Cele mai frecvente boli digestive la copii. Gastrita chimică de tip C

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Buna treaba la site">

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Introducere

1. Boli ale sistemului digestiv

1.1 Caracteristici anatomice și fiziologice ale organelor digestive la copiii de timpuriu și înainte varsta scolara

1.2 Stomatită: catarrală, acută, herpetică, cauze, simptome

1.3 Prevenirea stomatitei în instituțiile de învățământ preșcolar

1.4 Gastrita acută: cauze, simptome, tratament

1.5 Gastroenterita acută: cauze, simptome

1.6 Rolul educației în prevenirea bolilor digestive la copii

2. Munca de educatie sanitara

2.1 Obiectivele educației pentru sănătate

2.2 Instruirea personalului în materie de igienă

2.3 Asistența medicală în instituțiile de învățământ preșcolar

Bibliografie

Introducere

Organele digestive includ de obicei stomacul și intestinele, dar digestia începe deja în cavitatea bucală, deoarece saliva conține o enzimă care descompune amidonul în glucoză, deși cavitatea bucală este destinată în principal pentru zdrobirea alimentelor și umezirea lor cu salivă pentru a facilita înghițirea și digestia ulterioară a alimentelor. La organe sistem digestiv De asemenea, esofagul este inclus, deși nu participă la digestia alimentelor, ci doar îl conduce din cavitatea bucală la stomac.

Ficatul joacă un rol important în digestie. În special, bila secretată de aceasta ajută la descompunerea grăsimilor alimentare în picături mici, ceea ce facilitează absorbția. Multe enzime digestive sunt produse de pancreas.

Functie principala sistemul digestiv - descompunerea chimică a nutrienților conținuti în alimente și transformarea acestora într-o formă care poate fi absorbită de intestine. Unele lichide (apa, alcooli) sunt absorbite fara tratament prealabil. În plus, intestinele secretă deșeuri.

Procesele digestive sunt reglementate de sistemul nervos autonom, a cărui activitate nu depinde de voința umană. Ea este cea care determină când și cât de mult suc digestiv ar trebui să secrete un anumit organ, care ar trebui să fie compoziția acestui suc, cât de energică ar trebui să fie motilitatea organelor digestive. Deși activitatea sistemului nervos autonom nu depinde de voința umană, reacțiile autonome sunt strâns legate de starea sistemului nervos central. Exemple în acest sens sunt cunoscute de toată lumea: „boala ursului” (diaree din cauza fricii severe) sau lipsa poftei de mâncare la o persoană care se află într-o stare depresivă.

Scopul lucrării mele este de a studia apariția bolilor sistemului digestiv la copiii preșcolari.

