Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Nou-născutul se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei gravidei, sub influența căreia mai mult maturare rapidă plămânilor și accelerează sinteza surfactantului.

Indicații pentru prevenirea RDS:

- Travaliu prematur amenintat cu risc de dezvoltare a activitatii de munca (3 cursuri din saptamana 28 de sarcina);
- Ruptură prematură membranelor cu sarcină prematură (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea travaliului;
- Placenta previa sau atasarea scazuta a placentei cu risc de resangerare (3 cure din saptamana 28 de sarcina);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intranatală a fătului.

Accelerarea maturizării țesutului pulmonar al fătului contribuie la numirea corticosteroizilor.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fătului, este recomandabilă în cazurile în care terapia salvatoare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de întreținere pentru travaliul prematur amenințat, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință, se poate folosi prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

În plus față de corticosteroizi, alte medicamente pot fi utilizate pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de 2,4% de aminofilină în doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea travaliului prematur, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturizării plămânilor fătului are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 masă de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) injectare cu soluție de etanol, partusten. Lazolvan (Ambraxol) nu este inferior corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează la 100 UI intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile cu cel mult o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetale nu au fost clarificate. Poate că numirea combinată a acidului nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea unui copil, alveofact este utilizat ca terapie de înlocuire. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitate motorie plămâni, reduce perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofactomului se efectuează imediat după naștere prin instilare intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrată nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Cu apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare-expectante sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru prevenirea SDR și hipoxie fetală și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al unui test de sânge și al scurgerii din vaginul unei femei pentru detectarea în timp util a unei posibile infecții a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g la 400 ml de ser fiziologic), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (incitarea travaliului).

Odată cu scurgerea lichidului amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin picurare intravenoasă de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se introducă simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, a activității de muncă, a avansării părții prezente a fătului, a stării mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a activității muncii, se injectează cu atenție intravenos un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5% -500 ml, cu o viteză de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. În caz de travaliu prematur rapid sau rapid, trebuie prescrise medicamente care deprimă activitate contractilă uter - b-agonisti, sulfat de magneziu.

Obligatorie în prima perioadă de travaliu prematur este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: soluție de glucoză 40% 20 ml cu 5 ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sigetin 1% - 2-4 ml la fiecare 4-5 ore, introducerea curantyl 10-20 mg în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200 ml reopoliglyukin.

Nașterea prematură în perioada a II-a se efectuează fără protecție a perineului și fără „fățuri”, cu anestezie pudendă 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face o epizio-sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). La naștere trebuie să fie prezent un medic neonatolog. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului se evidențiază prin: greutate corporală mai mică de 2500 g, înălțime nu depășește 45 cm, dezvoltare insuficientă țesut subcutanat, urechea moale și cartilajele nazale, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperă suturile mici și largi și volumul „celulelor, un numar mare de unsoare de brânză etc.

Prelegerea discută principalele aspecte ale etiologiei, patogenezei, clinicii, diagnosticului, terapiei și prevenirii sindromului de detresă respiratorie.

Sugarii prematuri cu sindrom respirator: tactici moderne, terapie și prevenire

Prelegerea are în vedere principalele aspecte de etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, terapie și prevenire a sindromului de detresă respiratorie.

Sindromul de detresă respiratorie(RDS) nou-născuți - independenți formă nosologică(cod conform ICD-X - R 22.0), exprimat clinic ca insuficiență respiratorie ca urmare a dezvoltării atelectaziei primare, a edemului pulmonar interstițial și a membranelor hialine, al căror aspect se bazează pe o deficiență de surfactant, care se manifestă în condiții de dezechilibru în homeostazia oxigenului și a energiei.

Sindromul de detresă respiratorie (sinonime - boala membranei hialine, sindrom tulburări respiratorii) este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu cât este mai mare, cu atât vârsta gestațională și greutatea corporală la naștere sunt mai mici. RDS este una dintre cele mai comune și boală gravă perioada neonatală timpurie la copiii prematuri și reprezintă aproximativ 25% din toate decesele, iar la copiii născuți la 26-28 săptămâni de gestație, această cifră ajunge la 80%.

Etiologie și patogeneză. Conceptul că baza dezvoltării RDS la nou-născuți este imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor și a sistemului surfactant rămâne în prezent lider, iar poziția sa a fost consolidată după ce au apărut datele privind utilizarea cu succes a surfactantului exogen.

