Cardiolog

Educatie inalta:

Cardiolog

Statul Kuban universitate medicala(KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Nivel de studii - Specialist

Educatie suplimentara:

„Cardiologie”, „Curs de imagistica prin rezonanță magnetică a sistemului cardiovascular”

Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Miasnikov

„Curs de diagnosticare funcțională”

NTSSSH-i. A. N. Bakuleva

„Curs de farmacologie clinică”

Rusă Academiei medicaleînvățământul postuniversitar

„Cardiologie de urgență”

Spitalul Cantonal din Geneva, Geneva (Elveția)

„Curs de terapie”

Statul rus institut medical Roszdrav

Bolile de inima este una dintre cele mai multe stări periculoase care necesită un răspuns imediat. Doar astfel se pot evita consecințele extrem de negative asupra sănătății, pentru a exclude posibilitatea agravării rapide a acestora. Insuficiență cardiacă acută îngrijire de urgenţăîn care poate fi asigurat înainte de sosirea ambulanței, necesită adoptarea rapidă a măsurilor de stabilizare a stării pacientului, eliminarea celor mai severe manifestări ale acestei stări patologice.

Primul ajutor pentru insuficiența vasculară acută ar trebui să conțină un set de măsuri care vă permit să eliminați manifestările periculoase de deteriorare a activității inimii, deoarece nu numai că pot provoca modificări negative ale stării de sănătate a victimei, ci pot deveni și un adevărat. pericol pentru viața lui. La urma urmei, este vorba despre probleme cardiologice, conform datelor statistici medicale, sunt cauza numărul unu la număr decese. Și forma acută a unor astfel de leziuni este cea mai periculoasă, mai ales în prezența leziunilor cardiace concomitente.

Indicatori ai insuficienței cardiace acute

Pentru a oferi asistență, trebuie mai întâi să stabiliți cauza unei anumite simptomatologie. Și din moment ce forma acută de insuficiență cardiacă are suficient manifestări caracteristice, punere în scenă diagnostic preliminar va fi usor. Și cunoașterea metodelor de bază pentru stabilizarea rapidă a stării pacientului vă va permite să așteptați sosirea echipei de ambulanță și să scoateți persoana din faza critică a bolii.

Următoarele manifestări ar trebui considerate semne caracteristice ale insuficienței acute în activitatea inimii:

• downgrade tensiune arteriala la rata crescută presiunea venoasă;
• apariția dificultății de respirație;
• aritmie sau tahicardie;
• o creștere a dimensiunii ficatului, care poate fi palpată chiar și cu palparea manuală;
• umflarea țesuturilor, în principal a extremităților inferioare;
• ascită sau hidrotorax;
• umplere mică a pulsului, este redus semnificativ;
• pulsația epigastrică crescută;
• acceptarea de către pacient a unei poziții pe jumătate așezat în pat.

La manifestările enumerate, se pot adăuga manifestări precum umflarea venelor din gât și partea inferioară a capului, pulsația lor, care este vizibilă chiar și cu ochiul liber. Efectuarea unei electrocardiograme arată predominanța muncii din partea dreaptă a mușchiului inimii. Acordarea de asistență cu aceste manifestări este o condiție prealabilă pentru stabilizarea stării victimei.

Cea mai rapidă sosire posibilă a unei ambulanțe sau livrarea unui pacient la o unitate medicală pentru a-l furniza asistenta necesara ar trebui considerată o condiție prealabilă pentru eliminarea celor mai multe manifestări periculoase insuficienta cardiaca in forma acuta. La acordarea primului ajutor, se recomandă în primul rând plasarea victimei în poziția cea mai confortabilă pentru el (de obicei este o poziție șezând sau semișezând cu picioarele coborâte din pat) și asigurarea cantității necesare. aer proaspat prin deschiderea unei ferestre sau a orificiilor de ventilație și înlăturarea barierelor din calea respirației (îmbrăcăminte strânsă).

Probleme de îngrijire imediată în insuficiența cardiacă acută

Deoarece insuficienta cardiaca acuta este pericol real nu numai pentru sănătatea victimei, ci și pentru viața sa, primul ajutor ar trebui să fie considerat direcția principală în primele ore după detectarea acestei afecțiuni.

La cel mai mult obiective importante facand anumite manipulăriîngrijirea de urgență pentru insuficiența cardiacă include:

• intensitatea crescută a contractilității mușchiului inimii;
• o scădere a indicatorului de presiune hidrostatică, determinată în vasele de sânge ale circulației pulmonare;
• scăderea gradului de permeabilitate a vaselor de sânge și a arterelor;
• o scădere a volumului sângelui circulant pentru a facilita activitatea inimii;
• eliminarea cauzelor hipoxiei și a principalelor consecințe ale acesteia;
• reducerea gradului de impact al echilibrului acido-bazic perturbat.

Sarcinile enumerate ar trebui, în mod ideal, să fie efectuate la un moment dat, în timp ce pot fi folosite ca metode efect medicinalși proceduri de fizioterapie. Insuficiența cardiacă acută este însoțită de afecțiuni în care îngrijirea de urgență poate preveni atât o deteriorare semnificativă a stării de sănătate a pacientului, cât și Consecințe negative la fel de încălcare pronunțată funcțiile principale ale sistemelor și organelor individuale (în primul rând sistemul cardiovascular).

Cu cât se iau mai devreme măsuri pentru a acorda îngrijiri de urgență unei persoane care are manifestări de insuficiență cardiacă acută, cu atât sănătatea sa este mai păstrată. Cu toate acestea, înțelegerea mecanismului de acțiune al acțiunilor întreprinse este necesară pentru mai mult evaluare obiectivă starea curenta victima.

Secvența acțiunilor terapeutice

O scădere bruscă a contractilității miocardice implică tulburări de nutriție a celulelor inimii. Acest lucru se datorează unei modificări a ritmului mișcărilor contractile ale mușchiului inimii, rezultând o scădere a intensității furnizării volumului necesar celulelor țesuturilor. nutrienți pentru funcționarea lor normală, precum și oxigenul. Ca urmare, există o tulburare treptată în activitatea inimii, în primul rând, apoi multe organe interne. Manifesta semnele inițiale lipsa de oxigen- hipoxie.

La identificarea primelor semne de insuficiență cardiacă acută, trebuie luate următorii pași:

1. Poziționați corect victima. cea mai buna pozitie se ia în considerare poziția semișezând în pat, picioarele sunt coborâte pe podea. În acest caz, există o scurgere pronunțată de sânge din inimă, procesul de lucru miocardic este facilitat - pacientul se simte în cele din urmă mai bine.
2. Deoarece dezvoltarea insuficienței cardiace este marcată în primul rând de o încălcare a contractilității mușchiului inimii, ar trebui să fie medicamentele restabili acest proces. Pentru aceasta, pot fi utilizate următoarele medicamente:

• oricare dintre glicozidele cardiace extrem de eficiente este injectată intravenos, ceea ce va normaliza activitatea inimii și va menține ritmul necesar. Astfel de agenți cu o acțiune cardiotonică pronunțată și rapidă includ o soluție de 0,05% de strofantină și o soluție de 0,06% de corglicon. Se administrează o soluție de strofantină în debit de 0,5-0,75 ml intravenos, o soluție de corglicon - 1 ml, dizolvată în prealabil într-o soluție izotonă de clorură de sodiu;
• cu extremă precauție, se administrează și o soluție de fentanil (0,002%) intravenos. Introducerea (2 ml) se efectuează la viteza maximă redusă pentru a preveni furnizarea de impact negativ asupra stării mușchiului inimii;
• se utilizează administrarea unei soluții (0,25%) de droperzdol într-o venă, care poate fi utilizată și în combinație cu o soluție de fentanil pentru a crește intensitatea acțiunii;
• soluțiile de fentanil și dropercdol pot fi administrate în combinație cu difenhidramină sau suprastin pentru a ameliora o scădere pronunțată a activității inimii și pentru a oferi unele actiune sedativa asupra pacientului, deoarece în insuficiența cardiacă acută, victima simte adesea atacuri de panică.