1. Boli digestive

1.1 Anatomo- caracteristicile fiziologice ale organelor digestive la copiivârstă fragedă și preșcolară

Formarea organelor digestive începe din a 3-4-a săptămână perioada embrionară când intestinul primar se formează din placa endodermică. La capătul din față, apare o deschidere a gurii în a 4-a săptămână, iar puțin mai târziu, apare un anus la capătul opus. Intestinul se prelungește rapid, iar din a 5-a săptămână a perioadei embrionare, tubul intestinal este delimitat în două secțiuni, care stau la baza formării intestinului subțire și gros. În această perioadă, stomacul începe să iasă în evidență - ca o expansiune a intestinului primar. În același timp, se formează membranele mucoase, musculare și seroase ale tractului gastrointestinal, în care se formează vase de sânge și limfatice, plexuri nervoase și celule endocrine. În primele săptămâni de sarcină, aparatul endocrin al tractului gastrointestinal este așezat în făt și începe producția de peptide reglatoare. În procesul de dezvoltare intrauterină, numărul de celule endocrine crește, conținutul de peptide reglatoare din ele crește (gastrină, secretină, motilină, peptidă inhibitoare gastrică (GIP), peptidă intestinală vasoactivă (VIP), enteroglukzhagon, somatostatina, neurotensină etc. .). În același timp, reactivitatea organelor țintă față de peptidele reglatoare crește. În perioada prenatală sunt stabilite mecanisme periferice și centrale de reglare nervoasă a activității tractului gastrointestinal. La făt, tractul gastrointestinal începe să funcționeze deja în săptămâna 16-20 de viață intrauterină. În acest moment, reflexul de deglutiție este exprimat, amilaza se găsește în glandele salivare, pepsinogenul în glandele gastrice și secretina în intestinul subțire. făt normalînghite o cantitate mare de lichid amniotic, ale cărui componente individuale sunt hidrolizate în intestin și absorbite. Partea nedigerată a conținutului stomacului și intestinul merge pentru formarea meconiului. În timpul dezvoltării intrauterine, înainte de implantarea embrionului în peretele uterului, nutriția acestuia are loc datorită rezervelor din citoplasma oului. Embrionul se hrănește cu secrețiile mucoasei uterine și cu materialul sacului vitelin (tip histotrofic de nutriție). De la formarea placentei, nutriția hemotrofică (transplacentară), asigurată de transportul nutrienților din sângele mamei la făt prin placentă, devine de importanță primordială. Joacă un rol principal înainte de nașterea copilului. De la 4-5 luni de dezvoltare intrauterina incepe activitatea organelor digestive si odata cu alimentatia hemotrofa apare si alimentatia amniotrofa. Cantitatea zilnică de lichid absorbită de făt în ultimele luni de sarcină poate ajunge la mai mult de 1 litru. Fătul absoarbe lichidul amniotic care conține substanțe nutritive (proteine, aminoacizi, glucoză, vitamine, hormoni, săruri etc.) și enzime care îi hidrolizează. Unele enzime intră în lichidul amniotic de la făt cu salivă și urină, a doua sursă este placenta, a treia sursă este corpul mamei (enzimele prin placentă și ocolindu-l pot intra în lichidul amniotic din sângele unei femei însărcinate). Unii nutrienți sunt absorbiți din tractul gastrointestinal fără hidroliză preliminară (glucoză, aminoacizi, unii dimeri, oligomeri și chiar polimeri), deoarece tubul intestinal fetal are permeabilitate ridicată, iar enterocitele fetale sunt capabile de pinocitoză. Acest lucru este important de luat în considerare atunci când organizați alimentația pentru o femeie însărcinată pentru a preveni bolile alergice. Unii dintre nutrienții din lichidul amniotic sunt digerați de propriile enzime, adică tipul autolitic de digestie joacă un rol important în nutriția amniotică a fătului. Nutriția amniotrofică, cum ar fi digestia prin cavitatea proprie, poate fi efectuată din a doua jumătate a sarcinii, când celulele stomacului și pancreasului fătului secretă pepsinogen și lipază, deși nivelurile lor sunt scăzute. Nutriția amniotrofică și digestia corespunzătoare sunt importante nu numai pentru furnizarea de nutrienți a sângelui fătului, ci și ca pregătire a organelor digestive pentru nutriția lactotrofă. La nou-născuți și copii din primele luni de viață, cavitatea bucală este relativ mică, limba este mare, mușchii gurii și ai obrajilor sunt bine dezvoltați, iar în grosimea obrajilor există corpuri grase (bulgări Bishat), care se disting prin elasticitate semnificativă datorită predominării acizilor grași solizi (saturați) în ei. Aceste caracteristici asigură o alăptare adecvată. Membrana mucoasă a cavității bucale este sensibilă, uscată, bogată în vase de sânge (ușor vulnerabilă). Glandele salivare sunt slab dezvoltate și produc puțină salivă (glandele submandibulare și sublinguale funcționează într-o măsură mai mare la sugari, iar la copii după vârsta de un an și la adulți - glandele parotide). Glandele salivare încep să funcționeze activ în a 3-4-a lună de viață, dar chiar și la vârsta de 1 an, volumul de salivă (150 ml) este de 1/10 din cantitatea unui adult. Activitatea enzimatică a salivei la o vârstă fragedă este de 1/3-1/2 din activitatea sa la adulți, dar atinge nivelul adulților în decurs de 1-2 ani. Deși activitatea enzimatică a salivei la o vârstă fragedă este scăzută, efectul său asupra laptelui favorizează coagul acestuia în stomac pentru a forma fulgi mici, ceea ce facilitează hidroliza cazeinei. Hipersalivația la vârsta de 3-4 luni este cauzată de dentiție; saliva poate curge din gură din cauza incapacității copiilor de a o înghiți. Reacția salivei la copiii din primul an de viață este neutră sau ușor acidă - aceasta poate contribui la dezvoltarea mucoasei bucale dacă nu este îngrijită corespunzător. La o vârstă fragedă, saliva are un conținut scăzut de lizozim, imunoglobulină A secretorie, ceea ce determină proprietățile sale bactericide scăzute și necesitatea unei îngrijiri orale adecvate. Esofagul la copiii mici are o formă de pâlnie. Lungimea sa la nou-născuți este de 10 cm, cu vârsta crește, iar diametrul esofagului devine mai mare. La vârsta de până la un an, îngustarea fiziologică a esofagului este slab exprimată, în special în zona părții cardiace a stomacului, ceea ce contribuie la regurgitarea frecventă a alimentelor la copiii din primul an de viață. Stomacul la sugari este situat orizontal, fundul și regiunea cardiacă sunt slab dezvoltate, ceea ce explică tendința copiilor în primul an de viață de a regurgita și vomita. Pe măsură ce copilul începe să meargă, axa stomacului devine mai verticală, iar până la vârsta de 7-11 ani este situată în același mod ca la un adult. Capacitatea stomacului unui nou-născut este de 30-35 ml, până la vârsta de un an crește la 250-300 ml, iar la 8 ani ajunge la 1000 ml. Aparatul secretor al stomacului la copiii din primul an de viață nu este suficient de dezvoltat, au mai puține glande în mucoasa gastrică decât adulții, iar abilitățile lor funcționale sunt scăzute. Deși compoziția sucului gastric la copii este aceeași ca la adulți (acid clorhidric, acid lactic, pepsină, cheag, lipază), aciditatea și activitatea enzimatică sunt mai scăzute, ceea ce determină funcția de barieră scăzută a stomacului și pH-ul gastric. suc (4-5, la adulți 1,5-2,2). În acest sens, proteinele nu sunt suficient defalcate în stomac de către pepsină; sunt descompuse în principal de catepsine și gastriczină, produse de mucoasa gastrică; acțiunea lor optimă este la pH 4-5. Lipaza gastrică (produsă de partea pilorică a stomacului) se descompune într-un mediu acid, împreună cu lipaza laptelui uman, până la jumătate din grăsimile din laptele uman. Aceste caracteristici trebuie luate în considerare la alocare tipuri variate alimentatie pentru copil. Odată cu vârsta, activitatea secretorie a stomacului crește. Motilitatea gastrică la copii în primele luni de viață este lentă, peristaltismul este lent. Momentul evacuării alimentelor din stomac depinde de natura hrănirii. Laptele de femei rămâne în stomac timp de 2-3 ore, de vacă - 3-4 ore, ceea ce indică dificultățile de digerare a acestuia din urmă. Intestinele la copii sunt relativ mai lungi decât la adulți. Cecumul este mobil datorită mezenterului lung, apendicele putând fi deci localizat în regiunea iliacă dreaptă, deplasat în pelvisul mic și în jumătatea stângă a abdomenului, ceea ce creează dificultăți în diagnosticarea apendicitei la copiii mici. Colonul sigmoid este relativ lung, ceea ce predispune copiii la constipație, mai ales dacă laptele matern conține cantitate crescută gras Rectul la copii în primele luni de viață este, de asemenea, lung, cu fixare slabă a stratului mucos și submucos și, prin urmare, cu tenesmus și constipație persistentă, poate prolapsa prin anus. Mezenterul este mai lung și mai ușor de întins, ceea ce poate duce la torsiune, invaginație și alte procese patologice. Apariția intussuscepției la copiii mici este facilitată și de slăbiciunea valvei ileocecale. O caracteristică a intestinelor la copii este dezvoltarea mai bună a mușchilor circulari decât a celor longitudinali, ceea ce predispune la spasme intestinale și colici intestinale. O caracteristică a organelor digestive la copii este, de asemenea, dezvoltarea slabă a omentului mai mic și mai mare, iar acest lucru duce la faptul că procesul infecțios în cavitate abdominală(apendicita etc.) duce adesea la peritonita difuza. Până la nașterea copilului, se formează în general aparatul secretor al intestinului; sucul intestinal conține aceleași enzime ca la adulți (enterokinază, fosfatază alcalină, lipază, eripsină, amilază, maltază, lactază, nuclează etc.), dar activitatea lor scăzută. Sub influența enzimelor intestinale, în principal a pancreasului, are loc descompunerea proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Cu toate acestea, pH-ul sucului duodenal la copiii mici este ușor acid sau neutru, astfel încât descompunerea proteinelor de către tripsină este limitată (pentru tripsină, pH-ul optim este alcalin). Procesul de digestie a grasimilor este deosebit de intens datorita activitatii scazute a enzimelor lipolitice. La copiii care sunt pe alaptarea, lipidele emulsionate cu bilă sunt descompuse cu 50% sub influența lipazei din laptele matern. Digestia carbohidraților are loc în intestinul subțire sub influența amilazei pancreatice și a dizaharidazelor sucului intestinal. Procesele de putrezire în intestine nu apar la sugarii sănătoși. Caracteristicile structurale ale peretelui intestinal și suprafața sa mare determină la copiii mici o capacitate de absorbție mai mare decât la adulți și, în același timp, o funcție de barieră insuficientă datorită permeabilității mari a mucoasei la toxine și microbi. Funcția motorie a tractului gastrointestinal la copiii mici are, de asemenea, o serie de caracteristici. Unda peristaltică a esofagului și iritarea mecanică a secțiunii sale inferioare cu un bolus de alimente provoacă o deschidere reflexă a intrării în stomac. Motilitatea gastrică constă în peristaltism (unde ritmice de contracție din regiunea cardiacă spre pilor), peristol (rezistența exercitată de pereții stomacului la efectul de întindere al alimentelor) și fluctuații ale tonusului peretelui stomacal, care apare 2- 3 ore după masă. Abilitati motorii intestinul subtire include o mișcare asemănătoare pendulului (oscilații ritmice care amestecă conținutul intestinal cu secrețiile intestinale și creează conditii favorabile pentru absorbție), fluctuații ale tonusului peretelui intestinal și peristaltism (mișcări asemănătoare viermilor de-a lungul intestinului, favorizând mișcarea alimentelor). Mișcări asemănătoare pendulului și peristaltice sunt, de asemenea, observate în intestinul gros și în părțile proximale- antiperistaltism, favorizând formarea fecale. Timpul necesar pentru ca țesutul alimentar să treacă prin intestine la copii este mai scurt decât la adulți: la nou-născuți - de la 4 la 18 ore, la cei mai mari - aproximativ o zi. Trebuie remarcat faptul că cu hrănirea artificială această perioadă este prelungită. Actul de defecare la sugari are loc în mod reflex, fără participarea unui moment volitiv și abia la sfârșitul primului an de viață defecarea devine voluntară. În primele ore și zile de viață, un nou-născut excretă fecale originale, sau meconiu, sub forma unei mase groase, inodore, de culoarea măslinei închise. Ulterior, mișcări intestinale sănătoase copil Au o culoare galbenă, o reacție acidă și un miros acru, iar consistența lor este moale. La o vârstă mai înaintată, scaunul se formează. Frecvența scaunului la sugari este de la 1 la 4-5 ori pe zi, la copiii mai mari - 1 dată pe zi. În primele ore de viață, intestinele unui copil sunt aproape lipsite de bacterii. Ulterior, tractul gastrointestinal este populat de microfloră. Stafilococii, streptococii, pneumococii, E. coli și alte bacterii pot fi găsite în cavitatea bucală a unui sugar. În materiile fecale apar E. coli, bifidobacteriile, bacilii acidului lactic etc.. Cu hrănirea artificială și mixtă, faza de infecție bacteriană are loc mai rapid. Bacteriile intestinale contribuie la digestia enzimatică a alimentelor. Cu hrănirea naturală predomină bifidobacteriile și bacilii lactici, iar în cantități mai mici - E. coli. Fecalele sunt galben-deschis, cu miros acru, asemănător cu unguentul. La hrănirea artificială și mixtă, datorită predominării proceselor de putrefacție în fecale, există mult E. coli, flora fermentativă (bifidoflora, bacili lactici) este prezentă în cantități mai mici. Ficatul la copii este relativ mare, la nou-născuți reprezintă aproximativ 4% din greutatea corporală (la adulți - 2% din greutatea corporală). La copiii mici, formarea bilei este mai puțin intensă decât la copiii mai mari. Bila copiilor este săracă în acizi biliari, colesterol, lecitină, săruri și alcaline, dar bogată în apă, mucină, pigmenți și uree și, de asemenea, conține mai mult acid taurocolic decât acid glicocolic. Este important de menționat că acidul taurocolic este un antiseptic. Bila neutralizează țesutul acid al alimentelor, ceea ce face posibilă activitatea secrețiilor pancreatice și intestinale. În plus, bila activează lipaza pancreatică, emulsionează grăsimile, dizolvă acizii grași, transformându-i în săpunuri și îmbunătățește peristaltismul intestinului gros.

Astfel, sistemul digestiv la copii diferă printr-o serie de caracteristici anatomice și fiziologice care afectează capacitatea funcțională a acestor organe. Un copil din primul an de viață are o nevoie relativ mai mare de hrană decât copiii mai mari. Deși copilul are toate enzimele digestive necesare, capacitatea funcțională a organelor digestive este limitată și poate fi suficientă doar dacă copilul primește hrană fiziologică și anume lapte uman. Chiar și micile abateri ale cantității și calității alimentelor pot provoca tulburări digestive la sugar (sunt frecvente în special în primul an de viață) și în cele din urmă pot duce la întârzierea dezvoltării fizice.

1.2 Stomatită: catarrală, acută, herpetică,cauze, simptome

digestie stomatita prevenirea gastritei

Stomatita(stomatita; stoma greceasca, stomatos gura + itis) - inflamatie a mucoasei bucale. Poate avea o geneză traumatică, infecțioasă, alergică sau poate rezulta din intoxicația cu săruri ale metalelor grele. Modificările inflamatorii ale mucoasei bucale pot fi observate cu hipovitaminoză, tulburări endocrine, boli ale tractului gastrointestinal, sistemului cardiovascular și nervos, sânge și boli difuze ale țesutului conjunctiv. Ele preced adesea apariția simptomelor principale, astfel încât prezența S. necesită o examinare amănunțită.

