Sindromul Sears de răspuns inflamator sistemic. Sindrom de răspuns inflamator sistemic și sepsis

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Găzduit la http://www.allbest.ru/

Eseu

CUrăspuns inflamator sistemic.Septicemie

Introducere

Termenul „sepsis” într-un sens apropiat de înțelegerea actuală a fost folosit pentru prima dată de Hippoktas cu mai bine de două mii de ani în urmă. Acest termen a însemnat inițial procesul de descompunere a țesuturilor, însoțit inevitabil de dezintegrare, boală și moarte.

un rol decisiv în trecerea de la experienţa empirică la abordare științifică Invat infectii chirurgicale a jucat descoperirea lui Louis Pasteur - unul dintre fondatorii microbiologiei și imunologiei. Din acel moment, problema etiologiei și patogenezei infecțiilor chirurgicale și a sepsisului a fost luată în considerare din punctul de vedere al relației dintre macro și microorganisme.

În lucrările remarcabilului patolog rus I.V. Davydovsky, ideea rolului principal al reactivității macroorganismelor în patogeneza sepsisului a fost clar formulată. Acesta a fost cu siguranță un pas progresiv, orientarea clinicienilor către terapie rațională, care vizează, pe de o parte, eradicarea agentului patogen, iar pe de altă parte, corectarea disfuncției organelor și sistemelor macroorganismului.

1. ModernAceste idei despre inflamație

Inflamația trebuie înțeleasă ca o reacție universală, determinată filogenetic a organismului la deteriorare.

Inflamația are o natură adaptativă, datorită reacției mecanisme de apărare organism pe daune locale. Semnele clasice ale inflamației locale - hiperemie, febră locală, umflături, durere - sunt asociate cu:

rearanjarea morfologică și funcțională a endoteliocitelor venulelor postcapilare,

coagularea sângelui în venule postcapilare,

aderența și migrarea transendotelială a leucocitelor,

activarea complementului,

kininogeneza,

expansiunea arteriolelor

Degranularea mastocitelor.

Rețeaua de citokine ocupă un loc special printre mediatorii inflamatori.

Controlul proceselor de implementare a reactivității imune și inflamatorii

Principalii producători de citokine sunt celulele T și macrofagele activate, precum și, în diferite grade, alte tipuri de leucocite, endoteliocite ale venulelor postcapilare, trombocite și diferite tipuri de celule stromale. Citokinele acționează în primul rând în focarul inflamației și în reacție organe limfoide, îndeplinind în cele din urmă o serie de funcții de protecție.

Mediatorii în cantități mici sunt capabili să activeze macrofagele și trombocitele, să stimuleze eliberarea de molecule de adeziune din endoteliu și producția de hormon de creștere.

Reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatorii proinflamatori interleukine IL-1, IL-6, IL-8, TNF, precum și de antagoniștii lor endogeni, cum ar fi IL-4, IL-10, IL-13, receptorii TNF solubili, numiți mediatori antiinflamatori. În condiții normale, prin menținerea unui echilibru al relațiilor dintre mediatorii pro și antiinflamatori, se creează premisele pentru vindecarea rănilor, distrugerea microorganismelor patogene și menținerea homeostaziei. La schimbările adaptative sistemice în inflamație acută pot fi atribuite:

Reactivitate la stres sistemul neuroendocrin,

o febră

Eliberarea neutrofilelor în patul circulator din măduva vasculară și osoasă

leucocitopoieza crescută în măduvă osoasă,

hiperproducție de proteine de fază acută în ficat,

dezvoltarea formelor generalizate de răspuns imun.

Când sistemele de reglare nu sunt capabile să mențină homeostazia, efectele distructive ale citokinelor și ale altor mediatori încep să domine, ceea ce duce la afectarea permeabilității și a funcției endoteliului capilar, declanșând DIC, formarea de focare îndepărtate de inflamație sistemică și dezvoltarea disfuncției de organ. Efectele cumulate ale mediatorilor formează sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIR).

Ca criterii pentru o reacție inflamatorie sistemică care caracterizează răspunsul organismului la distrugerea locală a țesuturilor, se folosesc următoarele: VSH, proteina C reactivă, temperatura sistemică, indicele leucocitar de intoxicație și alți indicatori care au sensibilitate și specificitate diferite.

La Colegiul American de Plămâni și Conferința de Consens al Societății de Medicină din 1991 din Chicago conditii critice sub conducerea lui Roger Bone (R. Bone), s-a propus să se ia în considerare cel puțin trei dintre cele patru semne unificate drept criterii pentru un răspuns inflamator sistemic al organismului:

* ritm cardiac peste 90 pe minut;

* frecvența mișcărilor respiratorii este mai mare de 20 în 1 minut;

* temperatura corpului mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C;

* numărul de leucocite din sângele periferic este mai mare de 12x106 sau mai puțin

4x106 sau numărul de forme imature este mai mare de 10%.

Abordarea propusă de R. Bon pentru a determina răspunsul inflamator sistemic a provocat răspunsuri ambigue în rândul clinicienilor – de la aprobarea completă până la negare categoric. Anii care au trecut de la publicarea deciziilor Conferinței de conciliere au arătat că, în ciuda numeroaselor critici la adresa acestei abordări a conceptului de inflamație sistemică, ea rămâne astăzi singura general recunoscută și utilizată în mod obișnuit.

2. Blanăanism și structura inflamației

sepsis pasteur inflamator chirurgical

Inflamația poate fi imaginată luând un model de bază în care se pot distinge cinci verigi principale implicate în dezvoltarea răspunsului inflamator:

· Activarea sistemului de coagulare- dupa unele pareri, veriga principala in inflamatie. Cu ea se realizează hemostaza locală, iar factorul Hegeman activat în procesul său (factorul 12) devine veriga centrală în dezvoltarea ulterioară a răspunsului inflamator.

· Legătura trombocitară a hemostazei- face la fel functie biologica, ca factori de coagulare - opreste sangerarea. Cu toate acestea, produsele eliberate în timpul activării trombocitelor, precum tromboxanul A2, prostaglandinele, datorită proprietăților lor vasoactive, joacă un rol crucial în dezvoltarea ulterioară a inflamației.

· mastocitele activate de factorul XII și produsele de activare a trombocitelor stimulează eliberarea histaminei și a altor elemente vasoactive. Histamina, acționând direct asupra mușchilor netezi, îi relaxează pe acesta din urmă și asigură vasodilatația patului microvascular, ceea ce duce la creșterea permeabilității peretelui vascular, la creșterea fluxului sanguin total prin această zonă, reducând în același timp viteza fluxului sanguin.

· Activarea kalikreinei-kininei Sistemul devine posibil și datorită factorului XII, care asigură conversia prekalikreinei în calikrenină, un catalizator pentru sinteza bradikininei, acțiunea căreia este însoțită și de vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular.

· Activarea sistemului complementului procedează atât pe calea clasică, cât și pe cea alternativă. Acest lucru duce la crearea condițiilor pentru liza structurilor celulare ale microorganismelor, în plus, elementele complementului activate au proprietăți vasoactive și chemoatractante importante.

Cea mai importantă proprietate comună a acestor cinci inductori diferiți ai răspunsului inflamator este interactivitatea lor și întărirea reciprocă a efectului. Aceasta înseamnă că atunci când oricare dintre ele apare în zona de daune, toate celelalte sunt activate.

