Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Un organism sănătos are o varietate de mecanisme care asigură descărcarea în timp util a patului vascular din excesul de lichid. În cazul insuficienței cardiace, mecanismele compensatorii sunt „activate” care vizează menținerea hemodinamicii normale. Aceste mecanisme în condiții de insuficiență circulatorie acută și cronică au multe în comun, cu toate acestea, există diferențe semnificative între ele.

intracardiac: extracardiac:

Implementarea sa poate fi reprezentată după cum urmează. Încălcarea funcției contractile a inimii implică o scădere a volumului vascular cerebral și hipoperfuzie a rinichilor. Aceasta contribuie la activarea RAAS, provocând o întârziere apă în organism și crește volumul sângelui circulant. În condiții de hipervolemie, există o creștere a fluxului de sânge venos către inimă, o creștere a umplerii diastolice a ventriculilor, întinderea miofibrilelor miocardului și o creștere compensatorie a forței de contracție a mușchiului inimii, care asigură o creșterea volumului stroke. Cu toate acestea, dacă presiunea diastolică finală crește cu mai mult de 18-22 mm Hg, există o supraîntindere excesivă a miofibrilelor. În acest caz, mecanismul de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze, iar o creștere suplimentară a volumului sau presiunii telediastolice nu mai provoacă o creștere, ci o scădere a volumului stroke.

extracardiac Acest reflex se realizează prin stimularea mecanoreceptorilor localizați la gura venelor goale și pulmonare. Iritația lor este transmisă la nucleii simpatici centrali ai medulei oblongate, rezultând o creștere a activității tonice a legăturii simpatice a sistemului nervos autonom și se dezvoltă tahicardie reflexă. Reflexul Bainbridge are ca scop creșterea volumului minute de sânge.

n. vag.

β

Tot ce s-a spus despre mecanismele de compensare a activității cardiace în acelasi grad se aplică atât insuficienței ventriculare stângi cât și dreptului. O excepție este reflexul Parin, a cărui acțiune se realizează numai atunci când ventriculul drept este suprasolicitat, observat cu embolie pulmonară.

Reflexul Larin este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de expansiunea arterelor circulației sistemice, o scădere a volumului minute de sânge ca urmare a bradicardiei rezultate și o scădere a volumului de sânge circulant datorită depunerii de sânge în ficat și splină. În plus, reflexul Parin se caracterizează prin apariția unei dificultăți de respirație asociată cu hipoxia viitoare a creierului. Se crede că reflexul Parin se realizează datorită întăririi influenței tonice n.vagus

Acestea includ hiperfuncția compensatorie și hipertrofia inimii. Aceste mecanisme sunt componente integrante ale majorității reacții adaptative a sistemului cardio-vascular corp sanatos, dar în condiții patologice se pot transforma într-o verigă în patogeneza insuficienței cardiace cronice.

acționează ca un important factor de compensare pentru defectele cardiace, hipertensiunea arterială, anemie, hipertensiunea cercului mic și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncția fiziologică, aceasta este pe termen lung și, ceea ce este esențial, continuă. În ciuda continuității, hiperfuncția compensatorie a inimii poate persista mulți ani fără semne evidente decompensarea funcției de pompare a inimii.

Cu alte cuvinte, pentru a efectua munca sub presiune, mușchiul inimii folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași muncă asociată cu o încărcare de volum și, prin urmare, cu hipertensiune arterială persistentă, hipertrofia cardiacă se dezvoltă mai repede decât cu o creștere a sângelui circulant. volum. De exemplu, în timpul muncii fizice, hipoxia de mare altitudine, toate tipurile de insuficiență valvulară, fistule arteriovenoase, anemie, hiperfuncție miocardică este asigurată prin creșterea debitului cardiac. În același timp, tensiunea sistolică a miocardului și presiunea în ventriculi cresc ușor, iar hipertrofia se dezvoltă lent. În același timp, cu hipertensiune arterială, hipertensiune arterială a cercului mic, stenoză

Hipertrofia miocardică-

Primul, urgență, etapă

A doua faza -

A treia etapă

1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronare, de aceea scade numarul de capilare pe unitatea de volum a miocardului din inima hipertrofiata (Fig. 15-11). În consecință, alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat este insuficientă pentru a efectua lucrări mecanice.

Orez. 5-11.

reflex Bainbridge,

Un loc special printre reflexele extracardiace de „descărcare” îl ocupă reflexul Kitaev, care este „lansat” atunci când stenoza mitrala. Cert este că, în majoritatea cazurilor, manifestările insuficienței ventriculare drepte sunt asociate cu congestia în circulația sistemică, iar insuficiența ventriculară stângă - în cea mică. Excepție este stenoza valvei mitrale, în care congestionareîn vasele pulmonare nu sunt cauzate de decompensarea ventriculului stâng, ci de obstrucția fluxului sanguin prin

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Ca urmare, apare o „a doua barieră (funcțională)”, care joacă inițial un rol protector, protejând capilarele pulmonare de revărsarea excesivă de sânge. Cu toate acestea, atunci acest reflex duce la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n. vag,

mecanisme neuroumorale,

O creștere a presiunii în atriul stâng (LA) și venele pulmonare cu boală mitrală, după cum se știe, duce la iritarea aparatului receptor specific încorporat în pereții acestora, ceea ce provoacă o constricție reflexă a arteriolelor pulmonare, descrisă ca Kitaev. reflex. Aceasta duce, pe de o parte, la o scădere a stagnării capilarelor și a patului venos al cercului mic, iar pe de altă parte, la creșterea rezistenței vasculare pulmonare și la formarea hipertensiunii pulmonare (HP).

Reflexul Kitaev, pe măsură ce defectul progresează de la episodic în timpul efortului, devine permanent, ducând la formarea PH arterială. Spasmul arteriolelor reduce fluxul de sânge în sistemul pulmonar și, prin urmare, reduce congestia în partea sa venoasă, prevenind edemul pulmonar. Prin urmare, formarea unei bariere funcționale în plămâni la pacienții cu boală mitrală este considerată drept unul dintre mecanismele compensatorii care reglează presiunea în capilarele pulmonare în repaus și, mai ales, în timpul efortului.

Printre tulburările de ritm care însoțesc defectele valvei mitrale, fibrilația atrială (FA) ocupă un loc special datorită prevalenței sale, un efect negativ pronunțat asupra hemodinamicii și performanței fizice. Cauza apariției sale în defectele mitrale este întinderea miocardului atrial cu modificări distrofice și supraîncărcare cronică. Aspectul hemodinamic al MA este pierderea componentei atriale (de la 15 la 50%) debitul cardiac("stop atrial hemodinamic") și neregularitatea contracțiilor ventriculilor inimii, a căror frecvență este adesea crescută în repaus.

Scopul studiului nostru a fost de a studia relația dintre tulburările hemodinamice pulmonare și apariția fibrilației atriale la pacienții cu defecte mitrale.

MATERIAL SI METODE

Au fost examinați 49 de pacienți cu defecte mitrale, inclusiv 31 de femei și 18 bărbați cu vârsta cuprinsă între 27 și 52 de ani (vârsta medie 42,18±7,39 ani). Din numărul total de 45 de pacienți au suferit de boală mitrală complexă cu predominanța stenozei, 3 pacienți cu predominanța insuficienței valvei mitrale și unul fără predominanță. Fibrilația atrială a fost la 23 de pacienți, în rest ritmul a fost sinusal (SR). Principala plângere a pacienților a fost scurtarea respirației, în timp ce la 26 de persoane s-a manifestat în repaus. La marea majoritate a pacienților - 45 de persoane, cauza etiologică a dezvoltării defectului a fost reumatismul. Aproape jumătate dintre cei chestionați - 22 de pacienți aparțineau stadiului IIA al insuficienței circulatorii conform clasificării Strazhesko-Vasilenko, restul pacienților - IIB. Clasa funcțională medie NYHA a fost 3,5±0,2. Toți pacienții din Secția de Chirurgie Cardiovasculară a institutului nostru au fost supuși corecției chirurgicale a bolii valvei mitrale sub bypass cardiopulmonar: la 35 de pacienți li s-a instalat o proteză de valvă mitrală și la 14 pacienți au fost supuși comisurotomiei mitrale deschise.

Înainte de operație, precum și la 1, 6 și 12 luni după corectarea chirurgicală a defectului, s-a efectuat un studiu ecocardiografic folosind dispozitivul Ultramark-9HDI (ATL, SUA) în moduri uni, bidimensionale, Doppler și Doppler color cu sincronism. înregistrare ECG. Pentru calcularea parametrilor hemodinamici s-au folosit 5-7 complexe cu determinarea valorilor medii, ceea ce a fost relevant mai ales în cazurile în care un pacient avea MA.

În studiul nostru s-au utilizat următorii indicatori ecocardiografici standard: frecvența cardiacă (HR, min -1 .); dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng (LV EDD, cm); dimensiunea sistolica finala a ventriculului stang (LV CSR, cm); fracția de ejecție a ventriculului stâng (EF, %); dimensiunea antero-posterior a atriului stâng (LA, cm); dimensiunea antero-posterior a ventriculului drept (RV, cm); volumul sistologic al ventriculului drept (SV RV, ml/min); volumul pe minut al ventriculului drept (MO RV, l/min); perioada de preejecție a ventriculului drept (PPI a ventriculului drept, msec); perioada de ejecție a ventriculului drept (PI RV, msec); raportul dintre perioada de pre-exil și perioada de expulzare a ventriculului drept (PPI / PI, c.u.); zona eficientă hemodinamic a orificiului mitral (Smo, cm 2); presiunea sistolică în artera pulmonară (SPPA, mm Hg).

Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind STATISTICA versiunea 5.0 (StatSoft, Inc., SUA). A fost aplicat testul t al lui Student, folosind un test t cu două eșantioane pentru a testa ipoteza egalității a două medii generale a două eșantioane independente și un test t pereche atunci când se evaluează modificările dinamice cantitative în cadrul unui grup de pacienți (evaluarea probelor înrudite ). Pentru a testa ipoteza despre normalitatea distribuției s-a folosit c 2 - testul Pearson. La evaluarea ipotezei despre egalitatea a două varianțe generale ale populațiilor distribuite normal, a fost utilizat testul F Fisher.

Datele sunt prezentate ca valoare medie și abaterea sa standard (M±d), p este semnificația diferențelor intergrup.

REZULTATELE ȘI DISCUȚIA EI

Înainte de operație, pacienții cu SR aveau ritm cardiac semnificativ mai scăzut, diametrul LA, dimensiunea antero-posterior a pancreasului în comparație cu pacienții cu FA (Tabelul 1). Înainte de operație, acești pacienți aveau o contractilitate VR și RV semnificativ mai mare, sub forma unui raport mai scăzut al perioadelor de pre-ejecție și expulzare a RV. Cu toate acestea, RV MO nu a diferit semnificativ datorită raporturilor de nivelare ale SV și HR în grupurile de pacienți cu SR și MA. Indicele SPPA în subgrupul de pacienți cu MA nu a fost semnificativ mai mare. Aceste date nu diferă de rezultatele studiilor anterioare.

Tabelul 1.

Stat hemodinamică centrală la pacientii cu SR si MA in perioada preoperatorie

ÎN perioada postoperatorie am observat un anumit model intergrup în dinamica parametrilor studiați: SPAP în subgrupul AM a scăzut semnificativ încă de la 1 lună după corectarea chirurgicală a defectului în comparație cu perioada preoperatorie și a continuat să scadă pe toată perioada de observație, în timp ce în pacienții cu SR acest indicator a scăzut semnificativ doar cu 12 luni după operație (Fig. 1).

În plus, trebuie remarcat faptul că la pacienții cu MA, VR și MO ale VD au fost semnificativ crescute cu o îmbunătățire nesigură a contractilității VD cu 6 luni. după corectarea chirurgicală a defectului, în timp ce în subgrupul cu SR, funcția contractilă și de pompare a pancreasului a crescut semnificativ doar cu 12 luni. (Fig. 2), ceea ce ne-a făcut să căutăm o explicație pentru fenomenele observate.

Schimbări în evoluție ale sistemului circulatia pulmonara cauzate de defectul mitral, provoacă apariția compensatorie precoce a barierei pulmonare la unii pacienți prin activarea reflexului Kitaev. LH activă și reflexul Parin reduc IM VD, limitând umplerea LA supraîncărcată cu presiune în caz de stenoză sau volum în cazul insuficienței valvei mitrale.

Scăderea fluxului sanguin către LA previne sau încetinește probabil dilatația atrială în continuare și modificările degenerative asociate ale miocardului acestuia. Ca urmare, SR este păstrat (Fig. 3). Un astfel de concept, în opinia noastră, poate explica starea preoperatorie a aparatului cardiopulmonar la pacienții cu MA și SR și direcția modificărilor hemodinamice ca urmare a corectării chirurgicale a defectului.

Orez. 3. Schema ipotetică a posibilelor mecanisme de menținere a ritmului sinusal și de dezvoltare a fibrilației atriale în boala valvei mitrale.

Datele pe care le-am obținut cu privire la o creștere mai precoce a ejecției VD la pacienții cu MA se explică în mod evident prin suprasolicitarea inițial mai mică de presiune a VD și o scădere a acestei supraîncărcări imediat după corectarea defectului și o scădere precoce a SPAP. În timp ce la pacienții cu ritm sinusal, PH, care are un caracter activ, scade doar cu 12 luni. dupa operatie.

Includerea „a doua barieră” numai la unii pacienți se datorează probabil mecanismelor individuale de dezvoltare a PH în procesul de formare a defectului valvei mitrale.MO cu creșterea presiunii în artera pulmonară.

Considerăm că prezența SR la pacienții cu defecte mitrale aparținând clasei funcționale III-IV conform clasificării NYHA indică includerea unei „a doua bariere” și poate fi folosită ca criteriu diagnostic suplimentar în evaluarea preoperatorie a stării. a sistemului circulator și prezicerea rezultatelor corectării chirurgicale a defectului.