1. Utilizarea medicamentelor diuretice vă permite să reduceți ușor volumul sângelui circulant, ceea ce facilitează procesul de lucru miocardic. Următoarele medicamente cu efect diuretic pot fi utilizate:

• furosemid sub formă de soluție într-un volum de 40-120 mg;
• acid etacrinic - 65-150 ml.

1. Antihistaminicele și neurolepticele în combinație cu blocante ganglionare sunt utilizate pentru a reduce manifestările de deshidratare pulmonară, pentru a reduce presiunea hidrostatică și pentru a elimina manifestările de întoarcere venoasă redusă.
2. Pentru a reduce gradul de permeabilitate al peretilor vase de sânge tratamentul include utilizarea diuretice osmotice, care vă permit să stabilizați starea și funcționarea vaselor de sânge. Aceste medicamente ar trebui să includă:

• soluție de manitol (30 g de substanță se dizolvă în 200 ml de soluție de glucoză);
• glucocorticoizi - prednisolon, hidrocortizon.

Deoarece insuficiența cardiacă acută este adesea însoțită de formarea edemului pulmonar cu acumularea de lichid în plămâni, lichidul acumulat trebuie aspirat în timpul primului ajutor. După această procedură, se recomandă utilizarea antispumante - inhalarea soluției de către pacient Alcool etilic sau 10% soluție alcoolică antifomsilan.

Secvența de acțiuni enumerată în furnizarea de îngrijiri de urgență pacientului vă permite să eliminați cele mai evidente manifestări ale stării patologice, pentru a preveni agravarea în continuare a perioadei curente de insuficiență cardiacă. La fel de metoda suplimentara efectul terapeutic ar trebui să fie considerat impunerea unui garou pe membre - această măsură vă permite să reduceți rata de aflux venos.

Sincopa în insuficiența cardiacă acută

Leșinul în situația luată în considerare este însoțit de o schimbare succesivă a următoarelor trei etape ale stării pacientului:

1. Precursor al leșinului, când lipsește aerul, predomină tendința de a leșina.
2. Leșin direct cu pierderea cunoștinței.
3. Perioada de recuperare, caracterizată printr-o revenire treptată a conștienței, în timp ce adesea există o ușoară slăbiciune a mușchilor, incertitudine în orientare.

Prima etapă, caracterizată ca un precursor al leșinului, durează câteva secunde, se pot observa manifestări subiective sub formă de albire a pielii, slăbiciune și tremur al mușchilor, un ritm instabil de contracție a inimii.

În a doua etapă, are loc o pierdere a conștienței, profunzimea acestei stări este individuală. Odată cu leșinul, are loc o albire și mai mare a pielii, care apare din cauza unei deteriorări a procesului de circulație a sângelui. Ochii sunt închiși în acest moment, pupilele sunt dilatate, iar reacția la lumină este încetinită semnificativ. În perioada de recuperare, procesul de circulație a sângelui este normalizat, stabilizat starea generala bolnav. Durata acestei perioade poate varia de la câteva secunde la câteva ore - mult depinde de adâncimea leșinului care a avut loc.

Cand vine colaps cardiac si apar semne enumerate ar trebui să acorde imediat primul ajutor victimei. Pentru cea mai rapidă retragere din leșin se recomanda folosirea vaporilor de amoniac, care contribuie la iluminarea constiintei.

Acut insuficiență vasculară- o afecțiune destul de gravă și care pune viața în pericol, care este cauzată de o încălcare a circulației sanguine generale sau locale. Ca urmare patologie similară sistemul circulator nu poate furniza tesut cantitatea necesara oxigen, care este însoțit de deteriorarea și uneori moartea celulelor.

Acut și cauzele sale

De fapt, motivele dezvoltării stare similară poate fi diferit. În special, insuficiența vasculară poate fi cauzată de o încălcare a permeabilității lor, o scădere a cantității de sânge sau o scădere a tonusului pereților vaselor. De exemplu, insuficiența vasculară acută se dezvoltă adesea pe fondul pierderii masive de sânge, a unor leziuni craniocerebrale severe sau generale ale corpului. Unele boli de inima pot duce la același rezultat. Motivele includ și otrăvirea cu toxine periculoase, severe boli infecțioase, arsuri extinse, însoțite de șoc, și pot provoca, de asemenea, insuficiență dacă cheagul blochează complet fluxul sanguin.

Simptome ale insuficienței vasculare acute

ÎN Medicină modernă Se obișnuiește să se distingă trei simptome principale. Insuficiența vasculară acută, în funcție de severitatea stării pacientului și de motivele dezvoltării acesteia, poate fi însoțită de leșin, colaps și șoc:

1. Leșinul este o dezvoltare pe termen scurt pe fondul unei lipse temporare de sânge (și oxigen) în creier. De fapt, aceasta este cea mai ușoară manifestare a insuficienței vasculare. De exemplu, leșinul poate fi rezultatul unei schimbări bruște a poziției, dureri severe sau stres emoțional. ÎN acest caz Simptomele pot include, de asemenea, amețeli, slăbiciune generalăși paloarea pielii.
2. Colapsul este o scădere bruscă indicatori de tensiune arterială, care pot fi cauzate de o pierdere a tonusului vascular normal. Motivele în acest caz includ durere severă ascuțită, luarea anumitor medicamente și droguri narcotice.
3. Șocul este o afecțiune destul de gravă care poate fi cauzată de traume severe, pierderea unei cantități mari de sânge, pătrunderea otrăvurilor, alergenilor în organism.Arsurile pot fi, de asemenea, atribuite cauzelor.

În orice caz, amețelile, slăbiciunea, pierderea temporară a conștienței sunt un motiv pentru a apela la un medic.

Insuficiență vasculară acută: primul ajutor

Dacă există suspiciunea de insuficiență vasculară, este urgent să apelați o echipă de ambulanță, deoarece există întotdeauna posibilitatea unei leziuni cerebrale severe și ireversibile. Pacientul trebuie să fie întins cu picioarele ridicate - acest lucru va îmbunătăți circulația sângelui în partea superioară a corpului. Membrele trebuie încălzite și frecate cu vodcă. Când leșin, puteți da pacientului un adulmec de amoniac - acest lucru îl va readuce la conștiență. De asemenea, se recomandă aerisirea încăperii (acest lucru va oferi o cantitate suplimentară de oxigen) și eliberarea persoanei de îmbrăcăminte strâmtă care o împiedică să respire.

