Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Bolile se bazează pe necroză aseptică zonele de os spongios care se află sub cea mai mare sarcină mecanică. Caracteristică este afectarea epifizelor sau apofizelor oasele tubulare, precum și corpurile unor mici oase spongioase ale piciorului și mâinii. Osteocondropatii Sunt clasificate ca boli ale copilăriei și adolescenței; adulții se îmbolnăvesc rar. La majoritatea pacienților, procesul este benign și are un efect redus asupra starea generalași funcțiile articulare. Autovindecarea este adesea observată atunci când doar artroza deformatoare este dovada unei boli anterioare.

Etiopatogenia bolii nu este pe deplin înțeleasă. Se crede că osteocondropatia este rezultatul unor tulburări vasculare locale care apar sub influența diverși factori— congenital, metabolic, infecţios, traumatic etc. Există cinci etape în dezvoltarea bolii: 1) necroza aseptică; 2) fractura de amprentă și fragmentare; 3) resorbția țesutului osos necrotic; 4) reparatii (osteoscleroza); 5) inflamație, iar în absența tratamentului - dezvoltarea osteoartritei deformante.

Locurile tipice de localizare a bolii la picior: os navicular (boala Köhler I, sindromul Müller-Weiss), capete metatarsiene (boala Köhler II), osul sesamoid al primului deget (boala Renander-Müller), tuberozitatea metatarsianului V. os, trohlee talus, tuberculul calcaneului (boala Haglund-Schinz).

Osteocondropatiile scafoidului (boala Köhler I)

Boala apare mai ales la băieții cu vârsta cuprinsă între 3-10 ani, uneori mai mari. Se observă atât leziuni unilaterale, cât și bilaterale (cel mai adesea). scafoid. La adulți, afectarea osului scafoid este izolată ca independent formă nosologică necroză aseptică, care se numește sindrom Müller-Weiss (boală). Există diferențe în patogeneza bolii la copii și adulți.

Necroza aseptică la copii se explică printr-o încălcare a procesului de osificare a osului scafoid, care este confirmată de radiografii: există o creștere a densității și aplatizarea nucleului de osificare, care constă din mai multe fragmente. În mod normal, numărul de nuclee de osificare a scafoidului nu trebuie să fie mai mare de doi. Un alt semn caracteristic al bolii este o creștere a spațiului interos vizibil pe radiografii, separând scafoidul de talus și sfenoid. Rezoluția spațiului din jurul scafoidului se explică prin scăderea dimensiunii acestuia în direcția anteroposterior.

Cauza necrozei aseptice a osului navicular la adulți este de obicei o leziune a piciorului, mai rar alte cauze (consecințele supraîncărcării piciorului la sportivi, lucrători fizici etc.). În acest caz, necroza aseptică nu afectează nucleii de osificare, ci osul deja format. Deteriorarea osului scafoid este adesea combinată cu picioarele plate, deformarea piciorului și a degetelor. Boala trebuie diferențiată de o fractură osoasă, leziune tuberculoasă izolată sau proces inflamator.

Indiferent de cauza bolii, manifestările clinice ale necrozei aseptice a osului sunt aceleași: există durere strict locală la apăsarea în zona osului și la mers; se observă şchiopătură şi mişcare limitată la nivelul articulaţiilor piciorului.

Tratamentul este după cum urmează

La copii, aceștia se limitează la descărcarea piciorului și menținerea odihnei (purtarea pantofi ortopedici, conform indicațiilor, aplicarea unei „ghete” de ipsos.

Pentru a calma durerea, se folosesc proceduri termice și masaj. Restaurarea structurii osoase are loc în 1,5-2 ani. La adulți, aceste măsuri pot să nu fie suficiente pentru recuperare. În astfel de cazuri, este indicată artrodeza în articulația talonaviculară.

Osteocondropatia capetelor metatarsiene (boala Köhler II)

Conform literaturii de specialitate, necroza aseptică a capetelor oaselor metatarsiene reprezintă 0,22% din toate bolile ortopedice. Aceasta este una dintre cele mai frecvente localizări ale osteocondropatiei. Apare între 10 și 20 de ani, predominant la femei.

Pe lângă localizarea tipică a bolii Köhler II în capetele oaselor metatarsiene II și III, se întâlnesc uneori forme atipice de leziuni (leziuni multiple, bilaterale, ale capetelor oaselor metatarsiene IV, I, V). O caracteristică a leziunilor multiple ale capetelor metatarsiene este prezența la astfel de pacienți a deformărilor statice ale piciorului: longitudinale și picior plat transversal, deformare planovalg a piciorului, deformare valgus a primului deget. Mulți pacienți prezintă, de asemenea, semne de dezvoltare displazică.

Clinic, umflarea și durerea sunt detectate în zona capetelor oaselor metatarsiene afectate de proces; mișcările în articulațiile metatarsofalangiene sunt limitate. Imaginea cu raze X depinde de stadiul procesului. Modificările distructive duc la restructurarea țesutului osos, fragmentarea acestuia, aplatizarea și deformarea capetelor. În faza finală a bolii, semnele artrozei deformante sunt determinate cu creșteri osoase tipice în zona capului și modificări mai mici în zona bazei falangei.

La mulți pacienți, din punct de vedere clinic și radiologic procesul se termină cu recuperarea completă. Trecerea osteocondropatiei la artroza deformatoare nu este deloc necesară dacă sunt excluse leziunile repetate ale picioarelor. Un rezultat favorabil apare în cazurile în care necroza primară nu este complicată de o fractură. Nu este întotdeauna posibil să evitați acest lucru.

Leziunile unilaterale ale capetelor metatarsiene conduc adesea la sarcina excesiva pe celălalt picior, care uneori devine cauza restructurării patologice a oaselor metatarsiene (boala Deichlander). Astfel de pacienți învață despre boala Köhler II pe care au suferit-o cândva mulți ani mai târziu în timpul unei examinări cu raze X pentru durerea la picior cauzată de dezvoltarea bolii Deutschlander.

Tratamentul necrozei aseptice a capetelor oaselor metatarsiene este conservator: restul membrului timp de 2-2,5 săptămâni, băi, masaj, exerciții terapeutice, tratament fizioterapeutic. La mers este recomandat să folosiți pantofi sensibili, în care trebuie să investiți branțuri ortopedice, oferind suport pentru arcurile longitudinale și transversale. Dacă nu reușește tratament conservator Este indicata o operatie - indepartarea excrescentelor osoase de pe cap deformate de artroza si conferindu-i o forma sferica.

Uneori este nevoie de o rezecție economică a capătului articular falange proximală. Nu trebuie să rezecționați niciodată capul osului metatarsian - aceasta este pierderea unui sprijin important și începutul prăbușirii arcului transversal (Kuslik M.I., I960).

Osteocondropatia osului sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene (boala Renander-Muller)

Boala apare mai ales la femeile de 15-30 de ani. Caracterizat clinic prin durere intensitate variabilă sub capul primului os metatarsian, care se intensifică la mers, mai ales la extinderea primului deget. Radiografia arată o modificare a structurii osului sesamoid, uneori fragmentarea acestuia. În relația de diagnostic diferențial, este necesar să se țină cont de fractura acestui os și artroza. Tratamentul bolii este conservator (odihnă 2-2,5 săptămâni, proceduri termice, suporturi pentru arc, încălțăminte ortopedică, kinetoterapie). Dacă tratamentul conservator eșuează, este indicată îndepărtarea osului sesamoid.