Stomatita traumatica se dezvoltă ca urmare a unui traumatism mecanic al membranei mucoase a cavității bucale, inclusiv atunci când este rănit de marginile ascuțite ale dinților, protezele dentare, tartrul sau când este expus la substanțe chimice, alimente fierbinți sau radiații ionizante. În primul rând, apare inflamația catarrală a mucoasei cu umflare și hiperemie, apoi apar eroziune și un ulcer dureros, înconjurate de infiltrații inflamatorii, care ulterior se pot complica cu infecție purulentă sau candidoză. Expunerea pe termen lung la un factor traumatic slab, de exemplu, o proteză dentară prost montată, poate duce la hipertrofia zonelor mucoasei și la apariția unor creșteri papilomatoase pe acestea. Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic caracteristic. Diagnosticul diferențial se realizează cu ulcere trofice, tuberculoase și sifilitice, precum și cu stomatita cronică ulcerativ-necrotică a lui Vincent. Tratamentul constă în eliminarea factorului traumatic, tratarea cavității bucale cu soluții septice (de preferință de origine vegetală). În caz de durere severă, sunt indicate aplicarea de analgezice. Este necesară igienizarea dentară atentă. Dacă cauza S. a fost expunerea la substanțe chimice, ca îngrijire de urgență Prescripți clătirea cavității bucale cu apă sau soluții de neutralizare și, în plus, utilizați medicamente care favorizează epitelizarea. Prognosticul este favorabil. Cu toate acestea, sunt posibile cazuri de dezvoltare a leucoplaziei și malignitate a ulcerelor.

Stomatita infectioasa poate fi una dintre manifestările unui număr de boli infecțioase comune în care mucoasa bucală este implicată și în procesul patologic. Cel mai frecvent este S. herpetic acut, care este considerat ca o manifestare a infecției primare a cavității bucale cu virusul herpes simplex. Apare mai ales la copii. Membrana mucoasă a cavității bucale este umflată, hiperemică, cu un număr mare de vezicule mici, care se transformă rapid în eroziuni acoperite cu placă. Gingivita acută catarală este caracteristică. Se observă o creștere a temperaturii corpului la 38-40°, o creștere a VSH la 20 mm/h și leucopenie. S. herpetic acut se diferențiază de alte tipuri de stomatită și febră aftoasă. Tratamentul constă în prescrierea de agenți care stimulează apărarea organismului (prodigiosan, lizozim), cavitatea bucală se tratează cu soluții antiseptice, preparate cu enzime proteolitice; Terapia UV este indicată. Prognosticul este favorabil. Prevenirea constă în implementarea la timp a măsurilor antiepidemice (izolarea persoanelor bolnave etc.). Vezicular S. este cauzat de unul dintre rabdovirusuri, care se transmite oamenilor de la animalele de companie sau de la oameni bolnavi prin alimente sau picături din aer. Vezicular S. amintește de o infecție gripală. Perioadă incubație 1-5 zile. Boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii corpului, dureri la nivelul articulațiilor, mușchilor și dureri de cap. În a 3-a zi de la debutul bolii, pe mucoasa bucală se formează bule (vezicule), care persistă 10-12 zile și ulterior se transformă în eroziuni. Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic și a rezultatelor studiilor virologice ale tampoanelor nazofaringiene și a conținutului veziculelor. Se diferențiază de febra aftoasă, herpetică acută, aftoasă, alergică S. Tratamentul se efectuează cu medicamente antivirale (unguente oxolinice, tebrofen, redoxol etc.), se prescriu clătiri, iar cavitatea bucală se tratează cu soluții antiseptice. Prognosticul este favorabil. Prevenirea constă în respectarea regulilor de igienă personală și a regulilor de igienă pentru păstrarea animalelor de companie.

Stomatita ulcerativ-necrozanta Vincent ( stomatita ulcerativa, stomatita membranoasă ulceroasă, stomatita fusospirohetă, stomatita ulceroasă gangrenoasă, stomatita Plaut-Vincent, stomatita de șanț) este cauzată de o bacterie fusiformă în simbioză cu o spirochetă comună a cavității bucale. Apariția bolii este facilitată de o scădere a rezistenței generale a organismului, deficit de vitamine. Boala se caracterizează prin apariția de eroziuni sau ulcere, creșterea temperaturii corpului la 37,5-38°, gingii dureroase și sângerânde, hipersalivație, miros putred din gură. Procesul începe adesea de la marginea gingivală, apoi se extinde în alte zone ale mucoasei bucale. Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic caracteristic și a rezultatelor examenului bacteriologic al răzuirilor de la suprafața ulcerului. În tratament, îndepărtarea atentă a tartrului și a plăcii moi, tratamentul mucoasei bucale cu soluții antiseptice și administrarea orală de multivitamine sunt cruciale. Prognosticul pentru antrenamentul la timp este favorabil. Prevenirea constă în menținerea igienei bucale.

Stomatita alergica se poate manifesta sub formă catarală, hemoragică, veziculoasă-erozivă, ulceroasă-necrotică, precum și leziune combinată. Procesul poate fi difuz sau localizat într-o zonă limitată a membranei mucoase. Pentru alergii la diferite medicamente, care apare cel mai adesea în cabinet stomatologic , leziunea este de obicei de natură catarală sau cataral-hemoragică. Pacienții se plâng de o senzație de arsură, mâncărime, gură uscată și durere atunci când mănâncă. Membrana mucoasă a cavității bucale este umflată, hiperemică și uneori există atrofie a papilelor limbii (așa-numita limbă lăcuită). Diagnosticul se face pe baza anamnezei, a tabloului clinic și, de asemenea, (dacă este necesar) a rezultatelor unor studii alergologice speciale, care sunt efectuate în instituții specializate. Diagnosticul diferențial se realizează cu pemfigus, S. herpetic, eritem multiform exudativ. S. alergic ulcerativ-necrotic se diferențiază de stomatita ulcerativ-necrotică a lui Vincent și leziunile ulcerative ale mucoasei bucale în sifilis, leucemie, agranulocitoză etc. Tratamentul presupune eliminarea factorului alergen și prescrierea de agenți hiposensibilizanți. În cazurile severe, pacienții sunt internați în spital. În spital, sunt prescrise perfuzii prin picurare de hemodez, poliglucină, soluție izotonică de clorură de sodiu, precum și medicamente corticosteroizi. Prognosticul cu tratament adecvat este favorabil. S. aftoasă are o natură infecțio-alergică, caracterizată prin apariția pe mucoasa bucală a aftelor unice dureroase - mici formațiuni rotunde care apar din vezicule și se transformă în eroziuni sau ulcere, acoperite cu o peliculă fibrinoasă și înconjurate de o margine roșie. Aftele sunt cel mai adesea localizate pe suprafețele laterale și vârful limbii, membrana mucoasă a buzelor, obrajii, podeaua gurii și palatul dur. Apariția lor este însoțită de durere severă, salivație afectată, ganglioni limfatici regionali măriți și, uneori, o creștere a temperaturii corpului. În medie, dezvoltarea aftelor are loc în 7-10 zile; aftele vindecate nu lasă urme. Boala poate avea un curs recidivant. Recidivele apar în principal primăvara și toamna. Severitatea S. aftoasă recurentă crește în timp, numărul leziunilor aftoase crește, perioada de vindecare a acestora se prelungește la 2-4 săptămâni, recidivele devin mai frecvente (uneori nu există remisii deloc), ulcerele pot apărea la locul aftei. leziuni care nu se vindecă timp de 2-3 luni. S. aftoasă însoțește adesea boli ale tractului gastrointestinal, poate fi și o manifestare a aftozelor generalizate sau a bolii Behcet, care afectează și conjunctiva, mucoasa organelor genitale etc. Diagnosticul se face pe baza unei caracteristici. tablou clinic. Tratamentul S. aftoasă este complex și strict individual. Dacă se detectează hipersensibilitate la orice alergen, se prescrie o terapie hiposensibilizantă specifică și nespecifică. Se igienizează cavitatea bucală, se aplică local calmante și enzime proteolitice, ulei de măceș sau cătină. Prognosticul este favorabil. Prevenirea constă în eliminarea factorilor alergeni.

Stomatita datorata intoxicatiei cu saruri ale metalelor grele. Cu o intoxicație ușoară cu săruri de plumb, bismut și mercur, S. catarral apare de obicei cu zone de pigmentare pe mucoasa bucală (în primul rând marginea gingivală). În cazurile severe, se dezvoltă ulcerații, caracterizate printr-un curs persistent. Pe lângă durere, salivație și senzație afectate gust metalicîn gura pacienților, slăbiciune, apatie, indigestie și alte semne de intoxicație sunt tulburătoare. Tratamentul este același ca și pentru stomatita traumatică, dar se efectuează pe fondul terapiei specifice de detoxifiere.Un alt tip de stomatită larg răspândit este stomatita herpetică acută primară. Boala se referă la una dintre numeroasele manifestări clinice ale infecției herpetice primare. În prezent, stomatita herpetică acută reprezintă mai mult de 80% din cazurile tuturor bolilor mucoasei bucale la copii. Anterior, această boală era descrisă sub denumirea de „acută stomatita aftoasa".

Stomatita herpetică- o boala infectioasa acuta cauzata de virusul herpes simplex, larg raspandit in natura. Virusul se transmite prin contact sau prin picături în aer. Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător de virus. Stomatita herpetică acută afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3 ani. După vârsta de trei ani, infecția primară apare din ce în ce mai rar, dar și adulții se infectează inițial. Foarte des, infecția primară este asimptomatică. Virus herpes simplex Odată ajuns în corp, rămâne acolo toată viața.