Surfactantul este un strat monomolecular la interfața dintre alveole și aer, a cărui funcție principală este de a reduce tensiunea superficială a alveolelor. Surfactantul este sintetizat de alveolocitele de tip II. Surfactantul uman este aproximativ 90% lipide și 5-10% proteine. Funcția principală - reducerea tensiunii superficiale și prevenirea colapsului alveolelor la expirație - este îndeplinită de fosfolipidele tensioactive. În plus, surfactantul protejează epiteliul alveolar de deteriorare și promovează clearance-ul mucociliar, are activitate bactericidă împotriva microorganismelor gram-pozitive și stimulează reacția macrofagelor în plămâni, participă la reglarea microcirculației în plămâni și la permeabilitatea pereților alveolelor și previne dezvoltarea edemului pulmonar.

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant la suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor. Sistemul surfactant se maturizează în a 35-36-a săptămână de dezvoltare intrauterină.

Deficiența primară a surfactantului se poate datora activității scăzute a enzimelor de sinteză, deficitului de energie sau degradării crescute a surfactantului. Maturarea alveolocitelor de tip II este întârziată în prezența hiperinsulinemiei la făt și accelerată sub influența hipoxiei intrauterine cronice din cauza unor factori precum hipertensiunea la gravide, întârzierea creșterii intrauterine. Sinteza surfactantului este stimulată de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, adrenalină și norepinefrină.

Cu o deficiență sau activitate redusă a surfactantului, permeabilitatea membranelor alveolare și capilare crește, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperdistensia vaselor limfatice; colapsul alveolelor și atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională a plămânilor, volumul curent și capacitate vitala plămânii. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: secundar hipertensiune pulmonara cu șunt dreapta-stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

La examenul anatomopatologic, plămânii sunt fără aer, scufundându-se în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. La nou-născuții care mor din cauza RDS în primele ore de viață, membranele hialine sunt rar întâlnite.

Semne și simptome clinice. Cel mai adesea, RDS se dezvoltă la copiii prematuri cu o vârstă gestațională mai mică de 34 de săptămâni. Factori de risc pentru dezvoltarea SDR în rândul nou-născuților născuți în mai multe întâlniri târziiși pe termen întreg, sunt Diabet la mamă, sarcină multiplă, incompatibilitate izoserologică a sângelui mamei și fătului, infecții intrauterine, sângerări datorate desprinderii placentare sau placentei previa, operație cezariană înainte de debutul travaliului, asfixia fătului și nou-născutului.

Tabloul clasic al RDS se caracterizează printr-o stadializare a simptomelor clinice și radiologice care apar la 2-8 ore după naștere: creșterea treptată a respirației, umflarea aripilor nasului, „respirația trompetistului”, apariția unei expirații gemete sonore, retragere a sternului, cianoză, deprimare a SNC. Copilul geme pentru a prelungi expirația, ceea ce are ca rezultat o reală îmbunătățire a ventilației alveolare. Cu un tratament inadecvat, există o scădere a tensiunii arteriale, a temperaturii corpului, a hipotensiunii musculare crescute, cianoză și paloare. piele dezvoltarea rigidității toracice. Odată cu dezvoltarea modificărilor ireversibile ale plămânilor, pot apărea și crește edem general și oligurie. La auscultare, în plămâni se aud respirație slăbită și zgomote crepitante. De obicei, există semne insuficiență cardiovasculară.

În funcţie de maturitatea morfofuncţională a copilului şi de severitate tulburări respiratorii semnele clinice ale tulburărilor respiratorii pot apărea în diverse combinații și au grade diferite de severitate. Manifestările clinice ale RDS la copiii prematuri care cântăresc mai puțin de 1500 g și vârsta gestațională mai mică de 32 de săptămâni au propriile lor caracteristici: există o dezvoltare mai prelungită a simptomelor de insuficiență respiratorie, o secvență particulară a simptomelor. Cel mai semne timpurii- cianoză difuză pe fond violet, apoi umflarea toracelui în secțiunile superioare anterioare, ulterior - retragerea spațiilor intercostale inferioare și retragerea sternului. Încălcarea ritmului de respirație se manifestă cel mai adesea sub formă de atacuri de apnee, se observă adesea respirația convulsivă și paradoxală. Pentru copiii cu greutate corporală extrem de mică, semne precum erupția aripilor nasului, expirația sonoră, „respirația trompetistului”, scurtarea severă a respirației sunt necaracteristice.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează pe scalele Silverman (Silverman) și Downes (Downes). Conform evaluării, RDS este subdivizat în formă ușoară boala (2-3 puncte), moderată (4-6 puncte) și severă (mai mult de 6 puncte).

