Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Hiperkaliemia este un simptom care reflectă tulburări ale homeostaziei electrolitice. Cu toate acestea, în condiții de creștere a insuficienței renale, hiperkaliemia se poate transforma în complicație formidabilă care poate duce la moarte dacă progresează.

Identificarea în timp util a cauzelor hiperkaliemiei și etapele inițiale tratamentul acestuia trebuie efectuat de către un medic de orice specialitate cu implicarea ulterioară a specialiștilor în profilul bolii de bază și/sau metode specifice tratament, de exemplu, hemocorecția extracorporală.

În mod normal, concentrația de potasiu extracelular este în intervalul 3,5-5,0 mmol/l. Indicatori de laborator Determinările potasiului seric pot varia oarecum în funcție de populație și de acuratețea metodei de determinare a potasiului.

Din punct de vedere al fiziopatologiei, hiperkaliemia este împărțită în funcție de severitate în 3 categorii:

• ușoară (5,5-6,0 mmol/l);
• moderat (6,1-6,9 mmol/l);
• severă (>7,0 mmol/l).

ÎN ultimele decenii Abordarea principală este abordarea clinică pentru evaluarea hiperkaliemiei și împărțirea acesteia în două grade de severitate:

• hiperkaliemie care pune viața în pericol (>6,5 mmol/l și/sau prezența semnelor ECG caracteristice hiperkaliemiei);
• hiperkaliemie care nu pune viața în pericol (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Manifestări clinice ale hiperkaliemiei

Hiperkaliemia modifică excitabilitatea funcțională a țesuturilor, reducând raportul dintre conținutul de potasiu intracelular și extracelular. Cel mai vulnerabil organ este inima. Hiperkaliemia severă poate provoca o încetinire a conducerii excitației prin miocard până când aceasta se oprește complet.

Trebuie menționat că a existat o corelație scăzută între nivelul de potasiu din sânge și modificările electrocardiogramei (ECG), precum și gradul de severitate a acestora. Conform datelor clinice ale lui R. Ahee și A. V. Crowe, doar în 62% din cazuri hiperkaliemia mai mare de 6,5 mmol/l a fost însoțită de modificări ECG.

Rata de dezvoltare a hiperkaliemiei este de mare importanță. Astfel, pacienții cu cronici insuficiență renalăși hiperkaliemia persistentă poate să nu aibă tulburări ale activității electrice a inimii, în timp ce un pacient cu diabet zaharat dereglat și o lipsă bruscă de insulină, care asigură fluxul de glucoză și potasiu în celulă, poate prezenta rapid semne de hiperkaliemie pe ECG. .

Tulburări de conducere nervoasă. Tulburările de conducere nervoasă cauzate de hiperkaliemie se pot manifesta sub formă de simptome neurologice (furcături, parestezii). Când potasiul plasmatic crește la mai mult de 8 mmol/l, pot apărea slăbiciune musculară generalizată și paralizie ascendentă.

Tulburări ale sistemului nervos central și ale tractului gastrointestinal. Sunt depistate extrem de rar si sunt de natura nespecifica (iritabilitate, anxietate, crampe abdominale, diaree).

Tulburări ale conducerii excitației electrice în miocard. ECG a înregistrat abateri ale activității miocardice pe măsură ce hiperkaliemia crește, de obicei, progresează în următoarea secvență:

• creșterea undei T (potasiu 6-7 mmol/l);
• lărgirea sau absența undei P, lărgirea complexului QRS (potasiu 7-8 mmol/l);
• QRST sinusoidal (potasiu 8-9 mmol/l);
• bloc atrioventricular, tahicardie/fibrilație ventriculară (potasiu >9 mmol/l).

Diagnosticul hiperkaliemiei

Etapa I

1. Exclude hiperkaliemia falsă:

• eroare de laborator;
• hemoliză;
• anemie hemolitică;
• leucocitoză mai mare de 70x109/l;
• trombocite mai mult de 1000x109/l.

Este urgent să se redetermina nivelul de potasiu din sânge, precum și să se examineze starea acido-bazică a sângelui.

1. Evaluează tulburările de conducere miocardică hiperkaliemică.

Un ECG trebuie efectuat de urgență pentru a evalua starea hiperkaliemiei și necesitatea de tratament de urgență.

Etapa II

Aflați cauza/setul de cauze/hiperkaliemie pe baza următorului lanț logic:

• aport crescut
• redistribuire interior-exterior celulelor
• încălcarea excreției.

Aport crescut potasiu in sange:

• cu alimentație/nutriție enterală;
• cu medii de perfuzie;
• cu distrugere masivă a țesuturilor:
• hemoliză în cavitățile interne;
• hematoame mari;
• sindrom de compresie pozițională;
• sindromul de accident;
• reperfuzie posthipoxică.

Redistribuirea potasiuluiîntre celule și lichidul extracelular:

• acidoza;
• hipoxie;
• hipertermie;
• deshidratare intracelulară;
• convulsii;
• efecte secundare ale beta-blocantelor;
• hiperosmolaritate.

Excreție afectată de potasiu din corp:

• insuficiență renală cronică (determinarea ratei filtrare glomerulară, creatinina si nivelul ureei din sange);
• afectare acută a rinichilor - oligurie, anurie (definiție diureză orară, creatinina si nivelul ureei din sange);
• efectul direct al medicamentelor (utilizarea diureticelor care economisesc potasiul);
• scăderea concentrației sau a activității aldosteronului:
• Boala Addison;
• defect ereditar al C21-hidroxilazei;
• acidoza tubulara tip VI;
• aldosteronism hiporenic (determinarea concentrației de renină și aldosteron în sânge);
• efecte secundare ale medicamentelor (heparină, inhibitori de prostaglandine, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, spironolactonă, ciclosporină);
• tulburarea secreției de potasiu în secțiuni distale nefron (congenital sau dobândit).

Insuficiența renală cu o scădere semnificativă a producției zilnice de urină este cea mai frecventă cauză a hiperkaliemiei.

În cazurile în care se păstrează volumul de urină excretată și există dificultăți în determinarea cauzei hiperkaliemiei, este recomandabil să se evalueze nivelul de excreție de potasiu de către rinichi. Pentru a face acest lucru, este necesar să se măsoare nivelul de osmolaritate și nivelurile de potasiu din urină și ser și apoi să se calculeze gradientul transtubular de potasiu (TGC) folosind următoarea formulă:

O valoare a THC mai mare de 7 sugerează o funcție normală a aldosteronului și un mecanism tubular de excreție a potasiului intact. THC mai mic de 7 indică tulburări secundare ale secreției tubulare de potasiu din cauza aldosteronismului.

Tratamentul hiperkaliemiei care pune viața în pericol

Se ia în considerare hiperkaliemia care pune viața în pericol, cu un nivel de potasiu în plasmă mai mare de 6,5 mmol/l și/sau prezența modificărilor ECG caracteristice hiperkaliemiei. stare clinică, necesită corectarea urgentă a nivelului de potasiu. Pacientul trebuie internat în secția de terapie intensivă și conectat la un monitor cardiac.

