Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Diagnosticare. Punerea unui diagnostic de pneumoconioză, mai ales în stadiile inițiale ale bolii, este dificilă. În fiecare caz specific, trebuie să se țină cont de contactul pacientului cu praful industrial, experiența de lucru, tipul de praf, condițiile de lucru, transferul, datele subiective și obiective, starea de funcționare respiratie externa. O imagine cu raze X a plămânilor este o confirmare diagnostică importantă a pneumoconiozei. În unele boli (pneumoscleroză legată de vârstă, tuberculoză pulmonară diseminată, sarcoidoză etc.), modificările radiologice ale plămânilor sunt foarte asemănătoare cu pneumoconioza. În aceste cazuri, este deosebit de important să se ia în considerare istoricul și alte date clinice. Prognosticul pneumoconiozei depinde de natura prafului care a provocat boala, de stadiul procesului și de tendința acestuia de a progresa, de prezența sau absența complicațiilor. Implementarea în timp util a măsurilor de tratament și preventive și angajarea adecvată a pacienților are mare importanță pentru a preveni progresia bolii.

Diagnosticare cu raze X pneumoconioza ocupă un loc de frunte în complex examinare clinică. Semnele cu raze X ale pneumosclerozei de praf (vezi) sunt acceptate în prezent ca principal criteriu în diagnosticul pneumoconiozei.

Pentru a identifica pneumoconioza, se utilizează fluorografia cu cadru mare (vezi), este de dorit să se utilizeze tuburi cu raze X cu focalizare mare.

Fluoroscopia poate fi utilizată pentru a diagnostica doar forme severe de pneumoconioză (stadiile II-III), deoarece piese mici nu este vizibil când este iluminat. Cu toate acestea, folosind fluoroscopia, puteți obține o idee de bază despre morfologia și funcția organelor toracice.

Radiografia se efectuează în cazurile în care examinările de grup necesită clarificarea datelor obținute din fluorografie. În aceste scopuri, se produc radiografii directe obișnuite ale organelor toracice, precum și fotografii țintite, supraexpuse, inhalare, expirație și alte fotografii (poligrame) necesare clarificării diagnosticului (vezi radiografie).

Imaginile primare mărite ale plămânilor sunt folosite pentru a identifica mici detalii anatomice (vase, bronhii, noduli) care nu sunt clar vizibile pe fluorograme și radiografii convenționale. O creștere a detaliilor de 1,5-2 ori se realizează prin utilizarea tuburilor cu raze X cu focalizare mare și creșterea distanței obiect-film la 24-30 cm. Tomografia vă permite să obțineți o imagine izolată a unui obiect fără a stratifica pe acesta alte detalii. situat anterior si posterior fata de stratul selectat. Tomogramele produse cu o viteză scurtă a obturatorului (până la 0,3 sec.), cu un unghi de balansare a tubului de 30°, dezvăluie nu numai detalii mari, ci și mici, în limita a 2-3 mm. Valoarea diagnostica tomografia (vezi) crește semnificativ odată cu mărirea inițială a imaginii de 1,5-2 ori.

Metodele enumerate sunt principalele în diagnosticul pneumoconiozei. Pentru a rezolva probleme speciale folosiți metode suplimentare examinare cu raze X. Bronhografia (vezi) poate clarifica unele caracteristici morfologice și funcționale ale arborelui bronșic în pneumoconioză. Principala indicație pentru utilizarea bronhografiei este suspiciunea de bronșiectazie. Alături de aceste metode, sunt utilizate și kimografia cu raze X (vezi), angiopulmonografia și cinematografia cu raze X (vezi).

Conform imaginii cu raze X a modificărilor pulmonare în dezvoltarea pneumoconiozei, se obișnuiește să se distingă trei etape. Prima etapă se caracterizează prin intensificarea bilaterală difuză a modelului pulmonar; apariția unor umbre suplimentare ale pereților compactați ai bronhiilor de calibru mediu și mic; deformarea umbrelor vasculo-bronșice (modificări ale formei, locației și intensității umbrelor); prezența unui model vascular-bronșic cu plasă fin sau grosier și câteva umbre rotunjite de noduli de 1-3 mm; îngroșarea și uneori extinderea umbrelor rădăcinilor plămânilor. Din semne suplimentare Există modificări ale pleurei interlobare sub formă de umbre liniare subțiri, transparență crescută a câmpurilor pulmonare și uneori mici aderențe pleurodiafragmatice.

A doua etapă se caracterizează printr-o severitate mai mare și distribuție a semnelor enumerate în prima etapă (Fig. 6).

Orez. 6. Silicoza stadiul II (forma nodulară).

Fig. 7. Silicoza stadiul III (forma nodulară).
Orez. 8. Siderosilicoza stadiul I-II.

A treia etapă se caracterizează în principal prin formarea unor întunecări mari, de 1-5 cm sau mai mult, care au loc pe fondul modificărilor caracteristice celei de-a doua etape și semne de cor pulmonale (Fig. 7). Imaginea cu raze X a pneumoconiozei de diverse origini variază. Acest lucru depinde în primul rând de dacă boala se dezvoltă în funcție de tipul interstițial (forma sclerotică difuză) sau nodular de pneumofibroză. Deci, de exemplu, la azbestoză, se observă modificări interstițiale (stringy, reticulare), cu silicoză, antracosilicoză, siderosilicoză (Fig. 8) - nodulare.

Influență semnificativă asupra formării imaginii cu raze X a plămânilor în diferite pneumoconioze. afectează, de asemenea, gradul de permeabilitate a diferitelor tipuri de praf la raze X. Praful care contine impuritati de bariu, fier, staniu, zinc, depuse in plamani, creeaza o imagine a unor centre intense de praf mici (noduli). Cele mai multe tipuri de praf, cum ar fi cărbunele, care conțin silice și altele, absorb slab razele X. Prin urmare, micile umbre nodulare în silicoză, antracoză și antracosilicoză sunt cauzate nu atât de praful în sine, cât de țesutul conjunctiv fibros care se dezvoltă sub influența prafului încorporat.

Pneumoconioza - boli pulmonare profesionale cronic, care apar din cauza intrării sistematice a prafului industrial în căile respiratorii. Aceasta este o desemnare pentru un întreg grup de boli care au aspecte comune si motive.

Informații generale

Pe fondul pătrunderii regulate a substanțelor toxice în plămâni, se formează așa-numita fibroză difuză - o creștere a țesutului conjunctiv pe organ. Boala este de obicei însoțită de:

• tuse seacă;
• sindrom de durereîn zona pieptului;
• dificultăți de respirație crescând treptat;
• bronșită deformatoare;
• insuficiență respiratorie.

Particularități

În timpul diagnosticului de patologie, se determină în primul rând tipul de angajare a pacientului, nivelul de impact negativ și informațiile fiziologice. Testele precum radiografia, spirometria și testele de sânge sunt utilizate ca teste auxiliare.

Dintre bolile profesionale, pneumoconioza este cea mai frecventă. Ele sunt adesea diagnosticate la lucrătorii din producția de inginerie, cărbune, azbest și sticlă, unde praful industrial dăunător afectează sistemul respirator persoană timp de 5 ani sau mai mult.

Clasificarea pneumoconiozei

Condițiile care afectează formarea bolii includ: compoziția chimică, șederea prelungită în zone cu concentrații mari de substanțe toxice și continut crescut structuri sintetice, minerale și organice care pătrund în plămâni. Depinde de calitate produse negative Există mai multe tipuri de pneumoconioză:

Patogeneza

Adâncimea de pătrundere a prafului dăunător în sistemul respirator și intensitatea eliminării acestuia din organism este determinată de dimensiunea particulelor străine. Structurile de aerosoli sunt considerate cele mai greu de îndepărtat substanțele. Datorită pătrunderii profunde, se acumulează pe pereții alveolelor, bronhiolelor, tractului respiratorși membranele mucoase. O parte din acest praf este eliminat prin canalele limfatice și în timpul expirației. Mai mult substanțe mari rămâne în bronhii și după ceva timp iese când strănută sau expectorează.

Mecanismul dezvoltării bolii

Praf excesiv în mediul de lucru, protecție slabă aparat de respirat conduc la intrarea și acumularea de substanțe nocive în alveole. Particulele colectate în acest fel pot pătrunde în țesuturile poroase ale plămânilor sau pot fi absorbite de macrofage. După aceasta, apare adesea citotoxicitatea, care provoacă oxidarea lipidelor.

În timpul acestui proces, sunt eliberate enzime lizocondriale și lizozomale, care determină proliferarea activă a celulelor fibroblastice și formarea de colagen în zona plămânilor. În plus, crește eficiența mecanismelor imunopatologice.

Cauza pneumoconiozei este fibroza pulmonară, care se exprimă sub formă de noduli care blochează suprafețe mari de țesut de organ. Această boală se manifestă sub formă de acumulări sclerotice constând din macrofage cu un conținut ridicat de praf și particule de țesut conjunctiv. Dacă numărul lor este mic sau absență completă este diagnosticată pneumoconioza interstițială - o boală care este însoțită de îngroșarea septurilor alveolare, precum și de fibroză perivasculară și peribronșică. Datorită conexiunii micilor noduli, aceștia se transformă în cheaguri mari care se umplu țesut pulmonar.

Consecințe

Procesul patologic este însoțit și de emfizem, care în unele cazuri se dezvoltă într-o formă incurabilă. Împreună cu transformările țesutului pulmonar, pneumoconioza este combinată cu boli ale mucoaselor, care seamănă cu bronșiolita sau endobronșita în manifestările lor.

Ca urmare a acestor fenomene succesive, suprafețe mari ale plămânului încetează să-și îndeplinească funcțiile în procesul general de respirație. În majoritatea cazurilor de boală, folosind radiografia, patologia este detectată exclusiv în stadiul activ al pneumoconiozei și progresia sa rapidă.

