Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Sindromul de detresă respiratorie la copii, sau plămânul „șoc”, este un complex de simptome care se dezvoltă în urma stresului și șocului.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la copii?

Mecanismele de declanșare ale RDS sunt tulburările grave ale microcirculației, hipoxia și necroza tisulară și activarea mediatorilor inflamatori. Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta cu traumatisme multiple, pierderi severe de sânge, sepsis, hipovolemie (însoțită de simptome de șoc), Boli infecțioase, intoxicații etc. În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie la copii poate fi sindromul transfuziilor masive de sânge și ventilației mecanice necalificate. Se dezvoltă după ce este supus moarte clinică si masuri de resuscitare ca componentă boala post-resuscitare în combinație cu afectarea altor organe și sisteme (MODS).

Se crede că elementele formate din sânge, ca urmare a hipoplasmiei, acidozei și modificărilor în sarcina normală a suprafeței, încep să se deformeze și să se lipească unele de altele, formând agregate - un fenomen de nămol (în engleză nămol - nămol, nămol), care determină embolie a vaselor pulmonare mici. Aderența celulelor sanguine între ele și la endoteliul vascular declanșează procesul de DIC a sângelui. În același timp, începe o reacție pronunțată a organismului la modificări hipoxice și necrotice ale țesuturilor, la pătrunderea bacteriilor și endotoxinelor (lipopolizaharide) în sânge, care a fost recent interpretată ca un sindrom de răspuns inflamator generalizat (SIRS).

Sindromul de detresă respiratorie la copii, de regulă, începe să se dezvolte la sfârșitul primei zile sau începutul celei de-a doua zile după ce pacientul este scos din șoc. Există o creștere a aportului de sânge în plămâni, iar hipertensiunea apare în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fundalul creșterii permeabilității vasculare contribuie la exudarea părții lichide a sângelui în țesutul interstițial, interstițial și apoi în alveole. Ca urmare, complianța plămânilor scade, producția de surfactant scade, proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice și proprietățile metabolice ale plămânilor în ansamblu sunt perturbate. Sondarea sângelui crește, relațiile ventilație-perfuzie sunt întrerupte, microatelectazia progresează țesut pulmonar. În stadiile avansate ale plămânului „șoc”, hialina pătrunde în alveole și se formează membrane hialine, perturbând brusc difuzia gazelor prin membrana capilară alveolară.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta la copiii de orice vârstă, chiar și în primele luni de viață pe fondul șocului decompensat și al sepsisului, dar acest diagnostic se pune rar la copii, interpretând modificările clinice și radiologice detectate în plămâni ca pneumonie. .

Există 4 etape ale sindromului de detresă respiratorie la copii.

1. În stadiul I (zilele 1-2) se observă euforie sau anxietate. Tahipneea și tahicardia cresc. Se aude în plămâni respirație grea. Se dezvoltă hipoxemia, controlată prin oxigenoterapie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un model pulmonar crescut, celularitate și umbre fine focale.
2. În stadiul II (zilele 2-3), pacienții sunt entuziasmați, dificultățile de respirație și tahicardia se intensifică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie, inhalarea devine zgomotoasă, „cu încordare”, iar mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație. În plămâni apar zone de respirație slăbită și raze uscate simetrice împrăștiate. Hipoxemia devine rezistentă la oxigenare. O radiografie a plămânilor dezvăluie o imagine a „bronhografiei cu aer” și umbre confluente. Mortalitatea ajunge la 50%.
3. Stadiul III (4-5 zile) se manifesta prin cianoza difuza a pielii, oligopnee. În părțile inferioare posterioare ale plămânilor, se aud râs umede de diferite dimensiuni. Există hipoxemie severă, receptivă la oxigenoterapie, combinată cu tendința de hipercapnie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un simptom de „furtună de zăpadă” sub forma unor umbre multiple care se îmbină; disponibil revărsat pleural. Mortalitatea ajunge la 65-70%.
4. În stadiul IV (după a 5-a zi), pacienții prezintă stupoare, tulburări hemodinamice pronunțate sub formă de cianoză, aritmii cardiace, hipotensiune arterială, respiraţie gâfâită. Hipoxemia în combinație cu hipercapnia devine rezistentă la ventilația mecanică cu continut ridicat oxigen în amestecul de gaz furnizat. Clinic și radiologic se determină o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar. Mortalitatea ajunge la 90-100%.

Diagnosticul și tratamentul sindromului de detresă respiratorie la copii

Diagnosticarea RDS la copii este o sarcină destul de complexă, care necesită medicului să cunoască prognosticul cursului șoc sever orice etiologie, manifestări clinice ale plămânului „șoc”, dinamica gazelor din sânge. Regimul general de tratament pentru sindromul de detresă respiratorie la copii include:

• restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei (inhalarea de soluție salină, detergenți) și evacuarea sputei în mod natural (tuse) sau artificial (aspirație);
• asigurarea funcției de schimb de gaze a plămânilor. Oxigenoterapia se prescrie în modul PEEP folosind o pungă Martin-Bauer sau după metoda Gregory cu respirație spontană (prin mască sau tub endotraheal). La etapa III a RDS este obligatorie utilizarea ventilației mecanice cu includerea modului PEEP (5-8 cm coloană de apă). Dispozitive moderne Ventilatoarele permit utilizarea unor moduri inverse de reglare a raportului dintre timpul de inspirație și expirație (1:E = 1:1, 2:1 și chiar 3:1). Este posibilă o combinație cu ventilația de înaltă frecvență. În acest caz, este necesar să se evite concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze (P2 peste 0,7). P02 = 0,4-0,6 este considerat optim atunci când pa02 este de cel puțin 80 mmHg. Artă.;
• îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (heparină, medicamente dezagregante), hemodinamică în circulația pulmonară (cardiotonică - dopamină, dobutrex etc.), reducerea hipertensiunii intrapulmonare în stadiul II-III RDS cu ajutorul blocantelor ganglionare (pentamină etc.), .), a-blocante;
• antibioticele în tratamentul RDS au o importanță secundară, dar sunt întotdeauna prescrise în combinație.

Timpul necesar pentru dezvoltarea completă a tuturor organelor copilului în perioada intrauterină este de 40 de săptămâni. Dacă copilul se naște înainte de această oră, plămânii lui nu vor fi suficient de formați pentru a respira corect. Acest lucru va cauza perturbarea tuturor funcțiilor corpului.

Dezvoltarea pulmonară insuficientă determină sindromul de detresă respiratorie neonatală. De obicei se dezvoltă la copiii prematuri. Astfel de bebeluși nu pot respira pe deplin, iar organele lor sunt lipsite de oxigen.

Această boală se mai numește și boală membrane hialine.

De ce apare patologia?

Cauzele bolii sunt lipsa sau modificarea proprietăților surfactantului. Acesta este un surfactant care asigură elasticitatea și fermitatea plămânilor. Căptușește suprafața interioară a alveolelor - „sacii” respiratori prin pereții cărora se schimbă oxigenul și dioxidul de carbon. Cu o lipsă de surfactant, alveolele se prăbușesc și suprafața respiratorie a plămânilor scade.

Sindromul de suferință fetală poate fi cauzat și de boli genetice și anomalii pulmonare congenitale. Acestea sunt condiții foarte rare.

Plămânii încep să se formeze complet după a 28-a săptămână de sarcină. Cu cât apar mai devreme, cu atât este mai mare riscul de patologie. Băieții sunt în mod special afectați. Dacă un bebeluș se naște înainte de 28 de săptămâni, va dezvolta aproape inevitabil boala.

Alți factori de risc pentru patologie:

• apariția stresului în timpul unei sarcini anterioare;
• (gemeni, tripleți);
• din cauza conflictului Rh;
• diabet zaharat (sau tip 1) la mamă;
• asfixia (asfixia) unui nou-născut.

Mecanismul de dezvoltare (patogeneza)

Boala este cea mai frecventă patologie a nou-născuților. Este asociat cu o lipsă de surfactant, ceea ce duce la colapsul unor zone ale plămânilor. Respirația devine ineficientă. O scădere a concentrației de oxigen în sânge duce la o creștere a presiunii în vasele pulmonare, iar hipertensiunea pulmonară crește afectarea formării surfactantului. Apare un „cerc vicios” de patogeneză.

Patologia surfactantului este prezentă la toți fetușii până la a 35-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Dacă există hipoxie cronică, acest proces este mai pronunțat și, chiar și după naștere, celulele pulmonare nu pot produce cantitate suficientă a acestei substante. La astfel de bebeluși, precum și la prematuritate extremă, se dezvoltă sindromul de suferință neonatală de tip 1.

O apariție mai frecventă este incapacitatea plămânilor de a produce suficient surfactant imediat după naștere. Motivul pentru aceasta este patologia nașterii și operația cezariană. În acest caz, expansiunea plămânilor în timpul primei respirații este afectată, ceea ce împiedică lansarea mecanism normal formarea surfactantului. RDS tip 2 apare cu asfixie în timpul nașterii, traumatisme la naștere sau naștere chirurgicală.

La copiii prematuri, ambele tipuri de mai sus sunt adesea combinate.

Funcția pulmonară afectată și presiunea crescută în vasele lor provoacă un stres intens asupra inimii nou-născutului. Prin urmare, pot apărea manifestări ale insuficienței cardiace acute cu formarea sindromului de detresă cardiorespiratorie.

Uneori, alte boli apar sau se manifestă la copii în primele ore de viață. Chiar dacă plămânii au funcționat normal după naștere, patologia concomitentă duce la o lipsă de oxigen. Aceasta începe procesul de creștere a presiunii în vasele pulmonare și tulburări circulatorii. Acest fenomen se numește acut insuficienta respiratorie-sindrom.