Potasiul seric trebuie retestat pentru a exclude hiperkaliemia falsă.

Dacă se detectează administrarea intravenoasă a medicamentelor care conțin potasiu, un test de sânge repetat pentru potasiu trebuie efectuat nu mai devreme de 30 de minute după oprirea perfuziei acestora.

Tratamentul de urgență ar trebui să vizeze:

• eliminarea cauzei hiperkaliemiei ( întârziere acută urină, inadecvată ventilatie artificiala plămâni, hipertermie, convulsii);
• încetarea administrării medicamente care conțin potasiu și/sau limitează alimentele bogate în potasiu;
• retragerea medicamentelor care agravează hiperkaliemia (beta-blocante, antiinflamatoare nespecifice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, arginină, spironolactonă, ciclosporină, componente celulare ale sângelui conservat);
• stabilizarea stării membranelor cardiomiocitelor pentru a contracara tulburările de ritm;
• mișcarea potasiului din spațiul extracelular în celule;
• activarea excreției de potasiu din organism.

Stabilizarea stării membranelor cardiomiocitelor

Administrarea ionilor de calciu pentru a stabiliza starea membranelor cardiomiocitelor trebuie efectuată în prezența modificărilor ECG caracteristice hiperkaliemiei sau a modificărilor ECG dificil de interpretat.

Preparatele de calciu se administrează intravenos (cu o seringă de 10 ml soluție de gluconat de calciu 10% de 2-4 ori încet, cu intervale între injecții de 5-10 minute). Această componentă a tratamentului nu afectează nivelul de potasiu din sânge. Efectul calciului intravenos apare în câteva minute și durează 0,5-1,0 ore. Efectul calciului este evaluat de dinamica modelului ECG.

În absența gluconatului de calciu, puteți folosi clorură de calciu în 3 ml dintr-o soluție 10%, ținând cont că în fiecare gram de gluconat de calciu există de 3 ori mai puțini ioni de calciu (4,5 meq) decât într-un gram de clorură de calciu ( 13,6 meq).

Pacienților în al căror tratament se folosesc preparate digitalice, preparatele de calciu trebuie administrate lent, în decurs de 20-30 de minute, după diluarea lor în 100 ml soluție de glucoză 5%.

Mișcarea potasiului din spațiul extracelular în celulă

Administrarea insulinei. Intravenos 10-12 unități de insulină și 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glucoză. Dacă, ca urmare a tratamentului, nivelul glucozei din sânge depășește 10 mmol/l, atunci trebuie administrată insulină suplimentară cu o rată de 0,05 U/kg pe oră.

Insulina se leagă de receptori specifici si, printr-un anumit mesager, stimuleaza actiunea pompei Na+-K+ in directia deplasarii potasiului in celule. Acest efect al insulinei este diferit de efectul său asupra glicemiei.

Efectul glucozei și insulinei se dezvoltă în 15 minute și durează până la 6 ore. Efectul maxim al insulinei poate fi de așteptat după 1 oră de la începerea tratamentului sub forma unei scăderi a hiperkaliemiei cu 0,5-1,0 mmol/l.

Administrarea de beta-agonişti. Intravenos salbutamol (albuterol) 0,5 mg sau inhalare 10-20 mg într-un nebulizator. Salbutamolul se leagă de receptorii β2 din ficat și mușchi, ceea ce duce la conversia ATP în 3'5'AMP. Acesta din urmă, la rândul său, stimulează pompa Na+-K+ în direcția deplasării potasiului în celule.

Efectul medicamentului cu ambele metode de administrare începe în aproximativ o jumătate de oră. Vârful de acțiune atunci când este administrat intravenos este observat după 1 oră, iar atunci când este administrat prin nebulizator - după o oră și jumătate de la începutul utilizării. Administrarea intravenoasă a 0,5 mg salbutamol poate reduce nivelul de potasiu plasmatic cu 0,8-1,4 mmol/l, administrare prin inhalare printr-un nebulizator - cu 0,5-1,0 mmol/l.

Tahicardia și tremorul sunt mai pronunțate cu calea de administrare intravenoasă a salbutamolului. Și prin urmare, dacă există boala coronariană administrarea cardiacă a medicamentului printr-un nebulizator este de preferat. Efectul beta-agoniştilor asupra într-o mare măsură este nivelat pe fundal utilizare simultană beta-blocante.

Nu există un avantaj clar în acțiunea insulinei sau a beta-agoniștilor. Mecanisme diverse acțiunile medicamentelor provoacă un efect sinergic, prin urmare, pentru o mișcare mai eficientă a potasiului din spațiul extracelular în celule, se recomandă utilizarea combinată a unui amestec de glucoză-insulină și a beta-agoniştilor.

Corectarea acidozei. Acidoza se caracterizează prin prezența în spațiul extracelular a unei cantități în exces de ioni de hidrogen, care complică funcționarea pompei Na+-K+ pentru a muta potasiul în celulă.

Maxim efect clinic de aşteptat în prezenţa decompensate acidoza metabolica cu un nivel al pH-ului sanguin de 7,20 sau mai mic. Concentrația de potasiu din plasma sanguină poate scădea cu 0,6 mmol/l cu o creștere a pH-ului cu 0,1 unități și invers.

În caz de acidoză respiratorie, parametrii de ventilație trebuie modificați. Pentru acidoza metabolică este necesar să se utilizeze administrare intravenoasă soluții de bicarbonat de sodiu.

Pentru a preveni hiperkaliemia și insuficiența renală acută asociate cu distrugerea masivă a țesutului muscular și/sau ischemia prelungită, alcalinizarea sângelui prin administrarea de soluții de sifon trebuie făcută cât mai devreme posibil, fără a aștepta creșterea și decompensarea acidozei. Administrarea intravenoasă a 300-400 ml de bicarbonat de sodiu 3% favorizează alcalinizarea urinei și contracarează dezvoltarea necrozei tubulare acute. O corecție ulterioară a pH-ului plasmei sanguine este efectuată în conformitate cu dinamica stării acido-bazice.

Riscurile potențiale ale utilizării bicarbonatului de sodiu includ hipernatremia, supraîncărcarea cu lichide, tetania la pacienții cu insuficiență renală cronică și hipocalcemie.

Administrarea de bicarbonat de sodiu în condiții de hiperkaliemie severă și acidoză metabolică severă crește eficacitatea insulinei și a beta-agoniștilor.

Activarea excreției de potasiu din organism

Eliminarea hipovolemiei(în condiții de hipovolemie, reținerea lichidului îndepărtat de rinichi și, în consecință, potasiul este protector).

Corectarea hipotensiunii arteriale simpatomimetice în condiții de normovolemie (o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 mm Hg duce la o scădere a volumului de urină excretată și, în consecință, a potasiului).