Caracteristicile cursului

Simptomele depind în primul rând de forma dezvoltării sale. Cursul bolii poate fi lent, regresiv, progresiv și agravat. O patologie graduală poate apărea abia după 10 ani, cu condiția să existe contact constant cu praful industrial. O boală cu progresie rapidă poate începe după 3-4 ani de inhalare regulată a substanțelor nocive, dobândind formă severăîn următorii 2 ani.

Dacă dificultățile de respirație apar la câțiva ani după limitarea expunerii la un mediu negativ, acest lucru poate indica dezvoltarea pneumoconiozei profesionale tardive.

Stadiul regresiv al bolii se explică prin îndepărtarea temporară a particulelor dăunătoare din sistemul respirator, datorită cărora radiografia arată o îmbunătățire a stării generale a plămânilor și o scădere a deformărilor acestora.

Simptome

Cu toate acestea, toate formele de pneumoconioză profesională au și unele caracteristici comune. În fazele inițiale există:

• dispnee;
• tuse cu producere ușoară de spută;
• piercing sau durere de tăiereîn piept, extinzându-se până în zona omoplaților.

La început, durerea apare rar, dar treptat devine mai presantă și mai severă.

Următoarele etape ale pneumoconiozei se manifestă:

• transpirație și slăbiciune generală;
• creșterea temperaturii corpului până la 38 de grade;
• pierdere bruscă în greutate;
• buze albastre;
• scurtarea dureroasă a respirației chiar și în repaus;
• deformarea falangelor terminale ale degetelor si unghiilor.

Dacă boala nu a fost depistată la timp, apar și alte semne: insuficiență respiratorie pronunțată, hipertensiune pulmonară și mărire patologică a pereților drepti ai inimii.

Pneumoconioza este o boală care se manifestă adesea ca traheită sau bronșită complicată. Patologia poate fi însoțită de diverse boli:

• sclerodermie;
• pneumotorax spontan;
• bronșită cronică;
• bronșiectazie.

Silicoza provoacă adesea dezvoltarea tuberculozei, care progresează activ și devine mai complicată pe fondul eroziunilor vaselor de organe, hemoragiilor pulmonare și fistulelor bronșice.

Diagnosticare

Detectarea bolii primele etape dezvoltarea este foarte complicată de asemănarea simptome clinice cu semne ale multor alte boli. Înscenare diagnostic precis depinde în mare măsură de interviul pacientului – acesta trebuie să descrie în detaliu natura angajării sale și tipul de praf inhalat în timpul muncii. Aceste informații vor ajuta specialistul să selecteze imediat vectorul potrivit pentru cercetări ulterioare și, de regulă, chiar să prescrie tratamentul.

• radiografie cavitatea toracică;
• scanare CT;

În plus, specialiștii verifică și capacitatea plămânilor, volumul circulației sanguine și stadiul modificărilor tisulare.

A doua etapă de determinare a bolii

Apoi, calitatea respirației este determinată folosind mai multe metode de diagnostic:

• Spirometrie. Vă permite să măsurați volumul de oxigen inhalat, viteza de intrare și ieșire a acestuia din organism.
• Pletismografie. Ajută la determinarea caracteristicilor respirației externe.
• Pneumotahografie. Vă permite să măsurați ritmul arterial și respirația în repaus și după mai multe exerciții.
• Examinarea analitică a gazelor. Vă permite să măsurați volumul de aer rămas după o expirație completă.

În același timp, sunt colectate tot felul de teste pentru a identifica impuritățile străine din secreția expectorata. Dacă există sughițuri sau probleme cu diagnosticarea folosind metode standard, pacientul poate fi trimis pentru o biopsie.

Terapia pentru această boală constă într-o serie întreagă de măsuri obligatorii. În primul rând, pacientul trebuie să evite complet să se afle într-un mediu nociv contaminat cu praf nociv. În acest caz, un efect bun vine din vizită stațiuni balneare, dispensare și lagăre. Adevărat, acest lucru ajută doar la eliminarea manifestărilor clinice neplăcute ale pneumoconiozei.

Îmbunătățirea proprietăților protectoare ale sistemului imunitar contribuie, de asemenea, la refacere:

• utilizare mancare sanatoasa;
• stil de viață activ cu exerciții fizice zilnice;
• menținerea unei rutine precise pentru activitățile zilnice.

Pentru a normaliza respirația există exerciții speciale. Puteți afla despre metodele de efectuare a acestora de la medicul dumneavoastră sau din surse specializate.

Fumatorii ar trebui sa se lase obicei prost. Toți pacienții trebuie să evite locurile pline cu fum, evacuare sau alte acumulări dăunătoare.

Când se tratează pneumoconioza într-un cadru spitalicesc, se utilizează următoarele:

Terapie medicamentoasă

În tratamentul pneumoconiozei se folosesc și expectorante și antitusive, iar complicațiile la nivelul inimii sunt suprimate cu ajutorul bronhodilatatoarelor. Pentru a scăpa de atacurile enervante, se folosesc următoarele: „Herbion”, „Bromhexine”, „Doctor Mom”. Folosit pentru a accelera expectorația plante medicinale: de exemplu, coltsfoot, violet, marshmallow, solutii cu Uleiuri esentialeși alte medicamente cu proprietăți secretomotorii sau mucolitice.

Dacă este detectat complicatii severe Pacientului i se prescrie tratament individual. Oferă terapie antiinflamatoare și antiproliferativă.

Pentru exacerbările insuficienței cardiace, pe lângă bronhodilatatoare, specialistul recomandă:

• anticoagulante;
• glicozide cardiace;
• diuretice.

În acest caz, pacientul este plasat într-un spital sub observație constantă, ceea ce permite monitorizarea constantă a schimbărilor în starea sa de bine.

Previziuni și prevenire

Metodele de prevenire a bolii depind în primul rând de condițiile care contribuie la apariția probabilă a unei anumite forme de patologie. De exemplu, cu factori care însoțesc dezvoltarea silicozei, azbestozei sau beriliozei, este necesară limitarea în timp util a catalizatorilor bolii, deoarece poate apărea chiar și la câțiva ani după oprirea expunerii la un mediu dăunător.

Alte măsuri preventive includ:

Atât angajații, cât și conducerea trebuie să monitorizeze utilizarea corectă a tuturor tipurilor de echipamente de protecție. Aceasta este prevenirea pneumoconiozei.

Persoanele care, chiar dacă sunt respectate toate standardele recomandate, rămân totuși expuse la influența substanțelor chimice, trebuie să se supună sistematic examinări medicale, în condițiile legii.

La momentul angajării, o persoană care suferă de patologii fiziologice congenitale sau dobândite, de exemplu, astm bronșic, tulburări cardiace, sept nazal deformat, defecte pulmonare sau bronșice cronice, ar trebui să acorde prioritate locurilor de muncă în care concentrația de praf industrial nu depășește normă admisibilă.

Pentru a preveni îmbolnăvirea, toți lucrătorii din industrie nu o fac mai putin de oriîn decurs de un an, acestea ar trebui trimise pentru examinări fluorografice cu cadru mare, care sunt considerate pe bună dreptate modalitatea cea mai accesibilă și mai informativă de a detecta toate tipurile de boli în stadiile incipiente de dezvoltare.

Pneumoconioza este o boală pulmonară profesională cauzată de expunerea la praf industrial, însoțită de pneumonită cronică difuză cu dezvoltarea fibrozei pulmonare.

Bolile pulmonare datorate inhalării prelungite de praf au fost întâlnite încă din cele mai vechi timpuri. Modificări pneumoconiotice au fost găsite chiar și la mumiile egiptene; printre pietrari și mineri din antichitate erau cunoscute bolile pulmonare, care au fost desemnate drept „consumul minerilor de cărbune”. rau de inaltime”.

În Rusia, prima mențiune despre efectele adverse ale prafului asupra lucrătorilor din mine a fost făcută de M.V. Lomonosov. Până la mijlocul secolului al XIX-lea, bolile pulmonare la mineri și pietrari cauzate de inhalarea de praf erau cunoscute sub denumirea de „răul de munte”, „astm de munte”, „consumul minerii” sau „consumul pietrelor”. În ciuda faptului că bolile pulmonare profesionale în rândul lucrătorilor în praf sunt cunoscute încă din cele mai vechi timpuri, adevărata esență a pneumoconiozei a fost cunoscută abia în secolul al XIX-lea. Cu timpul, a devenit clar că cel mai mare pericol îl reprezenta specii minerale pulberi, care conțin în principal cantități semnificative de cuarț. Unii autori au început să echivaleze conceptul de silicoză și pneumoconioză. În anii 30-60 ai secolului al XIX-lea, s-a dovedit că, pe lângă silicoză, există și alte pneumoconioze.

S-a stabilit acum că veriga principală în modificările patologice este moartea macrofagelor sub influența prafului fibrogen. Rata morții macrofagelor este proporțională cu agresivitatea fibrogenică a prafului. Moartea macrofagelor este etapa inițială și obligatorie a formării unui nodul pneumoconiotic. Dar căutarea factorilor care determină nocivitatea aerosolilor care au efect fibrogen și a mecanismelor de dezvoltare a pneumoconiozei este încă în desfășurare.

Praful este particule solide mici care pot rămâne suspendate în aer pentru o perioadă lungă de timp. Praful este cel mai adesea generat în timpul proceselor de măcinare mecanică. După compoziția sa, proprietăți fiziceși de natură chimică, praful industrial este foarte divers. Proprietățile fizico-chimice ale prafului determină în mare măsură natura efectului său asupra organismului. Există tipuri de praf anorganice, organice și mixte. În ciuda faptului că unele substanțe toxice (plumb, fosfor, arsen, antimoniu, bor și altele) și compușii acestora pot fi prezenți în stare de praf, ele nu provoacă boli de praf și nu aparțin grupului de factori de praf.