LITERATURĂ

1. Ambartsumyan R.A., Gusakova N.F. Aglintsyan T.S. Microcirculația sanguină, schimbul și structura miocardului atrial la pacienții cu fibrilație atrială la pacienții cu boală mitrală // Alimentarea cu sânge, metabolismul și funcționarea organelor în timpul operațiilor de reconstrucție. - Rezumate ale celei de-a III-a Conferințe științifice ale Uniunii. - Erevan, 1984. - S. 12-15.

2. Amosov N.M., Bendet Ya.A. Aspecte terapeutice ale chirurgiei cardiace. - Kiev: „Eu” sănătos, 1990. - 288 p.

3. Bulynin V.I. Forme clinice de stenoză mitrală. - Voronej. - 1977. - 119 p.

4. Gorentsvit I.E. Apariția fibrilației atriale persistente în malformațiile cardiace dobândite // Cardiologie. - 1980. - N 6. - S.53-56.

5. Dzyak V.N. Fibrilatie atriala. - Kiev: Sănătos „I, 1979. - 190 p.

6. Kassirsky G.I., Petrunina L.V., Zotova L.M. Reabilitarea pacienţilor după înlocuirea valvei mitrale // Ter. Arhiva. - 1984. - N 1. - S.91-95.

7. Kitaev F.Ya. Despre compensarea defectelor mitrale // Sov. Miere. - 1931. - N 15. - S. 295-302.

8. Konstantinov B.A. Bazele fiziologice și clinice ale cardiologiei chirurgicale. - L .: Nauka, 1981. - 262 p.

9. Korolev B.A., Dobrotin S.S., Kochedykova L.V. și alte probleme de reabilitare medicală a pacienților care au suferit înlocuirea valvei mitrale // Reabilitare în bolile coronariene și bolile cardiace. Tez. conf. - Gorki, 1980. - S.120-121.

10. Makolkin V.I. Defecte cardiace dobândite. - M.: Medicină, 1986. -254 p.

11. Mukharlyamov N.M., Belenkov Yu.N., Atkov O.Yu., Sobol Yu.S. Diagnosticul cu ultrasunete în cardiologie // Diagnosticul clinic cu ultrasunete: un ghid pentru medici. / Ed. N.M. Mukharlyamova. - M.: Medicină, 1987. - T.1. - S. 7-179.

12. Rushmer R.F. Dinamica sistemului cardiovascular: Per. din engleza. - M.: Medicină, 1981. - anii 600.

13. Rybakova M.K. Poziții și măsurători ecocardiografice standard // Ghid clinic De diagnosticul cu ultrasunete/ Ed. V.V. Mitkova, V.A. Sandrikov. - M.: Vidar, 1998. - V.5. - S. 46-68.

14. Sherdukalova L.F. Mecanisme de reglare a debitului cardiac și a activității inimii cu încălcarea fluxului de sânge din circulația pulmonară // Circulația sanguină, 1980. - N 4. - P. 3-10.

15. Schiller N., Osipov M.A. Ecocardiografie clinică. - M.: Practică, 1993. - 347 p.

16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Corelate fiziologice ale fracției de ejecție a ventriculului drept în boala pulmonară obstructivă cronică: un studiu combinat de radionuclizi și hemodinamic // Amer. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 50. - P. 255-262.

17. Cutaia M., Rounds S. Vasoconstricție pulmonară hipoxică. Semnificație fiziologică, mecanism și relevanță clinică // Piept. 1990. - Vol. 97.-P. 706-718.

18. Edmands R., Greenspan K. Consecința hemodinamică a fibrilației atriale // Geriatrie. - 1971. - Vol. 1. - P. 99-107.

19. Feigenbaum H. Ecocardiografie. a 5-a ed. Malvern, PA, Lea și Febiger, 1994. - 495 p.

20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Fibrilația atrială cronică - caracteristici epidemiologice și urmărire la 14 ani. Un studiu de caz de control // Europ. Heart J. - 1987. - Vol. 8. - P. 521-527.

21. Zatuchni J. Fibrilația atrială și dimensiunea atrială stângă // Amer. Heart J. - 1988. - Vol. 115. - P. 1336-1348.

KITAEVA REFLEX(F. Ya Kitaev, fiziolog sovietic, 1875-1935) - îngustarea arteriolelor plămânilor ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng și venele pulmonare. Reflexul este descris de autor în 1931, A. Bogaert et al. în 1953 au demonstrat-o într-un experiment. Apare când diverse patologii, însoțită de o creștere a presiunii, în primul rând în atriul stâng și venele pulmonare, dar cel mai adesea cu îngustarea orificiului atrioventricular stâng sau, așa cum se numește în mod obișnuit, se practică stenoza mitrală (vezi Boala cardiacă dobândită). F. Ya. Kitaev a explicat mecanismul apariției unui reflex la stenoza mitrală prin iritația baroreceptorilor peretelui auriculului stâng la întinderea acestuia, o tăietură duce la reacții vasoconstrictoare ale arteriolelor pulmonare. Unii autori consideră To. Cum mecanism de aparare, care protejează capilarele plămânilor de o creștere excesivă a presiunii în acestea, din cauza debordării cu sânge. În stadiile inițiale ale stenozei mitrale To. este predominant funcțional, de caracter, dar poate fi însoțit de hemoptizie și chiar edem pulmonar tranzitoriu (vezi), mai des cu fizic. stres sau emoții negative.

Oricât de lungă existență funks, îngustarea arteriolelor pulmonare pot trece în morfol, modificări pat vascular plămâni, ceea ce duce la diferite schimbări hemodinamice. Datele de cateterizare a inimii (vezi) au confirmat premisele teoretice ale mecanismului To.

Principalul morfol, modificările arteriolelor pulmonare se caracterizează prin proliferarea mușchilor netezi și hipertrofia membranei medii a pereților lor, îngustarea lumenului. În stadiile târzii ale stenozei mitrale, astfel de modificări se dezvoltă deja în ramurile arterei pulmonare. A existat o relație directă între gradul de creștere a presiunii medii în artera pulmonară și nivelul de afectare morfologică a patului vascular. Deci, cu o creștere a presiunii pulmonare medii până la 50 mm Hg. Artă. (normă cca. 15 mm Hg) morfol, modificări se dezvoltă numai în arteriole, când presiunea atinge 100 mm Hg. Artă. - în ramurile arteriale.

Rentgenol, o cercetare a plămânilor la To. vă permite să detectați o creștere a umbrei rădăcinilor lor, o scădere a transparenței plămânilor, o creștere a modelului pulmonar, uneori cu apariția așa-numitului. linii Kerley, indicând limfostaza interstițială.

Există un punct de vedere că apariția To. este un mecanism de pornire în dezvoltarea unui wedge, hemodinamic, morfol și rentgenol. schimbări în stenoza mitrală, care sunt combinate de conceptul așa-numitului. a doua barieră (prima barieră este îngustarea orificiului atrioventricular). Prezența celei de-a doua bariere, evaluarea sa cuprinzătoare este întotdeauna luată în considerare la stabilirea indicațiilor de intervenție chirurgicală la pacienții care suferă de stenoză mitrală.

M. A. Korendiasev.

aceasta înrăutățește condițiile pentru intrarea nutrienților în celule și eliberarea produselor metabolice din cardiomiocite.

3. Într-o inimă hipertrofiată, raportul dintre volumele structurilor intracelulare este perturbat. Astfel, o creștere a masei mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic (SPR) rămâne în urma unei creșteri a dimensiunii miofibrilelor, ceea ce contribuie la

deteriorarea aprovizionării cu energie a cardiomiocitelor și este însoțită de o încălcare a acumulării de Ca2 + în SBP. Există o supraîncărcare cu Ca2 + a cardiomiocitelor, care asigură

formarea contracturii inimii și contribuie la scăderea volumului stroke. În plus, supraîncărcarea cu Ca2 + a celulelor miocardice crește probabilitatea apariției aritmiilor.

4. Sistemul de conducere al inimii și fibrele nervoase autonome care inervează miocardul nu suferă hipertrofie, ceea ce contribuie și la dezvoltarea disfuncției inimii hipertrofiate.

5. Este activată apoptoza cardiomiocitelor individuale, ceea ce contribuie la înlocuirea treptată a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv (cardioscleroză).

În cele din urmă, hipertrofia își pierde valoarea adaptativă și încetează să mai fie benefică pentru organism. Slăbire contractilitatea inima hipertrofiată apare cu atât mai devreme, cu atât hipertrofia și modificările morfologice ale miocardului sunt mai pronunțate.

Mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficiența cardiacă acută, rolul mecanismelor reflexe de reglare de urgență a funcției de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică este relativ mic, deoarece tulburările hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin sigur, se poate vorbi desprereflex Bainbridge,care „se aprinde” deja în stadiul de hipervolemie suficient de pronunțată.

deschiderea atrioventriculară stângă - așa-numita „prima barieră (anatomică)”. În același timp, stagnarea sângelui în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, în geneza căreia reflexul Kitaev joacă un rol important.

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Drept urmare, o secundă

barieră (funcțională)”, care joacă inițial un rol protector, protejând capilarele pulmonare de debordarea excesivă de sânge. Cu toate acestea, atunci acest reflex duce la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n. vag și eferent - legătura simpatică a sistemului nervos autonom. Partea negativă a acestei reacții adaptative este o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inima dreaptă.

Cu toate acestea, rolul principal în geneza compensării și decompensării pe termen lung a funcției cardiace afectate este jucat nu de reflex, ci de mecanisme neuroumorale, dintre care cea mai importantă este activarea sistemului simpatoadrenal și a RAAS. Vorbind despre activarea sistemului simpatoadrenal la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, nu se poate să nu subliniem că la majoritatea dintre aceștia nivelul catecolaminelor din sânge și urină este în limitele normale. Aceasta distinge insuficienta cardiaca cronica de insuficienta cardiaca acuta.

Mecanisme de insuficiență cardiacă decompensată

În paralel cu modificările compensatorii intra- și extracardiace care se dezvoltă în insuficiența cardiacă, apar leziuni ale mușchiului cardiac și progresează treptat, ducând la scăderea contractilității acestuia. La o anumită etapă a procesului, astfel de fenomene pot fi reversibile. Odată cu continuarea sau intensificarea acțiunii factorului cauzal care a cauzat insuficiența cardiacă, precum și cu perturbarea mecanismelor de compensare, se dezvoltă modificări difuze ireversibile ale miocardului cu un tablou clinic caracteristic al insuficienței cardiace decompensate.

Patogenia insuficienței cardiace este prezentată după cum urmează. Numeroase exemple de patologie a

activitatea (cardiomiopatie, tulburări de perfuzie coronariană etc.) induce înfometarea de oxigen a miocardului. Se știe că în condiții de alimentare normală cu sânge, acizii grași liberi, glucoza și acidul lactic reprezintă un substrat energetic important pentru mușchiul inimii. Hipoxia duce la perturbarea proceselor de oxidare aerobă a substraturilor în ciclul Krebs, la inhibarea oxidării NADH în lanțul respirator mitocondrial. Toate acestea contribuie la acumularea de produse metabolice suboxidate de acizi grași liberi și glucoză (acilCoA, lactat). Formarea crescută de acil-CoA în cardiomiocite afectează negativ metabolismul energetic al celulei. Faptul este că acil-CoA este un inhibitor al adenilat translocazei, o enzimă care transportă ATP din mitocondrii la sarcoplasmă. Acumularea de acil-CoA duce la întreruperea acestui transport, agravând deficitul energetic în celulă.

Singura sursă de energie pentru cardiomiocite este glicoliza anaerobă, a cărei intensitate crește brusc în condiții de hipoxie. Cu toate acestea, „eficiența” glicolizei anaerobe în comparație cu eficiența producției de energie în ciclul Krebs este mult mai mică. Din această cauză, glicoliza anaerobă nu este capabilă să compenseze pe deplin nevoile de energie ale celulei. Astfel, în timpul descompunerii anaerobe a unei molecule de glucoză, se formează doar două molecule de ATP, în timp ce în timpul oxidării glucozei la dioxid de carbonși apă - 32 de molecule de ATP. Lipsa fosfaților de înaltă energie (ATP și creatină fosfat) duce la întreruperea procesului dependent de energie de eliminare a ionilor de calciu din sarcoplasma cardiomiocitelor și la apariția supraîncărcării cu calciu a miocardului.

În mod normal, o creștere a concentrației de Ca2 + în cardiomiocite determină formarea de punți între lanțurile de actină și miozină, care stă la baza contracției celulare. Aceasta este urmată de îndepărtarea ionilor de calciu în exces din sarcoplasmă și dezvoltarea diastolei. Supraîncărcarea cu calciu a celulelor miocardice în timpul ischemiei sale duce la oprire

se formează procesul de contracție - relaxare în stadiul de sistolă contractura miocardică- o afecțiune în care cardiomiocitele încetează să se relaxeze. Zona de asistolă rezultată se caracterizează prin creșterea tensiunii tisulare, ceea ce duce la compresia vaselor coronare și agravarea asociată a deficienței de flux sanguin coronarian.

Ionii de Ca activează fosfolipaza A2, care catalizează descompunerea fosfolipidelor. Ca rezultat, se formează o moleculă de acid gras liber și o moleculă de lizofosfatid. Acizii grași liberi au un efect asemănător detergentului și, în cazul acumulării lor excesive în miocard, pot deteriora membranele cardiomiocitelor. Lizofosfatidele au un efect cardiotoxic și mai pronunțat. Mai ales toxică este lisofosfatidilcolina, care poate provoca aritmii. În prezent, rolul acizilor grași liberi și al lizofosfatidelor în patogeneza leziunii cardiace ischemice nu este contestat de nimeni, cu toate acestea, natura moleculară a leziunii ireversibile a cardiomiocitelor nu se limitează la acumularea acestor substanțe în celulele mușchiului inimii. Alte produse metabolice, cum ar fi speciile reactive de oxigen (ROS), pot avea, de asemenea, proprietăți cardiotoxice.

