Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Bolile alergice sunt larg răspândite, ceea ce este asociat cu o serie de factori agravanți:

• degradarea mediului şi răspândită alergeni
• presiune antigenică crescută asupra organismului (inclusiv vaccinare),
• hrana artificiala,
• predispoziție ereditară.

Alergie - stare patologică hipersensibilitate organism pentru reintroducerea antigenului. Antigenele care provoacă afecțiuni alergice se numesc alergeni. Proprietăți alergice sunt posedate de diferite proteine ​​​​de plante și animale străine, precum și de haptene în combinație cu un purtător de proteine.

Reacțiile alergice sunt reacții imunopatologice asociate cu activitate ridicată celulară şi factori umorali sistemul imunitar (hiperreactivitate imunologică). Mecanismele imune care oferă protecție organismului pot duce la deteriorarea țesuturilor, realizându-se în formă de reacții de hipersensibilitate.

Tipuri de reacții alergice

Clasificarea Gell și Coombs distinge 4 tipuri principale de hipersensibilitate, în funcție de mecanismele predominante implicate în implementarea lor.

În funcție de viteza de manifestare și mecanism, reacțiile alergice pot fi împărțite în două grupuri:

• reacții alergice (sau hipersensibilitate) de tip imediat (IT),
• reacții alergice de tip întârziat (DTH).

Reacții alergice de tip umoral (imediat). se datorează în principal funcției anticorpilor claselor IgG și în special IgE (reagine). Acestea implică mastocite, eozinofile, bazofile și trombocite. GNT este împărțit în trei tipuri. Conform clasificării Gell și Coombs, HNT include reacții de hipersensibilitate de tipurile 1, 2 și 3, adică:

• anafilactic (atopic),
• citotoxic,
• complexe imune.

HIT se caracterizează prin dezvoltare rapidă după contactul cu alergenul (minute), implică anticorpi.

Tipul 1. Reacții anafilactice - de tip imediat, atopice, reaginice. Sunt cauzate de interacțiunea alergenilor veniți din exterior cu anticorpii IgE fixați pe suprafața mastocitelor și bazofilelor. Reacția este însoțită de activarea și degranularea celulelor țintă cu eliberarea de mediatori alergici (în principal histamina). Exemple de reacții de tip 1 sunt șocul anafilactic, astmul bronșic atopic, febra fânului.

Tip 2. reacții citotoxice. Acestea implică anticorpi citotoxici (IgM și IgG), care leagă antigenul de pe suprafața celulei, activează sistemul complementului și fagocitoza, duc la dezvoltarea citolizei mediate celulare dependente de anticorpi și leziuni tisulare. Un exemplu este autoimun anemie hemolitică.

Tip 3. Reacții ale complexelor imune. Complexele antigen-anticorp sunt depuse în țesuturi (complexe imune fixe), activează sistemul complement, atrag leucocitele polimorfonucleare la locul de fixare a complexelor imune și conduc la dezvoltarea unei reacții inflamatorii. Exemple sunt glomerulonefrita acută, fenomenul Arthus.

Hipersensibilitate de tip întârziat (DTH)– hipersensibilitate mediată celular sau hipersensibilitate tip 4, asociată cu prezența limfocitelor sensibilizate. Celulele efectoare sunt celule T DTH care au receptori CD4. Sensibilizarea celulelor T DTH poate fi cauzată de agenți alergie de contact(haptene), antigeni de bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare. Mecanisme similare din organism provoacă antigene tumorale în imunitatea antitumorală, antigeni donatori străini genetic în imunitatea la transplant.

celulele T DTH recunosc antigenele străine și secretă gama-interferon și diverse limfokine, stimulând citotoxicitatea macrofagelor, sporind răspunsul imun T și B, provocând un proces inflamator.

Din punct de vedere istoric, HRT a fost găsită în piele teste alergice(cu tuberculină - test tuberculină), detectat la 24-48 de ore după injectarea intradermică a antigenului. Numai organismele cu sensibilizare anterioară de către acest antigen răspund cu dezvoltarea HRT la antigenul injectat.

Un exemplu clasic de HRT infecțioasă este formarea unui granulom infecțios (cu bruceloză, tuberculoză, febră tifoidă etc.). Histologic, HRT se caracterizează prin infiltrarea focarului, mai întâi de neutrofile, apoi de limfocite și macrofage. Celulele T DTH sensibilizate recunosc epitopi omologi prezenți pe membrană celulele dendriticeși, de asemenea, secretă mediatori care activează macrofagele și atrag alte celule inflamatorii la focar. Macrofagele activate și alte celule implicate în HRT secretă o serie de substanțe biologic active, provocând inflamațieși distrugerea bacteriilor, tumorilor și a altor celule străine - citokine (IL-1, IL-6, factor de necroză tumorală alfa), metaboliți de oxigen activ, proteaze, lizozimă și lactoferină.

Alergie(din grecescul alios - „altul”, diferit, ergon - „acțiune”) este un proces imunopatologic tipic care are loc pe fundalul expunerii la un antigen alergen pe un organism cu o reactivitate imunologică modificată calitativ și este însoțit de dezvoltarea reacțiilor hiperergice și leziuni tisulare. Există reacții alergice de tip imediat și întârziat (reacții umorale, respectiv celulare). Responsabil pentru dezvoltarea reacțiilor alergice de tip umoral anticorpi alergici. Pentru manifestarea tabloului clinic al unei reacții alergice, sunt necesare cel puțin două contacte ale corpului cu antigenul-alergen.

Prima doză de expunere la alergen (mică) se numește sensibilizant. A doua doză de expunere este mare (permisivă), însoțită de dezvoltarea manifestărilor clinice ale unei reacții alergice. Reacțiile alergice de tip imediat pot apărea încă de la câteva secunde sau minute sau la 5-6 ore după contactul repetat al organismului sensibilizat cu alergenul. În unele cazuri, este posibilă persistența pe termen lung a alergenului în organism și, în acest sens, este practic imposibil de trasat o linie clară între impactul primelor doze de sensibilizare și ale dozelor repetate de rezoluție ale alergenului.

Antigenii alergeni sunt împărțiți în antigeni bacterieni și nebacterieni.

Alergenii nebacterieni includ:

1) industrial;

2) gospodărie;

3) medicinale;

4) alimente;

5) legume;

6) origine animală.

Se izolează antigeni completi care pot stimula producerea de anticorpi și interacționa cu aceștia, precum și antigene incomplete, sau haptene, constând doar din grupe determinante și care nu induc producția de anticorpi, ci interacționând cu anticorpi gata preparati. Există o categorie de antigene eterogene care seamănă cu structura grupurilor determinante.