Clasa condițiilor de muncă și gradul de pericol în timpul contactului profesional cu APPD sunt determinate pe baza valorilor reale ale concentrațiilor medii în schimburi ale APPD și a multiplului excesului de MPC medii în schimburi. În cazurile în care MPC-ul mediu de schimb al prafului fibrogen este depășit, este necesar un calcul al încărcăturii de praf.

Praful care conține dioxid de siliciu liber are cel mai mare efect fibrogen. Concentrația maximă admisă pentru praful care conține mai mult de 70% dioxid de siliciu liber este de 1 mg/m3, de la 10 la 70% - 2 mg/m3, de la 2 la 10% - 4 mg/m3. Cel mai patogen este praful fin (particule de praf mai mici de 5 microni), care ajunge în parenchimul pulmonar și rămâne în el. Dezvoltarea pneumoconiozei depinde de caracteristici individuale organismul, gradul de compensare a căilor bronhopulmonare și limfatice, eliminare, aerosoli industriali. La persoanele cu anomalii și malformații ale aparatului bronhopulmonar, lucrând în condiții de expunere la aerosoli industriali, debutul bolilor pulmonare profesionale are loc într-o perioadă mai scurtă de timp și este clinic mai grav.

Clasificarea modernă a pneumoconiozei se bazează pe acțiunea predominantă a prafului industrial și pe răspunsul organismului. Clasificarea include 3 grupe de pneumoconioze în funcție de natura efectului fibrogen sau toxicoalergic al prafului.

Pneumoconioza care se dezvoltă în urma expunerii la praf fibrogen înalt și moderat (dioxid de siliciu liber mai mult de 10%) este silicoză. Acest grup include și antracoselicoza, silicosideroza, silicosilicotoza. Acest grup este mai des predispus la progresia procesului fibrotic și la complicații cu infecția tuberculoasă.

Pneumoconioza din praful slab fibrogen (dioxid de siliciu mai mic de 10% sau care nu il contine) este silicatoza (azbestoza, talcoza, caolinoza, olivinoza, nefelinoza, pneumoconioza, cauzata de praful de ciment, mica pneumoconioza), carboconioza (antracoza, soot, pneumoconioza, . altele) , pneumoconioza polizoarelor sau slefuitorilor, pneumoconioza din praf radioopac (sideroza, inclusiv de la aerosoli în timpul sudării electrice sau tăierii cu gaz în principal a produselor din fier, baritoză, stanioză, manganoconioză și altele). Aceste forme se caracterizează mai mult prin fibroză moderată, mai benigne, cu evoluție mai puțin progresivă, dar sunt adesea complicate infecție nespecifică, bronșita cronică, care determină în primul rând severitatea pacienților.

Pneumoconioza din aerosoli toxici acțiune alergică(praf care conține metale - alergeni, materiale plastice și alte materiale polimerice, praf organic și altele) - beriliu, plămâni fermier și alte pneumonite cronice de hipersensibilitate. În aceste cazuri, procesul interstițial și (sau) granulomatos în plămâni este comun și se distinge prin manifestări clinice deosebite, care se bazează pe o afecțiune imunopatologică, care în stadiul inițial are o imagine de bronhobronșiolită cronică, alveolită progresivă cu rezultatul. în pneumofibroza difuză.

Dintre pneumoconiozele din expunerea la praf foarte fibrogen, cea mai frecventă este silicoza, cauzată de praful care conține dioxid de siliciu liber. Mai des se dezvoltă în rândul lucrătorilor din industria minieră, din industria ingineriei (sablatori, tocatori, fermieri, muncitori de bază), în producția de refractare și materiale ceramice, la tunelare, prelucrare cuarț, granit, măcinare nisip. Cele mai severe cazuri sunt pneumoconioza cauzată de expunerea la dioxid de siliciu. Antracosilicoza, care se dezvoltă din inhalarea prafului de cărbune din continut ridicat dioxidul de siliciu liber, cel mai adesea la minerii de cărbune, nu este în esență diferit de silicoză în manifestările clinice și radiologice. Apropiată în natură de silicoză este siderosilicoza, cauzată de praf cu un conținut semnificativ de cuarț. Văzut în principal printre lucrătorii subterani din minele de minereu de fier.

De asemenea, aproape de silicoză sunt silicosilicații cauzați de praf cu un conținut ridicat de dioxid de siliciu liber. Ele sunt observate în rândul lucrătorilor din industria porțelanului și ceramicii, în producția de argilă refractară și alte produse refractare.

În prezent, cea mai frecventă pneumoconioză este din praful slab fibrogen - fără sau cu un conținut nesemnificativ de cuarț - mai mic de 10%. Acest grup include talcoza, pneumoconioza cauzată de praful de ciment, pneumoconioza de mica, carboconioza - pneumoconioza cauzată de expunerea la un tip de praf care conține carbon (cărbune, funingine, cocs). În carboconioză, fibroza interstițială moderată este mai frecventă. Aceeași grupă include pneumoconioza sudorilor electrici și tăietorilor cu gaz, în acest caz există depunerea de praf radioopac în plămâni, pneumoconioza șlefuitorilor sau a șlefuiilor, pneumoconioza din efectele combinate ale funinginei, talcului și altor componente ale compușilor de cauciuc. Radiologic, cu aceste pneumoconioze, mici rotunde (efect de radiocontrast) și liniare, formă neregulată(tip interstițial) întunecare.

Azbestoza se poate dezvolta ca urmare a expunerii la praful de azbest. Acest lucru se poate întâmpla lucrătorilor din industria de automobile, aviație, tractoare, chimie, industria metalurgică, lucrătorii din construcții navale și constructii de mașini. Azbestoza se poate dezvolta și în timpul exploatării și procesării.

Un reprezentant tipic al pneumoconiozei cauzate de aerosoli toxic-alergenici este berilioza, cauzată de compușii de beriliu puțin solubili. Pneumoconioza de hipersensibilitate poate fi cauzată de tipuri diferite praf de origine organică și alți aerosoli industriali, inclusiv componente alergene. Concentrația de praf nu este decisivă în dezvoltarea bolii, deoarece apare cu un contact minor, dar pe termen lung și constant cu antigenul. Se poate presupune că boala apare la persoane cu un sistem imunitar anormal.

Radiologic, pneumoconioza se caracterizează prin fibroză difuză țesut pulmonar, modificări fibrotice pleura și rădăcinile plămânilor. Din punct de vedere radiologic, severitatea fibrozei coniotice este evaluată prin natura întunecării detectate - forma, dimensiunea, abundența lor, i.e. Densitatea de saturație a acestor modificări pe metru pătrat. Vedeți prevalența lor în zonele plămânului drept și stâng.

După manifestările patohistologice, toate pneumoconiozele au două forme morfologice.

Forma interstițială a pneumoconiozei.

Forma granulomatoasă interstițială.

În dezvoltarea lor, ambele forme trec prin două perioade:

• 1 - modificări inflamatorii-distrofice,
• 2 - modificări productiv-sclerotice.

De regulă, doar a doua perioadă este diagnosticată radiografic.

Caracteristicile clinice și funcționale ale pneumoconiozei includ semnele clinice și funcționale ale bolii: bronșită, bronșiolită, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie (grade I, II, III), cor pulmonar, compensat, decompensat (stadiile I, II, III HF), ca precum și cursul și complicația.

Majoritatea pneumoconiozei au un tablou clinic relativ slab. Un proces fibrotic care se dezvoltă treptat în plămâni poate să nu fie însoțit de niciun simptom pentru o lungă perioadă de timp. În viitor, toate manifestările depind de severitatea fibrozei pulmonare, a emfizemului și a bronșitei și de prezența complicațiilor. Cu silicoza, bronsita clinica apare la aproximativ 25-30% dintre pacienti, mai des cu pneumoconioza cauzata de praf care contine substante iritante, toxice sau alergice. În absența semnelor clinice de bronșită, de regulă, funcția respiratorie este păstrată pentru o lungă perioadă de timp. În plus, pe măsură ce boala progresează, apar semne de DN, în principal de tip restrictiv.

Cu manifestările clinice ale bronșitei cronice se dezvoltă un tip predominant obstructiv de insuficiență respiratorie, care poate atinge un grad pronunțat cu modificări pneumoconiotice relativ mici. Principalul rezultat al pneumoconiozei în prezent este boala cardiacă pulmonară cronică.

În funcție de natura cursului, există rapid progresiv (proces fibrotic în creștere peste 5-6 ani), lent progresiv și pneumoconioză cu semne de regresie radiologică. Este posibil să se dezvolte pneumoconioză la mulți ani după oprirea lucrului în contact cu praful.

Cea mai frecventă și severă boală este silicoza, în special din cauza expunerii la concentratii mari praf de cuarț. Boala se poate dezvolta cu mai puțin de 10 ani de experiență de muncă, au mai mult de înclinare pronunțată la progresia fibrozei pulmonare și după încetarea contactului cu praful, apar adesea complicații. De asemenea, este posibil ca boala să se dezvolte la mulți ani după oprirea lucrului cu praf. Din punct de vedere radiologic, formele nodulare și nodulare de pneumofibroză sunt mai frecvente.

Expunerea la praf slab fibrogen poate determina dezvoltarea pneumoconiozei pe o perioadă mai lungă de timp; se caracterizează în principal prin fibroză interstițială și fin nodulară, fără tendință pronunțată de progresie. Pneumoconioza cauzată de acumularea de praf radioopac (sideroză, baritoză...) decurge mai favorabil; aceste pneumoconioze nu progresează după oprirea lucrului; în unele cazuri, regresia procesului este posibilă datorită eliminării prafului radioopac.