ROS includ radicalul superoxid (O2 *-) și radicalul hidroxil O2 *- , care au activitate oxidativă ridicată. Sursa ROS în cardiomiocite este lanțul respirator al mitocondriilor și, în primul rând, citocromii, care, în condiții de hipoxie, intră în stare redusă și pot fi donatori de electroni, „transferându-i” către moleculele de oxigen cu formarea nu de o moleculă de apă, așa cum este normal, dar a unui radical superoxid (O2 *-). În plus, educația radicali liberi catalizat de ioni metalici cu valență variabilă (în primul rând ioni de fier), care sunt întotdeauna prezenți în celulă. ROS interacționează cu molecule de proteine ​​și acizi grași polinesaturați, transformându-i în radicali liberi. Radicalii nou formați pot, la rândul lor, să interacționeze cu alte molecule de proteine ​​și acizi grași, inducând formarea în continuare a radicalilor liberi. Astfel, reacția poate căpăta un caracter în lanț și ramificat. Dacă proteinele canalelor ionice suferă peroxidare, atunci procesele de transport ionic sunt perturbate. Dacă hidroperoxizii se formează din molecule de enzime, acestea din urmă își pierd activitatea catalitică.

Formarea hidroperoxizilor acizilor grași polinesaturați, care fac parte din structura moleculară a fosfolipidelor membranare, contribuie la modificarea proprietăți biologice membranelor. Spre deosebire de acizii grași, hidroperoxizii sunt substanțe solubile în apă, iar aspectul lor în structura unui hidrofob.

matricea fosfolipidă a membranelor celulare duce la formarea de pori care permit trecerea ionilor și moleculelor de apă. În plus, activitatea enzimelor legate de membrană se modifică.

Procesul de apariție a hidroperoxizilor de acizi grași este una dintre verigile în peroxidarea lipidelor (LPO), care include formarea de radicali liberi a aldehidelor și cetonelor - produse LPO. Conform conceptului F.Z. Meerson, produsele LPO au proprietăți cardiotoxice, acumularea lor în celulă duce la deteriorarea sarcolemei, precum și a membranelor lizozomale și mitocondriale. În stadiul final de deteriorare, premergător morții celulare, un rol special îl joacă activarea enzimelor proteolitice. Aceste enzime se găsesc de obicei în

în citoplasma cardiomiocitelor în stare inactivă sau localizate în interiorul lizozomilor, ale căror membrane le izolează de elementele structurale ale celulei. În acest sens, în mod normal proteazele nu exercită acțiune citotoxică. În condiții de ischemie, supraîncărcarea cardiomiocitelor cu ioni de calciu și acidificarea citoplasmei din cauza acumulării de lactat duc la activarea proteazelor intracelulare. În plus, o creștere a permeabilității membranelor lizozomale sub acțiunea fosfolipazelor și a produselor de peroxidare a lipidelor contribuie la eliberarea enzimelor proteolitice active în sarcoplasmă. Veriga finală a acestui lanț patogenetic este necroza cardiomiocitelor din zona ischemică și autoliza acestora.

Este important de reținut că numai acele cardiomiocite care diferă în intensitate mare metabolismul energetic și un necesar sporit corespunzător de oxigen. În același timp, fibroblastele și celulele sistemului conducător sunt mai puțin dependente de furnizarea de oxigen și își păstrează viabilitatea. activitate functionala fibroblastele asigură procese de cicatrizare.

Celulele sistemului conducător, menținând în același timp viabilitatea în condiții lipsa de oxigen, își modifică semnificativ caracteristicile electrofiziologice, ceea ce poate contribui la apariția aritmiilor. Ca urmare a deteriorării membranei și a scăderii formării de ATP, se modifică activitatea K + / Na + -ATPazei, care este însoțită de un aport crescut de sodiu în cardiomiocite și eliberarea de potasiu din acestea. Aceasta crește instabilitatea electrică a miocardului și contribuie la dezvoltarea aritmiilor.

Disfuncția contractilă hipoxică a inimii este exacerbată de o încălcare a proceselor reglare neuroumorală starea funcțională a miocardului. Durerea de inimă, atacurile de aritmie și alte tulburări sunt un factor de stres pentru organism, adică. expunerea la forță excesivă, la care organismul, ca orice efect stresant, reacționează prin activarea sistemului simpatoadrenal. În acest caz, catecolaminele sunt eliberate din glandele suprarenale și terminalele nervoase simpatice. Cu toate acestea, ca orice alt proces compensator, activarea sistemului simpatoadrenal capătă în cele din urmă o conotație negativă. Vine o perioadă de decompensare. Schematic, succesiunea evenimentelor este prezentată în Figura 15-12.

În prezent, s-a stabilit că odată cu activarea cronică a sistemului simpato-adrenal are loc o supraîncărcare treptată cu Ca2+ a cardiomiocitelor și contractura acestora, iar integritatea sarcolemei este perturbată. Odată cu hiperactivarea sistemului adrenergic, se formează instabilitatea electrică a miocardului. Acesta din urmă contribuie la apariția fibrilației ventriculare,

Rolul sistemelor simpatoadrenale și renină-angiotensină-aldosteron în patogenia insuficienței cardiace cronice: ICC - insuficiență cardiacă cronică; HR - ritmul cardiac

prin urmare, fiecare al treilea pacient cu insuficiență cardiacă cronică moare brusc, uneori moartea cardiacă survine pe fondul bunăstării externe și al dinamicii clinice pozitive.

Tahicardia adrenergică este însoțită de o creștere a cererii miocardice de oxigen, care, împreună cu supraîncărcarea de Ca2 +, exacerbează și mai mult deficitul de energie în celulele miocardice. Mecanismul de protecție și adaptare, numit hibernare (hibernare) a cardiomiocitelor, este activat. Unele celule încetează să se contracte și să răspundă la stimuli externi, consumând în același timp un minim de energie și economisind oxigen pentru contractarea activă a cardiomiocitelor. Astfel, numărul de celule miocardice care asigură funcția de pompare a inimii poate scădea semnificativ, contribuind la agravarea insuficienței cardiace.

În plus, hiperactivarea sistemului simpatoadrenal sporește secreția de renina de către rinichi, acționând ca un stimulator al RAAS. Angiotensina-II rezultată are o serie de efecte negative asupra sistemului cardiovascular. Ajută la creșterea adrenoreactivității inimii și a vaselor de sânge, sporind astfel efectul cardiotoxic al catecolaminelor. În același timp, această peptidă crește rezistența periferică vase de sânge, care, desigur, contribuie la o creștere a postsarcinii asupra inimii și are un efect foarte negativ asupra hemodinamicii. În plus, angiotensina-II poate, în mod independent sau prin activarea formării de citokine (substanțe biologic active de natură proteică formate în miocard și alte țesuturi) să stimuleze moartea programată a cardiomiocitelor ("apoptoza").

Împreună cu cele de mai sus, o creștere a nivelului de angiotensină-II afectează negativ starea homeostaziei apă-sare, deoarece această peptidă activează secreția.

aldosteronului. Ca rezultat, excesul de apă și sodiu sunt reținute în organism. Retenția de sodiu crește osmolaritatea sângelui, ca răspuns la care se activează secreția de hormon antidiuretic, ceea ce duce la scăderea diurezei și la o hidratare și mai mare a organismului. Ca urmare, volumul de sânge circulant crește și preîncărcarea pe inimă crește. Hipervolemia duce la iritarea mecanoreceptorilor localizați la gura venelor goale și pulmonare, reflexul Bainbridge „se activează”,

tahicardie reflexă, care crește și mai mult sarcina asupra miocardului și nevoia de oxigen în mușchiul inimii.

Se creează un „cerc vicios”, care poate fi rupt doar cu ajutorul anumitor efecte farmacologice. Toate acestea sunt însoțite de o creștere a presiunii hidrostatice în patul microvascular, care contribuie la eliberarea părții lichide a sângelui în țesuturi și la formarea edemului. Acestea din urmă comprimă țesuturile, ceea ce exacerbează încălcarea microcirculației și sporește și mai mult hipoxia tisulară. Odată cu progresia ulterioară a insuficienței circulatorii, alte tipuri de metabolism, inclusiv metabolismul proteinelor, sunt de asemenea perturbate, ceea ce duce la modificări degenerative ale organelor și țesuturilor și la perturbarea funcției lor. În stadiul final al insuficienței cardiace cronice se dezvoltă cașexia, mascata de edem, hipoproteinemie, apar semne de decompensare renală și hepatică.

15.3.3. Patologia non-coronară a inimii

Patologia non-coronară a mușchiului cardiac de etiologie non-reumatică

Distrofia miocardică este un grup de boli miocardice non-coronare care apar sub influența factorilor extracardiaci, ale căror principale manifestări sunt tulburările metabolice și funcția contractilă a mușchiului inimii. Conceptul de distrofie miocardică a fost introdus în practica clinică în 1936 de către academicianul G.F. Lang. Ca cauze ale distrofiei miocardice, anemiei, malnutriției, beriberi, leziuni hepatice și renale, tulburări ale anumitor tipuri de metabolism, boli sunt luate în considerare. Sistemul endocrin, boli sistemice, intoxicații, suprasolicitare fizică, infecții.

Există trei etape în dezvoltarea distrofiei miocardice. Stadiul I - stadiul hiperfuncției adaptative a miocardului. Se caracterizează printr-o variantă hipercinetică a circulației sângelui, care apare ca urmare a creșterii tonusului simpatic și a suprimării legăturilor parasimpatice ale sistemului nervos autonom. În stadiul II, se formează modificări metabolice și structurale, ducând la disfuncția inimii și la apariția semnelor clinice de insuficiență circulatorie. Se dezvoltă etapele VIII încălcări grave metabolismul, structura si functia muschiului inimii, manifestate prin insuficienta circulatorie persistenta.

Miocardită (etiologie non-reumatică) - sunt leziuni inflamatorii

mușchiul inimii rezultat din efectele dăunătoare directe sau mediate de alergii ale agenților infecțioși sau neinfecțioși. Miocardita se dezvoltă cu infecții bacteriene, rickettsiale, spirohetale, fungice, virale și alte infecții. LA

Factorii neinfectiosi care cauzeaza miocardita includ unele medicamente - antibiotice si sulfonamide, seruri terapeutice si vaccinuri.

Un loc special printre diferitele tipuri de leziuni inflamatorii ale miocardului îl ocupă

miocardita idiopatică a lui Abramov-Findlen. Această formă a bolii este caracterizată curs sever cu dezvoltarea cardiomegaliei și insuficienței cardiace severe. Cauza acestei boli este necunoscută. Posibil rol discutat infectie virala si reactii alergice care apar atat dupa o infectie cat si dupa administrare medicamente. Prognosticul pentru miocardita idiopatică este nefavorabil. Pacienții mor rapid, în ceea ce privește 2-3 luni până la un an. Cauza morții este de obicei o tulburare ritm cardiac sau insuficienta cardiaca.

Principalele manifestări ale distrofiei și miocarditei miocardice, în ciuda etiologiei lor diferite, au multe în comun și sunt determinate de severitatea modificărilor structurale și funcționale ale inimii. Ambele grupuri de boli se caracterizează prin cardialgie, simptome de insuficiență cardiacă (tahicardie, dificultăți de respirație, acrocianoză, edem), precum și tulburări de ritm cardiac și de conducere. Cu miocardită, deoarece acesta este un proces inflamator, sunt detectate leucocitoză, eozinofilie, o creștere a VSH, iar cu distrofia miocardică, astfel de modificări nu sunt detectate.

Cardiomiopatie. Termenul de „cardiomiopatie” a fost introdus de W. Brigden în 1957 pentru a se referi la bolile miocardice non-coronare de etiologie necunoscută. În 1968, un grup de lucru al OMS a definit cardiomiopatiile ca fiind boli caracterizate prin cardiomegalie si insuficienta circulatorie. Cardiomiopatiile sunt împărțite în dilatate, hipertrofice și restrictive.

Cardiomiopatia dilatată se caracterizează printr-o creștere semnificativă a tuturor camerelor inimii și o încălcare a funcției sistolice. Poate cardiomiopatia dilatată este determinate ereditar boala. Da, retro

O analiză prospectivă a anamnezelor a 169 de pacienți cu cardiomiopatie dilatativă, efectuată în SUA, a permis stabilirea unui istoric familial pozitiv în 7% din cazuri. În plus, au fost descrise cazuri de moștenire autosomal dominantă și autosomal recesiv.

Examenul patologic și anatomic al inimii relevă o dilatare semnificativă a cavităților. Masa inimii este mult crescuta fata de normal si poate ajunge la 800-1000 g. Singurul tratament radical posibil pentru cardiomiopatia dilatativa este efectuarea unui transplant de inima. Terapia simptomatică are ca scop tratarea insuficienței cardiace.

Cardiomiopatia hipertrofică se caracterizează prin hipertrofie miocardică severă, cu o încălcare predominantă a funcției sale diastolice.

Cardiomiopatia hipertrofică este o boală determinată genetic, cu un model autosomal dominant de moștenire și un grad ridicat de penetrare. Cursul bolii poate semăna cu boala valvulară, hipertrofia miocardică în hipertensiunea arterială sau boala coronariană. Adesea, adevăratul diagnostic se stabilește numai în timpul examenului post-mortem, când se detectează hipertrofia asimetrică a septului interventricular și o scădere a cavității ventriculului stâng.

Patogenia modificărilor hemodinamice în cardiomiopatie hipertropica din cauza încălcărilor funcției diastolice a ventriculului stâng, ale cărui mișcări ale pereților devin necoordonate și inegale. Hipertrofia miocardică în combinație cu hipoxia mușchiului inimii provoacă eterogenitatea electrofiziologică a inimii și creează condiții pentru apariția aritmiilor. De aceea, la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, fibrilația și moartea subită apar mai des decât în ​​alte tipuri de cardiomiopatie.

Cardiomiopatia restrictivă combină două boli care au fost descrise anterior independent: fibroza endomiocardică și endocardita parietală fibroplastică Loeffler. Veriga principală în patogeneza tulburărilor hemodinamice în cardiomiopatia restrictivă, ca și în cardiomiopatia hipertrofică, este o încălcare a funcției diastolice a miocardului. Cu toate acestea, în cardiomiopatia hipertrofică, acest lucru se întâmplă

umblă ca urmare a supraîncărcării cardiomiocitelor cu ioni de calciu, iar în cardiomiopatia restrictivă se asociază cu îngroșarea endocardului și degenerarea fibroasă a miocardului. Cardiomiopatia restrictivă se caracterizează prin formarea de cheaguri de sânge în cavitățile ventriculilor și deteriorarea valvei mitrale sub formă de germinare a foilor. țesut fibros urmată de calcificare.