Amintiți-vă că numai un medic poate livra diagnostic corectși determina severitatea stării pacientului. Tratamentul insuficienței vasculare depinde de cauzele apariției acesteia și are ca scop atât oprirea simptomelor principale și normalizarea circulației sanguine, cât și eliminarea cauzei primare.

Etiopatogenie. Insuficiența vasculară acută este o încălcare a raportului normal dintre capacitate pat vascularși volumul sanguin circulant. Insuficiența vasculară se dezvoltă odată cu scăderea masei sanguine (pierderi de sânge, deshidratare a organismului) și cu scăderea tonusului vascular.

Cauzele scăderii tonusului vascular:

1) Tulburări reflexe ale inervației vasomotorie a vaselor de sânge în traumatisme, infarct miocardic, embolie artera pulmonara.

2) Încălcări ale inervației vasomotorii de origine cerebrală (cu hipercapnie, hipoxie acută a creierului interstițial, reacții psihogene).

3) Pareza vaselor de origine toxică, care se observă în multe infecții și intoxicații.

Principalele forme de insuficiență vasculară acută: leșin, prăbușire, șoc .

Leșin(sincopă) - o stare patologică care se dezvoltă brusc, caracterizată printr-o deteriorare bruscă a stării de bine, experiențe dureroase de disconfort, slăbiciune în creștere, tulburări vegetativ-vasculare, scăderea tonusului muscular și este de obicei însoțită de o afectare pe termen scurt a conștienței și o scădere. în tensiunea arterială.

Apariția leșinului este asociată cu o tulburare metabolică acută a țesutului cerebral din cauza hipoxiei profunde sau apariția unor afecțiuni care îngreunează utilizarea oxigenului de către țesutul cerebral (de exemplu, în timpul hipoglicemiei).

Leșinul are trei etape consecutive: 1) vestigii (stare pre-leșin); 2) tulburări ale conștiinței ; 3) perioada de recuperare .

Stadiul precursor începe cu o senzație de disconfort, slăbiciune crescândă, amețeli, greață, disconfortîn regiunea inimii și abdomenului și se termină cu o întunecare a ochilor, apariția de zgomot sau zgomot în urechi, scăderea atenției, senzația de „plutire a pământului de sub picioare”, cădere. În același timp, se remarcă albirea pielii și a mucoaselor, instabilitatea pulsului, a respirației și a tensiunii arteriale, transpirație crescută (hiperhidroză și scăderea tonusului muscular). Această etapă durează câteva secunde (rar - până la un minut). Pacienții au de obicei timp să se plângă de deteriorarea sănătății și, uneori, chiar să se întindă, să ia medicamentele necesare, care în unele cazuri poate preveni dezvoltarea ulterioară a leșinului.

Odată cu dezvoltarea nefavorabilă a leșinului, starea generală continuă să se deterioreze rapid, există o albire ascuțită a pielii, o scădere profundă a tonusului muscular, pacientul cade, are loc pierderea cunoștinței. În cazul unui curs avortiv de leșin, poate apărea doar o „îngustare” parțială, de scurtă durată a conștienței, dezorientare sau stupoare moderată. Cu leșin ușor, conștiența este pierdută pentru câteva secunde, cu leșin profund - timp de câteva minute (în cazuri rare până la 30-40 de minute). Pacienții nu vin în contact, corpul lor este nemișcat, ochii sunt închiși, pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este lentă, nu există reflex din cornee. Pulsul este slab, abia detectabil, adesea rară, respirație superficială, tensiunea arterială este redusă (sub 95/55 mm Hg), se pot observa convulsii tonice de scurtă durată (mai rar clonice).

Recuperarea conștienței are loc în câteva secunde. Recuperare totală funcțiile și normalizarea stării de bine durează de la câteva minute la câteva ore, în funcție de severitatea leșinului (perioada de recuperare). În acest caz, nu există simptome ale unei leziuni organice a sistemului nervos.

Colaps (Prăbușiri latine - căzute, slăbite) - insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată în primul rând printr-o scădere a tonusului vascular, precum și o scădere acută a volumului sanguin circulant. Aceasta are ca rezultat o scădere a debitului sânge venos la inimă, declin debitul cardiac, o scădere a presiunii arteriale și venoase, alimentarea cu sânge a țesuturilor și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale ale corpului sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă ca o complicație mai des în bolile severe și stările patologice.

Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă cu intoxicație și boli infecțioase acute, pierdere acută masivă de sânge (colaps hemoragic), atunci când se lucrează în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat (colaps hipoxic), cu o creștere bruscă dintr-o poziție orizontală ( colaps ortostatic la copii).

Colapsul se dezvoltă mai des acut, brusc. Cu toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediu, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice. Turgența tisulară scade, pielea devine marmură, fața este pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. Pulsul este mic, moale, rapid, adesea neregulat, uneori dificil sau absent pe arterele radiale. TA este coborâtă la 70-60 mm Hg. Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. Din partea inimii, se remarcă surditate a tonurilor, uneori aritmie.

Şoc - un proces patologic complex, în dezvoltare de fază, care apare ca urmare a unei tulburări de reglare neuroumorală, cauzată de influențe extreme (traume mecanice, arsuri, traumatisme electrice etc.) și se caracterizează printr-o scădere bruscă a aportului de sânge tisular, disproporționat față de nivelul proceselor metabolice, hipoxie și inhibarea funcțiilor corpului. Șocul se manifestă printr-un sindrom clinic caracterizat prin retard emoțional, hipodinamie, hiporeflexie, hipotermie, hipotensiune arterială, tahicardie, dificultăți de respirație, oligurie etc.

Se disting următoarele tipuri de șoc: traumatice, arsura, soc electric, cardiogen, post-transfuzional, anafilactic, hemolitic, toxic (bacterian, infectios-toxic) etc. După gravitate se disting: uşoară (gradul I), şoc moderat(gradul II) și sever (gradul III).

În timpul șocului se disting fazele erectile și torpide. Faza erectilă apare imediat după expunerea extremă și se caracterizează prin excitarea generalizată a sistemului nervos central, intensificarea metabolismului și creșterea activității unor glande endocrine. Această fază este de scurtă durată și rareori surprinsă în practica clinică. Faza torpidă se caracterizează printr-o inhibare pronunțată a sistemului nervos central, o încălcare a funcțiilor sistemului cardiovascular, dezvoltarea insuficienței respiratorii și hipoxie. Descriere clasică această fază de șoc aparține lui N.I. Pirogov: „Cu un braț sau un picior smuls... zace atât de înțepenit și nemișcat; nu strigă, nu se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic; corpul lui este rece, chipul e palid, ca a unui cadavru; privirea este nemișcată și întoarsă în depărtare, pulsul este ca un fir, abia sesizat sub deget... Ori nu răspunde deloc la întrebări, ori într-o șoaptă abia auzită pentru sine; respirația este, de asemenea, abia perceptibilă...”