Osteocondropatia tuberozității al cincilea metatarsian

O imagine radiologică similară poate fi observată cu o fractură neunită a tuberozității, apofiza persistentă sau osul accesoriu al lui Vesalius.

Boala apare în copilărie și adolescent cu încărcare semnificativă pe picior. Din punct de vedere clinic, există o îngroșare a tuberozității osului metatarsian al cincilea, durerea acestuia la palpare și umflarea moderată a țesuturilor moi. Pacienții merg șchiopătând, încărcând partea interioară a piciorului. Imaginea cu raze X este caracterizată de o întrerupere a structurii în miezul de osificare și fragmentarea apofizei, apariția unor zone de compactare în ea. V.P.Selivanov și G.N.Ishimov (1973) au descris caracteristica a acestei boli simptom radiologic, care a fost confirmat în observațiile noastre. Spre deosebire de versiunea normală a osificării din mai multe puncte suplimentare de osificare, în care sunt situate într-un singur plan de-a lungul axei osului metatarsian, fragmentele de apofizei în osteocondropatia tuberozității celui de-al cincilea os metatarsian sunt situate în două planuri. Simptomul „aranjamentului în două planuri a fragmentelor” are semnificație diagnostică absolută numai dacă există manifestari clinice boli. Se știe că, în orice caz, osificarea normală este nedureroasă.

Rezultate bune se realizează prin metode conservatoare de tratament (descărcare piciorului timp de 3-4 săptămâni, masaj, terapie cu microunde, electroforeză cu calciu). Sindromul dureros este ameliorat chiar și în absența sinostozei apofizare.

Osteocondroza disecantă a talusului

Se referă la leziuni rare ale talusului. Majoritatea autorilor asociază debutul bolii cu leziuni articulația gleznei. Procesul este localizat în zona blocului talusului și are caracter de inflamație aseptică. O examinare cu raze X relevă un focar de distrugere cu contururi festonate și o structură celulară, delimitată de osul nemodificat de o zonă de scleroză.

În plus, există subțierea și proeminența placă de capăt deasupra locului de distrugere. Testele de laborator nu evidențiază abateri de la normă. Boala poate apărea ca o leziune bilaterală.

Atunci când alegeți o metodă de tratament pentru osteocondroza disecantă, se ia în considerare severitatea simptomelor dureroase. Dacă boala apare cu durere minoră și prelungită perioada latenta, rezultate bune pot fi obținute prin metode conservatoare (proceduri fizioterapeutice, descărcarea membrelor). În prezența unei dureri chinuitoare și a unei imagini cu raze X a distrugerii severe a țesutului osos, este indicată o operație precum rezecția marginală pentru a preveni dezvoltarea artrozei deformante a articulației gleznei.

Osteocondropatia tuberozității calcaneale (boala Gaglund-Schinz)

Această localizare a necrozei aseptice nu este recunoscută de toți autorii. Durerea în zona tuberculului calcaneului la copiii cu vârsta de 7-14 ani, când osul este de obicei deteriorat de necroză aseptică, este interpretată de unii medici ca manifestări de periostita sau bursită.

Un semn de diagnostic diferențial important al bolii, care permite respingerea acută procese inflamatorii, tuberculoza si tumori maligne, este apariția durerii în osul călcâiului când este încărcat și palpat și absența acesteia în repaus.

Au fost identificate următoarele caracteristici ale bolii care pot ajuta la stabilirea diagnostic corect: durerea călcâiului apare când pozitie verticala pacientul imediat sau la câteva minute după ce s-a odihnit pe tuberculul osului călcâiului, mersul cu sprijin pe osul călcâiului devine imposibil din cauza caracterului insuportabil al durerii. Pacienții sunt forțați să meargă, încărcând părțile anterioare și mijlocii ale piciorului, folosind un baston sau cârje. La majoritatea pacienților, atrofia pielii, umflarea moderată a țesuturilor moi, sensibilitatea tactilă crescută și hiperestezia pielii sunt detectate pe suprafața plantară a osului călcâiului.

Deseori apare atrofia mușchilor inferiori ai picioarelor. Examinarea cu raze X relevă cel mai adesea deteriorarea apofizei calcaneului sub formă de slăbire a structurii sale osoase, precum și slăbirea cortexului de sub apofize. Aceste semne nu sunt dovezi absolute ale osteocondropatiei, deoarece pot apărea cu periostita. Doar prezența umbrelor asemănătoare cu sechestrarea mutate în lateral este o dovadă convingătoare. În caz contrar, imaginea complexă cu raze X poate reflecta variabilitatea tuberculului: un număr diferit de nuclee de osificare, o varietate de forme și rate de osificare.

Metodele conservatoare pentru această patologie nu sunt întotdeauna eficiente. Cu toate acestea, tratamentul trebuie să înceapă cu ele: descărcarea pe termen lung a zonei călcâiului la mers cu ajutorul atelelor de ipsos cu etrieri de descărcare, injecții cu alcool-procaină ale țesuturilor moi în zona călcâiului, proceduri fizioterapeutice (terapie cu microunde, electroforeza novocaină cu analgină). Medicamente- brufen, pirogen, vitaminele B12 si B6. Dacă tratamentul conservator nu are succes, este indicată neurotomia nervilor tibial și safen cu ramuri care se extind până la călcâi [Shvets R.L., 1986]. Acest lucru ameliorează pacienții de durerea chinuitoare și le permite să încarce în siguranță tuberculii oaselor călcâiului când merg pe jos. Operația duce la pierderea nu numai a durerii în zona călcâiului, ci și la dispariția sensibilității pielii.

Chirurgie la picior
D.I.Cherkes-Zade, Yu.F.Kamenev

Osteocondropatia (sinonim: necroză osoasă aseptică, apofizită) este o boală a epifizelor și apofizelor osoase care apare în copilărie și adolescență. Cel mai adesea este afectat capul femurului (vezi), tuberozitatea tibială, capetele oaselor metatarsiene, corpurile vertebrale și, mai rar, alte oase. Osteocondropatia se manifestă prin durere și adesea umflături în zona afectată. Diagnosticul se face de obicei prin examinare cu raze X. cu osteocondropatie este favorabil, dar cu tratament necorespunzător această boală poate provoca dezvoltarea artrozei (vezi).

Osteochondropatia (osteochondropatia; din grecescul osteon - os, chondros - cartilaj și patos - suferință, boală; sinonim: necroză osoasă aseptică, necroză epifizară, apofizită) - un grup de procese patologice caracterizate printr-o schimbare particulară a substanței spongioase de scurtă durată și epifize ale oaselor tubulare lungi, adesea combinate cu modificări cartilaj articularși terminând cu deformarea osului afectat.

Etiologie și patogeneză. Osteocondropatia apare ca urmare a malnutriției locale a osului, ale cărei cauze, aparent, sunt diferite în funcție de localizari diferite proces (supraîncărcare, microtraumă etc.).

Osteocondropatia are un anumit curs de fază. Procesul se bazează pe necroza subcondrală aseptică a țesutului osos care apare spontan (faza I), complicată de o fractură patologică secundară deprimată a zonei necrotice (faza II, fractură de amprentă). Țesutul conjunctiv adiacent (cartilaje articulare și de creștere, capsula articulară, periostul, ligamentele) este implicat în resorbția necrozei și înlocuirea elementelor sale cu substanță osteoidă (faza III, faza de resorbție, fragmentare), care apoi se osifică. Ca urmare, structura osoasă a zonei afectate este restabilită (faza IV, faza de recuperare) și osteocondropatia se încheie spontan, dar cu grade variate de deformare a zonei afectate (faza V, finală). Dacă această deformare este semnificativă, capătul articular al osului adiacent acestei articulații este modelat corespunzător și treptat, deformându-se; Așa poate apărea treptat un proces de deformare (artroză) - o complicație comună a osteocondropatiei. Aproape fazele individuale sunt parțial suprapuse în timp una peste alta.

