Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Tuberculoză- o boală a unei geneze infecțioase specifice, al cărei agent cauzal este un bacil tuberculos, cunoscut și sub numele de bacilul Koch. Astăzi, experții identifică numeroase opțiuni pentru clasificarea acestei patologii periculoase. Fiecare dintre metodele existente are ca scop izolarea diferitelor trasaturi caracteristice distingând variantele de dezvoltare a acestei boli. Formele de tuberculoză pulmonară variază semnificativ în funcție de factorii care însoțesc evoluția bolii.

Principalele clasificări ale tuberculozei

În funcție de criteriile de evaluare, există numeroase clasificări ale formelor de tuberculoză.
În funcție de gradul de impact al pacientului asupra altora, se disting următoarele forme ale bolii: deschis, închis.
Pe parcursul bolii, forma ei suferă modificări în funcție de stadiul bolii și de eficacitatea terapiei. Cu forme deschise de patologie, persoana bolnavă eliberează bacterii patogene în mediul extern -. De regulă, acest lucru se întâmplă cu tuse, separarea sputei de conținutul tractului respirator. În același timp, rezultatele testelor arată BK+ (similar cu TB+), ceea ce indică prezența unui bacil infecțios (tijă) în conținutul testului.

În unele cazuri, o persoană care este purtătoarea agentului patogen nu eliberează bacilii Koch în mediul extern, în timp ce se remarcă o formă neinfecțioasă a bolii BK- (similar cu TB -). Astfel de pacienți cu o formă închisă a bolii nu reprezintă un pericol pentru alte persoane și nu necesită izolare.

Focurile de leziuni cu băț se disting prin forme precum: tuberculoză pulmonară; extrapulmonară și tuberculoză a organelor interne. Tipurile pulmonare ale bolii sunt adesea considerate comune, cu toate acestea, bacilul Koch și alte organe sunt adesea afectate. Răspândirea bacteriilor are loc odată cu mișcarea fluidelor intracelulare din zonele infectate. Localizarea infecției vă permite să determinați următoarele forme: infecție cu un băț al pielii, sistemul genito-urinar, patologia creierului și a celulelor nervoase, organele genitale, oasele, articulațiile, intestinele.
Tuberculoza are forme de clasificare a tipurilor de boală în funcție de metoda de dezvoltare:

tuberculoza primara. Cu această metodă, bacilul se găsește în corpul purtătorului pentru prima dată și, în funcție de imunitatea pacientului, poate să nu se manifeste în niciun fel pentru o lungă perioadă de timp, formând ulterior mici zone de întărire în leziuni, in interiorul caruia raman mult timp bacili periculosi.

. Această formă este diagnosticată după tuberculoza primară, apare, de regulă, ca urmare a scăderii imunității și a unei slăbiri generale a organismului pe fondul bolilor și stresului trecut. Subminarea sistemului imunitar este cea care creează o „crapă” care permite bacteriilor dăunătoare să se activeze și să înceapă o nouă rundă de boală.

Unul dintre cele mai importante tipuri de clasificare a tuberculozei este definirea focarelor de localizare și distribuția lor în tot corpul. În acest caz, se determină următoarele forme ale bolii:

Tuberculoză diseminată

Pentru această formă a bolii, un curs lent și absența simptomelor sunt indicative. Este posibil ca purtătorul să nu fie conștient de boala lui de ani de zile. În același timp, în plămâni se dezvoltă un număr semnificativ de zone de compactare cu un conținut ridicat de coli. Odată cu dezvoltarea infecției în limitele acestor zone, se formează zone de inflamație. În plus, există tipuri de formă diseminată, în funcție de simptomele stabilite și de patogeneză. Modalitățile de distribuție a bacililor determină tipul hematogen sau limfobronhogen de tuberculoză. Atât în ​​primul, cât și în al doilea caz, se disting două imagini de tuberculoză diseminată: subacutăȘi cronic.

Odată cu dezvoltarea subacută a bolii, este caracteristică un curs progresiv, cu un tablou clinic viu al intoxicației pacientului. Tipul hematogen de tuberculoză se distinge prin localizarea aceluiași tip de focare de infecție în treimea superioară a plămânilor. Tipul limfogenic, dimpotrivă, se caracterizează prin localizarea zonelor infectate în părțile inferioare, în timp ce simptomatologia este completată de limfangita de geneză pronunțată.

Cu dezvoltarea subacută a tuberculozei, cavernele cu pereți subțiri sunt adesea diagnosticate, însoțite de o inflamație minoră. Se caracterizează printr-un aranjament simetric pe plămânul drept și pe cel stâng.

Forma militară de dezvoltare

Locurile care conțin agentul infecțios se formează nu numai în țesutul plămânilor, ci afectează și alte organe. Acestea sunt ficatul, intestinele, membranele creierului, pielea. Mult mai rar, forma miliară a bolii este definită doar ca o leziune a țesuturilor pulmonare. Tabloul clinic distinge tipul tifoid al bolii, ale cărei simptome sunt o creștere semnificativă a temperaturii pe fondul unei intoxicații semnificative a corpului pacientului. Tipul pulmonar diferă de tipul tifoid prin predominanța hipoxiei ca urmare a insuficienței respiratorii. Un tip de tuberculoză generalizată este tuberculoza meningeală. Această formă este diagnosticată ca urmare a imaginilor cu raze X în care un numar mare de leziuni mici, situate simetric. Această formă a bolii este caracterizată curs acut cu intoxicație pronunțată a organismului. Cu toate acestea, diagnosticul său nu este dificil.

Patologii focale

O formă de tuberculoză în care un număr mic de focare de compactare de dimensiuni mici, care sunt de natură productivă, este diagnosticată în plămâni se numește tuberculoză focală. Această formă se caracterizează prin localizarea limitată a zonelor de țesut modificate. Tuberculoza focală este de obicei caracterizată printr-un tablou clinic indistinct, un curs lent cu simptome neexprimate.
Zonele focale sunt numite și focare relativ tinere ale bolii, de dimensiuni mici de până la 0,1 cm, și formațiuni mai vechi, caracterizate printr-un curs vizibil al bolii.

Leziunile proaspete se disting prin absența contururilor evidente și a marginilor neclare ale zonelor afectate. Zone compactate cu incluziuni diagnosticabile ale tesuturilor fibroase, hiperneumatoza determina tabloul tuberculozei fibro-focale. Exacerbarea bolii poate fi marcată de apariția unor noi zone moi de țesut infectat. În perioadele de complicații, experții observă o creștere a intoxicației și simptome de tuse mai severe.

În astfel de cazuri, diagnosticul corect în timp util este deosebit de important pentru a exclude evoluția progresivă a bolii. Dacă radiografia nu a evidențiat un curs activ al bolii, leziunile fibrofocale pot fi diagnosticate ca o boală vindecată.

Tuberculoză infiltrativă

Imaginea bolii, în care focarele bolii de dimensiuni considerabile se formează în ambii plămâni, al căror centru este o zonă de necroză, se numește tuberculoză infiltrativă. Adesea, cursul infecției este caracterizat de o dinamică semnificativă de dezvoltare. Simptomatologia patologiei depinde de localizarea, distribuția și severitatea leziunilor. Poate fi neexprimat, nu se manifestă în niciun fel și este adesea găsit în timpul unei radiografii planificate.

Experții notează astfel de variante ale acestei forme de leziuni de tuberculoză:

1. lobular;
2. rundă;
3. noros;
4. periocisurită;
5. lobit.

Cursul cazeos al infecției

Ca formă de infecție cu bacilul Koch, este izolată inflamația cazeoasă, care se referă în mod specific la tipul infiltrativ de infecție. Inflamația este o patologie gravă caracterizată prin detectarea în plămâni a focarelor pronunțate semnificative de carie sau însămânțare bronhogenă. Odată cu evoluția bolii, zonele se rezolvă, formând zone goale după ele. Adesea, pneumonia cazeoasă este diagnosticată pe fondul altor boli care apar în formă severă pe fondul unei slăbiri generale a corpului. La un număr de pacienți, această formă poate să nu se manifeste în niciun fel, în timp ce un anumit număr de pacienți poate prezenta hemoptizie pe fondul unei stări satisfăcătoare a pacientului. Între timp, pentru majoritatea celor infectați, tocmai cursul acut sau subacut al patologiei este caracteristic.

Tuberculomul

O formă de tuberculoză este tuberculomul. Această formă de patologie include formațiuni cazeoase de dimensiuni considerabile, de diverse origini. În țesuturile pulmonare se formează focare unice sau multiple de petrificare, a căror dimensiune poate varia semnificativ.

Diagnosticați tuberculoamele stratificate, infiltrativ-pneumonice, conglomerate și omogene. „Pseudotuberculoamele” sunt notate ca o specie separată. Raze X arată tuberculoamele ca zone ovale de umbre cu margini vizibile. Zonele de goluri în formă de semilună indică o posibilă defalcare a țesuturilor în astfel de locuri sau prezența unor zone bronhogenice și focare de inflamație. Specialiștii notează tuberculoame unice sau multiple. După dimensiune, există o împărțire în tuberculoame mici (al căror diametru nu depășește 2 cm), medii (până la 4 cm), tuberculoame mari (de la 4 cm).

Există trei moduri de a dezvolta acest tip de patologie: progresivă, caracterizată prin prezența unei margini inflamate în apropierea tuberculomului în orice stadiu al bolii, apariția însămânțării bronhogenice în țesuturile din apropiere, stabilă - caracterizată prin absența deteriorării diagnosticabile în timpul tratament sau deteriorare ușoară fără exacerbare a patologiei; regresiv - cu această metodă se observă o scădere lentă a tuberculomului, după care, în loc de aceasta, se formează secțiuni simple sau multiple ale câmpului de indurație.

Forma cavernoasă a bolii

Odată cu degenerarea altor tipuri de tuberculoză, pacientul dezvoltă insule de absență tisulară, cu inflamație marcată în jurul lor. Această formă este diagnosticată atunci când este detectată o cavitate formată. Forma cavernoasa nu se dezvoltă de la sine și se formează la pacienții cu tuberculoză focală sau infiltrativă. De obicei cu diagnosticarea tardivă a formelor anterioare. Pe fotografii, cavitatea este citită ca o întunecare inelară cu pereți de diferite grosimi. Cu o evoluție progresivă a unei infecții cavernoase, zonele de inflamație sunt înlocuite cu sigilii fibroase, caz în care se notează forma fibros-cavernoasă a bolii.

Această formă de patologie pulmonară se caracterizează printr-o cavitate formată, constând din modificări fibroase, în timp ce creșterea zonelor fibroase în țesuturile adiacente cavității este, de asemenea, caracteristică. Se notează locurile de screening bronhogen diferite vârsteși în jurul limitelor patologiei și în al doilea plămân. Această metodă a evoluției bolii se caracterizează prin deteriorarea bronhiilor care drenează zona afectată. Odată cu evoluția bolii, se dezvoltă și alte anomalii patologice la nivelul plămânilor: pneumoscleroză, emfizem, bronșiectazie.

Forma fibros-cavernoasă cu progresia bolii poate renaște dintr-o formă complicată, diseminată și infiltrativă. Durata dezvoltării proceselor patologice variază, boala poate afecta atât un plămân, cât și poate fi bilaterală, numărul de cavități diferă de severitatea procesului.

Manifestările diagnostice ale acestui tip de infecție sunt diverse și sunt determinate de forma în sine, precum și de dezvoltarea proceselor care agravează cursul patologiei.

Există trei variante ale cursului bolii fibro-cavernoase: limitată - caracterizată printr-o stabilitate suficientă a cursului, cauzată de obicei de o metodă chimioterapeutică de tratament. O astfel de terapie vă permite să restrângeți exacerbarea bolii timp de mulți ani; progresivă, caracterizată prin alternarea perioadelor de exacerbări și remisiuni de durată diferită. Deteriorarea stării pacientului se caracterizează prin descoperirea de noi focare de inflamație și apariția unor caverne învecinate, în cazuri dificile, țesutul pulmonar este complet supus necrozei. Această opțiune este, de asemenea, diferită prin faptul că pneumonia cazeoasă se dezvoltă cu o terapie ineficientă; infecție fibro-cavernoasă cu evoluție severă – caracterizată de obicei prin dezvoltare progresivă. La astfel de pacienți se constată insuficiență cardiacă pulmonară, hemoptizie progresivă, sângerare din plămâni, adesea diagnosticate tipuri nespecifice infectii.

Patologia cirotică

Apare ca urmare a apariției altor forme de tuberculoză și se distinge prin înlocuirea țesutului sănătos cu țesut conjunctiv. Pe acest fond, în plămâni și regiunea pleurală, se constată o creștere a fibrelor conjunctive ca urmare a transformării fibros-cavernose, infiltrative masive, tuberculozei diseminate, patologie a sistemului limfatic. Leziunile cirotice includ un astfel de curs al bolii, în care procesele patologice din țesuturile afectate conțin semne de activitate constantă a bolii și cursul său progresiv. Există mai multe tipuri de forme cirotice:

• segmentare
• unilateral;
• lobar;
• limitat;
• uzual;
• bilateral.

Cursul cirotic al infecției, la detectarea unei cavități fibroase cu conținut bronhogonal și eliberare în continuare prelungită de exudat bacterian, este diagnosticat ca o formă fibros-cavernoasă. Dintre tipurile de leziuni cirotice, este necesar să se distingă diferite zone post-tuberculoase care nu prezintă semne de progresie.

Pleurezia tuberculoasă

Pleurezia tuberculoasă este un însoțitor al formelor pulmonare și extrapulmonare ale bolii. Pleurezia este de obicei diagnosticată în forme primare și diseminate.

Pleurezia tuberculoasă are mai multe variante: purulentă, precum și pleurezia seroasă, seros-fibrinoasă, uneori hemoragică.
Diagnosticul se formează luând în considerare un complex de simptome clinice și radiografii. Natura bolii este determinată de biopsie sau puncție a regiunii pleurale.

O formă separată de pleurezie este tuberculoza pleurală, caracterizată prin formarea de conținut purulent - empiem. Acest tip de pleurezie se formează cu o leziune extinsă caveoasă a pleurei, din care boala capătă un curs cronic. Un astfel de empiem se caracterizează printr-o dezvoltare ondulată. Încălcarea integrității pleurei se caracterizează prin degenerare cicatricială, cu formarea de focare de țesut de granulație și pierderea funcției fiziologice a pleurei.

De ce este acum atât de important să avem o idee despre tipurile de clasificare a tuberculozei? Este tipul de patologie care determină prognosticul pentru dezvoltarea bolii, metoda de terapie, riscul pentru viața pacientului, precum și stilul de viață viitor al pacientului. Înțelegerea diferențelor de formă și tipuri de tuberculoză vă va permite să navigați prin mecanismele infecției și să înțelegeți natura acesteia ca boală.

Tuberculoza primară se formează ca urmare a pătrunderii componentelor bacteriene ale tuberculozei în organism, care nu a fost infectat anterior. Boala este întâlnită în 70% din cazuri de copii, adolescenți și de toți cei care nu au împlinit vârsta de peste 25 de ani. În același caz, se formează tuberculoza pulmonară primară, în care sistemul pulmonar este mult mai afectat. Despre care sunt semnele patologiei, cauzele și prevenirea în continuare.

Cel puțin 75% dintre oameni se infectează pentru prima dată când componentele bactericide intră în organism prin tractul respirator. Mult mai rar, apare prin stomacul sau intestinele unei persoane. Simptomele stărilor patologice în fiecare caz în care intră bacteriile vor fi identice la copii și la persoanele în vârstă.

În condiții de pericol epidemic scăzut pentru tuberculoză, infecția organismului este observată din cauza expunerii la o doză mică de micobacterii.

Cel mai puțin rar factor este influența agravantă a L-formațiilor cu un grad defectuos de virulență. Prevenirea în acest ultim caz este cea mai problematică și va dura o perioadă semnificativă de timp. Despre ce forme de tuberculoză primară se formează și care este tipul primar de afecțiune tuberculoasă în continuare.

Forme de patologie

Forma primară de tuberculoză este însoțită de leziuni în ganglionii limfatici, sistemul pulmonar și pleura. În unele situații, alte organe sunt afectate, în special:

• rinichi;
• articulații;
• oase;
• regiunea abdominală și tot ce este legat de tractul gastrointestinal.

Zona procesului inflamator critic se poate dovedi a fi nesemnificativă ca dimensiune și rămâne invizibilă în timpul examinării de diagnostic. Cu o cantitate semnificativă de deteriorare, partea infectată poate fi identificată ca parte a examenului clinic și radiologic al pacientului.

Pneumologii disting trei forme principale asociate cu tuberculoza primară.

Este despre despre intoxicația localizată în interiorul sternului. Se poate dovedi, de asemenea, ceea ce va fi discutat mai târziu. Trebuie remarcat faptul că prevenirea, semnele și procesul de recuperare sunt aceleași, în general, pentru fiecare dintre varietățile de manifestări ale tuberculozei. Mai multe despre ce sunt ele.

Intoxicatia tuberculoasa

Forma reprezintă manifestările clinice precoce ale patologiei tuberculoase primare. În același timp, sunt identificate leziuni specifice minime. O stare patologică se formează la persoanele cu tulburări funcționale minore în cadrul sistemului imunitar. Prevenirea afecțiunii prezentate ar trebui să înceapă cu excluderea tuberculozei și a complicațiilor organismului pe care le-a implicat.