Stimularea excreției de potasiu în urină folosind diuretice de ansă - la pacienții cu funcție renală păstrată pentru a elimina lichidul. Utilizarea furosemidului (40-80 mg intravenos) în combinație cu soluție izotonă clorura de sodiu blocheaza reabsorbtia apei si a sodiului in membrul ascendent al ansei lui Henle. Ca urmare, volumul de apă și sodiu care trece prin tubii distali crește. Reabsorbția crescută a sodiului în tubii distali este compensată de secreția de potasiu.

Stimularea excreției de potasiu în intestine:

• peristaltism crescut (prozerin);
• administrarea de laxative osmotice (sorbitol 100 ml soluție 20%);
• enterosorbția folosind rășini schimbătoare de cationi.

Kayexalatul enterosorbant este capabil să lege ionii de potasiu în schimbul eliberării ionilor de sodiu. O scădere a nivelului de potasiu din sânge se dezvoltă la câteva ore după introducerea sorbentului în tract gastrointestinal. Efectul se dezvoltă mai rapid atunci când este administrat în rect decât atunci când este administrat printr-o sondă gastrică sau per os. O singură injecție de 30 g de sorbent poate realiza o scădere a nivelului de potasiu din sânge cu 1 mmol/l. Creșterea nivelului de sodiu, tendința la constipație, scăderea nivelului de magneziu sunt principalele efecte secundare ale kayexalatului.

Efectuarea hemodializei. Incapacitatea de a elimina cauza hiperkaliemiei în combinație cu absența efect pozitiv din tratamentul de urgență în curs și persistența unei afecțiuni care pune viața în pericol, se formează indicații pentru implementarea urgentă a procedurilor de terapie de substituție renală.

Oligoanuria de lungă durată este un fond nefavorabil care reduce eficacitatea tratament conservator hiperkaliemie severă și crește frecvența utilizării hemodializei.

Maxim îndepărtare rapidă Potasiul din organism este furnizat prin hemodializă. În timpul perfuziei sângelui, difuzia ionilor de potasiu are loc din plasmă prin membrană în dializat datorită diferenței de concentrații de pe ambele părți ale membranei. Cu cât hiperkaliemia inițială este mai mare, cu atât mai rapid are loc acest proces.

Nivelul de potasiu din sânge scade de obicei cu 1 mmol/l în prima oră de hemodializă și cu încă 1 mmol/l în următoarele 2 ore. În plus, cu hemodializă continuă, nivelul de potasiu plasmatic se modifică nesemnificativ.

Îmbunătățirea stării pacientului și încetarea nivelului de hiperkaliemie care pune viața în pericol sugerează în continuare implementarea planificată clarificatoare proceduri de diagnosticare si tratament conservator.

Tratamentul hiperkaliemiei care nu pune viața în pericol

K nu amenintatoare de viata Hiperkaliemia uşoară până la moderată include hiperpotasemia cu un nivel de potasiu plasmatic de până la 6,5 ​​mmol/l inclusiv şi absenţa semnelor ECG de hiperkaliemie. Acești pacienți pot rămâne în saloane de orice tip.

Tratamentul hiperkaliemiei care nu pune viața în pericol este de obicei împărțit în pe termen scurt, care vizează eliminarea cauzei cauzate de boala de bază și o scădere rapidă a nivelului de potasiu pentru a preveni dezvoltarea hiperkaliemiei care pune viața în pericol și pe termen lung. .

Instrucțiunile pentru tratamentul pe termen scurt sunt aceleași ca și pentru hiperkaliemia care pune viața în pericol, cu excepția faptului că nu este necesară stabilizarea membranelor cardiomiocitelor. În acest caz, purificarea urgentă a sângelui nu se efectuează. Intensitatea tratamentului pe termen lung depinde de nivelul de potasiu din sânge și începe cu modificarea dietei.

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

În unele cazuri, o creștere a cantității de vitamine și minerale din organism devine cauza unei stări de rău severă și chiar a dezvoltării diverselor destul de boală gravă. Încălcare similară problemele de sănătate pot fi cauzate de mulți factori; ele necesită o atenție deosebită și o corecție adecvată sub supravegherea unui medic. Hiperkaliemia este considerată o afecțiune patologică destul de periculoasă de acest fel. Să vorbim pe www.site-ul despre cum se tratează boala hiperkaliemia, ce este, ce simptome o indică.

Ce este hiperkaliemia?

Boala este hiperkaliemia stare patologică, care este însoțită de o creștere a cantității de electroliți de potasiu din sânge și reprezintă o amenințare pentru viața umană. Pacienții cu această boală necesită îngrijire medicală rapidă și adecvată, deoarece boala poate provoca stop cardiac din cauza terapie în timp util.

Se știe că nivelul optim de potasiu din sânge este de 3,5-5 mmol/l. Aproximativ 98% a acestei substante localizate în celule, iar restul de două procente sunt prezente în lichid intracelular(inclusiv în sânge).

Potasiul este esențial pentru creșterea în greutate procese fiziologice, iar o creștere a concentrației sale în sânge poate fi provocată de un consum excesiv sau de excreția ineficientă a acestui element.

Cum se manifestă hiperkaliemia (simptome ale bolii)

Hiperkaliemia ușoară poate avea practic niciun efect. Cel mai adesea este diagnosticat după un test de sânge de rutină sau modificări ale electrocardiogramei. În anumite cazuri ușoare o formă de hiperkaliemie se poate manifesta ca o tulburare a ritmului contracțiilor inimii, pacientul le simte ca o palpitație.

Hiperkaliemia mai severă provoacă de obicei stare de rău mai severă. La efectuarea unui ECG Unde T ridicate, SOR crescute și intervale P-R devin vizibile. În plus, boala provoacă slăbiciune musculară ventriculară severă. Medicul poate observa apariția aritmiei cardiace, ascuțirea undei T pe electrocardiogramă, precum și o creștere a cantității de potasiu la 7 mmol/l sau chiar mai mult.

Despre cum se corectează hiperkaliemia (tratamentul bolii)

Alegerea terapiei această încălcare depinde numai de motivele dezvoltării sale. Dacă nivelul de potasiu atinge 6,5 mmol/l sau depășește această cifră, trebuie luate măsuri imediate pentru a-l reduce la nivel normal. Un efect similar se poate obține prin introducerea de calciu (sub formă de clorură de calciu sau). Acest medicament poate neutraliza rapid și eficient efecte toxice hiperkaliemie. Un efect excelent este obținut prin administrarea intravenoasă a unei soluții de zece procente de gluconat de calciu. Treizeci până la cincizeci de mililitri din această compoziție sunt administrați timp de una până la cinci minute.

Este de remarcat faptul că o fiolă de clorură de calciu conține de trei ori mai mult calciu decât gluconat de calciu. Acest remediu începe să acționeze în câteva minute (mai puțin de cinci), iar efectul administrării sale durează aproximativ o jumătate de oră până la o oră. Doza este selectată pe fundalul constantei monitorizare ECG la introducere.