Tratamentul fundamentat patogenetic al cardiomiopatiei restrictive ar trebui să vizeze combaterea insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical constă în excizia de țesut fibros dens și înlocuirea valvulară conform indicațiilor.

Cardiomiopatia de stres este o formă specială de afectare a miocardului. Caracterizat modificări difuze care apar după o lungă, multe ore de expunere extremă la organism. În 1974, fiziologul suedez Johansson a sugerat utilizarea termenului „cardiomiopatie de stres”. Această boală se caracterizează prin modificări distroficeîn celulele miocardice până la necroza cardiomiocitelor individuale. La începutul anilor 1970 Fiziologul american Bernard Lown a descoperit că cardiomiopatia de stres este însoțită de o scădere a stabilității electrice a inimii. Instabilitatea electrică a inimii rezultată din stres contribuie la apariția unor aritmii ventriculare severe, care pot duce la moarte subită cardiacă (B. Lown). La autopsie, acești pacienți examen macroscopic a inimii de foarte multe ori nu este posibilă identificarea vreunei modificări patomorfologice. Cauza instabilității electrice de stres a inimii este hiperactivarea sistemului simpatoadrenal. Patogenia leziunii de stres a inimii este foarte asemănătoare cu patogeneza leziunii sale ischemice.

Endocardita infecțioasă este o boală care rezultă dintr-o infecție a endocardului. Termenul „endocardită infecțioasă” a fost folosit din 1966 în locul termenilor utilizați anterior „bacteriană” și „endocardită septică prelungită”.

Principalii agenți cauzali ai bolii sunt streptococul verde și Staphylococcus aureus. Aceste microorganisme reprezintă aproximativ 80% din cazuri. Infecție endocardită. Au fost identificate în total 119 microorganisme care pot duce la

la dezvoltarea acestei boli, care începe cu sepsis. În acest caz, apare afectarea bacteriană a valvelor cardiace, mai des valva aortică și mai rar valvele mitrală, tricuspidiană și pulmonară. După introducerea microorganismelor în țesutul endocardului, există o depunere suplimentară de trombocite și fibrină în această zonă, ceea ce limitează într-o anumită măsură contactul agentului patogen cu mediul intern al corpului.

Formarea focarelor locale de infecție este considerată a fi un mecanism de declanșare pentru o serie de procese semnificative din punct de vedere patogenetic din organism, care se caracterizează prin: 1) intrarea constantă a unui agent infecțios în fluxul sanguin cu dezvoltarea episoadelor de bacteriemie, viremie, manifestată prin oboseală, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare, febră, dezvoltarea anemiei, splenomegalie; 2) dezvoltarea locală a vegetațiilor microbiene, provocând încălcare funcția cardiacă, abcese ale inelului valvei fibroase, pericardită, anevrisme ale sinusului Valsalva, perforație valvulară; 3) detașarea fragmentelor de vegetații microbiene, intrarea lor în circulația sistemică cu dezvoltarea emboliilor bacteriene.

Boli ale pericardului

Pericardita este o leziune inflamatorie a membranelor seroase care limitează cavitatea pericardică. După etiologie, pericardita se împarte în infecțioase (tuberculoase, bacteriene, virale) și aseptice (pericardita Dressler postinfarct, uremică etc.). Toate pericarditele sunt de obicei împărțite în exudative și uscate (adezive), a căror patogeneză prezintă diferențe semnificative.

Pericardita exudativă decurge de obicei acut și începe cu febră, dezvoltarea leucocitozei și creșterea VSH. Aceste simptome de inflamație sunt însoțite de manifestări patologice asociate cu acumularea de exudat în cavitatea pleurală. În condiții normale, în cavitatea pericardică există 2-5 ml de lichid. Cu o exudație severă și o creștere rapidă a cantității de lichid în cavitatea pericardică, volumul acestuia poate fi de 250-400 ml. Există cazuri când la pacienții cronici în timpul unei singure puncție au fost îndepărtați până la 10 litri de exudat. Dacă exudatul se acumulează foarte repede, există pericolul unei încălcări accentuate a hemodinamicii - tamponada cardiacă -

ca, care se dezvoltă ca urmare a comprimării inimii prin efuziune, urmată de scăderea debitului cardiac și formarea insuficienței cardiace acute. Se manifestă printr-o dispnee pronunțată în creștere cu până la 40-60 de respirații pe minut, un puls firesc frecvent și o scădere a tensiunii arteriale sistolice.

Pericardita adezivă este adesea denumită pericardită constrictivă. întrucât se caracterizează prin compresia miocardului de către un sac pericardic alterat patologic. Pericardita uscată se poate dezvolta după pericardita exudativă (adesea nediagnosticată), dar poate fi și primară. Pe măsură ce boala se dezvoltă, în cavitatea pericardică se formează inițial aderențe sensibile, care nu afectează funcționarea inimii și hemodinamica generală, dar pot provoca durere. Modificările hemodinamicii sunt asociate în primul rând cu o încălcare a umplerii inimii

sânge în timpul diastolei. Acest lucru se datorează comprimării venei cave superioare și inferioare de către țesutul fibros. Aderențele puternice pot comprima și miocardul, făcând dificilă relaxarea completă în timpul fazei de diastolă. Ulterior, aderențele care ating o grosime de 1 cm sau mai mult pot oblitera complet cavitatea pericardică. În etapele finale ale bolii, sărurile de var sunt depuse în țesutul cicatricial, are loc calcificarea și se formează o „inimă blindată”.

Boli de natură reumatismală

Reumatismul este boala sistemicațesut conjunctiv.

Originea acestei boli continuă să stârnească controverse și discuții, deoarece afectează întregul sistem de țesut conjunctiv, manifestările sale de organe pot fi foarte diferite (artrita, vasculită, boală cardiacă reumatică etc.). Cu toate acestea, cel mai adesea boala afectează inima și articulațiile. În expresia figurativă a medicului francez Lassegue din secolul al XIX-lea, „reumatismul linge articulațiile și mușcă inima”.

În etiologia reumatismului, β - streptococ hemolitic grupa A. Această boală se dezvoltă într-un organism care reacționează în special la o infecție cu streptococ. Apare la indivizii cu o deficiență genetică de imunitate la streptococ (predispoziție ereditară), ceea ce a dus la apariția conceptului de „reumatism de familie”. Deși streptococul este considerat principal

factor etiologic al reumatismului, însă, din punctul de vedere al patologiei infecțioase clasice, nu poate fi considerat un agent cauzal. această boală. Mai frecvente sunt noțiunile de infectios-alergic natura reumatismului. La persoanele cu insuficiență determinată genetic a imunitații la streptococ, exacerbare infecție cronică duce la acumularea unui titru ridicat de complexe imune (antigen streptococic + anticorp + complement). circulând în sistem circulator, se fixează în peretele vaselor microvasculare și le deteriorează. Ca urmare, este facilitată intrarea antigenelor și proteinelor patogene în țesutul conjunctiv, ceea ce contribuie la distrugerea acestuia (reacții alergice tip imediat). Datorită structurii antigenice comune a streptococului și a țesutului conjunctiv al inimii, reacțiile imune din cochiliile acestuia din urmă le deteriorează cu formarea de autoantigene și autoanticorpi anticardiaci. Țesuturile cardiace leagă atât anticorpii anticardiaci, cât și antistreptococici. Unii autoanticorpi din reumatism reacţionează cu antigenul cardiac, alţii reacţionează încrucişat cu membrana streptococului. Formarea complexelor imune în acest caz duce la dezvoltarea unei inflamații cronice în inimă (boală reumatică a inimii).

Cu exceptia imunitate umorală, suferă de reumatism și imunitatea celulară. Ca rezultat, se formează o clonă de limfocite ucigașe sensibilizate, purtând anticorpi fixați către mușchiul inimii și endocard. Aceste limfocite sunt capabile să afecteze țesutul cardiac după tip reactie alergica IV sau tip mediat celular, de ex. hipersensibilitate întârziată.

Cursul reumatismului este cronic, perioadele de remisiune alternând cu perioade de exacerbare. Cu fiecare nou atac de reumatism, manifestările extracardiace devin mai puțin vii, iar schimbările capătă o importanță primordială.

Un organism sănătos are o varietate de mecanisme care asigură descărcarea în timp util a patului vascular din excesul de lichid. În cazul insuficienței cardiace, mecanismele compensatorii sunt „activate” care vizează menținerea hemodinamicii normale. Aceste mecanisme în condiții de insuficiență circulatorie acută și cronică au multe în comun, cu toate acestea, există diferențe semnificative între ele.

Ca și în insuficiența cardiacă acută și cronică, toate mecanismele endogene de compensare a tulburărilor hemodinamice pot fi împărțite în intracardiac: hiperfuncția compensatorie a inimii (mecanismul Frank-Starling, hiperfuncția homeometrică), hipertrofia miocardică și extracardiac: Reflexele de descărcare ale Bainbridge, Parin, Kitaev, activarea funcției excretoare a rinichilor, depunerea de sânge în ficat și splină, transpirație, evaporarea apei din pereții alveolelor pulmonare, activarea eritropoiezei etc. Această diviziune este oarecum arbitrar, deoarece implementarea atât a mecanismelor intra- cât și extracardiace este sub controlul sistemelor de reglare neuroumorale.

Mecanisme de compensare a tulburărilor hemodinamice în insuficiența cardiacă acută.În stadiul inițial al disfuncției sistolice a ventriculilor inimii, sunt activați factorii intracardiaci pentru compensarea insuficienței cardiace, dintre care cel mai important este Mecanism Frank-Starling (mecanism de compensare heterometrică, hiperfuncție heterometrică a inimii). Implementarea sa poate fi reprezentată după cum urmează. Încălcarea funcției contractile a inimii implică o scădere a volumului vascular cerebral și hipoperfuzie a rinichilor. Acest lucru contribuie la activarea RAAS, determinând retenția de apă în organism și o creștere a volumului sanguin circulant. În condiții de hipervolemie, există o creștere a fluxului de sânge venos către inimă, o creștere a umplerii diastolice a ventriculilor, întinderea miofibrilelor miocardului și o creștere compensatorie a forței de contracție a mușchiului inimii, care asigură o creșterea volumului stroke. Cu toate acestea, dacă presiunea diastolică finală crește cu mai mult de 18-22 mm Hg. apare supraextensia miofibrilelor. În acest caz, mecanismul de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze, iar o creștere suplimentară a volumului sau presiunii telediastolice nu mai provoacă o creștere, ci o scădere a volumului stroke.

Împreună cu mecanismele de compensare intracardiacă în insuficiența ventriculară stângă acută, descărcarea extracardiac reflexe care contribuie la apariția tahicardiei și la creșterea volumului minute de sânge (MOC). Unul dintre cele mai importante reflexe cardiovasculare care asigură o creștere a IOC este Reflexul Bainbridge este o creștere a frecvenței cardiace ca răspuns la o creștere a volumului sanguin. Acest reflex se realizează prin stimularea mecanoreceptorilor localizați la gura venelor goale și pulmonare. Iritația lor este transmisă la nucleii simpatici centrali ai medulei oblongate, rezultând o creștere a activității tonice a legăturii simpatice a sistemului nervos autonom și se dezvoltă tahicardie reflexă. Reflexul Bainbridge are ca scop creșterea volumului minute de sânge.

Reflexul Bezold-Jarish este o expansiune reflexă a arteriolelor circulației sistemice ca răspuns la stimularea mecano- și chemoreceptori localizați în ventriculi și atrii.

Ca urmare, apare hipotensiune arterială, care este însoțită de

dicardie și stop respirator temporar. Fibrele aferente și eferente participă la implementarea acestui reflex. n. vag. Acest reflex are ca scop descărcarea ventriculului stâng.

Printre mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă acută se numără activitate crescută a sistemului simpatoadrenal, una dintre legăturile cărora este eliberarea de norepinefrină din terminații nervii simpatici inervând inima și rinichii. Excitarea observată β -receptorii adrenergici ai miocardului duce la dezvoltarea tahicardiei, iar stimularea unor astfel de receptori în celulele JGA determină secreția crescută de renina. Un alt stimul pentru secretia de renina este scaderea fluxul sanguin renal ca urmare a constrângerii arteriolelor glomerulilor renali indusă de catecolamine. De natură compensatorie, creșterea efectului adrenergic asupra miocardului în condiții de insuficiență cardiacă acută are ca scop creșterea volumului de sânge și a volumelor minute ale accidentului vascular cerebral. Angiotensin-II are, de asemenea, un efect inotrop pozitiv. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii pot agrava insuficiența cardiacă dacă activitatea crescută a sistemului adrenergic și a RAAS persistă o perioadă suficient de lungă (mai mult de 24 de ore).

Tot ceea ce s-a spus despre mecanismele de compensare a activității cardiace se aplică în mod egal atât insuficienței ventriculare stângi cât și dreptului. Excepție este reflexul Parin, a cărui acțiune se realizează numai atunci când ventriculul drept este suprasolicitat, observat în embolia pulmonară.

Reflexul Larin este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de expansiunea arterelor circulației sistemice, o scădere a volumului minute de sânge ca urmare a bradicardiei rezultate și o scădere a volumului de sânge circulant datorită depunerii de sânge în ficat și splină. În plus, reflexul Parin se caracterizează prin apariția unei dificultăți de respirație asociată cu hipoxia viitoare a creierului. Se crede că reflexul Parin se realizează datorită întăririi influenței tonice n.vagus asupra sistemului cardiovascular în embolia pulmonară.

Mecanisme de compensare pentru tulburările hemodinamice în insuficiența cardiacă cronică. Veriga principală în patogeneza insuficienței cardiace cronice este, după cum se știe, o scădere treptată a funcției contractile a mi-

ocardului și scăderea debitului cardiac. Scăderea rezultată a fluxului sanguin către organe și țesuturi provoacă hipoxia acestora din urmă, care poate fi compensată inițial prin utilizarea crescută a oxigenului tisular, stimularea eritropoiezei etc. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru aprovizionarea normală cu oxigen către organe și țesuturi, iar hipoxia crescută devine un mecanism de declanșare pentru modificări compensatorii ale hemodinamicii.