O examinare cu raze X a organelor toracice arată o triadă caracteristică de semne: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, marginile inimii nu sunt diferențiate, o bronhogramă „aeriană”.

Ca complicații ale RDS, dezvoltarea sindroamelor de scurgere a aerului din plămâni, cum ar fi pneumotorax, pneumomediastin, pneumopericard și emfizem interstițial plămânii. la boli cronice, complicatii tardive bolile membranei hialine includ displazia bronhopulmonară și stenoza traheală.

Principiile terapiei pentru RDS. O condiție prealabilă pentru tratamentul prematurilor cu SDR este crearea și menținerea unui regim de protecție: reducerea efectelor luminii, sunetului și tactile asupra copilului, anestezie locală și generală înainte de efectuare. manipulări dureroase. Mare importanță are crearea optimului regim de temperatură, începând cu furnizarea de primar şi îngrijiri de resuscitareîn sala de nașteri. Când se efectuează îngrijiri de resuscitare pentru bebelușii prematuri cu o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, se recomandă utilizarea suplimentară a unui dispozitiv steril. punga de plastic cu o fantă pentru cap sau un scutec de unică folosință pe bază de polietilenă, care ajută la prevenirea pierderilor excesive de căldură. La sfârșitul complexului de măsuri primare și de resuscitare, copilul din sala de nașteri este transferat la postul de terapie intensivă, unde este plasat într-un incubator sau sub o sursă de căldură radiantă.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul diurezei. Copiii au de obicei retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei prin perfuzie. Prevenirea hipoglicemiei este de mare importanță.

În SDR sever și dependență mare de oxigen, este indicat să performați nutriție parenterală. Pe măsură ce starea se stabilizează în a 2-3-a zi după introducerea de probă a apei prin tub, alimentația enterală trebuie conectată treptat. lapte matern sau formule premature, care reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Terapia respiratorie pentru RDS. Terapia cu oxigen utilizat în forme ușoare de RDS cu mască, cort de oxigen, catetere nazale.

CPAP- presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiunea pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în căile respiratorii împiedică colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește extensibilitatea țesutului pulmonar, promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu flux variabil (NCPAP).

Administrarea CPAP profilactică sau precoce (în primele 30 de minute de viață) se administrează tuturor nou-născuților cu vârsta gestațională de 27-32 săptămâni care respiră spontan. In absenta respiratiei spontane la prematuri se recomanda ventilatia cu masca; după ce respirația spontană este restabilită, se începe CPAP.

Utilizarea CPAP în sala de nașteri este contraindicată în ciuda prezenței respirației spontane la copii: cu atrezie coaală sau alte malformații congenitale regiunea maxilo-facială diagnosticat cu pneumotorax, cu hernie diafragmatica congenitala, cu malformatii congenitale incompatibile cu viata, cu sangerari (pulmonare, gastrice, sangerari ale pielii), cu semne de soc.

Utilizarea terapeutică a CPAP. Este indicat in toate cazurile cand copilul dezvolta primele semne de tulburari respiratorii si creste dependenta de oxigen. În plus, CPAP este folosită ca metodă de sprijin respirator după extubarea nou-născuților de orice vârstă gestațională.

ventilatie mecanica este principalul tratament pentru insuficienta respiratorie severa la nou-nascutii cu SDR. Trebuie amintit că ventilația mecanică, chiar și cu cele mai avansate dispozitive, duce inevitabil la afectarea plămânilor. Prin urmare, eforturile principale ar trebui să vizeze prevenirea dezvoltării insuficienței respiratorii severe. Introducerea terapiei de substituție cu surfactant și utilizarea timpurie a CPAP contribuie la scăderea proporției ventilației mecanice în terapia intensivă a nou-născuților cu SDR.