Stomatita herpetică acută apare ca o boală infecțioasă clasică cu cinci perioade de dezvoltare: incubație (durează de la 2 la 21 de zile), prodromală, vârf al bolii, extincție și recuperare clinică. Pe baza severității bolii, se disting formele ușoare, moderate și severe. Boala debutează acut, de regulă, cu o creștere a temperaturii (de la 37 o C într-o formă ușoară la 40-41 o C într-o formă severă) și stare generală de rău. În cavitatea bucală, există roșeață intensă, inflamație și sângerare a gingiilor, salivare și respirație urât mirositoare. După 1-2 zile, durerea apare în cavitatea bucală, care se intensifică atunci când se mănâncă și se vorbește; pe membrana mucoasă apar elemente unice sau grupate sub formă de vezicule cu pereți groși (vezicule) sau zone de necroză superficială a epiteliului. Stadiul veziculelor se transformă rapid în eroziune-afta. Aftele sunt localizate în principal pe palat, limbă, obraji și buze. Pacienții prezintă, de asemenea, inflamație a ganglionilor limfatici submandibulari. Pe pielea feței se observă uneori erupții herpetice tipice sub formă de vezicule grupate cu conținut transparent. În formele ușoare ale bolii, în decurs de 2 zile de la formarea aftelor, are loc epitelizarea completă a elementelor leziunii, temperatura corpului se normalizează și apetitul se îmbunătățește. Sângerarea și inflamația gingiilor pot persista încă 1-3 zile, iar inflamația ganglionilor limfatici și mai mult. Forma moderată de stomatită aftoasă are o claritate simptome severe intoxicație (slăbiciune, iritabilitate, poftă slabă), afectarea mucoasei bucale este observată în toate perioadele de boală. Cu această formă de stomatită, erupțiile cutanate în cavitatea bucală pot fi repetate și pot fi însoțite de o deteriorare a stării generale a copilului. Formele severe de stomatită herpetică acută sunt acum ceva mai frecvente decât acum 10-15 ani. Copilul are simptome clar exprimate de intoxicație (apatie sau iritabilitate). Pot apărea greață și vărsături origine centrală. Ca urmare a fuziunii, elementele leziunii formează focare extinse de necroză. Sângerarea gingiilor și limfadenita persistă o perioadă relativ lungă de timp. Un copil cu stomatită herpetică acută trebuie izolat. Camera nu trebuie să fie puternic iluminată - acest lucru irită pacientul. Vase separate, un prosop sunt recomandate, sunt afișate multe lichide, deoarece copiii pierd mult lichid din cauza salivației abundente. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător (general și local). Tratamentul local este utilizat pentru ameliorarea sau atenuarea simptomelor dureroase în cavitatea bucală, precum și pentru respingerea cea mai rapidă a țesuturilor necrotice și epitelizarea ulterioară a leziunilor. La domiciliu, puteți trata cavitatea bucală cu un tampon de bumbac înmuiat într-un decoct de ierburi medicinale sau puteți iriga cavitatea bucală cu soluții antiseptice (rivanol, furatsilin, permanganat de potasiu, peroxid de hidrogen) la fiecare 3-3,5 ore. Din primele zile de dezvoltare a bolii, utilizarea de unguente antivirale (0,5% florenal, tebrofen, oxolinic, bonafton, 50% interferon). După ce membrana mucoasă este eliberată de mase necrotice, ar trebui să se prescrie agenți care promovează epitelizarea (ulei de măceș, ulei de cătină, ulei de piersici, ulei de semințe de in, suc de Kalanchoe, caratolină, medicamentul „Vinisol”). Tuturor pacienților li se prescriu și antihistaminice (suprastin, diazolin, tavegil, fenkarol, gluconat de calciu) în combinație cu acid ascorbic. Pentru formele moderate sunt recomandați agenți care stimulează apărarea organismului (nucleinat de sodiu, metiluracil, lisocină). În cazurile severe de stomatită, copilul trebuie internat cu terapie intensivă. Trebuie remarcat faptul că la unii copii stomatita herpetică acută devine cronică cu exacerbări periodice. Conform literaturii de specialitate, la aproximativ la fiecare 7-8 copii boala se dezvoltă în stomatită herpetică recurentă. Aceasta apare în principal la prematurii hrăniți cu biberonul, cu diateză, care suferă adesea de infecții virale respiratorii acute sau au boli cronice ale organelor ORL. Provocatorii recăderilor sunt microtraumele mucoasei bucale datorate obiceiurilor proaste (când un copil ia jucării în gură, mestecă și mușcă obrajii, buzele etc.), precum și dinții rele, insolația și hipotermia. Tratamentul stomatitei herpetice recurente în timpul exacerbărilor nu prezintă diferențe fundamentale față de tratamentul stomatitei herpetice acute. Numirea Decaris 50 mg 1 dată pe zi de 2 ori pe săptămână timp de 5-10 săptămâni, în combinație cu tratamentul local, va asigura apariția unor intervale lungi de lumină. Prevenirea stomatitei herpetice cronice recurente sunt măsuri de îmbunătățire a copilului, eliminarea focarelor inflamatorii cronice din organism, igienizarea în timp util a cavității bucale, lupta împotriva obiceiurilor proaste, întărirea. Dintre celelalte stomatite cauzate de agenți infecțioși, merită atenție stomatita necrotică ulcerativă a lui Vincent, ai căror agenți cauzali sunt fusobacteria și spirocheta lui Vincent. Aceste microorganisme în cantitate mică și trăiesc în mod normal în cavitatea bucală și, ca urmare a scăderii rezistenței organismului, trofismului afectat și reactivității mucoasei bucale, precum și o serie de alte motive, această microfloră devine virulentă. Majoritatea tinerilor (17-30 de ani), majoritatea bărbați, sunt afectați. Stomatita lui Vincent apare adesea la persoanele cu o cavitate bucală neigienizată pe fondul proceselor inflamatorii preexistente ale gingiilor în timpul depunerii tartrului. Adesea complică cursul multor boli comune grave - leucemie, agranulocitoză, mononucleoză infecțioasă, otrăvire cu săruri de metale grele. Boala se caracterizează printr-un debut acut cu creșterea temperaturii la 38 o C, apariția durerii în gură, în special la mâncare, sângerări severe ale gingiilor, respirație putredă și slăbiciune generală. Ulcerele de pe membrana mucoasă a obrajilor pot fi multiple, mari ca suprafață (până la 5-6 cm în diametru) și adânci. Fără tratament în timp util, procesul poate atinge proporții extinse și poate duce la necroză și moartea osului alveolar. Procesul, fie că se diminuează, fie se intensifică, poate dura luni și ani, ducând la pierderea dinților într-un timp relativ scurt. Această boală nu se vindecă de la sine. Tratamentul local consta in tratarea temeinica a spatiilor interdentare si a pungilor parodontale cu solutii de peroxid de hidrogen 1,5% si permanganat de potasiu. Pentru a respinge țesutul necrotic, se folosesc soluții de 0,1% de enzime proteolitice (tripsină, chemotripsină, pancreatină). În cazurile ușoare, este suficient doar tratamentul local. Pentru leziuni severe și moderate cel mai bun mod tratamentul este metronidazol (tricopol, klion, flagyl) 0,25 g de 2 ori pe zi timp de 5-10 zile. Cu un tratament adecvat, o ameliorare semnificativă are loc în 12-24 de ore, durerea dispare sau scade brusc, iar epitelizarea completă a ulcerului are loc în 3-6 zile. În grupul stomatitelor infecțioase, există boli cauzate de stafilococi, streptococi (ca complicații secundare ale ulcerelor și eroziunilor). de diverse origini- infecții traumatice, trofice, alergice, precum și virale) și gonococi (mai des la nou-născuți când sunt infectați de la o mamă bolnavă în timpul nașterii, la adulți se găsesc în principal la bărbații homosexuali și la persoanele care au avut contacte orogenitale). În ultimii ani, numărul bolilor alergice a crescut brusc. Acestea afectează mai mult de jumătate din populația lumii. Gama de boli alergice este destul de largă, printre acestea se numără stomatita medicală și protetică. Stomatita medicamentoasă se dezvoltă ca urmare a unei reacții pervertite a organismului la ingestia de sulfonamide, antibiotice și alte medicamente. Erupțiile sub formă de bule, pete și mici hemoragii petechiale sunt însoțite de arsuri, mâncărimi, dureri ascuțite, agravate de mâncare și deschiderea gurii. Procesul este difuz în natură și se răspândește în principal în zona palatului dur și moale, mucoasa bucală. Tratament stomatita indusa de medicamente prevede retragerea obligatorie a medicamentului care a provocat-o, prescrierea de antihistaminice, vitamina C și aplicarea locală de băi și aplicații. Un grup special de boli este stomatita protetică toxic-alergică, cauzată de influența asupra mucoasei bucale a diferitelor materiale de umplutură, coloranți, precum și de efectele toxice ale deșeurilor microorganismelor patului protetic. În acest caz, pacienții se plâng de o senzație de arsură, durere, gură uscată și sensibilitate la gust afectată. Tratamentul stomatitei protetice necesită înlocuirea obligatorie a protezei (sau structurii), administrarea de vitamina C, bea multe lichide, tratând mucoasa cu antiseptice și medicamente care accelerează vindecarea. Și în concluzie, aș dori să remarc că trăsăturile structurale ale mucoasei bucale, funcțiile sale complexe, precum și influența diferitelor influențe externe și interne determină implicarea sa destul de frecventă în procesul patologic. Modificările detectabile ale membranei mucoase nu au manifestări specifice caracteristice unei anumite boli somatice, ceea ce duce la dificultăți în recunoașterea corectă a acestora. Diagnosticul și tratamentul corect al leziunilor mucoasei bucale sunt posibile cu participarea medicilor de diferite specialități: pediatri, terapeuți, stomatologi și altele.

1.3 Prevenirea stomatitei în instituțiile de învățământ preșcolar

Prevenirea se reduce adesea la respectarea regulilor de igienă orală și la tratarea în timp util a bolilor locale sau generale care pot provoca stomatită.

Focurile de stomatită pot fi localizate în diferite locuri. Nu este ușor să detectați singur stomatita, așa că este necesar metoda preventiva este un examen stomatologic.

Nerespectarea regulilor de igienă este o sursă cronică constantă a oricăror infecții bucale. Este aproape imposibil să curățați 100% din toată placa și tartrul cu o periuță de dinți. Prin urmare, este mai bine să consultați în mod constant un medic, să examinați cavitatea bucală și să efectuați curățarea.