Perioada de adaptare, în care plămânii unui nou-născut se adaptează la aerul respirat și încep să producă surfactant, este prelungită la copiii prematuri. Dacă mama copilului este sănătoasă, este de 24 de ore. Dacă o femeie este bolnavă (de exemplu, diabet), perioada de adaptare este de 48 de ore. În tot acest timp, copilul poate avea probleme respiratorii.

Manifestări de patologie

Boala se manifestă imediat după nașterea unui copil sau în prima zi a vieții acestuia.

Simptomele sindromului de suferință:

• piele albăstruie;
• evazărea nărilor la respirație, fluturarea aripilor nasului;
• retragerea zonelor flexibile cufăr(procesul xifoid și zona de sub acesta, spații intercostale, zone de deasupra claviculei) la inspirație;
• respirație rapidă și superficială;
• scăderea cantității de urină excretată;
• „Gemete” atunci când respiră, rezultate din spasmul corzilor vocale sau „mârâitul expirator”.

În plus, medicul înregistrează semne precum tonusul muscular scăzut, scăzut tensiune arteriala, lipsa scaunului, modificarea temperaturii corpului, umflarea feței și a membrelor.

Diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul, medicul neonatolog prescrie următoarele studii:

• test de sânge cu determinarea leucocitelor și a proteinei C reactive;
• pulsoximetrie continuă pentru a determina conținutul de oxigen din sânge;
• conținutul de gaze din sânge;
• hemocultură „pentru sterilitate” pentru diagnostic diferențial cu sepsis;
• Raze X ale plămânilor.

Modificările la radiografie nu sunt specifice acestei boli. Acestea includ întunecarea plămânilor cu zone de curățare în rădăcini și un model reticular. Astfel de semne apar la începutul sepsisului și pneumoniei, dar toți nou-născuții cu probleme respiratorii se efectuează o radiografie.

Sindromul de suferință fetală în timpul nașterii este diferențiat de următoarele boli:

• tahipnee temporară (respirație crescută): apare de obicei la sugarii născuți după cezariană, dispare rapid, nu necesită administrarea de surfactant;
• sepsis precoce sau pneumonie congenitală: simptomele sunt foarte asemănătoare cu RDS, dar există semne de inflamație în sânge și umbre focale pe o radiografie toracică;
• aspiratia meconiului: apare la sugarii nascuti la termen atunci cand se inhala meconiul, prezinta semne radiologice specifice;
• pneumotorax: diagnosticat cu raze X;
• hipertensiune pulmonară: creșterea tensiunii arteriale artera pulmonara, nu prezintă semne caracteristice RDS la radiografie, este diagnosticat cu ajutorul ecografiei inimii;
• aplazia (absența), hipoplazia (subdezvoltarea) plămânilor: diagnosticată înainte de naștere, în perioada postpartum este ușor de recunoscut prin radiografie;
• hernie diafragmatică: radiografia relevă deplasarea organelor din cavitatea abdominală în cavitatea toracică.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru sindromul de suferință fetală implică menținerea caldă a nou-născutului și monitorizarea constantă a temperaturii acestuia. Dacă nașterea are loc înainte de 28 de săptămâni, copilul este imediat plasat într-o pungă specială de plastic sau învelit în folie de plastic. Se recomandă tăierea cordonului ombilical cât mai târziu posibil, astfel încât copilul să primească sânge de la mamă înainte de începerea tratamentului intensiv.

Sprijinul pentru respirația bebelușului începe imediat: în absența respirației sau inadecvarea acesteia, se efectuează umflarea prelungită a plămânilor și apoi se asigură o alimentare constantă cu aer. Dacă este necesar, începeți ventilația artificială folosind o mască, iar dacă aceasta este ineficientă, utilizați un dispozitiv special.

Managementul nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie se realizează în secție terapie intensivă eforturi comune ale unui neonatolog și al unui resuscitator.

Există 3 metode principale de tratament:

1. Terapie de substituție cu preparate tensioactive.
2. Ventilatie artificiala.
3. Terapia cu oxigen.

Surfactantul se administrează de 1 până la 3 ori, în funcție de severitatea stării copilului. Se poate administra printr-un tub endotraheal situat în trahee. Dacă copilul respiră singur, medicamentul este injectat în trahee printr-un cateter subțire.

Există 3 preparate de surfactant înregistrate în Rusia:

• Kurosurf;
• Surfactant BL;
• Alveofact.

Aceste medicamente sunt obținute de la animale (porci, vaci). Cel mai bun efect posedă Kurosurf.

După administrarea surfactantului, se începe ventilația plămânilor printr-o mască sau o canulă nazală. Copilul este apoi transferat la terapia CPAP. Ce este? Aceasta este o metodă de menținere a presiunii constante în căile respiratorii, care împiedică colapsul plămânilor. Dacă eficacitatea este insuficientă, se efectuează ventilație artificială.

Scopul tratamentului este de a stabiliza respirația, care apare de obicei în 2-3 zile. După aceasta, alăptarea este permisă. Dacă dificultățile de respirație persistă cu o frecvență respiratorie mai mare de 70 pe minut, nu puteți hrăni copilul de la un mamelon. Dacă hrănirea regulată este întârziată, bebelușului i se asigură nutriție folosind perfuzii intravenoase de soluții speciale.

Toate aceste măsuri sunt efectuate în conformitate cu standardele internaționale, care definesc clar indicațiile și succesiunea procedurilor. Pentru ca tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală să fie eficient, acesta trebuie efectuat în instituții special echipate cu personal bine pregătit (centre perinatale).

Prevenirea

Femeile care sunt expuse riscului de naștere prematură ar trebui să fie spitalizate prompt centru perinatal. Dacă acest lucru nu este posibil, condițiile trebuie create în prealabil pentru alăptarea nou-născutului, inclusiv maternitate unde va avea loc nasterea.

Nașterea la timp este cea mai bună prevenire a sindromului de suferință fetală. Pentru a reduce riscul de naștere prematură, este necesară monitorizarea obstetricală calificată a sarcinii. O femeie nu trebuie să fumeze, să bea alcool sau să se drogheze. Pregătirea pentru sarcină nu trebuie neglijată. În special, este necesar să se corecteze cu promptitudine cursul bolilor cronice, cum ar fi diabetul.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie fetală cu risc crescut de naștere prematură implică utilizarea corticosteroizilor. Aceste medicamente promovează dezvoltarea mai rapidă a plămânilor și formarea de surfactant. Se administrează intramuscular de 2-4 ori la 23-34 săptămâni. Dacă după 2-3 săptămâni amenințarea nașterii premature rămâne, iar sarcina nu a ajuns încă la 33 de săptămâni, se repetă administrarea de corticosteroizi. Medicamentele sunt contraindicate pentru ulcerul peptic la mamă, precum și orice infecție virală sau bacteriană la ea.

Înainte de finalizarea cursului hormonal și pentru transportul gravidei în centrul perinatal este indicată administrarea de tocolitice, medicamente care reduc contractilitatea uterului. În caz de ruptură prematură a apei, se prescriu antibiotice. La gât scurt uter sau naștere prematură deja experimentată, progesteronul este folosit pentru a prelungi sarcina.

Corticosteroizii sunt administrați și la 35-36 de săptămâni pentru o operație cezariană planificată. Acest lucru reduce riscul de probleme de respirație la copil după operație.

Cu 5-6 ore înainte de operație cezariană se deschide sacul amniotic. Stimulează sistem nervos făt, care declanșează sinteza surfactantului. În timpul intervenției chirurgicale, este important să îndepărtați capul copilului cât mai ușor posibil. În caz de prematuritate extremă, capul este îndepărtat direct din vezică. Acest lucru protejează împotriva rănilor și a problemelor respiratorii ulterioare.

Posibile complicații

Sindromul de detresă respiratorie poate deteriora rapid starea unui nou-născut în primele zile de viață și poate provoca chiar moartea. Consecințele probabile ale patologiei sunt asociate cu lipsa de oxigen sau cu tactici de tratament incorecte, acestea includ:

• acumularea de aer în mediastin;
• retard mintal;
• orbire;
• tromboză vasculară;
• sângerare în creier sau plămâni;
• displazie bronhopulmonară (dezvoltarea necorespunzătoare a plămânilor);
• pneumotorax (intrarea aerului în cavitatea pleurală cu compresia plămânului);
• intoxicații cu sânge;
• insuficiență renală.

Complicațiile depind de severitatea bolii. Ele pot fi exprimate semnificativ sau să nu apară deloc. Fiecare caz este individual. Este necesar să obțineți informații detaliate de la medicul curant cu privire la tactici suplimentare pentru examinarea și tratarea copilului. Mama copilului va avea nevoie de sprijinul celor dragi. Consultarea unui psiholog va fi de asemenea utilă.

Sindrom de detresă respiratorie - sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesutului pulmonar se încheie abia după a 35-a săptămână de sarcină; la copil prematur, născut înainte de săptămâna a 35-a de sarcină, ar trebui de așteptat deficit de surfactant. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficiența secundară de surfactant este posibilă și în rândul sugarilor la termen din cauza soc vascular, acidoză, sepsis, hipoxie, aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, deseori apar șunturi de la dreapta la stânga prin foramen oval și AP, iar hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar scade, apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la efuziunea proteinelor serice în spaţiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt de la stânga la dreapta prin ALI, care în cazuri extrem de severe poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți și aproape născuți, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Aceștia sunt în principal nou-născuți după cezariană sau travaliu rapid, care au suferit asfixie și din mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează o presiune transpulmonară foarte mare la sugarii născuți, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice poate apărea la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie sunt observate la 6 ore după naștere, cauza nu va fi, de obicei, deficitul de surfactant primar. Simptomele RDS ajung de obicei în a 3-a zi de viață, după care apare o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea părților flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• conductivitate scăzută sunete respiratorii, șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii, în absența complicațiilor, starea sistemului respirator începe să se îmbunătățească la copiii mai mari de 32 de săptămâni. gestația se normalizează până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala durează mai mult și este adesea complicată de barotraumă, PDA, tract gastrointestinal și infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tablou clinic boli, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Cursul RDS, în care nu se efectuează un tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei și hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza decesului poate fi BCV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de deteriorare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Analize de laborator: hemocultură, secreție traheală, analiză generală de sânge, nivelul CRP.