În șoc, tensiunea arterială sistolică scade brusc (până la 70-60 mm Hg și mai jos), este posibil să nu fie detectată deloc tensiunea arterială diastolică. tahicardie. Presiunea venoasă centrală scade brusc. În legătură cu încălcarea circulației sistemice, funcția ficatului, rinichilor și a altor sisteme este redusă brusc, echilibrul ionic al sângelui, echilibrul acido-bazic este perturbat.

Insuficiența vasculară este o afecțiune caracterizată printr-o încălcare a circulației sanguine generale sau locale. Această împrejurare este o consecință a insuficienței funcției vaselor de sânge, care este cauzată de o scădere a tonusului lor, o permeabilitate afectată și o scădere a volumului de sânge care trece prin ele.

În funcție de modul în care se răspândesc încălcările, se disting insuficiența sistemică și regională (locală). Există, de asemenea, insuficiență vasculară cronică și acută. Diferența dintre aceste două forme constă în viteza evoluției bolii.

Insuficiența vasculară pură este un fenomen destul de rar. De regulă, apare pe fondul simptomelor de insuficiență a mușchiului inimii. În unele cazuri, este nevoie de un caracter secundar, iar patologia inimii apare din cauza malnutriție mușchi (presiune scăzută în artere sau lipsă de sânge).

Insuficiența vasculară acută este un sindrom clinic care rezultă dintr-o scădere bruscă a volumului de sânge circulant, precum și o deteriorare a aportului de sânge la nivelul vital. organe importante, care este o consecință a pierderii de sânge, o scădere a tonusului vascular (otrăvire, infecție etc.), o încălcare a funcției contractile a miocardului. Se manifestă sub formă de leșin, șoc sau colaps.

Leșinul este cea mai comună și mai degrabă ușoară formă de insuficiență vasculară acută, care este rezultatul anemiei pe termen scurt a creierului. Această formă se manifestă ca urmare a diverselor boli cardiovasculare, pierderi de sange. În plus, poate apărea insuficiență vasculară acută persoana sanatoasa, de exemplu, din cauza zarvă puternică, oboseală sau foame.

Cauze

Printre principalele cauze ale insuficienței vasculare și cardiovasculare se pot distinge tulburările circulatorii la nivelul arterelor și venelor, care pot apărea din diverse motive.

Principalele cauze ale insuficienței cardiovasculare acute: boli de inimă, pierderi de sânge, precum și traumatisme cranio-cerebrale și stări patologice cum ar fi infecții severe, intoxicații acute, arsuri severe, leziuni organice sistem nervos.

Simptome

Printre principalele simptome ale insuficienței vasculare acute, se pot distinge slăbiciune, întunecare a ochilor, greață, pierdere rapidă constiinta. Aceleași simptome, respectiv, sunt caracteristice leșinului. Alte simptome includ tensiune arterială scăzută, slăbiciune și puls rar, albire a pielii, relaxare musculară.

În timpul unui colaps, o persoană este de obicei conștientă, dar reacțiile sale sunt extrem de inhibate. Printre simptomele insuficienței vasculare în acest caz, putem distinge temperatura scazuta, slăbiciune, tensiune arterială scăzută și tahicardie.

Principalul simptom al insuficienței vasculare este o scădere bruscă și rapidă a tensiunii arteriale, care contribuie la apariția altor simptome.

Diagnosticare

Diagnosticul insuficienței cardiovasculare constă în examinarea pacientului de către un medic, timp în care acesta evaluează simptome generale boala și, de asemenea, determină forma acesteia. Trebuie remarcat faptul că nivelul de presiune este departe de a fi un factor decisiv în setare diagnostic final. Pentru a trage o concluzie exactă, medicul examinează și analizează istoricul medical al pacientului și, de asemenea, determină cauzele care au provocat atacul. Pentru a oferi asistență adecvată pacientului, este foarte important să se determine tipul de insuficiență în timpul examinării: vasculară sau cardiacă.

În caz de insuficiență cardiovasculară, pacientul trebuie să fie în poziție șezând, deoarece în poziția dorsală, starea lui se înrăutățește semnificativ. În caz de insuficiență vasculară, pacientul trebuie să fie în decubit dorsal, deoarece în această poziție creierul este mai bine alimentat cu sânge. Cu insuficiență cardiacă, pielea pacientului capătă o nuanță roz, iar cu insuficiență vasculară, devine cenușie. Insuficiența vasculară se caracterizează prin presiune venoasă normală. În același timp, venele de pe gât s-au prăbușit, nu există stagnare în plămâni caracteristică patologiei cardiace și nu există o deplasare a graniței inimii.

După stabilirea diagnosticului, pacientului i se acordă primul ajutor, iar în unele cazuri este internat, în timp ce numirea unei examinări adecvate a organelor circulatorii. În caz de insuficiență vasculară se pot prescrie electrocardiografie, auscultație vasculară, flebografie sau sfigmografie.

Tratament

Vascular sau insuficienta cardiovasculara necesită primul ajutor imediat.

În caz de insuficiență vasculară acută, pacientul este așezat în decubit dorsal, iar în caz de leșin, îmbrăcămintea de strângere din jurul gâtului trebuie slăbită, fața și pieptul victimei trebuie stropite cu apă, bătute pe obraji, oferit să simtă mirosul de amoniac și să ofere aer proaspăt.

După ce pacientul și-a revenit în fire, ar trebui să chemați imediat o ambulanță. Medicii de la fața locului au o conduită generală teste de diagnostic, injectat intravenos sau subcutanat cu o soluție de cafeină cu benzoat de sodiu 10%. Cu bradicardie severă, se administrează de obicei suplimentar sulfat de orciprenalină 0,05% sau soluție de adrenalină 0,1%. Dacă victima nu își revine în fire după 2-3 minute, aceleași medicamente sunt administrate deja intracardiac, se efectuează masaj cardiac și se efectuează și respirație artificială.

Pacientul este internat în spital dacă cauza sincopei rămâne neexplicată, suplimentar resuscitare, tensiunea arterială a pacientului rămâne scăzută sau se manifestă pentru prima dată insuficiența vasculară. În alte cazuri, pacienții, de regulă, nu sunt internați.

Odată cu colapsul, pacienții au nevoie de spitalizare obligatorie pentru îngrijiri de urgență. îngrijire medicală, menținând activitatea și presiunea inimii. În spital, sângerarea este oprită, dacă este necesar, se efectuează o terapie simptomatică.

Prognostic și complicații

12. Cardiomiopatie: clasificare, etiologie, patogeneză, clinica diferitelor variante, diagnosticul acestora. Tratament.

Clasificare

13. Ateroscleroza. Epidemiologie, patogeneză. Clasificare. Forme clinice, diagnostice. Rolul medicului pediatru în prevenirea aterosclerozei. Tratament. Agenți antilipidemici moderni.

2. Rezultatele unei examinări obiective pentru a:

3. Rezultatele studiilor instrumentale:

4. Rezultatele cercetărilor de laborator.

15. Hipertensiune arterială simptomatică. Clasificări. Caracteristicile patogenezei. Principii de diagnostic diferenţial, clasificare, clinică, terapie diferenţiată.

16. Boala cardiacă ischemică. Clasificare. Angină pectorală. Caracteristicile claselor funcționale. Diagnosticare.

17. Aritmii urgente. Sindromul Morgagni-Edems-Stokes, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, terapie de urgență. Tratament. Wte.