1.4 Gastrita acută: cauze, simptome, tratament

gastrită acută - Acest inflamație acută mucoasa gastrica. Apariția acestei boli se poate datora unor cauze chimice, mecanice, termice și bacteriene. Manifestările gastritei sunt afectarea epiteliului de suprafață și a aparatului glandular al mucoasei gastrice și dezvoltarea modificărilor inflamatorii în aceasta. Procesul inflamator poate fi limitat la epiteliul de suprafață al membranei mucoase sau răspândit la întreaga grosime a membranei mucoase și chiar la stratul muscular al peretelui stomacului.

Cauze gastrită acută - alimentație deficitară, infecții toxice alimentare, efecte iritante ale anumitor medicamente (salicilați, butadionă, bromuri, digitalice, antibiotice, sulfonamide), alergii alimentare (la căpșuni, ciuperci etc.), etc. Gastrita acută apare și cu tulburări metabolice și arsuri gastrice. mucoasa. Iritația gastrică acută se poate dezvolta cu leziuni grave prin radiații.

Simptomele gastritei acute- caracterizat printr-o senzație de greutate și plenitudine în regiunea epigastrică, greață, slăbiciune, amețeli, vărsături, diaree. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide, limba este acoperită cu un strat alb-cenușiu, saliva sau, dimpotrivă, gură uscată severă. Palparea evidențiază durere în regiunea epigastrică (zona stomacului). Prognosticul pentru tratamentul în timp util este favorabil. Dacă efectul factorilor nocivi se repetă, atunci gastrita acută devine de obicei cronică.

1.5 picant gastroenterita: cauze, simptome

Gastroenterita - boală inflamatorie a membranei mucoase a intestinului subțire și a stomacului. În gastroenterita acută, stomacul (gastroenterita) și intestinul gros (gastroenterocolita) sunt implicate simultan în procesul patologic.

Gastroenterita acută se distinge:

1) origine infectioasa si virala (holera, febra tifoida, salmoneloza, uneori gripa etc. apar cu tabloul clinic al gastroenteritei severe);

2) nutriționale (datorită supraalimentării cu aportul de cantități mari de alimente condimentate sau prea aspre, condimente care irită mucoasa, băuturi alcoolice tari);

3) toxice (în caz de otrăvire cu compuși de arsenic, sublimat și alte otrăvuri; otrăvire cu ciuperci - ciupercă, agaric muște, ciuperci cu miere falsă, alte substanțe toxice de natură nebacteriană care pot fi conținute în produsele alimentare - fructe cu sâmburi, unele produse din pește - ficat de borboță, știucă, caviar de macrou etc.);

4) alergice (cu idiosincrazie la anumite alimente - căpșuni, ouă, crabi etc. sau cu reacție alergică la medicamente - iod, preparate cu brom, unele sulfonamide, antibiotice etc.).

Patogenia se datorează fie efectului direct al debutului patologic asupra membranei mucoase a intestinului subțire, fie introducerii sale hematogene (microbi, toxine) în vasele intestinale și apoi efectului dăunător atunci când este eliberată de membrana mucoasă în lumenul intestinal. sau din cauza mecanismelor autoimune. Factori predispozanți la apariție gastroenterita acuta sunt băutura rece, răcirea generală a corpului, polihipovitaminoza, abuzul de alimente bogate în fibre grosiere și alți factori.

Gastroenterita cronică Principalii factori care conduc la dezvoltarea gastroenteritei cronice:

* tulburări nutriționale sistematice, abuz mâncare picantăși condimente picante, mese obișnuite;

* alcoolismul, în special utilizarea băuturilor alcoolice tari și a surogaților acestora;

* intoxicație industrială din cauza încălcării reglementărilor de siguranță și otrăvire cronică cu compuși de plumb, mercur, fosfor, arsenic etc.; intoxicații casnice, în special medicinale (cu abuz de laxative saline, utilizarea necontrolată pe termen lung a antibioticelor cu spectru larg care pot provoca disbioză intestinală etc.) și endogene (cu uremie);

* alergie la mancare;

* leziuni cauzate de radiații (industriale din cauza încălcării reglementărilor de siguranță și ca urmare a tratamentului cu radiații neoplasme maligne abdomen);

* gastroenterita „concomitentă” cu gastrită de lungă durată cu insuficiență gastrică secretorie, pancreatită cronică, colită.

Cele mai studiate mecanisme de dezvoltare a bolii:

* efecte dăunătoare cronice directe ale factorului etiologic asupra peretelui intestinului subțire (toxice, iritante);

* termen lung disbacterioza existenta, însoțită de iritații și efecte toxice ale produselor de descompunere anormală a nutrienților sub influența enzimelor florei intestinale neobișnuite (acizi organici, aldehide, indol, skatol, metan, hidrogen sulfurat etc.), precum și toxine bacteriene asupra mucoaselor membrana peretelui intestinal;

* mecanisme imunologice. În unele cazuri, jejunul (jejunita) sau ileonul (ileita) este afectat predominant.

Gastroenterita acuta Boala poate începe cu simptome locale: greață, vărsături, diaree, zgomot sever în abdomen și uneori dureri de crampe. Apoi li se alătură slăbiciune, stare generală de rău, transpirație rece, febră (temperatura poate ajunge la 38-39 ° C și mai mult), simptome de intoxicație generală și simptome de colaps vascular. În alte cazuri, simptomele generale apar primele, iar după un timp (de la o jumătate de oră la câteva ore) acestea sunt alăturate de semne. leziune inflamatorie intestinul subtire. La palparea abdomenului, există durere în regiunea epigastrică, uneori zgomot puternic la palparea cecului. Există leucocitoză moderată, mai rar pronunțată, creșterea VSH. Durerea (dacă este prezentă) este de obicei surdă, rar caracter spasmodic, este localizat în

regiunea periumbilicală; aici, durerea este adesea observată la palparea abdomenului și presiune puternică (ușor la stânga și deasupra buricului - simptomul lui Porges), durere de-a lungul mezenterului intestinului subțire (în direcția de la buric la articulația sacroiliaca dreaptă - simptomul lui Sternberg). Durerea la scuturarea corpului sau la mers poate fi un semn de periviscerită. Zgomotul și stropirea în timpul palpării cecului este un semn important al gastroenteritei (simptomul lui Obraztsov). Sindromul dispepsie intestinală se manifestă prin afecțiuni dispeptice necaracteristice: senzație de presiune, întindere și balonare, mai ales după masă, greață, senzație de zgomot, transfuzie în abdomen etc., care apar ca urmare a digestiei deficiente a nutrienților din intestin, accelerarea trecerii lor prin intestinul subțire, precum și tulburări de absorbție intestinală. Uneori, cu gastroenterita severă, slăbiciune, amețeli și alte fenomene generale care amintesc de sindromul de dumping apar imediat după masă. Sindromul coprologic gastroenteritic: scaune dese (de până la 15-20 de ori pe zi) moale, cu particule alimentare nedigerate, dar fără mucus vizibil, adesea urât mirositoare, cu bule de gaz. Polifecalitatea este tipică: cantitatea totală de fecale pe zi poate ajunge la 1,5-2 kg. Uneori, există o nevoie puternică de a face nevoile imediat după masă, iar după defecare apare o slăbiciune ascuțită, însoțită de transpirație rece, tremur al mâinilor (diaree jejunală). În cazurile ușoare și în absența colitei concomitente, diareea poate fi absentă și chiar se poate observa constipație. Intoleranța la lapte este tipică: după administrare, flatulența și diareea cresc. Exacerbarea bolii este cauzată de consumul de alimente condimentate care conțin cantități mari de grăsimi și carbohidrați și de supraalimentarea. Adesea, scaunul are o culoare gălbuie (aurie) deosebită datorită prezenței bilirubinei nereduse și a unei cantități mari de grăsime, care conferă scaunului un aspect argilos. La examenul microscopic: o cantitate mare de resturi alimentare nedigerate (linenterea), picături de grăsime neutră (steatoree), picături, aglomerări și cristale de acizi grași și săpunuri insolubile, fibre musculare (kitarhinoree), amidon extracelular liber (amilorree), o cantitate mare de cantitate de mucus, amestecat uniform cu fecale.