Există anumite oase ale scheletului și locuri tipiceîn aceste oase (acoperite cu cartilaj) pentru a localiza osteocondropatia. În literatură, diferitele localizări ale osteocondropatiei sunt adesea (și nu întotdeauna cu acuratețe) desemnate prin numele autorilor care le-au descris pentru prima dată. Astfel, osteocondropatia articulației pubosciatice se numește boala Van Neck, corpul vertebral - boala Calve, osul navicular al piciorului - boala Köhler I, capetele oaselor metatarsiene - boala Köhler II, osul lunar al carpului - boala Kienbeck. boala, capul femural - boala Perthes sau Legg - Calve-Perthes (vezi boala Perthes), tuberozitatea tibială - boala Osgood-Schlatter (vezi boala Schlatter), osul scafoid al încheieturii mâinii - boala Praiser, osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene - boala Renander-Muller, capătul sternal claviculă - boala Friedrich, nucleul de osificare al calcaneului - boala Haglund-Schinz, apofize ale corpurilor vertebrale - boala Scheuermann-May, condilul femural medial, precum și eminența capitată a humerusului boala osoasa Koenig. Unii autori clasifică și modificările formei vertebrelor ca osteocondropatie - boala Kümmel. Concluzia diagnosticului nu poate fi limitată la o scurtă frază, de exemplu, „boala Köhler II”; De asemenea, este necesar să se determine faza bolii, de care depind anumite prescripții și restricții medicale și de muncă.

Anatomia patologică a osteocondropatiei a fost studiată folosind specimene obținute în timpul operațiilor. Esența modificărilor patologice este aceeași pentru toate bolile aparținând grupului de osteocondropatii.

Stadiile inițiale ale bolii nu au fost studiate, deoarece operațiile pentru osteocondropatie sunt efectuate în stadii târzii. La apogeul bolii, deformarea părții afectate a osului sau a întregului os este exprimată macroscopic atunci când procesul este localizat în oase mici. Cu boala Calvet, vertebra este aplatizată, uneori mai mult în partea posterioară. Cu boala Perthes, capul femural se aplatizează; De-a lungul marginilor sale se formează îngroșări osoase sub formă de creste. În boala Köhler I, osul navicular al piciorului este turtit (Fig. 1). În boala Köhler II, capetele oaselor metatarsiene afectate devin turtite. Odată cu boala Kümmel, vertebrele afectate scad în înălțime, capătă o formă de pană și devin rarefiate. Cu boala Osgood-Schlatter, zona tuberozității tibiei este deformată. În boala Koenig (osteocondrita disecantă), o secțiune a condilului femural medial este ruptă în timp și este situată în cavitatea articulară sub forma unui corp articular liber - o secțiune de os spongios acoperit cu cartilaj articular. De-a lungul liniei de separare de os există o zonă îngustă de țesut fibros. În partea osoasă a fragmentului se pot observa microcalusuri care lipează grinzile rupte. În oasele lungi și oasele mici ale mâinilor și picioarelor, principalele modificări sunt localizate în zonele subcondrale. Microscopic, aici sunt vizibile mici fragmente osoase dispuse aleator, reprezentând fragmente de grinzi osoase; osteocitele nu se colorează în ele. Există, de asemenea, fragmente de cartilaj cu modificări distroficeși uneori cu proliferarea celulelor cartilajului. Masele de proteine ​​fără structură se află în aceeași zonă (Fig. 2). Unele dintre ele sunt formate, aparent, din fibrină compactată, altele sunt substanța principală a cartilajului. Depozitele granulare de var precipită în aceste mase lipsite de structură, care uneori sunt confundate incorect cu carii osoase ( făină de oase). În grinzile osoase se pot detecta urme de fracturi anterioare: grinzile individuale sunt sudate între ele prin microcalusuri; există zone de substanță osoasă nou formată în care sunt lipite grinzi osoase vechi, lipsite de osteocite. Uneori, substanța osoasă nou formată are caracterul unui osteoid.

Orez. 1. Deformarea osului scafoid.
Orez. 2. Masele proteice în spaţiile interoase.

Secvența modificărilor patologice în osteocondropatie este interpretată în două moduri. Unii cred că baza osteocondropatiei este necroza aseptică primară a fasciculelor osoase cu fracturi ulterioare și uneori fractură a întregului os. Alții clasifică osteocondropatia ca o boală microtraumatică: microfracturile grinzilor osoase apar în primul rând, fuziunea lor are loc în condiții de încărcare funcțională continuă, astfel încât vindecarea este incompletă și este însoțită de dezvoltarea deformărilor. Vezi și țesut osos ( anatomie patologică). T. Vinogradova.

Tabloul clinic și simptomele. Osteocondropatia este o boală a unui organism în creștere și se observă în principal la copii, adolescenți și bărbați tineri, mai rar la sugari și doar în unele localizări în floarea vârstei. Debutul bolii este în mare parte discret și gradual. Conducere semne clinice sunt dureri strict localizate care se intensifică cu sarcina și provoacă economisirea acestei secțiuni, restricția mișcărilor în ea, precum și durere atunci când se aplică presiune pe secțiunea afectată și de-a lungul axei lungi a osului; Umflarea locală și chiar hiperemia sunt frecvente. Febră, modificări ale sângelui periferic, abcese edem și fistule sunt absente.

Diagnosticul sigur și diagnosticul diferențial sunt posibile numai pe baza datelor radiologice. Este necesar să se diferențieze osteocondropatia în funcție de localizare de tuberculoză, fractură, zonă de restructurare, artrită nespecifică, rahitism, boala de decompresie etc. Este necesar să se țină cont de faptul că o serie de boli osoase (tuberculoză, granulom eozinofil etc.). ) poate fi complicată de osteocondropatie.

Prognosticul pentru osteocondropatie este favorabil, deoarece boala se termină spontan. Pentru a preveni o creștere a volumului necrozei și a gradului de depresie patologică a osului, se recomandă descărcarea zonei afectate în fazele 1-II-III ale bolii; aceasta facilitează repararea și refacerea mai perfectă a formei osoase în faza IV osteocondropatiei.

Când se examinează scheletul din alte motive, uneori este posibil să se identifice modificări pe radiografii care sunt tipice consecințelor osteocondropatiei care a fost cândva suferită și neobservată de pacient. De asemenea, nu este neobișnuit ca oamenii să caute ajutor numai cu plângeri de osteoartrita care a apărut ca urmare a osteocondropatiei neobservate.

Osteocondropatia corpului vertebral (boala Calvé, vertebră plată, osteonecrotică) apare la sugari, copii și adolescenți în regiunea toracică, lombară sau cervicală; la nivelul cifozei unghiulare ușoare, dovezile radiografice relevă o scădere progresivă a corpului unei vertebre la 1/2 - 1/4 sau mai mult din înălțimea obișnuită, mai în față, cu o ușoară proeminență a secțiunii sale anterioare. Intensitatea umbrei vertebrei afectate este crescută din cauza necrozei și compresiei patologice. Înălțimea spațiilor intervertebrale adiacente este adesea crescută. Pe parcursul mai multor ani, înălțimea vertebrei afectate (de obicei incompletă) și modelul normal al umbrei sale pe radiografii sunt restaurate.