În plus, pentru a trata hiperkaliemia și a reduce probabilitatea complicațiilor, pot fi efectuate diverse proceduri medicale care pot opri temporar efectele agresive ale potasiului până când acesta este eliminat din organism. Unii pacienţi li se administrează intravenos zece până la cincisprezece unităţi de insulină (combinat cu cincizeci de mililitri de cincizeci la sută dextroză). Această terapie duce la o deplasare a ionilor de potasiu în celule și eficacitatea ei rămâne stabilă timp de câteva ore. În același timp, sunt luate și alte măsuri corective.

Deci, bicarbonatul poate fi folosit și pentru a muta potasiul în celule. Pacienților li se administrează o fiolă timp de cinci minute.

Nu este un efect rău Utilizarea de salbutamol (albuterol sau ventolin), catecolamine beta 2-selective în cantitate de zece până la douăzeci de miligrame dă, de asemenea.

Dacă hiperkaliemia este deosebit de gravă, pacientul are nevoie de hemodializă sau hemofiltrare. Astfel de măsuri ajută la eliminarea rapidă și eficientă a excesului de potasiu din organism. Se recurge la acestea atunci când cauzele care stau la baza hiperkaliemiei nu pot fi corectate rapid.

Pentru a reduce nivelul de potasiu pe parcursul mai multor ore, pacientul este sfătuit să ia oral sau utilizare rectală sulfat de polistiren de sodiu. Furosemidul ajută, de asemenea, la accelerarea excreției de potasiu în urină.

Cum să tratezi hiperkaliemia dacă nu este severă?

Pacienții cu hiperkaliemie ușoară ar trebui să limiteze cantitatea de potasiu din dietă la patruzeci până la șaizeci de mmol/zi. Ar trebui să nu mai consume medicamente care pot încetini excreția de potasiu din organism. Astfel de medicamente includ diuretice care economisesc potasiu, AINS și inhibitori ai ECA.

Pentru a preveni hiperkaliemia severă, este, de asemenea, necesar să se evite administrarea de medicamente care pot muta potasiul din celule în spațiul intracelular. Aceste medicamente includ în principal beta-blocante.

Pentru a accelera excreția de potasiu din organism, se folosesc diuretice de ansă și tiazidice (în absența contraindicațiilor).

Hiperkaliemia este o afecțiune destul de gravă care necesită corectare imediată sub supravegherea unui medic. Lipsa terapiei adecvate și în timp util poate reprezenta o amenințare pentru viața și sănătatea pacientului.

Hiperkaliemie este asociată cu o secvență caracteristică de modificări la ECG. Cel mai manifestare precoce- îngustarea și ascuțirea vârfului undei T sub formă de colibă.
Intervalul QT în acest stadiu se scurtează, corespunzând unei scăderi a duratei PD. Dezvoltarea hiperkaliemiei extracelulare reduce potențial de membrană restul atriilor și ventriculilor, inactivând astfel canale de sodiu, care reduc Vmax și viteza de conducere. Complexul QRS începe să se extindă, iar amplitudinea undei P scade. Poate apărea prelungirea intervalului PR, care este uneori urmată de bloc AV de gradul II sau III.

Dispariția completă a undelor P poate fi asociată cu un ritm de înlocuire ganglionară sau cu așa-numita conducere sinoventriculară (cu conducerea sinoventriculară nu există excitabilitate a miocardului atrial cu un sistem de conducere intact.

În acest caz, impulsul de la nodul sinusal este condus către ventriculi prin joncțiunea AV cu formarea unui pseudoventricular - fără o undă P pe ECG - ritm cu complexe ventriculare înguste.
este „ascuns” ritmul sinusal„, crescând în frecvență cu sarcina).

În mai mult perioadă târzie dezvoltarea hiperkaliemiei, impulsul sinusal este condus de la nodul SA la nodul AV, dar nu se formează o undă P clară.
Hiperkaliemia moderată până la severă se manifestă uneori ca supradenivelare ST în derivațiile precordiale drepte (V1 și V2) și imită leziunea sau configurația curentului ischemic observată în sindromul Brugada. Cu toate acestea, chiar și hiperkaliemia severă poate avea modificări ECG atipice sau nediagnosticate.

Hiperkaliemie foarte severă în prezența anumitor conditii suplimentare duce la asistolă, uneori precedată de flutter ventricular lentă (sinusoidal).

Triadă, constând din unde T apicale înalte, ascuțite (ca urmare a hiperkaliemiei), alungite (ca urmare a hipocalcemiei) și LVH (ca urmare a hipertensiune arteriala), este un semn foarte probabil de insuficiență renală cronică.

Ca urmare a modificărilor electrofiziologice, asociată cu hipopotasemie, dimpotrivă, apare hiperpolarizarea membranelor CMC și durata AP crește. Semnul principal ECG al acestei anomalii este depresiunea ST cu unde T aplatizate și unde U mărite. Undele U pot depăși amplitudinea undelor T.

Clinic, separarea undei T iar undele U de pe ECG-urile de suprafață pot fi dificile sau chiar imposibile. Unda U vizibilă în hipokaliemie și alte afecțiuni patologice poate face de fapt parte din undea T, a cărei formă se schimbă sub influența gradientului de tensiune dintre celulele M sau celulele miocardice medii și straturile miocardice adiacente.

Repolarizarea prelungită din cauza hipokaliemiei ca parte a sindromului QT(U) lung dobândit predispune la tahicardie torsada vârfurilor. Hipokaliemia în timpul tratamentului digital crește, de asemenea, probabilitatea apariției tahiaritmiilor.

Video educațional de decodificare ECG pentru tulburări electrolitice

Cauzele hiperkaliemiei pot fi:

• Medicamente: perfuzii care conțin potasiu, sânge stocat, medicamente antireumatice nesteroidiene, blocante ale receptorilor beta (metoprolol, propranolol, labetalol), inhibitori ai ECAși antagoniști ai angiotensinei II, heparină, diuretice care economisesc potasiu (spironolactonă, amilorid, triamteren), trimetoprim, ciclosporină A, intoxicație cu digitalică, preparate cu litiu, succinilcolină
• Insuficiență renală
• Insuficiență cardiacă decompensată
• Moartea celulară și/sau tisulară (rabdomioliză, hemoliză, descompunere tumorală/sindrom tumoral)
• Ciroza hepatică
• Hiperglicemie sau deficit de insulină
• Acidoza metabolica
• boala Addison
• Paralizie hiperkaliemică periodică
• Deficit de aldosteron/antagonist
• Dieta (de obicei în combinație cu un alt factor de risc, cum ar fi insuficiența renală)
• Defecte tubulare: pseudohipoaldosteronism, anemia falciformă, transplant de rinichi, nefropatie obstructivă.

Adesea duce la decompensare diverse motive; exemplu: insuficienta renala latenta cunoscuta cu diabetul zaharatȘi hipertensiune arteriala, precum și utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA și a medicamentelor antireumatice nesteroidiene în combinație cu diaree acută (agravare functie renala, „insuficiență renală prerenală”).

Aport excesiv: eroare în timpul terapiei cu perfuzie.

