoarece sintetizează estrogen, mențin un nivel suficient de libido și întăresc țesutul osos.

Ce este?

Hiperandrogenismul la femei este un termen colectiv care include o serie de sindroame și boli însoțite de o creștere absolută sau relativă a concentrației de hormoni sexuali masculini în sângele unei femei.

Cauze

Următoarele cauze principale ale acestui sindrom pot fi identificate:

• prezența tumorilor suprarenale;
• producerea necorespunzătoare a unei enzime speciale care sintetizează androgenii, ducând la acumularea excesivă a acestora în organism;
• patologii ale glandei tiroide (hipotiroidism), tumori hipofizare;
• boli și disfuncționalități ale ovarelor, provocând producția excesivă de androgeni;
• obezitatea în copilărie;
• utilizarea pe termen lung a steroizilor în timpul sporturilor profesionale de forță;
• predispozitie genetica.

Dacă există tulburări în funcționarea ovarelor, mărirea cortexului suprarenal, hipersensibilitate a celulelor pielii la efectele testosteronului, tumori ale glandelor reproductive și tiroide, patologia se poate dezvolta în copilărie.

Hiperandrogenismul congenital face uneori imposibilă determinarea cu exactitate a sexului unui copil născut. O fată poate avea labii mari și un clitoris mărit la dimensiunea unui penis. Aspect organele genitale interne corespunde normei.

Una dintre varietățile sindromului adrenogenital este forma de pierdere de sare. Boala este ereditară și este de obicei detectată în primele luni de viață ale unui copil. Ca urmare a funcționării nesatisfăcătoare a glandelor suprarenale, fetele experimentează vărsături, diaree și convulsii.

La varsta inaintata, hiperandrogenismul determina cresterea in exces a parului in tot corpul, formarea intarziata a glandelor mamare si aparitia primei menstruatii.

Clasificare

În funcție de nivelul hormonilor sexuali masculini din sânge, se distinge hiperandrogenismul:

• absolută (concentrația lor depășește valorile normale);
• relativ (nivelul de androgeni este în limite normale, dar sunt metabolizați intens în mai multe forme active sau sensibilitatea organelor țintă la acestea este semnificativ crescută).

În cele mai multe cazuri, cauza hiperandrogenismului este sindromul ovarului polichistic. De asemenea, apare atunci când:

• sindrom adrenogenital;
• sindrom galactoree-amenoree;
• neoplasme ale glandelor suprarenale sau ale ovarelor;
• hipofuncție a glandei tiroide;
• Sindromul Itsenko-Cushing și alte afecțiuni patologice.
• o femeie care ia steroizi anabolizanți, hormoni sexuali masculini și ciclosporină.

În funcție de origine, există 3 forme ale acestei patologii:

• ovarian (ovarian);
• suprarenale;
• amestecat.

Dacă rădăcina problemei este localizată în aceste organe (ovare sau cortex suprarenal), hiperandrogenismul se numește primar. În cazul patologiei glandei pituitare, care provoacă tulburări în reglarea sintezei androgenilor, este considerată secundară. În plus, această afecțiune poate fi moștenită sau se poate dezvolta în timpul vieții unei femei (adică dobândită).

Simptome de hiperandrogenism

Dintre toate simptomele hiperandrogenismului la femei, predomină următoarele:

1. Hirsutismul - creșterea excesivă a părului la femei, așa-numita creștere a părului model masculin, este cea mai mare un simptom comun hiperandrogenism. Putem vorbi despre asta atunci când părul apare pe stomac de-a lungul liniei mediane, pe față și pe piept. În același timp, sunt posibile pete chelie pe cap.
2. Acest simptom ar trebui să fie distins de hipertricoză - creșterea în exces a părului, independent de androgeni, care poate fi fie congenital, fie dobândit (în diferite boli, de exemplu, porfiria). De asemenea, este necesar să se acorde atenție rasei pacientului - de exemplu, eschimosii și femeile din țările din Asia Centrală au mai multă creștere a părului decât femeile din Europa sau America de Nord.
3. Erupții cutanate pe față, acnee, semne de peeling. Adesea, astfel de defecte ale feței apar în timpul adolescenței din cauza modificărilor hormonale din organism. Cu hiperandrogenismul la femei, defectele cosmetice de pe față durează mult mai mult și nici loțiunile, nici cremele nu te pot salva de această problemă.
4. Opso-oligomenoree (scurtat și separat de un interval lung), amenoree (absența menstruației) și infertilitate - cel mai adesea acest simptom apare în sindromul ovarului polichistic, însoțit de hiperandrogenism.
5. Supraponderal. Greutate excesiva La femei, devine o cauză comună a dezechilibrului hormonal, care perturbă ciclul menstrual.
6. Atrofia mușchilor membrelor, mușchilor abdominali, osteoparoza, atrofia pielii - cele mai caracteristice sindromului Cushing (sau Itsenko-Cushing în literatura de limbă rusă).
7. Risc crescut de infecție. Ca urmare a dezechilibrului hormonal, funcționarea multor organe și sisteme este perturbată, ceea ce are un efect devastator asupra sistemului imunitar, crescând riscul de a face și dezvolta infecții.
8. Toleranță afectată la glucoză - în principal cu leziuni ale glandelor suprarenale, adesea și cu patologia ovarelor.
9. Formarea organelor genitale externe de tip intermediar (hipertrofia clitorisului, sinusului urogenital, fuziunea parțială a labiilor mari) - depistată imediat după naștere sau în copilăria timpurie; mai des cu hiperplazia suprarenală congenitală.
10. Hipertensiune arterială, hipertrofie miocardică, retinopatie (leziuni neinflamatorii ale retinei).
11. Depresia, somnolența, oboseala crescută se datorează, printre altele, faptului că secreția de glucocorticoizi din glandele suprarenale este perturbată.