În neonatologia modernă, se utilizează un număr destul de mare de metode și moduri de ventilație mecanică. Ori de câte ori un copil cu RDS nu este în condiție critică, este mai bine să începeți cu moduri de ventilație sincronizate (declanșate) auxiliare. Acest lucru va permite copilului să participe activ la menținerea volumului necesar de ventilație minute a plămânilor și va ajuta la reducerea duratei și frecvenței complicațiilor ventilației mecanice. Cu ineficiența IVL tradițională, este utilizată metoda IVL de înaltă frecvență. Alegerea unui mod specific depinde de severitatea eforturilor respiratorii ale pacientului, de experiența medicului și de capacitățile ventilatorului utilizat.

O condiție prealabilă pentru eficient și sigur efectuarea IVL este de a monitoriza funcțiile vitale ale corpului copilului, compozitia gazelor parametrii sanguini și respiratori.

Terapia de înlocuire cu surfactant. Terapie de substituție cu surfactant - metodă patogenetică Tratament RDS. Această terapie are ca scop completarea deficienței de surfactant, iar eficacitatea sa a fost dovedită în numeroase rânduri randomizate. studii controlate. Face posibilă evitarea presiunilor mari și a concentrațiilor de oxigen în timpul ventilației mecanice, ceea ce contribuie la reducerea semnificativă a riscului de barotraumă și a efectelor toxice ale oxigenului asupra plămânilor, reduce incidența displaziei bronhopulmonare și crește rata de supraviețuire a prematurilor.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, curosurf, un surfactant natural de origine porcină, este medicamentul de elecție. Produs sub formă de suspensie în flacoane de 1,5 ml cu o concentrație de fosfolipide 80 mg/ml. Medicamentul este injectat într-un flux sau lent într-un flux în tubul endotraheal (acesta din urmă este posibil numai dacă se utilizează tuburi endotraheale speciale cu dublu lume). Curosurf trebuie încălzit la 35-37ºC înainte de utilizare. Introducere cu jet de cerneală medicamentul promovează o distribuție omogenă a surfactantului în plămâni și oferă un efect clinic optim. Surfactanții exogeni sunt prescriși atât pentru prevenirea, cât și pentru tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală.

Preventiv a luat în considerare utilizarea surfactantului înainte de dezvoltare simptome clinice sindromul de detresă respiratorie la nou-născuții cu cel mai mare risc de a dezvolta RDS: vârsta gestațională mai mică de 27 de săptămâni, lipsa terapiei cu steroizi prenatali la prematurii născuți la 27-29 de săptămâni de gestație. Doza recomandată de Curosurf pt administrare profilactică- 100-200 mg/kg.

Utilizare terapeutică timpurie numită utilizarea surfactantului la copiii cu risc de SDR din cauza creșterii insuficienței respiratorii.

La copiii prematuri cu respirație spontană regulată pe fundalul aplicare timpurie Este recomandabil să se administreze surfactant CPAP numai cu o creștere a semnelor clinice de RDS. Pentru copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 32 de săptămâni și care necesită intubație traheală pentru ventilație mecanică în sala de naștere din cauza ineficienței respirației spontane, este indicată introducerea unui surfactant în următoarele 15-20 de minute după naștere. Doza recomandată de Curosurf pentru administrarea terapeutică precoce este de cel puțin 180 mg/kg (optim 200 mg/kg).

Utilizarea terapeutică întârziată a agenților tensioactivi. Dacă un surfactant nu a fost administrat unui nou-născut cu profilactic sau precoce scop terapeutic, apoi după transferul unui copil cu RDS la un ventilator terapie de substituție surfactantul trebuie efectuat cât mai devreme posibil. Eficacitatea întârziatului utilizare terapeutică surfactantul este semnificativ mai mic decât utilizarea preventivă și terapeutică timpurie. În absența sau efectul insuficient al introducerii primei doze, surfactantul este readministrat. De obicei, surfactantul este readministrat la 6-12 ore după doza anterioară.

Prescrierea unui surfactant pentru tratament terapeutic contraindicat în hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Înainte de a administra un surfactant, pacientul trebuie stabilizat. În cazul complicațiilor RDS hemoragie pulmonară surfactantul poate fi utilizat nu mai devreme de 6-8 ore după încetarea sângerării.