Alergenii pot fi puternici sau slabi. Alergenii puternici stimulează producția un numar mare anticorpi imunitari sau alergici.

Distribuție alergeni puternici antigenii solubili, de regulă, de natură proteică acționează. Un antigen de natură proteică este cu atât mai puternic, cu atât greutatea moleculară este mai mare și structura moleculei este mai rigidă. Slabi sunt antigenele corpusculare, insolubile, celule bacteriene, antigene celulele deteriorate propriul organism.

Există, de asemenea, alergeni dependenți de timus și alergeni independenți de timus. Timus dependente sunt antigene care induc un răspuns imun numai cu participarea obligatorie a trei celule: un macrofag, un limfocit T și un limfocit B. Antigenii independenți de timus pot induce un răspuns imun fără participarea limfocitelor T-helper.

Există două tipuri de reacții imune: umorale și celulare.

1. Răspuns imun de tip umoral

Reacțiile umorale se bazează pe producerea de anticorpi (imunoglobuline) de către celulele B ale corpului.

Limfocitele B sunt localizate în ganglionii limfatici, splină, măduva osoasă, plasturi Peyer ale intestinului. Există foarte puține dintre ele în sângele circulant.

Pe suprafața fiecărui limfocit B există un număr mare de receptori de antigen și toți sunt la fel pe un limfocit B.

Antigenele care activează limfocitele B prin intermediul ajutoarelor T se numesc antigene dependente de timus. Antigenele care activează limfocitele B fără ajutorul T-helpers (antigene proteice, componente bacteriene) se numesc independenți de timus.

Există două tipuri de răspuns imun umoral: T-dependent și T-independent.

Etapele răspunsului imun:

Prima etapă este recunoașterea antigenului de către limfocite.

Antigenul T-independent intră în organism și se leagă de receptorii (imunoglobulina-M) ai limfocitelor B. În acest caz, are loc activarea celulelor imunocompetente.

a doua fază. Are loc o activare a celulelor prezentatoare de antigen (celule A): macrofage, monocite, dendrocite etc. si fagocitoza antigenului de catre acestea. Receptorii antigenului sunt aduși la suprafața celulei A și își realizează prezentarea la limfocitele T. Limfocitele T se leagă de antigen și acesta devine dependent de T. Apoi, celula A prezintă antigenul dependent de T la inductorul T și activează alte limfocite T (ajutor T, ucigaș T).

A treia etapă este biosinteza anticorpi specifici(imunoglobuline) de către celulele formatoare de anticorpi.

Anticorpi-proteine ​​sintetizate de organism ca raspuns la ingestia unei substante straine (antigen) si au o afinitate specifica pentru aceasta.

Proprietățile anticorpilor:

Specificitate - capacitatea anticorpilor de a reacţiona numai cu un antigen specific, datorită prezenţei determinanţilor antigenici pe antigen şi a receptorilor antigenici (antideminanţi) pe anticorp.

Valenta - numarul de antideterminanti de pe anticorp (de obicei bivalent);

Afinitate, afinitate - puterea legăturii dintre determinant și antideterminant;

Aviditatea este puterea unei legături anticorp-antigen. Datorită valenței, un anticorp este legat de mai multe antigene;

Eterogenitate - eterogenitate, datorită prezenței a trei tipuri de determinanți antigenici:

Izotipic - caracterizează apartenența unei imunoglobuline la o anumită clasă (IgA, IgG, IgM etc.);

Alotipice - (specificitate intraspecifică) corespund variantelor alelice ale imunoglobulinei (animalele heterozigote au imunoglobuline diferite);

Idiotipic - reflectă caracteristicile individuale ale imunoglobulinei (poate provoca reacții autoimune).

Structura imunoglobulinelor (independent)

Clase de imunoglobuline:

Imunoglobulinele de clasa G sunt sintetizate de celulele plasmatice ale splinei, ganglionilor limfatici și măduvei osoase. Sunt 65-80% din toate imunoglobulinele. Funcția principală este combaterea microorganismelor și neutralizarea toxinelor.

Imunoglobulinele de clasa A sunt sintetizate de celulele plasmatice în țesuturile limfoide submucoase și în ganglionii limfatici regionali. 5-10% lor. Ele sunt localizate în partea extravasculară a tractului respirator, genito-urinar, digestiv și participă la reacțiile locale de protecție ale membranelor mucoase împotriva bacteriilor, virușilor, toxinelor.

Imunoglobuline de clasa M. 5-15%. Participa la reactii de aglutinare, neutralizare a virusurilor, RSK si opsonizare;

Imunoglobulinele de clasa D sunt secretate de celulele B într-o cantitate foarte mică (până la 1%) și de celulele plasmatice ale amigdalelor și adenoidelor. Participa la procese autoimune, în dezvoltarea imunității locale, au activitate antivirală, rareori activează complementul. Se găsește numai la câini, primate, rozătoare, oameni. Găsit în plasma sanguină. Sensibil la căldură.

2. Răspunsul imun de tip celular

Pe baza activității limfocitelor T.

Când un antigen intră în organism, acesta este procesat de macrofage, care activează limfocitele T și secretă mediatori care promovează diferențierea limfocitelor T. Dacă determinantul antigenului și antideterminantul limfocitelor T coincid, începe sinteza clonelor unui astfel de limfocit T și se realizează diferențierea lor în efectori T și celule de memorie T.

Imunizarea cauzată de contactul cu un antigen și asociată cu dezvoltarea unui răspuns imun de tip celular se numește sensibilizare.

Răspunsurile imune de tip celular includ:

Reacții la microorganisme intracelulare (viruși, ciuperci, bacterii);

Reacții ale imunității la transplant;

Distrugerea celulelor tumorale de către limfocitele T activate;

Reacții de hipersensibilitate de tip întârziat, reacții alergice celulare;

Răspunsuri celulare autoimune.

În răspunsurile imune celulare, limfocitele T pot distruge ele însele antigenele (T-killers) sau pot activa celulele țintă (fagocitele). De asemenea, celulele T pot fi din nou transformate în limfocite mici.

ALERGIE. PRINCIPALE TIPURI DE REACȚII ALERGICE, MECANISME DE DEZVOLTARE A LOR, MANIFESTĂRI CLINICE. PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC, TRATAMENT ŞI PREVENIRE A BOLILOR ALERGICE.

Există tip special răspuns la un antigen mecanisme imunitare. Această formă neobișnuită, diferită de răspuns la un antigen, care este de obicei însoțită de reacție patologică , numit alergii.

Conceptul de „alergie” a fost introdus pentru prima dată de omul de știință francez C. Pirquet (1906), care a înțeles alergia ca modificat sensibilitatea (atât crescută, cât și scăzută) a corpului la o substanță străină la contactul repetat cu această substanță.