Fazele inflamației.

Prima fază a inflamației este faza de inducție. Semnificația biologică a acțiunii activatorilor inflamației în această etapă este de a pregăti trecerea la a doua fază a inflamației - faza de fagocitoză activă. În acest scop, leucocitele, monocitele și macrofagele se acumulează în spațiul intercelular al leziunii. Cel mai important rol în acest proces îl au celulele endoteliale.

Atunci când endoteliul este deteriorat, celulele endoteliale sunt activate și are loc sinteza maximă a NO-sintetazei, care, ca urmare, duce la producerea de oxid nitric și la dilatarea maximă a vaselor intacte și la deplasarea rapidă a leucocitelor și trombocitelor în zona afectată.

Faza a doua a inflamației (faza de fagocitoză) începe din momentul în care concentrația de chemokine atinge nivel critic necesare pentru a crea o concentrație adecvată de leucocite. când concentrația de chemokine (o proteină care favorizează acumularea selectivă a leucocitelor în focar) atinge un nivel critic necesar pentru a crea o concentrație adecvată de leucocite.

Esența acestei faze este migrarea leucocitelor la locul leziunii, precum și a monocitelor. monocitele ajung la locul leziunii, unde se diferențiază în două subpopulații distincte, una dedicată uciderii microorganismelor și cealaltă fagocitozei țesutului necrotic. Macrofagele tisulare procesează antigenele și le livrează celulelor T și B, care sunt implicate în distrugerea microorganismelor.

Odată cu aceasta, mecanismele antiinflamatorii sunt lansate concomitent cu declanșarea actului de inflamație. Acestea includ citokine cu efect antiinflamator direct: IL-4, IL-10 și IL-13. Există, de asemenea, expresia antagoniştilor receptorilor, cum ar fi antagonistul receptorului IL-1. Cu toate acestea, mecanismele de încetare a răspunsului inflamator nu sunt încă pe deplin înțelese. Există o opinie că este cel mai probabil ca o scădere a activității proceselor care au determinat-o să joace un rol cheie în oprirea reacției inflamatorii.

3. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

După ce a fost introdus în practica clinica termeni și concepte propuse la Conferința de conciliere de R. Bon și coautori în 1991, a început o nouă etapă în studiul sepsisului, patogeneza acestuia, principiile diagnosticului și tratamentului. A fost definit un singur set de termeni și concepte axate pe semnele clinice. Pe baza acestora, în prezent, există idei destul de clare despre patogeneza reacțiilor inflamatorii generalizate. Conceptele principale au fost „inflamație”, „infecție”, „sepsis”.

Dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic este asociată cu o întrerupere (descoperire) a funcției restrictive a inflamației locale și cu intrarea în circulația sistemică a citokinelor proinflamatorii și a mediatorilor inflamatori.

Până în prezent, sunt cunoscute grupuri destul de numeroase de mediatori care îndeplinesc funcția de stimulenți. proces inflamator si protectie antiinflamatoare. Tabelul prezintă unele dintre ele.

Ipoteza lui R. Bon et al. (1997) privind modelele de dezvoltare a procesului septic, care este acceptat în prezent ca principal, se bazează pe rezultatele studiilor care confirmă că activarea chemoatractanților și a citokinelor proinflamatorii ca inductori ai inflamației stimulează eliberarea contractanților - citokine antiinflamatorii, a căror funcție principală este de a reduce severitatea răspunsului inflamator.

Acest proces, care urmează imediat activării inductorilor inflamatori, este numit „răspunsul compensator antiinflamator”, în transcrierea originală – „sindromul răspunsului antiinflamator compensator (CARS)”. Din punct de vedere al severității, reacția compensatorie antiinflamatoare poate nu numai să atingă gradul de reacție proinflamatoare, ci și să-l depășească.

Se știe că la determinarea citokinelor care circulă liber, probabilitatea de eroare este atât de semnificativă (fără a lua în considerare citokinele de pe suprafața celulei-2) încât acest criteriu nu poate fi utilizat ca criteriu de diagnostic.

°~ pentru sindromul reacţiei compensatorii antiinflamatorii.

Evaluarea Opțiunilor curs clinic proces septic, se pot distinge patru grupuri de pacienți:

1. Pacienți cu răni grave, arsuri, boli purulenteîn care nu există semne clinice ale sindromului de răspuns inflamator sistemic și severitatea patologiei de bază determină cursul bolii și prognosticul.

2. Pacienții cu sepsis sau boală severă (traumă) care dezvoltă un sindrom de răspuns inflamator sistemic moderat, apare disfuncția unuia sau a două organe, care se recuperează suficient de repede cu o terapie adecvată.

3. Pacienții care dezvoltă rapid o formă severă de sindrom de răspuns inflamator sistemic, care este sepsis sever sau șoc septic. Mortalitatea în acest grup de pacienţi este maximă.

4. Pacienții la care răspunsul inflamator la leziunea primară nu este atât de pronunțat, dar deja la câteva zile după apariția semnelor procesului infecțios, insuficiența de organ progresează (o astfel de dinamică a procesului inflamator, care are forma a două vârfuri, este numită „curba cu cocoașă dublă”). Mortalitatea în acest grup de pacienți este, de asemenea, destul de mare.

Cu toate acestea, astfel de diferențe semnificative în variantele cursului clinic al sepsisului pot fi explicate prin activitatea mediatorilor proinflamatori? Răspunsul la această întrebare este dat de ipoteza patogenezei procesului septic, propusă de R. Bon et al. În conformitate cu aceasta, se disting cinci faze ale sepsisului:

1. Reacție locală la rănire sau infecție. Deteriorarea mecanică primară duce la activarea mediatorilor proinflamatori, care se caracterizează prin multiple efecte suprapuse ale interacțiunii între ele. Principala semnificație biologică a unui astfel de răspuns este de a determina în mod obiectiv volumul leziunii, limitarea locală a acesteia și de a crea condiții pentru un rezultat favorabil ulterior. Compoziția mediatorilor antiinflamatori include: IL-4,10,11,13, antagonist al receptorului IL-1.

Acestea reduc expresia complexului de histocompatibilitate monocitară și reduc capacitatea celulelor de a produce citokine antiinflamatorii.

2. Reacție sistemică primară. La grad sever proinflamatorii, iar mai târziu mediatorii antiinflamatori intră în circulația sistemică de la leziunea inițială. Tulburările de organ care au apărut în această perioadă ca urmare a pătrunderii mediatorilor proinflamatori în circulația sistemică, de regulă, sunt tranzitorii și se nivelează rapid.

3. Inflamație sistemică masivă. O scădere a eficienței de reglare a răspunsului proinflamator duce la o pronunțată reacție sistemică, manifestată clinic prin semne ale sindromului de răspuns inflamator sistemic. La baza acestor manifestări pot fi următoarele modificări patofiziologice:

* disfuncție progresivă a endoteliului, ducând la creșterea permeabilității microvasculare;

* staza si agregarea trombocitara, ducand la blocarea microvasculaturii, redistribuirea fluxului sanguin si, in urma ischemiei, tulburari postperfuzie;

* activarea sistemului de coagulare;

* vasodilatație profundă, extravazare de lichid în spațiul intercelular, însoțită de o redistribuire a fluxului sanguin și dezvoltarea șocului. Consecința inițială a acestui lucru este disfuncția de organ, care se dezvoltă în insuficiență de organ.

