Patologia sistemului cardiovascular. Insuficiență circulatorie.

În mod normal, sistemul cardiovascular asigură în mod optim nevoile curente ale organelor și țesuturilor pentru alimentarea cu sânge. În același timp, nivelul circulației sistemice este determinat de activitatea inimii, tonusul vascular și starea sângelui (masa totală și circulantă, precum și proprietățile reologice). Tulburările inimii, tonusul vascular sau modificările sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie. Insuficiența circulatorie este înțeleasă ca o astfel de încălcare a hemodinamicii, în care organele și țesuturile corpului nu sunt furnizate cu cantitatea de sânge circulant care le satisface nevoile. Acest lucru duce la o încălcare a furnizării lor de oxigen și nutrienți și la eliminarea produselor metabolice. NK poate apărea ca urmare a unei defecțiuni a inimii (insuficiență cardiacă) sau modificări ale funcției vasculare (insuficiență vasculară). Se observă adesea insuficiență cardiovasculară combinată. De regulă, orice formă izolată de insuficiență circulatorie devine în cele din urmă amestecată. În funcție de durata cursului, se disting NK acută și cronică. NK acută include insuficiența cardiacă acută (ventricularul stâng, ventricularul drept, insuficiența hipodiastolică cu tahicardie paroxistică etc.) și insuficiența vasculară acută (șoc, colaps, sincopă). NK cronică în funcție de gravitatea sa este împărțită în trei grade (N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko, 1935):

Gradul 1 sau latent, caracterizat prin apariția semnelor clinice (respirație scurtă, tahicardie, oboseală) după efort. Acesta este un NK compensat.

Gradul 2A se manifesta prin aceleasi simptome in repaus.

2B - stagnarea se dezvoltă în cercurile mari și mici ale circulației sanguine.

Pentru gradul 3 NK (terminal) se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări semnificative în funcțiile și structura organelor și țesuturilor. Al doilea și al treilea grad se referă la insuficiența circulatorie decompensată.

Să luăm în considerare în detaliu insuficiența cardiacă, care este una dintre cauzele comune de invaliditate, invaliditate și deces la pacienții care suferă de boli ale sistemului cardiovascular.

IC este o formă tipică de patologie în care inima nu asigură nevoile organelor și țesuturilor pentru alimentarea cu sânge adecvată funcției lor și nivelului proceselor plastice, ceea ce, la rândul său, duce la modificări caracteristice ale hemodinamicii și hipoxiei circulatorii.

Clasificarea formelor de insuficiență cardiacă este dată în funcție de următorii factori:

1. După viteza de dezvoltare a procesului: acut - câteva ore,

subacută - de la câteva zile. Aceste forme sunt însoțite de o scădere progresivă a contractilității miocardice.

cronică - durează ani de zile și este însoțită de perioade fie de dispariție completă, fie de atenuare semnificativă a simptomelor insuficienței cardiace.

2. Prin schimbarea CIO:

1. CH cu o scădere a valorii CIO,

2. ceea ce este mai puțin frecvent, IC cu creșterea IOC, aceasta se dezvoltă cu hipervolemie, tireotoxicoză (IOC crește din cauza unei tahicardie ascuțită), deficit de vitamina B1.

3. După gradul de implicare în procesul departamentelor cardiace

a) ventricularul stâng

b) ventricularul drept

c) total.

4 După etiologie și patogeneză:

a) Formular de suprasarcină. În acest caz, IC poate fi cauzată de o creștere excesivă a volumului de sânge care curge către inimă sau de rezistența care apare atunci când sângele este expulzat din cavitățile inimii. Acesta poate fi rezultatul unor modificări ale inimii în sine (unele defecte valvulare), în pat vascular(hipertensiune arterială, îngustarea arcului aortic ascendent etc.), în sistemul sanguin (hipervolemie, policitemie), reglarea neuroumorală a activității cardiace (activarea sistemului simpatoadrenal, tireotoxicoză).

b) Forma miocardică. Apare ca urmare a unui efect direct asupra miocardului de infecție, intoxicație, hipoxie, beriberi, circulație coronariană afectată, oboseală și unele defecte metabolice ereditare. În acest caz, insuficiența cardiacă se dezvoltă cu stres normal sau chiar redus asupra inimii.

c) O formă mixtă de insuficiență apare ca urmare a unei combinații de acțiune directă asupra miocardului și supraîncărcarea acestuia. De exemplu, în reumatism există o combinație de leziuni miocardice inflamatorii și tulburări valvulare.

Pe lângă aceste forme de insuficiență cardiacă (se numesc în mod convențional primar sau cardiogen), există și cele care sunt cauzate de scăderea fluxului sanguin venos către inimă sau atunci când aceasta nu este în măsură să preia tot sângele primit. Primul se observă cu hipovolemie, o expansiune bruscă a vaselor de sânge (colaps), al doilea - cu acumularea de lichid în cavitatea pericardică, ceea ce duce la dificultăți în extinderea cavităților cardiace în timpul diastolei.

Patogeneza insuficienței cardiace. HF datorată afectarii directe predominante a miocardului se caracterizează printr-o scădere a tensiunii dezvoltate de inimă, ceea ce duce la o scădere a forței și vitezei contracției și relaxării acesteia. HF ca urmare a supraîncărcării inimii cu presiune sau volum se formează în principal pe fondul unei perioade mai mult sau mai puțin lungi a hiperfuncției și hipertrofiei sale compensatorii, dar și apoi duce la o scădere a forței și vitezei de contracție și relaxare. În ambele cazuri, scăderea funcției contractile este însoțită de includerea unor mecanisme extra și intracardiace pentru a compensa această schimbare. Patru astfel de mecanisme se disting în mod condiționat. Trebuie remarcat faptul că, în condițiile unui întreg organism, toate, în ciuda unei anumite particularități, sunt interconectate în așa fel încât activarea unuia dintre ele afectează semnificativ implementarea celuilalt. Când este supraîncărcat cu volumul de sânge, este declanșat mecanismul heterometric de compensare Frank-Starling. În același timp, în timpul diastolei, se observă o umplere crescută de sânge a cavităților inimii, ceea ce duce la o întindere crescută a fibrelor musculare, ceea ce, la rândul său, duce la o contracție mai puternică în timpul sistolei. Acest mecanism se datorează proprietăților celulelor miocardice. Există o relație liniară între cantitatea de sânge care intră și forța de contracție. Cu toate acestea, dacă gradul de întindere a fibrei musculare depășește limitele admisibile, atunci forța de contracție scade. În cazul supraîncărcărilor permise, dimensiunile liniare ale inimii cresc cu cel mult 15-20%. Expansiunea rezultată a cavităților inimii se numește dilatare tonogenă și este însoțită de o creștere a volumului vascular cerebral. Un alt mecanism important de adaptare a inimii este mecanismul de compensare izometrică, care este activat ca răspuns la rezistența crescută la fluxul de sânge din cavitățile inimii. În același timp, lungimea fibrei musculare a inimii crește ușor, dar presiunea și tensiunea care apar în timpul contracției musculare la sfârșitul diastolei crește. În același timp, se remarcă o creștere a timpului de interacțiune între filamentele de actină și miozină.

Din punct de vedere energetic, ambele mecanisme de compensare a unei sarcini crescute nu sunt echivalente. Deci, cu aceeași creștere a activității externe a inimii, calculată prin produsul IOC cu presiunea sistolica medie în aortă, consumul de oxigen de către inimă se modifică în moduri diferite în funcție de forma supraîncărcării. Dacă munca este dublată prin dublarea volumului pe minut, consumul de oxigen crește doar cu un sfert, dar dacă munca este dublată prin dublarea rezistenței la ieșire, atunci consumul de oxigen de către miocard crește la 200 | Acest lucru se explică prin faptul că, cu un mecanism de compensare izometrică, pentru a depăși rezistența la ieșire, este necesară o creștere semnificativă a presiunii sistolice, care poate fi realizată prin creșterea mărimii și ratei de dezvoltare a tensiunii fibrelor musculare. Și anume, faza de tensiune izometrică este cea mai consumatoare de energie și servește ca factor care determină consumul de ATP și consumul de oxigen de către miocard. Astfel, mecanismul de compensare heterometric este energetic mai favorabil, ceea ce, poate, explică cursul mai favorabil al acelor procese patologice care sunt însoțite de activarea mecanismului Frank-Starling, de exemplu, insuficiența valvulară în comparație cu stenoza orificiului. Un mecanism esențial pentru compensarea scăderii contractilității inimii este creșterea frecvenței cardiace - tahicardie. Poate apărea ca urmare a creșterii tensiunii arteriale în vena cavă, atriul drept și întinderea acestora (reflex Bainbridge), precum și din cauza influențelor extracardiace nervoase și umorale. Din punct de vedere energetic, acesta este mecanismul cel mai puțin profitabil, pentru că acompaniat de:

a) o creștere a necesarului miocardic de oxigen

b) o scurtare semnificativă a diastolei - perioada de recuperare și repaus a miocardului

c) deteriorarea caracteristicilor hemodinamice ale inimii (în timpul diastolei, ventriculii nu au timp să se umple cu sânge, prin urmare sistola devine mai puțin completă, deoarece este imposibil de mobilizat mecanismul de compensare heterometric).

Evolutiv mai târziu, dar foarte eficient și mobil mecanism de adaptare a inimii este întărirea influențelor simpatoadrenale asupra miocardului, datorită scăderii debitului cardiac. Activarea efectelor simpatice asupra inimii asigură o creștere semnificativă a forței și vitezei contracției miocardice. Funcționarea unor astfel de mecanisme precum heterometrice și izometrice, tahicardia, influențele crescute simpatoadrenale asupra miocardului asigură compensarea de urgență pentru scăderea contractilității miocardice. Cu toate acestea, aceasta este însoțită de o creștere semnificativă a intensității inimii - hiperfuncția acesteia, care, la rândul său, determină activarea aparatului genetic al cardiomiocitelor, manifestată printr-o creștere a sintezei acizilor nucleici și proteinelor. Accelerarea sintezei acizilor nucleici și proteinelor miocardului duce la o creștere a masei sale - hipertrofie. Semnificația biologică a hipertrofiei compensatorii constă în faptul că funcția crescută a organului este realizată de masa sa crescută, iar pe de altă parte, caracteristicile structurii și funcției inimii hipertrofiate servesc ca o condiție prealabilă pentru dezvoltarea proces patologic. În funcție de dinamica modificărilor metabolismului, structurii și funcțiilor miocardului, există trei etape principale ale hipertrofiei (F.Z. Meyerson)

1 urgență

Etapa 2 a terminat hipertrofia și hiperfuncția relativ stabilă

Stadiul 3 al cardiosclerozei progresive.

Prima etapă se dezvoltă imediat după creșterea sarcinii și se caracterizează printr-o creștere a masei inimii datorită creșterii sintezei proteice și îngroșării fibrelor musculare. În această etapă, se observă modificări ale miocardului precum dispariția glicogenului, scăderea nivelului de creatină fosfat, un dezechilibru al ionilor (K este scăzut) și (sodiul este crescut), mobilizarea glicolizei și acumularea de lactat. .