În prezent în medicină clinică alergiiînțelegeți hipersensibilitatea specifică (hipersensibilitatea) la antigeni - alergeni, însoțită de deteriorarea propriilor țesuturi atunci când alergenul intră din nou în organism.

O reacție alergică este o reacție inflamatorie intensă ca răspuns la sigur pentru corpul substanței și în doze sigure.

Se numesc substanțe de natură antigenică care provoacă alergii alergeni.

TIPURI DE ALERGENI.

Există endo- și exoalergeni.

Endoalergenii sau autoalergeni sunt formate în interiorul corpului și pot fi primar Și secundar.

Autoalergeni primari - sunt țesuturi separate de sistemul imunitar prin bariere biologice și reacții imunologice, ducând la deteriorarea acestor țesuturi, se dezvoltă numai atunci când aceste bariere sunt încălcate . Acestea includ cristalul glanda tiroida, unele elemente tesut nervos, organele genitale. La oamenii sănătoși, astfel de reacții la acțiunea acestor alergeni nu se dezvoltă.

Endoalergenii secundari sunt formate în organism din propriile sale proteine ​​deteriorate sub influența factori adversi(arsuri, degerături, răni, efectul medicamentelor, microbilor și toxinelor acestora).

Exoalergenii intră în organism din mediul extern. Acestea sunt împărțite în 2 grupe: 1) infecțioase (ciuperci, bacterii, viruși); 2) neinfecțioase: epidermice (păr, mătreață, lână), medicinale (penicilină și alte antibiotice), chimice (formalină, benzen), alimentare (, vegetale (polen).

Căi de expunere la alergeni variat:
- prin mucoasele tractului respirator;
- prin mucoasele tractului gastrointestinal;
- prin piele;
- prin injectare (alergenii intră direct în fluxul sanguin).

Condiții necesare pentru apariția unei alergii :

1. Dezvoltarea sensibilizării(hipersensibilitate) a organismului la un anumit tip de alergen ca răspuns la introducerea inițială a acestui alergen, care este însoțită de producerea de anticorpi specifici sau de limfocite T imune.
2. Loviți din nou același alergen, rezultând o reacție alergică - o boală cu simptome corespunzătoare.

Reacțiile alergice sunt strict individuale. Pentru apariția alergiilor, predispoziția ereditară este importantă, stare functionala SNC, stare autonomă sistem nervos, glande secretie interna, ficat etc.

Tipuri de reacții alergice.

De mecanism dezvoltare și manifestari clinice Există 2 tipuri de reacții alergice: hipersensibilitate imediată (GNT) Și hipersensibilitate întârziată (HRT).

GNT asociate cu producția anticorpi - Ig E, Ig G, Ig M (răspuns umoral), este B-dependent. Se dezvoltă la câteva minute sau ore după introducerea repetată a alergenului: vasele se dilată, permeabilitatea lor crește, se dezvoltă mâncărime, bronhospasm, erupție cutanată și umflare. HRT datorită reacţiilor celulare răspuns celular) - interacțiunea unui antigen (alergen) cu macrofagele și limfocitele TH 1, este T-dependent. Se dezvoltă la 1-3 zile după introducerea repetată a alergenului: are loc o îngroșare și inflamație a țesutului, ca urmare a infiltrării acestuia de către limfocitele T și macrofage.

În prezent, aderă la clasificarea reacțiilor alergice conform lui Gell și Coombs, evidenţierea 5 tipuri prin natura și locul interacțiunii alergenului cu efectorii sistemului imunitar:
eu scriu- reactii anafilactice;
tipul II- reactii citotoxice;
tipul III - reacții imunocomplexe;
tip IV- Hipersensibilitate de tip întârziat.

Tipurile I, II, III hipersensibilitatea (după Gell și Coombs) se referă la GNT. tip IV- La HRT. Reacțiile antireceptoare se disting într-un tip separat.

Hipersensibilitate de tip I - anafilactic, în care aportul primar al alergenului determină producerea de IgE și IgG4 de către celulele plasmatice.

Mecanismul de dezvoltare.

La admiterea inițială alergenul este procesat de celulele prezentatoare de antigen și expus la suprafața acestora împreună cu MHC clasa II pentru a prezenta TH 2. După interacțiunea dintre TH 2 și limfocitul B, procesul de formare a anticorpilor (sensibilizare - sinteza și acumularea de anticorpi specifici). Ig E sintetizate sunt atașate de fragmentul Fc la receptorii de pe bazofile și mastocite ale membranelor mucoase și țesutului conjunctiv.

La admiterea secundară Dezvoltarea unei reacții alergice are loc în 3 faze:

1) imunologic- interacțiunea Ig E existente, care sunt fixate pe suprafața mastocitelor cu alergenul reintrodus; în același timp, pe mastocite și bazofile se formează un complex specific anticorp + alergen;

2) patochimic- sub influența unui complex specific anticorp + alergen, are loc degranularea mastocitelor și bazofilelor; un număr mare de mediatori (histamină, heparină, leucotriene, prostaglandine, interleukine) sunt eliberați din granulele acestor celule în țesuturi;

3) patofiziologice- există o încălcare a funcțiilor organelor și sistemelor sub influența mediatorilor, care se manifestă prin tabloul clinic al alergiei; Factorii chemotactici atrag neutrofilele, eozinofilele și macrofagele: eozinofilele secretă enzime, proteine ​​care dăunează epiteliului, trombocitele secretă și mediatori alergici (serotonina). Ca urmare, mușchii netezi se contractă, permeabilitatea vasculară și secreția de mucus cresc, apar umflături și mâncărimi.

Se numește doza de antigen care provoacă sensibilizarea sensibilizant. De obicei este foarte mic, pentru că dozele mari nu pot provoca sensibilizare, ci dezvoltarea protectie imunitara. Doza de antigen administrată unui animal deja sensibilizat la acesta și care provoacă manifestarea anafilaxiei se numește permisiv. Doza de rezoluție ar trebui să fie semnificativ mai mare decât doza de sensibilizare.

Manifestări clinice: șoc anafilactic, idiosincrazie alimentară și medicamentoasă, boli atopice:dermatită alergică (urticarie), rinită alergică, febra fânului ( febra fânului), astm bronsic.

Șoc anafilactic la om, apare cel mai adesea cu administrarea repetată de seruri străine imune sau antibiotice. Simptome principale: paloare, dificultăți de respirație, puls rapid, scădere critică tensiune arteriala, dificultăți de respirație, extremități reci, umflături, erupții cutanate, scăderea temperaturii corpului, afectarea sistemului nervos central (convulsii, pierderea conștienței). În lipsa unei adecvate îngrijire medicală rezultatul poate fi fatal.