1.6 Rolul educației în prevenirea bolilor digestive la copii

Abilitățile și obiceiurile culturale și igienice, care sunt necesare vieții, muncii, sănătății, trebuie dezvoltate încă de la o vârstă fragedă. Deci, de exemplu, respectarea regulilor de igienă personală, obiceiul de a menține corpul, gura și nasul curat, nu numai că vorbesc despre cultura copilului, ci sunt și baza igienica pentru a menține sănătatea pe tot parcursul vieții. Educația igienă în instituțiile preșcolare și acasă, făcând parte din învățământul general, se construiește ținând cont de formarea reflexelor condiționate la copil, repetarea constantă, treptată și pas cu pas a anumitor acțiuni. Imitarea adulților de către copil nu este mai puțin importantă. Prin urmare, influențele educaționale corecte vor fi eficiente doar dacă adulții îi întăresc cu comportamentul lor acasă și în instituțiile preșcolare. Exemplele proaste, cum ar fi culesul nasului, sunt inacceptabile - un obicei prost foarte des intalnit in randul copiilor, adesea adoptat de la adulti. Același lucru ar trebui spus și despre strângerea urechii, care poate provoca leziuni ale urechii, pierderea auzului și sângerări. Și dacă mai știți că nu este nevoie să îndepărtați ceara din ureche, că îndepărtarea ei frecventă contribuie la apariția dopuri de sulf, înfundare canalul urechiiși deficiențe de auz, atunci respectarea regulilor de igienă va da rezultate bune. Este necesar să le explicăm copiilor pericolele de a ține obiecte mici în gură, de a mesteca creioane, pixuri - la urma urmei, pot ajunge în gât, tractul respirator, esofag, ceea ce este foarte periculos. Obicei prost atragerea mucusului din nas în gât și gură (adulmecare) este destul de frecventă la copii. Acest comportament pentru un nas care curge și sinuzită duce la infecția care pătrunde în urechea medie prin tubul auditiv și provoacă inflamație. Igiena bucală.La sugari, natura a prevăzut curățarea cavității bucale cu lapte matern, care are proprietăți bactericide. Copiii mai mari, până la 1,5 ani, iau în gură tot ce le vine la îndemână. Prin urmare, adulții ar trebui să spele adesea jucăriile, să se asigure că copiii nu iau în gură obiectele ridicate de pe pământ în timpul plimbărilor. Cum să înveți un copil să îngrijească corect cavitatea bucală? Pentru bebelușii care nu știu încă să se clătească gura și gâtul, după ce au mâncat, se recomandă să le dați puțină apă de băut pentru a spăla resturile alimentare, care este un teren de reproducere pentru microbi, pentru a îmbunătăți aportul de sânge la membrana mucoasă.Unii copii pot fi învățați să-și clătească gura și chiar gâtul, explicând în etape cum se face. Trebuie să iei puțină apă în gură, să înclini ușor capul pe spate, să expiri „fierbe” și să scuipi. În același timp, limba iese cât mai mult înainte, astfel încât lichidul să fie sticlat în spatele faringelui. Și repetați acest lucru la început de 2-3 ori, apoi de mai mult de trei ori pe zi. Ulterior, copilul este învățat să-și clătească gura cu apă dimineața, după mese și seara.

2. Samunca educațională nitariană

2.1 Obiectivele educației pentru sănătate

Sistemul de sănătate publică deschide anumite oportunități pentru o persoană de a preveni și trata bolile dinților și cavității bucale. Totuși, individul și populația în ansamblu pot să nu profite din plin de specia oferită măsuri preventive. Acest lucru se datorează lipsei de informare, reticenței, lipsei de timp și altor factori din partea populației sau declararea măsurilor preventive fără implementarea efectivă a acestora de către autoritățile sanitare. De aici rezultă că prevenirea afecțiunilor dentare este posibilă dacă populația este informată și dorește să prevină îmbolnăvirile, iar sistemul de sănătate, alături de furnizarea de informații, realizează măsuri medicale și sociale pentru asigurarea sănătății. Pentru a asigura sănătatea populației, alimentatie buna, apă potabilă de calitate, conditii normale munca si odihna, ingrijirea dentara adecvata in timp util, produsele de igiena personala necesare pentru cavitatea bucala etc. Solutia la majoritatea acestor probleme depaseste responsabilitatile functionale directe ale medicului stomatolog. Cu toate acestea, doar un dentist în calitate de specialist poate determina sarcinile și conținutul educației pentru sănătate, poate oferi îngrijiri medicale și preventive populației, poate coordona și evalua eficacitatea acesteia. Educația pentru sănătate este furnizarea oricăror oportunități cognitive către populație pentru autoevaluare și dezvoltarea unui comportament și obiceiuri care elimină la maximum factorii de risc pentru boală și mențin un nivel acceptabil de sănătate. Asigurarea sănătății este crearea unor condiții de viață pentru o persoană care exclud factorii dăunători sănătății, precum și acordarea de îngrijiri medicale adecvate pentru a menține nivelul necesar de sănătate. Educația pentru sănătate și îngrijirea sănătății sunt două părți ale unui singur set de măsuri preventive. Dacă educația pentru sănătate este separată de asigurarea sănătății, implementarea ei în rândul populației va fi o pierdere nejustificată de timp și bani. Educația pentru sănătate trebuie realizată la un nivel profesional înalt. Toate informațiile furnizate populației trebuie să fie bazate științific și testate în practică. Unul dintre cele mai esențiale aspecte teoretice ale educației pentru sănătate este oferirea de feedback populației. Feedback-ul medicului dentist către populație este de a monitoriza dezvoltarea unor obiceiuri sănătoase de durată. Bolile Moecno pot fi prevenite doar dacă se schimbă atitudinea populației față de problema bolilor bucale și obiceiurile lor de igienă.

Documente similare

    Principalele tipuri de tulburări digestive acute la copii. Cauzele dispepsiei simple, toxice și parenterale, caracteristici ale tratamentului lor. Forme de stomatită, patogeneza lor. Tulburări cronice alimentare și digestive, simptomele și tratamentul acestora.

    prezentare, adaugat 12.10.2015

    Boli și tulburări funcționale ale sistemului digestiv în copilărie, manifestările lor, prevenire și igienă. Dezvoltarea gastritei, inflamația mucoasei gastrice. Principalele simptome ale tulburărilor intestinale. Testare și tratament.

    prezentare, adaugat 05.03.2014

    Principalele diferențe în sistemul digestiv al copiilor. Locația și funcționarea organele digestive la copiii nou-născuți. Dimensiunile pancreasului, motilitatea intestinală, funcția ficatului. Cerințe igienice pentru o alimentație rațională.

    rezumat, adăugat 03.11.2013

    Aspecte teoretice ale analizei bolilor sistemului digestiv. Dureri abdominale și boli esofagiene. Studiul etiologiei, patogenezei, tabloului clinic al dischineziei biliare. Caracteristicile diagnosticului și principalele metode de tratament al bolii la copii.

    rezumat, adăugat 14.11.2014

    Funcția și structura principală a organelor digestive: esofag, stomac și intestine. Reglarea proceselor digestive de către sistemul nervos autonom. Cauzele durerilor abdominale, constipației și diareei. Metode de tratament pentru esofagită, toxiinfecții alimentare și gastrită.

    rezumat, adăugat 16.01.2011

    Caracteristici legate de vârstă ale sistemului digestiv la un nou-născut și la sugari. Structura histologică a pancreasului. Partea bazală a celulei acinare. Bilă intralobulară și capilare sinusoidale. Structura și funcțiile ficatului.

    prezentare, adaugat 05.07.2014

    Aspecte teoretice ale bolilor sistemului digestiv: concept general, etiologie și patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, tratament. Ingrijiri medicale pentru pacientii cu afectiuni digestive. Tulburări dispeptice, alimentația pacientului.

    lucru curs, adăugat 27.04.2018

    originalitatea curs clinic boli ale sistemului digestiv în timpul sarcinii. Modificări ale metabolismului sistemului neuroendocrin și imunitar la o femeie însărcinată. Problema limitării în aplicarea metodelor de cercetare. Simptome clinice și tratament.

    prezentare, adaugat 20.10.2016

    Esența procesului digestiv. Tipuri de digestie: intrinsecă, simbiontă și autolitică. Funcțiile tractului gastro-intestinal. Rolul și principalele efecte ale hormonilor gastrointestinali. Cauzele tulburărilor și bolilor sistemului digestiv.

    raport, adaugat 06.05.2010

    Caracteristicile tulburărilor gastrointestinale la copiii mici. Studiul etiologiei, patogenezei și tabloului clinic al dispepsiei simple. Simptome de deshidratare la un copil. Tratamentul și prevenirea dispepsiei toxice. Gradul de severitate al exicozei.