Trebuie remarcat faptul că, ca urmare a formării componentelor toxice asociate cu tuberculoza, se formează bacteriemie tranzitorie, precum și toxemie. Stările prezentate forțează un grad deja crescut de susceptibilitate tisulară. Ele devin sensibile la bacteriile de tip mico, precum și la produsele asociate cu activitatea lor vitală.

Forma prezentată de tuberculoză, ca și complexul primar de tuberculoză, crește tendința la reacții toxice și alergice evidente. piele. Pneumologii notează prognosticul favorabil pentru intoxicație și faptul că nu lasă complicații, în ciuda faptului că semnele asociate cu aceasta sunt mai mult decât grave.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

Cea mai frecventă formă clinică asociată cu tuberculoza primară este starea patologică a ganglionilor limfatici intratoracici. Trebuie remarcat faptul că categoria prezentată a bolii:

După infectarea cu micobacterii de tip tuberculoză, în ganglionii limfatici se formează o reacție de categorie hiperplazică. În viitor, provoacă formarea de granuloame precum tuberculoza. Dezvoltarea ulterioară a unui proces inflamator specific afectează înlocuirea treptată țesut limfoid. Înlocuirea are loc din cauza granulațiilor tuberculoase.

Prevenirea afecțiunii prezentate provoacă cele mai mari dificultăți dacă patologia nu a fost tratată corespunzător sau s-a format un proces inflamator forțat. În orice alt caz, această formă, ca și complexul de tuberculoză primară, poate fi ușor compensată și optimizată în activitatea organismului.

Totul despre PTK

Cea mai severă formă asociată cu tuberculoza primară este starea patologică prezentată. Pneumologii îl asociază direct cu un grad crescut de virulență a agentului patogen și cu tulburări progresive în funcționarea imunității după tipul de celule.

Complexul tuberculos primar și reacțiile sale inflamatorii încep să se răspândească pe pereții din zona vaselor limfatice. Indiferent de modul în care bacteriile și alți agenți negativi se răspândesc, secvența acțiunilor este identică. Micobacteriile tuberculoase în cadrul fluxului limfatic încep să pătrundă în ganglionii limfatici regionali.

O astfel de introducere a bacteriilor prin micotip provoacă hiperplazia totală a țesuturilor limfoide și formarea unui proces inflamator. După o scurtă fază exsudativă, se transformă și capătă un curs specific, a cărui prevenire este cea mai problematică. În acest fel, se formează un complex integral, care constă din următoarele părți:

• zona afectată a sistemului pulmonar;
• limfangita specială;
• zone de proces inflamator tuberculos în ganglionii limfatici regionali.

Despre care sunt semnele care însoțesc tuberculoza primară și secundară în continuare.

Simptome generale

Severitatea manifestărilor în tuberculoză variază. Depinde de rata de dezvoltare a complicațiilor și de procesul inflamator, precum și de absența și prezența complicațiilor.

Cu simptome minime de natură clinică, o persoană dezvoltă o ușoară slăbiciune, întâmpină probleme atunci când încearcă să respire.

În timp, febra, problemele cu sistemul pulmonar și alte stări patologice negative se pot alătura senzațiilor. Cu o evoluție critică sau forțată a bolii, atunci când complexul primar de tuberculoză și alte forme progresează, simptomele apar imediat. Nu este vorba doar de o stare generală de rău, ci și de schimbări în stare, cum ar fi dificultăți totale în cadrul respirației, absență completă apetitul și agravarea altor funcții vitale.

Pentru a identifica factorii care au influențat dezvoltarea bolii și pentru a determina prezența sau absența complicațiilor, se recomandă efectuarea unui examen de diagnostic. Cu cât se face mai devreme, cu atât mai repede va fi posibil să începeți procesul de recuperare.

Examene de diagnostic

Pentru o examinare diagnostică 100% în situația actuală, un studiu al istoricului medical, precum și un examen fizic, nu vor fi măsuri suficiente. Pneumologii observă că acest lucru nu oferă o imagine clară a stării patologice și, prin urmare, se recomandă examene instrumentale. Pentru a face acest lucru, trebuie să faceți fluorografie, raze X. Cu toate acestea, în unele situații, datele de diagnostic prezentate sunt insuficiente.

În acest caz, apelați la măsuri suplimentare, care includ CT, RMN și alte tehnici asociate cu expunerea la radiații. Este important să acordați atenție faptului că diagnosticul va fi corect nu numai dacă se suspectează o boală, ci și după finalizarea ciclului de recuperare. Poate fi necesar să se studieze sistemul circulator și alte sisteme ale corpului.

În viitor, chiar dacă prevenirea a avut succes, este necesar să se efectueze examinări la fiecare 6-8 luni. Despre care ar trebui să fie următoarea terapie.

Metode de recuperare

Procesul de tratament pentru tuberculoză este un proces complex care include mai multe etape, fiecare dintre acestea ar trebui consultată cu un pneumolog. Trebuie remarcat faptul că:

• pacienților cu intoxicație de tip tuberculoză li se prescrie utilizarea izoniazidei și etambutolului, care trebuie luate timp de 4-6 luni, în funcție de absența sau prezența complicațiilor;
• cu tipurile locale de tuberculoză, chimioterapia se efectuează folosind componente medicinale antituberculoase timp de cel puțin 3-6 luni;
• după chimioterapie, se prescriu izoniazidă și etambutol timp de 12-18 luni, pe care pacienții le folosesc intermitent de 2-3 ori pe săptămână;
• pacienții cu focare mari încapsulate, cazeoase și alte agravate în regiunea pulmonară trebuie supuși unei reparații chirurgicale.

Cu cursul corect de recuperare și începerea sa în timp util, rezultatul nu va întârzia să apară. Acest lucru va ajuta la evitarea formării de complicații și consecințe suplimentare, care vor fi discutate mai târziu.

Complicații și consecințe

Tuberculoza sistemului pulmonar poate provoca un număr semnificativ de complicații și alte procese critice asociate cu activitatea organismului. Pneumologii notează că starea patologică este complicată de hemoptizie și sângerare în plămâni. Starea patologică poate fi agravată de atelectazie, pneumotorax, precum și de insuficiență cardiacă și pulmonară.

În plus, boala de bază și fiecare dintre cele trei forme prezentate anterior pot contribui la formarea fistulelor. Pot aparține tipurilor bronșice și toracice și au și alte localizări în forme extrapulmonare.

Complexul tuberculos primar poate fi complicat de formarea progresivă a amiloidozei de organ și de gradul de insuficiență renală. Prevenirea în timp util va ajuta să facă față condițiilor prezentate sau să le atenueze în mod semnificativ cursul.

Prevenirea

Pneumologii evidențiază profilaxia specifică sau vaccinarea ca fiind cea mai eficientă măsură. Are ca scop dezvoltarea imunității împotriva oricărei forme de tuberculoză. Această măsură preventivă include Vaccinuri BCG sau componente chimice cu caracter preventiv.

Aceasta include menținerea unei diete adecvate, menținerea unei activități fizice maxime și utilizarea vitaminelor, complexe minerale. Oricare dintre aceste măsuri ar trebui discutată cu un pneumolog.

Cel mai eficient va fi la 5-6 luni de la introducerea practicii prezentate. Această perioadă de timp este necesară pentru ca organismul să se obișnuiască cu schimbările și să le accepte. Măsurile preventive trebuie coordonate cu un pneumolog și alți specialiști: un nutriționist, terapeut, medic de familie.

Forma primară de tuberculoză este boală complexă având mai multe forme de dezvoltare. În funcție de acestea, diagnosticarea și procesul de recuperare sunt agravate. Pentru a face față bolii pierderi minime, este necesar să se înceapă terapia cât mai devreme și să nu se neglijeze măsurile preventive care permit stoparea celor mai agresive semne.

Perelman M. I., Koryakin V. A.

Tuberculoza primară apare atunci când MBT este infectat de persoane neinfectate și se caracterizează pentru prima dată printr-o reacție pozitivă la tuberculină, răspândirea limfogenă și hematogenă a infecției cu inflamație specifică (cazeoasă) a ganglionilor intratoracici și a altor grupe de ganglioni limfatici, reactivitate ridicată. a organismului ca răspuns la introducerea agentului patogen.

Printre pacienții nou diagnosticați cu tuberculoză a organelor respiratorii, tuberculoza primară este diagnosticată în 0,8-1% din cazuri. Mai ales copiii, adolescenții și rar tinerii se îmbolnăvesc. La copii, tuberculoza primară este forma principală; în rândul adolescenților și tinerilor cu tuberculoză, este diagnosticată în 10-20% din cazuri.

Uneori, persoanele în vârstă și senile se îmbolnăvesc de tuberculoză primară, la ei boala este considerată ca o reactivare a procesului tuberculos care s-a vindecat în copilărie în ganglionii limfatici (tuberculoză primară reinfectată).

În practica de disecție, tuberculoza primară este rară. Nu sunt observate rezultate letale în cursul necomplicat al tuberculozei primare la copii și adolescenți. Tuberculoza primară poate fi cauza decesului dacă nu sunt diagnosticate complicații precum meningita, tuberculoza miliară acută.

Tuberculoza primară cronică curentă poate fi detectată la bătrânii care au murit din cauza tuberculozei care nu a fost diagnosticată în timpul vieții sau din cauza altor boli.

Există următoarele forme clinice:

• intoxicație cu tuberculoză;
• tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
• complex de tuberculoză primară;
• tuberculoză primară cronică actuală.

Principalele forme cele mai frecvente de tuberculoză primară sunt tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, complexul de tuberculoză primară și intoxicația tuberculoasă.

Patogenie şi anatomie patologică . Infecția intrauterină a unui copil cu tuberculoză este extrem de rară. Dacă mama este bolnavă cu o formă progresivă de tuberculoză, atunci MBT poate pătrunde în placentă prin vase în făt. Astfel de copii se nasc slăbiți, cu lipsă de greutate corporală. Ca răspuns la administrarea intradermică de BCG, ei dezvoltă o reacție PCRT la locul injectării după 2-3 zile (la nou-născuții sănătoși, o reacție locală la vaccin apare după 4-6 săptămâni).

Majoritatea oamenilor se infectează pentru prima dată când micobacteriile intră în organism prin tractul respirator și mai rar prin tractul gastrointestinal.

În condiții de risc epidemic scăzut pentru tuberculoză, infecția organismului apare mai des doza mica micobacterii sau forme L de virulență atenuată.

MBT captat de macrofagele alveolare suferă modificări semnificative și persistă în ganglionii limfatici, unde provoacă reacții inflamatorii nespecifice și paraspecifice („mici” modificări tuberculoase), precum și reacții inițiale de inflamație specifică sub formă de tuberculi de celule epitelioide cu sau fără cazeoză. .

Atunci când sunt infectate cu o doză mare de micobacterii la locul introducerii lor (în bronhie, peretele intestinal), are loc o reacție alternativă și apoi proliferarea celulelor histiocitare, a celulelor mononucleare, a leucocitelor segmentate, din care se formează tuberculi limfoplasmocitari și histiomacrofagi. Odată cu apariția în ele a grupurilor de epitelioide, celule unice multinucleate și cazeoză, se formează granuloame tuberculoase.

Reacțiile nespecifice și paraspecifice (noduli și infiltrate limfoide și limfohistiocitare, infiltrarea macrofagelor fără o reacție celulară specifică și cazeoză) se pot dezvolta în țesuturile plămânilor, splinei, ficatului, inimii, rinichilor, mucoaselor și membranelor seroase, pielii și măduvei osoase. . Încălcări ale funcțiilor acestor organe se manifestă prin diverse sindroame clinice sau „măști” ale infecției primare cu tuberculoză.

Dezvoltarea infecției primare cu tuberculoză se poate termina în stadiul de formare a reacțiilor paraspecifice care reflectă procesele imunitare care au loc în organism. Aceste reacții sunt pe termen scurt și dispar odată cu transformarea MBT bacteriană în forme L persistente. Această afecțiune poate persista o lungă perioadă de timp fără nicio manifestare clinică.

Odată cu dezvoltarea unor modificări specifice, la formarea cărora participă în principal forme bacteriene de micobacterii, organismul dobândește o hipersensibilitate de tip întârziat (PPST), determinată cu ajutorul testelor la tuberculină.

Perioada de la momentul infecției până la prima depistare a unei reacții pozitive la tuberculină se numește prealergică. Acesta variază de la 2-3 până la 8 săptămâni. Apariția sensibilității la tuberculină (turnul sensibilității la tuberculină) indică formarea imunității specifice anti-tuberculoză.

Infecția primară cu MBT la majoritatea oamenilor nu este însoțită de o încălcare a bunăstării lor și de alte simptome ale bolii. Dar, având în vedere riscul existent de tuberculoză, perioada de la turnarea reacției la tuberculină în decurs de 1 an se numește perioada timpurie a infecției primare cu tuberculoză.

La majoritatea copiilor și adolescenților vaccinați cu BCG, infecția cu MBT de obicei nu provoacă boală, iar perioada timpurie a infecției primare cu tuberculoză se termină cu formarea unei imunități stabile.

La copiii și adolescenții nevaccinați sau slab vaccinați, infecția primară poate provoca tuberculoză.

Cea mai precoce formă de tuberculoză primară, care se dezvoltă imediat după infecția primară cu MBT, este intoxicație cu tuberculoză. Cu o inflamație specifică minimă cu o localizare neclară a leziunii, boala se manifestă clinic printr-o reacție tuberculină și disfuncție a diferitelor organe și sisteme.

Cursul intoxicației cu tuberculoză în majoritatea se încheie cu recuperare. În focarul tuberculos, inflamația cedează, granulațiile se transformă în țesut conjunctiv, iar în cazeoză se depun săruri de calciu.

Paralel cu acest proces, micobacteriile sunt transformate în forme L slab virulente sau persistente. Modificarea micobacteriilor este accelerată sub influența medicamentelor antituberculoase.

Corpul rămâne infectat pentru toți anii următori. În același timp, o infecție persistentă, pe de o parte, poate fi o sursă de reactivare a tuberculozei și, pe de altă parte, poate fi motivul menținerii imunității antituberculoase.

Intoxicație tuberculoasă în absența tratamentului și, uneori, pe fundal tratament specific poate dobândi un curs cronic lung. În aceste cazuri, se efectuează un studiu țintit al sistemului limfatic, diferite organe folosind tomografie cu raze X, tomografie computerizată, endoscopie cu biopsie pentru a identifica focarul inflamației și a efectua un tratament adecvat.

Odată cu progresia tuberculozei primare, răspândirea infecției are loc în principal prin sistemul limfatic. În primul rând, sunt afectați ganglionii intratoracici - lobii superiori și medii bronhopulmonari.

Răspândindu-se mai departe prin vasele limfatice, tuberculoza afectează și alți ganglioni. Inflamația specifică a ganglionilor limfatici cu cazeoză parțială sau totală se poate răspândi la țesutul din jur, la peretele bronhiilor și la vasele adiacente ganglionului.

Forma de tuberculoză primară a organelor respiratorii, caracterizată prin afectarea ganglionilor limfatici sub forma unei inflamații cazeoase specifice, se numește tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici.

Din limfadenita tuberculoasă, un proces specific se poate răspândi în țesutul pulmonar. MBT pătrunde în părțile periferice ale plămânului (subpleural) prin vasele limfatice sau prin bronhii, unde apare la început un focar de pneumonie acinosă sau lobulară nespecifică, dar în curând specifică.

Se formează focar pulmonar și limfadenită complex de tuberculoză primară. Cu infecția aerogenă cu o doză mare de MBT foarte virulent, se formează mai întâi un focar pulmonar. La locul porții de infecție în părțile bine ventilate ale plămânului, apare un focar subpleural al pneumoniei tuberculoase primare, de obicei cu o zonă largă de inflamație perifocală.

Inflamația prin vasele limfatice se extinde la ganglionii limfatici regionali, în care, după o fază exudativă nespecifică de scurtă durată a inflamației, se dezvoltă cazeoza.

În cazul infecției alimentare, poate apărea tuberculoza primară a intestinului. În acest caz, focarul tuberculos primar se formează în peretele intestinal, se ulcerează rapid, prin vasele limfatice ale mezenterului MBT răspândit la ganglionii limfatici mezenterici regionali, care suferă necroză cazeoasă. Se formează complexul primar de tuberculoză al intestinului. Infecția alimentară primară a MBT poate duce la afectarea numai ganglionilor limfatici mezenterici.

Când complexul tuberculos primar din plămâni se vindecă, inflamația perifocală se rezolvă și reacția productivă începe să prevaleze. În focarul pulmonar, granulațiile se transformă în fibroză, cazeoza se îngroașă, în el se depun săruri de calciu, hialine și se formează focarul lui Gon.

Cura limfangitei este însoțită de o îngroșare a țesutului conjunctiv a țesutului peribronșic și perivascular. În componenta glandulară a complexului primar apar procese reparatorii similare, dar ceva mai târziu decât în ​​focarul pulmonar.

Progresia tuberculozei primare are loc prin generalizarea limfohematogenă a infecției la plămâni, genito-urinar și alte organe, SIstemul musculoscheletal. Inflamația de la ganglionii limfatici se extinde la țesuturile din jur ale rădăcinii plămânilor, mediastinului și plămânilor.