Sindromul de hiperandrogenism poate fi asociat cu anumite afecțiuni medicale. Deci, printre motivele pentru creșterea nivelului de androgeni se numără:

1. Sindromul de hiperandrogenism poate fi asociat cu sindromul Cushing. Motivul dezvoltării acestei patologii constă în glandele suprarenale, ca urmare a producției excesive de glucocorticoizi. Simptomele acestei boli includ: o față rotunjită, un gât mărit și depozite de grăsime în zona abdominală. Pot apărea nereguli menstruale, infertilitate, tulburări emoționale, diabet zaharat și osteoporoză.
2. Sindromul Stein-Leventhal. Cu acest sindrom se formează chisturi în ovare, dar nu cele care necesită o intervenție chirurgicală imediată, ci cele temporare. Un fenomen caracteristic sindromului ovarului polichistic este o mărire a ovarului înainte de menstruație și o scădere a dimensiunii după ce a trecut menstruația. Cu acest sindrom, există o lipsă de ovulație, infertilitate, creșterea creșterii părului și excesul de greutate. Există o întrerupere a producției de insulină, în urma căreia pacienții pot dezvolta diabet zaharat.
3. Hiperplazia ovariană legată de vârstă. Se observă la o vârstă destul de matură la femei ca urmare a unui dezechilibru între estradiol și estronă. Se manifestă sub formă de hipertensiune arterială, diabet zaharat, supraponderal, oncologie uterină.

Cu hiperandrogenism, este aproape imposibil să rămâi însărcinată din cauza lipsei ovulației. Dar totuși, uneori o femeie reușește să conceapă un copil, dar, din păcate, devine imposibil să-l suporte. O femeie cu hiperandrogenism suferă un avort spontan sau fătul îngheață în uter.

Hiperandrogenismul la femeile gravide

Hiperandrogenismul în timpul sarcinii devine una dintre cele mai frecvente cauze ale avortului spontan, care apare cel mai adesea în stadiile incipiente. Dacă această boală este detectată după concepție și sarcină, este destul de dificil să se determine exact când a apărut. În acest caz, medicii sunt de puțin interes în motivele dezvoltării hiperandrogenismului, deoarece trebuie luate toate măsurile pentru a menține sarcina.

Semnele patologiei la femeile însărcinate nu diferă de simptomele care sunt observate în orice alt moment. Avortul spontan în majoritatea cazurilor se datorează faptului că ovul incapabil să se atașeze bine de peretele uterului din cauza dezechilibrului hormonal din organism. Ca rezultat, chiar și cu un ușor negativ influență externă apare un avort spontan. Este aproape întotdeauna însoțit scurgeri sângeroase din vagin, durere sâcâitoare în abdomenul inferior. De asemenea, o astfel de sarcină se caracterizează prin toxicoză mai puțin severă, care este prezentă la majoritatea femeilor în primul trimestru.

Complicații

Gama de complicații posibile pentru toate bolile descrise mai sus este extrem de mare. Pot fi remarcate doar câteva dintre cele mai importante:

1. Metastaza tumorilor maligne este o complicație mai tipică pentru tumorile suprarenale.
2. Cu patologia congenitală, sunt posibile anomalii de dezvoltare, dintre care cele mai frecvente sunt anomalii în dezvoltarea organelor genitale.
3. Complicații de la alte sisteme de organe care sunt afectate negativ de modificări ale nivelurilor hormonale din cauza patologiei glandelor suprarenale, hipofizare și ovarelor: insuficiență renală cronică, patologia glandei tiroide etc.

Cu această simplă enumerare, lista este departe de a fi completă, ceea ce vorbește în favoarea consultării în timp util a unui medic pentru a anticipa debutul acestora. Doar diagnosticul în timp util și tratamentul calificat contribuie la obținerea unor rezultate pozitive.

Hirsutism

Diagnosticare

Diagnosticul hiperandrogenismului la femei într-un laborator clinic:

1. Se determină cantitatea de ketosteroizi-17 din urină;
2. Determinarea nivelurilor hormonale de bază. Aflați care este cantitatea de prolactină, gratuită și testosteron total, sulfat de dehidroepiandrosteron, androstenedionă și nivelurile de FSH în plasma sanguină. Materialul se colectează dimineața, pe stomacul gol. Datorita modificarilor constante ale nivelului hormonal, la pacientii cu hiperandrogenism, testul se face de trei ori, cu intervale de 30 de minute intre proceduri, apoi se amesteca toate cele trei portiuni de sange. Sulfatul de dehidroepiandrosteron, în cantitate mai mare de 800 mcg%, indică prezența unei tumori suprarenale care secretă androgeni;
3. Se ia un marker pentru a determina hCG (în cazul în care există semne de hiperandrogenism, dar nivelul de bază al androgenilor rămâne normal).

Examen instrumental: o pacientă cu suspiciune de hiperandrogenism este îndrumată pentru RMN, CT, ecografie intravaginală (pentru a vizualiza formațiunile tumorale).

Tratamentul hiperandrogenismului

Alegerea tratamentului pentru hiperandrogenism depinde în mare măsură de boala de bază care a cauzat dezvoltarea acesteia stare patologică, precum și severitatea bolii și severitatea semnelor de laborator de hiperandrogenism.

În acest sens, managementul pacientului și determinarea tacticilor de tratament ar trebui să fie în primul rând individual, ținând cont de toate caracteristicile fiecărui pacient specific. În multe situații, tratamentul hiperandrogenismului implică un întreg complex de masuri terapeutice atât direcţii conservatoare cât şi operaţionale.

• normalizarea greutății corporale;
• exerciții fizice regulate (mersul pe jos, alergarea, aerobic și înotul sunt opțiuni bune);
• o dietă hipocalorică specială (cantitatea de calorii arse ar trebui să fie mai mare decât caloriile dobândite).

Terapie medicamentoasă:

• agonişti ai hormonilor de eliberare a gonadotropinei (reducerea producţiei de androgeni şi estrogeni de către ovare);
• medicamente estrogen-gestagene (stimularea formării hormonilor feminini);
• antiandrogeni (suprimarea excesului de secreție de androgeni atât de către glandele suprarenale, cât și de către ovare);
• medicamente cu un conținut ridicat de hormon ovarian (progesteron).