Pentru prevenire și prevenire șoc anafilactic se folosește metoda de desensibilizare conform lui Bezredko (a fost propus pentru prima dată de omul de știință rus A. Bezredka, 1907). Principiu: introducerea de mici doze permisive de antigen, care leagă și elimină o parte din anticorpi din circulație. Calea esteîn faptul că o persoană care a primit anterior orice medicament antigenic (vaccin, ser, antibiotice, produse din sânge), la administrare repetată (dacă are hipersensibilitate la medicament), este mai întâi administrată doza mica(0,01; 0,1 ml) și apoi, după 1-1,5 ore - doza principală. Această tehnică este utilizată în toate clinicile pentru a evita dezvoltarea șocului anafilactic. Această admitere este obligatorie.

Cu idiosincrazie alimentară alergiile apar adesea la fructe de padure, fructe, condimente, oua, peste, ciocolata, legume etc. Simptome clinice: greață, vărsături, dureri abdominale, frecvente scaun lichid, umflarea pielii, mucoaselor, erupții cutanate, mâncărime.

Idiosincrazia medicamentului este hipersensibilitatea la administrarea repetată a medicamentului. Mai des apare la medicamentele utilizate în mod obișnuit cu cursuri repetate tratament. Poate fi clinic forme ușoare erupție cutanată, rinită, leziuni sistemice(ficat, rinichi, articulații, sistem nervos central), șoc anafilactic, edem laringian.

Astm bronsicînsoţit atacuri severe de sufocare din cauza spasmului musculatura neteda bronhii. Creșterea secreției de mucus în bronhii. Alergenii pot fi oricare, dar intră în organism prin tractul respirator.

polinoza - alergie la polenul plantelor. Simptome clinice: umflarea mucoasei nazale și dificultăți de respirație, secreții nazale, strănut, hiperemie a conjunctivei ochilor, lacrimare.

Dermatită alergică caracterizată prin formarea pe piele a erupțiilor cutanate sub formă de vezicule - elemente edematoase fără dungi de culoare roz strălucitoare, care se ridică deasupra nivelului pielii, de diferite diametre, însoțite de mâncărime severă. Erupțiile dispar fără urmă după o perioadă scurtă de timp.

Disponibil predispozitie genetica La atopie – producția crescută Ig E la alergen, un număr crescut de receptori Fc pentru acești anticorpi pe mastocite, permeabilitatea crescută a barierelor tisulare.

Pentru tratament se folosesc boli atopice principiul desensibilizării - introducere multiplă antigenul care a provocat sensibilizarea. Pentru prevenire - identificarea alergenului și excluderea contactului cu acesta.

Hipersensibilitate de tip II - citotoxic (citolitic). Asociat cu formarea de anticorpi la structurile de suprafață ( endoalergeni) propriile celule sanguine și țesuturi (ficat, rinichi, inimă, creier). Din cauza anticorpilor clasa IgG, într-o măsură mai mică IgM și complement. Timpul de reacție este de minute sau ore.

MECANISME DE DEZVOLTARE. Antigenul situat pe celulă este „recunoscut” de către anticorpii din clasele IgG, IgM. În interacțiunea celulă-antigen-anticorp, complementul este activat și distrugere celule de către 3 destinatii: 1) citoliză dependentă de complement ; 2) fagocitoză ; 3) citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi .

Citoliza mediată de complement: anticorpii sunt atașați la antigeni de pe suprafața celulei, un complement este atașat la fragmentul Fc al anticorpilor, care este activat odată cu formarea MAC și are loc citoliza.

Fagocitoză: fagocitele înghit și (sau) distrug celulele țintă opsonizate de anticorpi și complement care conține antigenul.

Citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi: liza celulelor țintă opsonizate de anticorpi folosind celule NK. Celulele NK se atașează la porțiunea Fc a anticorpilor care s-au legat de antigenele celulelor țintă. Celulele țintă sunt distruse de perforine și granzimele celulelor NK.

Fragmente de complement activate implicat în reacții citotoxice ( C3a, C5a) sunt numite anafilatoxine. Ei, ca și IgE, eliberează histamina din mastocite și bazofile, cu toate consecințele corespunzătoare.

MANIFESTĂRI CLINICE - Boli Autoimune datorita aspectului autoanticorpi la antigenele auto-țesutului. Anemia hemolitică autoimună din cauza anticorpilor la factorul Rh al eritrocitelor; RBC-urile sunt distruse prin activarea complementului și fagocitoză. Pemfigus vulgar (sub formă de vezicule pe piele și mucoase) - autoanticorpi împotriva moleculelor de adeziune intercelulară. sindromul Goodpasture (nefrite și hemoragii la plămâni) - autoanticorpi împotriva membranei bazale a capilarelor glomerulare și alveolelor. Miastenia gravis malignă - autoanticorpi impotriva receptorilor de acetilcolina de pe celulele musculare. Anticorpii blochează legarea acetilcolinei de receptori, ducând la slăbiciune musculară. tiroidie autoimună - anticorpi la receptori hormon de stimulare a tiroidei. Prin legarea de receptori, ei imită acțiunea hormonului, stimulând funcția glandei tiroide.

hipersensibilitate de tip III- imunocomplex. Bazat pe educație complexe imune solubile (antigen-anticorp și complement) cu participarea IgG, mai rar IgM.

Alegeri: Componentele complementului C5a, C4a, C3a.

MECANISM DE DEZVOLTARE.Formarea complexelor imune în organism ((antigen-anticorp) - răspuns fiziologic. În mod normal, ele sunt rapid fagocitate și distruse. În anumite condiții: 1) excesul vitezei de formare față de rata de eliminare din organism; 2) cu deficit de complement; 3) cu un defect în sistemul fagocitar - complexele imune rezultate sunt depuse pe pereții vaselor de sânge, membranele bazale, i.e. structuri cu receptori Fc. Complexele imune determină activarea celulelor (trombocite, neutrofile), componente ale plasmei sanguine (complement, sistemul de coagulare a sângelui). Citokinele sunt atrase de stadii târzii macrofagele sunt implicate în proces. Reacția se dezvoltă la 3-10 ore după expunerea la antigen. Un antigen poate fi de natură exogenă sau endogenă. Reacția poate fi generală (boală serului) sau poate implica organe și țesuturi individuale: piele, rinichi, plămâni, ficat. Poate fi cauzată de multe microorganisme.

MANIFESTARI CLINICE:

1) boli cauzate exogene alergeni: boala serului (cauzată de antigene proteice), Fenomenul Arthus ;

2) boli cauzate endogene alergeni: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, hepatită;

3) boli infecțioase însoțită de formarea activă a complexelor imune - infecții cronice bacteriene, virale, fungice și protozoare;

4) tumori cu formarea complexelor imune.