Tabloul clinic pneumoconioza de șlefuit sau șmirghel se manifestă de obicei în tabloul clinic al bronșitei și emfizemului; la acești pacienți există o discrepanță între severitatea ușoară a procesului coniatic și într-o mare măsurăîncălcări ale funcției fizice, în principal de natură obstructivă. Aici prognosticul este determinat de evoluția bronșitei și de severitatea emfizemului.

Azbestoza este adesea însoțită de bronșită; este posibilă bronșiolita cu insuficiență respiratorie datorată tulburărilor obstructive, restrictive și difuze. Pot exista leziuni izolate ale pleurei (forma pleurală de azbestoză), această formă este mai favorabilă.

Cursul pneumoconiozei cauzate de aerosoli cu acțiune toxic-alergică este foarte ciudat. Cursul berilliozei este tipic pentru aceste pneumoconioze. De obicei debutul este gradual și asimptomatic. Dificultățile de respirație apare mai întâi când activitate fizica, tuse uscată ușoară, slăbiciune, scădere bruscă a greutății corporale cu 6-12 kg în 3-6 luni. Scăderea capacității de difuziune a plămânilor, asociată cu infiltrarea celulară a septurilor interalveolare, este observată deja în stadiile incipiente în timpul unui curs cronic de obicei recidivant.

O complicație a silicozei este adesea tuberculoza, de obicei forme diferențiate de tuberculoză, dar uneori este posibilă dezvoltarea unor forme nediferențiate de silicotuberculoză.

O altă complicație a pneumoconiozei este bronșita cronică (non-obstructivă, obstructivă, astmatică), dar aceste complicații sunt mai puțin frecvente decât tuberculoza. Complicațiile pneumoconiozei includ BPOC, bronșiectazie, astm bronșic, emfizem, pneumotoroză spontană, artrita reumatoida, sclerodermie și alte forme de colagenoză. Cu silicotuberculoza, eroziuni ale vaselor pulmonare cu hemoragii pulmonareși fistule bronșice. Rareori, dar posibilă, este posibilă o combinație de silicoză cu cancer de bronhii și plămâni; mai des, cancerul pulmonar apare cu azbestoză sub formă de cancer pulmonar și mezoteliom pleural, acesta din urmă poate să nu fie însoțit de fibroză pulmonară.

Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a pneumoconiozei este o examinare cu raze X, o examinare cu raze X a organelor toracice, într-o proiecție laterală, trebuie luat în considerare cursul clinic, tulburări funcționale. În cazuri dificile, se recomandă efectuarea bronhoscopiei cu biopsie, biopsie transbronșică a țesutului pulmonar și puncția ganglionilor limfatici ai rădăcinilor plămânilor. Tomografia computerizată face posibilă evaluarea mai fiabilă a gradului procesului coneotic și identificarea tuberculozei în stadiul preclinic. Spirometria (FVD) și pulsoximetria pot rămâne în limite normale pentru o lungă perioadă de timp.

Pletismografia generală face posibilă distingerea destul de precisă între tulburările de ventilație restrictivă și obstructivă. Metoda necesită multă muncă și necesită echipamente care nu sunt încă utilizate pe scară largă.

Scintigrafia relevă tulburări de perfuzie locale, difuze și mixte, prezența unor zone cu flux sanguin redus sau oprit și asimetria acestuia.

Metoda reopulmonografiei zonale permite evaluarea adecvării schimbului de gaze prin compararea raportului dintre fluxul sanguin alveolar și ventilația alveolară, care caracterizează constanța aerului alveolar și adecvarea schimbului de gaze.

Bronhofibroscopia nu este o metodă principală de diagnostic; este de obicei folosită pentru diagnosticul diferențial.

Cea mai simplă metodă este debitmetria zilnică de vârf. Răspândirea valorilor de dimineață și de seară cu peste 20% din media zilnică este o dovadă în favoarea hiperreactivității bronșice, cu astm bronsic PEF la contactul cu un alergen în timpul muncii scade; în cazul pneumoconiozei necomplicate, PEF poate fi redus în funcție de severitatea insuficienței pulmonare, dar diferența de indicatori dimineața-seara este de la 5-7% la 20%.

Tratamentul se bazează pe o evaluare individuală a severității bolii și a răspunsului stării pacientului la medicamentele prescrise. Deoarece nu există medicamente cu efecte etiopatogenetice asupra fibrozei prafului, succesul intervenției terapeutice se limitează la prevenirea progresiei bolii, creșterea toleranței la activitatea fizică, prevenirea și tratarea complicațiilor, îmbunătățirea calității vieții pacientului și reducerea dizabilității în acest sens. categorie de pacienti.

Tactici de tratament:

• 1 - încetarea contactului cu factorul nociv;
• 2 - utilizarea medicamentelor;
• 3 - terapie non-medicamentală;
• 4 - măsuri de reabilitare;
• 5 - instruirea pacienților în utilizarea inhalatoarelor individuale, distanțierelor, nebulizatoarelor;
• 6 - lucrare explicativă în cazurile cu obiceiuri proaste.

Tratamentul pacienților este simptomatic, vizează patologia concomitentă și prevenirea complicațiilor. De asemenea, prescriu o alimentație bogată în proteine ​​și vitamine, inhalații cu bronhodilatatoare și enzime proteolitice (îmbunătățirea evacuarii sputei, îmbunătățirea drenajului, reducerea obstrucției bronșice), FTL, antibiotice și sulfonamide conform indicațiilor.

Se determină examinarea capacității de muncă pentru pneumoconioză următoarele prevederi. În stadiul I de pneumoconioză, pacienții trebuie să fie transferați la un alt loc de muncă fără contact cu praful, iritanti, excluzând contactul cu condiții meteorologice nefavorabile, fără stres fizic semnificativ. Dacă transferul la un alt loc de muncă este asociat cu pierderea calificărilor și a câștigurilor, pacienții sunt trimiși la ITU pentru a determina grupa de dizabilități profesionale (grupa III) cu angajare ulterioară conform recomandărilor ITU.

Cu pneumoconioza în stadiul II, problema capacității profesionale de muncă poate fi rezolvată în diferite moduri. Dacă nu există complicații și DN, nu există o progresie a procesului, pacienții pot efectua lucrări ușoare în condiții de lucru favorabile fără contact cu praful și alte nefavorabile factori de producţie. Dacă evoluția este mai severă, se stabilește grupa II de invaliditate pentru o boală profesională. Pacienții cu stadiul III sunt inapți pentru orice muncă (invaliditate din grupele II și I).

Baza pentru prevenirea pneumoconiozei constă în măsuri tehnice și sanitare de combatere a prafului industrial. Acestea trebuie combinate cu măsuri medicale, inclusiv organizare adecvată preliminare şi periodice examene medicale cu utilizarea obligatorie a metodelor de diagnostic radiologic si functional care sa asigure depistarea precoce a patologiei pulmonare. Scopul acestor examinări este identificarea persoanelor suspectate de pneumoconioză sau generală boli pulmonare. Este important să le înregistrați la dispensar în timp util și să efectuați măsuri terapeutice și sanitare.

Literatură

Velichkovsky B.T. Pulberi fibrogenice. Caracteristici ale structurii și mecanismului de acțiune fibrogenă. Amar. Volgo-Vyat. Carte Ed. - 1980 - 160 p.

Izmerov N.F., Monaenkova A.M., Artamonova V.G. si etc. Boli profesionale. // Ghid pentru medici în 2 volume. - M. 1996.

Criterii de selecție profesională în profesii de conducere a minerilor din industria cărbunelui, luând în considerare producția actuală și factorii profesionali. // Manual pentru medici. - M., 1995. - 36 p.

Clasificarea pneumoconiozei. Instrucțiuni. M. - 1995.

Korganov N.Ya., Gorblyansky Yu.Yu., Piktushanskaya I.N., Kachan T.D.. Pneumoconioza. // Manual educațional și metodologic. Rostov-pe-Don. Ed. Creșterea GUM - 2005 - 56 pp.

Boli profesionale

din expunerea la aerosoli industriali

Bolile respiratorii profesionale au o prevalență semnificativă în structura generală a patologiei profesionale. Cele mai frecvente boli sunt cauzate de expunerea la praful industrial și apar sub două forme nosologice principale. Acestea sunt pneumoconioza și bronșita de praf.

Praful industrial este particulele de materie solidă în aer, generate în timpul unei varietăți de procese de fabricație. Există aerosoli de dezintegrare și condensare. Primele se formează în timpul zdrobirii, măcinarii, abraziunii, turnării substanțelor; aerosolii de condensare sunt eliberați în timpul arderii, sudării, topirii și proceselor chimice. Niveluri semnificative de praf în aer sunt observate în turnătorii, la întreprinderile din industria de inginerie, în timpul lucrărilor de turnare, decupare a piesei turnate, decapare a piesei turnate, șlefuire și lustruire a produselor. Sursele de formare a prafului sunt curățarea și sortarea lânii la o instalație de împâslire. Emisia de praf este observată în timpul prelucrării mecanice a lemnului, blănurilor și produselor din plastic. La sudare se eliberează vapori de metal (fier, aluminiu, zinc etc.).

În funcție de originea lor, praful poate fi împărțit în praf anorganic (metalic și mineral), organic (plantă și animal) și praf sintetic.

Praful cu compoziție mixtă, constând din particule minerale, metalice și sintetice, este mai frecvent în producție.