Odată cu progresia complexului tuberculos primar, inflamația perifocală crește în jurul focarului pulmonar, cazeoza se topește în el și, atunci când este eliberată prin bronhia de drenaj, se formează o cavitate (cavitatea primară).

Dar mai des progresează componenta glandulare a complexului primar. Ganglionii limfatici cazezi cresc, zona de inflamație perifocală se extinde. Inflamația bronhiilor adiacente poate duce la obstrucția acesteia și la apariția atelectaziei.

Poate formarea unei fistule bronholimfonodulare, prin care cazeoza va fi eliberată în lumenul bronhiei. Răspândirea cazozei care conține MBT prin bronhii poate duce la formarea focarelor bronhogenice. Prin vasele limfatice, procesul inflamator se extinde la alte grupuri de ganglioni limfatici.

Tuberculoza primară poate căpăta un curs cronic, prelungit. În acest caz, în focalizarea primară și mai des în ganglionii limfatici, procesul tuberculos rămâne activ pentru o lungă perioadă de timp (câțiva ani). Pacienții rămân hipersensibili la tuberculină și au tendința de diseminare limfogenă și hematogenă. Această formă de tuberculoză, care apare la copii și adulți, se numește tuberculoză primară cronică curentă. Mai rar, tuberculoza primară cronică actuală se dezvoltă la pacienții cu limfadenită periferică cazeoasă.

Din punct de vedere patomorfologic, la pacienții cu intoxicație tuberculoasă, așa-numitele mici modificări tuberculoase se găsesc sub formă de reacții inflamatorii paraspecifice, tuberculi tuberculosi unici și focare mici în țesutul limfoid. Locul localizării lor este de obicei ganglionii limfatici intratoracici.

Granuloamele tuberculoase unice la pacienții cu intoxicație tuberculoasă pot fi găsite și în biopsia ganglionilor limfatici periferici. La copiii cu intoxicație de lungă durată în ganglionii limfatici periferici, alături de granuloame, se găsesc mici cicatrici care rămân după tratamentul tuberculilor tuberculoși. Modificări similare se găsesc și în splină, țesutul pulmonar interstițial și ficat.

Limfadenita intratoracică tuberculoasă Din punct de vedere morfologic, este reprezentat de ganglioni măriți până la 1-5 cm, țesutul limfoid din ei este parțial (forma mică a bolii) sau complet (forma pronunțată) necrotică, ceea ce este o trăsătură caracteristică a tuberculozei primare. Cu un proces activ în interiorul și în jurul ganglionilor limfatici, granulațiile se găsesc în pereții bronhiilor adiacente nodului, vasele.

Răspândirea țesutului de granulație în jurul trunchiurilor vasculare și nervoase, în țesutul mediastinului duce la compactarea fibroasă a rădăcinii pulmonare, a pleurei mediastinale și interlobare.

Focalizarea pulmonară a complexului primar de tuberculoză în stadiul inițial inițial (înainte de apariția limfadenitei regionale) este reprezentată de un focar de pneumonie nespecifică acinară sau lobulară. Odată cu apariția limfadenitei, adică cu un complex primar complet format, focarul pulmonar este format de un loc de pneumonie cazeoasă, înconjurat de granulații specifice și o zonă largă de inflamație perifocală nespecifică (seroasă sau seros-fibrinoasă).

Pleura de deasupra focarului este îngroșată din cauza unui strat de fibrină sau a suprapunerilor fibroase. Vasele limfatice care merg de la focarul pulmonar până la rădăcina plămânului sunt infiltrate cu elemente celulare și conțin erupții cutanate tuberculoase.

Ganglionii limfatici regionali (până la focarul celular) sunt măriți, se modifică cazeos, se observă inflamația perifocală în țesuturile adiacente, care se pot îmbina cu inflamația perifocală în jurul focarului pulmonar și poate forma o singură zonă pneumonică.

În peretele bronhiilor și al vaselor segmentului afectat, se observă inflamația specifică sub formă de infiltrare a celulelor limfoide și granuloame tuberculoase unice.

În stadiul de tratament al limfadenitei intratoracice și al complexului tuberculos primar, nu există inflamație perifocală, cazeoza este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv, în cazeoză - săruri de calciu, hialinoză.

Destul de des, focalizarea primară în plămân regresează complet și o zonă de fibroză rămâne la locul său. În ganglionii limfatici, de regulă, există zone mai mari de cazeoză cu calcificare parțială și hialinoză. În cazeoza ganglionilor limfatici intratoracici, focarul calcificat al lui Gon, MBT persistă sub forma unor forme tipice bacteriene sau persistente.

Simptome. Severitatea simptomelor tuberculozei primare este diferită. Boala poate să apară și să se dezvolte asimptomatic, cu manifestări clinice minime și o imagine a unui proces inflamator acut în plămâni.

Cu intoxicație tuberculoasă ca formă clinică de tuberculoză, sindromul de intoxicație este un simptom obligatoriu și principal al bolii. Această formă de tuberculoză primară se manifestă numai prin tulburări funcționale în diferite organe și sisteme și, prin urmare, se numește tuberculoză primară fără o localizare clară.

Comportamentul unui copil, al unui adolescent se schimbă, devine iritabil sau inhibat, obosește repede, somnul și pofta de mâncare sunt perturbate. Caracterizat prin febră intermitentă cu creșteri individuale de scurtă durată a temperaturii până la subfebrilă. Cu un sindrom de intoxicație pe termen lung (6-12 luni sau mai mult), pacientul dezvoltă o lipsă de greutate corporală, o întârziere în dezvoltarea fizică, paloarea pielii, uscăciune și o scădere a turgenței pielii.

Un copil, adolescent cu intoxicație tuberculoasă suferă adesea de boli cronice și acute nespecifice din cauza tulburărilor sistemului imunitar. boli inflamatorii, care complică grav stabilirea etiologiei sindromului de intoxicație.

În plus, multe boli la copii și adolescenți apar cu aceleași simptome clinice ca intoxicația cu tuberculoză, astfel încât diagnosticul diferențial ar trebui să înceapă cu excluderea tuturor celorlalte cauze ale stării pacientului.

Intoxicația tuberculoasă la copii, mai rar la adolescenți, este însoțită de hiperplazia ganglionilor limfatici periferici. La palpare, ganglionii limfatici măriți la 5-8 mm în diametru sunt bine delimitați în 5-7 grupe (cervicali, submandibulari etc.).

Prima dată după infecția cu MBT, ganglionii limfatici sunt elastici, ulterior ganglionii devin mai denși, uneori (în prezența granuloamelor infectate) se depun în ei săruri de calciu, ceea ce le conferă consistența unei „pietricele”. Ganglionii limfatici sunt nedureroși, mobili, nu se înmoaie, creșterea lor nu este însoțită de periadenită și inflamație a pielii.

O mică creștere a multor ganglioni limfatici periferici în tuberculoza primară se numește micropoliadenită. Micropoliadenita este unul dintre indicatorii clinici obligatorii ai intoxicației tuberculoase și a altor forme de tuberculoză primară.

Tabloul clinic al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici depinde de răspândirea leziunii, de natură răspuns inflamator(exudativ sau productiv), vârsta pacientului. Debutul bolii este adesea imperceptibil, cu o creștere treptată a simptomelor de intoxicație.

Cu febră febrilă și alte simptome de inflamație acută, tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici începe la copiii mici, în care inflamația ganglionilor limfatici este însoțită de o reacție exudativă pe scară largă.

Simptomele stetoacustice ale leziunilor ganglionilor limfatici intratoracici sunt întâlnite la o mică proporție de pacienți. Ca urmare a presiunii ganglionilor limfatici pe peretele bronhiei, traheei, inflamația tuberculoasă a bronhiilor, pacienții pot avea o tuse convulsivă paroxistică uscată sau tuse bicoloră.

Comprimarea de către ganglionii limfatici ai vaselor este cauza expansiunii venelor superficiale de pe suprafața anterioară a toracelui. Uneori, cu ajutorul percuției liniștite, este posibil să se determine deasupra mediastinului extinderea zonei de scurtare a tonusului pulmonar de percuție, datorită îngroșării fibrei mediastinale, în principal inflamației perifocale din jurul ganglionilor limfatici.

Forme mici de bronhoadenite tuberculoaseîn cele mai multe cazuri, acestea sunt asimptomatice și sunt diagnosticate în principal prin turnarea reacției tuberculinei și datele unei examinări cu raze X a organelor respiratorii.

Complexul primar de tuberculoză apare mai des la copiii mici și apare de obicei cu tabloul clinic de boală pulmonară inflamatorie acută sau subacută. La copiii mai mari, adolescenții și tinerii, este detectat în timpul examinării pentru simptome ușoare de intoxicație, creșteri episodice ale temperaturii corpului sau pentru prima dată o reacție pozitivă la testul Mantoux cu 2 TU.

Datele unui studiu obiectiv al organelor respiratorii depind de mărimea focarului pulmonar și, mai ales, de răspândirea inflamației perifocale, precum și de implicarea ganglionilor limfatici. La pacienții cu un complex primar necomplicat, la care focarul pulmonar nu depășește 2-3 cm în diametru, percuția și auscultarea nu reușesc să detecteze leziunile pulmonare.

Cu o inflamație perifocală semnificativă, răspândită pe 1-2 segmente sau mai multe, se poate detecta matitatea, se poate asculta respirația vezicobronșică slăbită (cu expirație crescută) și, ocazional, o cantitate mică de rale umede cu barbotare fin, adică există un conținut informațional mai mare de percuție caracteristic complexului primar de tuberculoză în comparaţie cu auscultaţia.

Tuberculoza primară activă la copii și adolescenți poate fi însoțită de reacții paraspecifice în diferite organe și țesuturi. Clinic apar eritem nodos pe membrele inferioare, keratoconjunctivită flictenulară, la pacienți ficatul, splina pot crește, pot apărea modificări distrofice ale miocardului cu modificări corespunzătoare ECG. La adolescentele, apariția primei menstruații este întârziată sau se opresc în timpul bolii.

În cursul complicat al tuberculozei primare apar pacientii reclamatii suplimentare. Tusea uscată persistentă indică tuberculoză bronșică. Apariția sau intensificarea dificultății de respirație, durerea în lateral și creșterea temperaturii corpului indică dezvoltarea atelectaziei sau pleureziei. Cele mai grave complicații sunt diseminarea hematogenă a MBT și inflamația membranelor moi ale creierului.

La un pacient cu meningită tuberculoasă, fenomenele de intoxicație cresc, apar simptome meningeale, tulburări ale funcției sistemului nervos autonom și conștiența este tulburată. Odată cu diseminarea hematogenă în plămâni și dezvoltarea tuberculozei acute diseminate, simptomele de intoxicație ale pacientului cresc brusc, apare scurtarea respirației, temperatura corpului crește la 39-40 ° C.

Diseminarea MBT în pleura duce la însămânțarea acestuia și la apariția pleureziei. Se poate forma o cavitate în focarul pulmonar. Ca o complicație, se ia în considerare și formarea tuberculozei primare cronice curente.

Semiotica cu raze X. Diagnosticul tuberculozei primare se bazează în mare măsură pe rezultatele examinării cu raze X, pe detectarea adenopatiei intratoracice și pe componentele complexului primar de tuberculoză.

Cele mai mari dificultăți apar în diagnosticarea intoxicației tuberculoase și a unei forme mici de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici. În absența unei limfadenopatii evidente radiografic, tomografia computerizată are o mare valoare diagnostică, care permite vizualizarea ganglionilor limfatici ușor măriți și a depozitelor de sare de calciu.

În formele mici de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici, diagnosticul radiologic se bazează pe detectarea deformării și îmbogățirii (intensificare, redundanță) a modelului pulmonar bazal ca o reflectare a limfangitei congestive, o încălcare a structurii radiculare și estomparea acesteia. contururi.

În urmărirea pe termen lung, sunt dezvăluite semne mai informative ale leziunilor tuberculoase ale ganglionilor limfatici - focare mici de calcificare, care indică cazeoza acestora și îngroșarea cicatricială a rădăcinii pulmonare.

Formele severe de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici se caracterizează printr-o creștere semnificativă a dimensiunii lor sau, cu o ușoară hiperplazie, o inflamație perifocală larg răspândită.

Fără inflamație radiologică perifocală vizibilă, apare tuberculoza ganglionilor limfatici paratraheali, traheobronșici și bifurcați, mai rar - bronhopulmonară. Pe radiografii și tomograme se constată o expansiune predominant unilaterală a mediastinului sau a rădăcinii pulmonare sub formă de umbre semicirculare sau policiclice cu contururi clare. Această formă de formare a umbrei dă o formă tumorală (tumorală) de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici, asemănătoare unei tumori.

Inflamația perifocală este de obicei însoțită de tuberculoză a ganglionilor limfatici bronhopulmonari. Procesul inflamator de la ganglionul limfatic se extinde dincolo de capsulă în țesutul pulmonar. În acest sens, pe radiografie, umbra rădăcinii pulmonare se extinde și se alungește, devine convexă, cu contururi neclare, neclare, contururile bronhiilor mari și ale vaselor de sânge nu sunt vizibile din cauza infiltrației inflamatorii. Această formă de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici se numește infiltrativă.

Odată cu înfrângerea ganglionilor limfatici, doar rădăcina plămânului poate fi diagnosticată cu bronhoadenită tuberculoasă. Umbra bronhoadenitei infiltrative în stadiul de resorbție a inflamației perifocale capătă o formă ovală sau policiclică cu contururi clare, regulate, asemănătoare cu umbra unei rădăcini într-o formă asemănătoare tumorii.

Prin urmare, alocarea tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici ai formelor asemănătoare tumorii și infiltrative este într-o anumită măsură condiționată. În faza de compactare, împreună cu o creștere a intensității umbrei nodului, se detectează o compactare a țesutului conjunctiv a țesutului bazal al plămânului, pleurei mediastinale și interlobare. Faza de calcificare se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu în ganglionii limfatici.

Impregnarea ganglionilor are loc neuniform și în focare separate, în timp ce ganglionii limfatici mari sunt calcificați în principal de-a lungul periferiei, cei mici - în diverse departamente.

Complexul tuberculos primar este caracterizat radiologic prin prezența unei umbre în plămân, o creștere a ganglionilor limfatici regionali și umbre sub formă de bandă care le conectează - limfangita. În stadiul de formare a focarului pulmonar fără reacția ganglionilor limfatici, complexul primar se găsește extrem de rar.

Focalizarea pulmonară poate fi localizată în orice segment al plămânului, subpleural. Are o formă rotundă sau neregulată, variind ca mărime de la o focalizare mică la umbrire larg răspândită. Umbra focarului pulmonar în faza de infiltrare de intensitate scăzută, cu contururi încețoșate, în faza de resorbție se conturează, eterogen, cu zone de intensitate diferită.

Imaginea cu raze X a limfadenitei regionale, în funcție de faza procesului și de localizarea ganglionilor limfatici, este reprezentată de o formă infiltrativă sau tumorală de bronhoadenită. Limfangita, care conectează componentele pulmonare și glandulare, este caracterizată radiografic prin umbre sub formă de benzi de-a lungul fasciculului vascular-bronșic.

Cu o inflamație perifocală larg răspândită, focarul pulmonar se învecinează direct cu rădăcina extinsă, formând cu ea o singură umbră infiltrativ-pneumonică.

O zonă de umbrire în plămân, ganglioni limfatici regionali măriți și o „cale” care le conectează - o imagine caracteristică cu raze X (forma ganterei) a complexului primar de tuberculoză.

La copii, componentele pulmonare și glandulare sunt de obicei destul de clar definite, odată cu vârsta pacienților, componenta glandulară este mai puțin pronunțată și este greu de detectat chiar și cu un examen tomografic.

Odată cu dezvoltarea inversă, componentele complexului primar de tuberculoză suferă resorbție, compactare și calcificare.

În stadiul de vindecare, un focar calcificat este vizibil în plămân - focarul lui Gon. Calcificarea în ganglionii limfatici este depistată radiologic mai târziu (în luna a 2-3-a) decât în ​​componenta pulmonară. Ganglionii limfatici calcificați se numesc calcificări, se formează după 8-10 luni de tratament al pacientului cu medicamente chimioterapice.

Datorită evoluției adesea asimptomatice, complexul tuberculos primar poate fi depistat întâmplător, deja în stadiul de calcificare.

Urmele cu raze X ale complexului primar de tuberculoză și tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici după vindecare spontană pot fi detectate la adulți și la vârstnici.

Printre complicațiile tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici și complexul primar de tuberculoză, cea mai frecventă tuberculoză a bronhiilor cu permeabilitate afectată și dezvoltarea atelectaziei.

Zona atelectatică a plămânului de pe radiografie este caracterizată de umbrire uniformă, ale cărei contururi clare corespund limitelor segmentului, lobului. Zona atelectatică este redusă în volum, în legătură cu care rădăcina plămânului și mediastinul sunt deplasate în direcția sa, alte părți ale plămânului sunt expandate emfizematos.

Mai târziu, când ventilația este restabilită, transparența plămânului crește, dar în ea se dezvăluie pereții modificați fibros ai bronhiilor, vaselor, septurilor interlobulare și intersegmentare.