Studiu

• CBS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• EchoCG va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea manevării.
• Hemocultură, analiză LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Radiografia organelor toracice

Razele X ale plămânilor au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model granular reticular al parenchimului (din cauza atelectaziei minore) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Etapa I. Se caracterizează prin granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt clare,
• Etapa II. Este caracteristică o imagine reticulogranulară mai difuză cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• Etapa III. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• Etapa IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), limitele inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, o radiografie poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respiratorie, nivelul PEEP, CPAP și MAP în timpul ventilație HF. La copiii extrem de prematuri cu un număr minim de alveole, câmpurile pulmonare sunt adesea transparente.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu sepsis, pneumonie congenitală, CHD, PLH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare de detresă respiratorie anemie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradul I-II: oxigenoterapie, presiune pozitivă continuă nazală tractului respirator este adesea suficient.

Stadiul III-IV: intubație, ventilație mecanică, compensarea deficitului de surfactant.

Dacă există un risc ridicat de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a stării

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrațiilor de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Număr minim de manipulări. Ameliorarea durerii, sedare dacă pacientul este sub ventilație mecanică.
• Satisfacerea necesarului de lichide (de obicei incepe de la 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriția parenterală sunt efectuate ținând cont de tensiunea arterială, nivelurile de Na, K, glucoza, diureza și dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze volumul de lichid administrat. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără restricție de lichide) reduce incidența PDA, NEC și riscul de deces și există o tendință de a reduce incidența bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea concentrațiilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial periculoasă.

Stabilizare hemodinamică

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. În absența semnelor evidente de hipovolemie, administrarea precoce de dopamină este preferabilă unui bolus de soluție de NaCl 0,9%.

Nutriție

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem mici volume de nutriție enterală copiilor cu SDR în a 1-a până la a 2-a zi de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere de 45 de secunde în tăierea cordonului ombilical crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a curățării tardive a cordonului ombilical la sugarii prematuri în comparație cu cea timpurie a arătat că mai târziu (30-120 sec. întârziere maximă 180 c) tăierea reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu este posibilă.

Terapia cu antibiotice

În general, este acceptat să se prescrie antibiotice până când a fost exclusă o infecție bacteriană. De obicei, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Probabilitatea de infectare la prematuri crește cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Sunt cunoscute efectele negative ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PVR și miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent nu există dovezi convingătoare că corectarea acidoza metabolica utilizarea infuziei de bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatală.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol de terapie pentru RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Resuscitarea precoce ar trebui să fie practica standard, dar uneori poate fi necesar să fie administrată în sala de naștere pentru copiii care necesită intubație endotraheală pentru a-și stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant resuscitat cât mai mult timp posibil. stadiu timpuriu boli. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP este ineficientă.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută între 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice și reduce incidența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu afectarea creierului. Când este scos din ventilația mecanică, o ușoară hipercapnie este acceptabilă cu condiția ca pH-ul să fie > 7,22.
• O a doua, sau mai rar, o a treia doză de surfactant ar trebui prescrisă dacă există un curs evident de RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru stabilizare, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru retragerea de la ventilația mecanică.
• Oferă nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR ușoară, terapia cu oxigen poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de administrare a surfactantului pentru RDS.

• Profilactic. Nou-născut cu Risc ridicat RDS este intubat imediat după naștere și i se administrează surfactant. După aceasta, extubarea și transferul la nCPAP sunt efectuate cât mai repede posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat un risc redus de SWS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. Analiza noilor studii (folosirea pe scară largă a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină a CPAP începând cu sala de nașteri și administrarea de surfactant numai dacă este necesară transferarea pacientului la ventilație mecanică) a arătat o eficiență puțin mai mică. utilizare profilactică surfactant comparativ cu nCPAP, dar există o diferență în ceea ce privește rezultatele, cum ar fi mortalitatea.

CPAP

În majoritatea clinicilor moderne, nou-născuții prematuri care respiră spontan încep să respire folosind sistemul CPAP în sala de nașteri. Prescrierea nCPAP la toți copiii cu gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, cu acceptabilitatea unor indicatori PaCO 2 relativ mari, reduce frecvența transferului la ventilația mecanică a copiilor cu SDR și numărul de doze de surfactant administrate. Recomandat Primul nivel CPAP pentru RDS este o coloană de apă de 6-8 cm. urmată de individualizare și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficiile administrării surfactantului (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea activității respiratorii), metode de administrare a surfactantului fără a efectua au fost dezvoltate ventilația mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - este că pacienta pe nCPAP este intubată imediat după naștere, surfactantul este administrat endotraheal, apoi extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai repede posibil. O altă tehnică se numește LISA („administrare mai puțin invazivă de surfactant”) sau MIST („terapie cu surfactant invaziv minim”) și constă în administrarea de surfactant unui pacient pe nCPAP în trahee printr-un cateter subțire în timpul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea neinvazivă de surfactant, în comparație cu tehnicile standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația mecanică neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației mecanice invazive și, eventual, incidența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilatie artificiala

Ventilatie traditionala:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR >60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului compozit al decesului sau BPD și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este o metodă eficientă de tratare a DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică tradițională.

Terapii experimentale sau nedovedite

Oxid de azot- un vasodilatator selectiv care si-a demonstrat eficacitatea in tratamentul hipoxemiei la sugarii nascuti la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu și oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nCPAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul obișnuit aer-oxigen.

Fizioterapie. Kinetoterapie de rutină pe piept nu este în prezent recomandată, deoarece nu a arătat încă rezultate pozitive în tratamentul RDS, iar intervenția în sine este contrară conceptului de „ cantitate minima manipulări” („manipulare minimă”).

Diuretice. Autorii unei meta-analize a administrării de furosemid la copiii cu SDR fac urmatoarele concluzii: Medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. În prezent, există o descriere a cazurilor individuale de administrare endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O inhalare prelungită este efectuată unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în administrarea acesteia în tractul respirator respiratie artificiala cu durata de 10-15 s cu o presiune de 20-25 cm coloana de apa. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără efect asupra BPD și mortalității în grupul inspirat prelungit.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe burtă - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie) și previne apariția de noi atelectazie.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• reducerea incidenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum la utilizare pe scară largă AHA, surfactant, îmbunătățirea metodelor de suport respirator, mortalitatea prin SDR și complicațiile sale este mai mică de 10%.

Sinonime

Boala membranei hialine.

DEFINIȚIE

RDS - tulburare severă respirația la nou-născuții prematuri, din cauza imaturității plămânilor și a deficienței primare de surfactant.

EPIDEMIOLOGIE

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea prevenției prenatale atunci când există amenințarea nașterii premature afectează și incidența RDS.

La copiii născuți înainte de 3 săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu betametazonă sau dexametazonă, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, cu profilaxie - 35%; la copiii născuți la o perioadă de gestație de 30-34 săptămâni: fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La copiii născuți cu o gestație mai mare de 34 de săptămâni, incidența RDS nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%.

ETIOLOGIE

Motivele dezvoltării RDS includ deteriorarea sintezei și excreției surfactantului. asociat cu imaturitatea plămânilor. Cei mai semnificativi factori care influențează incidența RDS. sunt prezentate în tabel. 23-5.

Tabelul 23-5. Factorii care influențează dezvoltarea RDS

MECANISMUL DE DEZVOLTARE

Veriga cheie în patogeneza RDS este deficiența de surfactant, care apare ca urmare a imaturității structurale și funcționale a plămânilor.

Surfactant - un grup de substanțe tensioactive de natură lipoproteică care reduc rezistența tensiune de suprafata in alveole si mentinerea stabilitatii acestora. În plus, surfactantul îmbunătățește transportul mucociliar, are activitate bactericidă și stimulează reacția macrofagelor în plămâni. Se compune din fosfolipide (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol), lipide neutre si proteine ​​(proteinele A, B, C, D).

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant pe suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor.

Există două căi pentru sinteza principalei componente fosfolipide a surfactantului - fosfatidilcolina (lecitină).

Prima (cu participarea metiltransferazei) are loc în mod activ în perioada de la 20-24-a săptămâna până la 33-35-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Se epuizează ușor sub influența hipoxemiei, acidozei și hipotermiei. Rezervele de surfactant până la a 35-a săptămână de gestație asigură declanșarea respirației și formarea capacității pulmonare reziduale funcționale.

A doua cale (cu participarea fosfocolinei transferazei) începe să acționeze numai din a 35-a-36-a săptămână de dezvoltare intrauterină; este mai rezistentă la hipoxemie și acidoză.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) de surfactant, permeabilitatea membranelor alveolare și capilare crește, stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și supradistensia se dezvoltă vase limfatice; colapsul alveolelor si forme de atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: secundar hipertensiune pulmonara cu un șunt de sânge de la dreapta la stânga prin comunicații fetale funcționale; disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

O examinare post-mortem a arătat că plămânii nu aveau aer și s-au scufundat în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine se găsesc rar la nou-născuții care mor din cauza SDR în primele ore de viață.