Mecanismele intracardiace de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperfuncția compensatorie și hipertrofia inimii. Aceste mecanisme sunt componente integrante ale majorității reacțiilor adaptative ale sistemului cardiovascular al unui organism sănătos, dar în condiții patologice se pot transforma într-o legătură în patogeneza insuficienței cardiace cronice.

Hiperfuncția compensatorie a inimii acționează ca un important factor de compensare pentru defectele cardiace, hipertensiunea arterială, anemie, hipertensiunea cercului mic și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncția fiziologică, aceasta este pe termen lung și, ceea ce este esențial, continuă. În ciuda continuității, hiperfuncția compensatorie a inimii poate persista mulți ani fără semne evidente de decompensare a funcției de pompare a inimii.

Crește munca externă inima asociată cu o creștere a presiunii în aortă (hiperfuncție homeometrică), duce la o creștere mai pronunțată a necesarului miocardic de oxigen decât supraîncărcarea miocardică cauzată de o creștere a volumului sanguin circulant (hiperfuncție heterometrică). Cu alte cuvinte, pentru a efectua munca sub presiune, mușchiul inimii folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași muncă asociată cu o încărcare de volum și, prin urmare, cu hipertensiune arterială persistentă, hipertrofia cardiacă se dezvoltă mai repede decât cu o creștere a sângelui circulant. volum. De exemplu, în timpul muncii fizice, hipoxia de mare altitudine, toate tipurile de insuficiență valvulară, fistule arteriovenoase, anemie, hiperfuncție miocardică este asigurată prin creșterea debitului cardiac. În același timp, tensiunea sistolică a miocardului și presiunea în ventriculi cresc ușor, iar hipertrofia se dezvoltă lent. În același timp, în hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, stenoză

Dezvoltarea hiperfuncției este asociată cu o creștere a tensiunii miocardice cu o amplitudine ușor modificată a contracțiilor. În acest caz, hipertrofia progresează destul de repede.

Hipertrofia miocardică - Aceasta este o creștere a masei inimii datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor. Există trei etape ale hipertrofiei compensatorii a inimii.

Primul, urgență, etapă Se caracterizează, în primul rând, printr-o creștere a intensității funcționării structurilor miocardice și, de fapt, este o hiperfuncție compensatorie a inimii încă nehipertrofiate. Intensitatea funcționării structurilor este munca mecanica pe unitatea de masă a miocardului. O creștere a intensității funcționării structurilor presupune în mod natural activarea simultană a producției de energie, sinteza acizilor nucleici și proteinelor. Această activare a sintezei proteinelor are loc în așa fel încât mai întâi să crească masa structurilor care formează energie (mitocondrii), iar apoi masa structurilor funcționale (miofibrile). În general, o creștere a masei miocardului duce la faptul că intensitatea funcționării structurilor revine treptat la un nivel normal.

A doua faza - stadiul de hipertrofie completă- caracterizat prin intensitatea normală a funcționării structurilor miocardice și, în consecință, nivel normal producerea de energie și sinteza acizilor nucleici și proteinelor în țesutul mușchiului inimii. În același timp, consumul de oxigen pe unitatea de masă a miocardului rămâne în limitele normale, iar consumul de oxigen de către mușchiul inimii în ansamblu crește proporțional cu creșterea masei inimii. O creștere a masei miocardice în condiții de insuficiență cardiacă cronică are loc datorită activării sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Mecanismul de declanșare pentru această activare nu este bine înțeles. Se crede că întărirea influenței trofice a sistemului simpatoadrenal joacă un rol decisiv aici. Această etapă a procesului coincide cu o perioadă lungă de compensare clinică. Conținutul de ATP și glicogen din cardiomiocite este, de asemenea, în limitele normale. Astfel de circumstanțe conferă o stabilitate relativă hiperfuncției, dar, în același timp, nu împiedică tulburările metabolice și structurale miocardice care se dezvoltă treptat în acest stadiu. Cele mai timpurii semne ale unor astfel de tulburări sunt

o creștere semnificativă a concentrației de lactat în miocard, precum și cardioscleroză moderat severă.

A treia etapă cardioscleroză progresivă și decompensare caracterizată printr-o încălcare a sintezei proteinelor și acizilor nucleici în miocard. Ca urmare a unei încălcări a sintezei de ARN, ADN și proteine ​​în cardiomiocite, se observă o scădere relativă a masei mitocondriilor, ceea ce duce la inhibarea sintezei ATP pe unitate de masă de țesut, o scădere a funcției de pompare a inima și progresia insuficienței cardiace cronice. Situația este agravată de dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice, care contribuie la apariția semnelor de decompensare și insuficiență cardiacă totală, culminând cu decesul pacientului. Hiperfuncția compensatorie, hipertrofia și decompensarea ulterioară a inimii sunt legături într-un singur proces.

Mecanismul de decompensare a miocardului hipertrofiat include următoarele link-uri:

1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronare, de aceea scade numarul de capilare pe unitatea de volum a miocardului din inima hipertrofiata (Fig. 15-11). În consecință, alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat este insuficientă pentru a efectua lucrări mecanice.

2. Datorită creșterii volumului fibrelor musculare hipertrofiate, suprafața specifică a celulelor scade, datorită

Orez. 5-11. Hipertrofia miocardică: 1 - miocardul unui adult sănătos; 2 - miocard hipertrofiat al unui adult (greutate 540 g); 3 - miocard adult hipertrofiat (greutate 960 g)

aceasta înrăutățește condițiile pentru intrarea nutrienților în celule și eliberarea produselor metabolice din cardiomiocite.

3. Într-o inimă hipertrofiată, raportul dintre volumele structurilor intracelulare este perturbat. Astfel, creșterea masei mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic (SPR) rămâne în urmă cu creșterea dimensiunii miofibrilelor, ceea ce contribuie la deteriorarea aportului de energie a cardiomiocitelor și este însoțită de acumularea afectată de Ca 2 + în SPR. . Există o supraîncărcare de Ca 2 + a cardiomiocitelor, care asigură formarea contracturii inimii și contribuie la scăderea volumului stroke. În plus, supraîncărcarea cu Ca 2 + a celulelor miocardice crește probabilitatea apariției aritmiilor.

4. Sistemul de conducere al inimii și fibrele nervoase autonome care inervează miocardul nu suferă hipertrofie, ceea ce contribuie și la disfuncția cordului hipertrofiat.

5. Se activează apoptoza cardiomiocitelor individuale, ceea ce contribuie la înlocuirea treptată a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv (cardioscleroză).

În cele din urmă, hipertrofia își pierde valoarea adaptativă și încetează să mai fie benefică pentru organism. Slăbirea contractilității inimii hipertrofiate are loc mai devreme, cu atât hipertrofia și modificările morfologice ale miocardului sunt mai pronunțate.

Mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficiența cardiacă acută, rolul mecanismelor reflexe de reglare de urgență a funcției de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică este relativ mic, deoarece tulburările hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin sigur, se poate vorbi despre reflex Bainbridge, care „se aprinde” deja în stadiul de hipervolemie suficient de pronunțată.

Un loc aparte printre reflexele extracardiace de „descărcare” îl ocupă reflexul Kitaev, care este „lansat” în stenoza mitrală. Cert este că, în majoritatea cazurilor, manifestările insuficienței ventriculare drepte sunt asociate cu congestia în circulația sistemică, iar insuficiența ventriculară stângă - în cea mică. Excepție este stenoza valvei mitrale, în care congestia vaselor pulmonare nu este cauzată de decompensarea ventriculului stâng, ci de obstrucția fluxului sanguin prin

deschiderea atrioventriculară stângă - așa-numita „prima barieră (anatomică)”. În același timp, stagnarea sângelui în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, în geneza căreia reflexul Kitaev joacă un rol important.

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Ca urmare, apare o „a doua barieră (funcțională)”, care joacă inițial un rol protector, protejând capilarele pulmonare de revărsarea excesivă de sânge. Cu toate acestea, atunci acest reflex duce la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n. vag, un eferent - legătura simpatică a sistemului nervos autonom. Partea negativă a acestei reacții adaptative este o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inima dreaptă.

Cu toate acestea, rolul principal în geneza compensării și decompensării pe termen lung a funcției cardiace afectate este jucat nu de reflex, ci de mecanisme neuroumorale, dintre care cea mai importantă este activarea sistemului simpatoadrenal și a RAAS. Vorbind despre activarea sistemului simpatoadrenal la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, nu se poate să nu subliniem că la majoritatea dintre aceștia nivelul catecolaminelor din sânge și urină este în limitele normale. Aceasta distinge insuficienta cardiaca cronica de insuficienta cardiaca acuta.

Mecanisme compensatorii

Informații legate de „Mecanisme compensatorii”

În orice patologie endocrină, ca și în toate bolile, împreună cu disfuncția, se dezvoltă mecanisme compensatorii-adaptative. De exemplu, cu hemicasteria - hipertrofie compensatorie a ovarului sau testiculului; hipertrofia și hiperplazia celulelor secretoare ale cortexului suprarenal atunci când o parte a parenchimului glandei este îndepărtată; cu hipersecreție de glucocorticoizi - o scădere a acestora

Dimensiunea rinichiului este redusă din cauza morții nefronilor. Mecanismele compensatorii sunt mari: cu 50% moartea nefronilor, CRF nu s-a dezvoltat încă. Glomerulii se golesc, tubii mor, au loc procese fibroplastice: hialinoza, scleroza glomerulilor ramasi. În ceea ce privește glomerulii conservați, există 2 puncte de vedere: 1) Aceștia preiau funcția acelor nefroni care au murit (1: 4) - celulele cresc în

Reacția fiziologică a organismului ca răspuns la schimbările în timp este împărțită în trei faze: 1) reacția chimică imediată a sistemelor tampon; 2) compensarea respiratorie (cu tulburări metabolice ale stării acido-bazice); 3) răspuns compensator mai lent, dar mai eficient al rinichilor, capabil de TABEL 30-1. Diagnosticul tulburărilor acido-bazice

Trebuie distinse trei grupe principale de mecanisme de recuperare: 1) reacții de protecție-compensare urgente (instabile, „de urgență”) care apar în primele secunde și minute după expunere și sunt în principal reflexe de protecție, cu ajutorul cărora organismul este eliberat de substanțe nocive și le elimină (vărsături, tuse, strănut etc.). Acest tip de reacție este

La descrierea tulburărilor stării acido-bazice și a mecanismelor compensatorii, este necesar să se folosească o terminologie precisă (Tabelul 30-1). Sufixul „oz” reflectă proces patologic, ceea ce duce la o modificare a pH-ului sânge arterial. Tulburările care duc la scăderea pH-ului se numesc acidoză, în timp ce afecțiunile care provoacă o creștere a pH-ului se numesc alcaloză. Dacă cauza principală a încălcării este

Stările terminale sunt un fel de complex de simptome patologice, manifestate prin cele mai grave încălcări ale funcțiilor organelor și sistemelor cărora organismul nu le poate face față fără ajutor extern. Cu alte cuvinte, acestea sunt stări limită între viață și moarte. Acestea includ toate etapele morții și etapele incipiente ale perioadei de post-resuscitare. Moartea poate fi o consecință a dezvoltării oricărui sever

Eșec respiratie externa(NVD) este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a respirației externe, în care compoziția normală de gaze a sângelui arterial nu este asigurată sau se realizează ca urmare a includerii unor mecanisme compensatorii care conduc la o limitare a capacitatea de rezervă a organismului. Forme de insuficiență a respirației externe

O creștere a pH-ului sângelui arterial deprimă centrul respirator. O scădere a ventilației alveolare duce la o creștere a PaCO2 și o schimbare a pH-ului sângelui arterial spre normal. Răspunsul respirator compensator în alcaloza metabolică este mai puțin previzibil decât în ​​acidoza metabolică. Hipoxemia, care se dezvoltă ca urmare a hipoventilației progresive, activează în cele din urmă sensibilitatea la

Primul semn ECG Deoarece extrasistola este o excitație extraordinară, atunci pe banda ECG localizarea sa va fi mai devreme decât următorul impuls sinusal așteptat. Prin urmare, înainte de intervalul extrasistolic, i.e. intervalul R (sinus) - R (extrasistolic) va fi mai mic decât intervalul R (sinus) - R (sinus). Orez. 68. Extrasistolă atrială. În plumb III

Focalul activ extrasistolic este situat în ventriculi. Primul semn ECG Acest semn caracterizează extrasistola ca atare, indiferent de locația focarului ectopic. Înregistrare scurtă - interval R (s) - R (e)

Mecanisme compensatorii ale insuficienței cardiace. Glicozide cardiace - digoxină

Mecanisme compensatorii. activate în timpul CHF apar ca inotropie pozitivă. O creștere a forței de contracție musculară ([+dP/dt]max) se numește inotropie pozitivă. Apare ca urmare a stimulării simpatice crescute a inimii și a activării (Z1-receptorilor adrenergici ai ventriculilor și duce la o creștere a eficienței ejecției sistolice. Dar efectul benefic al acestui mecanism compensator nu poate fi menținut mult timp. Eșecul se dezvoltă ca urmare a supraîncărcării ventriculare care rezultă din creșterea presiunii în ventriculi în timpul umplerii acestora, stresul sistolic al peretelui și nevoie crescută miocard în energie.

Tratamentul insuficientei cardiace congestive. Există două faze ale ICC: acută și cronică. Terapia medicamentosă nu trebuie doar să atenueze simptomele bolii, ci și să reducă mortalitatea. Efectul terapiei medicamentoase este cel mai favorabil în cazurile în care ICC se datorează cardiomiopatiei sau hipertensiunii arteriale. Scopul tratamentului este de a:

Reduce congestia (edem);

Îmbunătățirea funcției sistolice și diastolice a inimii. Pentru a atinge acest scop, se folosesc diferite medicamente.

glicozide cardiace au fost utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace de peste 200 de ani. Digoxină - prototip glicozidă cardiacă, extras din frunzele de digitalică violet și alb (Digitalis purpurea și, respectiv, D. lanata). Digoxina este cel mai frecvent medicament glicozidic cardiac utilizat în Statele Unite.