În etapa 2, procesul de hipertrofie este finalizat, intensitatea funcționării a revenit la normal. procesele metabolice s-au normalizat (consumul de oxigen, generarea de energie, conținutul de compuși cu energie ridicată nu diferă de normă). Toate acestea duc la normalizarea tulburărilor hemodinamice.Cu toate acestea, dacă inima continuă să acționeze sarcina crescuta sau este deteriorat suplimentar, se dezvoltă stadiul 3 - epuizare treptată și scleroză cardiacă progresivă. Acest lucru se datorează unui dezechilibru în creșterea diferitelor structuri miocardice, care se manifestă prin următoarele schimbări:

1 dereglare din cauza unei întârzieri în creșterea terminațiilor nervoase din cauza creșterii masei de cardiomiocite,

2 dezvoltarea insuficienței coronariene relative, i.e. creșterea arteriolelor și capilarelor rămâne în urmă cu creșterea dimensiunii și masei celulelor musculare

3 reducerea suprafeței celulare pe unitatea de masă a celulei, ceea ce duce la dezvoltarea dezechilibrului ionic, metabolismul afectat al cardiomiocitelor

4 scăderea nivelului de alimentare cu energie a celulelor miocardice ca urmare a rămânerii în urmă a creșterii masei mitocondriilor din masa miofibrilelor

5, precum și o încălcare a proceselor plastice în cardiomiocite ca urmare a unei scăderi relative a numărului de mitocondrii, a unei scăderi a suprafeței celulelor, a scăderii volumului microvasculaturii, a unui deficit energetic care se dezvoltă ca urmare a aceasta, precum și substraturile necesare pentru biosinteză.

Complexul de schimbări enumerate mai sus provoacă în cele din urmă o scădere a forței contracțiilor cardiace și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Modificările distrofice ale mușchiului inimii sunt însoțite de o expansiune a cavităților inimii, o scădere a forței contracțiilor inimii - se dezvoltă dilatația miogenă. În această afecțiune, există o creștere a sângelui rămas în timpul sistolei în cavitățile inimii și revarsarea sângelui în vene. O creștere a tensiunii arteriale în atriul drept și gura venei cave prin acțiune directă asupra nodului și reflexului sinusal (reflex Bainbridge) provoacă tahicardie, ceea ce duce la agravarea tulburărilor metabolice la nivelul miocardului. Prin urmare, extinderea cavităților inimii și tahicardia sunt simptome formidabile ale decompensării incipiente. Astfel, în ciuda diferenței de cauze și a originalității legăturilor inițiale în patogeneza IC, mecanismele finale la nivel celular și molecular sunt aceleași. aparat membranarși sistemele enzimatice ale cardiomiocitelor, 3) dezechilibrul ionilor și lichidul din cardiomiocite, 4) tulburarea reglării neuroumorale a funcțiilor cardiace. Toate aceste mecanisme enumerate duc la o scădere a forței și vitezei de contracție și relaxare a miocardului - se dezvoltă HF.

Mecanismele de compensare extracardiacă sunt asociate cu numeroase reflexe.

Reflex Kitaev - se dezvoltă cu insuficiență a inimii stângi. Începe din cauza creșterii presiunii în venele pulmonare în timpul stagnării sângelui în plămâni. Ca urmare a iritației receptorilor, se dezvoltă un spasm al arteriolelor circulației pulmonare, ca urmare a unui spasm al vaselor, fluxul de sânge către inima stângă scade brusc, sarcina scade. În plus, acest mecanism de protecție previne dezvoltarea edemului pulmonar, dar din moment ce. fluxul de sânge către plămâni scade, există o încălcare a oxigenării sângelui și sarcina pe inima dreaptă crește brusc.

Reflexul de descărcare cu trei componente Parin-Shvichko - apare în timpul stagnării în gurile venei cave. Datorită creșterii presiunii la nivelul gurii venelor goale, se declanșează un reflex care previne încărcarea pe ventriculul drept: tahicardie, extinderea arteriolelor periferice ale circulației sistemice, scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă, tahipnee.

Încălcarea funcției inimii și a hemodinamicii în IC.

O scădere a forței și vitezei de contracție și relaxare a miocardului în IC se manifestă prin următoarele modificări ale indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii sistemice și ale țesuturilor organelor.

1 scăderea debitului cardiac datorită deprimării funcției sale contractile. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că IOC nu scade întotdeauna în HF. După cum sa menționat deja, în unele condiții însoțite de o creștere a BCC, o tahicardie ascuțită, se observă o creștere a IOC. În plus, multe cazuri de insuficiență cardiacă care duc la insuficiență circulatorie congestivă sunt cunoscute a avea un MO ridicat, ceea ce este un semn de prognostic slab.

2 creșterea volumului sistolic rezidual, ca urmare a așa-numitei sistole de neponi. Golirea incompletă a ventriculilor poate fi rezultatul afluxului excesiv în insuficiența valvulară, o creștere excesivă a rezistenței la expulzarea sângelui (hipertensiune arterială, stenoză aortică etc.), leziuni miocardice directe.

3 creșterea presiunii finale diastolice în ventriculii inimii ca urmare a creșterii cantității de sânge rămase în cavitățile inimii după sistolă, precum și a relaxării miocardice afectate.

4 dilatarea cavităților inimii datorită creșterii volumului sanguin diastolic final în ele și întinderii miocardice.

5 creșterea tensiunii arteriale în vene și cavitățile cardiace, de unde curge sângele către inima decompensată. Deci, dacă, ca urmare a IM sau a leziunii reumatice a ventriculului stâng, LVH s-a dezvoltat, atunci, ca urmare, presiunea în atriul stâng și venele circulației pulmonare crește, ceea ce poate duce la edem pulmonar. Cu PZHN, presiunea crește în patul venos al circulației sistemice.

6 scăderea vitezei procesului contractil, care se manifestă printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei în ansamblu.

Caracteristicile tulburărilor hemodinamice depind de localizarea leziunii.

LVH se dezvoltă cu afectarea valvelor aortice sau mitrale, stenoză aortică, suprasolicitare a ventriculului stâng. Funcția ventriculului stâng este de a pompa sângele din venele pulmonare și atriile în circulația sistemică. Prin urmare, insuficiența VS duce la o scădere a cantității de sânge ejectat într-un cerc mare, ejecția sistolica scade, ceea ce duce la o scădere a IOC - hipoxie tisulară. 2. Dezvoltarea stazei sanguine în vasele circulației pulmonare duce la creșterea sângelui și a presiunii în circulația pulmonară.

Mecanismul tulburărilor ulterioare depinde de durata tulburărilor. În acută (IM), contractilitatea miocardică scade brusc, ceea ce duce la o scădere a VR, ischemie și hipoxie a tuturor organelor și sistemelor, în special a sistemului nervos central, se dezvoltă hipercapnia, echilibrul acido-bazic este perturbat - moartea din cauza funcției cerebrale afectate. În venele pulmonare, presiunea crește brusc, se dezvoltă extravazare de lichid în alveole - edem pulmonar. Edemul pulmonar, la rândul său, comprimă arteriolele pulmonare, acestea cresc brusc rezistența la fluxul sanguin, mai puțin sânge intră în plămâni - oxigenare afectată a plămânilor - mai multă hipoxie a unui cerc mare. Moartea apare mai des din hipoxia centrului respirator. În HVS cronică, modificările generale sunt de aceeași direcție, dar se dezvoltă lent, mecanismele compensatorii au timp să se activeze. Se notează următoarele modificări: Ischemia duce la perturbarea funcțiilor tuturor organelor, dar rinichii reacționează în primul rând. Ischemia renală duce la activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron. Retenția de sodiu apare în organism și, ca urmare, apă, ceea ce duce la dezvoltarea edemului cardiac. În plus, retenția de apă duce la o creștere a BCC, care supraîncărcă și mai mult inima. În condiții de hipoxie, sinteza globulelor roșii din măduva osoasă crește brusc, ceea ce duce la îngroșarea sângelui - o creștere a sarcinii, precum și o încălcare a microcirculației, care exacerbează și mai mult hipoxia. La rândul său, hipoxia duce la întreruperea alimentării cu energie și modificările echilibrului acido-bazic, retenția de sodiu, pierderea de potasiu și calciu inhibă și mai mult contractilitatea miocardică. Toate aceste momente duc la degenerarea țesuturilor și organelor, la încălcarea funcțiilor acestora. Stagnarea sângelui în circulația pulmonară nu duce la dezvoltarea edemului pulmonar, dar o creștere prelungită a presiunii duce la dezvoltarea proceselor sclerotice, cicatricile de țesut conjunctiv comprimă bronhiolele și vasele de sânge, ceea ce duce la hipoventilația plămânilor și afectarea. circulația sângelui în plămâni – secundar se dezvoltă insuficiența pulmonară. Insuficiența cardiopulmonară este un precursor al decompensării cardiace. O creștere a rezistenței în arteriolele cercului mic, datorită compresiei cicatriciale, duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept.

PZHN. Pancreasul pompează sângele din venele mari ale cercului mare către arterele pulmonare, prin urmare, insuficiența este însoțită de o scădere a eliberării sângelui în cercul mic și apoi în cel mare. Forma acută a PZHN este rară, cu infarct miocardic al ventriculului drept, cu embolie a vaselor cercului mic. Cantitatea de sânge scade brusc, saturația de oxigen din sânge scade, mai puțin sânge intră în cercul mic - mai puțin este aruncat în cel mare. În același timp, se dezvoltă hipoxia organelor cercurilor mari și mici. Sângele se acumulează în vene, se dezvoltă stagnarea, presiunea venoasă centrală crește, fluxul de sânge din ficat și creier scade brusc, ceea ce duce la umflarea acestor organe și adesea moartea. Cronic - tulburările hemodinamice sunt mai puțin pronunțate. stagnare în cerc mare circulația sângelui duce la edem ale țesuturilor periferice (membre inferioare, ascită). Dacă există o încălcare a fluxului de sânge din ficat, se observă stagnarea venelor hepatice, volumul acestuia crește, deoarece ficatul se află într-o capsulă, aceasta duce la o creștere a presiunii în ficat, la compresia arterelor, malnutriția celulelor, moartea și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv - se dezvoltă ciroza cardiogenă a ficatului, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței hepatice, încălcarea tuturor tipurilor de metabolism (în primul rând carbohidrați și proteine), care perturbă și mai mult activitatea inimii. , o scădere a presiunii oncotice - ascită, edem. Insuficiența circulației sângelui, încălcând fluxul de sânge către inimă. Se dezvoltă atunci când puțin sânge curge către inimă prin vene sau când nu este capabil să primească tot sângele care vine. Se observă o scădere a fluxului sanguin cu o scădere a BCC (pierderea de sânge) sau o expansiune bruscă a vaselor de sânge (colaps - insuficiență vasculară acută). Incapacitatea inimii de a accepta tot sângele primit se observă cu pericardite de diverse etiologii (traumatisme, procese infecțio-alergice, afectarea funcției renale - uremie etc.) Acumularea de lichid în cavitatea pericardică poate apărea rapid și lent. Acumularea rapidă apare ca urmare a hemoragiei atunci când inima este rănită sau ruptă, sau cu pericardită în dezvoltare rapidă. Datorită extensibilității slabe a pericardului, presiunea crește în cavitate, ceea ce împiedică extinderea cavităților cardiace în timpul diastolei - apare tamponada cardiacă acută. În același timp, umplerea cu sânge a cavităților inimii scade, SV și tensiunea arterială scad. Trebuie remarcat faptul că există o relație inversă între presiunea intrapericardică și tensiunea arterială, cu cât presiunea intrapericardică este mai mare, cu atât tensiunea arterială este mai mică. Ca urmare, presiunea venoasă crește. Mecanismele compensatorii în pericardită sunt activate în mod reflex, cu participarea semnalelor provenite din trei zone de receptor:

1 deschideri ale venelor goale și pulmonare, datorită presiunii crescute în tractul de aflux.

2 aortă și sinusuri carotide - scăderea tensiunii arteriale și o scădere ulterioară a efectului depresiv

3 pericard - datorită iritației prin creșterea presiunii intrapericardice.

Cu tamponada cardiacă, mobilizarea unor mecanisme de compensare atât de puternice precum mecanismul heterometric și izometric, efectul inotrop al catecolaminelor, care duce la creșterea contracțiilor cardiace, este imposibilă. Prin urmare, funcționează un mecanism de tahicardie de putere relativ scăzută, dar consumatoare de energie, la care este apoi conectată constricția vaselor periferice. Aceasta explică evoluția severă a tamponadei cardiace acute. Cu o acumulare mai lentă de lichid în pericard, activitatea mecanismelor compensatorii este mai eficientă, iar o creștere a presiunii intrapericardice poate fi compensată pentru o perioadă de timp. Acumularea lentă de lichid observată în pericardita cronică exudativă și hidropericard este însoțită de o întindere treptată a pericardului și o creștere a sacului pericardic. Ca urmare, presiunea intrapericardică se modifică relativ puțin, iar tulburările circulatorii nu apar mult timp.