Prevenirea - excluderea sau restrângerea contactului cu antigenul. Tratament - medicamente antiinflamatoare și corticosteroizi.

boala serului - se dezvoltă cu o singură administrare parenterală doze mari de ser si altii proteină medicamente (de exemplu, toxoid tetanic) ser de cal). Mecanism: dupa 6-7 zile apar anticorpi in sange impotriva proteine ​​de cal , care, interacționând cu acest antigen, formează complexe imune depuse în pereții vaselor de sânge și ai țesuturilor.

Din punct de vedere clinic boala serului se manifestă prin umflarea pielii, mucoaselor, febră, umflarea articulațiilor, erupții cutanate și mâncărimi ale pielii, o modificare a sângelui - o creștere a VSH, leucocitoză. Momentul manifestării și severitatea bolii serului depind de conținutul de anticorpi circulanți și de doza medicamentului.

Prevenirea boala serului se efectuează conform metodei Bezredki.

Hipersensibilitate de tip IV - hipersensibilitate de tip întârziat (DTH), cauzată de macrofage și limfocite TH 1, care sunt responsabile de stimulare imunitatea celulară .

MECANISME DE DEZVOLTARE. se numește HRT Limfocitele T CD4+(subpopulația Tn1) și Limfocitele T CD8+, care secretă citokine (interferon γ), activând macrofage si induce inflamaţie(prin factorul de necroză tumorală). Macrofage sunt implicate în procesul de distrugere a antigenului care a provocat sensibilizarea. În unele tulburări CD8+, limfocitele T citotoxice ucid direct celula țintă care poartă complexele alergene MHC I +. HRT se dezvoltă în principal prin 1 – 3 zile după repetate expunerea la alergeni. merge mai departe îngroșarea și inflamația țesutului, ca urmare a acesteia infiltrarea de către limfocite T și macrofage.

Astfel, după ingestia inițială a alergenului în organism, se formează o clonă de limfocite T sensibilizate, purtând receptori de recunoaștere specifici pentru acest alergen. La lovi din nou același alergen, limfocitele T interacționează cu acesta, sunt activate și secretă citokine. Acestea provoacă chimiotaxie la locul injectării alergenului. macrofageși activează-le. Macrofage la rândul lor, ei secretă mulți compuși biologic activi care provoacă inflamaţieȘi distruge alergen.

Cu HRT leziune de tesut se întâmplă ca urmare a produse activat macrofage: enzime hidrolitice, specii reactive de oxigen, oxid nitric, citokine proinflamatorii.Tabloul morfologic purtând HRT caracter inflamator , cauzată de reacția limfocitelor și macrofagelor la complexul alergen rezultat cu limfocitele T sensibilizate. Pentru a dezvolta astfel de schimbări este nevoie de un anumit număr de celule T, Pentru ce nevoie de 24-72 de ore , și așa reacția numit lent. La HRT cronică adesea formate fibroză(ca urmare a secreției de citokine și factori de creștere a macrofagilor).

Reacții DTH poate cauza următoarele antigene:

1) antigene microbiene;

2) antigene helmintice;

3) haptene naturale și sintetizate artificial ( medicamentele, coloranți);

4) unele proteine.

HRT este cel mai pronunțată la internare antigeni cu imunitate scăzută (polizaharide, peptide cu greutate moleculară mică) atunci când sunt administrate intradermic.

Mulți boală autoimună sunt rezultatul HRT. De exemplu, când Diabet eu scriu în jurul insulelor Langerhans se formează infiltrate de limfocite și macrofage; are loc distrugerea celulelor β producătoare de insulină, ceea ce duce la deficit de insulină.

Medicamentele, cosmeticele, substanțele cu greutate moleculară mică (haptene) se pot combina cu proteinele tisulare, formând un antigen complex odată cu dezvoltarea alergie de contact.

boli infecțioase (bruceloză, tularemie, tuberculoză, lepră, toxoplasmoză, multe micoze) însoțită de dezvoltarea HRT - alergie infecțioasă .

Informații similare.

Introducere

ÎN ultimele decenii sărbătorită în toată lumea o creștere bruscă cazuri de alergii. Cu ce ​​este legat? În primul rând, cu deteriorarea situației mediului. Așa-numitele antigene care provoacă o reacție alergică pot pătrunde în organism cu alimente, aer inhalat, precum și în contact cu membranele mucoase sau pielea. Contactul cu animalele de companie, diverse substanțe chimice, polen de flori sau praful pentru multe se transformă în aspect simptome neplăcute. Confruntarea cu alergiile necesită ajutor calificat alergolog. El este cel care va numi un examen, dezvăluie motiv adevărat alergii și prescrie un tratament adecvat. Auto-medicația în caz de alergii nu numai că nu va ajuta, dar poate provoca și daune ireparabile. În medicină, cazurile de reacții alergice fatale la cel mai aparent produse obișnuite sau după contactul cu animalele. Veți afla despre ce se întâmplă în organism după ce intră un antigen, cum să preveniți dezvoltarea alergiilor, care sunt măsurile urgente în cazul unei reacții alergice, veți afla citind această carte.

Acest manual descrie în detaliu metodele moderne de diagnosticare boli alergice, metodele și principiile tradiționale și netradiționale ale tratamentului acestora, sunt prezentate caracteristicile medicamentelor utilizate pentru alergii, precum și caracteristicile nutriționale ale pacienților cu alergii și exerciții fizice. exerciții de fizioterapie. Un capitol separat este dedicat prevenirii bolilor alergice.

Capitolul 1
Reacții alergice - reacții de hipersensibilitate

Răspunsul imun este o serie de reacții moleculare și celulare care apar în organism după expunerea la un antigen, având ca rezultat formarea imunității umorale sau celulare. Dezvoltarea unuia sau altuia tip de imunitate este determinată de proprietățile antigenului, de capacitățile genetice și fiziologice ale organismului. În această perioadă, capacitatea organismului de a răspunde rapid la aceasta se formează prin neutralizarea și îndepărtarea microorganismelor și substanțelor care invadează organismul și modifică proprietățile antigenului. În unele cazuri, cu expunerea excesiv de puternică și prelungită la antigen, răspunsul imun devine dăunător pentru organism. Această reacție se numește o reacție de hipersensibilitate sau o reacție alergică.

În funcție de rata de dezvoltare, se disting o reacție de hipersensibilitate de tip imediat și o reacție de tip întârziat.

Caracteristicile imunității umorale

Există 3 tipuri de celule implicate în imunitatea umorală:

- macrofage;

– limfocite T;

- limfocitele B.