Tratamentul patologiilor asociate:

• boli ale glandei tiroide și ficatului;
• PCOS (sindromul ovarului polichistic), când producția excesivă de hormoni sexuali masculini este însoțită de lipsa ovulației;
• AGS (sindrom adrenogenital).

Intervenție chirurgicală:

• îndepărtarea tumorilor producătoare de hormoni.

Tipuri cosmetice de corecție:

• albirea părului nedorit;
• acasă - smulgerea și bărbierit;
• într-un salon de înfrumusețare - epilare, electroliza, îndepărtarea părului cu ceară sau laser.

Sindromul ovarului polichistic, care este cea mai frecventă cauză a hiperandrogenismului ovarian, este foarte tratabil în multe cazuri. tratament conservator folosind o gamă întreagă de medicamente hormonale.

Pentru sindromul Cushing cu semne de hiperandrogenism la pacienții care suferă de patologii oncologice ale glandelor suprarenale, singura metodă eficientă de tratament este intervenția chirurgicală.

Tratamentul hiperplaziei suprarenale congenitale ar trebui să înceapă în stadiul de dezvoltare intrauterină a copilului, deoarece această patologie duce la dezvoltarea hiperandrogenismului sever.

Într-o situație în care hiperandrogenismul la o pacientă este un simptom al unei tumori ovariene secretoare de androgeni, singura opțiune de tratament eficientă este o combinație de intervenție chirurgicală, radiații și terapie chimioprofilactică.

Tratamentul femeilor care suferă de hiperandrogenism în perioada postmenopauză constă în prescrierea Climen conform regimului general acceptat, care are un efect antiandrogen pronunțat.

Măsuri de prevenire

Prevenirea este după cum urmează:

• vizite regulate (de 2-3 ori pe an) la medicul ginecolog;
• minimizarea stresului crescut (atât psiho-emoțional, cât și fizic);
• refuz obiceiuri proaste(fumat, abuz de alcool);
• alimentație echilibrată și rațională: dați preferință alimentelor bogate în fibre și evitați prăjile și mâncare picantă, precum și conservarea;
• tratamentul în timp util al bolilor ficatului, glandei tiroide și suprarenalei.

Este posibil să concepi și să naști un copil sănătos cu acest diagnostic? Da, este destul. Dar, având în vedere riscul crescut de avort spontan, acest lucru nu este ușor de făcut. Dacă ați aflat despre problemă în etapa de planificare a sarcinii, ar trebui mai întâi să vă normalizați nivelurile hormonale. În cazul în care diagnosticul a fost deja pus „după fapt”, tactica terapiei ulterioare (care, observăm, nu este întotdeauna necesară) va fi determinată de medicul curant și nu va trebui decât să urmați necondiționat toate recomandări.

Hiperandrogenismul se numește patologia endocrina, în care echilibrul hormonilor sexuali ai unei femei este perturbat. Descoperirea acestei boli la fete nu este o știre. Conform statisticilor, aceste cazuri sunt de doar 4%.

De fapt, sindromul de hiperandrogenism la fete nu poate fi identificat imediat. Semne clare observată în perioada pubertății, când hormonii masculini sunt produși în cantități mari.

Ce cauzează hiperandrogenismul la fete?

Trebuie spus imediat că boala poate fi congenitală sau dobândită. În primul caz, se referă la o mutație genetică care apare în timpul dezvoltării intrauterine.

Patologia se poate dezvolta din cauza:

• disfuncție ovariană;
• o creștere a dimensiunii cortexului suprarenal;

Împreună cu această boală, fetele sunt adesea diagnosticate cu următoarele boli concomitente:

• patologii ale anumitor organe Sistemul endocrin;
• formarea unei tumori a gonadelor sau a glandei tiroide;
• timoame, precum și pancreatopatie;
• formațiuni tumorale pe cortexul suprarenal;
• sindrom adrenogenital.

Cu sindromul de hiperandrogenism la fete, ovarele, pielea, sudoriparea și glandele sebacee devin vulnerabile.

Cum se poate manifesta patologia?

Dacă hiperandrogenismul este congenital, atunci după ce copilul se va naște, va fi dificil să-i determine imediat sexul. Adesea acești copii au labii hipertrofiate, fuzionate. Vizual, ele pot fi confundate cu scrotul. Un clitoris mărit poate arăta ca un penis.

Semnele de patologie nu sunt întotdeauna vizibile imediat; ele pot apărea în timpul pubertății unei fete, când părul de pe corp începe să crească după un model masculin. Ele pot apărea pe față, pe piept și de-a lungul liniei alba. Uneori, creșterea părului are loc mai devreme decât pubertatea, ceea ce se explică prin creșterea volumului ovarelor la 6-8 ani.

Metode de diagnosticare a patologiei

Medicul va putea pune un diagnostic precis după primirea rezultatelor unei anumite serii de examinări. Deci, ei prescriu de obicei:

• examinarea organelor pelvine;
• donarea de sânge pentru analize generale;
• test de sânge pentru a detecta nivelul de bilirubină, colesterol, zahăr și alte componente;
• test de sânge pentru a determina nivelul hormonilor.

Dacă medicul primește informații insuficiente, el poate prescrie metode suplimentare de examinare.

Hiperandrogenismul este o creștere a concentrației de hormoni sexuali masculini la femei. Tulburările hiperandrogenice pot fi explicate prin secreția excesivă de androgeni de către ovare sau glandele suprarenale.

Simptome generale de hiperandrogenism

Semnele caracteristice ale hiperandrogenismului pot varia de la creșterea ușoară nedorită a părului și acnee până la alopecie (chelie), hirsutism excesiv, masculinizare și virilizare. Hirsutismul se caracterizează prin creșterea părului asemănător bărbaților, care este asociată cu transformarea părului vellus în păr terminal în zone precum față, piept, abdomen, top parte solduri Semnele de masculinizare includ pierderea grăsimii corporale și scăderea dimensiunii sânilor. Virilizarea constă în adăugarea de chelie temporală, o scădere a timbrului vocii și o mărire a clitorisului ca răspuns la orice influență excesivă anterioară. hormon masculin cu hiperandrogenism la femei.