Osteocondropatia osului navicular al piciorului (boala Köhler I) afectează sugarii, copiii și adolescenții, mult mai des băieții. Pe radiografii, umbra nucleului de osificare al osului scafoid în faza II devine mai subțire și se întunecă, iar ambele spații articulare adiacente se lărgesc. În faza III, umbra miezului se fragmentează și apoi se recuperează fără tratament.

Osteocondropatia capului II, mai rar oasele metatarsiene III - IV (boala Köhler II) este asociată cu încărcare crescută a metatarsului (picioare plate). Leziuni solitare, mai rar multiple, sunt observate la adolescenți și oameni tineri, mai des la femei. În faza II, capul afectat se aplatizează și se îngroașă, iar spațiul articular adiacent se lărgește. În faza III, capul arată ca și cum ar fi format din fragmente separate. Întunecarea și neuniformitatea umbrei capului dispar în faza IV, care de obicei se termină spontan nu mai târziu de al treilea an de boală. Decalajul articulației metatarsofalangiene adiacente rămâne lărgit pentru totdeauna; baza falangei adiacente este modelată după capul osului metatarsian. În faza V este posibil diverse grade deformarea capului - de la abia vizibil la foarte aspru cu osteofite.

Osteocondropatia osului lunar al încheieturii mâinii (boala Kienböck) este tipică pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 15-30 de ani, care încarcă puternic încheietura mâinii. Particularitatea acestei localizări a osteocondropatiei este durata (până la 2 ani sau mai mult) fazei I a bolii, adică faza datelor radiologice negative, care, cu o luare în considerare insuficientă a localului evenimente clinice iar profesia ridică adesea suspiciuni nejustificate de simulare. Aplatizarea, deformarea si compactarea osului in faza II sunt inlocuite de neuniformitatea umbrei acestuia in faza III si omogenizarea in faza IV, dar fara restaurare. forma originalași dimensiunea oaselor până la sfârșitul bolii.

Pentru o osteocondropatie foarte rară a unuia, de obicei medial, al oaselor sesamoide ale primei articulații metatarsofalangiene (boala Renander-Müller), este tipic și tabloul clinic radiografic al bolii în dinamică, dar fără restabilirea formei normale. și dimensiunea osului afectat până la sfârșitul bolii.

Osteocondropatia nucleului (nucleilor) de osificare a tuberculului calcaneului (boala Haglund-Schinz) este foarte rară și nu a fost dovedită histologic. Caracteristic copiilor și adolescenților. Argumente convingătoare în favoarea prezenței acestei boli sunt deplasarea clară a lui I din fragmentele nucleului de osificare al tuberculului și îngroșarea stratului cartilaginos, transparent la raze X, între nucleu și masa osoasă calcaneană.

Scheuermann și May (N. Scheuermann, S. May) au descris o boală a coloanei toracice în adolescență și adolescență timpurie, mai des la bărbați, ca osteocondropatie a apofizelor vertebrale (boala Scheuermann-May), ca cauză a so- numită cifoză juvenilă. Baza a fost imaginea cu raze X a modificărilor apofizelor vertebrelor, similare cu osteocondropatia, dar nu dovedite histologic. Unii autori atribuie modificări ale cifozei juvenile traumatismelor cronice ale apofizelor din cauza supraîncărcării coloanei vertebrale cu dezvoltarea herniilor cartilaginoase anterioare și a deformărilor ulterioare. Durerea locală este rară și nu intensă. Din punct de vedere radiologic, în dinamică, denivelări unice sau multiple ale platformelor corpurilor toracice afectate, mai rar lombare superioare, vertebre (cauzate de hernii cartilaginoase ale discurilor intervertebrale), întârzierea lor în înălțime, formarea cifozei aici și mai târziu - se observă subţierea discurilor. Ulterior, la acest nivel se dezvoltă de obicei modificări deformative și degenerative ireversibile (osteocondroză).

Ocazional în varsta matura Din cauza leziunilor anterioare, de obicei la nivelul capului femural, apare osteocondropatia tardivă, a cărei dinamică se caracterizează prin absența unei faze de recuperare și repetarea primelor trei faze. Prognosticul este nefavorabil din cauza distrugerii progresive a capului femural.

Unul dintre tipurile de osteonecroză aseptică este boala Koenig [sinonim: osteocondropatie parțială în formă de pană suprafata articulara, osteocondroza disecatoare (osteochondroza dissecans)] - consta in delimitarea treptata a fragmentului necrotic de osul viu inconjurator prin granulatii, iar apoi in respingerea acestuia prin cartilajul articular in cavitatea articulara, unde devine „soarece articular”, uneori. fiind ciupit. Localizările clasice și cele mai frecvente ale acestui tip de osteocondropatie sunt suprafața articulară a condilului femural medial, eminența capitată a humerusului și trohleea talusului, rareori alte părți ale scheletului.

Necroza osoasă aseptică a fost identificată pentru prima dată la copii și adolescenți când diagnostic diferentiat cu tuberculoză osteoarticulară, care era larg răspândită la acea vreme. Această boală diferă de forma osteoarticulară a tuberculozei într-un curs mult mai favorabil. Prenumele său este osteocondropatie (literal „boala oaselor și cartilajului”). Cu toate acestea, nu oferă informații despre etiologie și patogeneză modificări patologice. Acest termen nu a fost folosit de multă vreme în literatura mondială. Termenul „osteonecroză aseptică” indică atât natura modificărilor patomorfologice (necroză), cât și originea neinfecțioasă a necrozei, spre deosebire de, de exemplu, osteonecroza în osteomielita.

Rolul tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice este evidențiat de absența în stadiul incipient al bolii a penetrării radiofarmaceuticelor în zona necrotică a osului în timpul osteoscintigrafiei și creșterea semnalului acestuia după contrast în RMN. Fără îndoială, importanța tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice după fracturi și luxații, însoțite de rupturi ale vaselor de sânge, precum și cu hemoglobinopatii, care duc la agregarea globulelor roșii și creșterea vâscozității sângelui, sau cu boala de decompresie. Necroza aseptică în boala Gaucher și hipercortizolismul se explică prin afectarea microcirculației din cauza presiunii intraosoase crescute. Acest lucru se întâmplă din cauza proliferării histiocitelor în spațiile măduvei osoase în boala Gaucher și datorită creșterii volumului de țesut adipos. măduvă osoasă cu hipercortizolism. Osteonecroza este adesea combinată cu hiperlipidemie. În cazul tulburărilor metabolismului lipidic se consideră posibilă embolia adipoasă, cauzată de destabilizarea și aglomerarea lipoproteinelor plasmatice sanguine sau rupturi ale măduvei osoase adipoase și țesutului adipos extraos. Cu toate acestea, evident factor etiologic nu este întotdeauna detectată în necroza aseptică.

Cauzele necrozei aseptice:

• traumatisme (fracturi și luxații);
• hipercortizolism;
• hemoglobinopatii;
• boala de decompresie;
• alcoolism;
• pancreatită;
• colagenoză (deteriorarea vaselor mici);
• boala Gaucher;
• transplant de rinichi;
• gută și hiperuricemie;
• terapie cu radiatii;
• tulburări ale metabolismului grăsimilor;
• Diabet.