Odată cu complicația tuberculozei primare cu pleurezie exsudativă, imaginea corespunzătoare este notă pe radiografie, care caracterizează acumularea lichid liber V cavitatea pleurala.

Complexul tuberculos primar este mai rar complicat de apariția unei cavități. În acest caz, o umbră inelară în jurul cavității de aer se găsește în afectul pulmonar.

MBT intră în bronhiile care drenează această cavitate cu cazeoză, ceea ce poate determina formarea de noi focare (diseminare bronhogenică focală). O complicație severă a complexului primar de tuberculoză este răspândirea hematogenă a infecției sub formă de diseminare bilaterală totală mic-focală.

Diagnosticarea tuberculinei. Este principala metodă de examinare a tuberculozei și diagnosticarea acesteia la copii și (împreună cu fluorografia) la adolescenți. Stabilirea unei reacții pozitive la testul Mantoux pentru prima dată în timpul unei conduite anuale sistematice, adică o reacție la tuberculină, indică infecția și posibilitatea de tuberculoză.

Pacienții cu tuberculoză primară se caracterizează printr-o reacție hiperergică la testul Mantoux cu 2 TU PPD-L (un infiltrat cu un diametru de 17 mm sau mai mult la copii și adolescenți și 21 mm sau mai mult la adulți).

Reacția la tuberculină este un răspuns imun. În același timp, însă, o reacție hiperergică, care indică posibilitatea unei boli, nu caracterizează severitatea și răspândirea procesului tuberculos.

În formele de tuberculoză primară, complicate de cazeoză larg răspândită, se pot observa generalizarea hematogenă a infecției, reacții negative și slab pozitive la tuberculină.

Din punct de vedere prognostic, cele mai favorabile forme ale bolii sunt cele însoțite de sensibilitate moderată la tuberculină.

La evaluarea reacției la testul Mantoux, trebuie avut în vedere faptul că este mai pronunțată la persoanele cu infecție primară tuberculoasă, care suferă de boli alergice, la copiii cu diateză, cu boli inflamatorii cronice ale nazofaringelui. Sensibilitatea la tuberculină scade odată cu rujeola, tusea convulsivă, imunodeficiența și tratamentul cu imunosupresoare.

Cercetare de laborator. MBT se găsește rar în spută, tampoane gâtului și conținutul bronșic la pacienții cu tuberculoză primară. Excreția bacteriană indică apariția unei cavități în focarul pulmonar al complexului primar de tuberculoză sau în ganglionul limfatic intratoracic, sau tuberculoza bronșică.

Detectarea MBT la un copil diagnosticat cu intoxicație tuberculoasă indică prezența unei forme locale de tuberculoză nediagnosticată și necesitatea examinării țintite a pacientului.

Modificările parametrilor hemogramei reflectă severitatea intoxicației. La copiii din perioada incipientă a infecției primare cu tuberculoză, conținutul de leucocite în sânge este normal sau o leucocitoză ușoară, se detectează o creștere a numărului de neutrofile înjunghiate și o creștere a VSH.

În formele de tuberculoză care apare cu tabloul clinic al unei boli acute, numărul de leucocite crește la (14-15) x 10 9 / l, numărul de eozinofile și limfocite scade, VSH crește la 30-35 mm / h. .

Pacienții cu forme cronice, pe termen lung, de tuberculoză primară activă, însoțite de intoxicație, pot dezvolta anemie hipocromă. Intoxicația prelungită, prezența modificărilor paraspecifice duc la disfuncția multor organe și sisteme, care pot fi identificate în funcție de testele de laborator.

În faza acută a inflamației, raportul fracțiilor proteice din serul sanguin este perturbat, crește conținutul de fibrinogen, haptoglobină, alfa-antitripsină și acizi sialici. Tuberculoza activă este însoțită de o creștere a titrului de anticorpi anti-tuberculoză, o creștere a conținutului de imunoglobuline individuale.

Bronhoscopie. Răspândirea inflamației tuberculoase de la ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânilor la peretele bronhiei - complicație frecventă tuberculoza primara. Diagnosticul în timp util al leziunilor bronșice se realizează prin bronhoscopie.

Indicațiile bronhoscopiei în tuberculoza primară a organelor respiratorii sunt tuse paroxistică uscată, șuierătoare uscată locală, atelectazie, excreție bacteriană. Se efectuează pentru copii și adolescenți cu intoxicație tuberculoasă severă care nu poate fi tratată, pacienți cu etiologie neclară a ganglionilor limfatici mediastinali.

La pacienții cu tuberculoză primară, bronhoscopia poate detecta hiperemia mucoasei bronșice, tuberculoza infiltrativă sau ulceroasă a bronhiilor, fistule, granulații tuberculoase, cicatrici și stenoză bronșică. Uneori puteți găsi o bronholită care a căzut în lumenul bronhiei de la un ganglion limfatic calcificat.

Dacă se detectează inflamație, se efectuează o biopsie a mucoasei bronșice pentru a verifica diagnosticul; pentru aceasta, biopsia este examinată morfologic și microbiologic. În bolile însoțite de o creștere a ganglionilor limfatici intratoracici, se efectuează o biopsie de puncție transbronșică a ganglionului.

Bronhoscopia are și valoare terapeutică. Dacă lumenul bronhiei este îngustat sau închis de infiltrat tuberculos, mase cazeoase, bronșită, atunci în timpul bronhoscopiei se iau măsuri pentru a restabili permeabilitatea normală a bronhiei: cazeoza, granulațiile, bronșitele sunt îndepărtate, infiltratul, granulațiile sunt evaporate cu un fascicul laser, ulcere, pasaje fistuloase sunt igienizate. Recuperarea rapidă apare adesea după iradierea cu laser structura normala mucoasa bronșică fără formarea de cicatrici aspre.

Studiul funcțiilor respiratorii și circulatorii. Funcția respirației externe este perturbată în principal atunci când tuberculoza primară este complicată de o leziune specifică a bronhiilor, atelectazie, pleurezie, diseminare mic-focală în plămâni.

Alături de dificultăți de respirație, pacienții au o insuficiență de ventilație de tip obstructiv și restrictiv. Modificările funcționale și distrofice ale inimii și vaselor de sânge se pot dezvolta sub influența intoxicației prelungite cu tuberculoză.

Cu toate acestea, în tuberculoza primară pe fondul sensibilității hiperergice a țesuturilor, deteriorarea lor este cauzată mai des de modificări paraspecifice sub formă de trombovasculită, tromboembolism, miocardită focală și difuză. Pacienții au tahicardie care nu corespunde temperaturii corpului, zgomote cardiace înfundate. Modificările activității cardiace sunt caracterizate pe ECG prin scăderea undelor T și S sau apariția undelor T negative și o schimbare a intervalului QRS.

Diagnosticare. Pentru diagnosticul tuberculozei primare, este important să se identifice sursa de infecție și să se confirme infecția primară cu MBT prin rândul reacțiilor la tuberculină la testul Mantoux. Perioada primară a infecției cu tuberculoză se caracterizează printr-o reacție tuberculină pronunțată sau hiperergică, prezența reacțiilor paraspecifice.

Principiile pe care s-au bazat clasificările tuberculozei variază. La începutul secolului trecut a fost recunoscută clasificarea Turban-Gerhard (1902). S-a bazat pe așa-numita teorie apicocaudală a progresiei tuberculozei pulmonare. Se credea că la început procesul tuberculos afectează apexele pulmonare (stadiul I), apoi se extinde în secțiunile medii ale plămânilor (stadiul II) și, în final, afectează întregul plămân sau ambii plămâni (stadiul III). Clasificarea Turban-Gerhard a fost simplă și a subliniat rolul prevalenței procesului în prognosticul bolii. Cu toate acestea, observațiile patoanatomice și radiologice ulterioare au arătat inconsecvența teoriei apicocaudale. S-a constatat că tuberculoza poate începe și în lobii inferiori ai plămânilor. În plus, cursul procesului poate fi imediat sever și progresiv. În acest sens, au fost propuse alte clasificări mai avansate ale tuberculozei.

În multe țări, clasificarea tuberculozei respiratorii a devenit larg răspândită, conform căreia se disting formele distructive și nedistructive ale acestei boli, indicând prezența sau absența excreției bacteriene.

ÎN În prezent, majoritatea țărilor lumii utilizează clasificarea statistică internațională a bolilor, care este îmbunătățită periodic. A zecea revizuire a acestei clasificări(ICD-10) publicat de OMS în 1995. principiu important Se bazează pe determinarea gradului de verificare a diagnosticului. În clasificarea internațională a bolilor, formulările verbale ale diagnosticelor sunt convertite în coduri alfanumerice. Acest lucru asigură uniformitatea și posibilitatea de a compara indicatorii într-unul și în tari diferite pace. Codarea informațiilor creează posibilitatea procesării lor cuprinzătoare pe computer.

În ICD-10, tuberculoza este desemnată prin codurile A15-A19. Codurile

A15-A16 este tuberculoza respiratorie (cu MBT + și MBT-), A17 este tuberculoza sistemului nervos, A18 este tuberculoza altor organe și sisteme, A19 este tuberculoza miliară.

La noi, prin eforturile colective ale patologilor domestici, ftiziatricilor și radiologilor, încă din anii '30

a secolului trecut, a fost creată o clasificare originală foarte detaliată a tuberculozei. Ulterior, perfecțiunea sa a fost validată și detaliată. Clasificarea adoptată în Rusia se bazează pe patogeneză, anatomie patologică și caracteristici clinice și radiologice. forme diferite tuberculoza, faza cursului său, amploarea și localizarea modificărilor patologice, prezența excreției bacteriene și a complicațiilor, precum și natura modificărilor reziduale după tuberculoză.

Clasificarea clinică a tuberculozei

(aprobat de Ministerul Sănătății al Federației Ruse)

1. Forme clinice Intoxicatia tuberculoasa la copii si adolescenti Tuberculoza respiratorie

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici Tuberculoza pulmonară diseminată Tuberculoza pulmonară miliară Tuberculoza pulmonară focală Tuberculoza pulmonară infiltrativă Pneumonie cazeoasă Tuberculomul pulmonar Tuberculoză cavernoasă plămânii

Tuberculoză pulmonară fibros-cavernoasă Tuberculoza cirotică pulmonar Pleurezie tuberculoasă (inclusiv empiem)

Tuberculoza bronhiilor, traheei, tractului respirator superior etc. (nas, gura, faringe)

Tuberculoza organelor respiratorii, combinată cu boli pulmonare profesionale de praf

Tuberculoza altor organe și sisteme Tuberculoza meningeleși SNC

Tuberculoza intestinelor, peritoneului și ganglionilor limfatici mezenterici Tuberculoza oaselor și articulațiilor

Tuberculoza organelor urinare și genitale Tuberculoza pielii și a țesutului subcutanat Tuberculoza ganglionilor limfatici periferici Tuberculoza ochilor Tuberculoza altor organe

2. Caracteristicile procesului tuberculozei

Localizare și întindere

V plămâni - pe lobi și segmente;

V alte organe – în funcție de localizarea leziunii

infiltrare, descompunere, însămânțare; resorbție, îngroșare, cicatrizare, calcificare

Excreție bacteriană

cu izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT+); fără izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT-)

3. Complicatii Hemoptizie si hemoragie pulmonara, pneumo spontan

torace, insuficienta cardiaca pulmonara, atelectazie, amiloidoza, insuficienta renala, fistule bronsice, fistule toracice etc.

4. Modificări reziduale după vindecarea tuberculozei Organe respiratorii: fibroase, fibros-focal, bulos

distrofice, calcificări la plămâni și ganglioni limfatici, pleuropneumoscleroză, ciroză, stare după intervenție chirurgicală etc.

Alte organe: modificări cicatriciale și consecințele acestora, calcificarea, starea după intervenții chirurgicale.

Pentru a studia situația epidemică, a determina indicațiile pentru intervenția chirurgicală și a evalua rezultatele tratamentului în țara noastră, se folosește și o clasificare mai simplă a tuberculozei respiratorii, în care se disting forme mici, răspândite și distructive ale acestei boli.

ÎN Conform clasificare clinică tuberculoză

V În munca practică, diagnosticul este formulat conform următoarelor rubrici:

forma clinică a tuberculozei;

localizarea leziunii (pentru plămâni pe lobi și segmente);

faza procesului;

excreția bacteriană (MBT+) sau absența acesteia(MBT-);

complicatii.

ÎN Ca exemplu, se poate da următoarea formulare a diagnosticului: tuberculoză infiltrativă a segmentului VI al plămânului drept în faza de carie și însămânțare, MBT+, hemoptizie.

TUBERCULOZA PRIMARĂ

Tuberculoza primară se dezvoltă ca urmare a primei pătrunderi a MBT în corpul uman (infecție) cu defecțiunea sistemului imunitar.

În condițiile unei situații epidemice tensionate, infecția cu MBT apare mai des la copii și adolescenți, mai rar la vârsta înaintată. De obicei, infecția nu provoacă simptome clinice, dar poate fi detectată prin diagnosticul cu tuberculină.

La persoanele în vârstă și senile, tuberculoza cu tablou clinic și radiologic de tuberculoză primară este observată foarte rar. În astfel de cazuri, de regulă, există o reinfecție a MBT după procesul tuberculos primar suferit în copilărie sau tinerețe, care s-a încheiat cu o cură clinică.

Rezultatul infecției primare este determinat de numărul și virulența MBT, durata aportului lor și în într-o mare măsură- starea imunobiologică a organismului.

90-95% dintre cei infectați cu MBT nu dezvoltă tuberculoză. Infecția se desfășoară în ele ascunse sub formă de mici modificări specifice cu formarea unei imunități stabile anti-tuberculoză. Acest lucru se datorează nivelului ridicat al rezistenței umane naturale la infecția cu tuberculoză și dezvoltării imunității după vaccinare. La persoanele cu imunodeficiență generală, nevaccinate cu BCG sau vaccinate cu încălcarea regulilor, infecția primară cu MBT poate duce la boală.

Riscul de tuberculoză primară la indivizii nou infectați necesită o atenție sporită la starea lor de sănătate.

Diferite forme clinice de tuberculoză primară sunt detectate la 10-20% dintre copii și adolescenți și la mai puțin de 1% dintre adulții cu tuberculoză. În general, tuberculoza primară este diagnosticată la 0,8-1% dintre pacienții nou diagnosticați cu tuberculoză.

Patogenie și anatomie patologică. În tuberculoza primară, leziunea este de obicei localizată în ganglionii limfatici, plămâni, pleură și, uneori, în alte organe: rinichi, articulații, oase și peritoneu. Zona de inflamație specifică

poate fi foarte mic și rămâne ascuns în timpul examinării. Cu o leziune mai mare, este de obicei detectată în timpul studiilor clinice și radiologice ale pacientului.

Există trei forme principale de tuberculoză primară:

- intoxicație cu tuberculoză;

- tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;

- complex de tuberculoză primară.

Patogenia tuberculozei primare este prezentată în Schema 8.1.

Intoxicatia tuberculoasa - cea mai precoce formă clinică de tuberculoză primară cu implicare specifică minimă. Se dezvoltă la persoanele cu deficiențe relativ minore ale sistemului imunitar.

Elementele de inflamație specifică care apare atunci când un macroorganism interacționează cu MBT sunt de obicei localizate în ganglionii limfatici intratoracici sub formă de granuloame tuberculoase unice cu necroză cazeoasă în centru. Nu este posibilă identificarea lor în condiții clinice din cauza rezoluției insuficiente a metodelor de diagnostic.

Pătrunderea MBT în corpul uman provoacă o cascadă de reacții imunologice complexe care vizează formarea imunității celulare. Cu un dezechilibru al reacțiilor imune în celulele care participă la răspunsul imun, există o sinteză și o acumulare excesivă de substanțe biologic active care pot deteriora membranele și pot provoca perturbări grave în metabolismul celular. Ca urmare, se formează produse toxice care pătrund în sânge și apoi în diferite organe și sisteme, provocând dezvoltarea multor tulburări funcționale. Așa apare sindromul de intoxicație - un semn caracteristic al formei inițiale de tuberculoză primară. Bacteremia și toxemia tranzitorie (care apar periodic) cresc sensibilizarea specifică a țesuturilor la MBT și produșii lor metabolici și cresc tendința la reacții tisulare toxic-alergice pronunțate, adesea hiperergice.

Semne separate de intoxicație tuberculoasă pot fi observate deja în perioada prealergică poza completă boala se dezvoltă mai târziu - în perioada de formare a PCST și a granuloamelor tuberculoase.

MBT în intoxicația cu tuberculoză sunt localizate în principal în sistemul limfatic, instalându-se treptat în ganglionii limfatici. Prezența lor provoacă hiperplazia țesutului limfoid. Ca rezultat, mulți ganglioni limfatici periferici se măresc, menținând în același timp o consistență elastică moale. În timp, procesele sclerotice se dezvoltă în ganglionii limfatici măriți. Ganglionii limfatici scad în dimensiune și devin denși.

Schema 8.1. Patogenia tuberculozei primare

Se numesc modificări care apar în ganglionii limfatici periferici micropoliadenopatie. Primele sale semne pot fi găsite în perioada inițială a intoxicației cu tuberculoză. Manifestări diverse micropoliadenopatiile sunt caracteristice tuturor formelor de tuberculoză primară.