Tulburările hiperandrogenice sunt împărțite în tulburări funcționale și neoplazice suprarenale sau ovariene.

Cauzele hiperandrogenismului

• Boli ale glandelor suprarenale: hiperplazia suprarenală; sindromul Cushing; adenom, carcinom suprarenal.
• Boli ovariene: sindromul ovarului polichistic; sindrom HAIR-AN.
• Tumori ovariene: celule Sertoli-Leydig; celule chile; tumori cu celule lipoide.
• Hirsutism idiopatic.

Hiperplazia suprarenală congenitală

ULN este un concept general folosit pentru a descrie diverse tulburări apărute ca urmare a congenitale deficit de enzime glandele suprarenale, însoțite de suprasinteză de steroizi. Cea mai frecventă cauză a CAH este deficitul de 21-hidroxilază. CAH este reprezentată de un spectru de tulburări, variind de la forme severe de pierdere de sare până la virilizare și CAH non-clasice. Atât pierderea de sare, cât și virilizarea simplă sunt numite forme clasice de hiperandrogenism la femei, deoarece simptomele lor (de exemplu, pierderea de sare sau genitale hermafrodite la nou-născuți) sunt vizibile la naștere sau apar la scurt timp după aceea. Pe de altă parte, există o formă neclasică numită cu debut tardiv, care se manifestă de obicei la pubertate sau mai târziu. Astfel de pacienți nu prezintă anomalii genitale din cauza hiperandrogenismului, dar pot dezvolta hirsutism, acnee, precum și tulburări ovulatorii și menstruale.

Deoarece 21-hidroxilaza este responsabilă pentru transformarea 17-hidroxiprogesteronului în 11-deoxicortizol, deficiența sa duce la acumularea excesivă de 17-hidroxiprogesteron. Ca urmare, este detectată o creștere a 17-hidroxiprogesteronului în sânge, precum și o creștere a sintezei androstenedionei și testosteronului în calea metabolică D4. Boala hiperandrogenismul se moștenește în mod autosomal recesiv.

sindromul Cushing

O altă boală gravă a glandelor suprarenale care duce la producția excesivă de androgeni și hiperandrogenism este sindromul Cushing, sau hipercortizolismul persistent. Semnele caracteristice cushingoide includ obezitatea trunchiului, fața cu lună, hipertensiunea arterială, tendința la vânătăi, toleranța afectată la glucoză, pierderea masei musculare, osteoporoza, vergeturile pe pielea abdomenului, depunerea de grăsime în regiunea supraclaviculară și pe ceafa. Alte semne pot fi detectate: hirsutism, acnee, menstruație neregulată. Această tulburare se poate dezvolta cu o tumoare suprarenală producătoare de cortizol sau un adenom hipofizar care produce ACTH (boala Cushing). S-ar putea cauza rara disfuncție menstruală cu hiperandrogenism la femei.

Tumori suprarenale

Tumorile suprarenale care conduc la hiperandrogenism, în absența simptomelor și semnelor de exces de glucocorticoizi, sunt extrem de rare. Adenoamele care sintetizează doar androgeni tind să secrete cantități mari de DHEAS. Carcinomul suprarenal poate sintetiza cantități mari de glucocorticoizi.

Sindromul ovarului polichistic

Aproximativ 6% dintre femeile de vârstă reproductivă suferă de PCOS. Aceasta este o boală cronică caracterizată prin anovulație sau oligoovulație cu semne clinice sau de laborator de hiperandrogenism, precum și absența simptomelor oricărei alte stări patologice. De regulă, se dezvoltă în timpul pubertății. Există o predispoziție ereditară la PCOS. Rudele din prima generație au mai multe șanse de a dezvolta PCOS.

Cele mai frecvente simptome ale PCOS: hirsutism (90%), nereguli menstruale(90%) și (75%). Apariția hirsutismului la femeile care au folosit combinat contraceptive hormonale pentru cea mai mare parte a vieții lor, iar femeile de origine asiatică sunt mai puțin probabil să o facă. Mulți pacienți cu PCOS suferă de obezitate abdominală, iar prevalența hiperandrogenismului variază foarte mult în funcție de țara de origine a femeii. În Statele Unite, prevalența obezității este cea mai mare în rândul femeilor cu PCOS (aproximativ 60%).

În ovarele majorității pacienților, mulți inactivi chisturi foliculare cu dezvoltarea întârziată a foliculilor în stadiul mijlociu-antral. Chisturile sunt localizate în partea periferică a cortexului ovarian. Stroma ovariană este hiperplazică și de obicei conține insule de celule teca luteinizate care produc androgeni. La aproximativ 20% dintre femeile cu status hormonal normal poate fi detectat și sindromul ovarului polichistic.

Hiperandrogenismul la femeile cu PCOS apare ca urmare a sintezei excesive a hormonilor sexuali masculini de către ovare și adesea glandele suprarenale. Baza patofiziologică a hiperandrogenismului în PCOS este necunoscută. Pacienții prezintă o frecvență crescută de eliberare a lutropinei, ceea ce duce de obicei la o creștere a concentrației acestui hormon în sânge. Acest lucru se datorează probabil secreției crescute de GnRH de către hipotalamus și sensibilității crescute a glandei pituitare la acesta.

O creștere a conținutului de lutropină favorizează secreția de androgeni de către celulele tecă, ceea ce crește concentrația de androstenedionă și testosteron produse de ovar. Aceasta, la rândul său, provoacă atrezia multor foliculi în curs de dezvoltare și adesea împiedică dezvoltarea foliculului dominant sau preovulator. Conversia androgenilor în estrogeni în timpul hiperandrogenismului la periferie duce la o creștere a concentrației de estrogeni (comparativ cu cea de la începutul fazei foliculare), suprimând eliberarea de FSH din glanda pituitară. Toate acestea provoacă o perturbare a funcționării normale a ovarului, astfel încât la mijlocul ciclului nu există eliberare de lutropină și apare anovulația cu hiperandrogenism la femei. La unii pacienți care suferă de PCOS, sinteza de androgeni în exces este detectată atât de glandele suprarenale, cât și de ovare. Mecanismul dezvoltării producției în exces de androgeni de către glandele suprarenale în PCOS este necunoscut.