18. Insuficiență cardiacă sistolică și diastolică cronică. Etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic. Tratament. Farmacoterapia modernă a insuficienței cardiace cronice.

19. Pericardita: clasificare, etiologie, caracteristici ale tulburărilor hemodinamice, clinică, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, rezultate.

II. tratament etiologic.

VI. Tratamentul sindromului edemato-ascitic.

VII. Interventie chirurgicala.

20. Colecistita si colangita cronica: etiologie, clinica, criterii de diagnostic. Tratament în faza de exacerbare și remisiune.

21. Hepatita cronică: etiologie, patogeneză. Clasificare. Caracteristicile hepatitei virale cronice induse de medicamente, principalele sindroame clinice și de laborator.

22. Insuficiență hepatică acută, terapie de urgență. Criterii de activitate a procesului. Tratament, prognostic. Wte

23. Boala alcoolică a ficatului. Patogeneza. Opțiuni. Caracteristicile clinice ale cursului. Diagnosticare. Complicații. Tratament și prevenire.

24. Ciroza hepatică. Etiologie. Caracteristici morfologice, clinice principale și

27. Dispepsie functionala non-ulceroasa, clasificare, clinica, Diagnostic, diagnostic diferential, tratament.

28. Gastrita cronică: clasificare, clinică, diagnostic. Diagnosticul diferențial cu cancer de stomac, tratament în funcție de forma și faza bolii. Metode de tratament non-medicamentale. Wte.

29. Ulcer peptic al stomacului și duodenului

30. Colita ulcerativa nespecifica si boala Crohn.

31. Sindromul intestinului iritabil.

32. Glomerulonefrită

33. Sindrom nefrotic: patogeneză, diagnostic, complicații. Amiloidoza renală: clasificare, clinică, curs, diagnostic, tratament.

35. Pielonefrită cronică, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic (laborator și instrumental), tratament, prevenire. Pielonefrita și sarcina.

36. Anemia aplastică: etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic și diagnostic diferențial, principii de tratament. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă. Rezultate.

Diagnosticul diferențial al anemiei hemolitice în funcție de localizarea hemolizei

38. Stări feriprive: carență latentă și anemie feriprivă. Epidemiologie, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament și prevenire.

39. Anemia cu deficit de B12 și deficiență folică: clasificare, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tactici terapeutice (terapie de saturație și întreținere).

41. Limfoame maligne non-Hodgkin: clasificare, variante morfologice, clinică, tratament. Rezultate. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă.

42. Leucemii acute: etiologie, patogeneză, clasificare, rolul imunofenotipării în diagnosticul OL, clinică. Tratamentul leucemiilor limfoblastice și non-limfoblastice, complicații, rezultate, TEV.

44. Vasculita hemoragică Shenlein-Genoch: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații. Tactici terapeutice, rezultate, WTE.

45. Trombocitopenia autoimună: etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament. Tactici terapeutice, rezultate, observație la dispensar.

47. Gușă toxică difuză: etiologie, patogeneză, clinică, criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, prevenire, indicație pentru tratament chirurgical. gușă endemică.

48. Feocromocitom. Clasificare. Clinică, caracteristici ale sindromului de hipertensiune arterială. Diagnostic, complicații.

49. Obezitate. Criterii, clasificare. Clinica, complicatii, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Wte.

50. Insuficiență suprarenală cronică: etiologie și patogeneză. Clasificare, complicații, criterii de diagnostic, tratament, TEV.

I. Primar hnn

II. Formele centrale nn.

51. Hipotiroidismul: clasificare, etiologie, patogeneză, manifestări clinice, măști terapeutice, criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, TEV.

52. Boli ale glandei pituitare: acromegalie și boala Itsenko-Cushing: etiologie, patogeneza principalelor sindroame, clinică, diagnostic, tratament, complicații și rezultate.

53. Sindromul Itsenko-Cushing, diagnostic. Hipoparatiroidism, diagnostic, clinică.

54. Periarterita nodoasă: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații, caracteristici ale evoluției și tratamentului. Wte, examen clinic.

55. Poliartrita reumatoidă: etiologie, patogeneză, clasificare, variantă clinică, diagnostic, curs și tratament. Complicații și rezultate, TEV și examen clinic.

56. Dermatomiozita: etiologie, patogeneză, clasificare, principalele manifestări clinice, diagnostic și diagnostic diferențial, tratament, TEV, examen clinic.

58. Sclerodermie sistemică: etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic diferenţial, tratament. Wte

I. În aval: acută, subacută și cronică.

II După gradul de activitate.

1. Maxim (gradul III).

III. Pe etape

IV. Există următoarele forme clinice principale de ssd:

4. Sclerodermie fără sclerodermie.

V. Articulaţii şi tendoane.

VII. Leziuni musculare.

1. Fenomenul lui Raynaud.

2. Leziune cutanată caracteristică.

3. Cicatrici ale vârfurilor degetelor sau pierderea materialului tamponului.

9. Patologia endocrina.

59. Osteoartrita deformantă. Criterii de diagnostic, cauze, patogeneză. Clinica, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Wte.

60. Guta. Etiologie, patogeneză, clinică, complicații. diagnostic diferentiat. Tratament, prevenire. Wte.

64. Alveolită alergică și toxică exogenă, etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic, tratament, TEV.

65. Astmul bronșic ocupațional, etiologie, variante patogenetice, clasificare, clinică, diagnostic, tratament, principii ale TEV.

68. Microelementoze tehnogene, clasificare, sindroame clinice principale în microelementoze. Principii de diagnostic și terapie de detoxifiere.

69. Saturnism modern, etiologie, patogeneză, mecanism de acțiune a plumbului asupra metabolismului porfirinei. Clinica, diagnostic, tratament. Wte.

70. Intoxicație cronică cu solvenți organici aromatici. Caracteristici ale înfrângerii sistemului sanguin în stadiul actual. Diagnostic diferențial, tratament. Wte.

76. Boala vibrațională de la expunerea la vibrații generale, clasificare, caracteristici de afectare a organelor interne, principii de diagnostic, terapie, TEV.

Examinare obiectivă

Date de laborator

80. Criza hipertensivă, clasificare, diagnostic diferenţial, terapie de urgenţă.

81. Sindrom coronarian acut. Diagnosticare. Terapie de urgență.

83. Hiperkaliemie. Cauze, diagnostic, tratament de urgență.

84. Hipokaliemia: cauze, diagnostic, tratament de urgență.

85. Criză în feocromocitom, caracteristici clinice, diagnostic, tratament de urgență

86. Stop cardiac. Cauze, clinica, masuri urgente

87. Sindromul Morgagni-Edems-Stokes, cauze, clinică, îngrijire de urgență

88. Insuficiență vasculară acută: șoc și colaps, diagnostic, îngrijiri de urgență

90. Tela, cauze, clinica, diagnosticare, terapie de urgenta.

I) prin localizare:

II) în funcție de volumul afectarii patului pulmonar:

III) în funcție de evoluția bolii (N.A. Rzaev - 1970)

91. Disecare anevrism aortic, diagnostic, tactica terapeutului.

92. Tahicardie paroxistica supraventriculară: diagnostic, terapie de urgență.

93. Forme ventriculare de aritmii, clinică, diagnostic, terapie de urgență.

94. Complicații ale perioadei acute a infarctului miocardic, diagnostic, terapie de urgență.

95. Complicații ale perioadei subacute a infarctului miocardic, diagnostic, terapie de urgență.

Întrebarea 96. Sindromul sinusului bolnav, variante, diagnostic, măsuri urgente.