Intoxicația tuberculoasă este o formă clinică precoce a tuberculozei primare, fără o localizare clară a modificărilor specifice. Se manifestă prin diverse tulburări funcționale, sensibilitate ridicată la tuberculină și micropoliadenopatie.

Durata intoxicației tuberculoase ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. De obicei merge bine. Reacția inflamatorie specifică scade treptat, granuloamele tuberculoase unice suferă o transformare a țesutului conjunctiv. În zona necrozei tuberculoase se depun săruri de calciu și se formează microcalcificări.

Uneori, intoxicația tuberculoasă capătă un curs cronic sau progresează cu formarea formelor locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente antituberculoase.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici - cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară. Se dezvoltă odată cu adâncirea tulburări ale sistemului imunitar, o creștere a populației MBT și progresia inflamației specifice în ganglionii limfatici intratoracici.

În procesul patologic pot fi implicate diferite grupuri de ganglioni limfatici intratoracici. Cu toate acestea, datorită tiparelor de ieșire a limfei din plămâni, inflamația se dezvoltă de obicei în ganglionii limfatici din grupele bronhopulmonare și traheobronșice. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

Multă vreme s-a crezut că inflamația ganglionilor limfatici intratoracici apare după o leziune specifică. țesut pulmonar. Se credea că fără formarea unui focar primar de tuberculoză în dezvoltare ușoară tuberculoza în ganglionii limfatici intratoracici este imposibilă. Totuși, ulterior s-a constatat că MBT-urile au un limfotropism pronunțat și, la scurt timp după infecție, pot fi găsite în ganglionii limfatici intratoracici fără modificări locale în țesutul pulmonar. În ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplazică, apoi se formează granuloame tuberculoase și apare necroza cazeoasă. Progresia inflamației specifice duce la înlocuirea treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase (Fig. 8.1). Zona de necroză cazeoasă poate crește semnificativ în timp și se poate răspândi la aproape întregul nod (Fig. 8.2). În țesuturile adiacente ganglionului limfatic, bronhii, vase, trunchiuri nervoase, pleura mediastinală, paraspecifice și nespecifice

formă de tuberculoză primară, care se dezvoltă de obicei fără formă

a modificărilor inflamatorii specifice în țesutul pulmonar (Fig. 8.3).

În funcție de dimensiunea ganglionilor limfatici intratoracici afectați și de natura procesului inflamator, infiltrativȘi formă tumorală (tumor proeminentă). boli. Forma infiltrativă este înțeleasă ca o reacție predominant hiperplazică a țesutului ganglionar cu ușoară necroză cazeoasă și infiltrație perifocală. Forma tumorală este asociată cu necroză cazeoasă severă la nivelul ganglionului limfatic și o reacție infiltrativă foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul tuberculozei necomplicate a ganglionilor limfatici intratoracici este adesea favorabil, mai ales cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util. Peri-

Orez. 8.3. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Desen dintr-un macropreparat.

culoza ganglionilor limfatici intratoracici poate duce la o leziune specifică a țesutului pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenă a procesului se observă la pacienții cu tulburări progresive ale sistemului imunitar, care se adâncesc pe fondul tuberculozei. Mai des, acest lucru se întâmplă cu depistarea tardivă a bolii și tratamentul inadecvat al pacientului.

complex de tuberculoză primară - cea mai severă formă de tuberculoză primară, care, de regulă, afectează organele respiratorii, dar poate avea și altă localizare. Apariția complexului tuberculos primar este asociată cu virulență ridicată a MBT și tulburări semnificative ale sistemului imunitar al organismului.

Complexul primar de tuberculoză cu leziuni ale plămânilor și ganglionilor limfatici intratoracici se dezvoltă în două moduri.

În cazul infecției aeriene masive cu MBT virulent, se formează mai întâi componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză. La locul introducerii micobacteriilor în țesutul pulmonar

Orez. 8.4. Afect primar în plămâni. Preparare histologică, x 80.

există un afect pulmonar primar sub formă de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară. Afectul este localizat în părțile bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleural (Fig. 8.4). În jurul afectării pulmonare se dezvoltă o zonă de inflamație perifocală. Reacția inflamatorie se extinde pe pereții vaselor limfatice. MBT cu flux limfatic ortograd pătrunde în ganglionii limfatici regionali. Introducerea micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și la dezvoltarea inflamației, care, după o fază exudativă nespecifică pe termen scurt, capătă un caracter specific. Astfel, se formează un complex, constând din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și zona de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

Această cale de dezvoltare a complexului primar de tuberculoză a fost studiată în detaliu de către patologi și pentru o lungă perioadă de timp a fost considerat singurul. Cu toate acestea, studii suplimentare au demonstrat posibilitatea unei secvențe diferite de procese.

Cu infecția aerogenă, MBT poate pătrunde prin mucoasa bronșică intactă în plexurile limfatice peribronșice și apoi în ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului. În ganglionii limfatici se dezvoltă inflamația specifică. În țesuturile adiacente acestora, apare o reacție inflamatorie nespecifică. Circulația limfatică normală poate fi afectată. Tulburările dinamice emergente duc la limfostaza și expansiunea vaselor limfatice. Fluxul retrograd al limfei și mișcarea MBT din ganglionii limfatici în țesutul pulmonar (cale retrogradă limfogenă) nu sunt excluse. Odată cu răspândirea inflamației de la ganglionul limfatic la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde și în țesutul pulmonar pe calea bronhogenă. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină dezvoltarea unei reacții inflamatorii, care captează de obicei bronhiola terminală, mai mulți acini și lobuli. Inflamația capătă rapid un caracter specific - se formează o zonă de necroză cazeoasă, înconjurată de granulații. Deci, după înfrângerea ganglionilor limfatici intratoracici, se formează componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În cazurile de infecție pe cale alimentară, afectul primar tuberculos se formează în peretele intestinal. Se transformă rapid într-un ulcer. Micobacteriile se răspândesc prin vasele limfatice ale mezenterului către ganglionii limfatici mezenterici regionali, care suferă necroză cazeoasă. Un complex tuberculos primar se formează în intestin și ganglionii limfatici mezenterici. De asemenea, este posibilă o leziune izolată a ganglionilor limfatici mezenterici.

limfangita pulmonară (Fig. 8.5, 8.6).

În complexul tuberculos primar se observă modificări specifice, paraspecifice și nespecifice larg răspândite. Cu toate acestea, tendința către o evoluție benignă a bolii persistă. Dezvoltarea inversă este lentă. Contribuie la un rezultat pozitiv diagnostic precoce complex tuberculos primar și a început în timp util tratamentul adecvat.

Dezvoltarea inversă a complexului tuberculos primar se caracterizează prin resorbția treptată a infiltrației perifocale în plămân, transformarea granulațiilor în țesut fibros, compactarea maselor cazeoase și impregnarea lor cu săruri de calciu. O capsulă hialină se dezvoltă în jurul focarului emergent. Treptat, în locul componentei pulmonare, se formează un focar de Gon, care în timp se poate osifica (Fig. 8.7). În ganglionii limfatici afectați

procese reparatorii similare apar ceva mai lent decât în ​​focarul pulmonar. Ele se termină și cu formarea de calcificări. Cura limfangitei este însoțită de compactarea fibroasă a țesutului peribronșic și perivascular.

Formarea unui focar de Gon în țesutul pulmonar și calcificări în ganglionii limfatici

este morfologic 8.6. Comă primară de tuberculoză confirmarea cerului plex în plămân (poza din preparat).

Orez. 8. 7. Vatra lui Gon.

a - focar calcifiat (poza din preparat); b - focalizare osificată.

vindecarea clinică a complexului primar de tuberculoză, care apare în medie după 3,5-5 ani.

În tuberculoza primară, dezvoltarea inflamației specifice este adesea însoțită de modificări paraspecifice în diferite organe și țesuturi. Aceste schimbări sunt foarte dinamice. Pe fondul chimioterapiei specifice, ele regresează rapid fără a lăsa modificări reziduale.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un curs cronic, ondulat, progresiv progresiv. În ganglionii limfatici, alături de calcificări care se formează lent, se constată modificări cazeo-necrotice proaspete. Noi grupuri de ganglioni limfatici sunt treptat implicate în procesul patologic, se observă valuri repetate de diseminare limfohematogenă cu leziuni ale părților plămânilor nemodificate anterior. Focurile de screening hematogene se formează și în alte organe: rinichi, oase, splină. Această evoluție particulară a tuberculozei primare face posibilă diagnosticarea

tuberculoză primară cronică actuală. În era pre-antibacteriană, această variantă a cursului tuberculozei primare a dus la un rezultat fatal. În condițiile terapiei complexe moderne, a devenit posibil nu numai stabilizarea procesului în plămâni, ci și obținerea regresiei sale treptate cu un rezultat în ciroză.

În toate formele de tuberculoză primară, dezvoltarea inversă a procesului tuberculos și vindecarea clinică sunt însoțite de moartea majorității MBT și eliminarea lor din organism. Cu toate acestea, o parte din MBT este transformată în forme L și persistă în modificări reziduale post-tuberculoză.

infectat. Alterat și incapabil de reproducere, MBT menține imunitatea nesterilă anti-tuberculoză, care oferă unei persoane o rezistență relativă la infecția cu tuberculoză exogenă.

Rareori, regresia tuberculozei primare se termină cu o vindecare biologică. În același timp, modificările reziduale post-tuberculoză se fragmentează treptat și se rezolvă complet, iar MBT este eliminat din organism. Acest proces se termină de obicei când supraviețuitorul primar al TBC ajunge la bătrânețe. Cura biologică duce la pierderea imunității nesterile la tuberculoză și se poate dezvolta reinfecția cu MBT. tuberculoză primară reinfecțioasă.În practica clinică situație similară rar observate.

Orez. 8.10. Modificări inflamatorii și fibroase în zona atelectaziei. Secțiune histotopografică.

O evoluție lină a tuberculozei primare la copii este observată doar în 1/3 din cazuri. În 2/3 cazuri se dezvoltă diverse complicații. Complicațiile tuberculozei primare

apar atunci când tulburările din sistemul imunitar se adâncesc, care sunt asociate în primul rând cu interacțiunea insuficient eficientă între celulele fagocitare și cele imunocompetente. Populația bacteriană

Orez. 8.11. tuberculoza bronhiilor.

a - un ulcer pe mucoasa bronșică; b - tuberculoza infiltrativa. Bronhoscopie.

crește, iar procesul tuberculos progresează odată cu apariția unor modificări noi și mai severe.

Dezvoltarea complicațiilor este facilitată de diagnosticarea tardivă a tuberculozei primare, inițierea prematură a tratamentului și nerespectarea principiilor sale de bază. Complicațiile sunt frecvente în special la sugari și copiii preșcolari. Ele sunt de obicei asociate cu răspândirea limfohematogenă și bronhogenă a infecției, precum și cu formarea distrugerii în zona afectată și generalizarea procesului patologic.

Complicații tipice tuberculozei primare: pleurezie (Fig. 8.8), diseminare limfohematogenă (Fig. 8.9), atelectazie (Fig. 8.10), tuberculoză bronșică (Fig. 8.11), fistula nodulobronșică (Fig. 8.11).

8.12), precum și diseminarea bronhogenă, cavitatea primară în plămân sau ganglion limfatic.

Foarte severe, dar în prezent complicații rare

tuberculoza primară sunt pneumonia cazeoasă şi meningita tuberculoasa. Astfel de complicații sunt rareori observate.

nia, cum a crescut presiunea Orez. 8.12. Fistula nodulobronșică.chenny limfatic-Secțiune histotopografică.

prin ganglionii venei cave superioare, trahee, esofag, nervul vag, perforarea unui nod cazeo-necrotic în lumenul aortei toracice.

tablou clinic. Manifestările tuberculozei primare sunt foarte diverse. Toate formele de tuberculoză primară se pot dezvolta insidios, cu simptome clinice minime și se pot termina cu autovindecare. Ani mai târziu, la o persoană cu un astfel de curs latent, inaperceptiv de tuberculoză primară, pot fi găsite modificări reziduale sub forma unui focar Gon în țesutul pulmonar și/sau calcificare în ganglionul limfatic intratoracic. Uneori, tuberculoza primară evoluează sever, cu un proces inflamator acut pronunțat în plămâni.

Simptomele clinice în tuberculoza primară sunt combinate condiționat în trei sindroame principale: intoxicaţie, bronhopulmonar-pleuralȘi sindrom de afectare a altor organe și sisteme.

Sindromul de intoxicație este cauzat de tulburări metabolice și funcționale care decurg din boala tuberculozei primare.

Semnele clinice precoce ale intoxicației tuberculoase sunt tulburări funcționale ale sistemului nervos central. Sunt vizibile mai ales la copii. Copilul devine iritabil, sensibil, plângăcios. Pofta de mâncare i se înrăutățește, apare transpirația. Adesea, toleranța la stresul fizic și mental, precum și capacitatea de concentrare scad. O trăsătură caracteristică este febra intermitentă, cu creșteri individuale de scurtă durată a temperaturii până la numere subfebrile după-amiaza.

Simptomele disfuncției sistemului cardiovascular: tahicardie, aritmie, tendință la hipotensiune arterială, suflu sistolic peste vârful inimii se datorează de obicei disfuncției vasculare vegetative. Pot exista și modificări distrofice ale miocardului cu apariția unor modificări tipice pe ECG.

La adolescente, din cauza disfuncției neuroendocrine, apariția primelor menstruații este întârziată sau se opresc în timpul bolii.

Cu un sindrom de intoxicație pe termen lung (5-6 luni sau mai mult), labilitatea emoțională progresează, apar adesea letargie și adinamie, lipsa greutății corporale și o întârziere în dezvoltarea fizică. Se remarcă paloare și uscăciune a pielii, o scădere a turgenței pielii și a tonusului muscular.

În intoxicația cu tuberculoză ca formă clinică de tuberculoză, sindromul de intoxicație este principalul (uneori singurul) semn clinic al bolii.

Simptomele inflamației specifice locale la pacienții cu intoxicație tuberculoasă nu sunt detectate. Adesea au modificări locale nespecifice (paraspecifice) datorită prezenței MBT în organism. Aceste modificări sunt cele mai pronunțate și disponibile pentru detectare în ganglionii limfatici periferici. La palpare se pot detecta ganglionii limfatici din grupele 5-9 mariti pana la 5-14 mm in diametru. Ganglionii limfatici sunt nedureroși, mobili, de consistență elastică moale. Nu există semne de periadenită și inflamație a pielii. Mărirea ganglionilor limfatici periferici este mai pronunțată la copii vârsta preșcolară. Este mai puțin pronunțată la adolescenți și adulții tineri. Pentru a confirma etiologia tuberculoasă a micropoliadenopatiei, detectarea la palpare a ganglionilor limfatici supraclaviculari și cubitali măriți este esențială, deoarece hiperplazia lor este rar observată în bolile inflamatorii nespecifice. Hiperplazia țesutului limfoid se poate manifesta și ca o mărire a ficatului și a splinei.

La curs cronic intoxicație cu tuberculoză, ganglionii limfatici scad și se îngroașă treptat. Dacă există granuloame tuberculoase unice cu elemente de necroză cazeoasă în ganglionii limfatici, în ele se depun săruri de calciu. Ca urmare, ganglionii limfatici capătă consistența pietricelelor.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici și complexul primar de tuberculoză se manifestă printr-un sindrom de intoxicație, precum și simptome de afectare locală a organelor respiratorii.

Severitatea simptomelor cauzate de afectarea organelor respiratorii depinde de prevalența procesului, de severitatea componentei cazeo-necrotice a inflamației specifice și de faza reacției inflamatorii.

La sugari și copiii mici, formele locale de tuberculoză primară se caracterizează prin manifestări clinice vii. La o vârstă mai înaintată, simptomele lor sunt adesea destul de slabe.

În formele mici de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici inflamația specifică afectează nu mai mult de doi ganglioni limfatici intratoracici, iar diametrul lor nu depășește 1,5 cm.Forme mici de tuberculoză ale ganglionilor limfatici intratoracici apar adesea fără simptome clinice evidente. Boala este diagnosticată în principal pe baza sensibilității la tuberculină și a datelor cu raze X, în principal studii CT.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici cu un volum mare de leziuni debutează de obicei subacut, cu treptat

o creștere semnificativă a simptomelor de intoxicație. Cu o reacție perinodulară exudativă pronunțată cu implicare în procesul patologic al tuturor grupelor de ganglioni limfatici ai rădăcinii plămânilor și mediastinului, boala se dezvoltă acut. În acest caz, se notează febră febrilă și tulburări funcționale generale.

Pacienții pot dezvolta o tuse caracteristică uscată, asemănătoare pertussis (bitonal). Este cauzată de presiunea ganglionilor limfatici măriți pe perete toracicși bifurcarea traheei. La unii pacienți, presiunea asupra bifurcației traheei și a gurii bronhiilor principale determină respirația stridorului.