Adolescența acoperă perioada de viață de la 14 la 18 ani. Atunci când evaluează simptomele clinice la adolescenții cu patologii ale sistemului digestiv, medicul trebuie să-și amintească că adolescentul intră în pubertate, care se caracterizează prin modificări pronunțate ale proceselor mentale, morfologice și fiziologice asociate cu restructurarea mecanismelor de reglare neuroendocrine.
În tabloul clinic al bolilor gastrointestinale la adolescenți, cel mai frecvent simptom este durerea. Majoritatea pacienților de această vârstă consultă medicul numai în cazurile în care durerile abdominale devin destul de intense și frecvente. Senzații dureroase de obicei alternează cu perioade de bunăstare clinică. Acest lucru este tipic pentru bolile sistemului digestiv la orice vârstă, dar la adolescenți poate fi văzut mai clar.
Alături de durere, simptomele dispeptice ocupă un loc semnificativ în tabloul clinic. Scăderea apetitului (anorexie) este rar observată în adolescent(în principal la fete). Trebuie amintit că fetele se abțin adesea să mănânce nu din cauza lipsei poftei de mâncare, ci din motive estetice, de teama de a se îngrașa. Cu toate acestea, un număr de adolescenți se confruntă cu o lipsă de apetit destul de lungă și, ca urmare, o pierdere semnificativă în greutate. Uneori există o perversiune a gustului sub formă de dependență de substanțe necomestibile (cărbune, cretă). Este bine cunoscut faptul că dependența de cărbune și cretă se observă în aclorhidrie. Pe lângă aclorhidrie, în unele cazuri, astfel de adolescenți sunt diagnosticați cu anemie hipocromă. Indiferența față de carne, lactate și alimente grase este cel mai probabil asociată cu obiceiurile și natura alimentației într-o anumită familie și nu din cauza intoleranței sau a oricărei patologii.
Trebuie amintit că adolescenții, în principal fetele, care sunt predispuse la obezitate, urmăresc îndeaproape tendințele noi și la modă în ceea ce privește folosirea anumitor diete care duc la pierderea în greutate. Utilizarea lor independentă și necontrolată duce adesea nu numai la o tulburare metabolică generală la astfel de adolescenți, ci și la disconfort gastro-intestinal.
Astfel de afecțiuni pot fi clasificate ca psihonevroze ale stomacului. Dar disponibilitatea anorexia nervoasă nu exclude posibilitatea de a dezvolta boli ale sistemului digestiv.
Simptomele bolii tractului gastrointestinal:
Limba acoperită și respirația urât mirositoare pot fi asociate cu supraalimentarea, în special noaptea, cu gastrită atrofică severă și patologia căilor biliare. Nu trebuie să uităm de dinții cariați la adolescenți.
Eructarea aerului sau alimentele consumate poate fi o consecință atât a aerofagiei, cât și a insuficienței cardiace. Când hipersecreția sucului gastric sau refluxul conținutului intestinal amestecat cu bilă în esofag, se observă adesea eructații acre și un gust amar în gură.
Arsurile la stomac sunt destul de frecvente la adolescenți. Acest lucru se datorează nu numai faptului că în majoritatea dintre ele funcția de formare a acidului a stomacului este crescută (sau păstrată), ci și insuficienței cardiace adesea detectate în timpul examinării endoscopice și cu raze X. Uneori arsurile la stomac sunt singurul simptom al ulcerului duodenal și al esofagitei.
Greața precede vărsăturile, dar este mult mai frecventă. Mai mult, greața la adolescenți nu indică întotdeauna leziuni ale organelor lor digestive. La adolescenți, patologia focală severă a stomacului (ulcere, deformare cicatrice-ulceroasă a secțiunii de evacuare, cancer de stomac etc.) apare rar, ceea ce duce la stenoza secțiunii de evacuare, astfel încât vărsăturile sunt de obicei cauzate de hipersecreție și deficiența evacuării motorii. funcția stomacului. Uneori, vărsăturile apar la apogeul durerii și pacienții înșiși o induc pentru a ameliora durerea.
Bolile tractului gastro-intestinal (carii multiple, gastrită cronică, bulbită, esofanită, ulcere) sunt depistate anual în timpul examinărilor medicale ale școlarilor. Numai în 2013, în districtul Shebalinsky au fost identificate 57 de cazuri de boli gastrointestinale, dintre care 32 de cazuri au fost pentru prima dată în viață.
În ianuarie 2014, pentru prima dată, 4 adolescenți cu ulcer peptic stomac și duoden, 2 - cu modificări pre-ulcerative.
Acest articol se adresează în primul rând părinților. Acordați atenție copiilor voștri, ce mănâncă, cum mănâncă, poate fumează, beau alcool. Dacă știți că copilul dumneavoastră are o boală, sau bănuiți că este bolnav, aduceți-l în camera adolescentului nr. 10 a clinicii raionale și împreună cu dumneavoastră vom încerca să-l ajutăm.
L. Kudryavtseva, medic la biroul pentru adolescenți al RA „Shebalinskaya Central District Hospital”

Din păcate, copiii de astăzi devin victime ale industriei alimentare. Fast-food-urile, chipsurile, biscuiții și băuturile carbogazoase devin alimente obișnuite pentru preșcolari și școlari. Mâncărurile obișnuite pentru copii (supe și piure de cartofi) trec pe fundal. Toate acestea duc la o defalcare a sistemului digestiv și apar la o vârstă fragedă. Prevenirea este necesară pentru a preveni efectele nocive ale consumului de alimente greșite.

Acum, patologia tractului gastrointestinal este adesea găsită la copii. în care formele cronice bolile prevalează procese acute. În ultimii 10-15 ani, gastrita și gastroduodenita au fost detectate de 2 ori mai des. Conform statisticilor medicale, fiecare al 4-lea copil are o boală a sistemului digestiv. Din păcate, procentul formelor severe și invalidante a crescut.

Probabilitatea apariției unei patologii gastrointestinale crește pe măsură ce copilul crește. Acest lucru se datorează unui număr mare de factori de risc. Dar chiar și la o vârstă fragedă, sunt posibile vârfuri ridicate de morbiditate.

Patologia organelor digestive poate afecta negativ și dezvoltarea altor sisteme ale corpului. Astfel, bolile nervoase apar la 80–90% dintre copii cu afectare a tractului gastrointestinal, în 40% din cazuri este afectat nazofaringe (amigdalita cronică), iar în 50% -.

Pentru a evita consecințele neplăcute, părinții ar trebui să acorde atenție prevenirii. Este întotdeauna mai ușor să previi o boală decât să o tratezi.

Principalele tipuri de prevenire a patologiei sistemului digestiv

Principalul tip de prevenire este primar. Adică prevenirea dezvoltării bolilor. Aici sunt cele mai multe important copilul își dezvoltă obiceiul de a mânca corect.

  1. Primar.

Acest tip de prevenire are ca scop crearea unui stil de viață sănătos și prevenirea apariției factorilor de risc.

  1. Secundar.

Acest tip de prevenire are ca scop identificarea copiilor cu risc de patologie gastrointestinală pentru a exclude dezvoltarea bolii. Aici se fac ajustări ale nutriției și stilului de viață.

  1. Terţiar.

Prevenirea are ca scop prevenirea exacerbarilor bolilor digestive la pacientii cronici.

Principalele obiective ale măsurilor preventive

  1. Prevenirea și controlul factorilor de risc.
  2. Stil de viață activ și sănătos.
  3. Identificarea în timp util a simptomelor inițiale ale bolii, înainte ca patologia să devină un proces cronic ireversibil.
  4. Examinarea clinică (observarea sub supraveghere medicală) și reabilitarea (recuperarea după boală) a copiilor cu o boală diagnosticabilă a tractului gastro-intestinal.
  5. Tratamentul în timp util al exacerbărilor (recăderilor) bolilor sistemului digestiv.

Factori de risc pentru dezvoltarea patologiei sistemului digestiv

Un factor de risc nu este cauza directă a bolii, dar crește probabilitatea apariției acesteia.

Clasificarea factorilor de risc:

  1. Factori controlabili, adică controlabili:

Caracteristici de putere:

  • O scădere a calității produselor alimentare tradiționale pentru copii duce la creșterea proporției de „aliment contaminat” din dietă, adică care conțin. De asemenea, pot ajunge la rafturile magazinelor din zone nefavorabile din punct de vedere ecologic.
  • Deficiența de vitamine și microelemente este însoțită de epuizarea sistemului digestiv.
  • Dieta suboptima, mai ales la varsta scolara (hrana uscata, intervale mari intre mese, consum de bauturi carbogazoase, biscuiti, chipsuri in timpul meselor).
  • Predominanța produselor rafinate care sunt prelucrate industrial și pierd substanțe benefice (ulei vegetal, făină premium, orez alb etc.). O deficiență în alimentație (legume, fructe, verdețuri) duce la perturbarea funcționării normale a intestinelor și la biocenoza acestuia (flora oportunistă și patogenă începe să predomine).
  • în primul an de viață, în special cu amestecuri slab adaptate, perturbă funcționarea fiziologică a sistemului digestiv.

Factori de risc de mediu:

  • Contaminarea chimică a produselor alimentare (otrăvuri agricole - pesticide, ioni de metale grele - mercur, plumb, staniu, zinc, fier etc., izotopi radioactivi, nitrați etc.) și a apei potabile (fenoli, clor și compușii acestuia, fier etc. .). Toți acești factori suprimă activitatea enzimelor digestive și afectează procesele de digestie. Peristaltismul normal este perturbat. Datorită suprimării imunității locale, bacteriile și virușii pătrund liber în bariera gastrointestinală.

Factorul infectios:

Factorul psihosomatic:

  • La 40–50% dintre copii se dezvoltă boli ale sistemului digestiv din cauza supraîncărcării mentale, stresului emoțional etc.

Factori provocatori din sistemul nervos:

  1. Encefalopatia perinatală este afectarea creierului copilului în perioada prenatală sau în timpul nașterii.
  2. Hipoxia este lipsa de oxigen a creierului și a tuturor sistemelor corpului unui nou-născut în perioada prenatală sau postpartum.
  3. Disfuncția autonomă este o încălcare a reglării neuroumorale a organelor;
  4. Leziuni ale sistemului nervos central și ale coloanei vertebrale.
  5. Hrănirea artificială timpurie după nașterea unui copil.

Factori sociali:

  • Securitatea financiară a familiei (venit scăzut – alimentație deficitară).
  • (de regulă, mesele sunt inadecvate din punct de vedere al intervalelor de timp).
  • Condițiile de viață ale copilului (nerespectarea ordinii, curățenia și igiena contribuie la răspândirea bolilor infecțioase).
  • Climatul moral și psihologic al familiei (necazurile provoacă un mediu stresant).

Factorul de medicație:

  • Acidul salicilic (aspirina), dozele mari de acid ascorbic, sulfonamidele, medicamentele din grupul antiinflamatoarelor nesteroidiene (analgin, Nurofen, Nise, indometacin etc.) provoacă iritații ale mucoasei gastrointestinale și, cu utilizare prelungită, provoacă apariția proceselor erozive și ulcerative.
  • Prescripţie activitate motorie(hipodinamia) duce la slăbirea mușchilor și deteriorarea funcției motor-evacuare a stomacului.

Factor de sensibilizare:

  • , însoțită de afectarea tractului gastrointestinal, crește probabilitatea infecției cu Helicobacter pylori de 100 de ori.

Factorul medical și organizatoric:

  • Orientarea medicilor spre acută boli infecțioase tractul gastrointestinal cu simptome vii (se omit formele ușoare de patologie cu manifestări minore).
  • Lipsa monitorizării medicale regulate a copiilor cu risc de boli digestive.
  • Disponibilitate restricționată pentru medic modern metode de diagnostic funcțional (timpi mari de așteptare).
  • Lipsa controlului asupra încărcăturii educaționale, psiho-emoționale și fizice a școlarilor.
  1. Factori necontrolați, adică incontrolați:

Factorul ereditar (rata de moștenire pentru bolile tractului gastrointestinal este de 30%):

  • Cel mai adesea, predispoziția familiei se extinde la reflux gastroesofagian la copii (refluxul conținutului gastric acid în esofag din cauza insuficienței sfincterului) și producția în exces de acid clorhidric (funcția de formare a acidului crescută a stomacului).