Întrebarea 97. Fibrilația atrială. Concept. Cauze, variante, criterii clinice și ecg, diagnostic, terapie.

Întrebarea 98. Fibrilație și flutter ventricular, cauze, diagnostic, terapie de urgență.

Întrebarea 99 Motive, ajutor urgent.

102. Șoc infecțios-toxic, diagnostic, clinică, terapie de urgență.

103. Şoc anafilactic. Cauze, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.

105. Otrăvirea cu alcool și surogații săi. Diagnostic și terapie de urgență.

106. Edem pulmonar, cauze, clinică, îngrijiri de urgență.

107. Stare astmatică. Diagnostic, tratament de urgenta in functie de stadiu.

108. Insuficiență respiratorie acută. Diagnostice, terapie de urgență.

110. Sângerări pulmonare și hemoptizie, cauze, diagnostic, tratament de urgență.

112. Criză hemolitică autoimună, diagnostic și terapie de urgență.

113. Comă hipoglicemică. Diagnostice, îngrijiri de urgență.

114. Comă hiperosmolară. Diagnostice, îngrijiri de urgență.

2. De preferință - nivelul de lactat (prezență frecventă combinată a acidozei lactice).

115. Comă cetoacidotică. Diagnostic, terapie de urgență, prevenire.

116. Condiții de urgență în hipertiroidie. Criza tirotoxică, diagnostic, tactici terapeutice.

117. Comă hipotiroidiană. Cauze, clinică, terapie de urgență.

118. Insuficiență suprarenală acută, cauze, diagnostic, tratament de urgență.

119. Sângerare gastrică. Cauze, clinică, diagnostic, terapie de urgență, tactica terapeutului.

120. Vărsături nesfârșite, tratament de urgență pentru azotemia clorură.

121) Insuficiență hepatică acută. Diagnostice, terapie de urgență.

122) Intoxicatia acuta cu compusi organoclorurati. Clinică, terapie de urgență.

123) Comă alcoolică, diagnostic, terapie de urgență.

124) Intoxicatii cu somnifere si tranchilizante. Diagnostic și terapie de urgență.

Stadiul I (intoxicație ușoară).

Stadiul II (otrăvire moderată).

Stadiul III (intoxicație severă).

125. Intoxicatii cu pesticide agricole. Condiții de urgență și îngrijire urgentă. Principiile terapiei cu antidot.

126. Intoxicatii acute cu acizi si alcaline. Clinică, îngrijiri de urgență.

127. Insuficienţă renală acută. Cauze, patogeneză, clinică, diagnostic. Farmacologia clinică a medicamentelor de urgență și indicații pentru hemodializă.

128. Factori de vindecare fizică: naturali și artificiali.

129. Galvanizarea: acţiune fizică, indicaţii şi contraindicaţii.

131. Curenţi diadinamici: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.

132. Curenți de impuls de înaltă tensiune și înaltă frecvență: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

133. Curenți de impuls de joasă tensiune și joasă frecvență: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

134. Magnetoterapia: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

135. Inductotermia: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

136. Câmp electric de ultraînaltă frecvență: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

140. Radiațiile ultraviolete: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

141. Ecografia: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.

142. Helio- și aeroterapie: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

143. Terapia cu apă și căldură: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

144. Principalii factori de stațiune. Indicații generale și contraindicații pentru tratamentul în sanatoriu.

145. Stațiuni climatice. Indicatii si contraindicatii

146. Stațiuni balneologice: indicații și contraindicații.

147. Tratamentul cu nămol: indicații și contraindicații.

149. Principalele sarcini și principii ale expertizei și reabilitării medicale și sociale în clinica bolilor profesionale. Semnificația socio-juridică a bolilor profesionale.

151. Coma: definiţie, cauze de dezvoltare, clasificare, complicaţii, tulburări ale funcţiilor vitale şi metode de susţinere a acestora în etapele evacuării medicale.

152. Principii de bază de organizare, diagnostic și îngrijire medicală de urgență pentru intoxicația profesională acută.

153. Clasificarea substanțelor toxice puternice.

154. Leziuni prin substanţe otrăvitoare de acţiune toxică generală: modalităţi de influenţare a organismului, clinică, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

156. Bolile profesionale ca disciplină clinică: conținut, sarcini, grupare după principiul etiologic. Principii organizatorice ale serviciului de patologie ocupațională.

157. Boala acută de radiații: etiologie, patogeneză, clasificare.

158. Terapia de câmp militar: definiție, sarcini, etape de dezvoltare. Clasificarea și caracteristicile patologiei terapeutice moderne de luptă.

159. Afectarea cardiacă primară în traumatismele mecanice: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

160. Bronșita profesională (praf, toxico-chimic): etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, expertiză medicală și socială, prevenire.

162. Înecarea și varietățile ei: clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

163. Boala vibrațiilor: condiții de dezvoltare, clasificare, sindroame clinice principale, diagnostic, expertiză medicală și socială, prevenire.

165. Otrăvirea prin produse de ardere: clinică, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

166. Insuficiență respiratorie acută, cauze, clasificare, diagnostic, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.

167. Principalele direcții și principii de tratament a bolii acute de radiații.

168. Afectarea primară a organelor digestive în traumatismele mecanice: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

169. Principii de organizare și desfășurare a inspecțiilor preliminare (la solicitarea unui loc de muncă) și periodice la locul de muncă. Asistență medicală pentru lucrătorii industriali.

170. Patologia secundară a organelor interne în traumatismele mecanice.

171. Leșin, colaps: cauze de dezvoltare, algoritm de diagnostic, îngrijire de urgență.

172. Insuficiență renală acută: cauze de dezvoltare, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență în etapele evacuării medicale.

173. Afectarea rinichilor în traumatisme mecanice: tipuri, clinică, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.

174. Leziunile cauzate de radiații: clasificare, caracteristici medicale și tactice, organizarea îngrijirilor medicale.

175. Astmul bronșic profesional: factori etiologici de producție, caracteristici clinice, diagnostic, expertiză medicală și socială.

176. Răcirea generală: cauze, clasificare, clinică, tratament în etapele evacuării medicale

177. Leziuni prin substante toxice cu actiune asfixianta: modalitati de expunere la organism, clinica, diagnostic, tratament in etapele de evacuare medicala.

1.1. Clasificarea s și txv a acțiunii sufocante. Scurte proprietăți fizice și chimice ale agenților de sufocare.

1.3. Caracteristicile dezvoltării clinicii de otrăvire cu acțiune sufocantă. Fundamentarea metodelor de prevenire și tratament.

178. Intoxicaţia cronică cu hidrocarburi aromatice.

179. Intoxicații: clasificarea substanțelor toxice, caracteristici ale inhalării, intoxicații orale și percutanate, principale sindroame clinice și principii de tratament.