Cu pericardita uscată, patogeneza este diferită. Coeficientul de frecare al foilor pericardului crește brusc, ceea ce duce la o iritare puternică a receptorilor pericardici - un flux puternic de impulsuri intră în sistemul nervos central, care, conform principiului unui reflex patologic, întrerupe contracția inima - o scădere a VR.

Acest grup include pacienți cu nevoie crescută fluxul de sânge către creier (muncă mentală intensă, surmenaj etc.), compensarea fluxului sanguin este insuficient de completă.

Indicatorii clinici ai manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului este prezența a cel puțin două dintre următoarele șapte simptome:

1. durere de cap,
2. ameţeală,
3. zgomot în cap
4. tulburare de memorie,
5. scaderea performantei
6. iritabilitate crescută, adesea inadecvată,
7. tulburari ale somnului.

În același timp, este tipic ca apariția a oricăror două simptome (din cele șapte enumerate) să apară la pacienți cel puțin o dată pe săptămână în ultimele 3 luni înainte de a contacta un medic.

În centrul manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului, ateroscleroza vaselor cerebrale, hipertensiunea arterială, distonie vegetovasculară(angiodistonie cerebrală). Deteriorarea arterelor principale ale capului, deteriorarea hemodinamicii centrale, scăderea volumului inimii și deteriorarea fluxului de sânge venos din creier sunt, de asemenea, importante.

Astfel, deja manifestările inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului sunt asociate cu anumite modificări morfologice ale sistemului cardiovascular al corpului și, prin urmare, mulți autori consideră această afecțiune ca o variantă clinică. insuficiență cronică circulatia cerebrala.

În prima etapă - etape manifestări subclinice insuficiența alimentării cu sânge a creierului - plângerile pacienților de obicei nu se întâmplă sau sunt foarte vagi. Totuși, unele semne de distonie vegetovasculară pot fi observate în mod obiectiv: tremurul pleoapelor și al degetelor întinse, hiperreflexie moderată, disfuncție a sistemului cardiovascular (angiodistonie, hipertensiune arterială, etc.) Studiile neuropsihologice relevă unele tulburări ale memoriei și atenției la astfel de pacienți. .

În a doua etapă - stadiul manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului - semnele clinice ale bolii sunt, de asemenea, puțin specifice și seamănă cu un sindrom „neurastenic”: scăderea performanței, iritabilitate, tulburări de memorie, dureri de cap, amețeli, tulburări de somn, incertitudine și anxietate. Se remarcă distonie vegetovasculară, instabilitatea presiunii arteriale. Pot fi găsiți compuși organici individuali simptome neurologice. De obicei, nu există plângeri cu privire la deficiența vizuală sau sunt foarte vagi: oboseală în timpul lucrului vizual prelungit, vederea „muștelor zburătoare” în câmpul vizual etc.

Există o anumită legătură între sindromul astenonevrotic al manifestărilor inițiale ale insuficienței și natura procesului cerebral. Ateroscleroza este dominată de manifestări astenice: slăbiciune, apatie, oboseală, scăderea atenției, memoriei, performanțelor intelectuale și fizice. Hipertensiunea arterială este însoțită de anxietate crescută, frică. Din partea fundului de ochi pot apărea modificări caracteristice hipertensiunii arteriale: angiopatie și angioscleroză a vaselor retiniene.

Pentru diagnosticare patologia vasculară ale creierului, inclusiv manifestările inițiale, sunt utilizate pe scară largă diverse metode de cercetare neinvazive („directe”). Acestea includ: dopplerografia ultrasonică, reoencefalografia, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică, angiografia prin rezonanță magnetică, înregistrarea potențialelor evocate vizuale, electroencefalografia, metodele neuro-oftalmologice, otoneurologice și alte metode de cercetare.

Metodele de cercetare „indirecte” suplimentare includ: determinarea metabolismului lipidic, hemoreologia, imunitatea celulară și umorală, electrocardiografia, biomicroscopia și fotografia fundului de ochi etc.

Valoarea diagnostică a metodelor enumerate este diferită. Deosebit de valoroasă, și în același timp simplă, a fost metoda dopplerografiei ultrasonice a vaselor cerebrale. La 40% dintre pacienţii cu insuficienta initiala alimentarea cu sânge a creierului, au fost detectate leziuni ocluzive ale arterelor principale ale capului și ale arterelor de legătură. cerc arterial creier. Trebuie remarcat faptul că adesea procesele ocluzive în vasele principale ale capului sunt asimptomatice. T. N. Kulikova și colab. la pacienții cu manifestări inițiale de aport de sânge la creier, s-au depistat atât spasmul arterelor cerebrale, cât și stenoza compensată, în principal la nivelul arterelor vertebrale.

Asimetria vitezei liniare a fluxului sanguin, fluctuațiile indicelui de rezistență circulatorie, modificările circulației colaterale și stenoza arterei carotide interne indică, de asemenea, încălcări ale hemodinamicii cerebrale. La detectarea stenozei semnificative hemodinamic a arterelor cerebrale prin metode tomografie computerizata sau imagistica prin rezonanță magnetică, a fost posibil să se detecteze modificări morfologice în sistemul vascular și țesuturile creierului, care au depășit doar modificările inițiale ale încălcării aportului de sânge a creierului.

La pacienții cu manifestări inițiale de insuficiență a alimentării cu sânge a creierului, electroencefalograma relevă modificări difuze bioritmuri ale creierului: sunt posibile o scădere a amplitudinii și regularității ritmului alfa, o dezorganizare generală a biopotențialelor, perturbări locale în electrogeneza.

Atunci când se examinează pacienții cu manifestări inițiale de aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului, trebuie utilizate de obicei mai multe metode - ultrasunete Doppler, reoencefalografie, electroencefalografie, electrocardiografie.
Direct asupra stării sistemului vascular al corpului poate fi judecată după starea rețelei arteriale și venoase a conjunctivei bulbare și a vaselor fundului de ochi. Utilitatea circulației intraoculare este determinată de metoda reooftalmografiei. În același scop, se utilizează dopplerografia cu ultrasunete a arterei carotide interne și a vaselor orbitale.

Pentru diagnosticarea manifestărilor inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului importanţă are identificarea semnelor de ateroscleroză ale vaselor de localizare extracerebrală - artere ale fundului de ochi, artere coronare ale inimii, ateroscleroza obliterantă. De asemenea, de mare importanță este instabilitatea tensiunii arteriale cu creșterile sale periodice și hipertrofia ventriculului stâng al inimii.

Unii autori disting o încălcare a circulației intraoculare numită oculară sindrom ischemic. Acest sindrom se caracterizează printr-un set stabil de simptome leziune ischemică membranele ochiului și arterele carotide. Sindromul ischemic ocular se observă de 4-5 ori mai des la bărbați decât la femei și apare la vârsta de 40-70 de ani. Au fost stabilite două tipuri de evoluție a acestui sindrom: acut și cronic primar, iar cursul clinic al acestor două forme de boală este diferit.
Tipul acut al cursului sindromului se caracterizează printr-un debut acut, leziune unilaterală, o scădere bruscă a vederii, până la orbirea monoculară tranzitorie (amaurosis fugax). Din partea fundului de ochi, sunt posibile manifestări de ocluzie a arterei retinei centrale sau a ramurilor sale, precum și ischemia nervului optic. Acest lucru dezvăluie adesea obstrucția arterei carotide interne pe partea laterală a ochiului afectat.

Folosind metoda dopplerografiei cu ultrasunete, autorii au evidențiat diverse modificări semnificative hemodinamic ale fluxului sanguin în vasele oculare, care sunt caracteristice acute și manifestări cronice sindromul ischemic ocular. În tipul acut al cursului sindromului, există o scădere pronunțată a fluxului sanguin în CAS, aplatizarea vârfului undei sistolice a spectrului Doppler al fluxului sanguin, o scădere a vitezei sistologice maxime (V s) a fluxului sanguin de 2 ori, o scădere a vitezei diastolice finale (V d) a fluxului sanguin de 5 ori și o creștere a indicelui de rezistență (R ) de 1,5 ori comparativ cu norma.

Tipul cronic primar de sindrom ischemic ocular se caracterizează printr-o scădere treptată a vederii la ambii ochi pe fondul stenozei progresive a arterelor carotide interne, îngustarea arterei oftalmice și a vaselor intraoculare. Cursul cronic se manifestă sub formă de neuropatie ischemică cronică a nervului optic, retinopatie și coriodopatie.

În tipul cronic de sindrom ischemic ocular, există o scădere moderată a fluxului sanguin în CAS, o scădere a V s de 1,5 ori și V d de 3 ori comparativ cu norma. Încălcarea circulației intraoculare poate duce la o scădere semnificativă a funcțiilor vizuale, iar pentru a preveni acest lucru este necesar un tratament adecvat: medical sau chirurgical (chirurgie reconstructivă a arterelor carotide interne).
Cursul bolii este lent progresiv.

Tratamentul insuficienței cerebrovasculare: noi tehnologii chirurgicale. vase artificiale

la Institutul Rus de Chirurgie. Vișnevski în anul trecut există multe metode noi de tratament al insuficienței cerebrovasculare.

Operațiunile au fost dezvoltate. Dacă mai devreme un tip de intervenție chirurgicală era standard, acum medicii au mai multe seturi de măsuri în stoc simultan.

În funcție de starea unui anumit pacient, se acordă preferință uneia dintre opțiunile disponibile.

În plus, acum medicii au posibilitatea de a folosi vase artificiale. Aceasta, în special, este o dezvoltare rusă: vasele artificiale sunt fabricate la Sankt Petersburg. Aceste vase funcționează bine.

În ceea ce privește fiecare pacient, este necesar să subliniem din nou necesitatea prevenirea la timp: cel mai important este sa faci ecografii si sa nu astepti sa apara stenoza carotidiana si accidentul vascular cerebral. Majoritatea pacienților mor în astfel de cazuri. Trebuie să mergi la medic când mai sunt puține îngrijorări. Aceasta este o prioritate de top.

Fiecare persoană de peste patruzeci de ani ar trebui să-și examineze în mod regulat (o dată la șase luni sau un an) vasele care hrănesc creierul.

Nu există o dezvoltare rapidă a problemei, așa că este suficient să fie examinat cel puțin o dată pe an. O persoană de peste 50 de ani trebuie să facă asta! Acum există centre de diagnostic adecvate în Moscova și în alte orașe.

În prezent, lumea este boli ale sistemului circulator sunt cauza principală a decesului. Foarte des, atunci când organele circulatorii sunt afectate, o persoană își pierde complet capacitatea de a lucra. În bolile de acest tip, ambele părți diferite ale inimii și vasele de sânge suferă. Organele circulatorii sunt afectate atât la bărbați, cât și la femei, în timp ce astfel de afecțiuni pot fi diagnosticate la pacienți de diferite vârste. Datorită existenței unui număr mare de boli aparținând acestui grup, se observă că unele dintre ele sunt mai frecvente în rândul femeilor, în timp ce altele sunt mai frecvente în rândul bărbaților.