Mărimea, densitatea și forma particulelor de praf afectează gradul de depunere a acestora din aer, penetrarea și depunerea în sistemul respirator. Cu cât densitatea unei substanțe este mai mare, cu atât particulele sale se depun mai repede din aer. Gradul de dispersie a aerosolilor determină reținerea acestuia în organele respiratorii. Particulele mari sunt reținute în principal în tractul respirator superior și pătrund parțial în părțile profunde ale plămânilor. Particulele de praf microscopice (0,1-10 microni) pătrund și rămân în părțile profunde ale plămânilor. Particulele ultramicroscopice au o importanță minoră datorită masei lor totale mici.

În funcție de proprietățile fizico-chimice și de compoziție, praful poate fi fibrogen, iritant, alergic, cancerigen, toxic și efect ionizant. În condiții de producție, lucrătorii sunt expuși mai des la aerosoli cu acțiune predominant fibrogenă, care conțin dioxid de siliciu, silicați și particule dintr-un număr de metale și aliaje. Gradul de fibrogenitate al prafului este determinat de conținutul de dioxid de siliciu liber (SiO2) din acesta.

Praful cu un conținut de SiO2 de peste 10% cu o concentrație maximă admisă (MAC) de 1-2 mg/m3 este foarte fibrogen. Concentrația maximă admisă pentru praful cu proprietăți moderat fibrogenice este de 4-6 mg/m3, iar pentru praful ușor fibrogen (cărbune, magnezit, cauciuc de azbest, oxid de titan etc.) - 8-10 mg/m3. Praful fibrogen, care produce simultan un efect cancerigen, trebuie reglementat ținând cont de efectul cancerigen (de exemplu, praful de azbest). Nivelul de praf permis cu pronunțat efect toxic pentru majoritatea substanțelor mai puțin de 1 mg/m3.

Pneumoconioza

Pneumoconioza este o boală pulmonară profesională cauzată de expunerea la praf industrial, manifestată prin pneumonită cronică difuză cu dezvoltarea pneumofibrozei.

Bolile pulmonare de etiologie a prafului sunt cunoscute de multă vreme sub denumirea de boală de munte, consum de mineri, pietreri. Termenul de pneumoconioză a fost propus de F.A. Zenker în 1866, ceea ce înseamnă plămâni prăfuiți (pneumon – plămân, conia – praf). În Rusia, prima mențiune a efectelor adverse ale prafului de mină asupra plămânilor îi aparține lui M.V. Lomonosov (1763).

În 1996, a fost aprobată o nouă clasificare a pneumoconiozei, care includea aspecte etiologice, radiomorfologice și clinico-funcționale. Sunt incluse caracteristicile patomorfologice ale pneumoconiozei. Clasificarea include întregul complex de codificare a semnelor radiologice în conformitate cu clasificarea internațională a pneumoconiozei.

Clasificarea modernă identifică două grupe etiologice de pneumoconioză, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de patogeneză similară, manifestări histologice, funcționale, citologice și imunologice.

A evidentia:

1) pneumoconioză din expunerea la praf foarte fibrogen (cu un conținut de dioxid de siliciu liber mai mare de 10%) - silicoză și antracosilicoză aferentă, silicosideroză, silicosilicoză. Aceste pneumoconioze au adesea tendința de a progresa prin procesul fibrotic și se complică cu infecția tuberculoasă.

2) pneumoconioza de la expunerea la praf slab fibrogen (conținând SiO2< 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Mecanisme de bază ale patogenezei. În dezvoltarea silicozei, efectul citotoxic al dioxidului de siliciu este important cu activarea reacțiilor autoimune și dezvoltarea pneumofibrozei difuze progresive (granulomatoză macrofagică). Pulberile ușor fibrogenice au efecte citotoxice mai puțin pronunțate și reacții imune cu dezvoltarea pneumofibrozei interstițiale difuze.

Din punct de vedere radiologic, pneumoconioza se caracterizează prin fibroză difuză a țesutului pulmonar, modificări fibroase ale pleurei și rădăcinilor plămânilor. Din punct de vedere radiologic, severitatea fibrozei coniotice este evaluată prin forma, dimensiunea, abundența și prevalența umbrelor detectate în zonele plămânului drept și stâng.

Există întreruperi mici și mari. Există două forme de întunecare mică: rotundă (tip nodul) și formă neregulată liniară (tip interstițial). În funcție de mărimea întunecării, sunt definite trei gradații.

Forma nodulară (întunecare mică rotunjită):

p - până la 1,5 mm în diametru,

q - de la 1,5 la 3,0 mm în diametru,

r - de la 3,0 la 10,0 mm în diametru.

FORMA INTERSTIȚIALĂ (liniară, întunecare de formă neregulată):

s - subțire, liniar până la 1,5 mm lățime,

t - mediu, liniar de la 1,5 la 3,0 mm lățime,

u - aspru, pătat, neregulat de la 3,0 la 10,0 mm lățime.

Întunecarea nodulară, de regulă, are contururi clare, intensitate medie și este de natură monomorfă și difuză, cu o localizare predominantă în zonele superioare, mijlocii.

Micile înnegriri liniare de formă neregulată, reflectând fibroza peribronșică, perivasculară și interstițială, au un caracter fin reticulat, celular și fibros-celular cu localizare predominantă în părțile mijlocii și inferioare ale plămânilor.

Amploarea umbrelor mici evaluează distribuția lor spațială în zonele ambilor plămâni (sus, mijloc, inferior).

Umbrele mari sunt indicate prin simboluri A, B, C, în funcție de dimensiunea leziunii:

A - întunecare separată (sau unică) de la 1 la 5 cm sau mai multe întunecări, care în total nu trebuie să depășească 5 cm în diametru.

B - una sau mai multe pete mari întunecate, nu mai mari decât dimensiunea lobului superior drept (până la 10 cm în diametru).

C - una sau mai multe pete mari întunecate mai mari decât dimensiunea lobului superior drept (mai mult de 10 cm în diametru).

Formațiunile nodulare se formează mai des atunci când opacitățile nodulare se contopesc la locul atelectaziei, focarele pneumonice; atunci când sunt complicate de tuberculoză, ele pot fi unilaterale sau cu două fețe. Forma lor poate fi rotundă sau neregulată, în funcție de motivul formării lor. Contururile lor pot fi clare sau neclare.

Abundent– densitatea de saturație sau concentrația de umbre mici la 1 cm 2 din câmpul pulmonar, care caracterizează severitatea fibrozei. Există trei categorii principale de profuzie: 1 – întunecare mică unică (modelul bronhovascular pulmonar este diferenţiat); 2 – câteva umbre mici (modelul bronhovascular pulmonar este diferențiat parțial); 3 – opacități mici multiple (modelul bronhovascular pulmonar nu este diferențiat). Profuzia este evaluată pe o scară: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. În acest caz, numărătorul indică densitatea principală de saturație (profuzie) a micilor întunecări detectate, iar numitorul presupune un grad alternativ de abundență. De exemplu, dacă densitatea de saturație a opacităților mici este uniformă în toate câmpurile pulmonare, atunci profuzia este scrisă ca 1/1, 2/2, 3/3. Dacă se observă fibroză neuniformă în plămâni cu densități diferite de saturație a elementelor patologice, atunci profuzia este înregistrată pe o scară de 2/3, 3/1, 1/3 etc.

La evaluarea unei radiografii toracice, îngroșările pleurale difuze și locale sunt luate în considerare separat. Există două tipuri de patologice modificări pleurale– difuz (suprapuneri) și local (plăci). Placile sunt cel mai adesea localizate pe pereții toracelui, pe diafragmă și în regiunea unghiurilor costofrenice; vârfurile sunt extrem de rar afectate. Se înregistrează și îngroșarea pleurei interlobare.

Îngroșările pleurale difuze, determinate pe pereții laterali ai toracelui, se apreciază după lățime și întindere, separat pentru jumătatea dreaptă și stângă a toracelui. Lățimea îngroșărilor pleurale se calculează de la marginea interioară a peretelui toracic până la marginea interioară a marginii parenchimato-pleurale, prezentată pe radiografie ca un contur clar definit.

Se disting următoarele coduri pentru lățimea îngroșărilor pleurale:

a – lățimea suprapunerilor pleurale de până la 5 mm,

c – lățimea suprapunerilor pleurale de la 5 la 10 mm,

c – lățimea suprapunerilor pleurale este mai mare de 10 mm.

Amploarea îngroșărilor pleurale difuze este determinată de prevalența lor pe peretele toracic, unghiurile costofrenice și este codificată prin numere:

1 – până la ¼ din peretele toracic lateral;

2 – până la 1/3 din peretele lateral al toracelui;

3 – ½ sau mai mult din peretele lateral al pieptului.

Îngroșările (plăcile) pleurale locale sunt determinate în secțiunile paravertebrale posterioare și anterioare ale peretelui toracic la nivelul coastelor VI-X și pot fi proiectate pe radiografie pe secțiunile anterioare sau laterale ale peretelui toracic. Mai mult, atunci când se proiectează pe peretele lateral, acestea sunt evaluate atât în ​​funcție de lățime, cât și de lungime, iar atunci când se proiectează pe peretele frontal numai după lungime.

Calcificările pleurale sunt evaluate numai prin lungimea unei calcificări sau prin suma micilor calcificări:

1 - diametru maxim până la 2 cm;

2 – de la 2 la 10 cm;

3 – mai mult de 10 cm.

Principalele modificări radiologice ale pneumoconiozei ca urmare a acțiunii prafului foarte fibrogen sunt modificări difuze în nodulare monomorfe, interstițiale sau tip nodal. Pneumoconioza din acțiunea prafului slab fibrogen se caracterizează prin modificări mai puțin pronunțate de tip interstițial. În pneumoconioză se observă modificări granulomatoase și interstițiale polimorfe din expunerea la aerosoli toxico-alergici.