Apariția necrozei se explică prin ischemia zonei afectate a osului. S-a demonstrat că deja în primele 12-14 ore după încetarea alimentării cu sânge, celulele hematopoietice mor, celulele țesutului osos pot rămâne viabile până la 2 zile, iar celulele adipoase ale măduvei osoase - de la 2 la 5 zile. Cu toate acestea, nu toate cazurile de necroză aseptică pot fi explicate prin oprirea circulației sângelui și, în consecință, dezvoltarea necrozei țesutului osos. Adesea, cu necroza avasculară, nu poate fi găsită o cauză evidentă. Nu este clar sub ce formă este întreruptă alimentarea cu sânge. Morfologic pat vascular de obicei nu se schimba. Fără a pune la îndoială importanța factorului hemodinamic, nu putem exclude rolul altor factori în dezvoltarea necrozei aseptice, inclusiv sarcina crescuta. În cazul tulburărilor metabolismului lipidic, dezvoltarea necrozei aseptice poate fi facilitată de suprasolicitarea statică cauzată de creșterea în greutate. Un exemplu ar fi femeile cu obezitate postpartum, care dezvoltă mai întâi necroză avasculară a capului femural, iar după ce încep să folosească cârje la mers, necroza avasculară a capului femural humerus. Acest lucru poate fi explicat prin transferul sarcinii către mâini. Poate că cauza necrozei avasculare este o discrepanță între aportul de sânge aceasta zona tesutul osos si sarcina efectuata.

Epifizele oaselor tubulare și unele oase spongioase afectate de necroză aseptică se află în condiții de alimentare cu sânge relativ nefavorabile. Cea mai mare parte a suprafeței lor este acoperită cu cartilaj articular și doar o mică parte rămâne ca suprafețe prin care vasele pot pătrunde în os. În plus, în scheletul în creștere, aportul de sânge către epifize este relativ izolat de restul vascularizației osoase, ceea ce limitează posibilitatea fluxului sanguin colateral. În aceste condiții, probabilitatea de alimentare cu sânge a epifizei sau a osului mic de la o singură arteră cu o lipsă de aport colateral de sânge crește. Necroza aseptică se dezvoltă, de regulă, în capetele oaselor și nu în cavitățile articulare. În acest caz, capul femurului este cel mai vulnerabil. Necroza aseptică poate avea mai multe localizări. În astfel de cazuri, toate cauzele sistemice cunoscute trebuie excluse.

Necroza care apare în metadiafize oase lungi, sunt de obicei numite infarcte ale măduvei osoase, deși substanța spongioasă este implicată și în proces. Au un curs mult mai favorabil, sunt limitate la cavitatea măduvei osoase, nu afectează stratul cortical și sunt de obicei detectate întâmplător deja în termen lung după dezvoltarea unui atac de cord. Originea comună a necrozei aseptice și a infarctului medular este confirmată de cazurile de combinare a acestora în aceeași zonă.

La copii și adolescenți:

• cap femural;
• capul celui de-al doilea sau al treilea os metatarsian (a doua boala Alban-Keller);
• osul navicular al piciorului (prima boală Alban-Keller);
• epifizele falangelor degetelor.

La adulti:

• cap femural;
• capul humerusului;
• bloc de talus;
• osul lunar (boala Kienböck).

Variantele de osificare a unor oase, cum ar fi călcâiul, precum și unele boli care au fost inițial luate eronat pentru necroză aseptică sunt excluse din lista necrozei aseptice. Acestea includ boala Scheuermann-Mau, care a fost considerată necroză a apofizelor inelare ale corpurilor vertebrale. O astfel de necroză a fost obținută în condiții experimentale extrem de nefiziologice (creând o cifoză ascuțită prin suturarea cozii șobolanilor sub pielea abdomenului) și nu a fost confirmată de nimeni la om. În prezent, opinia predominantă este despre natura displazică a acestei boli cu o tulburare a osificării encondrale a plăcilor cartilaginoase de creștere ale corpurilor vertebrale, creșterea neuniformă a acestora din urmă și apariția unor proeminențe locale în corpurile vertebrale (nodurile lui Schmorl). Boala Osgood-Schlatter apare ca urmare a leziunilor microtraumatice care apar la adolescenții implicați în sport (separarea micilor fragmente cartilaginoase din apofiza tuberozității, rupturi ale fibrelor acestui tendon în sine, tendinită cronică și bursită).

Boala Calvet se caracterizează prin aplatizarea uniformă a corpului vertebral și, în majoritatea cazurilor, se caracterizează printr-un granulom eozinofil.

Din punct de vedere patomorfologic, în necroza aseptică se disting mai multe zone. Zona de necroză în sine este caracterizată prin moartea tuturor celulelor, inclusiv a țesutului adipos. Teoretic, ar trebui să devină hipointens la RMN ponderat T1, dar poate persista perioade lungi de semnal normal al măduvei osoase sau poate prezenta alte modificări ale semnalului. Există indicii ale posibilității conservării pe termen lung a depozitelor de lipide chiar și după moartea celulelor.

În cazul unei leziuni osoase parțiale, apar modificări reactive în afara zonei de necroză. De-a lungul periferiei sale există o zonă ischemică în care celulele grase ale măduvei osoase pot rămâne mai puțin sensibile la hipoxie. În locul zonei ischemice se formează în timp o zonă reactivă, delimitând zona necrotică de osul viu. Cauzele necrozei reactie inflamatorie cu formare la limita cu zona necrotică țesut de granulație, rezolvând osul necrotic. Chiar mai departe de periferie, celulele măduvei adipoase se transformă în fibroblaste sau osteoblaste, care produc os fibros atipic în foițe de pe suprafața trabeculelor osoase necrotice. În spatele acestei zone există o zonă de hiperemie a osului intact.

Osteonecroza nu se reflectă direct pe radiografii și este detectată datorită modificărilor reactive secundare ale țesutului osos din jur.

• Densitatea crescută a zonei necrotice se explică prin excluderea acesteia din metabolism, ca urmare a căreia își păstrează densitatea inițială, evidențiind astfel de fondul osteopenic, care este cauzată de resorbția crescută a țesutului osos viu din jur în zona de hiperemie.
• Zona necrotică este delimitată de țesutul osos nemodificat printr-o zonă reactivă (dacă nu este afectat întregul os, ci doar o parte din acesta).

Cu toate acestea, pentru ca aceste modificări secundare să devină suficient de pronunțate și vizibile pe radiografii, trebuie să treacă câteva luni. Diagnosticul poate fi stabilit mult mai devreme folosind scintigrafie (zona „rece” în partea afectată a osului) și RMN.

Procesele luate în considerare duc la slăbirea puterii structuri osoase. Ca urmare a tensiunii mecanice continue, apare o fractură de amprentă, care se manifestă în primul rând prin deformarea conturului suprafeței articulare.

Deoarece cartilajul articular primește nutriție de la articulare lichid sinovial, ischemia nu o deteriorează: spre deosebire de artroză, lățimea normală a spațiului articular se menține mult timp. Copiii dezvoltă chiar și hiperplazie a cartilajului articular cu lărgirea spațiului articular.

Ulterior, osul afectat sau o parte a osului suferă o aplatizare în direcția celei mai mari presiuni, de obicei de-a lungul axei membrului și este separată de țesutul osos viu. Ocazional, unul sau mai multe fragmente de os necrotic sunt rupte, devenind corpi intra-articulari liberi. Delimitarea osului necrotic se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de granulație la granița cu zona de necroză și osteoscleroză de-a lungul periferiei. Aceasta apare pe radiografie ca o margine dublă în jurul periferiei zonei de osteonecroză. Pe radiografii se observă o margine interioară de curățare și o margine exterioară de compactare; în unele cazuri, se observă doar o margine osteosclerotică. Pe imaginile RMN ponderate T2, marginea interioară are o intensitate ridicată a semnalului, iar marginea exterioară are o intensitate scăzută a semnalului. În imaginile ponderate T1, ambele zone apar ca o singură chenar cu semnal scăzut. Trebuie luat în considerare faptul că o astfel de margine pe RMN poate apărea din cauza efectului deplasării chimice (în special cu secvențele de puls GRE).