În PCOS, există o relație între producția anormală de androgeni, rezistența la insulină și hiperinsulinemie. La aproximativ 60-70% dintre pacienții cu SOPK, sensibilitatea la insulină scade și apare hipersecreția. Hiperinsulinemia este asociată cu stimularea directă a producției de insulină de către celulele tecă, ceea ce duce la secreția de androgeni. Concentrațiile crescute de androgeni și insulină în PCOS contribuie, de asemenea, la o scădere a sintezei hepatice a globulinei care leagă hormonii sexuali și a secreției acesteia. În acest caz, conținutul de testosteron liber poate crește semnificativ, deși creșterea concentrației de testosteron total va fi moderată sau nesemnificativă. Astfel, expresia simptome somatice hiperandrogenismul în PCOS depinde de conținutul de testosteron total.

ÎN termen lung Rezistența la insulină asociată cu PCOS poate duce la un risc crescut de sindrom metabolic la femeile cu hiperandrogenism (diabet și boli de inimă). Acțiunea estrogenilor în timpul hiperandrogenismului poate duce la hiperplazie endometrială și uneori la cancer endometrial.

Diagnosticul de PCOS continuă să fie oarecum controversat din cauza inconsecvenței criterii de diagnostic. PCOS este considerat un diagnostic de excludere. Mai mult, este un sindrom, nu o boală specifică și ușor de diagnosticat. Societatea Europeană de Reproducere Umană și Embriologie definește PCOS ca un sindrom în care pacienții suferă de ovulație neregulată, de obicei însoțită de oligomenoree, hiperandrogenism sau ovare polichistice, după excluderea altor cauze ale acestor simptome.

Rezistența hiperandrogenă la insulină cu sindrom acanthosis nigricans

Hiperandrogenismul cu sindromul acanthosis nigricans (sindrom HAIR-AN) este o afecțiune hiperandrogenă moștenită caracterizată prin rezistență severă la insulină, diferită de cea a PCOS. În sindromul HAIR-AN se găsesc concentrații extrem de mari de insulină circulantă (nivele bazale - peste 80 UI/ml, după glucoză orală - mai mult de 500 UI/ml), asociate cu rezistență severă la insulină. Deoarece insulina este un hormon cu activitate mitogenă, conținutul său extrem de ridicat duce la hiperplazia stratului bazal al epidermei pielii, ceea ce determină dezvoltarea acanthosis nigricans - hiperpigmentarea pliurilor pielii. În plus, ca urmare a acțiunii insulinei asupra celulelor teca din ovare, mulți pacienți cu sindrom HAIR-AN își manifestă hiperplazia. Pacienții cu această boală pot dezvolta hiperandrogenism sever și chiar virilizare. În plus, aceste femei prezintă un risc semnificativ de a dezvolta dislipidemie, diabet de tip 2, hipertensiune arterială și boli cardiovasculare. Astfel de pacienți sunt deosebit de dificil de tratat, deși utilizarea analogilor GnRH cu acțiune lungă este considerată promițătoare.

Neoplasme ovariene

Tumorile ovariene producătoare de androgeni apar la aproximativ una din 500 de femei cu hirsutism. Acestea includ celule Sertoli-Leydig, celule chile și lipoide. Virilizarea în hiperandrogenism este însoțită de hiperplazia stromei tumorilor ovariene neproducătoare de hormoni din jur. Aceste tumori includ teratoame chistice, tumori Brenner, chistadenoame seroase și tumori Krukenberg.

Hirsutism idiopatic

La unele femei, hirsutismul este ușor sau moderat și nu este însoțit de o creștere a concentrației de androgeni din sânge. Această afecțiune se numește hirsutism idiopatic, denumit în mod eronat și „hirsutism constituțional”. Hirsutismul idiopatic cu hiperandrogenism la femei se poate dezvolta din cauza conversiei tisulare crescute a testosteronului în DHT mai activ din punct de vedere biologic. Aproape toate bolile care duc la hirsutism (de exemplu, PCOS, sindromul HAIR-AN sau CAH) sunt ereditare. Adevăratul hirsutism este rareori constituțional și aproape întotdeauna indică o tulburare predominant androgenă la femei.

Diagnosticare

Istoric: Tulburările funcționale, cum ar fi PCOS sau CAH cu debut tardiv, apar de obicei mai întâi în timpul pubertății și tind să progreseze lent. Cu astfel de tulburări, simptomele influenței androgenice excesive se dezvoltă după câțiva ani. În schimb, bolile tumorale pot apărea în orice moment. Mai des se dezvoltă după pubertate și încep brusc. Hiperandrogenismul progresează într-un ritm rapid și este adesea precedat de virilizare. Uneori se înregistrează o combinație cu tulburări funcționale. Astfel, 15% dintre pacienții cu sindrom HAIR-AN prezintă simptome de virilizare din cauza hiperandrogenismului, în special hirsutism sever, chelie temporală și chiar o oarecare mărire a clitorisului.

Examinare fizică

Severitatea hiperandrogenismului, hirsutismului, acneei sau alopecie androgenetică si palpati glanda tiroida. Pacienții ar trebui să fie chestionați în mod activ cu privire la păr excesiv pe față, deoarece aceștia pot ascunde hirsutismul epilându-se în mod regulat și pot fi jenați să ofere informații voluntare. Acordați atenție semnelor cushingoide. Acanthosis nigricans indică adesea rezistență la insulină și hiperinsulinemie. Folosind bimanual examen ginecologic Puteți detecta ovare mărite cu hiperandrogenism la femei. Mărirea asimetrică asociată cu debutul rapid al virilizării poate indica o tumoare rară producătoare de androgeni.

Teste de laborator pentru hiperandrogenism

Testele de laborator la pacienții cu virilizare și/sau hirsutism sever sunt efectuate în principal pentru a exclude boli grave.