Prevenirea RDS. Utilizarea următoarelor măsuri poate îmbunătăți supraviețuirea în rândul nou-născuților cu risc de a dezvolta SDR:

1. Diagnosticul ecografic prenatal pentru determinarea mai precisă a vârstei gestaționale și evaluarea stării fătului.

2. Monitorizarea continuă a fătului pentru a confirma starea satisfăcătoare a fătului în timpul travaliului sau pentru a identifica suferința fetală, urmată de o schimbare a tacticii de gestionare a travaliului.

3. Evaluarea maturității plămânilor fătului înainte de naștere - raportul de lecitină / sfingomielină, conținutul de fosfatidilglicerol din lichidul amniotic.

4. Prevenirea travaliului prematur folosind tocolitice.

5. Terapia cu corticosteroizi prenatale (ACT).

Corticosteroizii stimulează procesele de diferențiere celulară a numeroase celule, inclusiv alveolocitele de tip II, cresc producția de surfactant și elasticitatea țesutului pulmonar și reduc eliberarea proteinelor din vasele pulmonare în spațiul aerian. Administrarea prenatală de corticosteroizi la femeile cu risc de naștere prematură la 28-34 de săptămâni reduce semnificativ incidența RDS, decesul neonatal și hemoragia intraventriculară (IVH).

Terapia cu corticosteroizi este indicată pentru următoarele stări:

- ruptura prematura a lichidului amniotic;

- semne clinice ale debutului travaliului prematur (activitate regulată a travaliului, o scurtare/netezire accentuată a colului uterin, deschidere până la 3-4 cm);

- sangerari in timpul sarcinii;

- complicații în timpul sarcinii (inclusiv preeclampsie, întârzierea creșterii intrauterine a fătului, placenta previa), în care întreruperea prematură a sarcinii se efectuează în mod planificat sau de urgență.

Diabetul zaharat matern, preeclampsia, corioamnionita tratată profilactic, tuberculoza tratată nu sunt contraindicații pentru ACT. În aceste cazuri, controlul glicemic strict și monitorizarea tensiunii arteriale sunt efectuate în consecință. Terapia cu corticosteroizi este prescrisă sub pretextul unor medicamente antidiabetice, antihipertensive sau terapie cu antibiotice.

Terapia cu corticosteroizi este contraindicată în regim sistemic boli infecțioase(tuberculoză). Trebuie luate măsuri de precauție dacă se suspectează corioamnionita (terapia se efectuează sub acoperirea antibioticelor).

Intervalul optim între terapia cu corticosteroizi și livrare este de 24 de ore până la 7 zile de la începutul terapiei.

Medicamente utilizate pentru prevenirea RDS:

Betametazonă- 2 doze de 12 mg intramuscular după 24 de ore.

Dexametazonă- 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore timp de 2 zile. Întrucât în ​​țara noastră medicamentul dexametazona este distribuit în fiole de 4 mg, se recomandă administrarea intramusculară la 4 mg de 3 ori pe zi timp de 2 zile.

Cu amenințarea nașterii premature, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. Studiile au arătat că stimulează mai rapid maturizarea plămânilor, ajută la reducerea incidenței IVH și a leucomalaciei periventriculare la prematurii cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o scădere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dozele de corticosteroizi în sarcini multiple nu cresc.

Un al doilea curs de ACT se efectuează nu mai devreme de 7 zile de la decizia consiliului.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) continuă să fie una dintre cele mai frecvente și severe boli ale perioadei neonatale timpurii la nou-născuții prematuri. Profilaxia prenatală și terapia adecvată pentru SDR pot reduce mortalitatea și incidența complicațiilor în această boală.

O.A. Stepanova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Stepanova Olga Aleksandrovna — candidat Stiinte Medicale, Profesor asociat, Departamentul de Pediatrie și Neonatologie

Literatură:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți. - M., 1995. - 136 p.

2. Prematuritate: Per. din engleza. / ed. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Lemn - M.: Medicină, 1995. - 368 p.

3. Neonatologie: Conducerea națională/ ed. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 p.

4. Neonatologie: Per. din engleza. / ed. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 p.

5. Audit perinatal la nașterea prematură / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva și alții // Moscova, 2005. - 224 p.