Macrofagele fagocitează antigenul și, după proteoliza intracelulară, prezintă fragmentele sale peptidice pe membrana lor celulară la T-helper. T-helperii determină activarea limfocitelor B, care încep să se profileze, se transformă în celule blastice, iar apoi, printr-o serie de mitoze succesive, în plasmocite sintetizând anticorpi specifici acestui antigen. Celulele imunocompetente produc substanțe reglatoare numite citokine.

Activarea T-helpers necesită acțiunea interleukinei 1, secretată de un macrofag la contactul cu un antigen, interleukina 2, și activarea limfocitelor B - limfokinele produse de T-helpers - interleukinele 4, 5, 6.

Celulele plasmatice sintetizează anticorpi sub formă de molecule de imunoglobuline. Există 5 clase de imunoglobuline - A, M, G, D și E.

JgA (imunoglobulinele A) reprezintă 15% din total imunoglobulinele, sunt conținute în secrete și oferă protecție împotriva toxinelor și a substanțelor patogene.

JgM (imunoglobuline M) este o imunoglobulină cu greutate moleculară mare care se găsește în serul sanguin. Reprezintă 10% din cantitatea totală de imunoglobuline. Aceștia sunt primii anticorpi care sunt produși după infecție și imunizare, dar mai des și anticorpi împotriva imunoglobulinei G.

JgG (imunoglobulina G) reprezintă 75% din imunoglobulinele serice. Ele pot fi găsite în lichidul interstițial, capabile să fixeze complementul. Aceste imunoglobuline în mod eficient particule de apotil, neutralizează particulele, bacteriile.

JgD (imunoglobulinele D) se găsesc sub formă de urme, împreună cu JgM se pot lega de antigene.

JgE (imunoglobulinele E) se găsesc în foarte o suma mica. Atunci când se leagă antigenele în mastocite, acestea sunt un declanșator pentru eliberarea histaminei, substanța cu reacție lentă a anafilaxiei, factorul de chemotaxie a eozinofilelor și alți mediatori responsabili pentru reacția imediată de hipersensibilitate. Când anticorpii sunt combinați cu un antigen, ei formează complexe imune.

Eliminarea alergenului are loc datorită activării sistemului complementului, ducând la distrugerea celulelor bacteriene sau a altor celule străine.

Sistemul complement este un grup de proteine ​​plasmatice, a căror activare duce la eliberarea histaminei din mastocite și trombocite, creșterea permeabilității vasculare, contracția mușchilor netezi, neutralizarea anumitor substanțe și liza celulară.

Caracteristicile imunității celulare

Limfocitele T sunt implicate în imunitatea celulară, care se manifestă prin hipersensibilitate de tip întârziat. Aceste celule recunosc antigenul asociat cu membrana celulară. În prezența antigenelor, celulele T se transformă în forme de celule T-blast, apoi sunt transformate în efectori T care secretă substanțe biologic active - limfokine (sau mediatori ai hipersensibilității de tip întârziat). Sub acțiunea lor, aceste celule se acumulează în locuri de iritație antigenică. Din acest motiv, macrofagele, neutrofilele, bazofilele, eozinofilele sunt atrase de focarul iritației antigenice. Celulele țintă pot fi lizate datorită sintezei limfotoxinei.

Un alt grup de celule T-killer este reprezentat de limfocitele care au citotoxicitate pentru celulele infectate cu viruși, celule tumorale și alogrefe.

Într-un alt mecanism de citotoxicitate, anticorpii recunosc celulele țintă și celulele efectoare răspund la acești antigeni.

Această capacitate este deținută de celulele nule, monocite și limfocite.

Alergeni

Ca urmare a interacțiunii sistemului imunocompetent al organismului cu alergenul, se dezvoltă o sensibilizare specifică, care este însoțită de manifestări clinice, care sunt considerate ca o boală alergică.

Alergenii sunt toate substanțele care transportă informații străine genetic și, atunci când intră în organism, provoacă reacții imune specifice. Pot fi substanțe de natură organică sau anorganică (antigenice sau neantigenice, substanțe simple- iod, crom, platină) sau complexe proteice sau proteine-polizaharidă și complexe protein-lipidice (ser, țesut, bacteriene, fungice), precum și compuși falși neproteici, precum alergenii praf de casă.

Alergenii pot fi medicamente, coloranți și detergenți, diverși polimeri sintetici, cosmetice și parfumuri.

Produsele simple cu greutate moleculară mică pot dobândi proprietăți alergene în organism după ce sunt atașate de zer și proteine ​​din țesut. Exoalergenii sunt numeroase substante care patrund in organism din exterior.

Exoalergenii includ alergeni de origine neinfecțioasă:

1) gospodărie (praf de casă, praf de bibliotecă, dafnie);

2) medicinale (antibiotice etc.);

3) epidermic (epidermă umană, epidermă animală, pene de pasăre, lână, păr, blană);

4) polen (flori ale plantelor cultivate, flori plante salbatice, ierburi de luncă, buruieni, copaci, arbuști, culturi);

5) substanțe chimice(benzină, benzen etc.);

6) alergeni alimentari (carne animale, carne și ouă de păsări, produse din pește, produse din plante, precum și produse lactate);

7) insecte (înțepături, suge de sânge, arahnide).

Alergenii infecțioși includ:

1) bacteriene - tipuri diferite bacterii patogene și nepatogene, produsele lor metabolice;

2) alergeni fungici (ciuperci patogene și nepatogene), agenți patogeni ai bolilor fungice, mucegaiuri; 3) diverse tipuri de viruși; 4) diverse tipuri de protozoare; 5) saprofite și organisme condiționat patogene.

Mucegaiul provoacă alergii în 30% din cazuri, suplimente nutritive- în 21%, acarieni de praf de casă - 20%, polen de plante - 16%, alimente - 14%, medicamente - 12%, animale de companie - 8%.

Dintre alergenii alimentari, cei mai frecventi (enumerati in functie de frecventa reactiei):

– Laptele vacii;

– ouă de găină;

- legume (telina, rosii);

- cereale;

- condimente;

- drojdie.

Un pacient poate fi alergic la mai mulți agenți patogeni.

Alergeni majori și factori care cauzează boli alergice exogene

Tipuri de reacții alergice

Cauza principală a reacțiilor alergice este insuficiența congenitală sau dobândită a funcției celulelor supresoare reglatoare.

Predispoziția genetică la pacienți este asociată cu caracteristicile moștenite ale organismului. Dacă o alergie este înregistrată la ambii părinți, atunci copiii lor moștenesc atopie în proporție de 50%. Dacă doar un părinte a avut o alergie, riscul de a se îmbolnăvi este de 30%. Acțiunea produsului mediu inconjurator nu are nevoie de explicații, dar un loc important îl ocupă mediatorii alergici, inclusiv histamina, care este o toxină endogenă și se elimină prin ficat. Dacă ficatul este supraîncărcat și organismul nu poate elimina histamina, apar simptome alergice.