CARACTERISTICI CLINICE

Semnele timpurii ale RDS includ:

Dificultăți de respirație (mai mult de 60/min), care apar în primele minute sau ore de viață;

Zgomote de expirare („exhalare mormăiitoare”) ca urmare a dezvoltării spasmului compensator al glotei în timpul expirației, prevenind colapsul alveolelor;

Recesiunea toracelui în timpul inspirației (retractii ale procesului xifoid al sternului, regiune epigastrică, spații intercostale, fosă supraclaviculară) cu umflarea simultană a aripilor nasului și a obrajilor (respirație „trâmbiță”).

Insuficiența respiratorie în majoritatea cazurilor progresează în primele 24-48 de ore de viață. În a 3-4-a zi, de regulă, se observă stabilizarea stării. În cele mai multe cazuri, RDS se rezolvă cu 5-7 zile de viață. Este posibil să se organizeze diagnosticul prenatal (predicția riscului) al RDS pe baza studiului spectrului lipidic al lichidului amniotic, dar este recomandabil doar în spitalele mari specializate și centrele regionale perinatale.

Următoarele metode sunt cele mai informative.

Raportul lecitină la sfingomielină (în mod normal >2). Dacă coeficientul este mai mic de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este de aproximativ 75%. La nou-născuţii din mame cu diabetul zaharat RDS se poate dezvolta atunci când raportul lecitină la sfingomielină este mai mare de 2,0.

Nivelul de fosfatidilcolină saturată (normal > 5 µmol/L) sau fosfatidilglicerol (normal > 3 µmol/L). Absența sau o scădere bruscă concentrația de fosfatidilcolină saturată și fosfatildiglicerină în lichidul amniotic indică o probabilitate mare de a dezvolta SDR.

MĂSURI DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul bolii se bazează în principal pe istoricul medical (factori de risc), tabloul clinic și rezultatele radiografiei.

Diagnosticul diferențial se realizează cu sepsis, pneumonie, tahipnee tranzitorie a nou-născuților, SAM.

Examinare fizică

Instrumentală și metode de laborator folosit pentru diagnostic diferenţial, excludere patologie concomitentăși evaluarea eficacității terapiei.

Cercetare de laborator

Potrivit CBS, se remarcă hipoxemie și acidoză mixtă.

Studii instrumentale

Imaginea cu raze X depinde de severitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semne caracteristice: scăderea difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, model reticulogranular și dungi de limpezire la rădăcina plămânului (bronhograma aeriană).

Când se naște un copil cu risc crescut de a dezvolta SDR, cel mai instruit personal care cunoaște toate manipulările necesare este chemat în sala de naștere. O atenție deosebită trebuie acordată pregătirii echipamentului pentru a menține condiții optime de temperatură. În acest scop, în sala de naștere pot fi folosite surse de căldură radiantă sau sisteme deschise de resuscitare. În cazul nașterii unui copil a cărui vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, este indicat să folosiți suplimentar o pungă sterilă de plastic cu fantă pentru cap, care va preveni pierderea excesivă de căldură în timpul măsurilor de resuscitare în sala de nașteri.

În scopul prevenirii și tratamentului RDS, toți copiii cu vârsta gestațională
Scopul terapiei în secția de terapie intensivă este menținerea schimbului de gaze pulmonare, restabilirea volumului alveolar și crearea condițiilor pentru maturizarea extrauterină a copilului.

Terapia respiratorie

Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu SDR: menținerea pa02 arterială la un nivel de 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indicații pentru sprijinirea respirației spontane cu CPAP la nou-născuții cu SDR.

La primele simptome de insuficiență respiratorie la prematurii cu vârsta gestațională
Când f i02 >0,5 la copiii mai mari de 32 de săptămâni. Contraindicațiile includ:

Acidoza respiratorie (paCO2 >60 mm Hg si pH
insuficiență cardiovasculară severă (șoc);

pneumotorax;

Crize frecvente de apnee însoțite de bradicardie.

Utilizarea CPAP la nou-născuții prematuri prin tub endotraheal sau cateter nazofaringian nu este recomandată din cauza creșterii semnificative a rezistență aerodinamicăși munca de respirație. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu debit variabil.

Algoritm pentru utilizarea CPAP la copiii prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g:

Presiune de pornire - 4 cm coloană de apă, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
administrarea de surfactant urmată de extubarea rapidă și continuarea CPAP; ^creşterea insuficienţei respiratorii;

Intubația traheală, inițierea ventilației mecanice.

CPAP este oprit în etape: mai întâi, fi02 este redus la 0,21, apoi presiunea este redusă cu 1 cm de coloană de apă. la fiecare 2-4 ore.CPAP se anulează dacă la o presiune de 2 cm de coloană de apă. şi f.02 0,21, o compoziţie satisfăcătoare a gazelor sanguine este menţinută timp de 2 ore.

Algoritmul CPAP pentru copiii prematuri cu o greutate mai mică de 1000 g este prezentat în secțiunea „Caracteristici ale copiilor care alăptează cu greutate corporală extrem de mică”. Indicații pentru transferul de la CPAP la ventilația mecanică tradițională:

Acidoza respiratorie: pH 60 mmHg;

Ra02
frecvente (mai mult de 4 pe oră) sau profunde (nevoie de ventilație cu mască) de 2 sau mai multe ori pe oră atacuri de apnee;

F02 -0,4 la un copil pe CPAP după administrarea de surfactant. Parametri de pornire:

Fi02 - 0,3-0,4 (de obicei cu 10% mai mult decât cu CPAP);

Staniu - 0,3-0,35 s;

PEEP - +4-5 cm coloană de apă;

Frecvența respiratorie - 60 pe minut;

PIP - minim, asigurând VT=4-6 ml/kg (de obicei 16-30 cm coloană de apă); debit - 6-8 l/min (2-3 l/min per kg).

În caz de dezadaptare la aparat respirator, se prescriu analgezice și sedative (promedol - doză de saturație 0,5 mg/kg, întreținere - 20-80 mcg/kg pe oră; midazolam - doză de saturație 150 mcg/kg, întreținere - 50-200 mcg/ kg pe oră oră; diazepam - doză de saturație 0,5 mg/kg).

Corecția ulterioară a parametrilor (a se vedea secțiunea privind ventilația mecanică) în conformitate cu indicatorii de monitorizare, CBS și gazele sanguine.

Începutul și metodele de înțărcare de la ventilația mecanică depind de mulți factori: severitatea RDS, vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului, eficacitatea terapiei cu surfactant, complicațiile dezvoltate etc. Un algoritm tipic pentru terapia respiratorie la nou-născuții cu RDS sever. : ventilatie mecanica controlata - ventilatie mecanica asistata - extubare - CPAP - respiratie spontana. Deconectarea de la dispozitiv are loc de obicei după ce PIP scade la 16-18 cm coloană de apă, f la 1015 pe minut, f02 la 0,3.

Există o serie de motive care fac dificilă înțărcarea de la ventilația mecanică:

Edem pulmonar;

Emfizem interstițial, premotorax;

hemoragii intraventriculare;

OAP; BPD.

Pentru extubarea cu succes la pacienții cu greutate mică la naștere, se recomandă utilizarea metilxantinelor pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la administrarea de metilxantine se observă la copii
Cofeină-benzoat de sodiu la o rată de 20 mg/kg este o doză de încărcare și 5 mg/kg este o doză de întreținere.

Eufillin 6-8 mg/kg - doza de incarcare si 1,5-3 mg/kg - doza de intretinere, dupa 8-12 ore.

Indicația pentru ventilația oscilativă de înaltă frecvență este ineficacitatea ventilației tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:

Presiunea medie a căilor respiratorii (MAP) >13 cmH2O. la copiii cu greutatea >2500 g;

HARTĂ >10 cm coloană de apă la copiii cu greutatea de 1000-2500 g;

HARTĂ >8 cm coloană de apă la copiii cu greutate corporală
Clinica folosește următorii parametri de pornire pentru ventilația oscilativă de înaltă frecvență pentru RDS.

HARTĂ - 2-4 cm coloană de apă. diferă de ventilația mecanică tradițională.

Delta P este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii; de obicei este selectată în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă pentru ochi.

FhF - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Setați la 15 Hz pentru copiii cu o greutate mai mică de 750 g și la 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g.

Tin% (procentul timpului inspirator). Pe dispozitivele la care acest parametru poate fi ajustat, acesta este întotdeauna setat la 33% și nu este modificat pe toată durata suportului respirator. Creșterea acestui parametru duce la apariția capcanelor de gaz.

Setați f i02 la fel ca în cazul ventilației tradiționale.

Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, setați la 15 l/min ± 10% și nu modificați ulterior.

Parametrii sunt ajustați pentru a optimiza volumul pulmonar și a normaliza parametrii gazelor din sânge. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul coastei 8-9. Semne de hiperinflație (plămâni supraumflați):

Transparență crescută a câmpurilor pulmonare;

Aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (plămâni subumflați):

atelectazie împrăștiată;

Diafragma este deasupra nivelului celei de-a 8-a coaste.

Corectarea parametrilor ventilației oscilatorii de înaltă frecvență pe baza valorilor gazelor din sânge:

Cu hipoxemie (pa02
pentru hiperoxemie (pa02 >90 mm Hg), reduceți f.02 la 0,3;

Cu hipocapnie (paCO2
în caz de hipercapnie (paCO2 > 60 mmHg), crește DR cu 10-20% și reduce frecvența de oscilație (cu 1-2 Hz).

Terminarea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență se efectuează atunci când starea pacientului se îmbunătățește, treptat (în pași de 0,05-0,1) reducând f i02, aducând-o la 0,3. MAP este, de asemenea, redusă treptat (în trepte de 1-2 cm coloană de apă) la un nivel de 9-7 cm coloană de apă. După aceasta, copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație convențională, fie la CPAP nazal.

Terapia cu surfactant

Utilizarea preventivă a surfactantului este descrisă în secțiunea „Caracteristici ale copiilor care alăptează cu ELBW”.