6. Principii de management al nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie / Ghid, ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. neonatologie. - În 2 volume - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Detresă cardiopulmonară la nou-născuți / Per. din engleza. - M., Medicină, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Efectele administrării de corticosteroizi înainte de nașterea prematură: o prezentare generală a dovezilor din studiile controlate // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Tratamentul selectiv cu surfactant precoce versus întârziat pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală // Cochrane Library numărul 4, 2004.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE LA NOUL NĂSCUT

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova H. T.d. MD, profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în Științe Medicale, Director RSSPMC Pediatrie

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatorie, TashPMI

„Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comitetul de probleme al Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

Fio 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

PIP- (PVD) presiune inspiratorie de vârf (limită superioară).

PO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO 2- un indicator al saturației hemoglobinei cu oxigen, măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației hemoglobinei cu oxigen, măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membranei hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VchO IVL - oscilatoare de înaltă frecvență ventilatie artificiala plămânii

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

IVL- ventilatie pulmonara artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

KOS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiunea medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

ISO- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM - Asociația Rusă specialisti in medicina perinatala

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul aspiratiei meconiului

LA MULȚI ANI- sindromul de detresă respiratorie

SSN- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

TBD- arbore traheobronșic

FFU- capacitatea pulmonară reziduală funcţională

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEK- enterocolită necrotică ulceroasă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (ing. stres stare generală de rău, suferință; lat. respirație respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - neinfectios procese patologice(atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edemato-hemoragic), care se formează în perioadele prenatale și neonatale timpurii ale dezvoltării copilului și se manifestă prin insuficiență respiratorie. Un complex de simptome de insuficiență respiratorie severă care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei primare a plămânilor, a bolii membranei hialine și a sindromului edematos-hemoragic. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Frecvența dezvoltării insuficienta respiratorie depind de gradul de prematuritate, iar în medie 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu alăptarea rațională a unor astfel de copii, mortalitatea se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de profilaxie prenatală în cazul nașterii premature amenințate.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La prematurii născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

Deficiență în formarea și eliberarea surfactantului;

defect de calitate al surfactantului;

inhibarea și distrugerea surfactantului;

Imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc pentru SDR sunt toate condițiile care conduc la deficitul de surfactant și imaturitatea plămânilor, și anume: asfixia fătului și a nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiunea pulmonară, tulburările metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipoenzimoză, modificări). metabolismul electrolitic), diabet zaharat netratat în sarcină, sângerări la gravide, operație cezariană, nou-născut masculin și a doua naștere de gemeni.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un rudiment al plămânului, care ulterior se divide și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (săptămânile 5-16)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

Rudimentul căilor respiratorii apare la un embrion de 24 de zile, în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a se termină practic formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1 Cinci faze ale dezvoltării căilor respiratorii traheobronșice. ( adaptat după Weibel ER: Morfemia plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale se remarcă încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimentele bronhiilor lobare se disting în embrion timp de 32 de zile, iar bronhiile segmentare - timp de 36 de zile. Până în a 12-a săptămână, lobii plămânilor sunt deja distinși.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când apar alveole cu capilare în pereți. La vârsta de 20 de săptămâni, se acumulează de obicei apele reziduale bronșice, al căror lumen este căptușit cu epiteliu cubic.

Alveolele apar ca excrescențe pe bronhiole, iar din săptămâna a 28-a cresc în număr. Deoarece se pot forma noi alveole pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite cu epiteliu cuboidal.

Rudimentul plămânului este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care se extind din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare își pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramuri ale arterei pulmonare, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemul arterelor pulmonare și bronșice se păstrează până la naștere, iar la copiii prematuri din primele săptămâni de viață pot funcționa.