Excreție insuficientă:

• Insuficiență renală, acidoză tubulară renală de tip IV (hipoaldosteronism).
• Aport insuficient de lichid (de exemplu, la un copil prematur) extremîn primele zile de viaţă).
• Hipoaldosteronism (ATS), pseudohipoaldosteronism.
• Uropatie obstructivă.
• Cauze medicinale (aldactonă).
• Greu tulburări metabolice pe fondul diabetului.

Mișcarea potasiului în spațiul extracelular:

• Acidoza.
• Metabolismul se îndreaptă spre catabolism.
• Poate apărea la copiii cu prematuritate severă.

Hemoliza

• Distrugerea globulelor roșii, inclusiv atunci când se iau sânge pentru analiză.
• Septicemie. NEC, concentrat de celule roșii din sânge.

Cu grija: Combinație de hiperkaliemie + hipocalcemie + hiponatremie (+ catecolaminemie): pericol de aritmii severe.

Insuficiență renală (posibil cea mai frecventă cauză). Sindromul colapsului tumoral, care se dezvoltă de obicei după începerea terapiei pentru o tumoare mare cu sensibilitate crescută la chimioterapie sau radiații.

Septicemie.

Insuficiență suprarenală, care se dezvoltă de obicei după retragerea bruscă a glucocorticoizilor pe termen lung sau, mai rar, din cauza distrugerii glandei suprarenale de către o tumoare.

Tratamentul cu anumite medicamente, cum ar fi diureticele, în special spironolactona.

Simptome și semne de hiperkaliemie

• Încălcări ritm cardiac(bradicardie, aritmii) până la insuficiență circulatorie/stop cardiac
• Slăbiciune musculară, în în cazuri rare la pareza flasca si paralizia respiratorie
• Parestezii
• Reflexe musculare slăbite.
• ECG: unde T înalte, segment ST în formă de jgheab, lărgirea complexului QRS, bloc AV.
• Tulburări de ritm până la fibrilație ventriculară.
• Slăbiciune musculară, pareză intestinală.

Tabloul clinic depinde de gradul și viteza de dezvoltare a hiperkaliemiei.

Este adesea asimptomatic.

Tulburări ale ritmului cardiac și stop cardiac.

Simptomele bolii care a provocat hiperkaliemie.

Manifestari clinice hiperkaliemia constă în anomalii neuromusculare și disfuncție cardiacă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hiperkaliemie se plâng adesea de vagi disconfortîn stomac şi senzație de rău din motive necunoscute. Pe ECG prezintă unde T ascuțite, complexe QRS lărgite și asistolă. Anomaliile neuromusculare includ slăbiciune musculară, constipație și uneori paralizie.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Date de laborator: potasiu și sodiu seric, analiza gazelor din sânge (acidoză metabolică de multe ori hipercloremică).

Atentie: prelevarea de sange cu garoul aplicat dupa lucrul manual preliminar, precum si depozitare pe termen lung probele de sânge pot duce la pseudohiperkaliemie.

ECG: unde P aplatizate, unde T înalte, cu vârf (în formă de cort), segmente ST scăzute, complexe QRS lărgite, bloc AV, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară.

Nu există o corelație liniară între nivelurile de potasiu seric și modificările ECG.

Deși aceste modificări cresc adesea odată cu creșterea nivelului de potasiu seric (unde T înalte și cu vârf → pierderea undelor P → lărgirea QRS), hiperkaliemia severă poate să nu fie însoțită de modificări ECG clasice. Cu toate acestea, deja creșteri minore Concentrațiile serice de potasiu pot duce la aritmii cardiace care pun viața în pericol.

Diagnosticare: determinarea nivelului de electroliți (Na +, K +, Ca 2+); pentru aritmii - ECG (nu întârzia începerea terapiei!).

Abordări diagnostice pentru hiperkaliemie (Fig. 3-3). În primul rând, trebuie să aflați dacă hiperkaliemia detectată este falsă, cauzată de eliberarea de K+ din celulele din ECF, sau adevărată, asociată cu o creștere numărul total K+ în organism.

Hiperkaliemia falsă in vitro a fost observată cu hemoliză. In vivo se poate dezvolta cu stagnare ischemică a sângelui, trombocitoză foarte severă (cu un număr de trombocite în sânge de peste 1 milion/μl) sau leucocitoză (cu un număr de leucocite mai mare de 50.000/μl). Spre deosebire de hiperkaliemia adevărată, hiperkaliemia falsă nu duce niciodată la modificări ale electrocardiogramelor (ECG). Cauza hiperkaliemiei false acute este fie o slăbire a absorbției de K + de către celule (de exemplu, atunci când terapia cu insulină sau (β-blocante) este oprită, fie eliberarea acestor cationi din celule în ECF (datorită acidozei metabolice, excesul de osmolalitate a ECF, activitate fizica sau degradarea celulelor, cum ar fi în rabdomioliză). Uneori falsele hiperkaliemie sunt cauzate de medicamente precum digitala sau succinilcolina.

Hiperkaliemia persistentă rezultă de obicei din scăderea excreției renale de K+. Acest lucru nu se observă până când GFR scade sub 20 ml/min. Dar dacă pacientul consumă cantitate crescută săruri de potasiu din dietă (de exemplu, speciale suplimente nutritive sau medicamente) sau intră în sânge cantitatea in exces potasiu endogen (de exemplu, din cauza sângerării în secțiunile superioare Tractul gastrointestinal, în timpul resorbției unui hematom mare, din cauza rabdomiolizei, stării catabolice sau dezintegrarii tumorii), apoi se poate observa o slăbire a excreției acestui electrolit la valori mai mari ale RFG. Reducerea mai puțin pronunțată a excreției de potasiu și hiperkaliemie mai ușoară pot apărea cu scăderea debitului urinar în nefronii distali sau cu deficit de aldosteron (de exemplu, datorită hiporeninei-hipoaldosteronismului). În cele din urmă, hiperkaliemia suficient de severă poate rezulta din utilizarea medicamentelor care slăbesc direct sau indirect excreția de potasiu (de exemplu, diuretice care economisesc potasiu, AINS, β-blocante, ARA, inhibitori ECA). Observațiile clinice arată că riscul de a dezvolta hiperkaliemie este deosebit de mare la pacienții vârstnici. Acest lucru se poate datora unei slăbiri legate de vârstă a producției de aldosteron sau unei scăderi a sensibilității tubilor renali la acțiunea acestui hormon.