Utilizarea surfactantului în scopuri terapeutice este indicată copiilor prematuri cu SDR dacă, în ciuda CPAP sau a ventilației mecanice, este imposibil să se mențină următorii parametri:

F i02 >0,35 în primele 24 de ore de viață;

F i02 0,4-0,6 în 24-48 de ore de viață.

Utilizarea surfactantului pentru tratamentul terapeutic este contraindicată în hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Starea pacientului trebuie stabilizată înainte de administrarea surfactantului.

Inainte de inserare se verifica pozitionarea corecta a tubului endotraheal si se igienizeaza arborele traheobronsic. După administrare, aspirația conținutului bronșic nu se efectuează timp de 1-2 ore.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, medicamentul de alegere este Kurosurf. Aceasta este o suspensie gata de utilizare; trebuie încălzită la o temperatură de 37 ° C înainte de utilizare. Medicamentul se administrează endotraheal în flux în doză de 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipide) printr-un cateter endobronșic cu copilul în decubit dorsal și în poziția de mijloc a capului. Doze repetate (1,5 ml/kg) de medicament se administrează după 6-12 ore dacă copilul continuă să necesite ventilație mecanică cu fp2 > 0,35.

Curosurf este un surfactant natural de origine porcină pentru tratamentul și prevenirea SDR la nou-născuții prematuri cu dovezi dovedite. Eficiență ridicată si siguranta.

Eficacitatea clinică și siguranța Kurosurf au fost dovedite în studii internaționale multicentre randomizate efectuate la peste 3.800 de nou-născuți prematuri.

Kurosurf formează rapid un strat stabil de surfactant, îmbunătățește tabloul clinic în primele minute după administrare.

Kurosurf este disponibil în flacoane ca suspensie gata preparată pentru administrare endotraheală; este simplu și ușor de utilizat.

Curosurf reduce severitatea RDS, reduce semnificativ mortalitatea neonatală precoce și incidența complicațiilor.

Utilizarea Kurosurf reduce durata șederii la ventilație mecanică și în UTI. Kurosurf este inclus în standardele de livrare îngrijire medicală. ÎN Federația Rusă Kurosurf este prezentat de compania „Nycomed”, Rusia-CSI.

Indicatii de utilizare

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuții prematuri. Prevenirea RDS la nou-născuții prematuri cu suspiciune posibilă dezvoltare a sindromului.

Doza inițială este de 200 mg/kg (2,5 ml/kg), dacă este necesar, se folosesc una sau două jumătăți de doză suplimentară de 100 mg/kg cu un interval de 12 ore.

Prevenirea

Medicamentul în doză unică de 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) trebuie administrat în primele 15 minute după nașterea unui copil cu suspiciune posibilă dezvoltare a SDR. A doua doză de medicament 100 mg/kg se administrează după 6-12 ore.

În primele ore după administrare, este necesară monitorizarea constantă a compoziției gazelor din sânge, a ventilației și a mecanicii pulmonare pentru a reduce prompt PIP și f.02.

În timpul terapiei non-respiratorii Copil RDS trebuie plasat într-un „cuib” și plasat într-un incubator sau într-un sistem de resuscitare deschis. Poziționarea pe o parte sau pe burtă este mai bună decât să stai culcat pe spate.

Asigurați-vă că stabiliți imediat controlul prin monitor al funcțiilor de bază (tensiunea arterială, ritmul cardiac, ritmul respirator, temperatura corpului, sp02).

ÎN perioada initiala Pentru a vă stabiliza, este mai bine să urmați tactica „atingerii minime”. Este important să se mențină un regim de temperatură neutru și să se reducă pierderile de lichide prin piele.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Hemoculturile sunt efectuate înainte de prescrierea antibioticelor. Medicamentele de primă linie pot include ampicilină și gentamicina. Tacticile ulterioare depind de rezultatele obținute. Dacă se obține o hemocultură negativă, antibioticele pot fi întrerupte imediat ce copilul nu mai are nevoie de ventilație mecanică.

Copiii cu SDR se confruntă de obicei cu retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei cu lichide, dar prevenirea hipoglicemiei este de asemenea importantă. În stadiul inițial, se prescrie o soluție de glucoză 5-10% la o rată de 60-80 ml/kg pe zi. Monitorizarea și numărarea diurezei echilibrul apei evită supraîncărcarea cu lichid.

În caz de RDS sever și dependență ridicată de oxigen (f.02 >0,4), este indicată HS. Pe măsură ce starea se stabilizează (în a 2-a-3 zi) după o administrare de probă de apă printr-un tub, trebuie să adăugați treptat lapte matern sau formulă în EN, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Pentru a preveni boala la nou-născuți, tuturor femeilor însărcinate cu o perioadă de gestație de 24-34 de săptămâni cu amenințare de naștere prematură li se recomandă să prescrie un curs de corticosteroizi timp de 7 zile. Curele repetate de dexametazonă cresc riscul de a dezvolta leucomalacie periventriculară (PVL) și tulburări neuropsihiatrice severe.

Ca alternative, pot fi utilizate 2 scheme de prevenire prenatală a RDS:

Betametazonă - 12 mg intramuscular, la fiecare 24 de ore, doar 2 doze pe curs;

Dexametazonă - 6 mg, intramuscular, după 12 ore, în total 4 doze pe curs.

Dacă există pericolul de naștere prematură, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. După cum au arătat studiile, acesta stimulează mai repede „maturarea” plămânilor. În plus, administrarea prenatală de betametazonă ajută la reducerea incidenței IVH și PVL la prematurii cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o reducere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dacă travaliul prematur apare la 24-34 de săptămâni de gestație, ar trebui să se încerce să-l încetinească. activitatea muncii prin utilizarea de agonişti β-adrenergici, antispastice sau sulfat de magneziu. În acest caz, ruptura prematură a lichidului amniotic nu va fi o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică de corticosteroizi.

Copiii care au suferit RDS sever sunt expuși unui risc crescut de a dezvolta patologie pulmonară cronică. Tulburările neurologice sunt depistate în 10-70% din cazuri la nou-născuții prematuri.

Respirator sindromul de suferință*(RDS) este un edem pulmonar non-cardiogen cauzat de diverși factori dăunători și care duce la insuficiență respiratorie acută (IRA) și hipoxie. Din punct de vedere morfologic, RDS se caracterizează prin leziuni alveolare difuze de natură nespecifică, permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar.

Anterior această condiție era numită edem pulmonar nehemodinamic sau noncardiogen , acest termen este uneori folosit astăzi.

Unii autori numesc această condiție sindrom de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Acest lucru se datorează faptului că, pe lângă SDRA, există și sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților (RDNS). RDS se dezvoltă aproape exclusiv la copiii prematuri născuți înainte de 37 de săptămâni de sarcină, care au adesea o predispoziție ereditară la boală și mult mai rar la nou-născuții ale căror mame sufereau de diabet. Boala se bazează pe o deficiență de surfactant pulmonar la nou-născut. Acest lucru duce la o scădere a elasticității țesutului pulmonar, la colapsul alveolelor și la dezvoltarea atelectaziei difuze. Ca urmare, copilul dezvoltă insuficiență respiratorie severă în primele ore după naștere. Cu această boală, se observă depunerea unei substanțe asemănătoare hialinei pe suprafața interioară a alveolelor, a canalelor alveolare și a bronhiolelor respiratorii și, prin urmare, boala este numită și boală a membranei hialine. Fără tratament, hipoxia severă duce inevitabil la insuficiență de organe multiple și la moarte. Cu toate acestea, dacă este posibil să se stabilească ventilația pulmonară artificială (ALV) în timp, se asigură expansiunea plămânilor și un schimb suficient de gaze, atunci după un timp începe să se producă surfactant și ARDS se rezolvă în 4-5 zile. Cu toate acestea, RDS asociat cu edem pulmonar nonhemodinamic se poate dezvolta și la copii.

* Distress – engleză. suferință – boală gravă, suferință

În literatura în limba engleză, RDS este adesea numit „sindrom de detresă respiratorie acută” (ARDS).

De asemenea, acest termen nu poate fi considerat de succes, deoarece nu există un astfel de lucru ca RDS cronic. În conformitate cu publicațiile recente, afecțiunea discutată aici este mai corect numită sindrom de detresă respiratorie (sin. SDRA, SDRA, edem pulmonar non-hemodinamic). Diferența sa față de RDSN nu constă atât de mult în caracteristici de vârstă boli, la fel ca în caracteristicile mecanismului de dezvoltare a ARF.

Etiologie

Factorii etiologici sunt de obicei împărțiți în 2 grupe: cei care au

leziuni directe ale plămânilor și provocând leziuni indirecte (indirecte).

întinderea plămânilor. Prima grupă de factori include: pneumonia bacteriană bacteriană și virală, aspirația conținutului gastric, expunerea la substanțe toxice (amoniac, clor, formaldehidă, acid acetic etc.), înec, contuzie pulmonară (leziune toracică), intoxicație cu oxigen, grăsime. embolie a arterei pulmonare, rău de înălțime, expunere la radiații ionizante, limfostază în plămâni (de exemplu, cu metastaze ale tumorilor la ganglionii limfatici regionali). Leziuni pulmonare indirecte se observă în sepsis, pancreatită hemoragică acută, peritonită, traumatisme extratoracice severe, în special leziuni cerebrale traumatice, boli de arsuri, eclampsie, transfuzii masive de sânge, la utilizarea circulației artificiale, supradozajul anumitor medicamente, în special analgezice narcotice, cu presiune oncotică scăzută a plasmei sanguine, cu insuficiență renală, in conditii dupa cardioversie si anestezie. Cel mai motive comune RDS este considerat a fi pneumonie, sepsis, aspirație a conținutului gastric, traumatisme, pancreatită distructivă, supradozaj de medicamente și hipertransfuzie de componente sanguine.