180. Leziuni prin substanţe toxice cu acţiune citotoxică: modalităţi de expunere la organism, clinică, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

181. Boli profesionale asociate suprasolicitarii fizice: forme clinice, diagnostic, expertiza medicala si sociala.

189. Pneumoconioza: etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic, complicații.

88. Insuficiență vasculară acută: șoc și colaps, diagnostic, îngrijiri de urgență

Insuficiență vasculară acută- Sindrom de încălcare acută (cădere) a tonusului vascular. Se caracterizează prin scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței, slăbiciune severă, paloarea pielii, scăderea temperaturii pielii, transpirație, puls frecvent, uneori firav. Principalele manifestări ale insuficienței vasculare acute sunt colapsul, șocul.

Colaps este o insuficiență vasculară acută rezultată dintr-o încălcare a centralei reglare nervoasă tonul vascular. Cu colapsul din cauza parezei vaselor mici, există o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a cantității de sânge circulant, o încetinire a fluxului sanguin și acumularea de sânge în depozit (ficat, splină, vase abdominale); insuficiența alimentării cu sânge a creierului (anoxie) și a inimii, la rândul său, exacerbează tulburările de alimentare cu sânge în organism și duce la tulburări metabolice profunde. Pe lângă tulburările neuroreflexelor, sub influența acțiunii (pe calea chemoreceptor) a substanțelor toxice de origine proteică poate apărea insuficiența vasculară acută. Colapsul și șocul sunt similare în prezentarea clinică, dar diferă în patogeneză. Colaps se dezvoltă acut cu intoxicație severă (intoxicație alimentară), cu infecții acute în timpul scăderii temperaturii (cu pneumonie, tifos etc.), în cazurile de accidente cerebrovasculare cu disfuncție a centrilor stem, infarct miocardic, pierdere acută de sânge.

Colaps cu pierderea cunoștinței o scădere a activității sistemului cardiovascular și a temperaturii se dezvoltă ca urmare a otrăvirii cu acid salicilic, iod, fosfor, cloroform, arsenic, antimoniu, nicotină, ipeka kuana, nitrobenzen etc. Colapsul poate apărea cu embolie pulmonară. În același timp, paloarea feței, răceala extremităților, cianoză, transpirație puternică, durere ascuțităîn piept și o senzație de sufocare, în urma căreia pacientul este excitat sau, dimpotrivă, deprimat brusc. Embolia pulmonara este mai frecventa cu boala tromboembolica, tromboflebita venelor extremitatilor sau venelor pelvine. Embolia pulmonară seamănă uneori cu un atac de cord în ceea ce privește simptomele. peretele din spate miocardului.

Îngrijire de urgenţă. Pacientului trebuie să i se acorde o poziție cu capul patului coborât. Vasopresoarele se injectează lent intravenos (0,2-0,3 ml de soluție 1% de mezaton în jet în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%), picurare - norepinefrină (1 ml de soluție 0,1%); picurare intravenoasă rapidă sau jet - dextrani cu greutate moleculară mică (poliglucină, reopoliglyukin); bolus intravenos - prednisolon (60-90 mg); cu colapsul medicamentului după administrarea de novocainamidă și bradicardie sinusală severă, este indicată administrarea intravenoasă cu jet a unei soluții 0,1% de atropină (1-2 ml). Spitalizarea în funcție de profilul bolii de bază.

Şoc- aceasta este o insuficiență circulatorie acută cu o tulburare critică perfuzie tisulară, ceea ce duce la deficit de oxigen în țesuturi, leziuni celulare și disfuncție de organ. În ciuda faptului că declanșatorii șocului pot fi diferiți, o caracteristică comună pentru toate formele de șoc este o scădere critică a alimentării cu sânge a țesuturilor, ceea ce duce la perturbarea funcției celulare și, în cazuri avansate, la moartea acestora. Cea mai importantă componentă fiziopatologică a șocului este o tulburare a circulației capilare, care duce la hipoxie tisulară, acidoză și, în cele din urmă, la o stare ireversibilă.

Cele mai importante mecanisme pentru dezvoltarea șocului:

O scădere bruscă a BCC;

Scăderea performanței inimii;

Încălcarea reglementării vasculare.

Forme clinice de șoc:

hipovolemic	Hipovolemie adevărată: scăderea BCC și centralizarea circulației sanguine: Soc hemoragic- pierderi de sange soc de ardere- pierdere de plasmă, durere șoc traumatic- sangerare, durere șoc hipovolemic- deshidratare
cardiogenă	Scăderea primară a debitului cardiac
redistributiv(șoc de distribuție)	Hipovolemie relativă și redistribuirea fluxului sanguin, însoțite de vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare: Șoc septic Șoc anafilactic șoc neurogen Socul transfuzional șoc de reperfuzie

Diagnosticul șocului se bazează pe tabloul clinic. Semne clinice de șoc:

a) simptome ale unei încălcări critice a circulației capilare a organelor afectate (palide, cianotice, marmorate, rece, umede) piele, simptom pata palida» patul unghial, afectarea funcției pulmonare, sistemul nervos central, oligurie);

b) simptome de afectare a circulației centrale (puls mic și rapid, uneori bradicardie, scăderea tensiunii arteriale sistolice).

Îngrijire de urgenţă

asigură pacientului odihnă completă;

spitalizare de urgență, totuși, mai întâi trebuie să luați măsuri pentru a vă retrage din acesta;

soluție intravenoasă 1% de mezaton, în același timp subcutanat sau intramuscular cu introducerea de cordiamină, soluție de cofeină 10% sau soluție de efedrină 5% - este de dorit să se administreze aceste medicamente la fiecare două ore;

introducerea unui lung picurare intravenoasă- soluție 0,2% de norepinefrină;

introducerea unui picurător intravenos - hidrocortizon, prednisolon sau urbazone;

Șoc hipovolemic, cauze, mecanisme fiziopatologice, clinică, tratament.

Șocul este o insuficiență circulatorie acută cu o tulburare critică a perfuziei tisulare, care duce la deficiența de oxigen a țesuturilor, afectarea celulelor și disfuncția organelor.

Șocul hipovolemic se caracterizează printr-o scădere critică a aportului de sânge tisular cauzată de o deficiență acută a sângelui circulant, o scădere a fluxului venos către inimă și o scădere secundară a debitului cardiac.

Forme clinice de șoc hipovolemic: Soc hemoragic- pierderi de sange soc de ardere- pierdere de plasmă, durere șoc traumatic- sangerare, durere șoc hipovolemic- deshidratare

Principalele motive ale declinului BCC: sângerare, pierderea lichidului plasmatic și deshidratarea.

modificări fiziopatologice. Majoritatea daunelor sunt asociate cu o scădere a perfuziei, care afectează transportul oxigenului, nutriția țesuturilor și duce la tulburări metabolice severe.