Secvența considerată a evenimentelor este tipică pentru necroza aseptică a capului femural și, cu anumite variații, se observă în alte localizări ale osteonecrozei.

Pentru mai mult primele etape Cursul necrozei osoase aseptice trece prin aceleași etape (necroză, fractură de amprentă, aplatizare) indiferent de vârsta pacientului. Ulterior, cursul necrozei aseptice diferă în scheletul imatur și cel matur. La copii, necroza aseptică se termină cu refacerea țesutului osos. Acest lucru este posibil cu revascularizarea zonei afectate a osului, care are loc în timpul procesului de creștere în acesta țesut conjunctiv. Aparent, potența regenerativă a cartilajului joacă, de asemenea, un rol la această vârstă, care suferă hiperplazie și crește și în zona afectată. Ca urmare a bolii, osul rămâne deformat, dar structura sa este restaurată complet sau aproape complet. Acest curs de necroză aseptică la copii a servit ca bază pentru identificarea unui număr de etape, reflectând creșterea cartilajului și țesutului conjunctiv în osul necrotic și procesele reparatorii în schema clasică Axhausen. La adulți, capacitatea de regenerare a cartilajului este pierdută sau slăbită brusc: refacerea țesutului osos nu are loc, iar procesul de resorbție a osului necrotic este întârziat de ani de zile, terminând cu artroză severă cu un defect al osului afectat. De aceea, la adulți nu poate exista stadiul de dezvoltare a necrozei aseptice, care se reflectă în schema Axhausen.

O formă specială de afectare a oaselor subcondrale este necroza aseptică limitată, care ocupă o parte a suprafeței articulare. Gradul de distribuție a necrozei aseptice variază - de la afectarea totală a osului subcondral, osul mic al încheieturii mâinii sau tarsului până la modificări limitate la zone mici. În același timp, necroza aseptică limitată se distinge printr-o anumită originalitate și este considerată o formă specială. Pe de altă parte, osteocondroza disecantă a lui Koenig, considerată anterior ca necroză aseptică limitată, are o origine traumatică.

Există 3 grupe de necroză aseptică:

• necroză aseptică răspândită în scheletul imatur;
• necroză aseptică pe scară largă în scheletul matur;
• necroză aseptică limitată.

Din secțiunea: Monografii de E. E. Volkov

Volkov E.E., Keqin Huang

Necroza aseptică a capului femural.
Tratament nechirurgical / Transl. din chineză
V.F. Shcichko. - M., 2010. - 128 p.: ill.
ISBN 978-5-9994-0090-1

UDC 616.7
© Volkov E.E., Keqin Huang, 2010
© HuangDi 黄帝

7.1. boala Perthes

Cele mai frecvente sunt boala aseptică a epifizei capului femural, care apare în timpul dezvoltării articulației șoldului (epifiza încă nu s-a închis), precum și necroza ischemică a epifizei capului femural. În 1910, Legg (SUA), Calve (Franța) și Perthes (Germania) au descris această boală. În copilărie, necroza ischemică apare în centrul de osificare a epifizei capului femural, ducând la formarea unei articulații plate a șoldului, osteită deformatoare a osului pelvin, osteocondropatie epifizară, epifizită a capului femural și toate acestea se numesc boala Legg-Calvé-Perthes.
Cauzele și mecanismul acestei boli nu sunt încă clare și nu există încă un consens cu privire la această problemă. Punctul de vedere general acceptat este că ischemia capului femural duce la necroza epifizei acestuia. Există opinii diferite cu privire la cauzele ischemiei. Unii oameni de știință susțin că necroza epifizei capului femurului este asociată cu alimentarea cu sânge a capului său, care nu este încă perfectă în copilărie și, sub influența factorilor externi, are loc o oprire parțială sau completă a fluxului sanguin, ducând la necroza capului. Alții, pe baza măsurării presiunii venoase intraosoase, au stabilit că, pe lângă obstrucția arterială în această boală, cauza necrozei este stagnarea sângelui în vene, ceea ce contribuie la aprovizionarea insuficientă a arterelor intraosoase, ducând la creșterea presiunii intraoase. şi necroza ischemică a epifizei capului femural. Unii oameni de știință au prezentat ideea că sinovita sau altele boli inflamatorii articulația provoacă umflarea (edem) a țesuturilor moi din jurul articulației șoldului și a membranelor sinoviale, are loc exudația, presiunea în interiorul articulației crește, ceea ce duce la necroza epifizei.

Necroza ischemică cronică cumulativă a capului femural cu cauze neclare poate încetini dezvoltarea epifizei sau poate opri creșterea acesteia, iar creșterea continuă a țesuturilor moi datorită nutriției din lichidul sinovial se manifestă în focare mici de formare a osului și proliferarea țesut cartilaginos, care se numește boală ascunsă Perthes. În timpul etapei de recuperare, cu vascularizarea repetată a țesutului cartilaginos al capului femural și osificarea intracartilaginoasă, noul țesut osos format sub cartilaj este destul de subțire și fragil și poate apărea o fractură osoasă sub sarcină sau forță de forfecare.

Potrivit lui Salter, necroza ischemică a capului femural în sine este o complicație a ischemiei, iar în osul spongios, din cauza fracturilor intraosoase și a colapsului, vasele de sânge sunt comprimate. Acest punct de vedere coincide cu opinia autorilor că, din cauza distrugerii structurii capului femural, vasele de sânge sunt comprimate, creând ischemie, în urma căreia apare necroza capului femural. Distrugerea pe termen lung a trabeculelor și necroza măduvei osoase ca urmare a distrugerii structurii epifizei, împreună cu acumularea de produse metabolice, împiedică creșterea de noi capilare, ceea ce încetinește procesul de revascularizare și sub influența tensiunii se formează un cap plat al femurului. Resorbția osoasă din cauza epifizitei și reacția membranei sinoviale în timpul metabolismului osos, însoțită de crampe și contracturi musculare, afectează formarea capului femural - apare subluxația exterioară, iar capul femural ia o formă plată sau de șa.

Autorii monografiei consideră că concentrarea stresului în epifiza capului femural contribuie la distrugerea structurii osoase din acesta, modifică tensiunea în epifiză, drept urmare distribuția normală a sistemului capilar în osul întâmpină obstacole, nutriția osului și rezistența trabeculelor, rigiditatea și proprietățile mecanice ale acestora sunt perturbate treptat se pierd. Un număr mare de picături de grăsime se acumulează în lacunele rezultate, sinusoidele sanguine dispar în cavitatea măduvei osoase și structura cartilajului este distrusă, sistemul circulator din interiorul osului este supus unei obstrucții crescute, iar moartea endoteliului accelerează serios. necroza capului femural. Crăpăturile, sechestrarea sau prăbușirea apar în stratul de suprafață al capului femural. Obstrucţie vase de sânge determină necroza epifizei capului femural.