Structura și funcțiile sistemului circulator

Sistemul circulator uman include inima , arterelor , venelor Și capilarele . În anatomie, se obișnuiește să se distingă mare Și cercuri mici circulaţie. Aceste cercuri sunt formate din vasele care ies din inimă. Cercurile sunt închise.

cerc mic Circulația umană este formată din trunchiul pulmonar și venele pulmonare. Incepe circulatia sistemica aortă care iese din ventriculul stâng al inimii. Sângele din aortă intră în vasele mari, care sunt trimise la capul unei persoane, pe trunchiul și membrele sale. Vase mari se ramifică în mici, trecând în arterele intraorgane și apoi - în arteriole și capilare. Capilarele sunt responsabile pentru procesele de schimb dintre țesuturi și sânge. În plus, capilarele se unesc în venule postcapilare, care se contopesc în vene - inițial intraorgan, apoi - în extraorgan. Sângele revine în atriul drept prin vena cavă superioară și inferioară. Mai în detaliu, structura sistemului circulator este demonstrată de diagrama sa detaliată.

Sistemul circulator uman asigură livrarea de nutrienți și oxigen către țesuturile din organism, este responsabil pentru îndepărtarea produselor dăunătoare ale proceselor metabolice și le transportă pentru procesare sau îndepărtare din corpul uman. Sistemul circulator deplasează, de asemenea, intermediarii metabolici între organe.

Cauzele bolilor sistemului circulator

Datorită faptului că specialiștii disting multe boli ale sistemului circulator, există o serie de motive care le provoacă. În primul rând, despre manifestarea bolilor de acest tip influenta prea mult tensiune nervoasa ca urmare a unor traume psihice grave sau a unor experiențe puternice prelungite. O altă cauză a bolilor sistemului circulator - care provoacă apariția.

Bolile sistemului circulator se manifesta si din cauza infectiilor. Deci, din cauza expunerii la streptococul beta-hemolitic de grup A, o persoană se dezvoltă reumatism . Infecția cu streptococ viridescent, enterococ, Staphylococcus aureus provoacă apariția septicei, pericardită , miocardită .

Cauza unor boli ale sistemului circulator sunt încălcări ale dezvoltării fătului în perioada prenatală. Astfel de tulburări duc adesea la boli cardiace congenitale.

Insuficiența cardiovasculară acută se poate dezvolta la o persoană ca urmare a unor leziuni, în urma cărora are loc o pierdere abundentă de sânge.

Experții disting nu numai motive enumerate, dar și o serie de factori care contribuie la manifestarea dispoziției la boli ale organelor sistemului cardiovascular. ÎN acest caz vorbim despre o tendință ereditară la boală, prezența unor obiceiuri proaste (fumatul, utilizare regulată alcool,), abordarea greșită a nutriției (alimente prea sărate și grase). De asemenea, bolile sistemului circulator se manifestă mai des prin încălcări ale metabolismului lipidic, în prezența modificărilor în activitatea sistemului endocrin (menopauză la femei) și în supraponderali. Bolile altor sisteme ale corpului, luarea anumitor medicamente poate afecta, de asemenea, dezvoltarea unor astfel de boli.

Simptome

Sistemul circulator uman funcționează în așa fel încât plângerile în boli pot fi variate. Bolile sistemului circulator se pot manifesta cu simptome care nu sunt caracteristice bolilor anumitor organe. Fiziologia corpului uman este de așa natură încât multe simptome în grade diferite iar în intensitate variabilă se pot manifesta într-o varietate de diverse afectiuni.

Dar ar trebui să se țină cont și de faptul că în stadiile inițiale ale unor boli, când sistemul circulator își îndeplinește încă funcțiile relativ normal, pacienții nu simt nicio modificare în organism. În consecință, bolile pot fi diagnosticate doar întâmplător, atunci când contactați un specialist dintr-un alt motiv.

În bolile organelor sistemului circulator, pacientul are simptome caracteristice: întreruperi în activitatea inimii , și durere , cianoză , edem si etc.

Un simptom important este prezența unor modificări ale bătăilor inimii. Dacă o persoană este sănătoasă, atunci într-o stare de odihnă sau efort fizic ușor, nu își simte propria bătăi inimii. La persoanele cu anumite boli ale sistemului circulator, bătăile inimii pot fi simțite clar chiar și cu un efort fizic redus și uneori în repaus. Este vorba despre manifestarea unei bătăi rapide ale inimii. Un astfel de simptom apare ca o consecință a scăderii funcției contractile a inimii. În timpul unei contracții, inima trimite mai puțin sânge în aortă decât de obicei. Pentru a asigura o alimentare normală cu sânge a organismului, inima trebuie să se contracte mai rapid. Dar un astfel de mod de operare pentru inimă nu poate fi favorabil, deoarece odată cu creșterea bătăilor inimii, faza de relaxare a inimii devine mai scurtă, timp în care au loc procese în mușchiul inimii care au un efect pozitiv asupra acestuia și îi restabilesc performanța.

În bolile sistemului circulator, se manifestă adesea întreruperi, adică activitatea neregulată a inimii. pacientul se simte ca o inimă care se scufundă, urmată de o lovitură scurtă puternică. Uneori, întreruperile sunt unice, alteori durează un anumit timp sau apar în mod constant. În cele mai multe cazuri, întreruperile apar cu tahicardie, dar pot fi observate și cu un ritm cardiac rar.

Durerea în regiunea inimii îngrijorează foarte des pacienții care suferă de boli ale sistemului circulator. Dar acest simptom diferite afecțiuni au semnificații diferite. Deci, în boala coronariană, durerea este simptomul principal, iar în alte boli ale sistemului cardiovascular, simptomul poate fi secundar.

În cazul bolii coronariene, durerea apare ca urmare a lipsei de alimentare cu sânge a mușchiului inimii. Durerea în acest caz nu durează mai mult de cinci minute și are un caracter strângător. Apare în atacuri, în principal în timpul efortului sau la temperatură scăzută. Durerea încetează după administrare. Această durere este denumită în mod obișnuit angina pectorală. Dacă aceeași durere apare la o persoană în timpul somnului, se numește odihnă.

Durerea în alte boli ale sistemului circulator este dureroasă în natură, poate continua perioadă diferită timp. După administrarea medicamentelor, durerea nu dispare de obicei. Acest simptom se vede în miocardită , defecte cardiace , pericardită , hipertensiune si etc.

Adesea, cu boli ale sistemului circulator, pacientul suferă de dificultăți de respirație. Dificultățile de respirație se manifestă ca o consecință a scăderii funcției contractile a inimii și a stagnării sângelui în vase, care se observă în acest caz. Dificultățile de respirație indică adesea dezvoltarea insuficienței cardiace la un pacient. Dacă mușchiul inimii este ușor slăbit, dispneea va apărea numai după efort fizic. Și cu o formă severă a bolii, respirația scurtă poate apărea și la pacienții mincinoși.

Edemul este considerat un simptom caracteristic al insuficienței cardiace. În acest caz, de regulă, vorbim despre insuficiența ventriculară dreaptă. Datorită scăderii funcției contractile a ventriculului drept, apare stagnarea sângelui, crește. Datorită stagnării sângelui, partea sa lichidă intră în țesuturi prin pereții vaselor de sânge. Inițial, edemul, de regulă, apare pe picioare. Dacă activitatea inimii slăbește și mai mult, atunci lichidul începe să se acumuleze în cavitățile pleurale și abdominale.

Un alt simptom caracteristic în bolile sistemului circulator este. Buzele, vârful nasului, degetele pe membre în același timp dobândesc nuanță albăstruie. Acest lucru se datorează translucidenței sângelui prin piele. În același timp, sângele conține o mulțime de sânge redus, ceea ce are loc cu un flux sanguin lent în capilare din cauza contracțiilor lente ale inimii.

Insuficiența circulației cerebrale

În prezent accident vascular cerebral este una dintre principalele cauze ale handicapului. În fiecare an, numărul acestor pacienți crește rapid. În același timp, circulația cerebrală se deteriorează adesea la o persoană deja în anii de mijloc.

Deteriorarea circulaţiei cerebrale se datorează adesea hipertensiunii arteriale şi ateroscleroza cerebrală. Persoanele cu circulație cerebrală afectată au o stare satisfăcătoare, fiind în condiții normale. Dar dacă au nevoie de o circulație crescută a sângelui, starea lor de bine se înrăutățește brusc. Acest lucru se poate întâmpla la temperatură ridicată a aerului, efort fizic,. Persoana începe să sufere de zgomot în cap, dureri de cap. Capacitatea de lucru scade, memoria se înrăutățește. Dacă astfel de simptome sunt prezente la pacient timp de cel puțin trei luni și reapar cel puțin o dată pe săptămână, atunci vorbim deja despre un diagnostic. insuficiență cerebrovasculară ».

Insuficiența circulației cerebrale duce la. Prin urmare, de îndată ce o persoană are primele simptome ale acestei boli, este necesar un tratament imediat pentru a îmbunătăți circulația cerebrală.

După un diagnostic cuprinzător și o consultare detaliată, medicul stabilește regimul de tratament și decide cum să îmbunătățească cât mai eficient circulația sanguină a pacientului. Trebuie să începeți cursul tratamentului și să luați imediat medicamentele prescrise. Cursul de tratament include nu numai medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui, ci și un complex de vitamine, sedative. Preparatele pentru îmbunătățirea alimentării cu sânge sunt, de asemenea, incluse în mod necesar într-un astfel de curs de tratament. Există o serie de astfel de medicamente care au efecte antihipoxice, vasodilatatoare, nootrope.

Pe lângă tratamentul medicamentos, pacientul trebuie să ia măsuri menite să-și schimbe stilul de viață. Este foarte important să dormi suficient - aproximativ 8-9 ore, evitați sarcini grele luați pauze regulate în timpul zilei de lucru. Pacea și absența emoțiilor negative sunt importante. Este necesar să stați cât mai mult posibil în aer curat, pentru a ventila camera în care se află pacientul. De asemenea, este important: în dietă trebuie să limitați carbohidrații, sare, grăsimi. Ar trebui să te lași imediat de fumat. Toate aceste recomandări vor ajuta la oprirea dezvoltării bolii.

Diagnosticare

Un medic poate identifica multe simptome în timpul examinării pacientului. Deci, la examinare, uneori sunt detectate prezența arterelor temporale tortuoase, pulsația puternică a arterelor carotide și pulsația aortei. Cu ajutorul percuției, se determină limitele inimii.

În procesul de auscultare, puteți auzi sunetul schimbat al tonurilor, zgomotelor.

În procesul de diagnosticare a bolilor sistemului circulator se folosesc metode instrumentale de cercetare. Cea mai simplă și utilizată metodă este electrocardiograma. Dar rezultatele obținute în procesul unui astfel de studiu trebuie evaluate, ținând cont de datele clinice.

În plus față de ECG, se folosește metoda vectorcardiografie, ecocardiografie, fonocardiografie care vă permit să evaluați starea și activitatea inimii.

Pe lângă studiile cardiace, sunt efectuate și diverse studii ale stării fluxului sanguin. În acest scop, se determină viteza fluxului sanguin, volumul sanguin și masa sângelui circulant. Hemodinamica este determinată prin studierea volumului minut al sângelui. Pentru a evalua adecvat stare functionala sistemul cardiovascular, pacienții sunt supuși testelor cu activitate fizică, cu ținerea respirației, teste ortostatice.

Metodele de cercetare informativă sunt și radiografia inimii și a vaselor de sânge, precum și imagistica prin rezonanță magnetică. De asemenea, luate în considerare cercetare de laborator urină, sânge, .

Tratament

Tratamentul tulburărilor circulatorii este efectuat numai de către un specialist, alegând tactici, în funcție de simptomele bolii specifice pacientului. Încălcarea circulației cerebrale, precum și tulburările circulatorii acute ale altor organe, trebuie tratate imediat după stabilirea diagnosticului, rezultatul terapiei depinde de aceasta. Condiția periculoasă este tulburare tranzitorie alimentarea cu sânge a creierului, ceea ce crește riscul de accident vascular cerebral.