4. Imunosupresie excesivă. Supraactivarea sistemului antiinflamator nu este neobișnuită. În publicațiile interne, este cunoscut sub numele de hipoergie sau anergie. În literatura străină, această afecțiune este numită imunoparaliză sau „fereastră către imunodeficiență”. R. Bon împreună cu autorii au propus să numească această afecțiune sindromul reacției compensatorii antiinflamatorii, punând mai mult în sens larg decât imunoparalizia. Predominanța citokinelor antiinflamatorii nu permite dezvoltarea unei inflamații excesive, patologice, precum și a procesului inflamator normal care este necesar pentru finalizarea procesului plăgii. Această reacție a organismului este cauza rănilor care nu se vindecă pe termen lung, cu un număr mare de granulații patologice. În acest caz, se pare că procesul de regenerare reparatorie s-a oprit.

5. Disonanța imunologică. Etapa finală a insuficienței multiple de organe este numită „faza disonanței imunologice”. În această perioadă, pot apărea atât inflamația progresivă, cât și starea opusă - sindromul profund răspuns compensator antiinflamator. Lipsa unui echilibru stabil este trăsătura cea mai caracteristică a acestei faze.

Potrivit acad. RAS și RAMS V.S. Saveliev și membru corespondent. RAMS A.I. Kiriyenko ipoteza de mai sus, echilibrul dintre sistemele pro-inflamatorii și anti-inflamatorii poate fi perturbat într-unul dintre trei cazuri:

*când infecție, vătămare gravă, sângerare etc. atât de puternic încât este suficient pentru o generalizare masivă a procesului, sindrom de răspuns inflamator sistemic, insuficiență multiplă de organe;

* când, din cauza unei boli sau răni grave anterioare, pacienții sunt deja „pregătiți” pentru dezvoltarea unui sindrom de răspuns inflamator sistemic și insuficiență multiplă de organe;

* când starea preexistentă (de fond) a pacientului este strâns legată tocmai de nivelul patologic al citokinelor.

Conform conceptului de acad. RAS și RAMS V.S. Saveliev și membru corespondent. RAMS A.I. Kirienko, patogeneza manifestărilor clinice depinde de raportul dintre cascada de mediatori proinflamatori (pentru o reacție inflamatorie sistemică) și mediatori antiinflamatori (pentru o reacție compensatorie antiinflamatoare). Forma de manifestare clinică a acestei interacțiuni multifactoriale este severitatea insuficienței multiple de organe, determinată pe baza unuia dintre scalele convenite la nivel internațional (APACHE, SOFA etc.). În conformitate cu aceasta, se disting trei gradații de severitate a sepsisului: sepsis, sepsis sever, șoc septic.

Diagnosticare

Conform hotărârilor Conferinței de conciliere, gradul de exprimare încălcări sistemice determinată pe baza următoarelor setări.

Diagnosticul de „sepsis” se propune să fie stabilit în prezența a două sau mai multe simptome ale unei reacții inflamatorii sistemice cu un proces infecțios dovedit (aceasta include bacteriemie verificată).

Diagnosticul de „sepsis sever” se propune a fi stabilit în prezența insuficienței de organ la un pacient cu sepsis.

Diagnosticul insuficienței de organ se face pe baza criteriilor convenite care au stat la baza scalei SOFA (Sepsis oriented failure assessment)

Tratament

O schimbare decisivă a metodologiei de tratament a avut loc după ce au fost adoptate definițiile convenite ale sepsisului, sepsisului sever și șocului septic.

Acest lucru a permis diferiților cercetători să vorbească aceeași limbă folosind aceleași concepte și termeni. Al doilea cel mai important factor a fost introducerea în practica clinică a principiilor medicinei bazate pe dovezi. Aceste două circumstanțe au condus la elaborarea unor recomandări bazate pe dovezi pentru tratamentul sepsisului, publicate în 2003 și numite „Declarația de la Barcelona”. Acesta a anunțat crearea unui program internațional cunoscut sub numele de „Mișcarea pentru tratament eficient sepsis” (Campanie de supraviețuire a sepsisului).

Activitati primare terapie intensivă . Vizează realizarea în primele 6 ore de terapie intensivă (activitățile încep imediat după diagnostic) următoarele valori parametri:

* CVP 8-12 mm Hg. Artă.;

* TA medie >65 mmHg Artă.;

* cantitatea de urină excretată> 0,5 mlDkghh);

* saturație mixtă sânge venos >70%.

Dacă transfuzia diferitelor medii de perfuzie nu reușește să realizeze o creștere a CVP și a nivelului de saturație a sângelui venos mixt la cifrele indicate, atunci se recomandă:

* transfuzie de eritromasă pentru a atinge un nivel de hematocrit de 30%;

* infuzie de dobutamina in doza de 20 mcg/kg pe minut.

Efectuarea complexului de măsuri specificat permite reducerea mortalității de la 49,2 la 33,3%.

Terapia cu antibiotice

* Toate probele pentru studii microbiologice se prelevează imediat după internarea pacientului, înainte de începerea terapiei cu antibiotice.

*Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg începe în prima oră de la diagnostic.

* În funcție de rezultatele studiilor microbiologice, după 48-72 de ore, se revizuiește schema medicamentelor antibacteriene utilizate pentru a selecta o terapie mai restrânsă și țintită.

Controlul sursei procesului infecțios. Fiecare pacient cu semne de sepsis sever trebuie examinat cu atenție pentru a identifica sursa procesului infecțios și pentru a efectua măsuri adecvate de control al sursei, care includ trei grupuri de intervenții chirurgicale:

1. Drenajul cavității abcesului. Un abces se formează ca urmare a declanșării unei cascade inflamatorii și a formării unei capsule de fibrină care înconjoară un substrat fluid format din țesut necrotic, leucocite polimorfonucleare și microorganisme și bine cunoscut medicilor ca puroi.

Drenarea unui abces este o procedură obligatorie.

2. Secundar debridare(necrectomie). Îndepărtarea țesuturilor necrotice implicate în procesul infecțios este una dintre sarcinile principale în realizarea controlului sursei.

3. Îndepărtarea corpuri străine sustinerea (initierea) procesului infectios.

La principalele direcții de tratament al sepsisului sever și al șocului septic, primite baza de doveziși reflectate în documentele „Mișcării pentru tratamentul eficient al sepsisului”, includ:

Algoritm terapie prin perfuzie;

Utilizarea vasopresoarelor;

Algoritm de terapie inotropă;

Utilizarea de doze mici de steroizi;

Utilizarea proteinei C activate recombinante;

Algoritm de terapie transfuzională;

Algoritm de ventilație mecanică în sindrom leziune acută plămâni / sindrom respirator - detresă adult (ADS/ARDS);

Protocol pentru sedare și analgezie la pacienții cu sepsis sever;

Protocol de control glicemic;

Protocol pentru tratamentul insuficientei renale acute;

protocol bicarbonat;

Prevenirea trombozei venoase profunde;

Prevenirea ulcerelor de stres.