Toate glicozidele cardiace au o structură chimică similară. Digoxina, digitalicul și oubainul conțin un nucleu de steroid aglicon, care este important pentru activitatea farmacologică, precum și un inel de lactonă nesaturat asociat cu C17, care are efect cardiotonic și este asociat cu C3 componenta carbohidrati(zahăr), care afectează activitatea și proprietățile farmacocinetice ale glicozidelor.

glicozide cardiace inhibă Na + / K + -ATPaza legată de membrană, ameliorând simptomele ICC. Efectele glicozidelor cardiace asupra nivel molecular sunt cauzate de inhibarea Na+/K+-ATPazei legate de membrană. Această enzimă este implicată în crearea potențial de membrană restul celor mai multe celule excitabile prin îndepărtarea a trei ioni Na + din celulă în schimbul intrării a doi ioni K + în celulă împotriva gradientului de concentrație, creând astfel concentrație mare K+ (140 mM) și o concentrație scăzută de Na+ (25 mM). Energia pentru acest efect de pompare provine din hidroliza ATP. Inhibarea pompei duce la o creștere a concentrației intracelulare citoplasmatice de Na+.

Creșterea concentrației de Na+ conduce la inhibarea schimbătorului Ca+/Ca2+ legat de membrană și, ca urmare, la o creștere a concentrației de Ca2+ citoplasmatic. Schimbătorul este un antiporter independent de ATP, determinând deplasarea Ca2+ din celule în condiții normale. O creștere a concentrației de Na+ în citoplasmă reduce pasiv funcția metabolică și mai puțin Ca2+ este deplasat din celulă. Apoi, Ca2+ la concentrații ridicate este pompat activ în reticulul sarcoplasmatic (SR) și devine disponibil pentru eliberare în timpul depolarizării celulare ulterioare, sporind astfel conexiunea excitație-contracție. Rezultatul este o contractilitate mai mare, cunoscută sub numele de inotropie pozitivă.

Cu insuficienta cardiaca acţiunea inotropă pozitivă a glicozidelor cardiace modifică curba Frank-Starling a funcţiei ventriculare.

În ciuda răspândirii aplicarea digitalis, nu există dovezi convingătoare că aceasta afectează favorabil prognosticul pe termen lung în ICC. La mulți pacienți, digitala ameliorează simptomele, dar nu reduce mortalitatea cauzată de ICC.

Veragă principală în patogeneza ICC este, după cum se știe, scăderea treptată a funcției contractile a miocardului și scăderea debitului cardiac. Scăderea rezultată a fluxului sanguin către organe și țesuturi provoacă hipoxia acestora din urmă, care poate fi compensată inițial prin utilizarea crescută a oxigenului tisular, stimularea eritropoiezei etc. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru aprovizionarea normală cu oxigen către organe și țesuturi, iar hipoxia crescută devine un mecanism de declanșare pentru modificări compensatorii ale hemodinamicii.

Ca și în insuficiența cardiacă acută, toate mecanismele endogene de compensare a tulburărilor hemodinamice în ICC pot fi împărțite în intracardiace (mecanism Frank-Sterling, hiperfuncție compensatorie și hipertrofie miocardică) și extracardiace (reflexe de descărcare Bainbridge și Kitaev). Această diviziune este oarecum arbitrară, deoarece implementarea atât a mecanismelor intra- cât și extracardiace este sub controlul sistemelor de reglare neuroumorale.

Mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficiența cardiacă acută, rolul mecanismelor reflexe de reglare de urgență a funcției de pompare a inimii în ICC este relativ mic, deoarece tulburările hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin sigur, se poate vorbi despre Reflexul Bainbridge, care „se aprinde” deja în stadiul de hipervolemie suficient de pronunțată.

Un loc aparte printre reflexele extracardiace de „descărcare” îl ocupă reflexul Kitaev, care este „lansat” în stenoza mitrală. Cert este că, în majoritatea cazurilor, manifestările insuficienței ventriculare drepte sunt asociate cu congestia în circulația sistemică, iar insuficiența ventriculară stângă - în cea mică. Excepție este stenoza valvei mitrale, în care congestia vaselor pulmonare nu este cauzată de decompensarea ventriculului stâng, ci de obstrucția fluxului sanguin prin orificiul atrioventricular stâng - așa-numita „prima barieră (anatomică)”. În același timp, stagnarea sângelui în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, în geneza căreia reflexul Kitaev joacă un rol important.

Reflexul Kitaev este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare ca răspuns la o creștere a presiunii în atriul stâng. Ca urmare, apare o „a doua barieră (funcțională)”, care joacă inițial un rol protector, protejând capilarele pulmonare de revărsarea excesivă de sânge. Cu toate acestea, atunci acest reflex duce la o creștere pronunțată a presiunii în artera pulmonară - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară acută. Veriga aferentă a acestui reflex este reprezentată de n.vagus, iar legătura eferentă este reprezentată de legătura simpatică a sistemului nervos autonom. Partea negativă a acestei reacții adaptative este o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inima dreaptă.

Cu toate acestea, rolul principal în geneza compensării și decompensării pe termen lung a funcției cardiace afectate este jucat nu de reflex, ci de mecanisme neuroumorale, dintre care cel mai important este activarea simpatoadrenală (SAS) și renină-angiotensină-aldosteron. sisteme. Vorbind despre activarea SAS la pacienții cu ICC, este imposibil să nu subliniem că la majoritatea dintre aceștia nivelul catecolaminelor din sânge și urină este în limitele normale. Acest CHF diferă de OSF.

Mecanismele intracardiace de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperfuncția compensatorie și hipertrofia inimii. Aceste mecanisme sunt componente integrante ale majorității reacțiilor adaptative. a sistemului cardio-vascular a unui organism sănătos, dar în condiții de patologie, acestea se pot transforma într-o verigă în patogeneza ICC.

Hiperfuncția compensatorie a inimii(KGS). CGS acționează ca un factor important de compensare pentru defectele cardiace, hipertensiunea arterială, anemie, hipertensiunea pulmonară și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncția fiziologică, aceasta este pe termen lung și, ceea ce este esențial, continuă. În ciuda continuității, CHC poate persista mulți ani fără semne evidente de decompensare a funcției de pompare a inimii.

O creștere a activității externe a inimii asociată cu o creștere a presiunii în aortă ( hiperfuncție izometrică), duce la o creștere mai pronunțată a necesarului miocardic de oxigen decât supraîncărcarea miocardică cauzată de o creștere a volumului sanguin circulant ( hiperfuncție izotonică). Cu alte cuvinte, pentru a efectua munca sub presiune, mușchiul inimii folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași muncă asociată cu o încărcare de volum și, prin urmare, cu hipertensiune arterială persistentă, hipertrofia cardiacă se dezvoltă mai repede decât cu o creștere a BCC. De exemplu, în timpul muncii fizice, hipoxia de mare altitudine, toate tipurile de insuficiență valvulară, fistule arteriovenoase, anemie, hiperfuncție miocardică este asigurată prin creșterea debitului cardiac. În același timp, tensiunea sistolică a miocardului și presiunea în ventriculi cresc ușor, iar hipertrofia se dezvoltă lent. În același timp, în hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, stenoză valvulară, dezvoltarea hiperfuncției este asociată cu o creștere a tensiunii miocardice cu o amplitudine ușor modificată a contracțiilor. În acest caz, hipertrofia progresează destul de repede.

Hipertrofia miocardică este o creștere a masei inimii datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor. Există trei etape ale hipertrofiei compensatorii a inimii. Primul, de urgență, etapa se caracterizează, în primul rând, printr-o creștere a intensității funcționării structurilor miocardice și, de fapt, este o hiperfuncție compensatorie a inimii încă nehipertrofiate. Intensitatea funcționării structurilor (IFS) este lucrul mecanic pe unitatea de masă a miocardului. O creștere a IFS implică în mod natural activarea simultană a producției de energie, sinteza acizilor nucleici și a proteinelor. Această activare a sintezei proteinelor are loc în așa fel încât mai întâi să crească masa structurilor care formează energie (mitocondrii), iar apoi masa structurilor funcționale (miofibrile). În general, o creștere a masei miocardice duce la faptul că IFS revine treptat la niveluri normale.

A doua faza hipertrofie completă se caracterizează prin infarct miocardic normal și, în consecință, un nivel normal de producție de energie și sinteza de acizi nucleici și proteine ​​în țesutul mușchiului inimii. În același timp, consumul de oxigen pe unitatea de masă a miocardului rămâne în limitele normale, iar consumul de oxigen de către mușchiul inimii în ansamblu crește proporțional cu creșterea masei inimii. O creștere a masei miocardice în condiții de ICC are loc datorită activării sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Mecanismul de declanșare pentru această activare nu este bine înțeles. Se crede că întărirea influenței trofice a sistemului simpatoadrenal joacă un rol decisiv aici. Această etapă a procesului coincide cu o perioadă lungă de compensare clinică. Conținutul de ATP și glicogen din cardiomiocite este, de asemenea, în limitele normale. Astfel de circumstanțe conferă o stabilitate relativă hiperfuncției, dar, în același timp, nu împiedică tulburările metabolice și structurale miocardice care se dezvoltă treptat în acest stadiu. Cele mai timpurii semne ale unor astfel de tulburări sunt o creștere semnificativă a concentrației de lactat în miocard, precum și cardioscleroza moderat severă.

A treia etapă cardioscleroză progresivă și decompensare caracterizată printr-o încălcare a sintezei proteinelor și acizilor nucleici în miocard. Ca urmare a sintezei afectate de ARN, ADN și proteine ​​în cardiomiocite, se observă o scădere relativă a masei mitocondriilor, ceea ce duce la inhibarea sintezei ATP pe unitatea de masă de țesut, o scădere a funcției de pompare a inimii și a progresia ICC. Situația este agravată de dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice, care contribuie la apariția semnelor de decompensare și insuficiență cardiacă totală, culminând cu decesul pacientului. Hiperfuncția compensatorie, hipertrofia și decompensarea ulterioară a inimii sunt legături într-un singur proces.

Mecanismul de decompensare a miocardului hipertrofiat include următoarele link-uri:

• 1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronare, de aceea scade numarul de capilare pe unitatea de volum a miocardului din inima hipertrofiata (Fig. 139). În consecință, alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat este insuficientă pentru a efectua lucrări mecanice.
• 2. Datorită creșterii volumului fibrelor musculare hipertrofiate, suprafața specifică a celulelor scade, în legătură cu aceasta, se înrăutățesc condițiile de intrare a nutrienților în celule și eliberarea produselor metabolice din cardiomiocite.
• 3. Într-o inimă hipertrofiată, raportul dintre volumele structurilor intracelulare este perturbat. Astfel, o creștere a masei mitocondriilor și a SBP rămâne în urmă cu o creștere a dimensiunii miofibrilelor, ceea ce contribuie la o deteriorare a aportului de energie a cardiomiocitelor și este însoțită de acumularea afectată de Ca 2+ în SBP. Are loc supraîncărcarea cu Ca 2+ a cardiomiocitelor, care asigură formarea contracturii inimii și contribuie la scăderea volumului stroke. În plus, supraîncărcarea cu Ca 2+ a celulelor miocardice crește probabilitatea apariției aritmiilor.

• 4. Sistemul de conducere al inimii și fibrele nervoase autonome care inervează miocardul nu suferă hipertrofie, ceea ce contribuie și la disfuncția cordului hipertrofiat.
• 5. Se activează apoptoza cardiomiocitelor individuale, ceea ce contribuie la înlocuirea treptată a fibrelor musculare cu țesut conjunctiv (cardioscleroză).

În cele din urmă, hipertrofia își pierde valoarea adaptativă și încetează să mai fie benefică pentru organism. Slăbirea contractilității inimii hipertrofiate are loc mai devreme, cu atât hipertrofia și modificările morfologice ale miocardului sunt mai pronunțate.

O creștere a concentrației de aldosteron în sânge, caracteristică insuficienței cardiace, nu numai că îmbunătățește reabsorbția sodiului, dar promovează și proliferarea elementelor de țesut conjunctiv al miocardului și îmbunătățește sinteza de colagen.

Apariția încălcărilor activității contractile miocardice nu se limitează la stimularea sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (Tabelul 14). O creștere a reabsorbției de sodiu cu o creștere a osmolarității sângelui stimulează eliberarea de vasopresină, care îmbunătățește reabsorbția apei din lichidul tubular. Un răspuns natural la hiperdistensia atrială este o creștere a eliberării factorului natriuretic atrial, care inhibă reabsorbția sodiului în rinichi și provoacă vasodilatație. Printre mecanismele care contracarează vasospasmul în insuficiența cardiacă se numără creșterea sintezei endoteliale a factorului de relaxare și prostaglandinele vasodilatatoare. Cu toate acestea, capacitatea celulelor de a sintetiza aceste substanțe vasodilatatoare este rapid epuizată.

O creștere a volumului sângelui circulant poate fi considerată și ca un fel de reacție compensatorie care vizează menținerea unui nivel adecvat al debitului cardiac printr-o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă. Este asociată cu o creștere nu numai a volumului plasmatic, ci și a numărului de celule roșii din sânge. Hipoxemia stimulează eritropoieza, care contribuie într-o anumită măsură la creșterea capacității de oxigen a sângelui. În condiții de hipoxemie, conținutul de 2,3-difosfoglicerol crește în eritrocite, ceea ce facilitează disocierea oxihemoglobinei în patul microcirculator. Cu toate acestea, o creștere a masei și a vâscozității sângelui circulant crește sarcina de lucru asupra inimii.

De asemenea, redistribuirea fluxului sanguin nu poate fi luată în considerare. Jacques mecanismul optim de compensare, deoarece o scădere a fluxului sanguin renal stimulează producția de renină și crește fracția de sodiu reabsorbită din lichidul tubular, iar perfuzia inadecvată a mușchilor scheletici stimulează metabolismul anaerob în ei, crescând datoria de oxigen.

Patogeneza

principalele manifestări clinice

insuficienta cardiaca

Principalele manifestări clinice ale insuficienței cardiace sunt reduse la scurtarea respirației, scăderea toleranței la efort

ke, edem, cianoză. Majoritatea absolută a pacienților prezintă și tahicardie.