Astfel, necroza epifizei capului femural este asociată cu concentrarea stresului, disocierea structurii capului, obstrucția circulației sanguine în interiorul acestuia și rezistența crescută a fluxului sanguin din cauza deformării vaselor de sânge, ceea ce accelerează distrugerea structurii osoase. si forme cerc vicios. Unii oameni de știință împart procesul acestei boli în 4 etape:
Etapa I- perioada de sinovite, când membranele sinoviale ale articulației șoldului se umflă, se umplu cu sânge, cantitatea de lichid sinovial crește, presiunea în interiorul articulației crește și nu există celule inflamate. Perioada de sinovite durează 1-4 săptămâni și nu este ușor de detectat;
Etapa II- perioada de necroză ischemică, când apare necroza parțială sau completă în centrul osificării, în acest moment structura trabeculelor nu suferă modificări, este clar vizibilă, dar densitatea osoasă este crescută, iar din cauza lipsei de umplerea spațiului măduvei osoase cu substanță osoasă instabilă, trabeculele nu se crăpă și nu se prăbușesc, formând un strat dens, care poate fi văzut pe o radiografie. În metafiză, în apropierea centrului necrotic de osificare, decalcificarea este vizibilă, densitatea osoasă este redusă sau degenerarea chistică, dezvoltarea are loc prea repede, greutatea corporală devine prea mare în comparație cu dezvoltarea normală, copiii au adesea o poziție în varus a colului femural sau fractură patologică; de exemplu, cu o forță de forfecare, se creează o ruptură a epifizei;

Etapa III- o perioadă de fragmentare și restaurare, când capul mort al femurului este absorbit și are loc un proces lent de creștere și restaurare osoasă nouă, granulare țesut fibros cresc din măduva osoasă și umple zona afectată de necroză, completând procesul de recuperare. O caracteristică a acestei perioade este extinderea spațiului articular din articulația șoldului. În timpul procesului de recuperare, osteoclastul este activat, iar osteoblastul își încetinește activitatea; în procesul de resorbție accelerată, creșterea osului nou în zona de necroză încetinește și poate apărea cu ușurință deformarea colului femural sau a fracturii osoase ca urmare a epifiziolizei.
S-a stabilit că osul mort al metafizei este resorbit sub linia epifizară a colului femural, creând o perturbare în dezvoltarea acestuia de-a lungul liniei longitudinale, ducând la o extindere dezordonată a liniei epifizare. Placa epifizară devine instabilă, plasticitatea crește din cauza excesului de fibre de colagen în interiorul noului os și, sub influența forțelor externe, poate apărea deformarea colului femural și îndoirea acestuia în pelvis.
Etapa IV- o perioadă de vindecare sau deformare când osul nou crescut înlocuiește osul mort și trabeculele tinere imature nou formate sunt amestecate și comprimate cu osul mort. Imaginea cu raze X arată apariția defectelor de calice, iar în centrul osificării există o deformare în formă de ciupercă: capul femurului devine nu numai mare (sindromul pelvisului gigant), ci și plat, ieșind din acetabul și dobândind o formă de ciupercă. Subluxația apare în articulația șoldului, iar după creștere, apare adesea osteoartrita secundară, spațiul articular se îngustează și durerea se simte în zona pelviană.

Manifestările clinice ale acestei boli sunt următoarele:
durere → mers șchiop → incapacitatea de a suporta greutatea → funcționarea limitată a articulației șoldului.
În cazul evoluției cronice latente a bolii simptome subiective sunt adesea invizibile și neglijate. Vârsta la care apare boala variază de la 3-12 ani, dar sunt cazuri la 15 ani, iar raportul dintre băieți și fete este de 4:1.
Judecând după materialele disponibile, această boală are tendința de a fi moștenită și istoria naturala Boala durează aproximativ 4 ani. ÎN perioada initiala pacienții resimt: disconfort în zona pelviană, rigiditate ca rezistență la efectuarea mișcărilor pasive ale membrelor, durere în zona inghinală, durere în interiorul articulației coapsei și genunchiului. Mersul devine greu, dar după odihnă durerea se atenuează.
În timpul sinovitei, corpul se îndoaie și se rotește spre exterior, determinând extinderea cavității articulației șoldului și ameliorarea durerii. Mersul este adesea cu un bazin înclinat sau o șchiopătare din cauza lungimii inegale a membrelor; odată cu creșterea durerii, apare contractura mușchilor fesieri și a coapsei. Din păcate, părinții merg la medic doar atunci când copiii lor bolnavi simt dureri și au deja un mers șchiopătând.

7.2. Avulsia epifizei capului femural

Avulsia epifizei capului femural este adesea combinată cu necroza capului femural. În acest caz, linia epifizară se extinde și ia o poziție dezordonată, legătura epifizei cu metafiza devine instabilă și, sub influența forței externe, epifiza este ruptă, care este împărțită în următoarele etape: profaza avulsii , stadiu de avulsiune, uşoară, moderată şi severă severitatea și consecințele separării.

Complicațiile în profaza acestei boli apar sub formă de necroză ischemică a capului femural - cartilajul se dizolvă, iar necroza capului provoacă separarea epifizei. Avulsia acută a epifizei apare cel mai ușor cu necroza ischemică a capului femural. Reducerea și fixarea manuală, fixarea internă cu ace de oțel poate crește modificările necrotice la nivelul capului. Dintre toate metodele și tehnicile utilizate pentru tratamentul necrozei aseptice, probabilitatea ruperii epifizei capului femural în timpul fixării gipsului și al pătrunderii capului femural cu ace de oțel este cea mai mare.

Acesta este un proces patologic caracterizat prin necroza unei secțiuni de os în acea parte a scheletului care suferă sarcini semnificative. Primar A. n.k. (osteocondropatiile) sunt observate în perioada de creștere a corpului, adică în copilărie și adolescență. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și a măduvei osoase. În acest caz, cartilajul nu este deteriorat, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile sunt relativ benigne, cu refacerea țesutului osos și un rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de secundare A. n.k. la boli reumatismale când apare lezarea simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificări degenerative urmată de distrugere). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, există adesea o proeminență a acetabulului osului innominat, care nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatii ale capului femurului (boala Legg-Calvé-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Köhler II), osul navicular al piciorului (boala Köhler I), lunar. osul mâinii (boala Kienbeck), falangele degetelor (boala Köhler Thiemann), osul scafoid al mâinii (boala Preiser), corpul vertebral (boala Calvé), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibială (Osgood-). boala Schlatter), tuberozitatea calcaneană (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund), apofizele vertebrale (boala Scheuermann-Mau) rotula genunchiului(boala Larsen-Johansson), osteocondropatie parțială (în formă de pană) a capetelor articulare ale epifizelor distale ale humerusului și femurului (boala Konig). Pentru boli reumatismale (artrita reumatoida, LES, sclerodermie sistemică, osteoartrita) au observat de obicei necroză aseptică a capetelor oaselor femurale, mult mai rar - capetele oaselor humerusului, ulnei și radiusului și chiar mai rar ale oaselor piciorului și încheieturilor.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este traumatismul combinat cu circulația locală afectată, ceea ce duce la ischemia zonelor corespunzătoare ale osului. În apariţia lui A. n.c. În bolile reumatice, modificările vasculare joacă și ele un rol important. Se crede că, în acest caz, are loc leziuni ale vaselor intraosoase de natură imună, în special imunocomplex (adică, apare una dintre manifestările vasculitei). Fapte precum tromboza sau embolia grasă a vaselor epifizelor osoase sunt, de asemenea, de o anumită importanță. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor utilizați în tratament s-a dovedit a fi exagerat, întrucât A. n.k. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A.n.k. observat cu boală de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii ( anemia celulelor secera). Dintre osteocondropatii, cele mai frecvente boli sunt bolile Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau și, mai rar, bolile Köhler, Koenig și Kienbeck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calvé-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar în perioadele mai devreme sau ulterioare.