Cel mai ușor este să tratați boala în stadiile incipiente ale dezvoltării sale. Tratamentul poate fi fie medical, fie chirurgical. Uneori, efectul dorit vă permite să obțineți o schimbare elementară a stilului de viață. Uneori, pentru succesul tratamentului, trebuie să combinați mai multe metode. De asemenea, practicat pe scară largă tratament balnear tulburări circulatorii cu utilizarea unui număr de proceduri fizioterapeutice, exerciții de fizioterapie.

Cum să îmbunătățești circulația sângelui

Din păcate, cei mai mulți oameni se gândesc la cum să îmbunătățească circulația sângelui deja atunci când au o anumită boală sau sunt diagnosticați cu circulație sanguină deficitară.

Între timp, fiecare persoană poate urma toate recomandările pentru îmbunătățirea circulației sângelui. În primul rând, este important să vă asigurați o activitate fizică zilnică, care vă permite să activați circulația sângelui. Este deosebit de important să faci exerciții fizice pentru cei care lucrează stând. În acest caz, alimentarea cu sânge a pelvisului este întreruptă, iar alte organe suferă. Prin urmare, este cel mai bine pentru stare generală corpul în acest caz este afectat de mersul rapid. Dar în pauzele dintre muncă, care ar trebui făcute cel puțin o dată la 2-3 ore, puteți face toate tipurile de exerciții. În caz de insuficiență a circulației sanguine a creierului, exercițiile trebuie făcute și ele în mod regulat, dar cu o intensitate mai mică.

Nu mai puțin decât punct important este de a menține greutatea corporală normală. Pentru a face acest lucru, este important să ajustați dieta incluzând legume, fructe, pește, produse lactate în meniu. Dar carnea afumată, alimentele grase, produsele de patiserie, dulciurile ar trebui excluse din dietă. Este important să includeți alimente naturale în dietă și este mai bine să excludeți complet alimentele artificiale. Dacă o persoană are insuficiență circulatorie, fumatul și consumul de alcool sunt contraindicate. Circulația periferică poate îmbunătăți, de asemenea, unele preparate medicale Cu toate acestea, acestea ar trebui să fie prescrise numai de un medic. Uneori, astfel de medicamente sunt prescrise și femeilor însărcinate pentru a activa circulația sanguină a fătului.

Un somn bun este important pentru a întări sistemul nervos, emoții pozitive. Îmbunătățirea apare la persoanele care sunt capabile să pună în practică toate aceste recomandări.

Prevenirea

Toate metodele descrise mai sus sunt măsuri eficiente pentru prevenirea bolilor de acest tip. Metodele de prevenire a bolilor sistemului circulator ar trebui să vizeze scăderea nivelului de colesterol, precum și depășirea inactivității fizice. Există o serie de fapte dovedite științific că schimbările stilului de viață pot reduce în mod eficient riscul de boli ale sistemului circulator. În plus, este important să tratați prompt toate bolile infecțioase care pot provoca complicații.

Activitatea corpului nostru depinde direct de sistemul său circulator. Tulburările circulatorii sunt o afecțiune anormală în care aportul țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive esențiale se deteriorează din cauza modificărilor proprietăților și volumului sângelui din vase. Rezultatul este dezvoltarea hipoxiei și încetinirea proceselor metabolice, ceea ce duce la apariția unui număr mare de boli.

Cercuri mari și mici ale circulației sanguine

Insuficiență cardiacă, tulburări circulatorii și tulburarea ei - toate aceste concepte caracterizează aceeași afecțiune, în care nu numai că apar modificări ale funcției contractile a miocardului ventriculului stâng și drept, ci se observă și leziuni circulatorii periferice care se răspândesc în întregul corp. .

Inima este organul circulator central al corpului. Din atriul stâng, sângele arterial pătrunde în ventriculul stâng, apoi, în timpul contracțiilor inimii, sângele îmbogățit cu oxigen și substanțe nutritive este împins din ventricul în aortă, se deplasează prin artere, se ramifică în arteriole și ajunge în capilare, încurcându-se. , ca o pânză de păianjen, toate organele. Prin pereții capilarelor, nutriția și schimbul de gaze au loc în țesuturi, sângele furnizează oxigen și primește dioxid de carbon și produse metabolice. Din capilare, sângele venos este transferat prin vene în atriul drept, unde se termină circulația sistemică. În cercul mic, sângele venos, care pătrunde în patul capilar al plămânilor, este îmbogățit cu oxigen și eliberat din produsele metabolice, apoi revine prin venele pulmonare la atriul stang. Dacă într-un anumit stadiu al mișcării sângelui sau în cercul inimii există o încălcare a circulației sângelui, rezultatul leziunii este apariția diferitelor boli.

Tipuri de tulburări circulatorii

Sistemul circulator este împărțit condiționat în central și periferic. anomalii sistem central cauzate de o funcționare defectuoasă a inimii și a vaselor de sânge mari. Înfrângeri în sistem periferic din cauza tulburărilor structurale şi funcţionale ale acestor vase. Tulburările circulatorii se clasifică în următoarele tipuri: hiperemie, ischemie, sângerare, tromboză, embolie, șoc.

Se disting și tulburările circulatorii cronice și acute. Patologii cronice se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp cu dezvoltarea treptată a plăcilor de ateroscleroză suprafata interioara arterele ducând la îngustarea lor până la obliterarea completă. Leziuni vasculare ocluzive extremitati mai joase poate fi cauza necrozei.

Deteriorarea acută a sistemului circulator este de obicei rezultatul insuficiență cardiovasculară, dar se manifestă și pe fondul leziunilor sistemului nervos central, a bolilor endocrine și a altor patologii. Tulburările circulatorii acute includ accidente vasculare cerebrale și tromboză venoasă cerebrală.

Cauzele bolii

Tulburările circulatorii sunt unul dintre simptomele unui număr mare de boli ale sistemului cardiovascular. În mod convențional, toate cauzele patologiei pot fi împărțite în cinci grupuri:

• Comprimare;
• traumatic;
• Vasospastic;
• Cauzat de apariția tumorilor;
• Anularea.

De asemenea, cauza anomaliei poate fi prezența unor boli infecțioase, tulburări hormonale, hipertensiune arterială, diabet, insuficiență renală. Factorii favorabili pentru dezvoltarea tulburărilor circulatorii sunt arsurile, anevrismele, fenomenul Raynaud.

Tabloul clinic și simptomele tulburărilor circulatorii

Tabloul clinic al bolii cu diferite tipuri de manifestare are propriile sale caracteristici, luați în considerare câteva dintre simptomele tulburărilor circulatorii:

• Hiperemia. Expansiunea vaselor corpului cu o creștere excesivă a umplerii cu sânge. Apare ca o schimbare de culoare piele la locul deteriorării vasului ca urmare a umplerii cu sânge, dobândind o culoare roz-roșu. Pacientul simte o pulsație și o creștere a temperaturii la locul leziunii;
• Sângerare. Ieșirea sângelui din vas, atunci când pereții acestuia sunt rupti, poate fi externă și internă, arterială - pulsantă, stacojiu strălucitor, sângerarea venoasă are o culoare roșu închis, cu sângerare capilară, se observă sângerare punctiformă din vasele mici;
• Ischemie. Scăderea aportului vaselor de sânge arteriale se manifestă printr-o senzație de durere în organul afectat din cauza lipsei de aport de oxigen și a acumulării de produse metabolice;
• Tromboză. Încălcarea coagulării sângelui, în care lumenul vasului este blocat de un tromb, poate exista o suprapunere completă sau parțială. Consecința este o încetinire a fluxului de sânge din zona afectată, în timp ce se observă umflarea, cianoza pielii și durerea;
• Embolie. Suprapunerea lumenului vasului cu particule străine, cum ar fi bucăți de țesut adipos, microorganisme, bule de aer. Simptomele sunt aceleași ca și pentru tromboză;
• Şoc. O afecțiune clinică cauzată de o scădere a alimentării cu sânge a țesuturilor din cauza unei încălcări a autoreglării sistemului microcirculator. Manifestată prin schimbări distructive organe interne, în încălcarea circulației sângelui poate duce la o moarte rapidă.

De asemenea, des observate în leziunile periferice sunt următoarele simptome tulburări circulatorii: durere, furnicături, senzație de frig și amorțeală la nivelul membrelor, amețeli, tinitus, tulburări de memorie, slăbirea funcției vizuale, tulburări de somn. Simptomele sunt cele mai pronunțate după activitate fizica, gradul de manifestare a acestora depinde și de severitatea bolii.

Tratamentul tulburărilor circulatorii

Pentru a diagnostica boala, analize de sânge, un examen RMN, scanare duplex, consultatii ale unui oculist si alti specialisti. Tratamentul tulburărilor circulatorii depinde în primul rând de determinarea cauzei și tipului patologiei. Cu tulburări ale fluxului sanguin identificat pe stadiul inițial dezvoltare, este prescris un tratament medicamentos adecvat, în plus, experții recomandă exerciții fizice regulate care ajută la întărirea mușchiului inimii și la îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. trebuie respectate dieta speciala Cu conținut scăzut grăsimi și sare, este important să scapi de excesul de greutate și să renunți la obiceiurile proaste. Implementarea tuturor recomandărilor împreună cu cursul terapiei prevede impact efectiv pe corp. La tulburare acută se efectuează un tratament circulator metode operaționale pentru a restabili permeabilitatea vasculară. Astfel de metode sunt: ​​chirurgia plastică arterială, bypass-ul și protezarea vasculară, embolectomia, operațiile indirecte de revascularizare sunt folosite pentru îmbunătățirea circulației sângelui la nivelul extremităților.

Tulburările circulatorii pot și trebuie tratate respectând toate prescripțiile specialiștilor, ignorarea bolii sau încercarea de autotratament poate duce la invaliditate.

Acest test este destinat copiilor cu vârsta cuprinsă între 10-12 ani. Vă permite să determinați ce loc ocupă copilul dvs. într-un grup de colegi. Pentru a evalua corect rezultatele și a obține cele mai precise răspunsuri, nu ar trebui să acordați mult timp pentru a gândi, cereți copilului să răspundă mai întâi la ceea ce îi vine în minte...

Simptomele bolii - tulburări circulatorii

Încălcări și cauzele acestora pe categorii:

Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:

tulburări circulatorii

Sănătatea corpului uman în ansamblu depinde direct de starea sistemului său circulator.

Încălcarea alimentării cu sânge a oricărui organ duce la faptul că țesuturile nu primesc cantitatea necesară de nutrienți și oxigen. Ca urmare, metabolismul unei persoane încetinește și se dezvoltă hipoxia.

Încălcarea alimentării cu sânge a oricărui organ duce la faptul că țesuturile nu primesc nutrienții și oxigenul necesar pentru funcționarea normală, drept urmare o persoană dezvoltă hipoxie și încetinește metabolismul. Acest lucru poate duce la dezvoltarea diferitelor boli. Cu alte cuvinte, sănătatea organismului în ansamblu depinde de starea sistemului circulator.

Asigurarea unui flux sanguin adecvat proces dificil, care depinde de funcționarea adecvată a inimii, de integritatea sistemului vascular și de echilibrul precis între sistemele de coagulare și anticoagulare ale sângelui.

În funcție de prevalența și localizarea procesului, tulburările circulatorii sunt împărțite în generale și locale. Tulburările generale apar în tot organismul, întregul sistem circulator și sunt asociate cu tulburări ale inimii sau modificări ale volumului și proprietati fizice si chimice sânge.

Tulburările locale ale circulației sângelui și limfei sunt cauzate de deteriorarea structurală și funcțională a patului vascular în oricare dintre secțiunile sale - într-un organ, o parte a unui organ sau o parte a corpului.