Îngustarea lumenului venei cave superioare de către ganglionii limfatici mediastinali măriți duce la un sindrom mai mult sau mai puțin pronunțat al venei cave superioare: pe suprafața anterioară a toracelui, pe una sau ambele părți, rețeaua de vene safene se extinde. Odată cu compresia venei cave superioare, uneori apar și alte simptome: cefalee, cianoză și umflare a feței, creșterea volumului gâtului și creșterea presiunii venoase.

Simptomele stetoacustice ale leziunilor tuberculoase ale ganglionilor limfatici intratoracici se datorează în principal modificărilor inflamatorii nespecifice perifocale ale mediastinului. Se observă stingerea sunetului pulmonar în zonele parasternale și paravertebrale, creșterea bronhofoniei peste procesele spinoase ale vertebrelor toracice, apariția unui suflu venos al unui vârf peste partea superioară a mânerului sternului cu o înclinare ascuțită a capului înapoi. Fără o reacție inflamatorie perifocală, este imposibil să se detecteze o creștere a ganglionilor limfatici intratoracici prin metode fizice.

Cursul clinic sever al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici este observat în prezent relativ rar - în principal la sugari și copiii mici nevaccinati cu BCG.

Complexul primar de tuberculoză adesea diagnosticat în timpul examinării pentru simptome ușoare de intoxicație sau o turnură de sensibilitate la tuberculină. Cu o inflamație perifocală extinsă în jurul focarului pulmonar primar, boala se dezvoltă acut. Manifestările clinice ale complexului primar de tuberculoză sunt mai pronunțate la copiii preșcolari. Notă tuse cu o suma mica spută, febră febrilă.

Detectarea componentei pulmonare a complexului tuberculos primar prin percuție și auscultare este imposibilă dacă diametrul acesteia este mai mic de 2-3 cm.

Orez. 8.13. Reacții paraspecifice în tuberculoza primară, a - conjunctivită; b - conflict; c - eritem nodular.

sunetul pulmonar și ascultați respirația slăbită cu expirație crescută. După tuse peste zona afectată, se aud zgomote intermitente unice fine.

În toate formele de tuberculoză primară în diferite țesuturi și organe, este posibil să se dezvolte modificări toxic-alergice, paraspecifice, care sunt de obicei asociate cu efectul toxic al deșeurilor MBT. Aceste modificări pot fi sub formă de conjunctivită, conflicte, eritem nodos (Fig. 8.13), blefarită, pleurezie alergică, poliserozită sau artrită (reumatoidă Poncet). La copii, uneori sunt detectate hiperemie moderată a faringelui, dificultăți de respirație nazală, tuse din cauza umflării membranei mucoase a tractului respirator. origine alergică. Ocazional, se remarcă hepatită paraspecifică reactivă detectată ecografic.

Reacțiile paraspecifice sunt tipice tuberculozei primare. Cu acestea este asociată o mare varietate a manifestărilor sale, care în practica clinica cunoscut sub numele de „măști” tuberculozei primare.

Tuberculoza primară, în special la adulți, poate apărea sub „mască” astmului bronșic, bolilor endocrine, cardiovasculare, gastrointestinale, precum și

boli ale ficatului, rinichilor, țesutului conjunctiv și tulburări neuro-distrofice.

Dezvoltarea unor complicații ale tuberculozei primare este însoțită de apariția semnelor clinice relevante. La copii, aceste complicații apar adesea în luna a 4-a-6 a bolii.

O creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, apariția dificultății de respirație, durerea în piept fac posibilă suspectarea pleureziei. În cazul pleureziei uscate (fibrinoase), se aude un zgomot caracteristic de frecare pleurală la inhalare și expirare. În cazurile de acumulare de exsudat, durerea poate dispărea, dar există greutate în lateral, uneori tuse frecventă. Examenul fizic evidențiază întârzierea jumătății afectate a toracelui în timpul respirației, netezimea spațiilor intercostale, tonalitatea sunetului pulmonar, slăbirea respirației și absența tremurului vocii peste zona de localizare a fluidului.

Diseminare limfohematogenă duce la apariția unor focare tuberculoase proaspete în secțiunile superioare ale ambilor plămâni. Formarea lor este rareori însoțită de simptome clinice strălucitoare. Odată cu progresia reacției inflamatorii în zona focarelor, simptomele de intoxicație și semnele de afectare locală a organelor respiratorii cresc.

Tusea uscată persistentă indică o posibilă dezvoltare tuberculoza bronhiilor.În astfel de cazuri, auscultarea la copii dezvăluie uneori rale uscate strict localizate cu sunet distinctiv„peep” în momentul tusei. Bronhoscopia și CT pot fi folosite pentru a clarifica starea bronhiilor.

Simptomele persistente de intoxicație, dureri în piept, tuse uscată, precum și apariția semnelor de insuficiență respiratorie sugerează o încălcare a permeabilității bronșice cu dezvoltarea atelectaziei. Natura și severitatea simptomelor clinice depind de calibrul bronhiei afectate și de rata de dezvoltare a atelectaziei. Când este privit peste o zonă fără aer, se observă uneori retragerea sau turtirea toracelui, rămânând în urma părții afectate în timpul respirației. Sunetul pulmonar din zona atelectaziei este înăbușit, respirația și tremurul vocii sunt slăbite, uneori se aud zgomote uscate intermitente.

La diseminare bronhogenă posibilă creștere a temperaturii, apariția sau intensificarea tusei. Deasupra zonei afectate se observă râuri uscate și fin barbotate.

Formare cavitatea pulmonară primară ca urmare a torsiunii si evacuarii maselor cazeo-necrotice, poate fi insotita de o imbunatatire pe termen scurt a starii de bine a pacientului. Cu toate acestea, diseminarea bronhogenă se dezvoltă în curând și starea se înrăutățește din nou.

Cea mai severă complicație este răspândirea hematogenă a MBT cu inflamarea pieei mater a creierului - meningita tuberculoasa. Pacientul dezvoltă intoxicație, se dezvoltă simptome meningeale și tulburări ale sistemului nervos autonom, conștiența este tulburată. Alte complicație formidabilă -pneumonie cazeoasă- caracterizat prin frisoane, ascuțite transpirație severă, febră agitată, tuse crescută cu spută. Posibil hemoptizie. Deasupra zonei afectate, se observă o scurtare semnificativă a sunetului pulmonar, respirația bronșică și razele umede „squishy” de calibru diferit.

Diagnosticare. Diagnosticul tuberculozei primare se bazează pe datele clinice și pe rezultatele unui examen complet de laborator, radiologic și instrumental.

Atunci când se analizează datele clinice, trebuie acordată o atenție deosebită vârstei fragede a pacientului, informațiilor despre contactul cu un pacient cu tuberculoză și prezența tuberculozei în familie, precum și absența datelor anamnestice și semnelor obiective care confirmă tuberculoza trecută. Dacă este posibil, este necesar să se clarifice datele privind vaccinarea și revaccinarea BCG.

Diagnosticarea tuberculinei(Testul Mantoux cu 2 TU) este o componentă importantă a examinării pentru suspiciunea de tuberculoză primară. Evaluarea rezultatelor testelor cu tuberculină în dinamică vă permite să stabiliți durata infecției primare și să determinați probabilitatea de tuberculoză primară la un pacient. Aceste date sunt deosebit de importante în forma precoce a tuberculozei primare, când modificările specifice locale nu pot fi vizualizate.

Diagnosticul de intoxicație tuberculoasă cu un tablou clinic și radiologic adecvat este confirmat de întoarcerea sensibilității la tuberculină, indicând infecția primară a MBT și tendința de a crește și mai mult răspunsul la tuberculină.

La pacienții cu tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici sau cu un complex primar de tuberculoză, reacția la tuberculină este de obicei hiperergică. Cursul complicat al tuberculozei primare cu dezvoltarea pneumoniei cazeoase sau a meningitei tuberculoase se caracterizează printr-o reacție slab pozitivă sau negativă la introducerea tuberculinei (anergie negativă).

Atunci când se evaluează sensibilitatea la tuberculină, trebuie luat în considerare faptul că la copiii cu boli alergice, diateză și boli inflamatorii cronice ale nazofaringelui, aceasta este mai pronunțată. În cazurile de rujeolă, tuse convulsivă, în tratamentul imunosupresoarelor și la copiii cu imunodeficiență, sensibilitatea la tuberculină este redusă.

Cercetări bacteriologice în prezența tusei și a secreției de spută, se efectuează la pacienții cu suspiciune de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici sau un complex primar de tuberculoză. Recoltarea sputei de la copiii mici este adesea foarte dificilă din cauza faptului că copiii înghit de obicei spută. În astfel de cazuri, se examinează un frotiu din faringe, spălări ale stomacului sau bronhiilor. Continutul informativ al cercetarilor bacteriologice creste dupa inhalatii iritante.

Cursul necomplicat al tuberculozei primare este oligobacilar, de aceea este important să folosiți cele mai sensibile metode pentru examinarea sputei - microscopie fluorescentă și cultură. Odată cu dezvoltarea complicațiilor - tuberculoză bronșică, fistulă nodulobronșică, cavitate primară, pneumonie cazeoasă - și apariția unei cantități semnificative de spută, MBT este detectată mult mai des.

În legătură cu dificultățile obiective ale diagnosticului bacteriologic în formele locale de tuberculoză primară, studiu cu raze X.

Valoarea informativă a unui studiu depinde în mare măsură de metodologia și tehnologia acestuia.

Cu standard examinare cu raze X, inclusiv radiografii simple în proiecții directe și laterale, precum și tomograme longitudinale ale organelor toracice, la un pacient cu o îndoire de sensibilitate la tuberculină, o ușoară expansiune a umbrei rădăcinii pulmonare, o scădere a structurii sale și o creștere a se găsesc uneori modelul pulmonar hilar. În acest caz, intoxicația cu tuberculoză este de obicei diagnosticată, deoarece nu pot fi găsite dovezi convingătoare de deteriorare locală a ganglionilor limfatici. La studiul de control după 6-12 luni pot apărea microcalcificări la rădăcina plămânului. O astfel de dinamică a procesului indică tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, care nu a fost recunoscută în timpul studiului inițial. Diagnosticul se stabilește retrospectiv.

Posibilitățile de diagnostic cresc odată cu utilizarea CT. Poate fi folosit pentru a evalua în mod obiectiv densitatea ganglionilor limfatici și pentru a detecta chiar și mici modificări ale dimensiunii acestora. O bună vizualizare a modificărilor inflamatorii face posibilă diagnosticarea unei forme mici de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici în timpul examinării inițiale a pacientului. Este posibil să se examineze ganglionii limfatici intratoracici din toate grupele, inclusiv bifurcația, retrocava și para-aortica, care nu sunt vizibile pe radiografia convențională (Fig. 8.14).

Cu o formă pronunțată de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici, adenopatia poate fi detectată în timpul unui examen radiografic convențional (Fig. 8.15). La radiografie

Pe diagramă în proiecție directă, inflamația ganglionilor limfatici ai grupurilor bronhopulmonare și traheobronșice în faza incipientă se manifestă printr-o creștere a umbrei rădăcinii pulmonare în lungime și lățime. Marginea exterioară a rădăcinii devine convexă și încețoșată, structura sa este perturbată, este imposibil să distingem trunchiul bronșic. Înfrângerea ganglionilor limfatici paratraheali este însoțită de extinderea umbrei mediane cu o margine semicirculară sau policiclică. Cu resorbția modificărilor inflamatorii perinodulare și o consistență densă, ganglionii limfatici sunt vizualizați mai bine și au contururi clare. În astfel de cazuri, modificările detectate prin examinarea cu raze X sunt similare cu imaginea unei leziuni tumorale (Fig. 8.16).

Cu un curs favorabil de bronhoadenită necomplicată, modelul rădăcinii pulmonare se poate normaliza. Cu toate acestea, mai des rădăcina pulmonară este deformată din cauza modificărilor fibrotice. În unele grupe de ganglioni limfatici se formează în timp calciificări, care sunt prezentate pe radiografii ca incluziuni de intensitate mare cu contururi clare (Fig. 8.17). CT vă permite să urmăriți modul în care aceștia pregnează ganglionii limfatici cu săruri de calciu. Ganglionii limfatici mari sunt de obicei calcificați într-o măsură mai mare de-a lungul periferiei, în timp ce în centru, calcificările apar sub formă de granule. Nodurile mai mici sunt caracterizate prin depunerea punctuală a sărurilor de calciu în diferite departamente (Fig. 8.18).

În complexul tuberculos primar, examinarea cu raze X permite vizualizarea tuturor componentelor sale. O componentă pulmonară mică poate fi detectată doar prin CT.

În tabloul radiologic al complexului primar de tuberculoză, se disting în mod condiționat trei etape principale: pneumonie, resorbție și compactare, pietrificare. Aceste etape corespund modelelor clinice și morfologice ale cursului tuberculozei primare.

Stadiul pneumonic Se caracterizează prin prezența în țesutul pulmonar a unei zone de blackout cu un diametru de 2-3 cm sau mai mult, de formă neregulată, cu contururi neclare și o structură neomogenă. Partea centrală a întunecării, din cauza leziunii pulmonare primare, are o intensitate mai mare pe radiografie, iar infiltrația perifocală înconjurătoare este mai mică. Pe partea laterală a leziunii, se remarcă și expansiunea și deformarea umbrei rădăcinii pulmonare cu marginea exterioară neclară. Întunecarea în plămân este asociată cu umbra rădăcinii extinse și uneori se îmbină complet cu aceasta, împiedicând o vizualizare clară a rădăcinii în imaginea de ansamblu (Fig. 8.19). În cursul natural al procesului, stadiul pneumonic durează 4-6 luni.

Etapa de resorbție și compactare caracterizat prin post-

Orez. 8.14. Patologia ganglionilor limfatici intratoracici în tuberculoză.

1 - retrocaval, 2 - paraaortic, 3 - ganglioni limfatici de bifurcație. CT.

dispariția spumoasă a infiltrației perifocale în țesutul pulmonar și a infiltrației perinodulare în regiunea rădăcinii pulmonare. Componentele complexului primar din plămân, ganglionii limfatici și limfangita care le leagă sunt mai clar definite. Componenta pulmonară este reprezentată de obicei printr-o întunecare limitată sau un focar de intensitate medie, ganglionii limfatici sunt o umbră bine delimitată a unei rădăcini pulmonare mărite și deformate. În mod clar, sunteți un „simptom de bipolaritate” al leziunii (Fig. 8.20). ÎN

Orez. 8.14. Continuare.

Mai departe, dimensiunile componentei pulmonare și ale rădăcinii pulmonare afectate continuă să scadă, treptat apar semne de calcificare în ele. Stadiul de resorbție și compactare durează aproximativ 6 luni.

stadiul de petrificare caracterizată prin formarea în țesutul pulmonar a unei umbre focale de intensitate mare cu contururi ascuțite (focalizarea lui Gon) și incluziuni de intensitate mare (calcificări) în ganglionii limfatici regionali (Fig. 8.21).

Cursul complicat al tuberculozei primare este, de asemenea, însoțit de modificări caracteristice pe radiografii și tomograme.

Orez. 8.15. Tuberculoza stângă a ganglionilor limfatici bronhopulmonari. Radiografii ale plămânilor în proiecție directă.

Odată cu dezvoltarea pleureziei exudative, prezența lichidului liber în cavitatea pleurală este determinată pe o imagine de ansamblu a organelor toracice (Fig. 8.22, 8.23).

Înfrângerea bronhiei se manifestă prin deformarea umbrei sale, modificarea diametrului și obturația lumenului. Odată cu dezvoltarea hipoventilației și atelectaziei, transparența plămânului sau a unității sale anatomice (segment, lob) scade, care încetează să mai fie ventilată normal. În timpul examinării cu raze X se determină o întunecare uniformă cu contururi clare, uneori concave (Fig. 8.24, 8.25). Localizarea întreruperii corespunde unui segment sau lob fără aer.

a - în dreapta; b - în stânga. Fragmente de radiografii ale plămânilor în proiecție directă.

Lobul atelectatic al plămânului scade în volum, astfel încât rădăcina plămânului și mediastinul sunt deplasate spre leziune. Alte părți ale plămânului pot fi prea transparente din cauza aerului crescut. Recuperare relativ rapidă permeabilitate bronșicăși ventilație, plămânul devine din nou aerisit. Încălcarea prelungită a ventilației se caracterizează prin apariția umbrelor liniare în zona atelectaziei cauzate de fibroza țesutului peribronșic și perivascular în septurile interlobulare și intersegmentare.

Diseminarea bronhogenică a MBT pe radiografii se manifestă prin umbre focale de diferite dimensiuni și forme neregulate, care sunt localizate în jurul bronhiilor. Mai des, astfel de umbre focale se găsesc în secțiuni inferioare plămânii (Fig. 8.26). Odată cu diseminarea limfohematogenă, umbrele focale sunt localizate în secțiunile superioare ale plămânilor. De obicei nu sunt mari. În procesul de dezvoltare inversă, intensitatea umbrelor crește, dimensiunile scad, iar contururile devin mai clare. În umbrele focale apar uneori incluziuni de săruri de calciu. Asemenea focare-screening în partea superioară a plămânilor sunt de obicei numite focare Simon (Fig. 8.27).