Hiperkaliemia se poate dezvolta chiar și în contextul RFG normal. În astfel de cazuri, pentru a determina cauza abaterii, trebuie determinată concentrația de aldosteron în urina pacientului. O scădere a acestui indicator poate fi observată pe fondul producției scăzute, normale sau crescute de renină. O scădere a concentrației de renină în sânge (hipoaldosteronism hiporeninemic) se dezvoltă cel mai adesea la pacienții vârstnici, precum și la o serie de boli de rinichi ( nefropatie diabetica, nefrită interstițială, nefropatie în anemia falciformă, otrăvire cu analgezice și săruri metale grele, obstrucție tractului urinar, lupus eritematos sistemic și amiloidoză). Deficitul de renină poate fi, de asemenea, o consecință a SIDA și a tratamentului cu ciclosporină și AINS (de exemplu, după transplant). Hipoaldosteronismul hiperreninemic se poate dezvolta atât pe fondul scăderii producției de cortizod (în boala Addison), cât și pe fondul producției normale a acestui glucocorticoid (de exemplu, datorită efect secundar astfel de medicamente, cum ar fi inhibitorii ECA, BAR, heparina de sodiu). În cele din urmă, hiperkaliemia poate apărea pe fondul producției normale sau chiar crescute de aldosteron cu sensibilitate redusă a organelor țintă la acțiunea acestui hormon. Cu rezistența la aldosteron, se dezvoltă inhibarea excreției de potasiu de către rinichi. Cauza rezistenței poate fi utilizarea anumitor medicamente (diuretice care economisesc potasiu, trimetoprim, pentamidinar), boli interstițiale boli de rinichi (lupus eritematos sistemic, anemie falciforme), obstrucție sau transplant de tract urinar. Există, de asemenea, o patologie ereditară relativ rară (pseudohipoaldosteronism tip I), a cărei esență este o încălcare a expresiei receptorilor de aldosteron în celulele tubilor contorți distali sau o activitate crescută a cotransportatorului (Na + + Cl -) în ei. . Când activitatea acestui cotransportator scade, cantitatea de sodiu care intră în tubii distali scade. Hiperkaliemia pe fondul secreției normale, dar se observă o reabsorbție crescută a K+ cu obstrucția tractului urinar.

Diagnosticul tulburărilor de excreție a potasiului. Pentru a diferenția cauzele extra- și intrarenale ale scăderii excreției de potasiu, se analizează indicatori precum rata de excreție a potasiului și gradientul transtubular de potasiu (calculat prin împărțirea raportului dintre concentrațiile de potasiu din ser și urină la raportul dintre osmolalitatea urinei și plasmatice). folosit. În cazul hiperkaliemiei cauzate de cauze extrarenale (de exemplu, din cauza excesului de potasiu în dietă), există o creștere a excreției de K + (cantitatea de potasiu din porțiunea zilnică de urină este mai mare de 80 mEq sau gradientul de potasiu transtubular este peste 10). ). Dimpotrivă, cu hiperkaliemia asociată cu excreția de potasiu afectată de către rinichi (de exemplu, cu boala Adcison), cantitatea de potasiu excretată pe zi este redusă (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei este determinat de prezența sau absența simptomelor miocardice (schimbări ale ECG) și a anomaliilor neuromusculare. Dacă nu există modificări în ECG, se poate folosi terapia conservatoare, de exemplu, prin limitarea aportului de potasiu în dietă și prin prescrierea de laxative. Dacă un pacient are modificări în ECG, primul obiectiv al terapiei ar trebui să fie stabilizarea membranelor celulare.

În primul rând, pacientului i se injectează gluconat de calciu (de la 1 la 30 ml de soluție 10%, primul efect al injecției se dezvoltă în 1-2 minute). Deși motivele pentru aceasta sunt necunoscute, ionii de Ca 2+ atenuează depolarizarea membranelor celulare cauzată de hiperkaliemie. Apoi, se infuzează bicarbonat de sodiu (50-150 mEq, primul efect se dezvoltă în 15-30 de minute) și insulină (5-10 unități, primul efect se dezvoltă în 5-10 minute). Acești agenți cresc activitatea mușchilor scheletici Na+, K+-ATPazelor și absorbția celulară de potasiu. Administrarea de glucoză (25 g IV) previne dezvoltarea hipoglicemiei datorită perfuziei de insulină. Concentrația de glucoză din sângele pacientului trebuie monitorizată timp de cel puțin 6 ore.De asemenea, este utilă utilizarea unei suspensii de salbutamol (20 mg/4 ml soluție izotonică de clorură de sodiu), care stimulează și activitatea Na +, K. + -ATPazele și transportul potasiului în celule. De obicei, după aproximativ 6 ore, potasiul captat de celule începe să revină la ECF, iar [K + ] din plasmă crește din nou. Prin urmare, în acest timp, trebuie luate măsuri pentru eliminarea excesului de potasiu din organismul pacientului. O astfel de măsură poate fi utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni, cum ar fi polistiren sulfonat de sodiu. Un gram din acest polimer este capabil să lege 1 mEq de K + și să elibereze 1-2 mEq de Na + în sânge. Rășina se folosește pe cale orală (primul efect se dezvoltă în 2 ore) sau pe cale rectală, ca clismă (primul efect se dezvoltă în 30-60 de minute). In fine, daca exista indicatii corespunzatoare, HD se realizeaza cu eliminarea K+ din sange intr-un ritm de 25-30 mEq/h.

Deciziile de tratament nu trebuie luate numai pe baza nivelurilor de potasiu sau a modificărilor ECG, ci mai degrabă ar trebui să se bazeze pe tabloul clinic. Spre deosebire de modificările nivelului altor electroliți, terapia etiotropă pentru hiperkaliemia severă este opțională. Inițial, nivelurile de potasiu ar trebui ajustate la un interval „sigur”. În acest scop sunt utilizate trei strategii:

Contracararea efectelor celulare ale hiperkaliemiei cu calciu (= protecția inimii)

Calciul contracarează depolarizarea indusă de hiperkaliemie la nivelul membranei celulare fără a afecta nivelurile de potasiu seric. Efectul vine rapid, dar durează doar 30-60 de minute. Indicațiile sunt, în primul rând, tulburări amenințătoare ale ritmului cardiac și/sau modificări ale ECG.

Atenție: Administrarea de calciu în timpul terapiei cu digitalice este asociată cu un risc crescut de moarte subită cardiacă. Prin urmare, în acest caz este necesară o monitorizare strictă.

Schimbarea potasiului în celule

Beta-simpatomimeticele (de exemplu, salbutamol intravenos sau prin inhalare) determină scăderea nivelului de potasiu în câteva minute de la administrare.

Atenție: în caz de insuficiență renală, efectul este redus - atunci este indicată o combinație cu insulină. Terapia cu beta-blocante poate duce la scăderea sau absența efectului beta-simpatomimeticelor.

Injectarea a 10 UI de insulină timp de aproximativ 10-30 de minute duce la o scădere a nivelului de potasiu de aproximativ 0,6-01 mmol/L. Pentru a preveni hipoglicemia, mai întâi trebuie administrată glucoză.

Dozare: 20 UI altinsulină în 200 ml glucoză 20%, alternativ 10 UI altinsulină în 50 ml glucoză 50% timp de 30 de minute intravenos, la pacienţii cu hiperglicemie primară se administrează doar 10 UI altinsulină intravenos sau subcutanat, atenţie: controlează nivelul glucozei din sânge!