Concluzie

Inflamația este o componentă necesară a regenerării reparatorii, fără de care procesul de vindecare este imposibil. Cu toate acestea, conform tuturor canoanelor interpretării moderne a sepsisului, acesta trebuie considerat ca un proces patologic care trebuie combătut. Acest conflict este bine înțeles de toți experții de top în sepsis, așa că în 2001 a fost făcută o încercare de a dezvolta o nouă abordare a sepsisului, continuând și dezvoltând în esență teoria lui R. Bohn. Această abordare se numește conceptul PIRO (PIRO - rezultatul răspunsului la infecție cu predispoziție). Litera P înseamnă predispoziție ( factori genetici, precedând boli cronice etc.), I - infecție (tipul de microorganisme, localizarea procesului etc.), P - rezultatul (rezultatul procesului) și O - răspunsul (natura răspunsului). diverse sisteme organism pentru infecție). O astfel de interpretare pare a fi foarte promițătoare, totuși, complexitatea, eterogenitatea procesului și amploarea extremă a manifestărilor clinice nu au făcut posibilă până acum unificarea și oficializarea acestor semne. Înțelegând limitele interpretării propuse de R. Bon, ea este utilizată pe scară largă pe baza a două idei.

În primul rând, nu există nicio îndoială că sepsisul sever este rezultatul interacțiunii dintre microorganisme și un macroorganism, care a implicat o perturbare a funcțiilor unuia sau mai multor sisteme de susținere a vieții, ceea ce este recunoscut de toți oamenii de știință implicați în această problemă.

În al doilea rând, simplitatea și comoditatea abordării utilizate în diagnosticul sepsisului sever (criterii pentru un răspuns inflamator sistemic, proces infecțios, criterii de diagnosticare a tulburărilor de organ) fac posibilă evidențierea unor grupuri mai mult sau mai puțin omogene de pacienți. Utilizarea acestei abordări a făcut posibilă astăzi scăparea de concepte atât de ambiguu definite precum „septicemia”, „septicopiemie”, „croniosepsie”, „șoc septic refractar”.

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Cei mai frecventi agenți cauzali ai sepsisului. Structura etiologică a infecţiilor sanguine nosocomiale. Modificări patofiziologice în sepsis și efecte farmacocinetice asociate. Tabloul clinic, simptomele, evoluția și complicațiile bolii.

prezentare, adaugat 16.10.2014

Mecanismul de dezvoltare și micropatogenii sepsisului - sever stare patologică, care se caracterizează prin același tip de reacție a corpului și tabloul clinic. Principiile de bază ale tratamentului sepsisului. Îngrijirea medicală pentru sepsis. Caracteristici ale diagnosticului.

rezumat, adăugat 25.03.2017

Răspunsul inflamator sistemic și sepsis la pacienții cu traumatisme mecanice severe. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în cursul necomplicat al perioadei timpurii post-șoc. Terapie intensivă și evaluarea stării înainte de operație.

rezumat, adăugat 09.03.2009

Cunoașterea criteriilor de diagnosticare a sepsisului. Determinarea agenților cauzali ai sepsisului: bacterii, ciuperci, protozoare. Caracteristicile clinice ale șocului septic. Cercetarea și analiza caracteristicilor terapiei prin perfuzie. Studiul patogenezei șocului septic.

prezentare, adaugat 12.11.2017

Criterii de diagnosticși semnele de sepsis, etapele dezvoltării sale și procedura de stabilire a unui diagnostic precis. Criterii de disfuncție de organ în sepsisul sever și clasificarea acestuia. Terapeutic și interventie chirurgicala sepsis, prevenirea complicațiilor.

rezumat, adăugat 29.10.2009

Mortalitatea în sepsis obstetrico-ginecologic. Concepte de sepsis și clasificarea acestuia. Fazele cursului infecției purulente. Agenți cauzali ai afecțiunilor septice. Mecanismul intern de coagulare a sângelui prin activarea factorului Hageman și a structurilor de colagen.

rezumat, adăugat 25.12.2012

Mediastinita purulentă ca o complicație a proceselor infecțioase și inflamatorii în zona maxilo-facială, cauzele sale, tabloul clinic, simptomele. Deschiderea focarului purulent - mediastinotomie. Tromboflebita venelor faciale. Sepsis odontogen: diagnostic și tratament.

prezentare, adaugat 25.05.2012

Caracteristicile celor trei perioade de sepsis otogen: conservator-terapeutic, chirurgical, profilactic. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, simptome de sepsis. Diagnosticul și tratamentul sepsisului la un pacient cu otită medie cronică supurată.

lucrare de termen, adăugată 21.10.2014

Clasificarea proceselor inflamatorii generalizate. Condiții necesare pentru prelevarea de sânge pentru sterilitate și stabilirea bacteriemiei. Marker nou pentru sepsis. Igienizarea focarului de infecție. Clinică, diagnostic, regim de tratament. Restaurarea perfuziei tisulare.

prelegere, adăugată 10.09.2014

Factorii cauzali ai bolilor inflamatorii parodontale, împărțirea lor în primare și secundare. Conceptul de patogeneză a parodontitei. Dezvoltarea leziunilor parodontale din punct de vedere clinic gingii sanatoaseîn 2-4 zile de la acumularea plăcii. Principalele tipuri de protecție.

Determinarea și evaluarea severității tratamentului acestei boli sunt disponibile oricărei instituții medicale. Conceptul de „sindrom de răspuns inflamator sistemic” ca termen este acceptat de comunitatea internațională a medicilor de diferite specialități din majoritatea țărilor lumii.

Simptomele dezvoltării sindromului de răspuns inflamator sistemic

Frecvența bolii la pacienți ajunge la 50% conform statisticilor. Cu toate acestea, la pacienții cu temperatura ridicata organism (acesta este unul dintre simptomele sindromului) situat în secția de terapie intensivă, sindromul de răspuns inflamator sistemic este observat la 95% dintre pacienți.

Sindromul poate dura doar câteva zile, dar poate persista o perioadă mai lungă de timp, până când nivelul de citokine și monoxid nitric (NO) din sânge scade, până când echilibrul dintre citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii este restabilit, iar sistemul imunitar funcționează pentru a controla producția de citokine.

Odată cu scăderea hipercitokinemiei, simptomele unui răspuns inflamator sistemic pot scădea treptat, în aceste cazuri riscul de apariție a complicațiilor scade brusc, iar recuperarea poate fi așteptată în zilele următoare.

Simptomele sindromului de răspuns inflamator sistemic sever

Într-o formă severă a bolii, există o corelație directă între conținutul de citokine din sânge și severitatea stării pacientului. Mediatorii pro și antiinflamatori își pot întări reciproc efectele patofiziologice, creând o disonanță imunologică în creștere. În aceste condiții, mediatorii inflamatorii încep să aibă un efect dăunător asupra celulelor și țesuturilor corpului.

Interacțiunea complexă complexă a citokinelor și moleculelor de neutralizare a citokinelor în sindromul de răspuns inflamator sistemic determină probabil manifestari cliniceși cursul sepsisului. Chiar și un sindrom de răspuns inflamator sistemic sever nu poate fi considerat sepsis decât dacă pacientul are focus primar infecție (poarta de intrare), bacteriemie, confirmată prin izolarea bacteriilor din sânge în timpul culturilor multiple.