Complexul primar de tuberculoză poate fi complicat

Orez. 8.18. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Faza de compactare și calcificare parțială a națiunii. CT (mod mediastinal).

cavernizarea componentei pulmonare (caverna pulmonară primară) sau a ganglionului limfatic cazeos (caverna „glandulară”). În aceste cazuri, în țesutul pulmonar sau în țesutul limfei

Orez. 8.19. Complexul primar de tuberculoză. Stadiul pneumonic. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

un nod fatic pe fondul întunecării relevă o iluminare corespunzătoare localizării cavităţii (Fig. 8.28).

Evoluția progresivă a complexului tuberculos primar cu dezvoltarea pneumoniei cazeoase duce la apariția pe radiografie a unei opacificări polisegmentare sau lobare de mare intensitate cu zone multiple de iluminare din cauza colapsului țesutului pulmonar. În secțiunile subiacente se găsesc umbre focale de diseminare bronhogenă.

Fibrobronhoscopie la pacientii cu tuberculoza primara este indicat in cazurile de uscat persistent tuse paroxistica, raze uscate locale, atelectazie, excreție bacteriană, precum și cu intoxicație prelungită.

Tabloul endoscopic al leziunilor bronhiilor mari în tuberculoza primară este divers. Semne observate mai des endobronșită catarală cu bombare a peretelui bronhiei si vasodilatatie locala datorita presiunii ganglionilor mariti. Mai rar, sunt detectate infiltrate, granulații, ulcere și, de asemenea, fistule din ganglionii limfatici cazeo-necrotici care au pătruns în lumenul bronhiei. În procesul de dezvoltare inversă a procesului inflamator, se formează modificări cicatriciale în peretele bronhiei. Ocazional, o piatră de bronholită calcaroasă se găsește în lumenul bronhiei, care iese dintr-un ganglion limfatic calcificat.

Dacă există semne de deteriorare a peretelui bronșic în timpul bronhoscopiei, se poate face o biopsie cu forceps a mucoasei și o biopsie prin puncție transbronșică a unui ganglion limfatic mărit. Biopsiile sunt supuse examenului morfologic și bacteriologic.

Orez. 8.20. Complexul primar de tuberculoză. Etapa de resorbție

și sigilii.

A - Radiografia plămânilor în proiecție directă; b - CT.

Bronhoscopia în tuberculoza primară are valoare nu numai diagnostică, ci și terapeutică. Constă în măsuri de restabilire a permeabilității normale a bronhiei: în îndepărtarea maselor cazeoase, granulațiilor, bronholiților, igienizarea ulcerelor și a pasajelor fistuloase. Ca urmare, condițiile pentru refacerea lumenului bronșic, ventilația pulmonară și procesele reparatorii sunt îmbunătățite.

Evaluarea indicatorilor hemoleucograma completă face posibilă aprecierea severității sindromului de intoxicație și faza procesului tuberculos. În perioada incipientă a tuberculozei primare

Orez. 8.21. Complexul primar de tuberculoză. Stadiul de petrificare. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Nicio modificare a infecției în sânge poate fi absentă. Uneori se constată o ușoară leucocitoză, o creștere a numărului de neutrofile înjunghiate și o creștere a VSH. Limfopenia relativă este posibilă. În formele de tuberculoză primară care apar cu un tablou clinic al unei boli acute, numărul de leucocite crește la 14,0-15,0 109 / l, conținutul de eozinofile și limfocite scade, VSH crește la 30-35 mm / h. La pacienţii cu tuberculoză primară

Orez. 8.22. Pleurezie exudativă pe partea stângă. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Orez. 8.23. Pleurezie exudativă pe partea stângă. CT.

zom cu un sindrom de intoxicație de lungă durată, se poate dezvolta anemie hipocromă.

In faza acuta a inflamatiei tuberculoase cu test biochimic de sânge găsiți o încălcare a raportului fracțiilor proteice, o creștere a conținutului de fibrinogen, haptoglobină, alfa-1-antitripsină, acizi sialici.

Test de sânge imunologic la pacienții cu tuberculoză activă, ea dezvăluie o creștere a titrului de anticorpi anti-tuberculoză, o creștere a conținutului de imunoglobuline individuale.

Cursul complicat al tuberculozei primare duce la

Orez. 8.24. Atelectazia lobului superior al plămânului drept. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

Orez. 8.25. Atelectazia plămânului drept.

a - lobul mijlociu, b - lobul inferior. CT. Săgețile indică umbra lobului fără aer al plămânului.

încălcări funcțiile respirației externe. Insuficiența ventilației de tip obstructiv și restrictiv apare adesea în încălcarea permeabilității bronșice, pleurezie, diseminare bronhogenă.

La electrocardiografie se constată adesea o scădere a dinților T și S, apariția unei unde T negative și o schimbare a complexului QRS. Aceste modificări confirmă presupunerea miocarditei focale și difuze cauzate de paraspecifice și modificări distrofice miocardului.

Este destul de dificil să se verifice diagnosticul de tuberculoză primară. Cea mai convingătoare confirmare a di-

Orez. 8.26. Diseminare bronhogenă în părțile inferioare ale plămânilor. CT.

Diagnosticul de intoxicație tuberculoasă este considerat a fi rândul sensibilității la tuberculină în timpul apariției simptomelor clinice caracteristice ale bolii.

Cu formele locale de tuberculoză primară, excreția bacteriană este rară, astfel încât studiile bacteriologice de multe ori nu ne permit să confirmăm etiologia tuberculoasă a leziunii. În aceste cazuri, un studiu bacteriologic și morfologic al biopsiei obținute din zona afectată este foarte valoros. Detectarea MBT sau prezența elementelor unui granulom tuberculos în specimenul de biopsie indică tuberculoză. Cu toate acestea, obținerea unei probe de biopsie necesită manipulări invazive, care sunt de obicei nedorite în astfel de cazuri.

Orez. 8.27. vetrele lui Simon. Raze X ale plămânilor în proiecție directă.

În mediile clinice, o importanță deosebită se acordă anumitor semne radiologice care sunt asociate cu etiologia tuberculoasă a procesului.

Mărirea și îngroșarea ganglionilor limfatici intratoracici sunt semne radiologice obligatorii ale formelor locale de tuberculoză primară a organelor respiratorii.

Depunerea treptată a sărurilor de calciu în zona afectată este un semn caracteristic al etiologiei tuberculoase a modificărilor patologice. Apare treptat, pe măsură ce severitatea reacției inflamatorii scade.

În situații dificile de diagnostic, metodele de diagnostic biologic molecular sunt utilizate pentru a verifica diagnosticul. PCR este efectuată cu primer specific MBT. material de diagnostic de obicei, sputa este tusita de pacienti dupa inhalatii iritante.

Diagnostic diferentiat. Cea mai comună diferență Rational-diagnostic dificultăţile apar cândintoxicație tuberculoasă.Această formă de tuberculoză rămâne adesea nediagnosticată și este adesea diagnosticată greșit în alte patologii foarte diferite.

Copiii se îmbolnăvesc de intoxicație cu tuberculoză. Pentru recunoașterea acesteia, diagnosticul de infecție primară cu MBT prin examinare regulată (o dată pe an) a sensibilității la tuberculină cu ajutorul testului Mantoux este de o importanță decisivă. În evaluarea dinamică a testelor la tuberculină, este important să se țină cont de prezența alergiei post-vaccinare și de posibila influență a sensibilizării nespecifice asupra severității răspunsului. sensibilitate la

Orez. 8.28. Cavitatea pulmonară primară. Fragmente de raze X

(a) și tomograma longitudinală (b) a plămânilor în proiecție directă.

Berkulina se poate modifica, de asemenea, în bolile infecțioase și infecțioase-alergice acute și cronice, tulburări endocrineși procesul tumoral.

Un rezultat negativ al testului Mantoux cu 2 TU PPD-L nu exclude întotdeauna intoxicația tuberculoasă. În cazuri îndoielnice, se recomandă un test Mantoux cu 100 TU PPD-L. O reacție negativă indică absența infecției cu MBT și, în consecință, intoxicație cu tuberculoză.

Amigdalita cronică apare adesea în copilărie și duce adesea la dezvoltarea unui sindrom de intoxicație. Spre deosebire de intoxicația tuberculoasă, un proces inflamator nespecific la nivelul amigdalelor se desfășoară în valuri - exacerbările cu un tablou clinic caracteristic al anginei alternează cu perioade de remisie. Cu un ton de zilită, în principal ganglionii limfatici submandibulari cresc și devin dureroși. La pacienții cu intoxicație tuberculoasă, ganglionii limfatici din grupele 5-7 cresc de obicei, dimensiunea lor este mică, palparea este nedureroasă. De o importanță primordială pentru diagnosticul amigdalitei cronice este evaluarea vizuală a stării amigdalelor, în cazuri dubioase cu implicarea unui ringolog otorinol.

Inflamația cronică a sinusurilor paranazale poate fi cauza temperatură ridicată organism și alte simptome de intoxicație la un copil infectat cu MBT. Aceste

simptomele sunt de obicei asociate cu sindromul de durere locală. Modificări patologiceîn sinusurile paranazale pot fi detectate prin radiografie și mai ales clar prin examenul CT.

Proces reumatic este adesea dificil de diferențiat de intoxicația tuberculoasă, mai ales cu o evoluție lentă și dezvoltarea reacțiilor paraspecifice (eritem nodos, keratoconjunctivită flictenulară). Reumatismul este evidențiat printr-un curs recurent, semne de afectare a miocardului și endocardului, articulațiilor, rinichilor, sistemului nervos, precum și specifice reacții serologice, o creștere bruscă a VSH și o modificare a altor indicatori ai hemogramei. Este important de menționat că reumatismul poate apărea și la copiii infectați cu MBT. Tratamentul lor pentru reumatism cu utilizarea de glucocorticoizi trebuie efectuat cu prudență și în combinație cu medicamente antituberculoase.

Infestarea cu viermi poate fi însoțită de simptome de intoxicație asemănătoare cu cele ale tuberculozei primare. Cu toate acestea, cu invazia helmintică, nu există o creștere a temperaturii corpului și o creștere a ganglionilor limfatici periferici; eozinofilia poate fi detectată în testul general de sânge.

În cazul tireotoxicozei, simptomele intoxicației la un copil sau adolescent infectat cu MBT pot fi considerate în mod eronat ca manifestări ale intoxicației cu tuberculoză. Spre deosebire de tuberculoză, la pacienții cu tireotoxicoză, o lipsă a greutății corporale apare pe fondul apetitului normal, iar temperatura corpului este persistent subfebrilă.

În practica ftiziatrică pediatrică, se observă pacienți la care se combină intoxicația cu tuberculoză infectie respiratorie cronica nespecifica. Pentru diagnosticul de tuberculoză la un astfel de copil, este important să se identifice contactul cu un pacient cu tuberculoză în ultimii doi ani, precum și să se stabilească infecția primară cu MBT sau o creștere treptată a sensibilității la tuberculină. De asemenea, trebuie luate în considerare dimensiunea cicatricii post-vaccinare și natura răspunsului la terapia cu antibiotice nespecifice. Inflamație nespecifică la un copil infectat cu MBT, poate duce la o sensibilitate crescută la tuberculină până la hiperergic.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici trebuie adesea diferențiată de adenopatia în sarcoidoză.

Sarcoidoza este o boală cu etiologie necunoscută. Se observă mai des la femeile cu vârsta cuprinsă între 25-45 de ani, dar poate apărea la copii și adolescenți. Ca și tuberculoza, sarcoidoza începe treptat și continuă fără tulburări semnificative în starea pacientului sau cu simptome minore de intoxicație sub formă de slăbiciune, oboseală, febră scăzută.

peratures corporale. Tusea și scurtarea respirației se alătură în stadiile ulterioare ale bolii. Cu sarcoidoza organelor respiratorii, sunt adesea afectate și alte localizări - ochii, ganglionii limfatici submandibulari, parotidieni, pielea, ficatul, splina, rinichii, inima, oasele mici.

Prima etapă a sarcoidozei se caracterizează printr-o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici din rădăcinile plămânilor și mediastinului. Spre deosebire de tuberculoză, în sarcoidoză, toate grupele de ganglioni limfatici intratoracici cresc adesea, simetric pe ambele părți. Hiperplazia lor nu este insotita de infiltratie perifocala. Imaginea cu raze X a înfrângerii ganglionilor limfatici este mai dinamică decât în ​​cazul tuberculozei. Chiar și fără tratament, după 2-3 luni, ganglionii limfatici scad adesea la dimensiunea normală fără a fi calcificați. Ocazional, pacienții cu sarcoidoză au incluziuni de sare de calciu în ganglionii limfatici măriți, care se datorează tuberculozei anterioare. În unele cazuri, depozitele unice de săruri de calciu se găsesc și în granulomul sarcoid. Aceste depozite sunt foarte mici și nu determină stadiul evoluției bolii.

La pacienții cu sarcoidoză, se observă o reacție slab pozitivă sau negativă la tuberculină. Această caracteristică este luată în considerare atunci când diagnostic diferentiat. Bronhoscopia oferă, de asemenea, câteva informații utile. Expansiunea și tortuozitatea vaselor sub formă de plexuri pe mucoasa bronșică sunt caracteristice. Ocazional este posibil să se detecteze erupții cutanate tuberculoase - granuloame sarcoide. Nu există fistule nodulobronșice, deoarece ganglionii limfatici din sarcoidoză nu suferă necroză cazeoasă. În timpul scanării cu radionuclizi cu 67 Ga la pacienții cu sarcoidoză, acumularea acesteia este observată în ganglionii limfatici afectați, precum și în ficat, splină și glandele parotide. Verificarea diagnosticului de sarcoidoză se realizează prin biopsie și examen histologic al ganglionului limfatic. Pentru a obține o biopsie, se folosesc metode minim traumatice ori de câte ori este posibil. Utilizați adesea o biopsie prin puncție printr-un bronhoscop. Cu toate acestea, o metodă mai fiabilă pentru obținerea unei probe de biopsie pentru sarcoidoză cu afectare ganglionară intratoracică este mediastinoscopia. Găsit în biopsie granulom sarcoid.În ceea ce privește compoziția celulară, este similar cu granulomul tuberculos, dar nu există elemente de necroză cazeoasă în el.

forma mediastinală limfogranulomatoza (boala Hodgkin) se poate manifesta prin intoxicație de severitate diferită cu creșterea temperaturii corpului, creșterea slăbiciunii și pierderea în greutate. Uneori, pacienții se plâng de o tuse cu o cantitate mică de spută, în cazuri rare observă hemoptizie. Spre deosebire de tuberculoză, pentru lim-

noduri (Fig. 8.29). Cu limfogranulomatoza, nu există semne de inflamație perifocală în jurul ganglionilor limfatici măriți, dar poate exista o răspândire a țesutului granulomatos de la ganglionul limfatic la plămân sub formă de benzi interstițiale. În fine, cu limfogranulomatoza, alături de implicarea ganglionilor limfatici ai mediastinului, pot fi afectați și ganglionii periferici. Verificarea diagnosticului de limfogranulomatoză mediastinală se realizează prin biopsie a ganglionului afectat. Tabloul morfologic este foarte caracteristic: printre diferitele elemente celulare ale ganglionului limfatic se găsesc celule gigantice Berezovsky-Reed-Sternberg.

Leucemia limfoidă este o leziune tumorală malignă cu o mărire simetrică bilaterală a ganglionilor limfatici intratoracici. Boala se dezvoltă lent și se caracterizează prin creșterea simptomelor de intoxicație. Pe radiografii, ganglionii au un contur clar, fără inflamație perifocală. Dimensiunile ganglionilor limfatici intratoracici sunt mai mari decât în ​​tuberculoză. Ganglionii limfatici periferici și splina pot fi mărite. În studiul sângelui, se observă o creștere bruscă a numărului de leucocite cu limfocitoză absolută. Când cercetăm măduvă osoasă relevă infiltrarea acestuia de către limfocitele mature. Leucemia limfatică poate fi verificată prin examinarea histologică a ganglionului limfatic afectat.

Limfom non-Hodgkin (limfosarcom, limfom imunoblastic) - un neoplasm care se poate dezvolta în ganglionii limfatici ai mediastinului. Acest lucru ridică necesitatea diferențierii limfosarcomului de tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. În stadiul inițial,

limfomul de dezvoltare poate să nu aibă manifestări clinice severe. La unii pacienti, febra, transpiratiile nocturne apar destul de devreme, greutatea corporala scade. Spre deosebire de tuberculoză în limfom, multe grupuri de ganglioni limfatici cresc semnificativ, țesutul tumoral crește adesea din ganglionii afectați în țesuturile și organele adiacente, inclusiv plămânii. Pacienții cu limfosarcom reacționează adesea negativ la tuberculină. Diagnosticul se stabilește prin biopsie și examen histologic al ganglionului afectat.

Cu metastaze ale diferitelor tumori maligne în ganglionii limfatici intratoracici, acestea din urmă cresc, ceea ce în unele cazuri necesită diagnostic diferențial cu leziuni tuberculoase. Din anamneză, este necesar să se afle dacă pacientul a fost tratat anterior pentru vreo tumoare malignă. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că leziune metastatică ganglionii limfatici intratoracici este uneori primul semn al unei tumori maligne, a cărei localizare nu a fost încă clarificată. Trebuie avut în vedere întotdeauna că tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici este în principal lotul copiilor și adolescenților, iar tumorile maligne se dezvoltă adesea la adulți și la vârstnici. Ganglionii limfatici afectați de metastaze pe radiografii au limite clare și nu conțin calcificări. Adesea, ganglionii metastatici sunt prezenți simultan în plămâni. Astfel de pacienți au nevoie de o examinare cuprinzătoare pentru a identifica și a verifica morfologic tumora primară prin radiații și metode endoscopice.