Ce boli cauzează tulburări circulatorii:

Împărțirea tulburărilor circulatorii în general și local este condiționată și trebuie înțeleasă sub aspectul unității dialectice a localului și generalului. De exemplu, o scădere a presiunii arteriale în aortă în anemia acută generală duce la o scădere a aportului de sânge la substanța corticală a rinichilor, care activează sistemul renină-angiotensină și, la rândul său, determină o creștere a presiunii în aceeași aortă. În cele mai multe cazuri, tulburările circulatorii locale sunt rezultatul încălcări generale circulaţie. Deci, cu pletora venoasă generală, se dezvoltă adesea tromboza venelor extremităților inferioare. La rândul lor, tulburările circulatorii locale pot fi cauza unor tulburări generale. Infarctul miocardic determină insuficiență cardiacă, al cărei substrat morfologic este o pletoră venoasă generală. Sângerarea ca proces local poate fi cauza anemiei acute generale.

Tulburări circulatorii generale.
Tulburările circulatorii comune includ:
- pletora arteriala generala;
- pletora venoasa generala;
- anemie generală- acută și cronică;
- îngroșarea sângelui;
- subțierea sângelui;
- soc;
- coagulare intravasculară diseminată (CID).

Pletora arterială generală (hiperemia universală arterială)
Pletora arterială generală, sau hiperemia arterială, este o creștere a numărului de celule sanguine (eritrocite), uneori combinată cu o creștere a volumului sângelui circulant. Procesul este relativ rar: la urcarea la o înălțime (printre alpiniști), printre locuitorii locurilor muntoase, la persoanele cu patologie pulmonară și, de asemenea, la nou-născuți după ligatura cordonului ombilical. Clinic, există înroșirea pielii și a mucoaselor, o creștere a tensiunii arteriale. În practică, cea mai importantă este pletora arterială generală în boala Wakez ( policitemie adevărată) - o boală în care există o adevărată hiperproducție de eritrocite.

Pletor venos general (hiperemia venoasă universală)
Pletora venoasă generală este una dintre cele mai multe tipuri comune tulburări circulatorii generale și este o manifestare clinică și morfologică a insuficienței cardiace sau pulmonare.

Esența fiziopatologică și patomorfologică a pletorei venoase generale este redistribuirea volumului sanguin în cerc general circulația sângelui cu acumularea sa în partea venoasă a circulației sistemice (vena cavă și, uneori, în vasele plămânilor) și o scădere a părții arteriale.

În mecanismul de dezvoltare (adică în patogeneza) pletora venoasă generală, următorii trei factori principali joacă un rol:
1. Încălcarea activității inimii, denumită insuficiență cardiacă, ale cărei cauze pot fi:
- dobândite şi defecte congenitale inimi;
- boli inflamatorii ale inimii (pericardita, miocardita, endocardita);
- cardioscleroză de diverse etiologii (ateroscleroză, postinfarct etc.);
- infarct miocardic etc.
2. Boli pulmonare, însoțite de scăderea volumului vaselor circulației pulmonare:
- emfizem;
- pneumonie cronică nespecifică;
- pneumoscleroza de diverse etiologii;
- pneumoconioza (boli pulmonare de praf), etc.
3. Leziuni ale pieptului, pleurei și diafragmei, însoțite de o încălcare a funcției de aspirare a pieptului:
- pleurezie (inclusiv adeziv);
- pneumotorax;
- deformari ale toracelui si ale coloanei vertebrale.

Pletora venoasă generală poate fi clinic acută și cronică.

Pletora venoasă generală acută este o manifestare a sindromului de insuficiență cardiacă acută și hipoxie (asfixie). Poate fi cauzată de:
- infarct miocardic;
- miocardită acută;
- pleurezie acută exudativă cu acumulare excesivă revărsat pleural, strângerea plămânilor;
- poziția ridicată a diafragmei (cu peritonită), restrângerea respirației;
- embolie pulmonară;
- pneumotorax;
- toate tipurile de asfixie.

Ca urmare a hipoxiei, bariera histohematică este deteriorată și permeabilitatea capilară crește brusc. În țesuturi se observă congestie venoasă, impregnare cu plasmă (plasmoragie), edem, stază în capilare și multiple hemoragii diapedetice. Modificările degenerative și necrotice apar în organele parenchimatoase. Cele mai caracteristice modificări morfologice în pletora venoasă generală acută se dezvoltă în plămâni și ficat.
Cauza pletora venoasă a plămânilor este insuficiența cardiacă ventriculară stângă. Congestia venoasă acută determină dilatarea capilarelor alveolare, care este însoțită clinic de extravazarea lichidului în alveole (edem pulmonar). Pot apărea și hemoragii intraalveolare. La autopsie, de la suprafața tăieturii plămânilor curge o cantitate mare de lichid roz-roșcat, fin și grosier spumos.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă provoacă congestie în circulația sistemică. În același timp, există o expansiune a venelor hepatice centrale în ficat și stagnare în sinusoidele din partea centrală a lobulului hepatic. Aceste zone centrale roșii congestionate alternează cu țesut normal, mai palid în zonele periferice și creează un model ciudat asemănător cu nucșoara (așa-numitul „ficat de nucșoară”). În ficat, datorită particularităților arhitectonice a lobulului hepatic și a circulației sale sanguine, apar pletora venoasă acută, hemoragii centrilobulare și necroză.

anemie generală (anemie universală)
În funcție de etiologie și patogeneză, există:
- anemie acută generală;
- anemie cronică generală.

Anemie acută generală (anemie acută universală)

Aceasta este o afecțiune care se dezvoltă cu o pierdere rapidă mare de sânge, adică o scădere a volumului de sânge circulant (BCV) în circulația generală într-o perioadă scurtă de timp.

Cauzele anemiei acute generale:
- o varietate de leziuni cu afectare a organelor, țesuturilor și vaselor de sânge (accidente domestice, industriale, militare, rutiere);
- ruptura spontană a unui vas sau a inimii mari, alterate patologic (ruptura unui anevrism de aortă în sifilis, ateroscleroză);
- ruptura unui organ alterat patologic (ruptura trompa uterina la sarcina extrauterina ruptură a splinei infecțioase în malarie, febră recidivă, pierdere masivă de sânge în tuberculoza pulmonară, ulcere gastrice, cancer localizare diferită).

Manifestări clinice ale anemiei acute generale: paloarea pielii și a mucoaselor, amețeli, adesea leșin sau pierderea conștienței, puls slab frecvent, tensiune arterială scăzută. Pacienții mor adesea din cauza anemiei acute. De ce mor pacientii? din cauza șocului hipovolemic.

Anemie cronică generală (anemie universală cronică)
Anemia cronică generală, sau anemia, este o scădere a numărului de globule roșii și/sau a conținutului de hemoglobină într-o unitate volumetrică de sânge. Volumul total de sânge circulant în organism nu se modifică.

În patogeneza anemiei cronice generale, doi factori sunt importanți:
- disfuncția organelor hematopoietice;
- hemoliza crescută a eritrocitelor.

Manifestări clinice ale anemiei cronice generale: paloare, oboseală ușoară, slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, leșin. În analizele de sânge - o scădere a numărului de globule roșii și o scădere a hemoglobinei.

Cheaguri de sânge (anhidramie, inspisatio sanguinis)
Coagularea sângelui este epuizarea sângelui lichid parte integrantă, adică o scădere a conținutului de apă și a unor electroliți din sângele periferic. Ca urmare, sângele se îngroașă, vâscozitatea acestuia crește, proprietățile reologice ale sângelui se modifică, iar numărul de celule pe unitatea de volum crește relativ.
Coagularea sângelui se dezvoltă atunci când se pierde o cantitate mare de lichid.

Cauzele cheagurilor de sânge:
diaree și vărsături persistente (holera, forme severe dizenterie, salmoneloză);
- arsuri obișnuite de gradul doi, când masa de lichid intră în veziculele de arsură;
- intoxicații cu agenți de război chimic (BOV) cu acțiune asfixianta, atunci când persoanele otrăvite cu gaze dezvoltă grav arsuri chimice plămânii și până la 10 litri de lichid se acumulează în țesutul pulmonar - edem toxic plămânii;
- patologia iatrogenă - diureză forțată efectuată inadecvat în caz de otrăvire pentru a elimina produse toxice în urină în cazurile în care această terapie se efectuează în mod necontrolat (fără a se ține cont de raportul dintre volumul lichidului intrat și cel excretat).

subțierea sângelui (hiremie)
Diluarea sângelui, sau hidremia, este o creștere a cantității de apă din sângele periferic al unei persoane. Rareori văzut cu:
- boli de rinichi, când presiunea osmotică, oncotică, echilibrul proteic este perturbat - lichidul este reținut în sânge;
- cu convergenta rapida a edemului - hipervolemie;
- la compensarea CBC cu plasmă și înlocuitori de sânge după pierderea sângelui;
- în unele cazuri, resuscitare şi terapie intensivă dacă medicii injectează cantități mari de lichid intravenos pentru a detoxifica și/sau a restabili parametrii hemodinamici. Urmează hiperhidratarea (multă apă) și hipervolemie, adică o creștere a CBC. Una dintre manifestările sale este subțierea sângelui.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID, sindrom trombohemoragic, coagulopatie de consum)
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată se caracterizează prin formarea pe scară largă a micilor cheaguri de sânge (fibrinoase, eritrocitare, hialine) în microvasculatura întregului organism în combinație cu incoagulabilitatea sângelui care duce la hemoragii masive multiple. Este o complicație gravă și adesea fatală a numeroaselor boli și necesită diagnosticare și tratament precoce. Se bazează pe dezordonarea funcțiilor sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui responsabile de hemostaza.

În multe cazuri, cauza coagulării intravasculare diseminate este necunoscută. Cel mai cauze comune DIC:
1. Boli infecțioase:
- bacteriemie gram-negativă și gram-pozitivă
- Sepsis meningococic
- Infecție fungică diseminată
- Rickettsioze
- viremie severă (de exemplu, febră hemoragică)
- Malaria datorată Plasmodium falciparum
- Infecții neonatale sau intrauterine
2. Boli ginecologice:
- Embolia lichidului amniotic
- Moartea fetală intrauterină
- Desprinderea placentară
3. Boli ale ficatului:
- Necroză hepatică extinsă
- Ciroza hepatica
4. Tumori maligne
- Leucemie acută promielocitară
- Metastaze canceroase, cel mai frecvent adenocarcinom
5. Alte boli
- Vasculita vaselor mici (de exemplu, cu dezvoltarea hipersensibilității de tip citotoxic și imunocomplex (II și III))
- Traumă majoră
- febră
- Insolație
- Interventii chirurgicale cu bypass cardiopulmonar
- mușcături de șarpe
- Soc sever
- hemoliză intravasculară

Numeroase cheaguri de sânge în microvasculatură în DIC duc la afectarea perfuziei tisulare cu acumularea de acid lactic în ele și dezvoltarea ischemiei lor, precum și la formarea de microinfarcte într-un număr mare de organe. Trombii sunt frecvent întâlniți în special în microvasele plămânilor, rinichilor, ficatului, glandelor suprarenale, hipofizei, creierului, tractului gastrointestinal, pielii și sunt combinați cu hemoragii multiple, degenerare și necroză a organelor și țesuturilor (necroza corticală a rinichilor, necroza și hemoragie la plămâni, creier etc.). Este necesar să știm că în unele cazuri, în timpul autopsiei, datorită acțiunii paralele și predominante a sistemului fibrinolitic, microtrombi pot să nu fie detectați (așa-numita fibrinoliză).

Şoc
Soc ¬ stare clinică asociat cu o scădere a debitului cardiac efectiv, o încălcare a autoreglării sistemului microcirculator și se caracterizează printr-o scădere generalizată a aportului de sânge tisular, ceea ce duce la schimbări distructive organe interne.

Pe baza caracteristicilor etiologiei și patogenezei, se disting următoarele tipuri de șoc: hipovolemic, neurogen, septic, cardiogen și anafilactic.

Tulburări circulatorii locale

Clasificare
Tulburările circulatorii locale includ:
- pletora arterială;
- pletora venoasa;
- staza sanguina;
- sangerari si hemoragii;
- tromboză;
- embolie;
- ischemie (anemie locala);
- atac de cord.