Sepsisul ca semn al sindromului de răspuns sistemic la inflamație

Sepsisul ca simptom clinic al sindromului este greu de definit. Comisia de conciliere medici americani definește sepsisul ca fiind foarte formă severă sindromul unui răspuns sistemic la inflamație la pacienții cu prezența unui focar primar de infecție, confirmat prin hemocultură, în prezența semnelor de depresie a SNC și insuficiență multiplă de organe.

Nu trebuie să uităm de posibilitatea dezvoltării sepsisului chiar și în absența unui focar primar de infecție. În astfel de cazuri, în sânge pot apărea microorganisme și endotoxine din cauza translocării bacteriilor intestinale și a endotoxinelor în sânge.

Apoi intestinul devine o sursă de infecție, care nu a fost luată în considerare la căutarea cauzelor bacteriemiei. Translocarea bacteriilor și endotoxinelor din intestin în fluxul sanguin devine posibilă atunci când funcția de barieră a mucoasei intestinale este afectată din cauza ischemiei pereților în timpul

peritonită,
acut obstructie intestinala,
și alți factori.

În aceste condiții, intestinul în sindromul de răspuns inflamator sistemic devine similar cu o „cavitate purulentă nedrenată”.

Complicațiile sindromului de răspuns inflamator sistemic

Un studiu de colaborare care acoperă mai multe centre medicale din Statele Unite a arătat că din numărul total de pacienți cu sindrom de răspuns inflamator sistemic, doar 26% au dezvoltat sepsis și 4% - șoc septic. Mortalitatea a crescut în funcție de severitatea sindromului. A fost de 7% în sindromul de răspuns inflamator sistemic sever, 16% în sepsis și 46% în șoc septic.

Caracteristici ale tratamentului sindromului de răspuns sistemic la inflamație

Cunoașterea patogenezei sindromului permite dezvoltarea terapiei cu anticitokine, prevenirea și tratamentul complicațiilor. În aceste scopuri, în tratamentul bolii, se folosesc:

anticorpi monoclonali împotriva citokinelor,

anticorpi împotriva celor mai active citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, factor de necroză tumorală).

Există rapoarte despre buna eficiență a filtrării plasmatice prin coloane speciale care permit îndepărtarea excesului de citokine din sânge. Pentru a inhiba funcția producătoare de citokine a leucocitelor și pentru a reduce concentrația de citokine în sânge în tratamentul sindromului de răspuns inflamator sistemic, acestea sunt utilizate (deși nu întotdeauna cu succes) doze mari hormoni steroizi. Cel mai important rol în tratamentul pacienților cu simptome ale sindromului aparține tratamentului în timp util și adecvat al bolii de bază, prevenirii cuprinzătoare și tratarii disfuncției organelor vitale.

Ministerul Educației al Federației Ruse

Universitatea de Stat Penza

Institutul Medical

Departamentul de Chirurgie

Cap departamentul d.m.s.

„Sindromul de răspuns inflamator sistemic”

Finalizat: student anul 5

Verificat de: Ph.D., Conf. univ

Penza

Plan

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

2. Concluzii și analize

Literatură

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

Tratamentul cu succes al sindromului de răspuns inflamator sistemic și al sepsisului ca una dintre formele sale ar trebui să se bazeze în primul rând pe diagnosticul precoce. De regulă, tratamentul afecțiunilor neglijate care s-au manifestat în totalitate tablou clinic, din păcate, este ineficient și duce în principal la rezultate nefavorabile. Această poziție este de mult cunoscută. practicieni Cu toate acestea, metodele de diagnosticare precoce a condițiilor „amenințătoare” și prevenirea lor încă nu au o implementare practică. Strategia și tactica terapiei preventive timpurii, adică ce pacienți, ce medicamente, la ce doză și pentru ce perioadă ar trebui prescrise - acest lucru este decis în felul lor în fiecare institutie medicala, și cel mai adesea fiecare medic mai mult sau mai puțin experimentat. Astfel, determinarea semnelor precoce, mai degrabă chiar amenințătoare ale dezvoltării complicațiilor, este o sarcină foarte importantă din punct de vedere practic.

Utilizarea criteriilor sistemului de monitorizare computerizată funcțională ne permite să identificăm o serie de puncte în dinamica cursului clinic, care pot fi decisive în determinarea principalelor tendințe în dezvoltarea evenimentelor în perioada post-traumatică. După cum s-a subliniat deja în capitolul al patrulea, în cursul caracterizării fiziopatologice a clusterelor identificate, a fost posibilă identificarea unui cluster de „dezechilibru metabolic”, în care încă nu există o decompensare vizibilă a elementelor vitale. funcții importante Cu toate acestea, aparent, toate condițiile preliminare pentru aceasta sunt deja create.

Principala este evoluția naturii anaerobe a sintezei energetice în organism, care este extrem de nefavorabilă din punct de vedere energetic (comparativ cu aerobic) și duce la acumularea de produse neoxidate. În centrul acestui fenomen, așa cum sa menționat deja, există mai multe mecanisme. Cel mai probabil este blocarea (de către endotoxine) a mecanismelor intracelulare de sinteza energetică dependentă de oxigen - ciclul acidului tricarboxilic. Utilizarea unui sistem de monitorizare funcțională face posibilă diagnosticarea semnelor acestui profil fiziopatologic cât mai devreme posibil.

Un studiu care a folosit criteriile de monitorizare computerizată funcțională a observațiilor cu sindrom de răspuns inflamator sistemic dezvoltat și sepsis a făcut posibil să se determine că din 53 de observații cu SIRS, 43 (corespunzător la 81%) au fost situate în zona profilului „dezechilibru metabolic” - grupul B (adică distanța de la centrul unei anumite observații B la centrul respectivului moment al observației B a fost minimă). Astfel, zona în care distanța până la clusterul B va fi minimă, chiar și în absența semne clinice SSVR poate fi considerat un fel de „zonă de risc” pentru dezvoltarea acestui sindrom. Se poate presupune probabil că dezvoltarea semnelor clinice ale sindromului de răspuns inflamator sistemic are loc pe fondul tulburări metabolice caracteristic profilului fiziopatologic al „dezechilibrului metabolic”. Starea pacienților, după cum arată analiza clinică, este caracterizată de instabilitatea principalelor criterii fiziopatologice, însoțită de dinamica rapidă a parametrilor studiați.

Într-o astfel de situație, un sistem de monitorizare computerizat funcțional devine deosebit de necesar. Eficacitatea utilizării sale este demonstrată în mod clar utilizând următorul exemplu clinic.

Rănitul S., în vârstă de 17 ani, la 23 martie 1991, a fost internat la secția de urgență a clinicii militare de chirurgie de câmp la 1 oră după ce a primit mai multe răni prin împușcătură. Pe drum, echipa de ambulanță a injectat intravenos: poliglucină - 400 ml disol - 400 ml. sulfat de atropină - 0,7 ml, prednisolon 90 mg. calypsola - 100 mg.