Măsurarea concentrației bazale de 17-hidroxiprogesteron ajută la excluderea deficitului de 21-hidroxilază în CAH. Când conținutul acestui hormon este mai mare de 2 ng/ml, testul de stimulare cu ACTH, care determină concentrația de 17-hidroxiprogesteron, este considerată principala metodă de diagnostic. Dacă se suspectează sindromul Cushing, trebuie efectuată fie o măsurare zilnică a cortizolului liber urinar, fie un test de supresie cu dexametazonă. Ultimul test pentru hiperandrogenism constă în administrarea orală de dexametazonă noaptea în doză de 1 mg, urmată de determinarea concentrației de cortizol din sânge pe stomacul gol la ora 8 a.m. (valoarea normală este mai mică de 5 g/dL).

Măsurarea nivelurilor de prolactină și TSH ne permite să excludem hiperprolactinemia și disfuncția tiroidiană. Pentru pacienții cu semne subtile de hiperandrogenism, poate fi utilă evaluarea concentrației de testosteron total și liber și DHEAS în sânge. Un conținut de DHEAS mai mare de 7000 ng/ml sau testosteron total mai mare de 200 ng/dl dă motive de a suspecta o tumoare producătoare de androgeni a glandelor suprarenale sau a ovarelor. Cu toate acestea, cel mai bun indicator al acestei boli, oricât de rară este aceasta, sunt simptomele clinice. Semnele de virilizare sunt prezente la 98% dintre pacienții cu tumori, indiferent de concentrația de testosteron în hiperandrogenism la femei.

Ar trebui efectuat un examen pelvin pentru a exclude o tumoare ovariană pentru orice factor de risc. Tumorile suprarenale producătoare de androgeni pot fi detectate folosind CT sau RMN. Dacă clinic sau rezultate de laborator indică o tumoare producătoare de androgeni în hiperandrogenism și localizarea acesteia nu poate fi determinată folosind metode de cercetare tomografică, se efectuează cateterizarea venoasă selectivă și măsurarea concentrației de androgeni în sângele venos din fiecare glandă suprarenală și ovar.

La pacienții care suferă de PCOS și sindrom HAIR-AN, starea metabolică trebuie evaluată. Deși măsurarea nivelului de glucoză în hiperandrogenism este suficientă pentru screening-ul în masă pentru diabet, la pacienții cu SOPK, toleranța la glucoză trebuie determinată pentru o verificare amănunțită. La persoanele cu vârsta peste 35 de ani, la pacienții tineri cu semne de tulburări metabolice (de exemplu, cu sindrom HAIR-AN), trebuie determinată concentrația de lipide în sânge.

Tratament

Atunci când alegeți tratamentul pentru hiperandrogenism, trebuie să vă ghidați de etiologia bolii, de severitatea simptomelor clinice și de dorințele pacientului. ÎN în cazuri rare in cazul unei tumori a ovarelor sau a glandelor suprarenale se recomanda extirparea chirurgicala. La femeile aflate în premenopauză cu tumoră ovariană, salpingo-oforectomie unilaterală (îndepărtarea ovarului din trompa uterina), care vă permite să salvați funcția de reproducere. Tratamentul femeilor aflate in postmenopauza consta in histerectomie abdominala totala si salpingo-oforectomie bilaterala. La pacienții cu sindrom Cushing, îndepărtarea chirurgicală sursă (tumoare suprarenală sau hipofizară) care produce în exces cortizol sau ACTH.

De departe, PCOS este cel mai frecvent boala functionala ovare, care provoacă hiperandrogenism, iar gestionarea PCOS depinde de descrierea bolii de către pacient și de dorințele sale. Tratamentul hirsutismului la pacientele cu SOP implică suprimarea funcției ovariene. Acest lucru se realizează de obicei prin luarea de CO combinate. Când este tratată cu estrogeni și progesteron, eliberarea de gonadotropine (FSH și lutropină) este suprimată, ceea ce ajută la reducerea supraproducției de testosteron și androstenedionă de către ovare. Estrogenii stimulează, de asemenea, sinteza globulinei care leagă hormonii sexuali, ceea ce reduce concentrația de testosteron liber.

Pentru tratamentul eficient al hirsutismului cu hiperandrogenism, blocantele de androgeni sunt prescrise suplimentar. Spironolactona este medicamentul cel mai frecvent utilizat pentru a trata hiperandrogenismul și hirsutismul la femeile din Statele Unite. Acest antagonist al aldosteronului se leagă competitiv de testosteron, exercitând un efect antiandrogen direct asupra țesuturilor țintă. În plus, spironolactona afectează enzimele steroizi și reduce producția de testosteron. Deoarece acest medicament pentru hiperandrogenism la femei este un antagonist aldosteronului, este posibilă creșterea concentrației de potasiu în sânge. Alte medicamente care blochează legarea androgenilor de receptorii lor includ flutamida și ciproterona, în timp ce finasterida inhibă conversia testosteronului în metabolitul său mai activ, DHT. Îmbunătățirea cosmetică poate dura până la 6 luni pentru a fi realizată, efectul maxim având loc în doi ani.

Suprimarea producției sau acțiunii în exces de androgeni împiedică de obicei creșterea în continuare a părului, dar cauza hirsutismului nu dispare imediat. Pentru a obține un rezultat cosmetic bun cu hiperandrogenism, este de obicei necesară îndepărtarea părului nedorit din anumite zone în combinație cu tratamentul biochimic. Tratamentele topice pentru hiperandrogenism includ bărbierit, cremă pentru îndepărtarea părului, electroliza și îndepărtarea cu laser păr. Firele de păr nu trebuie îndepărtate, deoarece acest lucru poate stimula dezvoltarea foliculilor de păr din jur.

Toți pacienții care suferă de hiperandrogenism, PCOS și anovulație cronică sunt expuși riscului de cancer endometrial. De aceea, atunci când se tratează femeile care nu iau CO combinate, întreruperea medicamentelor inductoare de progestativ trebuie întotdeauna planificată pentru a proteja endometrul și a reduce riscul. În aceste scopuri, se recomandă administrarea orală de medroxiprogesteron în doză de 10 mg pe zi, progesteron micronizat 100 mg de 2 ori pe zi sau noretindronă 5 mg pe zi timp de 12-14 zile la două luni.