Excreție crescută de potasiu

Hemodializa este cea mai eficientă metodă de eliminare a potasiului (scăderea concentrației cu aproximativ 1 mmol/L după 1 oră și 2 mmol/L după 3 ore). Hemodializa este indicată în primul rând în situații acute, care pun viața în pericol la pacienții cu insuficiență renală manifestă, insuficiență acută oligurică a funcției renale sau distrugere tisulară extinsă. Hemodializa este recomandată și în orice caz de hiperkaliemie care nu răspunde suficient la medicamente. În faza inițială după dializă, nivelurile de potasiu seric sunt monitorizate la fiecare 2-3 ore pentru a recunoaște prompt o creștere repetată a concentrației („rebound”). Deoarece doar 2% din potasiul total din corp este intravasal, doar această parte a dializei este disponibil.

Acid polisulfonic de sodiu este un schimbător de cationi intestinal care are ca rezultat creșterea excreției intestinale de potasiu, dar efectul său asupra nivelului de potasiu poate fi măsurat doar după două ore.

Dozare: 15-30 g în 50-100 ml sorbitol 20%, fie pe cale orală, fie ca clismă de retenție.

Atenție: pericol de necroză intestinală.

Pentru acidoza metabolica este indicat sa se administreze bicarbonat de sodiu (50 mmol in 5 minute).

Efectul bicarbonatului de sodiu ca monoterapie este de obicei insuficient, astfel încât se recomandă combinarea cu alte medicamente pentru tratamentul acidozei sau patologiei de bază. Diureticele de ansă (de exemplu, furosemid 40–80 mg IV) sunt mai potrivite pentru tratamentul hiperkaliemiei cronice, iar efectul lor depinde de doză și de funcția renală.

Atenție: Trebuie evitată hipovolemia cauzată de diuretice, deoarece în caz contrar funcția excretorie renală va fi afectată.

În funcție de gradul de hiperkaliemie și de modificările clinice (de exemplu, aritmii iminente), trebuie combinate diferite strategii. Este necesar un flux urinar adecvat pentru eliminarea renală eficientă a potasiului, astfel încât tratamentul hipovolemiei și hipotensiunii arteriale este important.

După corectarea nivelului de potasiu, cauzele hiperkaliemiei trebuie eliminate. Pentru aceasta, de exemplu, aveți nevoie de:

• Opriți medicamentele/reduceți doza
• Tratați disfuncția renală
• Tratați insuficiența cardiacă
• În caz de hipoaldosteronism, înlocuiți mineralocorticoizii.

Electrocardiografia cu 12 derivații și monitorizarea datelor electrocardiografice: nivelurile crescute de potasiu seric (K+) afectează conducerea, care se manifestă prin unde G înalte, lărgirea complexului QRS și unde P aplatizate.

Se stabilește accesul intravenos și se administrează 10 ml soluție de gluconat de calciu 10%, care are efect cardioprotector. Administrarea soluţiei se poate repeta la fiecare 10 minute până la normalizarea datelor electrocardiografice.

O clismă cu rășini schimbătoare de ioni (sulfonat de polistiren) promovează îndepărtarea eficientă a potasiului.

Dacă hiperkaliemia este însoțită de insuficiență renală, este indicat să se administreze lichide intravenoase (preferabil cateterism venos central), inclusiv soluții de bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu*) pentru corectarea acidozei. Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub supravegherea unui medic sau specialist cu experiență în corectarea tulburărilor metabolice.

Tratament (numai sub control ECG): întotdeauna cu o concentrație K + > 8,0 mmol/l, precum și cu un număr mai mic și simptome corespunzătoare.

1. Căutați cauza: prescrieți o altă soluție perfuzabilă fără conținut de potasiu, minimizați aportul de catecolamine.

2. Infuzie de glucoză cu insulină:

• 0,2-0,5 g/kg glucoză plus 0,1-0,3 UI insulină/kg greutate corporală timp de 15-30 minute IV.
• Uneori administrarea trebuie repetată sau se prescrie o perfuzie prelungită de 2-4 ml/kg/oră.
• Soluția perfuzabilă trebuie să fie conținută într-o seringă de 50 ml (materialul din care sunt realizate ghidajele de perfuzie absoarbe insulina).
• Efect așteptat după 1 oră.

Cu grija: Ghiduri lungi de perfuzie.

3. Tratamentul de urgență al aritmiilor, precum și prevenirea acestora:

• Gluconat de calciu 10%: 0,5-1 ml/kg timp de 2-4 minute i.v. Când nivelul de calciu< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamol: 5 mcg/kg sub formă de perfuzie scurtă, eventual prin inhalare (1-2 picături de sultanol în 2 ml de NaCl 0,9). 5 mcg/kg sal-butamol reduce concentrația de potasiu cu aproximativ 1 mmol/l. Efect așteptat după 30 de minute. Durata 2 ore.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg timp de 10-15 minute IV sau 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 mEq/kg). Tratamentul rapid, dar temporar, al aritmiilor care apar în principal din cauza hiponatremiei. În caz de insuficiență renală, această opțiune este ineficientă
• Bicarbonat de sodiu 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 cu apă distilată timp de 10-15 minute i.v. 1 mmol/kg bicarbonat de sodiu reduce concentrația de potasiu cu 1 mmol/l. Ineficient pentru insuficienta renala. Efect așteptat după 30 de minute.

Cu grija: În unele cazuri, pe fondul perfuziei cu salbutamol, există o creștere a nivelului de potasiu odată cu dezvoltarea aritmiilor; administrarea IV de salbutamol pentru hiperkaliemie este încă luată în considerare; ca tehnică experimentală.

4. Încercați să eliminați potasiul:

• dializa peritoneala, in caz de urgenta, schimb transfuzie.
• Diuretice: furosemid 1 mg/kg i.v.
• Evitați clismele cu rezoniu deoarece este ineficient și are efecte secundare(pareza intestinală).

Ai grijă hiponatremie! Ineficient pentru insuficienta renala.

cometariu: Înainte de dializă și terapie cu furosemid, toate măsurile au doar un efect tranzitoriu. Ele servesc doar ca măsuri urgente. Conținutul total de potasiu nu scade, potasiul este doar redistribuit.

Hiperkaliemia este o concentrație de potasiu seric de 5,5 mEq/L, care se dezvoltă ca urmare a excesului de potasiu total din organism sau ca urmare a mișcării anormale a potasiului din celule. Cauza comuna este o încălcare a excreției renale; poate apărea și în cazul acidozei metabolice, ca în diabetul necontrolat. Manifestările clinice sunt de obicei neuromusculare, caracterizate prin slăbiciune musculară și cardiotoxicitate, care atunci când curs sever poate duce la fibrilație ventriculară sau asistolă.