Necesitatea de a diferenția tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici cu diferite tumori, chisturi și anevrisme în mediastin apare în cazurile în care medicul are doar o radiografie simplă a toracelui în proiecție directă. O examinare radiologică suplimentară și, dacă este indicată, o biopsie pot, de regulă, să clarifice diagnosticul.

Bronhoadenite silicotuberculoase clinice și imunologice semne logice apropiate de tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Pacienții au simptome de intoxicație, poate exista o reacție hiperergică la tuberculină. O examinare cu raze X relevă o creștere moderată a multor grupuri de ganglioni limfatici. Spre deosebire de tuberculoză, în bronhoadenita silicotuberculoasă, calcificarea capsulei ganglionului limfatic are loc în funcție de tipul „coaja de ou”. Luând în considerare istoricul profesional al pacientului, diagnosticul de bronhoadenite silicotuberculoasă nu provoacă de obicei dificultăți. Calcificare în interiorul ganglionilor limfatici toracici de tip „coaja de ou” din cauza

rareori poate fi găsit în alte forme de coniotuberculoză.

La copii, tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici trebuie uneori distinsă de corp strainîn bronhia mare. Copiii pot să nu raporteze inhalarea, iar unii corpi străini exogeni sau endogeni pot să nu provoace simptome subiective. Corpii străini radioopaci din regiunea rădăcinii pulmonare sunt ușor de recunoscut. În cazul unui corp străin fără radiocontrast (granule, semințe, capac de plastic al unui stilou etc.), diagnosticul se poate face doar pe baza bronhoscopiei. Un exemplu clasic de corp străin endogen este piatra de bronșiolită. Cade în lumenul bronhiei dintr-un ganglion limfatic calcificat afectat de tuberculoză.

Uneori, tabloul clinic și radiologic al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici poate simula pentru un abces scurs cu spondilită tuberculoasă. În acest caz, pacientul are simptome de intoxicație, o reacție pozitivă sau hiperergică la tuberculină. Abcesul umflat este bine detectat prin CT.

Dificultățile deosebite sunt cauzate de diagnosticul diferențial formă mică de bronhoadenită tuberculoasă.În prezența simptomelor de intoxicație, un test Mantoux pozitiv, pneumofibroză și bronșiectazie în regiunea rădăcinii pulmonare, această formă de bronhoadenită tuberculoasă este adesea diagnosticată în mod eronat la pacienții cu bronșită cronică. Erorile de diagnostic sunt de obicei asociate cu examinarea incompletă cu raze X. O evaluare detaliată a stării ganglionilor limfatici intratoracici se poate face folosind CT. Absența semnelor de inflamație a ganglionilor limfatici intratoracici pe CT face posibilă îndoiala de etiologia tuberculoasă a modificărilor patologice în regiunea rădăcinii pulmonare. În cazuri neclare, bronhoscopia este utilă. Tabloul endoscopic al endobronșitei cataral-purulente sau purulente corespunde cronice nespecifice. proces inflamator, iar tuberculoza depistată a bronhiei - bronhoadenită tuberculoasă. Mare importanță are dinamica imaginii cu raze X: aparitia unor mici calcificari la radacina plamanului este caracteristica tuberculozei.

În diagnosticul diferențial al tuberculozei în interiorul ganglionilor limfatici toracici trebuie luate în considerare și bolile sistemice însoțite de adenopatie intratoracică.

Principalele criterii de diagnostic diferențial pentru tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, cancerul central, sarcoidoza stadiul I și limfogranulomatoza sunt prezentate în tabel. 8.1.

Tabelul 8.1. Diagnosticul diferențial al tuberculozei în interiorul

ganglionii limfatici toracici

Complexul primar de tuberculoză cel mai adesea este necesară diferențierea cu procese inflamatorii nespecifice în plămâni.

Pneumonie acută(lobare și segmentare) la copiii cu rujeolă și tuse convulsivă, în funcție de semnele clinice și radiologice și de reacția ganglionilor limfatici regionali la inflamația plămânilor, este în mare măsură similară cu complexul primar de tuberculoză. Trebuie luat în considerare faptul că complexul primar de tuberculoză începe mai puțin acut și continuă cu simptome de intoxicație mai puțin pronunțate, care nu corespund prevalenței adesea semnificative a procesului inflamator. În plămânii pacienților cu un complex tuberculos primar, rafale nu se aud sau nu sunt numeroase. Pe radiografie, întunecarea plămânului are adesea o intensitate medie și o structură eterogenă, în special în secțiunile periferice, unde sunt vizibile umbrele focale individuale.

La pneumonie acută la un copil (adolescent) infectat anterior cu MBT, sensibilitatea la tuberculină scade și uneori apare o stare de anergie. Dezvoltarea tuberculozei primare, dimpotrivă, duce la o creștere a sensibilității la tuberculină și la apariția frecventă a unei reacții hiperergice la administrarea intradermică a 2 TE.

T a b l e 8.2. Diagnosticul diferențial al tuberculozei primare

complex lezional, pneumonie acută nespecifică și prelungită

Pneumonia acută este mai dinamică, pe fondul terapiei cu antibiotice o gamă largă acțiune, paralelism se observă în involuția simptomelor de intoxicație și resorbție

cercetări asupra modificărilor inflamatorii ale plămânilor. În tuberculoză, terapia cu antibiotice nespecifice nu are un efect pozitiv pronunțat. În același timp, modificările inflamatorii cauzate de tuberculoza primară pot suferi în mod independent o regresie treptată. Cu toate acestea, inflamația specifică se rezolvă lent. În etapele ulterioare ale complexului tuberculos primar, se poate detecta depunerea sărurilor de calciu în componentele pulmonare și glandulare.

Manifestări pneumonie prelungită virale, adenovirus rus și natura bacteriana au multe în comun cu complexul primar de tuberculoză. Modificările patologice sunt adesea localizate în segmente bine ventilate ale plămânului, au o severitate clinică scăzută și sunt absorbite lent atunci când sunt tratate cu antibiotice cu spectru larg. Adesea, ganglionii limfatici regionali din rădăcina plămânului sunt implicați în procesul patologic. În astfel de cazuri, rezultatele diagnosticului de tuberculină sunt importante. La pacienții cu pneumonie nespecifică prelungită, testul Mantoux cu 2 TU este de obicei slab pozitiv sau negativ. O schimbare a sensibilității la tuberculină sau o creștere a răspunsului la administrarea de 2 TU indică o etiologie tuberculoasă a bolii. Este necesar să se țină seama de alte caracteristici inerente tuberculozei primare. Sunt debutul treptat al bolii, starea generală relativ bună a pacientului, predominanța simptomelor de intoxicație în tabloul clinic, posibilitatea de localizare a leziunii în orice segment și lob al plămânului. Pneumonia se caracterizează printr-un debut mai acut al bolii, o severitate mai mare a simptomelor de intoxicație și afectarea organelor respiratorii și, mai des, o localizare a lobului inferior a inflamației. În timpul bronhoscopiei la un pacient cu pneumonie, se detectează hiperemie difuză și umflarea membranei mucoase a bronhiilor ambilor plămâni, în lumenul bronhiilor există o acumulare de secreție mucopurulentă. În tuberculoză, inflamația specifică a peretelui bronhiei are de obicei o extindere limitată și este localizată în zona ganglionilor limfatici măriți.

Dacă un pacient are o tuse cu spută, este necesar să se studieze pentru MBT, flora secundară, ciuperci și, de asemenea, celulele tumorale. Rezultatele acestor studii sunt extraordinare valoare de diagnostic. În situații dificile de diagnostic, examinarea bacteriologică și morfologică a sputei trebuie completată cu metode biologice moleculare (PCR cu primer specific MBT).

Principalele criterii de diagnostic diferențial pentru complexul primar de tuberculoză, pneumonia nespecifică acută și prelungită sunt prezentate în tabel. 8.2.

Această publicație oferă informații detaliate despre cauzele apariției, mecanismele de dezvoltare a tuberculozei. Sunt descrise principalele forme clinice și metode de diagnostic, tratament și prevenire a infecției tuberculoase specifice. Sunt luate în considerare problemele de vaccinare. Aceste prelegeri vor deveni un asistent al studentului în pregătirea pentru examen, medici de diferite specialități în procesul muncii lor.

* * *

Următorul fragment din carte Rezumat al prelegerilor despre tuberculoză (E. S. Mostovaya, 2009) oferit de partenerul nostru de carte - compania LitRes.

Întrebarea 9. Clasificarea clinică a tuberculozei. Forme clinice ale tuberculozei primare

1. Principalele forme clinice

Grupa 1. Tuberculoza primara:

1) pre-local: intoxicație tuberculoasă la copii și adolescenți;

2) local:

a) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;

b) complex de tuberculoză primară.

Grupa 2. Secundar: tuberculoza organelor respiratorii (tuberculoza pe fondul tuberculozei primare anterioare):

1) miliar;

2) difuzate;

3) focală;

4) infiltrativ;

5) pneumonie cazeoasă;

6) tuberculom;

7) cavernos;

8) fibros-cavernos;

9) cirotic.

Grupa 3. Terțiar: tuberculoza altor organe și sisteme:

1) tuberculoza meningelor și a sistemului nervos central;

2) tuberculoza intestinului, peritoneului și ganglionilor limfatici mezenterici;

3) tuberculoza oaselor și articulațiilor;

4) tuberculoza organelor urinare, genitale;

5) tuberculoza pielii și a țesutului subcutanat;

6) tuberculoza ganglionilor limfatici periferici;

7) tuberculoza oculară;

8) tuberculoza altor organe.

Grupa a 4-a. Forme separate:

1) pleurezie tuberculoasă;

2) empiem pleural;

3) sarcoidoza.

Caracteristicile procesului tuberculozei

Localizare și întindere: în plămâni prin lobi și segmente, iar în alte organe - prin localizarea leziunii.

a) infiltrare, descompunere, însămânțare;

b) resorbţie, compactare, cicatrizare, calcificare.

Excreție bacteriană:

a) cu izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) fără izolarea Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Complicatii:

hemoptizie și sângerare pulmonară, pneumotorax spontan, insuficiență cardiacă pulmonară, atelectazie, amiloidoză, insuficiență renală, fistule bronșice, toracice etc.

Modificări reziduale după tuberculoza pulmonară:

a) organe respiratorii: fibroase, fibros-focale, bulos-distrofice, calcificari la nivelul plamanilor si ganglionilor limfatici, pleuropneumoscleroza, ciroza, starea postoperatorie etc.;

b) modificari ale altor organe: modificari cicatrici la diferite organe si consecintele acestora, calcificari, stare dupa interventii chirurgicale.

În conformitate cu clasificarea clinică a tuberculozei, diagnosticul se formulează după cum urmează. Indicați forma clinică a tuberculozei, localizarea leziunii pe lobi sau segmente, apoi caracterizați faza procesului, prezența (MBT+) sau absența (MBT-) a excreției bacteriene, complicații. De exemplu: tuberculoza infiltrativă a segmentului VI al plămânului drept în faza de dezintegrare și însămânțare; MBT+; hemoptizie.

2. Complexul primar de tuberculoză este formă locală tuberculoza primara, formata din 3 componente: afectul pulmonar primar, componenta glandular - limfadenita si calea inflamatorie - limfangita, care leaga ambele componente.

Simptome clinice depinde de dimensiunea focarului cazeos, de severitatea zonei de inflamație perifocală și, de asemenea, de gradul de implicare a ganglionilor limfatici intratoracici în procesul specific. În cazurile în care dimensiunile focus primar sunt mici, zona de infiltrație perifocală este absentă sau nereprezentată, modificările nodurilor intratoracice sunt limitate, manifestările clinice ale complexului primar de tuberculoză sunt șterse și oligosimptomatice. În unele cazuri, complexul primar are curs asimptomatic si este detectat deja in faza de calcificare. Se obișnuiește să se facă distincția între cursul neted și complicat. Un complex tuberculos primar pronunțat clinic corespunde fazei de infiltrare a unui proces specific. În funcție de natura debutului bolii, aceasta este împărțită în forme asemănătoare gripei, pneumonice și tifoidă. Odată cu severitatea fazei de infiltrare a complexului primar, se observă mai des un debut acut al bolii, care este însoțit de semne generale de intoxicație: o creștere a temperaturii până la un număr febril, o scădere a apetitului, letargie și oboseală. În unele cazuri, complexul primar poate avea dezvoltarea treptată(de câteva săptămâni și uneori luni), în timp ce persoana infectată devine letargică, labilă emoțional, există o scădere a apetitului, o scădere a greutății corporale, la măsurarea temperaturii, se observă starea subfebrilă de tip greșit. La unii indivizi infectați, complexul primar poate avea un curs latent și este detectat ca urmare a unui studiu preventiv. Pacientul în perioada de creștere a temperaturii poate menține o stare de sănătate relativ satisfăcătoare, care este tipică pentru un anumit proces. În unele cazuri, se poate observa un nas care curge, roșeață în gât, o tuse ușoară, care se explică prin dezvoltarea paraalergiei în tuberculoză.

La examinare, se evidențiază paloarea pielii, o scădere a turgenței și greutatea corporală. Ganglionii limfatici periferici sunt palpabili in mai mult de 5 grupe, consistenta elastica moale, mobili, nedurerosi, mariti la dimensiunea unui bob de mazare sau mai mult. Modificările de percuție în complexul tuberculos primar prevalează asupra celor auscultatorii: se determină o scurtare a sunetului de percuție sau atenuarea acestuia asupra locului de infiltrare în țesutul pulmonar. Aceleași date de percuție corespund ganglionilor limfatici intratoracici regionali. La ascultarea peste zona de scurtare a sunetului de percuție, se determină slăbirea respirației cu o expirație prelungită. Cu procese proaspete într-o zonă limitată, se aud ocazional zgomote umede mici. Pe măsură ce resorbția fenomenelor perifocale și compactarea focarului primar, matitatea scade, respirația devine mai rigidă. Din partea sistemului cardiovascular, se observă modificări difuze ale miocardului, ceea ce duce la o extindere a limitelor inimii, aritmii, tahicardie, suflu sistolic și scăderea tensiunii arteriale. Când cercetăm cavitate abdominală există o creștere a ficatului și a splinei.

Date de laborator

Diagnosticarea tuberculinei. Un studiu al sensibilității pacientului la tuberculoză folosind testul Mantoux cu 2TE stabilește, de obicei, o turnură de reacții tuberculinice, hiperergie sau o perioadă imediat următoare turnării.

Pacienții cu forme primare de tuberculoză produc rar spută. În acest sens, pentru a determina excreția bacteriană, se examinează lavajul bronșic, iar la copiii mici, lavajul gastric.

În sângele periferic, se observă leucocitoză moderată, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, limfopenie, eozinopenie și o accelerare a vitezei de sedimentare a eritrocitelor.

date cu raze X

Radiografia în timpul complexului primar de tuberculoză, se disting 4 faze:

1) pneumonică sau infiltrativă;

2) resorbție;

3) sigiliu;

4) calcificare.

În faza de infiltrare, umbra afectului primar este omogenă, contururile sale sunt neclare. Această fază este asociată cu o rădăcină alterată patologic - o cale sub formă de formațiuni liniare indistincte. Modificările la nivelul ganglionilor limfatici intratoracici sunt cel mai adesea de natură regională și se referă la un singur grup. În același timp, se determină o creștere a volumului sau o expansiune a rădăcinii pulmonare, o încălcare a diferențierii elementelor sale structurale și estomparea contururilor. În faza de resorbție se observă o scădere a răspunsului inflamator. Umbra afectului primar scade în dimensiune și devine eterogenă datorită scăderii intensității sale în secțiunile periferice și a unei zone mai intense în centru, contururile sunt neclare. Umbra ca o panglică devine mai îngustă. În faza de compactare, se determină o focalizare rotunjită cu contururi clare, structura eterogena datorită includerii de var. 3-5 umbre liniare sunt păstrate în zona pistei. In faza de calcificare apar umbre focale intense cu contururi clare, neasociate cu radacina. La locul afectării pulmonare se formează un centru de Gon. Elementele structurale ale rădăcinii devin diferențiate și pot fi detectate restructurarea sclerotică în anumite părți ale rădăcinii și calcificarea parțială în ganglionii limfatici regionali.

Examinare clinică

Dacă un copil a avut această boală, atunci după încheierea cursului principal de chimioterapie în clinică, el este observat în grupul I (1-2 ani) de înregistrare la dispensar, apoi în grupul II (1-2 ani). În acest moment, în lunile de toamnă-primăvară, de 2 ori pe an, copilul primește tratament antirecădere cu două medicamente într-un sanatoriu. Apoi este transferat în grupa III de înregistrare la dispensar. Cu modificări reziduale pronunțate în plămâni sub formă de calcificări mari și pneumoscleroză, copiii care au suferit un complex primar de tuberculoză sunt observați în grupa III de înregistrare la dispensar până la vârsta adultă.

Sfârșitul segmentului introductiv.