Tabloul clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă ( stadiul inițial necroză) histologic se observă un tablou de necroză focală a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări ale radiografiilor în această perioadă. În a doua etapă (etapa fracturii de compresie), care se dezvoltă la câteva luni de la debutul bolii, se detectează compresia zonei osoase moarte din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului scade și se deformează. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin îngroșarea umbrei osoase și creșterea spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. Pe radiografie, umbra capului pare a fi ruptă în câteva fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, boala trece la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului femural este restaurată. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare.

Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatice în stadiile incipiente are un tablou radiologic similar, în plus, există semne caracteristice de coxită: osteoporoză, îngustarea spațiului articular, curățarea chistică și eroziunea osoasă (în special în artrita reumatoidă).

Înfrângerea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este repararea foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

Tabloul clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, pacientul este deranjat de dureri locale intermitente (inițial când se mișcă), iar uneori de șchiopătură. Durerea iradiază adesea în zona inghinală, coapsă, articulatia genunchiului. Durerea apare în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, iar funcția membrului este afectată treptat (semnificativ în etapele ulterioare). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Remarcat simptom pozitiv Trendelenburg: când stați pe piciorul afectat, pliul femorogluteal al părții neafectate cade sub un pliu similar al părții opuse. Adesea durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiografice. De multe ori se găsește o oarecare discrepanță tablou clinicși modificări radiologice: într-un stadiu incipient pot apărea dureri ascuțite și tulburări semnificative de mers și pe măsură ce se dezvoltă fracturi de compresie ducând la deformarea severă a capului femural, durerea este temporar redusă, în timp ce există o limitare semnificativă în abducția și rotația șoldului.

Diagnostic. Principalul lucru în stabilirea unui diagnostic este imaginea caracteristică cu raze X. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiografic. În prezent sunt studiate posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei avasculare într-un stadiu incipient. Pentru boli reumatismale A. n.k. sunt mereu. complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat Se efectuează cu coxită tuberculoasă. Cu acestea din urmă, există și durere, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, se constată o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere seros-purulentă (inodoră). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) este presupusă în cazurile în care sunt semnificative modificări radiografice articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A. n.c. ar trebui considerată terapie activă a bolii de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită complexă imună). Odată pus diagnosticul, este necesar să se elibereze cât mai mult posibil membrul afectat de activitate fizica(mers cu baston sau cârje). Medicamente prescrise care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). S-au obtinut rezultate bune prin prescrierea de cure repetate de calcitrina (tirocalcitonina), un medicament hormonal obtinut din glandele tiroide ale animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului se efectuează un test (se injectează intradermic 1 unitate de calcitrină în 0,1 ml solvent). Dacă este bine tolerat, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 unități intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 unități pe zi. timp (de ani de zile). Atribui medicamente anabolice(retabolil, nerobolil) cursuri repetate. Fizioterapia (electro- și fonoforeza, terapia cu laser, terapia cu microunde) are un anumit efect analgezic. A fost discutată problema utilizării anticoagulantelor și agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar acestea nu au fost utilizate pe scară largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Din metode chirurgicale in stadiile incipiente se foloseste osteotomia, in stadiile ulterioare se folosesc endoprotetice si artroplastie.

Necroza aseptică a tuberculului tibial (boala Osgood-Schlatter)

Boala apare predominant în adolescență (de obicei sub 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea în zona tuberozității tibiei, în special la mers; La palpare se dezvăluie o umflătură dureroasă în această zonă. Pe o radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei, sunt vizibile zone de clarificare, alternând cu zone de întunecare; uneori există o fragmentare completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani și de obicei se termină cu recuperarea completă.

Tratament. La sindrom de durere- odihna, limitarea ulterioara a exercitiului, kinetoterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

Necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

Tabloul clinic. Boala începe în adolescență. Inițial, îngrijorarea este o ușoară durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natură difuză, care se intensifică după efort și dispare după o noapte de odihnă; Se dezvoltă treptat o curbură arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. Mai târziu, apare durerea radiculară.

Diagnostic. Diagnosticul corect se poate face printr-o imagine radiografică caracteristică a coloanei vertebrale, mai ales în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate mai jos decât cele posterioare; Spre deosebire de boala Calvet, mai multe vertebre sunt afectate. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și măsurilor ortopedice. Dacă apare sindromul radicular, tratamentul este de obicei internat (tracțiune, masaj muscular al spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică Epifiza femurului (boala Konig). În aceste cazuri, cel mai adesea este afectată epifiza distală a femurului.

Tabloul clinic. Initial te deranjeaza durerea (intermitenta) intr-una, mai rar la ambele articulatii ale genunchiului; atunci durerea devine constantă și se intensifică la mers. Adesea apare sinovita secundară. Ulterior, apar perioade de „blocare” a articulației - cu mișcare sau rotație incorectă, durere ascuțită, articulația genunchiului rămâne într-o poziție fixă ​​în unghi. Pe radiografie în zona condilului femural, există inițial un focar de curățare, apoi este detectată o umbră fragment osos.

Diagnostic diferentiat Efectuați cu afectarea meniscului, osteită tuberculoasă.

TratamentÎn stadiu incipient, este conservator (odihna și reducerea sarcinii asupra articulației, fizioterapie), după separarea fragmentului osos - chirurgical.

Necroza aseptică a capetelor, metatarsienilor (boala Köhler II, de obicei a 2-a sau a 3-a)

Fetele se îmbolnăvesc mai des în timpul pubertății. În acest caz, purtarea pantofilor incomozi, picioarele plate, precum și factorii profesionali joacă un rol: lucrul în picioare și aplecarea înainte, ceea ce creează un stres suplimentar asupra capetelor oaselor metatarsiene. Piciorul drept este cel mai adesea afectat.

Tabloul clinic. Există durere la picior, umflare și durere ascuțită la palpare la nivelul capului corespunzător al osului metatarsian. Din punct de vedere radiologic, se observă aceeași evoluție a procesului ca și în boala Legg-Calvé-Perthes.

Diagnostic diferentiat Efectuați cu tuberculoză, osteomielita cronică.

Tratament Conservator (stadiul incipient) cizma de ipsos, apoi purtarea pantofilor ortopedici, kinetoterapie).

Necroza aseptică a osului navicular al piciorului (boala Köhler)

Este rar, de obicei la băieți.

Tabloul clinic. Pacienții experimentează durere și umflare în zona suprafeței mediale a dorsului piciorului și adesea șchiopătură. Pe radiografie, umbra scafoidului devine mai întâi omogenă, apoi are loc sechestrarea; ulterior se dezvoltă deformarea osoasă.

Tratament Simptomatic.

Necroza aseptică a osului lunar al încheieturii mâinii (boala Kienböck), de obicei cea dreaptă

În caz de boală, stresul profesional joacă un rol (în mare parte dulgherii și mecanicii se îmbolnăvesc).

Tabloul clinic. Pacienții experimentează dureri persistente. și umflare în zona osului lunar; mișcare în articulația încheieturii mâinii limitat din cauza durerii. Radiografia arată compactarea osului lunar, apoi fragmentarea și, ulterior, o deformare accentuată.

Diagnostic diferentiat Condus cu tuberculoza oaselor încheieturii mâinii.

Tratament Conservator (imobilizare, kinetoterapie).