Patogenia acestor simptome este destul de complicată La un moment dat, au fost discutate pe larg două concepte posibile pentru dezvoltarea principalelor manifestări ale insuficienței cardiace: retrograd. (eșec înapoi), propus de James Hawn în 1832 și antegradul (eșec înainte), care a fost exprimat la începutul secolului al XX-lea de către Mackenzie. Conform primei ipoteze, toate manifestările principale ale insuficienței cardiace sunt asociate cu stagnarea sângelui în fața camerei inimii, a cărei contractilitate pereților este afectată (congestia venoasă). A doua ipoteză explică toate manifestările insuficienței cardiace din punctul de vedere al intrării în patul arterial a unei cantități mai mici de sânge față de cantitatea necesară. Cu toate acestea, studii speciale întreprinse în anii următori au arătat că ambele mecanisme sunt importante în insuficiența cardiacă cronică. Formele relativ „pure” pot apărea doar în situații urgente. Astfel, cea mai accentuată scădere a debitului cardiac în embolia pulmonară masivă este un exemplu clasic de insuficiență antegradă, în timp ce edemul pulmonar în stenoza mitrală sau infarctul miocardic extins este o insuficiență retrogradă tipică.

Severitatea anumitor manifestări ale insuficienței cardiace este determinată, pe de o parte, de viteza de dezvoltare a decompensării și, pe de altă parte, de o încălcare predominantă a activității contractile uneia sau alteia părți a inimii. În conformitate cu aceasta, se obișnuiește să se facă distincția între formele acute și cronice de insuficiență cardiacă, precum și insuficiența ventriculară dreaptă și stângă. Desigur, o astfel de diviziune este într-o oarecare măsură condiționată, deoarece manifestările mixte (ventriculare drepte și stângi) ale insuficienței cardiace sunt mai frecvente în clinică și apar adesea forme acute de insuficiență cardiacă.

la pacientii cu insuficienta cardiaca cronica de lunga durata.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă izolată este prezentă la pacienții cu boală pulmonară cronică sau embolie repetată a ramurilor mici ale arterei pulmonare, ceea ce duce la creșterea presiunii în artera pulmonară și la suprasolicitare (sarcină de presiune) a inimii drepte. De asemenea, este detectată la pacienții cu pericardită constrictivă și boala valvulară a inimii drepte. Insuficiența cardiacă ventriculară stângă cronică izolată pentru o anumită perioadă de timp poate apărea la pacienții cu boală ischemică

inima, mitrala si defecte aorticeși alte boli care duc la suprasolicitarea izolată a inimii stângi.

Dispneea. Aceasta este principala manifestare a insuficienței ventriculare stângi. Se obișnuiește să se facă distincția între dificultăți de respirație în timpul efortului, care apare cu un efort fizic mai mic decât la persoanele sănătoase;

dificultăți de respirație, care apare numai în poziție orizontală, din cauza mișcării unei părți a sângelui din jumătatea inferioară a corpului în vasele toracice. La un număr de pacienți în poziție orizontală, există paroxisme de dificultăți de respirație (dispnee paroxistică nocturnă), care persistă de obicei atunci când pacientul trece în poziție șezând. Motivele dezvoltării unor astfel de paroxisme nu sunt clare, deși ele reflectă cu siguranță încălcări semnificative ale activității contractile a miocardului ventricular stâng. Se crede că baza dispneei paroxistice nocturne este o combinație a creșterii cantității de sânge în cufăr cu scăderea L influențelor sistemului nervos simpatic asupra miocardului noaptea și inhibarea activității centrului respirator noaptea. Severitatea maximă a dificultății respiratorii ajunge la edem pulmonar. În inima dispneei, care se dezvoltă cu încălcarea activității contractile a părților stângi ale inimii, este o creștere a presiunii r în capilarele pulmonare, ceea ce face dificilă curgerea fluidului din țesutul interstițial în partea venoasă a inimii. capilarele. Rezultatul acestor tulburări este o creștere a volumului lichidului interstițial cu o creștere a rigidității pulmonare (scăderea elasticității) și o scădere a volumului curent. Aportul crescut de sânge a plămânilor, combinat cu o creștere a volumului lichidului interstițial, poate contribui la scăderea diametrului căilor respiratorii și la creșterea rezistenței bronșice. Hipoxemia, acidoza metabolică și iritația așa-numiților receptori de tensiune localizați în peretele vaselor pulmonare și în interstițiu contribuie la creșterea dispneei. În cele din urmă, revărsare (transudat) în cavități pleuraleși/sau în slăbiciunea pericardului, prezența ascitei, care împiedică mișcarea liberă " deschidere.

tahicardie. Dezvoltarea tahicardiei este asociată cu o creștere a influențelor simpatice și o scădere a parasimpaticului asupra activității nodului sinusal.

Slăbiciune. Sentimentul de slăbiciune fizică este caracteristic tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă. Se datorează redistribuirii fluxului sanguin cu o deteriorare a alimentării cu sânge a scheletului

mușchi, o creștere a metabolismului anaerob cu acumularea de acid lactic. Cu formele avansate de insuficiență cardiacă, se dezvoltă atrofie severă a mușchilor scheletici.

Edem. Edemul este o manifestare a insuficienței cardiace severe. Ele apar atunci când creșterea volumului lichidului extracelular depășește 5 litri. Apariția lor este asociată cu o creștere a reabsorbției de sodiu și apă în rinichi. Creșterea reabsorbției sodiului se datorează, după cum sa menționat deja, direct influenței catecolaminelor și aldosteronului la nivelul tubilor distali, scăderii vitezei de filtrare glomerulară, ducând la creșterea fracției de sodiu reabsorbit și redistribuirea fluxul sanguin intrarenal (o scădere a fluxului sanguin în medula rinichiului cu o scădere a activității mecanismului contracurent). Creșterea reabsorbției apei este asociată atât cu o creștere a reabsorbției de sodiu, cât și cu o creștere a concentrației de vasopresină în sânge. O importanță mai mică în dezvoltarea edemului este creșterea presiunii în secțiunea venoasă a patului microcirculator, ceea ce duce la o întrerupere a fluxului de lichid din interstițiu în fluxul sanguin.

Oliguria și nicturia sunt o reflectare a încălcărilor abilității funcționale a rinichilor în insuficiența cardiacă. Nicturia se bazează pe îmbunătățirea fluxului sanguin renal în poziție orizontală, cu o limitare accentuată a activității fizice a pacientului.

Cianoză. Originea cianozei la pacienții cu insuficiență cardiacă se datorează atât unei scăderi a oxigenării hemoglobinei (componenta „centrală” a cianozei), cât și unei deteriorări a fluxului sanguin capilar (componenta „periferică” a cianozei). O încetinire semnificativă a fluxului sanguin duce la o creștere a extracției de oxigen din oxihemoglobină în țesuturile periferice, care este însoțită de o creștere a diferenței de oxigen arteriovenos și o saturație ulterioară de oxigen mai scăzută a hemoglobinei din sângele venos. În insuficiența cardiacă, cianoza, de regulă, este larg răspândită, cu o predominanță a cianozei degetelor, buzelor și auriculelor. Încercările de îmbunătățire a circulației sanguine locale la nivelul extremităților duc la scăderea gradului de cianoză a pielii degetelor și a patului unghial cu predominanța componentei periferice și sunt ineficiente cu predominanța hipoxemiei.

simptome cerebrale. Cu insuficiență cardiacă avansată la vârstnici cu ateroscleroză concomitentă, datorită scăderii accentuate a fluxului sanguin cerebral, este posibil să

fenomenul diferitelor tipuri de tulburări psihice (dezorientare, dureri de cap, insomnie etc.) până la psihoze acute.

Cașexia. De obicei se dezvoltă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică severă. Este cauzată de apetitul scăzut al pacienților, absorbția afectată în tractul gastrointestinal; cei cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, o creștere a metabolismului datorită muncii intense a mușchilor respiratori și, în cele din urmă, o încălcare a capacității de sinteză a proteinelor a ficatului.

Forme acute de insuficiență cardiacă. Formele acute de insuficiență cardiacă sunt denumite în mod obișnuit edem pulmonar și șoc cardiogen, care sunt o manifestare a tulburări acute activitatea contractilă a părții stângi a inimii. Desigur, sunt posibile și tulburări acute de contractilitate ale cordului drept (embolie pulmonară masivă, ruptura valvei tricuspide etc.).

Edem pulmonar. Din punct de vedere clinic, edemul pulmonar se manifestă prin dificultăți de respirație acută severă din cauza creșterii cantității de lichid din plămâni. Teoretic, edemul pulmonar se poate baza pe trei mecanisme: o încălcare a capacității de propulsie a părților stângi ale inimii cu funcția normală de pompare a dreptului, o creștere a funcției de pompare a părților drepte ale inimii cu părțile stângi intacte, și, în final, o creștere bruscă a permeabilității capilarelor pulmonare cu o activitate contractilă relativ satisfăcătoare a inimii. Practic, primul mecanism stă întotdeauna la baza edemului pulmonar la pacienții cu patologie cardiacă. Înrăutățire bruscă activitatea contractilă a inimii stângi duce la o creștere a presiunii în venele pulmonare cu o creștere bruscă a filtrării fluidelor în interstițiu. Dacă cantitatea de lichid depășește volumul spațiului interstițial, atunci aceasta duce la umflarea septurilor alveolo-capilare, o creștere bruscă a permeabilității membranelor alveolare cu eliberarea de plasmă și globule roșii în alveole (edem alveolar). ), o scădere bruscă a volumului de gaz în alveole și o încălcare a schimbului de gaze alveolar-capilar.

Clasificarea insuficientei cardiace

Toate clasificările insuficienței cardiace utilizate în prezent se bazează pe o evaluare a severității manifestărilor sale clinice. Deși o încălcare a funcției de pompare a inimii, deja în stadiile incipiente, teoretic ar trebui să se manifeste printr-o scădere a

șoc și indici cardiaci, însă, datorită includerii mecanismelor compensatorii, acești indicatori scad de obicei numai la pacienții cu insuficiență cardiacă avansată. Prin urmare, în clinică, acestea nu pot fi utilizate pentru a confirma în mod obiectiv prezența insuficienței cardiace și pentru a evalua severitatea acesteia.

În clinică, se obișnuiește să se facă distincția între formele acute și cronice de insuficiență cardiacă. Manifestarea clasică a insuficienței cardiace acute, așa cum sa menționat deja, este edemul pulmonar.

Insuficiența cardiacă cronică, la rândul său, este subdivizată în funcție de severitatea manifestărilor clinice ale disfuncției ventriculului drept sau stâng în ventricul drept și stâng. În plus, în funcție de severitatea semnelor clinice de decompensare, se disting mai multe grade (clase) de insuficiență cardiacă.

În țara noastră se folosesc mai multe clasificări ale insuficienței cardiace cronice. Cea mai utilizată este clasificarea lui N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko (Tabelul 15).

Tabelul 15 Clasificarea insuficienței cardiace

N.D.Strazhesko și V.Kh.Vasilenko \

În țările occidentale și în Statele Unite, clasificarea insuficienței cardiace propusă de New York Heart Association este în general acceptată (Tabelul 16).

Tabelul 16

Clasificarea insuficienței cardiace conform sistemului New York Heart Association

Foarte rar în practica clinica se folosesc alte abordări ale clasificării insuficienţei cardiace. Deci, unii autori disting forme de insuficiență cardiacă cauzate de suprasolicitarea camerelor cardiace cu presiune sau volum; alții propun să se distingă formele de insuficiență cardiacă în funcție de tulburările cardiohemoddinamice în diferite faze ale ciclului cardiac - sistolice (încălcarea primară a contractilității miocardice) și diastolică (încălcarea primară a relaxării miocardice). Cu toate acestea, aceste clasificări, precum și alocarea soiurilor de insuficiență cardiacă „antegrade” și „retrograde” nu au fost utilizate pe scară largă. Acest lucru se datorează în mare măsură faptului că este mai probabil ca clinicianul să întâlnească pacienți care au suprasolicitare atât de presiune, cât și de volum. În ceea ce privește evaluarea funcției diastolice a inimii, până în prezent nu există metode simple și accesibile pentru a o evalua direct la patul pacientului în clinică. De asemenea, este important ca unele caracteristici ale patogenezei insuficienței cardiace în prezent să nu afecteze în mod semnificativ tactica medicală.

Mecanismele de compensare a insuficienței cardiace sunt împărțite în două grupuri:

1. Intracardic (miocardic):

a) urgent;

b) pe termen lung.

2. Extracardiac.

Mecanisme intracardiace urgente:

1) ca răspuns la o suprasarcină de volum pe termen scurt - un mecanism de compensare heterometric (legea Frank-Starling);

2) ca răspuns la o suprasarcină de presiune pe termen scurt - un mecanism de compensare homeometrică (fenomenul Anrep);

3) reflex Bainbridge;

4) ca răspuns la deteriorarea acută și moartea unei părți a cardiomiocitelor - scleroză de înlocuire (se înlocuiește doar un defect structural, funcția nu este compensată).

Mecanismele intracardiace pe termen lung sunt un proces progresiv de remodelare miocardică, care depinde de factorul declanșator și se prezintă sub forma unei hiperfuncții compensatorii a inimii, care se bazează pe hipertrofia miocardică.

Mecanisme de compensare extracardiacă în insuficiența cardiacă:

I. Hiperactivarea compensatorie a sistemelor neuroumorale, care vizează creșterea activității inimii:

1) sistemul simpatoadrenal (SAS);

2) sistemul miocardic renină-angiotensină (RAS);

3) sisteme renină-angiotensină-aldosteron-ADH (RAAS-ADH).

II. Hiperactivarea compensatorie a sistemelor de transport de oxigen redundante - eritropoieza si respiratia externa.

Manifestări ale acestui grup de mecanisme: eritrocitoză secundară cu o creștere a vâscozității sângelui și o creștere a sarcinii asupra inimii; dispnee.

Mecanismul heterometric (legea Frank-Starling) este un astfel de mecanism de compensare care apare în timpul supraîncărcării de volum, care se bazează pe o creștere a tensiunii și a forței contracțiilor inimii în raport cu

veterinar pentru a crește întinderea miocardică sub influența volumului sanguin în exces.