Patogeneza

Factorul etiologic cauzează în țesutul pulmonar răspuns inflamator sistemic. ÎN stadiul inițial Acest răspuns inflamator se manifestă prin eliberarea de endotoxine, factor de necroză tumorală, interleukină-1 și alte citokine proinflamatorii. Mai târziu în cascadă reacții inflamatorii Sunt activate leucocitele și trombocitele activate de citokine, care se acumulează în capilare, interstițiu și alveole și încep să elibereze o serie de mediatori inflamatori, inclusiv radicali liberi, proteaze, kinine, neuropeptide, substanțe activatoare ale complementului.

Mediatorii inflamatori determină o creștere a permeabilității pulmonare

piloni proteici, ceea ce duce la o scădere a gradientului de presiune oncotică dintre plasmă și țesutul interstițial, iar lichidul începe să părăsească patul vascular. Se dezvoltă edemul țesutului interstițial și alveolelor.

Astfel, în patogeneza edemului pulmonar, endotoxinele joacă un rol crucial, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect prin activarea sistemelor mediatoare ale organismului.

În prezența permeabilității crescute a capilarelor pulmonare, chiar și cea mai mică creștere a presiunii hidrostatice în ele (de exemplu, din cauza terapiei prin perfuzie sau a disfuncției ventriculului stâng al inimii din cauza intoxicației și hipoxiei, care sunt observate în mod natural în bolile subiacente). RDS) duce la o creștere bruscă alveolară și in-

edem pulmonar terstițial (prima fază morfologică) . Datorita semnificatiei

Datorită rolului semnificativ al presiunii hidrostatice în vasele pulmonare, modificările asociate cu edem sunt mai pronunțate în părțile subiacente ale plămânilor.

Schimbul de gaze este perturbat nu numai din cauza acumulării de lichid în alveole („inundarea” plămânilor), ci și din cauza atelectaziei acestora din cauza scăderii activității surfactantului. Se asociază dezvoltarea hipoxemiei severe și a hipoxiei cu o scădere bruscă a ventilației, cu perfuzie relativ conservată și șuntare intrapulmonară semnificativă a sângelui de la dreapta la stânga (shunting de sânge). evita-

Testele de sânge sunt explicate după cum urmează. Sângele venos, care trece prin zone ale plămânilor cu alveole colapse (atelectazie) sau pline cu lichid, nu este îmbogățit cu oxigen (nearterializat) și în această formă pătrunde în patul arterial, ceea ce crește hipoxemia și hipoxia.

Schimbul de gaze afectat este, de asemenea, asociat cu o creștere a spațiului mort din cauza obstrucției și ocluziei capilarelor pulmonare. În plus, din cauza scăderii elasticității plămânilor, mușchii respiratori sunt forțați să dezvolte o forță mare în timpul inspirației și, prin urmare, munca de respirație crește brusc și se dezvoltă oboseala mușchilor respiratori. Acesta este un factor suplimentar serios în patogeneza insuficienței respiratorii.

În 2-3 zile, leziunile pulmonare descrise mai sus trece în a doua fază morfologică, în care se dezvoltă inflamația interstițială și bronhoalveolară, proliferarea celulelor epiteliale și interstițiale. Ulterior, dacă moartea nu are loc, procesul trece în a treia fază, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a colagenului, care în 2-3 săptămâni duce la apariție severă. fibroza interstitiala cu for-

formarea unor mici chisturi de aer în parenchimul pulmonar – plămânul de tip fagure.

Clinică și diagnosticare

RDS se dezvoltă în 24-48 de ore după expunerea la un factor dăunător.

Prima manifestare clinică este scurtarea respirației, de obicei cu respirație rapidă și superficială. La inhalare, se observă de obicei retracția spațiilor intercostale și a regiunii suprasternale. La auscultarea plămânilor la debutul RDS modificări patologice este posibil să nu fie detectate (mai precis, sunt determinate doar modificări caracteristice bolii de bază) sau se aud răzgâituri uscate împrăștiate. Pe măsură ce edemul pulmonar crește, apare cianoza, respirația scurtă și tahipneea se intensifică, respirația șuierătoare umedă apare în plămâni, care încep în secțiunile inferioare, dar se aud apoi în plămâni.

Pe radiografieÎn primul rând, apare o restructurare reticulară a modelului pulmonar (datorită edemului interstițial), și în curând modificări infiltrative bilaterale extinse (datorită edemului alveolar).

Dacă este posibil, este necesar să se efectueze tomografie computerizata. În acest caz, se dezvăluie un model eterogen de zone de infiltrare, alternând cu zone de țesut pulmonar normal. Părțile posterioare ale plămânilor și zonele care sunt mai afectate de gravitație sunt supuse unei infiltrații mai mari. Prin urmare, o parte a țesutului pulmonar care pare difuz infiltrată pe radiografiile simple este de fapt parțial economisită și poate fi restabilită la schimbul de gaze utilizând ventilația cu presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP).

Trebuie subliniat că modificările fizice și radiologice ale plămânilor rămân cu multe ore în urmă tulburări funcționale. Prin urmare pentru diagnostic precoce Se recomandă RDS analiză urgentă a gazelor sânge arterial (GAK). În acest caz, se detectează alcaloză respiratorie acută: hipoxemie pronunțată (PaO2 foarte scăzută), presiune parțială normală sau redusă a dioxidului de carbon (PaCO2) și pH crescut. Necesitatea acestui studiu este justificată în special atunci când apare dificultăți severe de respirație cu tahipnee la pacienții cu boli care pot provoca RDS.

Tendința actuală este de a vedea RDS ca o manifestare pulmonară a unei boli sistemice cauzate de mediatori inflamatori, celule efectoare și alți factori care sunt implicați în patogeneza bolii. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea insuficienței progresive a diferitelor organe sau așa-numitele insuficiență multiplă de organe. Se dezvoltă cele mai frecvente insuficiențe ale rinichilor, ficatului și sistemului cardiovascular. Unii autori consideră insuficiența multiplă de organ ca o manifestare a unei evoluții severe a bolii, în timp ce alții o atribuie complicațiilor RDS.

Complicațiile includ și dezvoltarea pneumoniei, iar în cazurile în care pneumonia în sine este cauza RDS, răspândirea acesteia în alte părți ale plămânilor din cauza suprainfectiei bacteriene, cel mai adesea cu bacterii gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus etc. ).

În cazul RDS, se obișnuiește să se facă distincție 4 faze clinice ale bolii.

Faza I ( faza de leziune acută), când a avut loc expunerea la un factor dăunător, dar modificări obiective care indică RDS nu au avut loc încă.

Faza II (faza latentă) se dezvoltă la 6-48 de ore după expunerea la factorul cauzal. Această fază se caracterizează prin tahipnee, hipoxemie, hipocapnie, alcaloză respiratorie, o creștere a gradientului alveolo-capilar P(A-a)O2 (în acest sens, o creștere a oxigenării sângelui arterial poate fi realizată doar cu ajutorul inhalărilor de oxigen, care crește presiunea parțială a O2 în aerul alveolar).

Faza III (faza insuficienței pulmonare acute ). Dificultățile de respirație se agravează

În plămâni apar cianoză, rale umede și uscate, iar pe o radiografie toracică - infiltrate bilaterale difuze sau pete asemănătoare norilor. Elasticitatea țesutului pulmonar este redusă.

faza IV ( faza de bypass intrapulmonar). Se dezvoltă hipoxemie, care nu poate fi eliminată prin inhalări convenționale de oxigen, acidoză metabolică și respiratorie. Se poate dezvolta comă hipoxemică.

Rezumând cele de mai sus, putem numi următoarele Principalele criterii de diagnosticare a RDS:

1. Prezența unor boli sau influențe care pot servi ca factor cauzal pentru dezvoltarea acestei afecțiuni.

2. Debut acut cu dificultăți de respirație și tahipnee.

3. Infiltrate bilaterale la radiografie toracică directă.

4. PAWP mai mică de 18 mmHg.

5. Dezvoltarea alcalozei respiratorii în primele ore ale bolii cu tranziție ulterioară la acidoză metabolică și respiratorie. Cel mai consistent

O abatere clară de la respirația externă este hipoxemia arterială pronunțată cu o scădere a raportului dintre PaO2 (presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial) și FiO2 (concentrația fracționată de oxigen în amestecul de gaz inhalat). De regulă, acest raport este redus brusc și nu poate fi crescut semnificativ chiar și atunci când inhalați un amestec de gaz cu o concentrație mare de oxigen. Efectul se realizează numai cu ventilație mecanică cu PEEP.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat Se efectuează în principal cu edem pulmonar cardiogen, pneumonie masivă și embolie pulmonară. Edemul pulmonar cardiogen este susținut de un istoric al anumitor boli ale sistemului cardiovascular ( boala hipertonică, boala coronariană, în special cardioscleroza post-infarct, defecte ale inimii mitrale sau aortice etc.), creșterea dimensiunii inimii la o radiografie (în timp ce modificările plămânilor sunt similare cu cele cu RDS), creșterea presiunii venoase centrale (CVP), o scădere mai pronunțată a tensiunii de oxigen din sângele venos. În toate cazurile, este necesar să se excludă infarctul miocardic acut ca cauză a edemului pulmonar cardiogen. În cele mai dificile cazuri de diagnostic diferențial, se introduce un cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a determina presiunea în pană a arterei pulmonare (PAWP): presiune scăzută

Nivelul de bruiaj (mai puțin de 18 mm Hg) este caracteristic RDS, ridicat (mai mult de 18 mm Hg) – pentru insuficiența cardiacă.