Conform clasificării internaționale a pneumoconiozei, sunt incluse semne radiologice suplimentare:

ah - fuziunea întreruperilor de curent

alm - sindromul lobului mijlociu

bu - emfizem bulos

sa - cancer de plamani sau pleura

cn - calcificarea opacităţilor

cl - calcificarea ganglionilor limfatici

pqc - calcificări pleurale

co - schimbarea dimensiunii, formei inimii

es - calcificarea sub formă de cochilie a ganglionilor limfatici intratoracici

cf - cor pulmonar

cv - caverna

di – deplasarea organelor mediastinale, a inimii și a rădăcinilor plămânilor

ef - revărsat în cavitățile pleurale

em - emfizem

fr - fractura coastelor

hi - ganglioni limfatici intratoracici măriți

ho - fagure pulmonar

pqp - aderenţe pleuropericardice

ih - conturul neregulat al inimii când este afectată mai mult de 1/3

pq - aderențe pleurodiafragmatice

id - conturul incorect al diafragmei cu deteriorare mai mare de 1/3

kl - linii septale (linii Kerley)

od - alte schimbări importante

pi - aderențe pleurale pleura interlobară sau mediastinală

px - pneumotorax

rl - silicoartrita (sindrom Kaplan)

tb - tuberculoza

În funcție de manifestările patomorfologice, toate tipurile de pneumoconioză formează următoarele forme:

I - interstițial

II - nodular (granulomat interstițial)

III -nodal

Poza 1

Clasificare modificări radiografice pentru pneumoconioză

Orice tip și formă de pneumoconioză reprezintă un proces progresiv cu un complex de reacții inflamatorii și compensator-adaptative în bronhii și plămâni. În dezvoltarea sa, pneumoconioza trece prin două perioade:

1) tulburări inflamatorii-distrofice (radiologic negative; caracterizate patohistologic prin dezvoltarea diferitelor forme morfologice de inflamație, precum și modificări distrofice ale sistemului surfactant al plămânilor),

2) modificări sclerotice productive (radiografia detectată și include toată varietatea de semne cu raze X).

Există 4 stadii de morfogeneză a modificărilor tisulare: 1) lipoproteinoză alveolară, 2) alveolită sero-desquamativă cu endobronșită catarrală, 3) limfangita coniotică cu debutul formării granulomului, 4) pneumoscleroza coniotică.

Formarea tipului de granulom depinde de natura prafului activ. Expunerea la praf foarte fibrogen determină formarea de macrofage (noduli de celulă-praf). Sub influența prafului cu substanțe sensibilizante, se formează granuloame cu celule epitelioide, care se observă nu numai în parenchimul pulmonar, ci adesea în mucoasa bronșică.

Caracteristicile clinice și funcționale includ semnele corespunzătoare ale bolii: bronșită, bronșiolită, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie (grade I, II, III), cor pulmonale compensat, decompensat, precum și evoluția și complicațiile pneumoconiozei.

Majoritatea pneumoconiozei au simptome clinice relativ slabe. Manifestările clinice depind de severitatea fibrozei și a emfizemului și a bronșitei concomitente cu pneumoconioză, precum și de prezența complicațiilor. Mai des, bronșita cronică se observă sub influența prafului, care conține substanțe iritante, toxice și alergene.

Funcția respirației externe, de regulă, se păstrează mult timp. Pe măsură ce pneumoconioza progresează, apar semne de insuficiență respiratorie (RF), predominant de tip restrictiv. În cazul DN de gradul I, anumiți indicatori ai funcției respiratorii scad (MVL, VC, MR inspiratorie, MR expiratorie). Volumul pulmonar rezidual (RLV), care caracterizează emfizemul, precum și rezistența bronșică, saturația de oxigen din sânge, tensiunea de dioxid de carbon din sânge și starea acido-bazică rămân normale pentru o lungă perioadă de timp.

Stadiul III DN se observă în formele avansate de pneumoconioză. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a indicatorilor de ventilație pulmonară, o creștere a TVC și o creștere a hipoxemiei. Deteriorări semnificative ale capacității de difuzie a membranei alveolo-capilare nu sunt tipice pentru pneumoconioză, cu excepția azbestozei, beriliozei și a altor pneumonite de hipersensibilitate, în care saturația de oxigen din sânge scade precoce.

Cu pneumoconioză cu semne de bronșită cronică, se dezvoltă un tip obstructiv de insuficiență respiratorie. Pe măsură ce bronșita progresează și se dezvoltă emfizemul obstructiv difuz, tulburările cresc obstrucție bronșică, volumul pulmonar rezidual crește, saturația de oxigen din sânge scade (până la 80% sau mai mult), sunt posibile hipercapnie și modificări ale statusului acido-bazic. Progresia fibrozei pulmonare este însoțită de hipertensiune pulmonară, semne de suprasolicitare a inimii drepte și insuficiență cardiacă. Principalul rezultat al pneumoconiozei în prezent este corpul pulmonar cronic.

Se disting următoarele tipuri de pneumoconioză:

Curs rapid progresiv (cu semne radiologice de creștere a fibrozei pulmonare peste 5-6 ani),

Curs progresiv progresiv

Cu semne de regresie radiografică,

Curs tardiv (dezvoltarea silicozei la un număr de ani după încetarea contactului cu praful).

Cea mai frecventă și severă boală în rândul pneumoconiozei este silicoza. Când este expusă la concentrații mari de praf de cuarț, silicoza se dezvoltă după mai puțin de 10 ani de expunere. Caracteristică este progresia pneumofibrozei chiar și după părăsirea muncii cu praf, precum și dezvoltarea ulterioară a silicozei. Radiologic, se observă mai des formele nodulare și nodulare de fibroză pulmonară.

Silicoza este o boală cu debut treptat, neobservată pentru pacient. Tabloul clinic se caracterizează prin simptome obiective și subiective reduse. Cele mai frecvente plângeri sunt dificultăți de respirație; este posibilă durerea înjunghiată în piept de localizare neclară. Tusea este de obicei mică, cu spută redusă. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare de mult timp. Percuția dezvăluie o nuanță cutie în părțile laterale inferioare ale pieptului. Respirând greuîn secțiunile superioare, slăbite în secțiunile inferioare. La unii pacienți, în părțile inferioare se aud zgomote de barbotare fine umede, crepitus și zgomot de frecare pleurală. Schimbari in sânge periferic cu silicoza necomplicata nr. Cu formele progresive se observă o creștere a fracțiilor grosiere de globulină. Tulburările de ventilație apar într-o manieră restrictivă. Severitatea tulburărilor respiratorii adesea nu se corelează cu gradul modificărilor fibrotice la nivelul plămânilor. Abia la sfârşitul bolii apar semne de insuficienţă pulmonară progresivă şi pulmonaro-cardiacă.

Pneumoconioza din expunerea la praf slab fibrogen se dezvoltă cu o experiență de lucru semnificativă (15-20 ani), și se caracterizează predominant prin fibroză interstițială fără tendință de progres. Micile opacități nodulare sunt mai rar observate din cauza acumulării de praf radioopac în plămâni (sideroză, baritoză, stanioză etc.). Aceste pneumoconioze, de regulă, nu progresează în perioada post-contact; uneori se observă regresia procesului datorită eliminării prafului radioopac din plămâni.

Tabloul clinic al pneumoconiozei mașinilor de șmirghel (lucrători de șmirghel) se manifestă prin simptome de bronșită cronică și emfizem. Această tendință se poate datora efectului iritant al prafului mixt (abraziv, ceramic, silicat, metal). Această circumstanță poate explica discrepanța dintre semnele radiologice (fibroză pulmonară interstițială ușoară) și clinice (grad semnificativ de insuficiență pulmonară obstructivă).

Printre factorii etiologici ai pneumoconiozei la sudorii electrici și tăietorii cu gaz, ar trebui să se țină seama de un aerosol de oxizi de fier, alte metale (mangan, aluminiu etc.), precum și dioxid de siliciu. Această pneumoconioză se caracterizează în cele mai multe cazuri printr-un curs benign și apare la 15-20 de ani de la începerea lucrului. În unele cazuri, la efectuarea lucrărilor de sudare în spații închise, pneumofibroza se poate dezvolta după 5-6 ani. Manifestările clinice sunt foarte rare. Pacienții raportează o tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, dureri în piept și scurtarea moderată a respirației la efort. Din punct de vedere fizic, sunt detectate semne de emfizem pulmonar moderat și modificări catarale reduse (rale uscate unice, zgomot de frecare pleurală în secțiunile inferolaterale). Funcțiile respirației externe nu sunt afectate sau ușor reduse VC și MVL (tip restrictiv de insuficiență pulmonară).

Raze X relevă îmbunătățirea difuză și deformarea modelului bronhovascular. Pe acest fond, se determină formațiuni clar definite, rotunde, asemănătoare nodulilor, de aceeași formă și dimensiune, cauzate în principal de acumularea de particule radioopace de praf metalic. Pneumoconioza sudorilor electrici și tăietorilor cu gaz se caracterizează printr-un curs benign, fără progresie a procesului în perioada post-praf. Caracteristica sa distinctivă este posibilitatea regresiei după oprirea lucrului în contact cu aerosolul de sudare, observată la 5-24% dintre pacienți. Au fost descrise cazuri de normalizare completă a imaginii cu raze X a plămânilor. Acest lucru se datorează probabil faptului că cu această formă a procesului coniotic reacție celularăîn plămâni prevalează asupra proceselor de fibroză. În acest sens, dezvoltarea inversă a focarelor de praf celular este posibilă datorită eliminării prafului radioopac și resorbției acumulărilor de celule și fibrelor tinere de colagen.