Varietatea reacțiilor alergice a condus la crearea unui număr mare de clasificări ale reacțiilor alergice.

Ado A.D. (1978) împarte toate reacțiile alergice adevărate în două grupuri mari:

1) reacții de tip imediat (sau reacții cu anticorpi circulanți);

2) reacții întârziate (sau de tip celular).

În patogenia reacțiilor alergice de tip imediat se disting 3 etape: imunologică, patochimică și fiziopatologică.

Reacția imunologică este o reacție alergen-anticorp, ea determină dezvoltarea întregului complex de procese, specificitatea acestuia. Stadiul patochimic se dezvoltă ca urmare a unui antigen-anticorp, când un număr de substanțe biologic active sunt eliberate din țesuturi. A treia etapă este o consecință a celei de-a doua etape și este un complex de tulburări care caracterizează tabloul clinic al reacțiilor alergice.

Răspunsul alergic constă din 3 faze: sensibilizare, reacție alergică imediată și reacție alergică întârziată.

Procesul de sensibilizare poate dura până la 4 ani până când mastocitele încep să stimuleze un răspuns alergic la un anumit alergen.

La alergie încrucișată un răspuns alergic poate apărea, de asemenea, fără sensibilizare prealabilă (de exemplu, la preparate cu penicilină). Sensibilizarea anterioară poate fi cauzată de un alergen din mediu. Prin urmare, primul contact poate provoca o reacție alergică ascuțită.

Alergia încrucișată este caracteristică alergenilor alimentari: polenul de iarbă poate provoca reacții încrucișate pe roșii și cereale, latex natural - pe banane și avocado.

O reacție alergică imediată se dezvoltă după expunerea prealabilă a alergenului la mastocite cu formarea de JgE.

Mediatorii, cum ar fi histamina, cresc permeabilitatea vasculară și fluxul de lichid. Leucotrienele și prostaglandinele cauzează proces inflamator. Bazofilele și altele sunt implicate în proces celule imunocompetente. Manifestari clinice astfel de reacții sunt mâncărime, strănut.

Reacția de tip întârziat se datorează acțiunii citokinelor, care sunt produse de mastocitele și limfocitele T-2 la 4-10 ore după expunerea repetată. Principalele celule asociate cu o reacție alergică întârziată.

În funcție de tipul de afectare tisulară, se disting 4 tipuri de reacții alergice.

Tip I - reacție anafilactică. Aceasta este o reacție de hipersensibilitate imediată cu anafilaxie și o reacție reaginică. La primul contact cu antigenul, anticorpii sunt produși la indivizi predispuși - reagine, JgE, sunt fixați pe membrana mastocitelor, bazofilelor și celulelor musculare netede. La contactul repetat cu antigenul, se formează complexe imune. Aceasta stimulează degranularea mastocitelor și eliberarea de substanțe biologic active precum histamina, substanța de anafilaxie cu reacție lentă, factorul chemotactic eozinofil.

Reacția clinică de tip I este detectată atunci când:

– șoc anafilactic;

- urticarie;

– angioedem;

– rinita vasomotorie;

- astm bronsic.

Tipul II - reacție citotoxică. În acest tip de reacție, anticorpii precum imunoglobulina JgG și JgM circulă liber în sânge, în timp ce antigenii endogeni sau exogeni sunt atașați de membrana celulară.

Sistemul complement este implicat în anticorpi (JgM).

Cu participarea complementului, se manifestă activitatea metică sau inflamatorie a celulei. Anticorpii produși sunt specifici membranei și peretelui popular al vaselor de sânge pulmonare. Aceste reacții antigen-anticorp conduc la glomerulonefrită și vasculită pulmonară. Aceasta se manifestă prin hemoptizie. În plus, o reacție de tip II poate provoca formarea de anticorpi citotoxici împotriva oricărui țesut.

Reacția citotoxică are loc în timpul imunohemolizei când alergie la medicamente, complicații post-transfuzie.

Tipul III este o reacție imunocomplexă, care poate fi caracterizată printr-o reacție de tip fenomen Arthus (sau o reacție complexă imună). Această reacție de tip umoral are loc la 2-6 ore după stimularea antigenică, timp în care anticorpii precipitatori sunt combinați cu antigenul. Acest lucru este însoțit de educație în și în jur vase mici microprecipitate ducând la tromboză și distrugere vasculară. Cu cât nivelul anticorpilor este mai mare, cu atât este mai mare intensitatea și durata reacțiilor în care neutrofilele sunt distruse odată cu eliberarea de enzime lizozomale. Reacțiile alergice de acest tip includ lupusul eritematos sistemic, caracterizat prin depunerea de complexe imune în diferite zone, precum și membrana glomerulonefrică, pleura, pericardul, membranele sinoviale, vase, complexe.

În plus, un exemplu de reacție alergică de acest tip poate servi ca boala sistemica a serului si reacție locală, care se dezvoltă în cazul introducerii unui antigen, leziuni oculare sub formă de cheratită marginală și alte leziuni ale organelor vederii.

Printre bolile „complexelor” se numără alveolita alergică exogenă, glomerulonefrita poststreptococică, ulcere. intestinul subtire cu febră tifoidă, artrită reumatoidă etc.

Reacția alergică de tip IV este o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Ea este celulară. Anticorpii umorali și sistemul complementului nu iau parte la el. Limfocitele T sensibilizate, activate de antigeni, se transformă în celule citotoxice capabile să distrugă bacteriile altor celule țintă. Limfocitele T efectoare stimulează alte limfocite, neutrofile și macrofage cu ajutorul mediatorilor de hipersensibilitate.

Acestea din urmă provoacă și daune. Aceste reacții ale imunității celulare apar în tuberculoză, boli fungice, în plus, provoacă dezvoltarea gușii și dermatita de contact. Acest tip de reacție se observă la transplanturi, precum și la transplantul de măduvă osoasă.

ÎN cadru clinicîn patogeneza multor boli alergice, este dificil să se diferențieze tipurile de reacții, deoarece are loc adesea o combinație a acestor reacții. În fiecare caz, este important să evidențiem corect predominanța unuia sau altuia tip de reacții alergice.

Caracteristicile tipurilor de hipersensibilitate imediată și întârziată (conform Medunitsin V.V.)

capitolul 2
Diagnosticul bolilor alergice

Pentru a stabili un diagnostic al unei boli alergice, este necesar să se efectueze un examen clinic general amănunțit, precum și metode de cercetare suplimentare pentru a identifica alergeni specifici. Pentru a identifica o alergie la un pacient, aveți nevoie de:

- efectuarea unei anamnezi;

- examinare fizică;

- Studiu imunologic.