O examinare preliminară a evidențiat o rană penetrantă cu afectare a organelor abdominale, sângerare intraabdominală în curs. În timpul unei laparotomii de urgență, în cavitatea abdominală au fost găsite până la 500 ml de sânge cu o cantitate mare de fecale, ansele intestinale erau hiperemice. În timpul revizuirii organelor abdominale, au fost diagnosticate o rană penetrantă a colonului sigmoid, colon transvers, răni penetrante multiple ale jejunului (cinci răni într-o zonă de 10 cm), o rană penetrantă a antrului stomacului, o rană penetrantă a lobului drept al ficatului, o rană penetrantă a vezicii biliare și diaphramul diagnosticat.

S-au suturat rănile colonului transvers și ale stomacului, s-a rezecat o porțiune a jejunului cu anastomoză cap la cap, s-a efectuat colecistostomie și s-au suturat rănile ficatului și diafragmei. O secțiune a colonului sigmoid cu găuri de glonț a fost scoasă în evidență în regiunea iliacă stângă sub forma unui anus nenatural cu două cilindri. Pentru decompresia colonului transvers s-a aplicat o cecostomie. Intubația efectuată intestinul subtire sonda nazogastrointestinală.

Diagnosticul postoperator a fost formulat astfel: „Multiple plăgi de glonț orb combinate ale bazinului, abdomenului, toracelui, membrului superior stâng. prin rana de glont antebrațul stâng, plagă toracoabdominală cu glonț orb cu afectare a ficatului, vezicii biliare, stomacului, jejunului, colonului transvers și colon sigmoid, cupole cu diafragmă. Sângerare intra-abdominală continuă, peritonită fecală difuză, fază reactivă. Intoxicatia cu alcool. Șoc traumatic 1 grad.”

Deja după finalizarea operației, care a durat șase ore, din cauza stării instabile a victimei în timpul intervenție chirurgicală Au fost efectuate esofagoscopie, toracoscopie și pericardiocenteză. Glonțul a fost scos din cavitatea pericardică. În total, pacienta a fost sub anestezie în sala de operație timp de 12 ore. În scopul prevenirii infecții ale rănilor rănitului i s-a injectat o soluție de 100 ml de metrajil de 2 ori pe zi, sare de sodiu a ampicilinei, 1 milion de unități. de 4 ori pe zi intravenos. Având în vedere o rănire atât de gravă - ISS=36. ventilația artificială a plămânilor s-a efectuat cu ajutorul aparatului „Fază-5”, a continuat terapia intensivă, inclusiv perfuzie, transfuzie de sânge, simptomatică, - glicozide cardiace, preparate camfor, corticosteroizi.

25.03.91 g pe zi după transferul în secția de terapie intensivă, pacientul a fost supus unor studii privind criteriile pentru SFCM, care au fost ulterior efectuate zilnic până la final. perioada acuta. Cifrele indică succesiunea studiilor, iar în paranteze sunt acele clustere, distanța până la care la momentul studiului era minimă. La trei puncte - 3. 4, 5 - sunt aplicate zilele de studiu și ora.

2. Concluzii și analize

Analiza traiectoriei prezentate arată că la momentul primului studiu, rănitul se afla într-o stare cât mai apropiată de profilul valorilor de control - distanța este de până la R=3,95.

Evaluarea parametrilor hemodinamici: tensiune arterială stabilă în intervalul 120/60 - 120/80 mm Hg. Artă. frecvența pulsului a fost de 114 bătăi/min, frecvența respiratorie a fost de 25-30 bătăi pe minut. Test de sânge clinic general: Hb - 130 g/l. eritrocite - 4,7- 10 12 c/l. hematocrit - 0,46 l/l. leucocite - 7,2-10 4 c/l. înjunghiere - 30%. indicele leucocitelor de intoxicație - 7.3. temperatura corpului pe toată perioada de observație a rămas între 36,2-36,7 "C.

Apropo, în conformitate cu deciziile „conferinței de conciliere”, în această situație a fost posibil să se facă un diagnostic al unei reacții inflamatorii sistemice, totuși, credem că în cazurile de traumatism combinat este necesară o combinație a tuturor celor patru criterii pentru un astfel de diagnostic. Această abordare se datorează faptului că, în cazul unei leziuni severe, un răspuns inflamator sistemic este în mod necesar prezent ca o componentă a răspunsului normal al organismului. Cu toate acestea, odată cu apariția întregii sale imagini detaliate, acest proces este probabil să treacă de la fiziologic la patologic.

Analiza parametrilor biochimici a indicat că practic toți indicatorii au rămas în limitele normale (activitatea alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei a fost ușor crescută). Perfuzia totală a fost de 4,320 ml. Diureză zilnică - 2,2 litri fără utilizarea de diuretice. Din prima zi după leziune, pentru a preveni dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate, pacientul a început să primească terapie anticoagulantă - heparină și trental. S-a efectuat drenaj pentru tratarea peritonitei și prevenirea progresiei acesteia. ductul limfaticîn primul spațiu interdigital din spatele piciorului s-a început terapia endolimfatică antegradă, care a inclus heparină, metrogil, ampicilină.

Distanța minimă până la profilul R (profilul valorilor normale) în această perioadă poate fi interpretată ca rezultat al eforturilor complexe ale chirurgilor și resuscitatorilor de a stabiliza starea acestei persoane rănite, ceea ce nu a permis dezvoltarea deplină a procese patologice care a apărut în momentul accidentării - peritonită, insuficiență respiratorie și cardiacă acută. În același timp, probabil că este prea devreme să considerăm că toate dificultățile perioadei posttraumatice au trecut, dovadă și scorul mare al ARACNE II - 10.

În a doua zi după accidentare, se determină o creștere bruscă a activității cardiace, cu o creștere a productivității unice (SRLZh_I=98,85 g/m2) și minut (CI=b.15 d/(min-m2)), care este atât de caracteristică modelului de răspuns la stres hiperdinamic. Pe baza acestor date, se poate afirma că în a doua zi a avut loc o dezvoltare chiar a reacției de stres care ar trebui să însoțească accidentarea. Conform rezultatelor analizelor, se constată o ușoară scădere a severității schimbării formula leucocitară la stânga - numărul de leucocite înjunghiate a scăzut la 209g. nivelul indicelui de intoxicație leucocitară a scăzut la 5,2. există o scădere indicator integral evaluarea severității afecțiunii - conform scalei ARACNE II, este egală cu 1 punct. Volumul terapiei prin perfuzie a fost planificat în cantitate de 2800 ml. Cu toate acestea, la ora 15:00, pe fondul terapiei cu perfuzie în curs de desfășurare, a fost înregistrată o creștere a temperaturii corpului la 38,8 ° C. În legătură cu aceasta (hipertermia a fost considerată ca o reacție la transfuzia mediului de perfuzie), s-a decis refuzul terapiei ulterioare. cavitatea pleurala". Pe acest fond, de la ora 7 dimineața pe 27 martie, pacienta a avut o creștere a tensiunii arteriale de la 130 la 160 mm Hg. Evaluarea rezultatelor control de laborator la ora 10 a.m. a arătat că poziția profilului fiziopatologic (în sistemul criteriilor FKM) al persoanei vătămate la acel moment s-a schimbat față de ora 10:00 pe 26 martie 1991, din cauza creșterii accentuate a tulburărilor metabolice în zona cea mai apropiată de profilul „dezechilibru metabolic”. Din tiparul fiziopatologic prezentat rezultă că în această perioadă, persoana rănită a avut o scădere a debitul cardiacși tensiune dioxid de carbonîn sângele venos, gradientul de oxigen arteriovenos a scăzut.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic(Engleză) „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS)) - un termen medical introdus în 1992 la o conferință a Colegiului American de Chirurgii Toracici (ing. Colegiul American al Medicilor Pieptelor ) și Societatea Specialiștilor în Terapie Intensivă (ing. Societatea de Medicină Critică ) din Chicago pentru a se referi la răspunsul inflamator general al organismului ca răspuns la o leziune gravă, indiferent de localizarea focarului. Procesul este în derulare cu participarea mediatorilor inflamatori care implică aproape toate sistemele corpului.