Complicații. Cel mai o complicatie comuna pneumoconioza, în special silicoza, este tuberculoza. Formele obișnuite diferențiate de tuberculoză sunt cel mai adesea observate conform clasificării sale moderne:

Tuberculoză focală (umbre polimorfe focale prost definite de diferite dimensiuni, forme, densitate, calcificare);

Tuberculoză infiltrativă (umbre infiltrative și întunecare de natură confluentă cu contururi neclare cu o cale către rădăcină);

Tuberculoză distructivă (modificări distructive cu prezența zonelor de rarefacție, cavități de degradare),

Bronhoadenită tuberculoasă (expansă, infiltrativă cu contururi slab definite ale rădăcinilor plămânilor, care conține ganglioni limfatici măriți).

De asemenea, este posibil să se dezvolte forme nediferențiate de silicotuberculoză, în care este dificil să se diferențieze silicoza de tuberculoză. Sunt:

Silicotuberculoza diseminată (difuzarea difuză cu umbre focale multiple de mărime, formă, densitate variabile cu cea mai mare abundență în câmpurile medii și inferioare);

Bronhoadenită silicotuberculoasă (rădăcini infiltrative extinse cu contururi neclare, care conțin ganglioni limfatici măriți în combinație cu diseminarea pulmonară);

Silicotuberculoza nodulară (prezența unor opacități mari, simple sau multiple, de tip A, B, C cu contururi neclare, strâns asociate cu rădăcinile plămânilor.

Alte complicații ale pneumoconiozei includ bronșita cronică, bronșiectazia, astmul bronșic, emfizemul, pneumotoraxul spontan, artrita reumatoidă (sindromul Chestnut), sclerodermia. Complicațiile azbestozei includ cancerul pulmonar și mezoteliomul pleural.

Diagnostic pneumoconioza se stabilește pe baza tulburărilor clinice și funcționale, modificări caracteristice cu raze X în plămâni cu un istoric profesional adecvat. În acest caz, ar trebui să se ia în considerare contactul cu praful industrial, durata acestuia, concentrația de praf, compoziția sa, conținutul de dioxid de siliciu liber sau legat și alte ingrediente din acesta, dispersia particulelor de praf etc. Aceste informații trebuie confirmate. printr-o copie a fișei de muncă a pacientului și o caracteristică sanitară și igienă a condițiilor de muncă în profesia sa periculoasă pentru praf.

Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare este radiografia simplă a organelor toracice în proiecție directă. Pozele trebuie făcute pe film de 30x40 cm.Pentru a clarifica localizarea procesului patologic pe câmp și segment, radiografia plămânilor se efectuează în proiecții laterale. Radiografiile mărite fac posibilă identificarea detaliilor modelului pulmonar sau a elementelor mai mici de 1 mm, ceea ce este important pentru diagnosticul precoce și diferențial al pneumoconiozei. Pe tomograme (în principal pe secțiuni medii), elementele nodulare și focale sunt mai clar determinate, structura lor, cavitățile de descompunere, starea bronhiilor mari, traheea, natura conglomeratelor confluente etc.

Complexul de studii include o evaluare a funcției respiratorii, ceea ce face posibilă determinarea gradului de afectare a ventilației pulmonare, obstrucția bronșică și schimbul de gaze.

În unele cazuri de diagnostic deosebit de dificile, bronhoscopia se efectuează cu o biopsie a membranei mucoase a bronhiilor și a țesutului pulmonar, precum și a ganglionilor limfatici.

Pentru diagnosticul de silicotuberculoză (coniotuberculoză), testul tuberculină Mantoux are o importanță relativă, deoarece un test pozitiv apare adesea în silicoza necomplicată. Mai informativ este testul Koch cu 20-40 TU cu evaluarea reacției locale și generale, a parametrilor sanguini clinici și biochimici înainte de test și la 48 de ore după administrarea tuberculinei. Cu coniotuberculoză activă, nu numai înțepătură, ci și reacție generală sub formă de creștere a temperaturii corpului, dureri de cap, stare generală de rău, artralgie. După 48 de ore, poate exista o creștere a neutrofilelor de bandă cu 4-6%, o scădere a limfocitelor cu 8-10%. trombocite cu 15-25% și accelerarea VSH cu 4-6 mm pe oră. Administrarea tuberculinei determină o scădere a numărului absolut de limfocite T și B, o creștere a concentrației de imunoglobuline A și M și o creștere a titrului de anticorpi antipulmonari în combinație cu un nivel ridicat de antigene antipulmonare.

La diagnosticarea pneumoconiozei, este necesar să se indice tipul, forma și caracteristicile radiologice ale procesului, indicând codurile, complicațiile și gradul de insuficiență pulmonară și cardiacă.

Diagnostic diferentiat efectuate între procese diseminate în plămâni (tuberculoză diseminată, sarcoidoză, alveolită fibrozoasă idiopatică, hemosideroză, granulomatoză Wegener, histiocitoză, carcinomatoză etc.).

Tratamentul pneumoconiozei. Nu există agenți patogenetici eficienți care să acționeze asupra fibrozei pulmonare.

De mare importanță sunt organizarea unui regim și odihnă, o dietă nutritivă echilibrată, cu suficiente proteine ​​și vitamine, exerciții de respirație, proceduri de apă, să renunțe la fumat.

Metodele fizioterapeutice trebuie utilizate în toate etapele îngrijirii medicale. Iradierea cu ultraviolete se recomanda de 2 ori pe an in cursuri (10-20 sedinte) in perioadele de toamna-iarna si primavara. Iradierea urală crește reactivitatea generală a organismului și rezistența la bolile bronhopulmonare infecțioase. Se mai utilizează electroforeza cu novocaină, clorură de calciu, curenți diadinamici sau ultrasunete. cufăr. Ele stimulează circulația limfei și a sângelui, îmbunătățesc funcția de ventilație a plămânilor. Pentru a îmbunătăți starea membranelor mucoase tractului respirator utilizați inhalații alcaline de 10-15 ședințe de 2 ori pe an. Exercițiile de respirație corectează ritmul și profunzimea respirației și normalizează mecanica acesteia.

Pneumoconioza numit boli cronice plămâni, cauzate de inhalarea prelungită a prafului și caracterizată prin dezvoltarea fibrozei țesutului pulmonar.

Sunt aproape întotdeauna boli profesionale.

Epidemiologie boala nu a fost studiată.

Incidența pneumoconiozei este proporțională cu agresivitatea prafului patogen inhalat și invers proporțională cu eficacitatea protecției respiratorii.

Clasificare.
Pneumoconioza este clasificată în funcție de cauzele care o cauzează:
1) silicoza cauzată de dioxid de siliciu liber;
2) silicatoza (azbestoza, talcoza, koalinoza, cimentul, pneumoconioza mica etc.), cauzata de dioxidul de siliciu, care se afla intr-o stare asociata cu alte elemente;
3) metaloconioze (berilioză, sideroză, aluminoză, baritoză, stanioză etc.), cauzată de praful metalic;
4) carboconioză (antracoză, grafitoză, pneumoconioză de funingine) cauzată de praful de cărbune;
5) pneumoconioză din praf amestecat:
a) conţinând dioxid de siliciu liber (antracosilicoză, siderosilicoză, silicosilicoză etc.);
b) nu contine dioxid de siliciu liber (pneumoconioza polizoarelor, aparatelor de sudare electrice etc.);
6) pneumoconioză din praf organic - bumbac, cereale, plută, stuf etc.

Încă nu l-am pierdut pe al meu semnificație clinică clasificarea pneumoconiozei, adoptată încă din 1930. în Johannesburg.

Potrivit acestuia, în funcție de gravitatea modificărilor radiologice, pneumoconioza este împărțită în 3 etape (I, II și III).

În funcție de natura cursului, pneumoconioza se distinge ca progresie rapidă, progresie lent, cu dezvoltare tardivăși regresează; sunt indicate principalele manifestări clinice (bronșită, bronșiolită, emfizem, bronșiectazie) și complicații (insuficiență respiratorie și cardiacă, pneumotorax spontan etc.).
Patogeneza. Particulele de praf inhalate care intră în zona respiratorie sunt absorbite de macrofagele alveolare. Încărcate cu particule străine (praf) indigerabile, macrofagele (coniofagele) sunt activate în mod constant și, în cele din urmă, sunt distruse.
Când macrofagele sunt activate, din ele sunt eliberați factori care activează fibroblastele, sub influența cărora aceștia din urmă încep să producă cantitatea in exces colagen.
Particulele de praf eliberate de macrofagele care se prăbușesc sunt absorbite de macrofagele viabile. Refagocitoza repetată a prafului eliberat de macrofagele muribunde duce la progresia procesului fibrotic chiar și după încetarea contactului cu praful.
Refagocitoza prafului poate continua multe luni și ani, ducând la dezvoltarea pneumoconiozei la 10-20 de ani de la încetarea contactului cu praful.

Patomorfologie. Macroscopic, în majoritatea pneumoconiozelor, plămânii sunt măriți în volum, compactați, pleura este îngroșată cu prezența aderențelor. Ganglionii limfatici hilari și paratraheali sunt măriți, denși, inactivi și, uneori, deplasează traheea.
Natura modificărilor morfologice depinde de forma pneumoconiozei. În unele pneumoconioze predomină formațiunile sclerotice difuze nodulare sau nodulare în țesutul pulmonar, în timp ce în altele, în plămâni, este detectat un proces interstițial productiv cronic.

Cel mai tipic element morfologic al formei nodulare de silicoză sunt nodulii silicotici, care constau din mănunchiuri de țesut conjunctiv, concentric sau în formă de vortex, parțial hialinizate. În cazul azbestului, împreună cu fibroza interstițială, corpurile de azbest se găsesc în țesutul pulmonar.
În berilioză se observă granulomatoză pulmonară difuză cu fibroză interstițială. Depunerea prafului de cărbune în plămâni în timpul antracozei determină dezvoltarea unor buzunare celulare dense de praf întunecate. În leziunile mari, sunt posibile modificări distrofice și necrotice cu formarea de cavități antracotice.