Diagnosticul specific al bolilor alergice include, pe lângă administrarea unei anamnezi, alergologice, imunologice și metode instrumentale cercetare.

Anamneză

A lua istorie este cel mai mult metoda universala diagnostic de alergie, necesar pt alegerea potrivita examinare ulterioară, excluderea bolilor non-alergice, numirea adecvată tratament eficient. Principalii factori de studiu antecedente alergice: 9 cauze și momentul apariției primelor simptome ale bolii;

– bunăstarea generală, caracteristicile principalelor plângeri ale pacientului pe organe, sisteme;

- dinamica aparitiei simptomelor in functie de anotimp, pe zi, luna, an, anotimp, in diverse locuri;

- predispoziție ereditară;

- factori care afectează evoluția sarcinii (factori de sensibilizare intrauterină, exces de carbohidrați în alimentația unei femei însărcinate, medicamente, incompatibilitatea grupelor sanguine, fumatul, diverse boli si etc.);

- studiul regimului alimentar, caracteristicilor dietetice, jurnal alimentar, răspuns la diverse Produse alimentare;

– dacă este posibil, identificați cauzele care pot predispune la alergii (de exemplu, boli sistem digestiv luarea de antibiotice, vaccinări preventive, leziuni perinatale sistemul nervos central, contactul cu animalele, mușcăturile de insecte, schimbările de locație, anotimp, condiții meteorologice etc.);

- tratament antialergic anterior, eficacitatea acestuia;

- rezultatele sondajelor anterioare, rezultatele acestora;

- locuința și condițiile de viață ale pacientului;

- profesia pacientului si riscurile profesionale.

O anamneză colectată corect permite alergologului să suspecteze un alergen sau un grup de alergeni pentru un diagnostic specific.

Teste cutanate

Metoda se bazează pe detectarea anticorpilor nu numai în organul de șoc, ci și pe piele (reagins).

Există următoarele teste cutanate:

- picatură;

- aplicare;

- scarificare;

- scarificare-aplicare;

- intradermic.

În diagnosticul alergologic, testele cutanate, ca fiind mai accesibile, sunt folosite destul de des. Când un alergen adecvat este aplicat pe piele, este provocată o reacție specifică antigen-anticorp, însoțită de eliberarea de substanțe biologic active (histamină etc.), care după 15-20 de minute provoacă formarea unui blister înconjurat de o zonă de hiperemie (reacție de tip imediat, vezicule), care apare după 15-20 de minute. În reacțiile de tip întârziat, celulele limfoide au o importanță primordială cu formarea unui infiltrat după 24-48 de ore. Anamneză și tablou clinic bolile sugerează ce alergeni trebuie testați cutanat.

Pentru a evita complicațiile locale și generale, testele cutanate sunt efectuate nu mai devreme de 7-10 zile după ce reacția alergică acută dispare. Cu 1-2 zile înainte de studiu, antihistaminicele și corticosteroizii sunt anulate. Cu terapia hormonală generală care suprimă reacțiile alergice generale și locale, testele cutanate sunt efectuate la numai 2 luni după retragerea corticosteroizilor.

Indicațiile pentru testele cutanate sunt date istorice, indicații ale rolului unui anumit alergen sau grup de alergeni în anamneză.

Mulți alergeni infecțioși și neinfecțioși sunt acum cunoscuți. Alergenii infecțioși includ:

- microbiană;

– alergeni ciuperci de mucegai;

- alergeni la helminți.

Alergenii neinfecțioși includ:

- polen;

- gospodărie;

- epidermic;

- alimente;

alergeni de insecte.

Contraindicațiile pentru testarea pielii sunt:

- exacerbarea bolii de bază;

- exacerbarea bolilor concomitente;

- boli decompensate organe interne;

- boli infecțioase acute;

- sarcina, alaptarea, primele 2 zile ale ciclului menstrual.

Un test de picătură și piele cu frecarea alergenului în pielea intactă este efectuat cu suspiciune de foarte sensibilitate crescută. Tehnica de stabilire a probei constă în aplicarea unei picături de alergen pe pielea antebrațului tratată cu alcool 70% și după 15-20 de minute se măsoară dimensiunea papulei și hiperemia.

Uneori, o picătură este frecată cu un băț alergen alimentarîn pielea intactă. Dacă nu există modificări ale pielii după 15-20 de minute, probele sunt considerate negative.

De obicei, pentru a controla aceste probe, o picătură este plasată în paralel la o distanță de 4-5 cm de prima probă. soluție izotonă. Eșantionul este de obicei stabilit cu un singur alergen.

Testul de aplicare este folosit mai des pentru alergii la medicamente. Pe pielea antebrațului se aplică o picătură dintr-o substanță medicinală, care este fixată cu o bucată de tifon steril, iar deasupra - comprimați hârtieși ipsos. Dar este mai convenabil să configurați mostre folosind un testoplast gata făcut (o panglică din material indiferent, împărțită în pătrate, în centrul căreia este întărit un cerc de 1 strat de hârtie filtrată). Alergenul sau soluția de control este plasată în deschiderea benzii. Testoplastul este îndepărtat după 24 de ore. În caz de apariție mâncărimi ale pielii bandajul se scoate mai devreme.

Testul se înregistrează la 30 de minute după îndepărtarea testoplastului, după 48 de ore sau mai mult (până la 7 zile) din momentul în care a fost plasată proba. reacție este o reacție cutanată similară cu reacția cu soluția salină.

La reacție pozitivă inflamația de tip întârziat apare sub formă de eritem, edem, infiltrație, papule, vezicule, în funcție de gravitatea acestora.

Rezultatele unei reacții pozitive sunt evaluate:

- eritem - +;

- eritem și edem - ++;

– eritem, edem, debut de veziculare – +++;

- eritem, edem, vezicule sau ulcere - ++++.

Testele de scarificare sunt adesea efectuate cu diverse grupuri alergeni nebacterieni. Acest test este specific și mai puțin periculos decât testul intradermic.

Eșantionarea se efectuează pe suprafata interioara antebrațe: se fac crestături de 0,5 cm lungime cu un scarificator la o distanță de 3 cm unul de celălalt, pe pielea afectată se aplică un alergen sau o examinare de urmărire. Într-o singură examinare sunt utilizați până la 20-25 de alergeni. Rezultatele reacției sunt evaluate după 15-20 de minute.

Reacția este considerată pozitivă dacă la locul scarificării apare un blister cu diametrul mai mare de 5 mm.