Pletora arterială locală (hiperemia arteriosa locală)
Pletora arterială locală (hiperemie arterială) - o creștere a fluxului sanguin arterial către un organ sau un țesut.

Există hiperemie fiziologică și patologică.
Un exemplu de hiperemie arterială fiziologică poate fi rușinea pe față, zonele roz-roșii ale pielii la locul iritației sale termice sau mecanice.

Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială patologică:
Angioedemul se observă în tulburările vasomotorii cauzate de iritația nervilor vasodilatatori sau paralizia nervilor vasoconstrictori, iritația ganglionilor simpatici. Un exemplu de astfel de tulburări este lupusul eritematos acut, în care pe față apar zone de hiperemie sub forma unui fluture culcat simetric, sau înroșirea feței și a conjunctivei ochiului în multe infecții acute. Angioedemul se referă la hiperemia extremităților în caz de afectare a corespunzătoare plexuri nervoase, hiperemie a jumătate a feței cu nevralgie asociată cu iritația nervului trigemen etc.

Angioedemul se caracterizează printr-o accelerare a fluxului sanguin nu numai în funcționarea normală, ci și în deschiderea capilarelor de rezervă. Pielea și mucoasele devin roșii, ușor umflate, calde sau fierbinți la atingere. De obicei, această hiperemie trece rapid și nu lasă urme.

Hiperemia colaterală apare în condiții de închidere artera principală cum ar fi placa aterosclerotică. Sângele care aflu se repezi de-a lungul colateralelor, care se extind în același timp. De mare importanță în dezvoltarea hiperemiei arteriale colaterale, celelalte lucruri fiind egale, sunt ratele de închidere a vasului principal și nivelul tensiunii arteriale. Stenoza și chiar închiderea arterelor mari, atunci când se dezvoltă de-a lungul anilor, pot să nu fie însoțite de consecințe grave. Acest lucru se datorează faptului că colateralele din sistemul arterial se dezvoltă în paralel cu creșterea obstrucției fluxului sanguin de-a lungul trunchiului principal. Uneori, de exemplu, în ateroscleroză, închiderea ambelor artere coronare ale inimii nu este însoțită de simptome pronunțate de insuficiență cardiacă, deoarece aici se dezvoltă circulația colaterală din cauza arterelor mediastinale, intercostale, pericardice și bronșice. Cunoașterea capacităților anatomice ale circulației colaterale permite chirurgilor să efectueze cu succes operații de ligatură a arterelor femurale, poplitee și carotide fără a dezvolta complicații formidabile sub formă de necroză a organelor corespunzătoare.

Hiperemia postanemică (hiperemie după anemie) se dezvoltă atunci când factorul (de exemplu, o tumoare, acumularea de lichid în cavități) care provoacă anemie locală (ischemie) este îndepărtat rapid. Vasele de țesut exsanguinat anterior se extind brusc și se revarsă cu sânge. Pericolul unei astfel de hiperemie arterială constă în faptul că vasele supraumplute, în special la vârstnici, se pot rupe și pot duce la sângerare și hemoragie. În plus, datorită unei redistribuiri ascuțite a sângelui, se poate observa anemie a altor organe, cum ar fi creierul, care în clinică este însoțită de dezvoltarea leșinului. Prin urmare, astfel de manipulări precum eliminarea lichidului din torace și cavitățile abdominale sunt efectuate lent.

Hiperemia în vid (din latină vacuus - gol) se dezvoltă din cauza scăderii presiunii barometrice. Un exemplu de astfel de multitudine este hiperemia pielii sub influența cutiilor medicale.

Hiperemia inflamatorie este una dintre cele mai importante semne clinice orice inflamație.

Hiperemia pe baza unui șunt arterio-venos apare atunci când, în timpul unei leziuni, se formează o anastomoză între o arteră și o venă și sângele arterial se repetă în venă. Pericolul acestei hiperemie este determinat de posibilitatea ruperii unei astfel de anastomoze și de dezvoltarea sângerării.

Pletor venos local (hiperemia venoasă locală)
Pletora venoasă locală (hiperemie venoasă) se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de sânge venos dintr-un organ sau o parte a corpului. Pe baza etiologiei și mecanismului de dezvoltare, există:
- hiperemie venoasă obstructivă cauzată de blocarea lumenului venei de către un tromb, embolie (tromboflebită obliterantă a venelor hepatice - boala Chiari, în care, ca și în cazul pletora venoasă generală, se va dezvolta ficatul de nucșoară și cu curs cronic- ciroza hepatica din nucsoara; indurarea cianotică a rinichilor cu tromboză a venelor renale);
- hiperemie venoasă de compresie, observată când vena este comprimată din exterior de edem inflamator, tumoră, ligatură, țesut conjunctiv în creștere;
- hiperemie venoasă colaterală, care poate fi observată atunci când un trunchi venos principal mare este închis, de exemplu, anastomoze porto-cave cu dificultate la scurgerea sângelui prin vena portă (tromboză vena portă, ciroza hepatică).

Restructurarea morfologică a colateralelor venoase urmează același principiu ca și a colateralelor arteriale, cu diferența macroscopică însă că vasele venoase în expansiune iau forme serpentine și nodulare. Astfel de modificări se numesc varice și se observă la nivelul extremităților inferioare, în cordonul spermatic (varicocel), în ligamente largi uter, în zona uretrei, în zona anusului și în partea apropiată a rectului - așa-numiții hemoroizi. Pe peretele abdominal anterior, vasele revărsate de sânge venos au o formă care a primit denumirea de „capete de meduse” în literatură, referindu-se la părul Medusei Gorgon din mitologia greacă veche. Venele colaterale pline de sânge se extind brusc, iar peretele lor devine mai subțire. Acest lucru poate provoca sângerări periculoase (de exemplu, sângerare masivă de la hemoroizi care ies în lumenul rectului, sângerare din venele dilatate și subțiri ale esofagului în ciroza hepatică). Cu varice ale extremităților inferioare (în principal v. saphena magna et parva și colateralele lor, precum și vene mici ale pielii), se observă cianoză, edem, procese atrofice pronunțate: pielea și țesutul subcutanat, în special treimea inferioară a piciorului , devin foarte subțiri, iar ulcerele de picior care rezultă sunt mai greu de vindecat („ulcere varicoase ale picioarelor”).
Exod. Pletora venoasă locală este un proces reversibil dacă cauza este eliminată în timp util.

Staza (din latină stasis - în picioare) este o încetinire, până la o oprire completă, a fluxului sanguin în vasele patului microcirculator, în principal în capilare.

Staza de sânge poate fi precedată de pletoră venoasă (stază congestivă) sau ischemie (stază ischemică). Cu toate acestea, poate apărea și fără tulburările circulatorii enumerate anterior, sub influența endo- și cauze exogene, ca urmare a acțiunii infecțiilor (de exemplu, malarie, tifos), diferiți agenți chimici și fizici asupra țesuturilor (temperatură ridicată, frig), ducând la perturbarea inervației patului microcirculator, cu infecțio-alergice și autoimune ( boli reumatismale) boli etc.

Staza de sânge se caracterizează prin oprirea sângelui în capilare și venule cu extinderea lumenului și lipirea eritrocitelor în coloane omogene - aceasta distinge staza de hiperemia venoasă. Hemoliza și coagularea sângelui nu au loc.

Staza trebuie diferențiată de „fenomenul nămolului”. Nămolul este un fenomen de lipire a eritrocitelor nu numai în capilare, ci și în vase de diferite calibre, inclusiv vene și artere. Acest sindrom se mai numește și agregare intravasculară a eritrocitelor și se observă în diferite infecții, intoxicații datorate aderenței crescute a eritrocitelor, modificări ale sarcinii acestora. În clinică, fenomenul nămolului se reflectă printr-o creștere a VSH. Cum se dezvoltă un proces local (regional) de nămol în venele pulmonare, de exemplu, în așa-numitul plămân de șoc, sau acut insuficiență respiratorie adulti ( sindrom de detresă respiratorie).

La diverse originiÎn hipoxie, se poate observa un spasm izolat al venelor, așa-numita „criză venoasă” conform lui Ricker. Aceasta poate provoca leucostază - o acumulare de granulocite în interiorul patului vascular: în venule, capilare. Leucostaza nu este neobișnuită în șoc și este însoțită de leucodiapedeză.

Exod. Staza este un fenomen reversibil. Staza este însoțită modificări distroficeîn organele în care se observă. Staza ireversibilă duce la necroză.

Semnificație clinică staza este determinată de frecvența acestui fenomen. Stazele și stările prestatice se observă în crizele de angioedem (hipertensiune arterială, ateroscleroză), cu forme acute inflamatie, cu soc, cu boli virale precum gripa, rujeola. Cel mai sensibil la tulburările circulatorii și hipoxie este cortexul cerebral. Staza poate duce la dezvoltarea microinfarctelor. Staza extinsă în focarele de inflamație poartă cu ea riscul de a dezvolta necroză tisulară, care poate schimba radical cursul procesului inflamator. De exemplu, cu pneumonie, aceasta poate duce la supurație și la dezvoltarea gangrenei, adică necroză.

Din punct de vedere biologic general, staza este o decompensare a mecanismelor adaptative care stau la baza reglarii circulatiei periferice si a alimentarii cu sange a organelor.

Sângerare (hemoragie) - ieșirea sângelui din lumenul vasului sau din cavitatea inimii. Dacă sângele este turnat în mediu, atunci se vorbește despre sângerare externă, dacă în cavitatea corpului - despre sângerare internă. Exemple de sângerare externă pot fi hemoptizie (hemoptoe), sângerări nazale (epistaxis), vărsături de sânge (hematomeză), sângerare fecală (melena), sângerare din uter (metroragie). Cu sângerare internă, sângele se poate acumula în cavitatea pericardică (hemopericard), pleura (hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneu).

Ieșirea sângelui în afara patului vascular cu acumularea lui în țesut este denumită hemoragie. Hemoragia este un anumit tip de sângerare.
Cauzele sângerării (hemoragiei) pot fi ruptura, coroziunea și permeabilitatea crescută a peretelui vasului.

Sângerarea ca urmare a rupturii peretelui vasului sau a inimii - hemoragie per rexină - apare cu necroză, inflamație sau scleroză a peretelui vasului sau a inimii. Acest tip de sângerare apare, de exemplu, cu ruptura inimii din cauza miomalaciei în infarctul miocardic (boală coronariană acută), ruptura aortei cu necroză a acesteia. coajă de mijloc(necroza medie), cu inflamarea membranei medii a aortei (mezaortita) cu sifilis. Adesea apar rupturi de anevrisme ale inimii, aortei și arterelor creierului, arterei pulmonare în vasculite de diverse etiologii, hipertensiune arterială, ateroscleroză etc.

Sângerarea ca urmare a corodării peretelui vasului - hemoragie per diabrosin - sau sângerare arozivă, apare atunci când peretele vasului este corodat de sucul gastric în fundul ulcerului, necroza cazeoasă în peretele cavității în tuberculoză, o tumoare canceroasă, exudat purulent într-un abces, flegmon. Sângerarea arozivă se dezvoltă și în timpul sarcinii ectopice (tubare), când vilozitățile coriale germinează și corodează peretele trompei uterine și vasele acesteia.

Sângerarea din cauza creșterii permeabilității peretelui vasului (fără o încălcare vizibilă a integrității acestuia) - hemoragie pe diapedezină - apare din arteriole, capilare și venule din mai multe motive. Hemoragiile diapedetice apar cu vasculită sistemică, boli infecțioase și infecțio-alergice, cu boli ale sistemului sanguin (hemoblastoză și anemie), coagulopatie, beriberi, cu unele intoxicații, o supradoză de anticoagulante etc. Când hemoragiile diapedetice capătă un caracter sistemic, ele devin o manifestare sindromul hemoragic.