Rezistența la insulină și hiperandrogenismul la mulți pacienți cu SOP pot influența riscul de diabet și posibil boli cardiovasculare. Femeile cu SOP tind să aibă colesterol mai mare. În plus, aceștia prezintă un risc crescut de a dezvolta hipertensiune arterială din cauza hiperandrogenismului. Prin urmare, pacienții cu PCOS și anovulație cronică trebuie sfătuiți cu privire la pierderea în greutate, nutriția, activitatea fizică și alte modificări ale stilului de viață pentru a reduce riscul de diabet.

Pacienților cu hiperandrogenism suprarenal funcțional (de exemplu, CAH) li se prescriu glucocorticoizi (de exemplu, dexametazonă 0,25 mg la culcare o dată la două zile). Multe dintre aceste femei necesită, de asemenea, medicamente care suprimă secreția ovariană de androgeni. În acest scop, sunt prescrise combinate OC și antiandrogeni.

Atitudinea medicilor care lucrează în clinicile publice față de colegii lor „comerciali” este destul de ciudată. Aceștia din urmă sunt adesea acuzați de lăcomie, nesocotire față de interesele pacienților, nesocotire față de siguranță și multe alte „păcate”. Ceea ce este cel mai interesant nu este fără motiv. Să luăm, de exemplu, o pacientă care a venit la clinică plângându-se de puf sub buze. Un medic de ajutor și atent va discuta cu pacienta, o va trimite pentru o serie de analize și apoi va recomanda un specialist bun, specializat în epilare. Sună cunoscut, nu-i așa?

Între timp, ei vor „uita” să-i spună eroinei noastre că nu este consecința problemei care trebuie tratată, ci boala în sine. La urma urmei, părul facial urat este adesea unul dintre simptomele hiperandrogenismului și nu un defect cosmetic inofensiv. Despre asta vom vorbi astăzi.

Boală sau patologie?

Destul de ciudat, hiperandrogenismul nu este nici una, nici alta. De fapt, acesta este rezultatul unei defecțiuni a sistemului endocrin, asociată cu o activitate crescută a hormonilor sexuali masculini. Prin urmare, tratarea hiperandrogenismului într-un salon de înfrumusețare nu este mai utilă decât o tabletă analgină pentru durerea de dinți. Cele mai frecvente cauze ale dezechilibrului hormonal sunt următoarele:

• PCOS – sindromul ovarului polichistic (primar și secundar).
• Hirsutism idiopatic.
• Tumorile virilizante.
• Disfuncție a cortexului suprarenal.
• Tecomatoza stromală ovariană.

După cum puteți vedea cu ușurință, lista este destul de extinsă. Prin urmare, haideți să le reamintim încă o dată cititorilor noștri că atunci când apar primele simptome (mai multe despre ele mai jos), nu trebuie să contactați un cosmetolog, prieteni sau bunica-herboristă, ci un medic. Desigur, cu excepția cazului în care doriți să folosiți un aparat de ras pentru mulți ani și să participați la turnee de haltere.

Simptomele și manifestările externe ale hiperadrogenismului

• hirustism. Este important de înțeles aici că puful deja menționat deasupra buzei superioare este vârful aisbergului. În general, hirsutismul se referă la creșterea în exces a părului în jurul mameloanelor, de-a lungul liniei centrale a abdomenului, picioarelor, feselor și pe spatele coapselor.

Este important de înțeles aici că puful deja menționat deasupra buzei superioare este vârful aisbergului

• Acnee sau erupții cutanate acneice pe piele. Ele pot apărea nu numai la adolescenți, dar în timp ce la adolescenți pleacă adesea de la sine, la persoanele în vârstă au nevoie de un tratament adecvat.

Acneea sau cosurile de pe piele sunt tipice nu numai pentru adolescenți, ci și pentru adulți

• Alopecie cu model masculin. Femeia începe să-și piardă părul pe zonele parietale și frontale ale capului, dar îl reține pe spatele capului și pe tâmple.

O femeie începe să-și piardă părul pe zonele parietale și frontale ale capului

• Obezitate model masculin. Toată lumea poate lua kilograme în plus, dar femeile „preferă” părțile mijlocii și inferioare ale corpului, iar bărbații preferă părțile superioare. Nu este nimic bun la o burtă de bere în mod implicit, mai ales dacă apare pe sexul frumos.

Toată lumea poate lua kilograme în plus, dar femeile „preferă” părțile mijlocii și inferioare ale corpului

• Descuamarea excesivă a scalpului (seboree).

Peelingul excesiv al pielii feței poate fi combinat cu acneea

• Scăderea sensibilității la insulină. Un simptom mult mai grav care poate duce la dezvoltarea diabetului zaharat.
• Eșecul ciclului menstrual până la încetarea completă a menstruației în timpul vârstei reproductive.
• Avort spontan cronic, când fiecare sarcină se termină cu avort spontan sau naștere prematură.

Cauze directe ale hiperadrogenismului

Am examinat deja factorii care pot contribui la dezvoltarea dezechilibrului hormonal, dar acum are sens să înțelegem cauzele imediate ale hiperadrogenismului.

• Funcționare defectuoasă a hipotalamusului sau a glandei pituitare.
• Disfuncție determinată genetic a cortexului suprarenal.
• Tumori producătoare de hormoni ale ovarelor și glandelor suprarenale.
• Neoplasme la nivelul glandei pituitare, atât benigne, cât și maligne (cea mai periculoasă tumoră este prolactinomul).
• Predispoziție ereditară transmisă prin linia feminină.
• Niveluri crescute de hormoni suprarenali (boala Cushing).
• Sindrom adrenogenital.
• Hipertecoza ovariană.
• Scăderea producției de hormoni tiroidieni.
• Producerea excesivă a enzimei 5-alfa reductază.
• Boli hepatice avansate.
• Efecte secundare de la utilizare pe termen lung unele medicamente hormonale (steroizi anabolizanți, glucocorticoizi, contraceptive hormonale).