Reacția inflamatorie a corpului ca răspuns la introducerea infecției în organism, traume extinse, dezvoltarea necrozei tisulare, arsuri severe se dezvoltă în conformitate cu același tipare generale. Această reacție este o funcție adaptativă a organismului și are ca scop distrugerea agentului care a provocat procesul și restabilirea țesut deteriorat. Cu leziuni ușoare, procesul inflamator se limitează la modificări inflamatorii locale și moderate, discrete. reacție generală organe și sisteme.

Diagnosticare

Diagnosticul sindromului de răspuns inflamator sistemic al organismului este eligibil dacă sunt prezente cel puțin două dintre următoarele criterii:

Temperatura corpului ≥ 38 °C ( temperatura febrila) sau ≤ 36 °C (hipotermie)
Frecvența cardiacă ≥ 90/min (tahicardie)
Tahipnee: frecvență respiratorie ≥ 20/min sau hiperventilație cu dioxid de carbon din sânge ≤ 32 mmHg
Leucocitoză (≥ 12000/μl) sau leucopenie (≤ 4000/μl) sau deplasarea formulei leucocitelor spre stânga.

Combinația „temperatura febrilă + leucocitoză” este cea mai comună pentru sindromul reacției sistemice a organismului la inflamație și corespunde reacției normale a sistemului imunitar. În cazul „hipotermiei + leucocitoză”, care este mult mai rar întâlnită, se vorbește despre un sindrom „rece” al reacției sistemice a organismului la inflamație - o reacție similară a organismului apare cu imunodeficiența.

Cauze

Cauzele sindromului pot fi: sepsis, hipoxie, șoc, arsuri, pancreatită acută, extinsă. operatii chirurgicale, răni grave și alte boli grave.

Scrieți o recenzie la articolul „Sindromul răspunsului inflamator sistemic”

Note

Literatură

M. I. Kuzin, O. S. Shkrob, N. M. Kuzin. Sindrom de răspuns sistemic la inflamație // Boli chirurgicale. - editia a 3-a. - M .: Medicină, 2002. - S. 13-22. - 784 p. - ISBN 5-225-00920-4.
(Limba germana). Preluat la 11 februarie 2014.
(Limba germana). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Preluat la 11 februarie 2014.
R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald(engleză) // Cufăr. - 1992. - Vol. 101, nr. 6. - DOI:10.1378/chest.101.6.1644 .

K: Wikipedia: articole izolate (tip: nespecificat)

Un extras care caracterizează Sindromul răspunsului inflamator sistemic al organismului

Își trecu mâna prin părul ei.
„Te-am sunat toată noaptea...”, a spus el.
„Dacă aș ști...”, a spus ea printre lacrimi. - Mi-a fost frică să intru.
El îi strânse mâna.
- Nu ai dormit?
„Nu, nu am dormit”, a spus Prințesa Mary, clătinând negativ din cap. Ascultându-se involuntar tatălui ei, ea acum, exact cum vorbea el, încerca să vorbească mai multe semneși parcă, de asemenea, să-și arunce cu greu limba.
- Dragă... - sau - prietenul meu... - Prințesa Marya nu putea desluși; dar, probabil, din expresia privirii lui s-a rostit un cuvânt tandru, mângâietor, pe care nu l-a spus niciodată. - De ce nu ai venit?
„Și am dorit, mi-am dorit moartea lui! gândi prințesa Mary. El s-a oprit.
- Mulțumesc... fiică, prietene... pentru tot, pentru tot... scuze... mulțumesc... scuze... mulțumesc! .. - Și lacrimi curgeau din ochi. — Sună-l pe Andryusha, spuse el deodată, și ceva copilăresc de timid și neîncrezător i s-a exprimat pe față la această cerere. Parcă el însuși știa că cererea lui nu are sens. Așa, cel puțin, i s-a părut prințesei Mary.
„Am primit o scrisoare de la el”, a răspuns Prințesa Mary.
El o privi cu surprindere și timiditate.
- Unde este el?
- Este în armată, mon pere, la Smolensk.
A tăcut mult timp, închizând ochii; apoi afirmativ, parcă ca răspuns la îndoielile sale și pentru a confirma că acum înțelegea și își amintea totul, dădu din cap și deschise ochii.
— Da, spuse el clar și încet. - Rusia a murit! Ruinat! Și a plâns din nou și lacrimi i-au curs din ochi. Prințesa Mary nu se mai putea abține și plângea și ea, privindu-i fața.
A închis din nou ochii. Suspinele i se opriră. A făcut un semn cu mâna la ochi; iar Tihon, înțelegându-l, și-a șters lacrimile.
Apoi a deschis ochii și a spus ceva ce nimeni nu l-a putut înțelege mult timp și, în cele din urmă, a înțeles și a transmis doar Tihon. Prințesa Mary căuta sensul cuvintelor sale în starea de spirit în care vorbea cu un minut înainte. Acum credea că vorbește despre Rusia, apoi despre Prințul Andrei, apoi despre ea, despre nepotul ei, apoi despre moartea lui. Și din această cauză, ea nu putea ghici cuvintele lui.
- îmbrăcă-te pe tine rochie albăÎl iubesc”, a spus el.
Înțelegând aceste cuvinte, prințesa Marya a hotărât și mai tare, iar doctorul, luând-o de braț, a condus-o afară din cameră spre terasă, convingând-o să se liniștească și să facă pregătiri pentru plecarea ei. După ce prințesa Maria l-a părăsit pe prinț, acesta a vorbit din nou despre fiul său, despre război, despre suveran, și-a clătinit din sprâncene cu furie, a început să înalțe voce ragusita, iar odată cu el a venit a doua și ultima lovitură.
Prințesa Mary se opri pe terasă. Ziua s-a limpezit, era soare și cald. Nu putea să înțeleagă nimic, să nu se gândească la nimic și să nu simtă nimic, în afară de dragostea ei pasională pentru tatăl ei, o iubire pe care, i se părea, nu o cunoscuse până în acel moment. Ea a fugit în grădină și, plângând, a alergat spre iaz de-a lungul cărărilor tinere de tei plantate de prințul Andrei.
"Da... eu... eu... eu." Mi-am dorit moartea lui. Da, am vrut să se termine în curând... Am vrut să mă calmez... Dar ce se va întâmpla cu mine? De ce am nevoie de liniște sufletească când nu mai este, ” a mormăit cu voce tare Prințesa Marya, cu pasi rapizi plimbându-se în grădină și zdrobindu-și pieptul cu mâinile, din care hohote izbucnesc convulsiv. Plimbându-se în jurul cercului din grădină, care o ducea înapoi în casă, o văzu pe mlle Bourienne (care rămăsese în Bogucharovo și nu voia să plece) venind spre ea și om necunoscut. Era liderul districtului, care a venit el însuși la prințesă pentru a-i prezenta nevoia unei plecări devreme. Prințesa Maria l-a ascultat și nu l-a înțeles; l-a condus în casă, i-a oferit micul dejun și s-a așezat cu el. Apoi, cerându-și scuze liderului, ea s-a dus la ușa bătrânului prinț. Doctorul, cu fața alarmată, a ieșit la ea și i-a spus că este imposibil.
- Du-te, printesa, du-te, du-te!
Prințesa Marya s-a întors înapoi în grădină și sub dealul de lângă iaz, într-un loc unde nimeni nu putea vedea, s-a așezat pe iarbă. Nu știa de cât timp era acolo. Pașii feminini alergați de cineva de-a lungul potecii au făcut-o să se trezească. Se ridică și văzu că Dunyasha, servitoarea ei, alergând în mod evident după ea, deodată, parcă speriată de vederea domnișoarei ei, s-a oprit.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este o reacție sistemică nespecifică a organismului la efectele diverșilor stimuli sau agenți patologici, manifestată prin activarea tuturor sistemelor mediatoare și a cascadelor patobiochimice responsabile de inflamație.