Deja în embrionul de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stang unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se contopește strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltarea arterelor pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului acestora, care la început nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei prenatale, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem este stabilit într-un vibrio de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului în săptămâna 7-8, celulele caliciforme - în săptămâna 13-14. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliului în trahee și bronhiile principale apar în jurul a 10-a, iar în bronhiile periferice - din a 13-a săptămână. În bronhiole, împreună cu celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de două tipuri de alveolocite care apar din luna a 6-a a perioadei prenatale. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; deficitul de surfactant este mai mare, cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică. Surfactantul se formează mai întâi în lobii superiori, apoi în cei inferiori.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), îndeplinește cea mai importantă funcție - stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală continuă subțire a alveolelor, surfactantul se modifică tensiune de suprafata in functie de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor la inspirație, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistenta elastica respiraţie. La volume mici ale alveolelor, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigura stabilitatea alveolelor la expiratie. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost utilizată din 1972 pentru a accelera maturizarea plămânilor fetali. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la sugarii prematuri cu 24 până la 34 de săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) de gestație (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă la 12 mg IM la 24 de ore distanță (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

4 doze de dexametazonă IM 6 mg la fiecare 12 ore;

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, atunci când se prescrie dexametazonă, există o rată mai mare de spitalizare în UTI, dar o rată mai mică a IVH decât în ​​cazul betametazonei (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a membranelor;

semnele clinice ale travaliului prematur (vezi mai sus) la 24-34 de săptămâni pline (34 săptămâni 0 zile) (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie luate măsuri preventive);

femeile însărcinate care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EGD (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N. B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N. B. O problemă controversată rămâne eficacitatea ACT la termene de peste 34 de săptămâni. Poate că cea mai bună recomandare astăzi ar fi să prescrii ACT la mai mult de 34 de săptămâni de gestație dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru a preveni RDS la făt și pentru a transfera femeia însărcinată la centru perinatal contribuie astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului lui Kuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este nepractică (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală severă a mamei).

Contraindicații fetale:

malformații incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

β2-agonişti

Până în prezent, cele mai frecvente și mai studiate din punct de vedere al efectelor materne și perinatale sunt β2-agoniştii selectivi, ai căror reprezentanţi în ţara noastră sunt sulfatul de hexoprenalină şi fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea β-agoniştilor:

boli cardiovasculare ale mamei (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

co partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute de glucoză din sânge, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

din partea fătului: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvență efecte secundare depinde de doza de β-agonişti. Odată cu apariția tahicardiei, hipotensiunii arteriale, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă, odată cu apariția durerii retrosternale, administrarea medicamentului trebuie oprită.

tocoliza trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) diluată în 10 ml de soluție salină izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută) urmată de o perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min (tocoliză masivă). Calculul dozei:.

Timpul necesar pentru dezvoltarea deplină a tuturor organelor copilului în perioada prenatală este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru respirație completă. Acest lucru va provoca o încălcare a tuturor funcțiilor corpului.

La in dezvoltare plămânul provoacă sindromul de detresă respiratorie neonatală. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boala membranei hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Este un surfactant care oferă elasticitate și fermitate plămânilor. Căptușește suprafața alveolelor din interior - „saci” respiratorii prin ai căror pereți are loc schimbul de oxigen și dioxid de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi, de asemenea, cauzat boli geneticeȘi anomalii congenitale dezvoltarea plămânilor. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se dezvolte complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt deosebit de afectați. Dacă un copil se naște înainte de 28 de săptămâni, boala este aproape inevitabilă.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția unui sindrom de suferință în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rhesus;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) nou-născutului.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai mare patologie frecventă nou-născuți. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la scăderea zonelor pulmonare. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen din sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește încălcarea formării surfactantului. Apare" cerc vicios» patogeneza.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la 35 de săptămâni de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce suficient această substanță. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate profundă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O variantă mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei respirații este perturbată, ceea ce interferează cu lansarea mecanismului normal de formare a surfactantului. RDS de tip 2 apare cu asfixia la naștere, traumatisme la naștere, livrare operativa.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Încălcarea plămânilor și presiunea crescută în vasele lor provoacă o încărcare intensă asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot exista manifestări de insuficiență cardiacă acută cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori copiii din primele ore de viață dezvoltă sau manifestă alte boli. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, patologie concomitentă duce la lipsa oxigenului. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește sindrom de detresă respiratorie acută.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la nou-născuții prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În acest timp, copilul poate dezvolta probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în primele zile de viață.

Simptomele sindromului de suferință:

• cianoza pielii;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retragerea zonelor flexibile ale pieptului ( procesul xifoid iar zona de sub ea, spații intercostale, zone deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „gemete” în timpul respirației din cauza spasmului corzi vocale, sau „mârâit expirator”.