Metode conservatoare de tratament

Dacă medicul dumneavoastră v-a diagnosticat cu hiperadrogenism, aceasta nu înseamnă că aveți nevoie interventie chirurgicala de urgenta. În cele mai multe cazuri, problema poate fi rezolvată în mai puțin de metode radicale, dar asta doar dacă tratamentul nu este lăsat la voia întâmplării. Ce poate oferi medicul pacientului?

• Revizuiește-ți propria dietă. La urma urmei, excesul de greutate corporală este unul dintre factorii de risc. Încercați să reduceți aportul de alimente bogate în calorii trecând la o dietă săracă în calorii.

Încercați să reduceți aportul de alimente bogate în calorii trecând la o dietă săracă în calorii

• A face exerciţii fizice. Dacă nu-ți place perspectiva de a deveni campion olimpic, trebuie totuși să dedici cel puțin o oră educației fizice de trei ori pe săptămână. Este o idee bună să achiziționați un abonament la o piscină sau un curs de aerobic, precum și să vă plimbați mai mult și să călătoriți mai puțin cu transportul public.

Terapie medicamentoasă

• Medicamente estrogen-gestagene.
• Medicamente a căror acțiune vizează suprimarea producției de androgeni ai hormonilor sexuali masculini.
• Contraceptive orale cu un conținut ridicat de antiandrogeni (Androcur, Diane-35 și altele).
• Agonişti ai hormonilor de eliberare a gonadotropinei. Ele ajută indirect la reducerea producției de estrogeni și androgeni.
• Medicamente care conțin progesteron.

Medicamentele estrogen-gestagene sunt utilizate ca terapie

Tratamentul bolilor și patologiilor concomitente

• Sindromul ovarului polichistic și orice boli ginecologice asociate.
• Ameliorarea sindromului adrenogenital care vizează suprimarea supraeducare hormoni sexuali masculini.
• Boli ale ficatului și ale glandei tiroide.

Interventie chirurgicala

• Excizia laparoscopică a capsulei ovariene.
• Rezecția în pană a ovarelor.
• Demedularea ovarelor cu incizie de chisturi filiculare.
• Electrocauter.
• Termocauterizare.
• Îndepărtarea radicală a unei tumori care provoacă producția de hormoni masculini.

Rețete de medicină tradițională

Ele pot fi utile într-un complex de măsuri terapeutice, dar nu ar trebui să le înlocuiască metode tradiționale terapie. Prin urmare, ar trebui să-ți informezi medicul despre intenția ta de a fi tratat cu ierburi și numai dacă nu are nimic împotriva, începe să colectezi ingredientele necesare.

• Colecția de plante nr. 1. Veți avea nevoie de următoarele ierburi: trifoi dulce, salvie și troscot (1 parte fiecare), manta și dulce de luncă (2 părți fiecare). 1 lingura. l. Amestecul se toarnă într-un pahar cu apă, se ține într-o baie de apă timp de 15-20 de minute și se filtrează. În continuare, ar trebui să adăugați 1,5 ml tinctură de Rhodiola rosea 10% la decoct (necesar fierbinte, nu rece). Regimul de dozare: 1/3 pahar de trei ori pe zi înainte de mese.

Componentele necesare ale ceaiului de plante

• Colecția de plante nr. 2. Combinați 2 linguri. l. supleant și un art. l. Sociul și mamă. Peste materia primă se toarnă 500 ml apă clocotită, se lasă să se infuzeze aproximativ o oră și se strecoară. Împărțiți 1 pahar de amestec în 2 doze (dimineața imediat după trezire și imediat înainte de culcare).

Exemplu foto de colecție

Atenţie. Tratamentul în timpul sarcinii este strict după consultarea medicului dumneavoastră!

• Tinctură și infuzie de pensulă roșie. Din cele mai vechi timpuri, această plantă a fost considerată una dintre cele mai eficiente în tratarea diferitelor patologii ale părții feminine. Pe lângă faptul că restabilește nivelurile hormonale perturbate, peria roșie ajută la îmbunătățirea imunității și chiar întinerește organismul. Dar în contextul conversației noastre de astăzi, trebuie amintit că această plantă are un efect antiandrogenic pronunțat. Deci, pentru a pregăti tinctura, ar trebui să luați 80-90 g de materie primă și să turnați în ea 500 ml de vodcă timp de 1-2 săptămâni. Luați 1/2 linguriță. De 3 ori pe zi înainte de mese. Dacă preferați o perfuzie obișnuită, luați 1 lingură. ierburi, se toarnă un pahar cu apă clocotită și se lasă 60-90 de minute. Luați de 3 ori pe zi înainte de masă, 1/3 cană.

Din cele mai vechi timpuri, peria roșie a fost considerată una dintre cele mai eficiente în tratamentul diferitelor patologii ale părții feminine.

Atenţie! Dacă sunteți susceptibil la hipertensiune arterială, este mai bine să vă abțineți de la tratament cu o perie roșie!

• Salata de urzici tinere. Combinați 100 g de măcriș și ceapă verde, precum și 200 g de frunze de urzică tocate. Tocați mărunt toate ingredientele și apoi treceți printr-o mașină de tocat carne. Adăugați ouă fierte tocate (după gust) la amestecul finit și asezonați salata finită ulei vegetal si se orneaza cu felii de ridichi.
• Infuzie de urzica. Se toarnă 15-20 g de frunze uscate în 200 ml apă, se lasă într-un recipient etanș și se strecoară. Luați 1-2 linguri. l. De 3-4 ori pe zi.
• Tinctură de urzică. Frunzele sau lăstarii tineri sunt tăiați și turnați cu 70% alcool sau vodcă într-un raport de 1:10. A se păstra cel puțin 10 zile într-un loc întunecos și răcoros. Luați ca de obicei: 1/2 linguriță de 3 ori pe zi strict înainte de masă.