Epidemiologie
Potrivit datelor OMS, până la 500 de mii de cazuri de sepsis sunt înregistrate anual numai în țările europene.

Etiologie și patogeneză
Adesea, purulent- boli inflamatorii uter și anexe (endometrită, anexită sau parametrită) în timpul sarcinii sau al nașterii (68,6%), boli inflamatorii extragenitale cronice sau acute în timpul sarcinii sau al nașterii, precum bolile tract gastrointestinal(34,4%), pielonefrită (28,6%), acută patologie chirurgicală(14,3%), etc.

Patogenia sindromului de răspuns inflamator sistemic se bazează pe activarea tuturor componentelor rețelei de citokine: leucocite polimorfonucleare, monocite/macrofage, limfocite, citokine ale acestora și alți mediatori inflamatori.

În plus, există o creștere a activității tuturor structurilor biologice și a celulelor responsabile de homeostazie, printre care endoteliocitele sunt de cea mai mare importanță. În paralel cu activarea rețelei de citokine, apare și polisistemul de proteoliză în cascadă a plasmei sanguine și inhibarea sintezei citokinelor antiinflamatorii (IL-10, IL-13).

Tabloul clinic
Temperatura corpului este peste 38,5 °C sau sub 36,0 °C. Tahicardie, definită ca o frecvență cardiacă medie mai mare de două abateri standard de la norma de varsta, în absența stimulilor externi, utilizare pe termen lung medicamente, stimul al durerii sau orice creștere persistentă inexplicabilă a frecvenței cardiace timp de 0,5-4 ore. ventilatie artificiala plămânii la proces acut nu este asociat cu boli neuromusculare sau expunere la anestezie generală.

Diagnosticare
Diagnosticul sindromului de răspuns inflamator sistemic ar trebui să se bazeze pe o evaluare a totalității individului simptome caracteristice tinand cont de fondul preoperator al bolii.

Anamneză
Din anamneză trebuie identificați următorii factori de risc: prezența focare cronice infecții, infecții genitale sau extragenitale în timpul nașterii, perioadă lungă (mai mult de 12 ore) anhidră.

Cercetare fizică
Criteriile SIRS sunt:
- temperatura corpului >38,0 °C sau - tahicardie >90 pe minut;
- tahipnee
Cercetare instrumentală
Analiza clinica sânge: leucocitoză> 12 * 109 / l sau 10% din formele imature de leucocite.

Diagnostic diferentiat
Pe baza laboratorului clinic și metode instrumentale studiile despre sindromul de răspuns inflamator sistemic trebuie diferențiate de bolile purulent-inflamatorii ale perioadei postpartum.

Tratament
Tratamentul sindromului procesului inflamator sistemic se efectuează în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă în comun de către un obstetrician-ginecolog, chirurg, resuscitator și terapeut.

Scopul tratamentului
Eliminarea procesului infecțios și inflamator, prevenirea complicațiilor, recuperarea clinică.

Tratament non-medicament
Datele din literatură indică faptul că utilizarea metodelor terapie eferentă contribuie la îmbunătățirea homeostaziei, hemodinamicii centrale și periferice la pacienții cu sindrom de răspuns inflamator sistemic.

Contraindicații absolute la terapia eferentă: modificări ireversibile ale organelor vitale, sângerare de neoprit. Contraindicații relative: anemie (Hb
Corectarea tulburărilor hemodinamice prin terapie inotropă și terapie adecvată prin perfuzie sub monitorizarea constantă a parametrilor hemodinamici.

Sprijin pentru ventilație adecvată și schimb de gaze, lupta împotriva acidozei. ÎN conditii moderne optimizați terapia cu antibiotice și creșteți eficacitatea acesteia reducând în același timp doza zilnica antibiotice este posibilă cu ajutorul farmacoterapiei extracorporale. Terapia constă în restabilirea trecerii urinei, prescrierea de antibacteriene, perfuzie și alte mijloace, inclusiv metode de terapie eferentă, care accelerează recuperarea femeilor.

Interventie chirurgicala
Igienizarea unui focar purulent nu înseamnă întotdeauna îndepărtarea acestuia, deoarece pentru a păstra un organ vital, se folosește adesea drenajul abcesului. În formarea sindromului de răspuns inflamator sistemic, disfuncția uterului (contractilitate, capacitatea de auto-curățare etc.), precum și alte organe și sisteme, reflectă în mod direct gradul de stare generală a corpului. Toate componentele laparotomiei și radicale intervenție chirurgicală(anestezie, plagă chirurgicală, pierderi de sânge, transfuzii de sânge alogene, administrare suplimentară de medicamente etc.) sunt însoțite de hipermetabolism, au impact negativ asupra macroorganismului, asupra tuturor parametrilor sistemului imunitar, creșterea endotoxicozei și creșterea probabilității de coagulopatie. În general, complexul de efecte adverse în timpul histerectomiei este un șoc toxic suplimentar pentru organismul bolnav, contribuind la trecerea insuficienței multiple de organe la stadiul de eșec al funcției sistemelor de protecție cu probabilitate mare moartea unei femei.

Evaluarea eficacității tratamentului
Eficienţă terapie complexă include:
- stabilizarea stării pacientului;
- declin persistent intoxicaţie;
- dispariția semnelor unei reacții inflamatorii sistemice (tahicardie, tahipnee, scăderea temperaturii corpului și îmbunătățirea numărului de sânge).

Prevenirea
Prevenirea sindromului de răspuns inflamator sistemic ar trebui să se bazeze pe optimizarea utilizării medicamentelor antibacteriene, prevenirea și tratamentul bolilor purulente-inflamatorii în perioada postpartum.

Prognoza
Succesul terapiei la puerperele cu răspuns inflamator sistemic depinde de diagnostic în timp utilși tratamentul complicațiilor care s-au dezvoltat în perioada postpartum.