FAZE DE ȘOC HEMORAGIC

deficit BCC;

Stimularea sistemului simpatico-suprarenal;

faza I- Deficiență de BCC. Aceasta duce la o scădere a fluxului venos către inimă, o scădere a CVP. Volumul inimii scade. În decurs de 1 oră, lichidul interstițial se repetă în capilare, volumul sectorului de apă interstițial scade. Această mișcare are loc în 36-40 de ore din momentul pierderii sângelui.

faza a II-a - stimularea sistemului simpatico-suprarenal. Stimularea reflexă a baroreceptorilor, activarea sistemului simpatico-suprarenal. Creșterea secreției de catecolamine. Stimularea receptorilor beta - o creștere a contractilității miocardice și o creștere a ritmului cardiac. Stimularea receptorilor alfa - contracția splinei, vasoconstricția pielii, mușchilor scheletici, rinichilor, ducând la OPSS și centralizarea circulației sanguine. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron determină retenția de sodiu.

III faza - șoc hipovolemic. Deficitul de volum sanguin, scăderea întoarcerii venoase, tensiunea arterială și perfuzia tisulară pe fondul unei reacții adrenergice în curs sunt verigile principale ale HS.

Hemodinamica. Se numește șoc de început, caracterizat prin tensiune arterială normală, tahicardie și piele rece soc compensat.

Scăderea fluxului sanguin, ducând la ischemia organelor și țesuturilor, are loc într-o anumită succesiune: piele, mușchi scheletici, membre, rinichi, organe abdominale, plămâni, inimă, creier.

Odată cu pierderea continuă de sânge, tensiunea arterială scade sub 100 mm Hg și pulsul este de 100 sau mai mult pe minut. Raportul dintre ritmul cardiac/tensiunea arterială. - Indicele de șoc Algover (IS) - peste 1. Această afecțiune (piele rece, hipotensiune arterială, tahicardie) este definită ca soc decompensat.

Tulburări reologice.Încetinirea fluxului sanguin capilar duce la coagularea spontană a sângelui în capilare și la dezvoltarea DIC.

transportul oxigenului. Cu HS, metabolismul anaerob este stimulat, se dezvoltă acidoza.

Insuficiență de organe multiple. Ischemia prelungită a regiunilor renale și celiace este însoțită de insuficiența funcțiilor rinichilor și intestinelor. Funcțiile urinare și de concentrare ale rinichilor scad, se dezvoltă necroza în mucoasa intestinală, ficat, rinichi și pancreas. Funcția de barieră a intestinului este afectată.

soc hemoragic - șoc hipovolemic cauzate de pierderea de sânge.

Criterii clinice pentru șoc:

Puls mic frecvent;

Scăderea tensiunii arteriale sistolice;

Scăderea CVP;

Piele rece, umedă, palidă cianotică sau marmorată;

Fluxul de sânge lent în patul unghiei;

Gradient de temperatură peste 3 °С;

Oliguria;

Creșterea indicelui de șoc Algover (raportul ritmului cardiac/tensiunea arterială)

Pentru a determina dependența șocului de pierderea de sânge, este convenabil să folosiți o clasificare de 4 grade (Colegiul American de Chirurgii):

Pierdere de 15% BCC sau mai puțin. Singurul semn poate fi o creștere a frecvenței cardiace cu cel puțin 20 pe minut la ridicarea din pat.

Pierderea de 20 până la 25% BCC. Simptomul principal este hipotensiunea ortostatică - o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu cel puțin 15 mm Hg. Presiunea sistolică depășește 100 mm Hg, pulsul este de 100-110 bătăi / min, indicele de șoc nu este mai mare de 1.

Pierderea de 30 până la 40% BCC. : piele rece, simptom de pete palide, puls peste 100 pe minut, hipotensiune arterială culcat, oligurie. indice de șoc mai mare de 1.

Pierderea a mai mult de 40% din CCA. piele rece, paloare severă, marmorare a pielii, tulburări de conștiență până la comă, absența pulsului în arterele periferice, scăderea tensiunii arteriale, CO. Indicele de șoc peste 1,5. Anuria.

Pierdere peste 40% BCC poate pune viața în pericol.

Tratament. Legătura principală care trebuie restaurată este transportul oxigenului.

Program de tratament intensiv pentru HS:

Recuperarea rapidă a volumului intravascular;

Îmbunătățirea funcției sistemului cardiovascular;

Restaurarea volumului de globule roșii circulante;

Corectarea deficiențelor de lichide;

Corectarea sistemelor perturbate ale homeostaziei.

Indicații pentru hemotransfuzie Nivelul hemoglobinei 70 - 80 g/l.

Cu insuficiență cardiacă în curs de desfășurare, care nu este asociată cu un deficit de volum vascular, dobutamina sau dopamină.

În timpul terapiei intensive:

monitorizarea TA. puls, CVP.

diureză orară ar trebui să fie de 40-50 ml/h. Pe fondul reumplerii suficiente cu lichide, furosemidul (20-40 mg sau mai mult) sau dopamina în doze mici (3-5 mcg / kg / min) poate fi utilizat pentru a stimula diureza;

controlul dinamic al gazelor din sânge și CBS.

alți indicatori ai homeostaziei. presiune coloid osmotică 20-25 mm Hg, osmolaritate plasmatică 280-300 mosm/l, albumină și proteine ​​totale 37 și 60 g/l, glucoză 4-5 mmol/l.

Compensarea primară pentru pierderea de sânge

Calcule BCC la un bărbat adult: 70 x greutatea corporală (kg). Femei: 65 x greutatea corporală.

Principii de compensare primară pentru pierderea de sânge

Pierdere de sânge până la 15% BCC- 750-800 ml: cristaloizi/coloizi într-un raport de 3:1, volumul total nu este mai mic de 2,5-3 ori volumul pierderii de sânge

Pierdere de sânge 20-25% BCC - 1000-1300 ml.: Terapie prin perfuzie: Volumul total nu este mai mic de 2,5 - 3 volume de pierderi de sânge: masa eritrocitară - 30-50% din volumul pierderii de sânge, restul volumului - cristaloizi / coloizi într-un raport din 2: 1.

Pierderi de sânge 30-40% BCC– 1500-2000 ml.:

Volumul total nu este mai mic de 2,5 - 3 volume de pierderi de sânge: masa eritrocitară - 50-70% din volumul pierderii de sânge, restul volumului - cristaloizi / coloizi în raport de 1: 1. Pierderi de sânge mai mult de 40% din CCA– mai mult de 2000 ml.:

Volumul total de cel puțin 3 volume de pierderi de sânge: masa eritrocitară și plasmă - 100% din volumul pierderii de sânge, restul volumului - cristaloizi / coloizi în raport de 1: 2. 50% coloizi - plasma proaspata congelata.

Compensație finală pentru pierderea de sânge. Compensarea finală a pierderii de sânge înseamnă corectarea completă a tuturor tulburărilor - sistemele de homeostazie, distribuția sectorială a lichidului, osmolaritatea, concentrația hemoglobinei și proteinele plasmatice

Criterii de compensare a pierderii de sânge: volumul de lichid intravascular (plasmă) - 42 ml/kg greutate corporală, concentrația totală de proteine ​​- nu mai puțin de 60 g/l, nivelul albuminei plasmatice - nu mai puțin de 37 g/l.

Cu un deficit al volumului eritrocitelor circulante care depășește 20 - 30%, infuzie de masă eritrocitară. Concentrația de hemoglobină nu este mai mică de 70 - 80 g/l.