Pneumonia extinsă bilaterală, simulând RDS, se dezvoltă de obicei pe fondul imunodeficienței severe. Pentru diagnosticul diferențial cu RDS, este necesar să se țină cont de întregul tablou clinic, de dinamica bolii, de prezența bolilor de bază; în cele mai complexe cazuri, se recomandă efectuarea unei biopsii pulmonare și studiul lichidului de lavaj bronhoalveolar. .

Simptomele comune ale RDS și embolie pulmonară (EP) sunt scurtarea severă a respirației și hipoxemia arterială. Spre deosebire de RDS, PE se caracterizează prin brusca dezvoltare a bolii, prezența altor clinice

semne ice de embolie pulmonară, semne de suprasolicitare a ventriculului drept pe ECG. Cu PE, edem pulmonar larg răspândit de obicei nu se dezvoltă.

Încă nu există standarde pentru tratamentul medicamentos

Tratamentul, în primul rând, ar trebui să vizeze boala de bază,

provocând RDS. Dacă cauza RDS este sepsisul, pneumonia severă sau un alt proces inflamator-purulent, atunci se efectuează terapia cu antibiotice, mai întâi empiric, apoi pe baza rezultatelor culturii de spută, aspirate traheale, sânge și studiul sensibilității izolate. microorganisme la antibiotice. Dacă există focare purulente, acestea sunt drenate.

Având în vedere rolul decisiv al endotoxemiei în dezvoltarea SDR, patogenetic

Metodele chinezești de tratament includ detoxifierea folosind hemossorbția,

plasmafereza, hemoterapie cuantică și oxidarea electrochimică indirectă a sângelui. Iradierea cu ultraviolete a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului Isolda, iradierea cu laser extracorporală a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului SHUTL, oxidarea electrochimică indirectă a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului EDO-4. Cea mai eficientă combinație este hemosorpția sau plasmafereza cu iradierea ultravioletă sau iradierea cu laser și oxidarea electrochimică indirectă a sângelui. De regulă, o astfel de sesiune de terapie combinată este suficientă pentru a provoca un punct de cotitură în cursul bolii. Cu toate acestea, când curs sever Boala necesită încă 2-3 ședințe de detoxifiere pentru a realiza stabilizarea și dezvoltarea inversă a procesului. În acest caz, utilizarea plasmaferezei membranare cu înlocuirea plasmei într-un volum care se apropie de volumul plasmei circulante este mai eficientă. Metodele de detoxifiere utilizate reduc rata mortalității în SDR sever de peste 2 ori. Eficacitatea detoxificării crește odată cu utilizarea sa timpurie.

O componentă obligatorie a complexului de tratament este terapia cu oxigen.

piya. În prezența echipamentului adecvat și în absența semnelor amenințătoare de insuficiență respiratorie (RF), la pacienții cu SDR ușoară și moderată, oxigenoterapia începe în mod neinvaziv (fără intubare)

ventilație pulmonară (NVL) folosind o mască sub care se menține o presiune constant ridicată, ceea ce asigură suficient PEEP. În absența condițiilor de ventilație neinvazivă, suportul respirator începe imediat cu intubarea și ventilația mecanică. Indicațiile pentru ventilația mecanică invazivă (prin intermediul unui tub endotraheal) apar și atunci când frecvența respiratorie este peste 30 pe minut, cu tulburări de conștiență, oboseală a mușchilor respiratori și în cazurile în care se menține PaO2 între 60-70 mm Hg. Artă. folosind o mască de față, este necesar un conținut parțial de oxigen în amestecul inhalat de peste 60% timp de câteva ore. Adevărul este că concentratii mari oxigenul (mai mult de 50-60%) din amestecul inhalat are un efect toxic asupra plămânilor. Utilizarea ventilației mecanice cu PEEP face posibilă îmbunătățirea oxigenării sângelui fără creșterea acestei concentrații, prin creșterea presiunii medii în tractul respirator, îndreptarea alveolelor colapse și prevenirea prăbușirii acestora la sfârșitul expirației. Ventilația mecanică invazivă se efectuează și în toate cazurile severe ale bolii, când șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga este implicată în dezvoltarea hipoxemiei. În acest caz, PaO2 nu mai răspunde la inhalarea de oxigen printr-o mască. În aceste cazuri, ventilația mecanică cu PEEP (în modul de comutare a volumului) se dovedește a fi eficientă, ceea ce favorizează nu numai deschiderea alveolelor prăbușite, ci și creșterea volumului pulmonar și scăderea scurgerii de sânge de la dreapta la stânga.

Un efect nefavorabil asupra organismului este cauzat nu numai de concentrațiile mari de oxigen din amestecul inhalat, ci și de un volum mare mare și presiune mare în tractul respirator, în special la sfârșitul expirării, ceea ce poate duce la barotraumă: supra-umflare și ruptura alveolelor, dezvoltarea pneumotoraxului, pneumomediastinului, emfizem subcutanat. În acest sens, strategia de ventilație este de a obține o oxigenare suficientă la concentrații relativ scăzute de oxigen în amestecul inhalat și PEEP. Ventilația mecanică este de obicei începută cu un volum curent de 10-15 ml/kg la un PEEP de 5 cmH2O. Artă. iar conținutul (concentrația fracționată) de oxigen din amestecul inhalat este de 60%. Apoi parametrii de ventilație sunt ajustați în funcție de starea de bine a pacientului și de GAK, încercând să se obțină o PaO2 de 60-70 mm Hg. Artă. Această presiune parțială a oxigenului

V sângele arterial garantează o saturație suficientă cu oxigen a hemoglobinei (la un nivel de 90% și mai mult) și oxigenarea țesuturilor. Dacă acest obiectiv nu este atins, atunci în primul rândcrește PEEP treptat de fiecare dată cu 3-5 cm de apă. Artă. până la maximul admis - 15 cm de apă. Artă. Când starea pacientului se deteriorează brusc și DN crește, uneori este necesară creșterea FiO2, dar când starea se îmbunătățește, indicatorul FiO2 este redus din nou. Situația optimă este atunci când PaO2 a pacientului poate fi menținută la un nivel de 60-70 mmHg. Artă. cu FiO2 mai mic de 50% si PEEP 5-10 cm apa. Artă. În cele mai multe cazuri, acest lucru este posibil. Cu toate acestea, cu edem pulmonar masiv, DN poate crește în ciuda tuturor măsurilor luate.

Dacă PEEP maxim (15 cm H2O) în combinație cu FiO2 egal cu 100% nu oferă suficientă oxigenare, atunci în unele cazuri este posibil să o îmbunătățim, întorcând pacientul pe burtă. Pentru majoritatea pacienților, raportul ventilație-perfuzie (datorită distribuției gravitaționale uniforme a presiunii pleurale) și oxigenarea sunt îmbunătățite semnificativ în această poziție, deși nu s-a dovedit că acest lucru îmbunătățește ratele de supraviețuire. Durata optimă a șederii în această poziție rămâne neclară. Anumite inconveniente sunt asociate cu pericolul ca cateterul să cadă și să fie comprimat.

La efectuarea ventilației mecanice este necesar să se asigure un volum minut de respirație (MVR) suficient pentru a menține pH-ul sângelui cel puțin la nivelul de 7,25-7,3. Deoarece doar o mică parte a plămânilor este ventilată în RDS, de obicei sunt necesare rate ridicate de insuflare pentru a furniza suficient MOV.

Atunci când se efectuează ventilația mecanică, este necesar să se monitorizeze nu numai BAC-ul, ci și saturația

aprovizionarea țesuturilor cu oxigen. Un indicator al corespondenței dintre furnizarea de oxigen către țesuturi și nevoia acestora este presiunea parțială a oxigenului.

V sânge venos mixt (PvO 2). Valori PvO2 sub 20 mm Hg. Artă. indică în mod fiabil hipoxia tisulară, indiferent de PaO2 și debitul cardiac.

Indicații pentru transfer pentru respirație spontană sunt o îmbunătățire a stării generale, dispariția tahipneei și o scădere bruscă a dificultății de respirație, normal

liza imaginii cu raze X în plămâni, o îmbunătățire susținută a funcției pulmonare, evidențiată de o îmbunătățire semnificativă (aproape de normalizare) a debitului sanguin.

Nu avem ocazia să ne oprim aici asupra tehnicii de trecere la respirația independentă și a dificultăților întâmpinate de resuscitator.

În caz de SDR extrem de sever, atunci când ventilația mecanică efectuată în mod metodic corect se dovedește a fi ineficientă, se recomandă oxigenare extracorporeală cu membrană (ECMO) care se realizează folosind oxigenatoare Sever sau MOST cu perfuzie venovenoasă la o viteză de 1,0-1,5 l/min. Pentru o îmbunătățire stabilă a schimbului de gaze, această procedură necesită de obicei o perioadă de la câteva zile până la 2 săptămâni. Cu toate acestea, atunci când hemossorbția este efectuată în paralel pe fundalul ECMO (la fiecare 6-10 ore), eficiența oxigenării membranei crește și efectul este atins în 20-44 de ore. Utilizarea ECMO îmbunătățește semnificativ rezultatele tratamentului RDS

Impactul asupra bolii de bază, detoxifierea și terapia cu oxigen sunt

sunt principalele metode de tratare a RDS.

Hipovolemia se dezvoltă adesea în SDR. Acest lucru se explică prin etiologia septică sau infecțio-inflamatoare a sindromului, terapia diuretică anterioară și scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă în timpul ventilației cu presiune ridicată. Hipovolemia se manifestă prin hipoxemie severă persistentă, tulburări de conștiență, deteriorarea circulației pielii și scăderea urinării (mai puțin de 0,5 ml/kg/h). Scăderea tensiunii arteriale ca răspuns la crestere usoara PEEP indică, de asemenea, hipovolemie. În ciuda edemului alveolar, hipovolemia dictează necesitatea administrării intravenoase soluții de înlocuire a plasmei(salină și coloidală) pentru a restabili perfuzia vitală organe importante, menținerea tensiunii arteriale și a diurezei normale. Cu toate acestea, se poate dezvolta suprahidratare (hipervolemie).