Hemoragiile conform tabloului macroscopic se disting:
- punct - peteșii și echimoze;
- vânătăi - hemoragie plană la nivelul pielii și mucoaselor;
- hematom - acumulare de sânge în țesut cu o încălcare a integrității sale și formarea unei cavități;
- infiltrație hemoragică - înmuierea țesutului cu sânge fără a-i încălca integritatea.

Exod. Resorbția completă a sângelui este cel mai favorabil rezultat al sângerării și hemoragiei.
Organizare - înlocuirea sângelui care curge cu țesut conjunctiv. Încapsularea este creșterea țesutului conjunctiv în jurul fluxului de sânge cu formarea unei capsule. Petrificarea este precipitarea sărurilor de Ca2+ în sânge. Accesarea infecției și supurația este un rezultat nefavorabil.

Valoarea sângerării și a hemoragiei este determinată de tipul acesteia, adică de unde curge sângele: dintr-o arteră, venă, capilare; localizarea, adică locul unde este turnat sângele, cantitatea de sânge pierdută, viteza de pierdere a sângelui, starea corpului. Ruptura aortei, anevrismele acesteia duc la pierderea rapidă a unor cantități mari de sânge și în majoritatea cazurilor la moarte din cauza anemiei acute generale. Sângerare prelungită, recurentă (de exemplu, cu ulcer peptic stomac și duoden, hemoroizi) pot duce la anemie cronică. Deosebit de periculoasă, adesea fatală, este o hemoragie la nivelul creierului, de exemplu, atunci când un anevrism al unei artere a creierului se rupe, accident vascular cerebral hemoragic în hipertensiune arterială. Adesea fatală este o hemoragie în plămâni cu aroziunea unui vas în peretele unei cavități tuberculoase sau într-o tumoare în descompunere. În același timp, hemoragiile masive în țesutul adipos subcutanat și în mușchi nu pot prezenta niciun pericol pentru viață.

Tromboză (din greacă. tromboză) - coagulare intravitală a sângelui în lumenul vasului, în cavitățile inimii sau pierderea de mase dense din sânge. Cheagul de sânge rezultat se numește tromb.

Coagularea sângelui se observă în vase după moarte (coagularea sângelui post-mortem). Și masele dense de sânge care au căzut în același timp sunt numite cheag de sânge postum.
În plus, coagularea sângelui are loc în țesuturi în timpul sângerării de la vas avariatși este un mecanism hemostatic normal care are ca scop oprirea sângerării atunci când un vas este deteriorat.

Conform conceptului modern, procesul de coagulare a sângelui are loc sub forma unei reacții în cascadă („teoria cascadei”) - activarea secvențială a proteinelor precursoare, sau a factorilor de coagulare, localizați în sânge sau țesuturi (această teorie este descrisă în detaliu în prelegerea Catedrei fiziologie patologică).

Pe lângă sistemul de coagulare, există și un sistem anticoagulant care asigură reglarea sistemului hemostazei - starea lichidă a sângelui în patul vascular în condiții normale. Pe baza acestui fapt, tromboza este o manifestare a reglarii afectate a sistemului hemostazei.

Tromboza este diferită de coagularea sângelui, dar această distincție este oarecum arbitrară, deoarece în ambele cazuri se declanșează o reacție în cascadă de coagulare a sângelui. Un tromb este întotdeauna atașat de endoteliu și este compus din straturi de trombocite interconectate, filamente de fibrină și celule sanguine, iar un cheag de sânge conține filamente de fibrină orientate aleatoriu, cu trombocite și eritrocite situate între ele.

Tulburări de hemostază
Echilibrul normal care există între formarea cheagurilor și fibrinoliză asigură formarea cheagurilor de sânge. dimensiune optimă suficient pentru a opri sângerarea din vas. Activitatea fibrinolitică previne formarea excesivă de trombi. Încălcarea acestui echilibru duce în unele cazuri la tromboză excesivă, în altele la sângerare.

Tromboza excesivă duce la îngustarea lumenului vasului sau la ocluzia acestuia (închiderea completă). Acest lucru apare de obicei ca urmare a expunerii la factori locali care inhibă activitatea sistemului fibrinolitic, care previne în mod normal tromboza excesivă.

Dimpotrivă, o scădere a coagulării sângelui duce la sângerare excesivă și se observă în diferite tulburări care implică creșterea sângerării: cu scăderea numărului de trombocite din sânge, o deficiență a factorilor de coagulare și o creștere a activității fibrinolitice.

Factori care afectează formarea trombului:
- afectarea endoteliului vascular, care stimulează atât aderența trombocitelor, cât și activarea cascadei de coagulare a sângelui, este factorul dominant care provoacă formarea de trombi în patul arterial. În formarea unui tromb în vene și în microvasculară, afectarea endotelială joacă un rol mai mic;
- modificări ale fluxului sanguin, de exemplu, încetinirea fluxului sanguin și fluxul sanguin turbulent;
- modificări ale proprietăților fizico-chimice ale sângelui (coagularea sângelui, creșterea vâscozității sângelui, creșterea nivelului de fibrinogen și a numărului de trombocite) - factori mai semnificativi în tromboza venoasă.

Cauzele trombozei:
1. Boli ale sistemului cardiovascular
2. Tumori maligne
3. Infecții
4. Perioada postoperatorie

În raport cu lumenul vasului, există:
- tromb parietal (majoritatea lumenului este liber);
- tromb obturator sau înfundat (lumenul vasului este aproape complet închis).

Localizarea cheagurilor de sânge

1. Tromboza arterială: trombii în artere sunt mult mai puțin frecvente decât în ​​vene și, de obicei, se formează după afectarea endoteliului și modificări locale ale fluxului sanguin (flux turbulent), cum ar fi ateroscleroza. Dintre arterele de calibru mare și mediu, cel mai adesea sunt afectate aorta, arterele carotide, arterele cercului lui Willis, arterele coronare ale inimii, arterele intestinelor și ale extremităților.
Mai rar, tromboza arterială este o complicație a arteritei, de exemplu, cu periarterita nodulară, arterita cu celule gigantice, tromboangeita obliterantă și purpura Schonlein-Genoch și altele. boli reumatismale. În hipertensiune arterială, cele mai des sunt afectate arterele de calibru mediu și mic.

2. Tromboză cardiacă: se formează cheaguri de sânge în camerele inimii în următoarele circumstanțe:
1. Inflamația valvelor cardiace duce la deteriorarea endoteliului, fluxul sanguin local turbulent și depunerea de trombocite și fibrină pe valve. Cheagurile mici de sânge se numesc neruși (reumatism), cele mari se numesc vegetații. Vegetațiile pot fi foarte mari și libere, se prăbușesc (de exemplu, când Infecție endocardită). Fragmente de tromb se desprind adesea și sunt transportate de sânge sub formă de embolii.
2. Afectarea endocardului parietal. Leziunile endocardului pot apărea cu infarctul miocardic și formarea de anevrisme ventriculare. Trombii care se formează pe pereții camerelor sunt adesea mari și, de asemenea, se pot prăbuși pentru a forma embolii.
3. Flux sanguin turbulent și stază atrială. Trombii se formează adesea în cavitatea atrială atunci când apare fluxul turbulent sau staza sanguină, cum ar fi stenoza mitrală și fibrilația atrială. Trombii pot fi atât de mari (în formă de bilă) încât împiedică fluxul de sânge prin orificiul atrioventricular.

2. Tromboza venoasa:
1. Tromboflebita. Cu tromboflebită tromboză venoasă apare secundar ca urmare inflamație acută venelor. Tromboflebita este o apariție frecventă în rănile sau ulcerele infectate; mai des afectate vene superficiale membrelor. Vena deteriorată are toate semnele unei inflamații acute (durere, roșeață, senzație de căldură, umflare). Acest tip de tromb tinde să adere puternic de peretele vasului. Rareori formează embolii.
Uneori, tromboflebita se dezvoltă în numeroase vene superficiale ale picioarelor (tromboflebita migratoare) la pacienții cu neoplasme maligne, cel mai adesea cu cancer de stomac și pancreas (simptomul lui Trousseau), deoarece mucinele și alte substanțe formate de celulele tumorale au activitate asemănătoare tromboplastinei.
2. Flebotromboza este o tromboză venoasă care apare în absența semnelor evidente de inflamație. Flebotromboza apare în principal în venele profunde ale picioarelor (tromboză venoasă profundă). Venele plexului venos pelvin sunt mai rar afectate. Tromboza venoasă profundă este destul de frecventă și are o importantă semnificație medicală deoarece cheagurile mari care se formează în aceste vene sunt destul de lejer atașate de peretele vasului și adesea se desprind ușor. Ei migrează cu fluxul sanguin către inimă și plămâni și închid lumenul arterelor pulmonare (tromboembolismul trunchiului pulmonar și al ramurilor sale).

Cauzele flebotrombozei: Factorii care cauzează flebotromboza venoasă profundă sunt tipice pentru tromboză în general, dar afectarea endotelială este de obicei uşoară şi dificil de determinat. Cel mai important factor cauzal în apariția flebotrombozei este scăderea fluxului sanguin. În plexul venos al piciorului inferior, fluxul sanguin este în mod normal menținut prin contracția mușchilor piciorului inferior (pompa musculară). Dezvoltarea stazei sanguine și dezvoltarea trombozei contribuie la imobilizarea prelungită la pat, insuficiența cardiacă. Al doilea factor este o creștere a capacității de adeziv și agregare a trombocitelor, precum și o accelerare a coagulării sângelui datorită creșterii nivelului anumitor factori de coagulare (fibrinogen, factorii VIIşi VIII) – are loc în postoperator şi perioada postpartum, atunci când este aplicat contraceptive orale, mai ales cu doze mari de estrogeni, la bolnavii de cancer. Uneori, mai mulți factori pot lucra împreună.

Manifestări clinice: tromboza venoasă profundă a picioarelor poate fi ușoară sau asimptomatică. Examinarea pacientului evidențiază umflarea moderată a gleznelor și durerea mușchilor gambei cu flexia plantară a piciorului (simptomul Homan). La majoritatea pacienților, embolia pulmonară este prima manifestare clinică a flebotrombozei. Tromboza venoasă profundă poate fi detectată prin flebografie, ecografie, metode radiologice, măsurarea comparativă a picioarelor cu o bandă centimetrică.

Rezultatul trombozei
Formarea cheagurilor de sânge declanșează un răspuns al organismului care urmărește eliminarea cheagului și restabilirea fluxului sanguin către vasul de sânge deteriorat. Există mai multe mecanisme pentru aceasta:
1. Liza trombului (fibrinoliza), care duce la distrugerea completă a trombului - un rezultat favorabil ideal, dar este foarte rar. Fibrina care alcătuiește trombul este descompusă de plasmină, care este activată de factorul Hageman (factorul XII) atunci când cascada internă de coagulare este activată (adică sistemul fibrinolitic este activat simultan cu sistemul de coagulare; acest mecanism previne tromboza excesivă). ). Fibrinoliza previne formarea excesului de fibrină și descompunerea micilor cheaguri de sânge. Fibrinoliza este mai puțin eficientă în distrugerea cheagurilor mari care se găsesc în artere, vene sau inimă. Unele substanțe, cum ar fi streptokinaza și activatorii de plasminogen tisular, care activează sistemul fibrinolitic, sunt inhibitori eficienți ai formării trombului atunci când sunt utilizate imediat după tromboză și provoacă liza trombului și restabilirea fluxului sanguin. Sunt utilizate cu succes în tratamentul infarctului miocardic acut, trombozei venoase profunde

Ce medic ar trebui să mă adresez dacă există o tulburare circulatorie:

Ai observat o tulburare circulatorie? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici te vor examina, te vor studia semne externeși vă va ajuta la identificarea bolii după simptome, vă va sfătui și vă va oferi asistența necesară. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Aveți circulație afectată? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pentru portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Harta simptomelor are doar scop educativ. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definiția bolii și la modul de tratare a acesteia, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări sau aveți alte întrebări și sugestii - scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.