În plus, medicul fixează semne precum tonusul muscular scăzut, scăderea tensiunii arteriale, lipsa scaunului, modificările temperaturii corpului, umflarea feței și a extremităților.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• un test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• radiografie pulmonară.

Modificările cu raze X nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de iluminare în zona rădăcinii și un model de plasă. Astfel de semne apar cu sepsis și pneumonie precoce, dar se face o radiografie pentru toți nou-născuții cu tulburări respiratorii.

Sindromul de suferință fetală la naștere se diferențiază de astfel de boli:

• tahipnee temporară (respirație rapidă): apare de obicei la copiii născuți la termen după operație cezariană, dispare rapid, nu necesită introducerea unui surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe radiografia plămânilor;
• aspiratia meconiului: apare la bebelusii nascuti cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat radiologic;
• hipertensiune pulmonară: presiune crescută în artera pulmonară, nu prezintă semne caracteristice RDS la radiografii, este diagnosticată cu ajutorul unei ecografii a inimii;
• aplazie (absență), hipoplazie (subdezvoltare) plămânilor: diagnosticată înainte de naștere, în perioada postpartum ușor de recunoscut prin radiografie;
• hernie diafragmatică: la radiografie, deplasarea organelor din cavitate abdominalăîn piept.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală constă în încălzirea bebelușului nou-născut și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea a avut loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomanda traversarea cordonului ombilical cat mai tarziu pentru a tratament intensiv copilul a primit sânge de la mamă.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau a inferiorității acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se efectuează o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială cu o mască, iar dacă este ineficientă - un dispozitiv special.

Managementul nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie se realizează în secția de terapie intensivă prin eforturile comune ale unui medic neonatolog și al unui specialist în terapie intensivă.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilația artificială a plămânilor.
3. Terapia cu oxigen.

Introducerea unui surfactant se efectuează de la 1 la 3 ori, în funcție de severitatea stării sugarului. Se poate administra printr-un tub endotraheal plasat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

În Rusia, sunt înregistrate 3 preparate tensioactive:

• Curosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofakt.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). cel mai bun efect are Curosurf.

După introducerea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de a menține o presiune constantă în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Cu o eficiență insuficientă, se realizează ventilația artificială a plămânilor.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei după 2-3 zile. După aceea este permis alăptarea. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, nu puteți hrăni copilul din mamelon. Dacă hrănirea normală este întârziată, sugarul este hrănit cu perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt realizate în conformitate cu standarde internaționaleîn care indicaţiile şi succesiunea procedurilor sunt clar definite. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care prezintă risc de naștere prematură trebuie internate la timp în centrul perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, trebuie create în prealabil condițiile pentru alăptarea nou-născutului în maternitatea în care va avea loc nașterea.

Livrare la timp - cea mai bună prevenire sindromul de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetrică calificată a cursului sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să consume alcool sau droguri. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul, în timp util.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală în Risc ridicat nașterea prematură este utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și producția de surfactant. Se administrează pe o perioadă de 23-34 săptămâni intramuscular de 2-4 ori. Dacă după 2-3 săptămâni persistă amenințarea travaliului prematur, iar vârsta gestațională nu a atins încă 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate în ulcerul peptic matern, precum și orice virus sau infectie cu bacterii ea are.

Înainte de finalizarea cursului de hormoni și pentru transportul gravidei în centrul perinatal, este indicată introducerea tocoliticelor - medicamente care reduc contractilitatea uterină. Cu scurgerea prematură a apei, se prescriu antibiotice. Cu un col uterin scurt sau deja supus unei nașteri premature, progesteronul este utilizat pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru operația cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la sugar după operație.

Cu 5-6 ore înainte de cezariană se deschide vezica fetală. Stimulează sistem nervos fructe, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul operației, este important să scoateți capul copilului cât mai atent posibil. Cu prematuritate profundă, capul este îndepărtat direct în bulă. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a tulburărilor respiratorii ulterioare.

Complicații posibile

Sindromul de detresă respiratorie poate agrava rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și chiar poate provoca moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare în creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (aer care intră în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi pronunțate sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Trebuie să obțineți informatii detaliate de la medicul curant asupra tacticilor ulterioare de examinare și tratament a bebelușului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Un consult psihologic ar fi de asemenea util.