Atât hipovolemia, cât și suprahidratarea sunt la fel de periculoase pentru pacient. Cu hipovolemie, întoarcerea venoasă a sângelui către inimă scade și debitul cardiac scade, ceea ce afectează perfuzia organelor vitale și contribuie la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru hipovolemie severă, terapie cu perfuzie adăugați inotropi, de exemplu, dopamina sau dobutamina, incepand cu o doza de 5 mcg/kg/min, dar numai concomitent cu corectarea hipovolemiei cu solutii de substitutie plasmatica.

La rândul său, suprahidratarea crește edemul pulmonar și, de asemenea, agravează brusc prognosticul bolii. În legătură cu cele de mai sus, terapie prin perfuzie

PPI trebuie efectuată sub monitorizarea obligatorie a volumului sanguin circulant (CBV), de exemplu, prin CVP . În ultimii ani, s-a dovedit că DPA este un indicator mai informativ. Prin urmare, acolo unde este posibil, trebuie efectuată terapia prin perfuzie sub controlul continuu al DZLA. În acest caz, valoarea optimă a DPA este 10-12 (până la 14) mm Hg. Artă. Un PAWP scăzut indică hipovolemie, un PAWP ridicat indică hipervolemie și suprahidratare. O scădere a PAWP cu scăderea debitului cardiac indică necesitatea perfuziei cu lichid. PAWP mai mult de 18 mm Hg. Artă. cu debit cardiac scazut, indica insuficienta cardiaca si este o indicatie pentru administrarea de inotropi.

Pentru a reduce suprahidratarea (hipervolemia), se prescriu diuretice (la-

Zix intravenos), hemofiltrarea este mai eficientă.

Este recomandabil să eliminați în mod regulat mucusul din tractul respirator, deseori

ness cu ajutorul injectarea de mucolitice în bronhii.

Întrebare despre oportunitatea utilizării glucocorticosteroizilor (GCS) pentru RDS rămâne deschisă. Unii cercetători consideră că este recomandabil să înceapă un proces de terapie cu corticosteroizi dacă nu se obține o îmbunătățire cu terapia convențională. Alți autori consideră că este recomandabil să se prescrie GCS pentru RDS pe fondul pneumoniei cu Pneumocystis și al sepsisului meningococic la copii. O serie de studii indică oportunitatea prescrierii corticosteroizilor după a 7-a zi de SDR nerezolvată, când apar depozite de colagen în plămâni și

proliferarea nu se formează. În aceste cazuri, GCS, prescris în doze medii timp de 20-25 de zile, limitează (încetinește) dezvoltarea fibrozei pulmonare.

Medicamentele studiate pentru RDS includ al-

bismesilat de mitrină, comercializat sub denumirea comercială armanor. El îi aparține

aparține clasei de agoniști specifici ai chemoreceptorilor periferici, a căror acțiune se realizează în principal la nivelul chemoreceptorilor ganglionului carotidian. Armanor imită efectele hipoxemiei în celulele carotidiene, ca urmare a eliberării neurotransmițătorilor, în special dopamina. Acest lucru duce la îmbunătățirea ventilației alveolare și a schimbului de gaze.

Pentru tratamentul RDS, un alt mecanism de acțiune al medicamentului prezintă un interes mult mai mare - creșterea vasoconstricției hipoxice în zonele slab ventilate ale plămânilor, care îmbunătățește raportul ventilație-perfuzie, reduce șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga (sânge de șunt). flux) și îmbunătățește oxigenarea sângelui. Cu toate acestea, vasoconstricția pulmonară poate avea influenta negativa asupra hemodinamicii în cercul mic. Prin urmare, armanor este utilizat pentru RDS numai pe fundalul suportului respirator optim. În opinia noastră, se recomandă includerea armanorului în complexul de tratament dacă, prin ventilație invazivă efectuată metodic corect, nu este posibilă obținerea unei oxigenări suficiente a sângelui din cauza fluxului sanguin de șunt pronunțat și se creează o situație critică pentru pacient. În aceste cazuri, armanor este prescris în doze maxime - 1 comprimat. (50 mg) la fiecare 6-8 ore. Tratamentul cu această doză se efectuează timp de 1-2 zile.

Având în vedere starea gravă a pacienților, o importanță deosebită în tratamentul SDR este

dat organizării dreptului enterale si nutriție parenterală, in mod deosebit

mai ales in primele 3 zile ale bolii.

Fără tratament, aproape toți pacienții cu RDS mor. Cu un tratament adecvat, rata mortalității este de aproximativ 50%. În ultimii ani, studiile individuale au raportat reduceri ale mortalității medii la 36% și chiar 31%. În toate aceste cazuri s-a efectuat ventilație mecanică cu respirație joasă

volumele și presiunea în tractul respirator, s-au folosit metode de detoxifiere, iar dacă ventilația invazivă era ineficientă, s-a folosit ECMO. Nefavorabil semne de prognostic au vârsta peste 65 de ani, tulburări severe și slab corectabile ale schimbului de gaze, sepsis și insuficiență multiplă de organe.

Cauzele de deces în SDR sunt împărțite în timpurii (în decurs de 72 de ore) și tardive (după 72 de ore). Marea majoritate a deceselor timpurii se datorează direct bolii sau rănilor care au dus la SDR. Moartea tardivă în majoritatea cazurilor este cauzată de ireversibile insuficiență respiratorie, sepsis sau insuficiență cardiacă. De asemenea, este necesar să se țină cont de posibilitatea morții din cauza suprainfecției bacteriene secundare a plămânilor și a insuficienței multiple de organe (în special renale).

Trebuie subliniat faptul că complicatii severe, care agravează semnificativ prognosticul și adesea duc la deces, sunt, de asemenea, asociate cu

tratamentul nostru.

În timpul cateterismului venos central și ventilației mecanice cu PEEP, este posibilă dezvoltarea bruscă a pneumotoraxului tensionat (valvular). Starea generală a pacientului se înrăutățește brusc, dispneea crește, se dezvoltă tahicardie, hipotensiune arterială, este nevoie de creșterea bruscă a presiunii expiratorii maxime în timpul ventilației mecanice pentru a asigura schimbul de gaze.

Utilizarea presiunii crescute constant sau PEEP în timpul ventilației mecanice duce la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă, ceea ce agravează hipovolemia existentă și poate duce la cădere bruscă debitul cardiac și servesc ca un factor suplimentar pentru dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Efectul toxic al oxigenului în timpul inhalării prelungite a unui amestec de gaze cu o concentrație de oxigen fracționată de peste 50% și terapia cu perfuzie masivă efectuată fără control al arterei pulmonare arteriale pulmonare și al volumului sanguin poate agrava edem pulmonar și poate provoca moartea. Volumele mare și presiunile mari ale căilor respiratorii pot provoca barotraumatism și pot duce la formarea unei fistule bronhopleurale. Și, în sfârșit, ventilația mecanică pe termen lung crește brusc

riscul de pneumonie nosocomială, iar RDS și bolile care o cauzează contribuie la dezvoltarea sindromului DIC.

Majoritatea pacienților supraviețuitori care nu au avut patologie respiratorie anterioară au un prognostic favorabil pe termen lung. in orice caz starea se îmbunătățește treptat. În primele zile și săptămâni după „înțărcare” de la ventilația mecanică, calitatea vieții este redusă semnificativ, dificultățile de respirație persistă, care este de obicei moderată, dar la unii pacienți limitează semnificativ. activitate fizica. Până la sfârșitul celei de-a 3-a luni după extubare, are loc cea mai semnificativă îmbunătățire a calității vieții și a funcției respiratorii (RVP). Cu toate acestea, chiar și la 6 luni de la extubare, această funcție rămâne redusă la 50%, iar după 1 an - la 25% dintre cei examinați. Cea mai proasta performanta Acei pacienți care au fost tratați cu concentrații mari de oxigen (mai mult de 50-60%) în amestecul de gaze inhalat și un nivel mai ridicat de PEEP au avut funcție respiratorie.

Doar un număr mic de pacienți supraviețuitori au avut fibroză pulmonară persistentă și un tip restrictiv de tulburare a funcției pulmonare.

Literatură

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindrom de detresă respiratorie // Boli respiratorii. – 2005. – Nr. 1. - CU. 21-24.

2. Sindromul de detresă respiratorie adult. Ghid de Medicină. Diagnostic și terapie / Ch. editor R. Berkow, în 2 volume. Pe. din engleza – M.:

Lumea, 1997. – Volumul I. – p. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratorie sindromul de suferință a adultului. Boli interne de Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher ş.a., în 2 volume. Pe. din engleza – M.: Praktika, 2002. – Volumul II. – S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Farmacoterapia rațională a bolilor respiratorii. - M.: Editura „Litterra”, 2004. – p. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Suport extracorporeal al vieții (ESLS) pentru SDRA // Piept. – 1996. – Vol. 110. – Nr. 4. – R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Conferința de consens american – european privind SDRA: definiție, mecanisme, rezultate relevante și coordonarea studiilor clinice // Am. J. Respira. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – Nr. 9. – R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Respiratorie acute sindromul de suferință: Secretele pneumologiei / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Pe. din engleza – M.: MED press-inform, 2004. – P. 488-493.

8. Kolla S., Premiul S.S., Rich P.B. et al. Suport extracorporeal pentru 100 de pacienți adulți cu insuficiență respiratorie severă // Torax. – 1997. – Vol. 226. – Nr. 9. – R. 544556.