În cazul bagazozei, în plămâni sunt detectate multiple infiltrate, a căror formare are loc conform fenomenului Arthus cu contacte repetate cu alergenul.

Tabloul clinic. Tabloul clinic al pneumoconiozei are o serie de caracteristici similare; curs lent, cronic, cu tendință de progres, care duce adesea la dizabilitate; modificări sclerotice persistente în plămâni.

Principalele plângeri sunt dificultăți de respirație, tuse și dureri în piept, cărora pacienții nu le acordă inițial atenție.
Tusea și scurtarea respirației pot fi o consecință nu numai a fibrozei care se dezvoltă în plămâni, ci și a bronșitei însoțitoare.
Durerea nu este intensă, sub formă de furnicături sub omoplați, strângere sau rigiditate în piept și este asociată cu implicarea secundară a pleurei sau a organelor mediastinale în proces.
Este posibil ca forma pieptului să nu se schimbe mult timp.

Dacă, pe măsură ce boala progresează, predomină simptomele bronșitei, atunci apar semne de emfizem, iar cu un proces predominant fibrozant apare retractia zonelor supra- și subclaviei.
Apare adesea simptomul Bamberger-Marie.

Deasupra plămânilor este detectat un model mozaic de sunet de percuție, asociat cu câmpuri alternante de fibroză și zone de EL (emfizem pulmonar).
Tabloul auscultator este tot mozaic: peste zonele fibroase, respirația devine bronșică, iar peste zonele emfizematoase - slăbită.
Apariția respirației șuierătoare cu expirație prelungită se explică prin compresia bronhiilor mari de către nodurile fibroase sau mărite. noduli limfatici.
Odată cu dezvoltarea pleurofibrozei, crestarea pleurală este detectată prin auscultare.
Nici razele uscate, nici umede nu sunt caracteristice pneumoconiozei.
Aspectul lor se caracterizează printr-un proces alăturat - pneumonie, bronșită, tuberculoză etc.
ÎN stadii târzii se exprimă pneumoconioză, simptome de insuficiență pulmonară și cor pulmonar.
Pe fondul pneumoconiozei, în special silicozei, tuberculoza (silicotuberculoza) se dezvoltă cu ușurință.

O formă specială de pneumoconioză este sindromul Kaplan sau o combinație de silicoză și RA.

Formele necomplicate de pneumoconioză nu sunt însoțite de o creștere a temperaturii corpului sau de modificări parametrii de laborator. Formele progresive de pneumoconioză (de obicei silicoză și berilioză) se caracterizează prin implicarea sistemului imunitar. Modificările imunopatologice sunt reprezentate de hiper-γ-globulinemie, în principal datorate IgG și IgA.

Predominanța sintezei de colagen asupra resorbției sale este însoțită de o creștere a conținutului de hidroxiprolină legată de proteine ​​din sânge cu o scădere a excreției urinare a hidroxiprolinei libere și legate de peptide.
Conținutul de haptoglobină, fibrinogen, acizi neuraminic și difenilamic poate crește în sânge.
VSH crește cu disproteinemie severă, când pneumoconioza este complicată de pneumonie sau tuberculoză. Razele X dezvăluie semne de fibroză nodulară și (sau) interstițială, culminând treptat cu formarea de câmpuri fibroase.

În cazul pneumoconiozei, modificările pe radiografie sunt împărțite în următoarele opțiuni:
s - modificări fine liniare și de rețea;
t - umbrire grea de formă neregulată;
v - umbrire grosieră de formă neregulată.

Pneumoconioza nodulară este desemnată prin următoarele simboluri: diametrul nodulilor:
- p (până la 1,5 mm),
- q (de la 1,5 la 3 mm),
- r (de la 3 la 10 mm).

Stadiul I - noduli pneumoconiotici unici;
Stadiul II - noduli individuali multipli;
Stadiul III - nodulii care se contopesc în conglomerate.

Sindromul Kaplan se caracterizează prin formarea de noduri de fibroză rotundă cu un diametru de până la 5 cm, localizate în principal de-a lungul periferiei plămânilor. Când pneumoconioza este complicată de pneumonie sau tuberculoză pulmonară, apar modificări infiltrative.

Criterii de diagnostic. Diagnosticul de pneumoconioză poate fi considerat stabilit dacă un pacient cu antecedente de riscuri profesionale prezintă semne fizice și radiologice de pneumoscleroză difuză și (sau) locală.

Diagnosticul pneumoconiozei poate fi considerat de încredere numai cu confirmarea sa morfologică, posibilă prin examenul histologic al biopsiilor pulmonare.

Diagnostic diferentiat este necesar să se efectueze atât între forme individuale de pneumoconioză, cât și cu alte unități nosologice: boală cronică, EL, sarcoidoză pulmonară, tuberculoză pulmonară, alveolită fibrozoasă idiopatică (sindromul Hamman-Rich) sau, mai rar, cu alte boli pulmonare caracterizate prin natura diseminată a leziunii.

Pentru a diferenția diferitele forme de pneumoconioză, cel mai important este să clarificăm riscurile profesionale sub care pacientul a lucrat sau a avut contact („calea profesională”).

CB și EL, de regulă, se dezvoltă secundar pneumoconiozei și, prin urmare, la diagnosticarea acestora la pacienții care au fost în contact cu praful patogen, este necesar nu atât să se efectueze un diagnostic diferențial, cât să se clarifice rolul prafului. și alți factori în patogeneza lor.
Sarcoidoza pulmonară diferă de pneumoconioză prin absența indicațiilor în anamneza contactului cu praful și etapele caracteristice ale cursului.
Cu tuberculoza pulmonară, în special cu formele ei diseminate, nu există nici un istoric de inhalare de praf.

Cu toate acestea, dacă există un istoric de riscuri profesionale legate de praf, modificări ale radiografiei pulmonare caracteristice pneumoconiozei și prezența reacțiilor sanguine în fază acută și (sau) modificări imunopatologice, nu ar trebui să se efectueze atât de mult un diagnostic diferențial. între pneumoconioză și tuberculoză pulmonară, dar gândiți-vă la combinația lor posibilă, ca fiind cea mai probabilă situatie clinica.
Alveolita fibrozată idiopatică, ca și alte forme mai rare de leziuni pulmonare diseminate, se dezvoltă de obicei în stare de sănătate completă sau relativă la pacienții care nu au fost în contact cu praful industrial.
Pentru diferențierea acestora este indicată o biopsie pulmonară transbronșică sau deschisă.
Examenul histologic al specimenelor de biopsie obținute ne permite să punem diagnosticul corect.

Tratament. Măsurile terapeutice și preventive prevăd organizarea rațională a regimurilor de muncă și odihnă, alimentatie buna cu suficiente proteine ​​si vitamine, exercitii fizice si exerciții de respirație, diverse proceduri de intarire a apei, renuntarea la fumat.

Diversi adaptogeni care au proprietati generale de stimulare si cresc reactivitatea nespecifica a organismului (tincturi de Eleutherococcus, iarbă de lămâie chinezească, pantocrină în doze standard în cure de 3-4 săptămâni), precum și vitamine (B1, C, P, acid nicotinic).

Pentru pacienții fără insuficiență pulmonară severă, este indicat să se prescrie iontoforeza cu novocaină, clorură de calciu, curenți diadinamici sau ultrasunete la nivelul toracelui, care stimulează circulația limfei și a sângelui, precum și îmbunătățirea funcției de ventilație a plămânilor.

În prezența bronșitei este indicată utilizarea expectorantelor și a diluanților de spută (termopsis, preparate cu iod, rădăcină de marshmallow etc.), iar în prezența semnelor de bronhospasm sunt indicate și bronhodilatatoarele. Medicamentele purinice (aminofilină etc.) sunt deosebit de eficiente în acest caz.
În prezența sputei vâscoase, se poate folosi și inhalarea enzimelor proteolitice (tripsină, lidază, fibrinolizină etc.). Tratamentul pacienților cu severă insuficiență pulmonară (gradele II-III) se desfășoară în cadru spitalicesc și în sanatorie specializate.

Se folosește inhalarea de oxigen sau oxigenoterapia hiperbară. Se recomandă prescrierea de bronhodilatatoare și medicamente care reduc presiunea în circulația pulmonară (aminofilină, papaverină, rezerpină etc.).

Cea mai eficientă este infuzia intravenoasă de aminofilină.
Pentru cor pulmonale subcompensat și decompensat, SG (corglicon, strofantină) este prescris în combinație cu potasiu și diuretice(veroshpiron, furosemid, acid etacrinic etc.).

Pentru tratamentul pacienților cu berilioză și bagazoză, prednisolonul (25 mg/zi) în combinație cu izoniazida (0,6 g/zi) este utilizat pe scară largă timp de 1-1,5 luni de până la 3 ori pe an.

Prevenirea
Baza pentru prevenirea pneumoconiozei sunt măsurile tehnice care vizează reducerea nivelului de praf.
Important are utilizarea de protecție respiratorie personală eficientă împotriva prafului.

Dintre măsurile medicale, rolul principal revine examinărilor medicale preliminare și periodice.
Pentru a îmbunătăți starea membranei mucoase a tractului respirator superior, inhalările umede de soluții calde alcaline, salino-alcaline sau ape minerale sunt utilizate pe scară largă.

Este esențial observatie dinamica pentru bolnavi. Examinări periodice ale persoanelor asociate cu hazard ocupational, realizat folosind fluorografie cu cadru mare.

Prognozaîn majoritatea cazurilor, nefavorabil datorită evoluției progresive a bolii; Excepție fac cazurile în care spontan sau cauzat terapie medicamentoasă regresia simptomelor.