Numele mecanismului este asociat cu o creștere a lungimii fibrei musculare în timpul întinderii cardiomiocitelor. O creștere a ratei de contracție și relaxare a miocardului se dezvoltă datorită unei eliberări mai rapide a cationilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic, urmată de pomparea accelerată a lui Ca de către ATPaza înapoi. Acest mecanism apare cu insuficiență valvulară cardiacă, cu hipervolemie, cu eritremie.

Mecanismul homeometric (fenomenul Anrep) este un astfel de mecanism de compensare care apare cu o creștere a rezistenței la fluxul de sânge, care se bazează pe o creștere treptată a forței contracțiilor inimii fără o modificare semnificativă a lungimii fibrelor musculare. În acest caz, lungimea fibrei musculare practic nu crește (prin urmare, mecanismul se numește homeometric), dar presiunea și tensiunea care apar în timpul contracției musculare la sfârșitul diastolei crește. Creșterea forței contracțiilor inimii nu are loc imediat, ci treptat, până când ajunge la nivelul necesar menținerii volumului minut al sângelui. Acest mecanism se dezvoltă cu stenoza valvelor cardiace, hipertensiune arterială etc. Dintre cele două mecanisme descrise, mecanismul heterometric este cel mai util, deoarece se consumă mai puțin oxigen, se consumă mai puțină energie.

Reflexul Bainbridge este dezvoltarea tahicardiei (o creștere a frecvenței cardiace) datorită creșterii tensiunii arteriale în venele pline, atriul drept și întinderea acestora.

Mai multe despre subiectul MECANISME DE COMPENSARE PENTRU INSUFICIENTA CARDIACA:

1. RELAȚIA PATOGENEZA INSUFICIENȚEI CARDIACĂ CONSTANTE ȘI SIMPTOMELE INSUFICIENȚEI CARDIACĂ VENTRICULARĂ STÂNGĂ ȘI DREPTĂ

Reglarea circulației cerebrale se realizează printr-un sistem complex, care include mecanisme intra și extracerebrale. Acest sistem este capabil de autoreglare (adică poate menține alimentarea cu sânge a creierului în conformitate cu nevoile sale funcționale și metabolice și, prin urmare, poate menține constanta). mediu intern), care se realizează prin schimbarea lumenului arterelor cerebrale. Aceste mecanisme homeostatice, dezvoltate în procesul de evoluție, sunt foarte perfecte și fiabile. Printre acestea se numără următoarele mecanisme principale de autoreglare.

mecanism neural transmite informatii despre starea obiectului de reglare prin receptori specializati situati in peretii vaselor de sange si tesuturilor. Aceștia, în special, includ mecanoreceptori localizați în sistemul circulator, raportând modificări ale presiunii intravasculare (baro- și presoreceptori), inclusiv presoreceptorii sinusului carotidian, atunci când sunt stimulați, vasele cerebrale se extind; mecanoreceptorii venelor şi meningele, care semnalează gradul de întindere a acestora cu o creștere a aportului de sânge sau a volumului creierului; chemoreceptorii sinusului carotidian (atunci când sunt stimulați, vasele cerebrale se contractă) și țesutul cerebral însuși, de unde informațiile provin din conținutul de oxigen, dioxid de carbon, fluctuații de pH și alte schimbări chimice din mediu în timpul acumulării de produse metabolice sau substanțe biologic active, precum și receptori ai aparatului vestibular, zona reflexogenă aortică, zone reflexogene ale inimii și vaselor coronare, un număr de proprioreceptori. Rolul zonei sinusului carotidian este deosebit de mare. Afectează circulația cerebrală nu doar indirect (prin tensiunea arterială generală), așa cum se credea anterior, ci și direct. Denervarea și novocainizarea acestei zone în experiment, eliminând influențele vasoconstrictoare, duce la extinderea vaselor cerebrale, la creșterea alimentării cu sânge a creierului, la creșterea tensiunii de oxigen în acesta.

mecanism umoral constă în efectul direct asupra pereților vaselor efectoare a factorilor umorali (oxigen, dioxid de carbon, alimente acide metabolismul, ionii de K etc.) prin difuzia substanţelor active fiziologic în peretele vascular. Deci, circulația cerebrală crește odată cu scăderea conținutului de oxigen și (sau) cu o creștere a conținutului de dioxid de carbon din sânge și, dimpotrivă, slăbește atunci când conținutul de gaze din sânge se schimbă în direcția opusă. În acest caz, dilatarea reflexă sau constricția vaselor de sânge apare ca urmare a iritației chemoreceptorilor arterelor corespunzătoare ale creierului, cu o modificare a conținutului de oxigen și dioxid de carbon din sânge. Mecanismul reflex axonal este de asemenea posibil.

Mecanism miogen implementate la nivelul vaselor efectoare. Când sunt întinși, tonusul mușchilor netezi crește, iar când sunt contractați, dimpotrivă, scade. Reacțiile miogenice pot contribui la modificări ale tonusului vascular într-o anumită direcție.

Diferite mecanisme de reglare nu acționează izolat, ci în combinații diferite între ele. Sistemul de reglare menține un flux sanguin constant în creier la un nivel suficient și îl modifică rapid sub influența diverșilor factori „deranjanți”.

Astfel, conceptul de „mecanisme vasculare” include caracteristicile structurale și funcționale ale arterelor corespunzătoare sau ale segmentelor acestora (localizare în sistemul microcirculator, calibru, structura peretelui, reacții la diferite impacturi), precum și comportamentul lor funcțional - participarea specifică la anumite tipuri de reglare a circulației periferice și a microcirculației.

Elucidarea organizării structurale și funcționale a sistemului vascular al creierului a făcut posibilă formularea conceptului de mecanisme interne (autonome) de reglare a circulației cerebrale sub diferite influențe perturbatoare. Conform acestui concept, au fost evidențiate în special următoarele: „mecanism de închidere” arterele principale, mecanismul arterelor piale, mecanismul de reglare a fluxului de sânge din sinusurile venoase ale creierului, mecanismul arterelor intracerebrale. Esența funcționării lor este următoarea.

Mecanismul de „închidere” al arterelor principale menține constanta fluxului sanguin în creier cu modificări ale nivelului presiunii arteriale totale. Acest lucru se realizează prin modificări active ale lumenului vaselor cerebrale - îngustarea lor, care crește rezistența la fluxul sanguin cu o creștere a tensiunii arteriale totale și, dimpotrivă, prin expansiune, care reduce rezistența cerebrovasculară cu o scădere a tensiunii arteriale totale. . Atât reacțiile constrictoare, cât și cele dilatatoare apar reflexiv de la presoreceptorii extracranieni sau de la receptorii creierului însuși. Principalii efectori în astfel de cazuri sunt arterele carotide interne și vertebrale. Datorită modificărilor active ale tonusului arterelor principale, fluctuațiile respiratorii ale presiunii arteriale totale, precum și undele Traube-Goering, sunt amortizate, iar apoi fluxul de sânge în vasele creierului rămâne uniform. Dacă modificările tensiunii arteriale generale sunt foarte semnificative sau mecanismul arterelor principale este imperfect, în urma căruia este perturbată o alimentare adecvată cu sânge a creierului, atunci începe a doua etapă de autoreglare - mecanismul pialului. este activată arterele, care reacționează similar cu mecanismul arterelor principale. Întregul proces este multi-link. Rolul principal în acesta este jucat de mecanismul neurogen, cu toate acestea, caracteristicile funcționării membranei musculare netede a arterei (mecanismul miogen), precum și sensibilitatea acesteia din urmă la diferite substanțe biologic active (mecanismul umoral) sunt de asemenea de o anumită importanţă.

În cazul stazei venoase cauzate de ocluzia venelor cervicale mari, alimentarea excesivă cu sânge a vaselor cerebrale este eliminată prin reducerea fluxului de sânge în sistemul său vascular din cauza constrângerii întregului sistem al arterelor principale. În astfel de cazuri, reglarea are loc și în mod reflex. Reflexele sunt trimise de la mecanoreceptori sistemul venos, artere mici și membrane ale creierului (reflex veno-vasal).

Sistemul arterelor intracerebrale este o zonă reflexogenă, care în condiții patologice dublează rolul zonei reflexogene a sinusului carotidian.

Astfel, conform conceptului dezvoltat, există mecanisme care limitează efectul tensiunii totale asupra fluxului sanguin cerebral, corelația dintre care depinde în mare măsură de intervenția unor mecanisme de autoreglare care mențin constanta rezistenței vasculare cerebrale (Tabelul 1) . Cu toate acestea, autoreglementarea este posibilă numai în anumite limite, limitate de valorile critice ale factorilor care îi declanșează (nivelul tensiunii arteriale sistemice, tensiunea oxigenului, dioxidul de carbon, precum și pH-ul substanței creierului, etc.). ÎN cadru clinic este important să se determine rolul nivelului inițial al tensiunii arteriale, intervalul acestuia, în cadrul căruia fluxul sanguin cerebral rămâne stabil. Raportul dintre intervalul acestor modificări și nivelul inițial al presiunii (indicator de autoreglare a fluxului sanguin cerebral) determină într-o anumită măsură posibilitățile potențiale de autoreglare (nivel ridicat sau scăzut de autoreglare).

Încălcări ale autoreglării circulației cerebrale apar în următoarele cazuri.

1. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale totale, atunci când gradientul de presiune în sistemul circulator al creierului scade atât de mult încât nu poate asigura un flux sanguin suficient în creier (la un nivel de presiune sistolice sub 80 mm Hg). Minim nivel critic tensiunea arterială sistemică este de 60 mm Hg. Artă. (cu initiala - 120 mm Hg. Art.). Când cade, fluxul sanguin cerebral urmărește pasiv modificarea tensiunii arteriale totale.

2. Cu o creștere acută semnificativă a presiunii sistemice (peste 180 mm Hg), atunci când reglarea miogenă este perturbată, deoarece aparatul muscular al arterelor cerebrale își pierde capacitatea de a rezista la creșterea presiunii intravasculare, ca urmare a căreia arterele se extind , crește fluxul sanguin cerebral, care este plin de cheaguri de sânge de „mobilizare” și embolie. Ulterior, pereții vaselor se schimbă, iar acest lucru duce la edem cerebral și la o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, în ciuda faptului că presiunea sistemică continuă să rămână la un nivel ridicat.

3. Cu control metabolic insuficient al fluxului sanguin cerebral. Deci, uneori, după restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică a creierului, concentrația de dioxid de carbon scade, dar pH-ul rămâne scăzut datorită acidoza metabolica. Ca urmare, vasele rămân dilatate, iar fluxul sanguin cerebral este ridicat; oxigenul nu este utilizat pe deplin, iar sângele venos care curge este roșu (sindrom de supraperfuzie).

4. Cu o scădere semnificativă a intensității saturației cu oxigen din sânge sau o creștere a tensiunii de dioxid de carbon în creier. În același timp, activitatea fluxului sanguin cerebral se modifică și în urma modificărilor tensiunii arteriale sistemice.

Când mecanismele de autoreglare ale arterelor cerebrale eșuează, acestea își pierd capacitatea de a se îngusta ca răspuns la o creștere a presiunii intravasculare, se extind pasiv, ca urmare a unei cantități în exces de sânge sub presiune ridicata merge la artere mici, capilare, vene. Ca urmare, permeabilitatea pereților vaselor de sânge crește, începe eliberarea de proteine, se dezvoltă hipoxia și apare edem cerebral.

Astfel, accidentele cerebrovasculare sunt compensate într-o anumită măsură datorită mecanismelor locale de reglementare. Ulterior, în proces este implicată și hemodinamica generală. Cu toate acestea, chiar și în condiții terminale, fluxul sanguin este menținut în creier timp de câteva minute datorită autonomiei circulației cerebrale, iar tensiunea oxigenului scade mai lent decât în ​​alte organe, deoarece celule nervoase sunt capabili să absoarbă oxigenul la o presiune parțială atât de scăzută în sânge încât alte organe și țesuturi nu îl pot absorbi. Pe măsură ce procesul se dezvoltă și se adâncește, relația dintre fluxul sanguin cerebral și circulația sistemică este din ce în ce mai perturbată, rezerva mecanismelor de autoreglare se usucă, iar fluxul sanguin din creier începe să depindă tot mai mult de nivelul tensiunii arteriale generale.

Astfel, compensarea tulburărilor circulației cerebrale se realizează folosind aceleași mecanisme de reglare care funcționează în condiții normale, dar mai intense.

Mecanismele de compensare sunt caracterizate prin dualitate: compensarea unor tulburări provoacă alte tulburări circulatorii, de exemplu, atunci când fluxul sanguin este restabilit într-un țesut care a suferit o lipsă de aport de sânge, hiperemia postischemică se poate dezvolta în el sub formă de perfuzie excesivă, contribuind la dezvoltarea edemului cerebral postischemic.

Sarcina funcțională finală a sistemului circulator cerebral este sprijinul metabolic adecvat pentru activitatea elementelor celulare ale creierului și îndepărtarea în timp util a produselor lor metabolice, de exemplu. procese care au loc în spațiul unui microvas - o celulă. Toate reacțiile vaselor cerebrale sunt subordonate acestor sarcini principale. Microcirculația în creier are o caracteristică importantă: în conformitate cu specificul funcționării sale, activitatea zonelor individuale ale țesutului se schimbă aproape independent de alte zone ale acestuia, astfel încât microcirculația se modifică și într-un mozaic - în funcție de natura țesutului. funcționarea creierului la un moment dat. Datorită autoreglării, presiunea de perfuzie a sistemelor microcirculatorii ale oricăror părți ale creierului este mai puțin dependentă de circulația centrală în alte organe. În creier, microcirculația crește odată cu creșterea nivelului metabolismului și invers. Aceleași mecanisme funcționează și în condiții patologice, când există o inadecvare a alimentării cu sânge a țesutului. În condiții fiziologice și patologice, intensitatea fluxului sanguin în sistemul microcirculator depinde de mărimea lumenului vaselor și de proprietățile reologice ale sângelui. Cu toate acestea, reglarea microcirculației se realizează în principal prin modificări active ale lățimii vaselor, în timp ce, în același timp, modificările fluidității sângelui în microvase joacă, de asemenea, un rol important în patologie.