În cazul rar al paraliziei periodice familiale hiperkaliemice, slăbiciunea musculară se dezvoltă în timpul atacurilor și poate evolua spre paralizie totală.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Hiperkaliemia este diagnosticată atunci când nivelul K plasmatic este mai mare de 5,5 mEq/L. Deoarece hiperkaliemia severă necesită tratament imediat, acest lucru trebuie luat în considerare la pacienții cu Risc ridicat, care includ pacienți cu insuficiență renală; insuficiență cardiacă progresivă, luând inhibitori ECA și diuretice care economisesc K; sau cu simptome de obstrucție renală, mai ales în prezența aritmiei sau a altora semne ECG hiperkaliemie.

Determinarea cauzei hiperkaliemiei include verificarea medicamentelor, determinarea nivelului de electroliți, azot ureic din sânge și creatinină. În prezența insuficienței renale, este necesar cercetări suplimentare, inclusiv cu ultrasunete ale rinichilor pentru a exclude obstrucția etc.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei necesită evaluarea nivelurilor de potasiu seric și datele electrocardiogramei.

Hiperkaliemie ușoară

La pacienții cu un nivel de K plasmatic mai mic de 6 mEq/L și fără modificări ale ECG, se poate limita la o scădere a aportului de K sau întreruperea medicamentelor care cresc nivelul K. Adăugarea unui diuretic de ansă crește excreția de K. Sodiu polistiren sulfonat în sorbitol (1530 g în 3070 ml) poate fi utilizat 70 % sorbitol oral la fiecare 4-6 ore). Acționează ca o rășină schimbătoare de cationi și elimină K prin mucusul gastrointestinal. Sorbitolul este prescris cu un schimbător de cationi pentru a asigura trecerea prin tractul gastrointestinal. Pacienții care nu pot lua medicamente pe cale orală din cauza obstructie intestinala sau din alte motive, aceleași doze pot fi administrate ca o clismă. Aproximativ 1 meq K este îndepărtat pentru fiecare gram de rășină cationică. Terapia de schimb cationic este lentă și adesea nu are un efect semnificativ asupra reducerii nivelului de potasiu plasmatic în stările hipercatabolice. Deoarece polistiren sulfonatul de sodiu este utilizat pentru a schimba Na cu K, poate apărea un exces de Na, în special la pacienții cu oligurie la care oliguria a fost precedată de o creștere a volumului ECF.

Hiperkaliemie moderată până la severă

Un nivel de K plasmatic mai mare de 6 mEq/L, în special în prezența modificărilor ECG, necesită o terapie agresivă pentru a transfera K în celule. Primele 2 din urmatoarele masuri trebuie efectuată imediat.

Administrarea a 10-20 ml soluție de gluconat de Ca 10% (sau 5-10 ml de soluție de gluconat de Ca 22%) intravenos timp de 5-10 minute. Calciul contracarează efectul hiperglicemiei asupra excitabilității cardiace. Este necesară prudență atunci când se prescrie calciu la pacienții care iau digoxină din cauza riscului de aritmii asociate cu hipopotasemie. Dacă ECG arată o undă sinusoidală sau asistolă, administrarea de gluconat de calciu poate fi accelerată (5-10 ml IV în 2 minute). Se poate folosi si clorura de calciu, insa poate fi iritante si trebuie administrata prin centrala cateter venos. Efectul se dezvoltă în câteva minute, dar durează doar 20-30 de minute. Suplimentarea cu calciu este o măsură temporară în așteptarea efectelor altor tratamente și poate fi repetată la nevoie.

Administrarea obișnuită de insulină a 5-10 unități intravenos urmată de perfuzie rapidă imediată sau simultană a 50 ml soluție de glucoză 50%. Administrarea de soluție de dextroză 10% trebuie administrată cu o rată de 50 ml pe oră pentru a preveni hipoglicemia. Efectul maxim asupra concentrațiilor plasmatice de potasiu se dezvoltă după 1 oră și durează câteva ore.

O doză mare de beta-agonist, cum ar fi albuterolul 10 până la 20 mg inhalat timp de 10 minute (concentrație 5 mg/ml), poate reduce în siguranță nivelurile de potasiu plasmatic cu 0,5 până la 1,5 mEq/L. Efectul maxim se observă după 90 de minute.

Administrarea intravenoasă de NaHCO este controversată. Poate reduce nivelul de potasiu seric în câteva ore. Se poate dezvolta o scădere ca urmare a alcalinizării sau hipertonicității din cauza concentrației de sodiu din medicament. Sodiul hipertonic conținut în medicament poate fi dăunător pentru pacienții dializați, care pot avea, de asemenea, volumul ECF crescut. Când este introdus doza uzuală este de 45 meq (1 fiolă de soluție NaHCO 7,5%), administrată timp de 5 minute și repetată după 30 de minute. Tratamentul NSO are efect mic atunci când este utilizat la pacienții cu insuficiență renală progresivă, cu excepția prezenței unei epidemii.

În plus față de strategiile de mai sus de reducere a nivelului de potasiu prin transfer intracelular, încercările de eliminare a potasiului din organism ar trebui folosite în tratamentul hiperkaliemiei severe sau simptomatice. Potasiul poate fi excretat prin tractul gastrointestinal atunci când se utilizează polistiren sulfonat de sodiu sau când se utilizează hemodializă. La pacienţii cu insuficienţă renală sau ineficient masuri de urgenta este necesară utilizarea imediată a hemodializei. Dializa peritoneală este relativ ineficientă în îndepărtarea potasiului.

Hiperkaliemia severă cu modificări însoțitoare ale electrocardiogramei reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. În această situație, este necesar să se efectueze o corecție intensivă urgentă tulburări electrolitice. Un pacient cu insuficiență renală, din motive de sănătate, urmează ședințe de hemodializă care pot elimina excesul de potasiu din sânge.

Tratamentul intensiv al hiperkaliemiei include următoarele măsuri:

• stabilizarea activității miocardice - se administrează intravenos o soluție de gluconat de calciu 10% (10 ml timp de 3 minute, dacă este necesar, medicamentul se repetă după 5 minute);
• stimularea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule - intravenos 500 ml soluție de glucoză 20% cu 10 unități de insulină timp de 1 oră; inhalarea a 20 mg albuterol timp de 10 minute;
• administrarea de bicarbonat de sodiu în cazul manifestărilor severe de acidoză metabolică (cu valori ale bicarbonatului în serul sanguin mai mici de 10 mmol/l).

După faza acută sau în absența modificărilor electrocardiogramei, se folosesc diuretice și rășini schimbătoare de cationi.

Pentru a preveni dezvoltarea hiperkaliemie severă recomandat următorul tratament hiperkaliemie:

• limitarea potasiului din dietă la 40-60 mmol/zi;
• excludeți medicamentele care pot reduce excreția de potasiu din organism (diuretice care economisesc potasiu, AINS, inhibitori ECA;
• excludeți utilizarea medicamentelor care pot muta potasiul din celulă în spațiul extracelular (beta-blocante);
• în absența contraindicațiilor, utilizați diuretice de ansă și tiazidice pentru excreția intensivă a potasiului în urină;
• aplicați specific tratament patogenetic hiperkaliemie în fiecare caz specific.