Factorul psihologic (tip de personalitate):

  • Un psihic labil, impresionabilitatea, sensibilitatea, iritabilitatea etc. contribuie la dezvoltarea patologiei sistemului digestiv.

Factorul de gen:

  • Fetele se îmbolnăvesc mai des decât băieții.

Factorul de vârstă:

  • Principalele vârfuri de incidență apar la 4–5 ani, 6–7 ani și .
  1. Factori specifici (crește probabilitatea infecției cu Helicobacter pylori):
  • Copii cu antecedente ereditare de ulcer gastric și duodenal și adenocarcinom gastric.
  • Copii cu sindrom de malabsorbție (absorbție intestinală afectată).
  • Copii cu poveri sociale (condiții dificile de viață, alcoolism sau dependență de droguri a părinților etc.).
  • Copii bolnavi frecvent cu.
  • Prezența refluxului gastroesofagian la copii după vârsta de 3 luni provoacă dezvoltarea unei patologii digestive persistente la vârsta înaintată: arsuri la stomac, eructații, sughiț, gust neplăcut în gură dimineața, senzație de nodul în spatele sternului.

Acțiuni preventive


Factorul infecțios, în special bacteria Helicobacter pylori, este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea bolilor sistemului digestiv atât la adulți, cât și la copii.

Pentru copiii cu risc de a dezvolta boli ale tractului gastrointestinal - analiza nutriției familiei.

  • mese regulate și la timp de cel puțin 4-5 ori pe zi;
  • creșterea ponderii proteinelor animale (cel puțin 50% din dieta totală), proteinelor vegetale - nu mai mult de 50%;
  • consumul de alimente ușor digerabile (), excluzând alimentele grase și greu de digerat (răță, gâscă, miel, carne de porc grasă);
  • brânză numai de la 4 ani;
  • fructe și legume zilnic (elimină sărurile de metale grele, toxinele bacteriene, îmbunătățește motilitatea intestinală, reduce aciditatea stomacului).

Prevenirea gastritei școlare:

  • (prin proteine, grăsimi, carbohidrați și kilocalorii);
  • alternarea activității fizice și a meselor (educația fizică trebuie să fie înaintea celui de-al doilea mic dejun, a 2-a-3 lecție în funcție de clasă);
  • la cină, alimente ușor digerabile (legume, fructe, alimente din lapte fermentat);
  • alimentele grase, prajite, sarate si condimentate nu sunt permise;
  • excluderea situațiilor psihotraumatice la școală - folosirea de sedative sigure (tincturi de mufă, valeriană, Tenoten pentru copii) și medicamente care îmbunătățesc funcționarea creierului (Glycine) înainte de stres (examen, test etc.), lucru cu un psiholog pe managementul emoțiilor;

Protecția mucoasei gastrice atunci când este prescris terapie medicamentoasă(medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, sulfonamide etc.) prin utilizarea agenților de învelire (Phosphalugel, Maalox, Gaviscon, Almagel etc.).

Pentru copiii cu risc de infecție cu Helicobacter pylori:

  • îmbunătățirea biocenozei intestinale cu ajutorul produselor biologice care normalizează microflora și îmbunătățesc peristaltismul („Linex”, „Bifiform”, „Acipol”, „Bifidumbacterin”, etc.);
  • curățarea organismului de toxine, toxine, alergeni, se prescrie un agent de detoxifiere blând (Smecta - 2-3 cure pe an timp de 3 săptămâni);
  • separarea obiectelor de uz casnic într-o familie cu risc de infecție cu Helicobacter pylori (rudele au ulcer gastric sau duodenal, adenocarcinom gastric etc.) - copilul trebuie să aibă vase individuale, un prosop și produse de igienă.

Pentru copiii cu risc de boală de reflux gastroesofagian (GERD):

  • Caracteristici de putere:
  1. În timpul meselor este necesar să-l bei cu apă (aciditatea stomacului scade), dar după mese nu este recomandat.
  2. După micul dejun, prânz și cină, nu trebuie să vă întindeți, să alergați sau să sari - copilul trebuie să stea la masă timp de 10 minute (pentru a evita refluxul).
  3. Cu 2 ore înainte de culcare, se recomandă să utilizați în alimentație următoarele alimente și feluri de mâncare: brânză de vaci, hrană cu lapte fermentat, terci, omletă, legume.
  • Caracteristici de dormit: atunci când adormi copilul, este necesar să ridici capătul capului patului cu 10-15 cm.

Reabilitarea copiilor cu patologie cronică a tractului gastrointestinal

Scopuri principale:

  1. Prevenirea progresiei bolii.
  2. Creșterea duratei remisiunii (fără exacerbări), prevenirea recăderilor (reducerea numărului de perioade clinice acute).
  3. Muncă psihologică și pedagogică pentru reducerea morbidității: schimbarea stilului de viață al copilului, conversații cu părinții, îmbunătățirea (dacă este posibil) condițiilor familiale, o atitudine pozitivă față de sănătate.

Toți copiii sunt împărțiți în grupuri de înregistrare la dispensar în funcție de starea de sănătate:

Grupa I – copii sănătoși (fără boli, fără anomalii funcționale, dezvoltare fizică și neuropsihică normală);

Grupa II – copii sănătoși cu orice anomalii funcționale în dezvoltarea organelor sau sistemelor corpului, copii frecvent bolnavi, fără patologie cronică;

Grupa III - copii cu boli cronice în stadiul de compensare (fără plângeri, modificări ale stării de bine, remisiune de laborator), exacerbările sunt rare (de 1-2 ori pe an într-o formă ușoară);

Grupa IV - copii cu boli cronice în stadiul de subcompensare (bunăstarea este ușor afectată, pot apărea plângeri și modificări morfofuncționale în organele interne și sistemele corpului), exacerbările sunt mai frecvente (de 3-4 ori pe an în formele moderate și severe). );

Grupa V – copii cu boli cronice în stadiul de decompensare (recăderi constante, evoluție progresivă cu modificări pronunțate ale organelor interne și ale sistemelor corpului).

Caracteristici de observare dispensară a copiilor cu patologie a sistemului digestiv


Copiii care suferă de boli cronice ale tractului digestiv sunt supuși înregistrării la dispensar. Periodic, trebuie să vină la pediatru pentru o programare și să treacă printr-o serie de examinări.

Copiii cu grupa V sunt tratați până când starea lor se îmbunătățește (tranziția bolii de la stadiul de decompensare la subcompensare), apoi sunt observați în grupa IV.

Grupa IV de înregistrare la dispensar:

  • O dată pe trimestru examinare de către un medic pediatru și gastroenterolog;
  • pentru gastroduodenita asociată cu Helicobacter pylori (cu aciditate normală și crescută a stomacului), examinarea pentru infecție se efectuează la 6-8 săptămâni după tratament;
  • fibroesofagogastroduodenoscopie (FEGDS - o procedură endoscopică pentru examinarea esofagului, stomacului și duodenului) - de 2 ori pe an, pentru gastrită cu insuficiență secretorie - 1 dată pe an;
  • pH-metria (metoda de determinare a aciditatii stomacului) – o data pe an;
  • Analiza generală de sânge conform indicațiilor.

Grupa III de înregistrare la dispensar:

  • examinare de 2 ori pe an de către un medic pediatru și gastroenterolog;
  • FEGDS și pH-metria - o dată pe an conform indicațiilor, pentru gastrite cu insuficiență secretorie - o dată pe an este obligatorie.

Grupa II de înregistrare la dispensar:

  • Examinare de către un medic pediatru și gastroenterolog o dată pe an;
  • pentru gastroduodenita asociată cu Helicobacter pylori (cu aciditate normală și crescută a stomacului), examinarea pentru infecție se efectuează o dată pe an;
  • FEGDS și pH-metria - o dată pe an numai din motive medicale.

Activitati de reabilitare

regim ihterapeutic și de protecție:

  • consultație cu un psiholog pentru gestionarea emoțiilor, motivația pentru recuperare;
  • restrictionarea activitatii fizice: copii din grupa IV exercitii fizice fizioterapie, iar la școală - într-o grupă medicală specială; Copiii din grupa III sunt repartizați în grupa pregătitoare de educație fizică, iar cei din grupa II sunt repartizați în grupa principală.
  • frecvent nutriție fracționată(de 5-6 ori pe zi);
  • copii cu grupa IV - cu aciditate normală și mare, tabelul nr. 1 după Pevzner, cu aciditate scăzută– tabelul nr 2;
  • copii cu grupa III - pentru aciditate normală și mare, tabelul nr. 2 conform Pevzner, pentru gastrită cu insuficiență secretorie - tabelul nr. 15;
  • copii cu grupa II - tabelul nr. 15 conform lui Pevzner;
  • dieta pe termen lung nu este recomandată.

Terapie medicamentoasă:

  • copii cu grupa IV - tratament antirecădere de 1-2 ori pe an timp de 1,5-2 luni; pentru aciditate normală și ridicată se prescriu antiacide (Phosphalugel, Maalox, Gaviscon, Almagel etc.) și medicamente antisecretoare (Ranitidină, Famotidină, Omeprazol etc.); pentru gastrita cu insuficiență secretorie se prescriu enzime (Festal, Abomin etc.) și stimulente ale secreției gastrice (suc gastric natural, Plantaglucid);
  • copii cu grupa III – tratament antirecădere o dată pe an timp de 3–4 săptămâni;
  • copii cu grupa II - tratament numai din motive medicale.

Fitoterapie:

  • copiii cu grupa IV cu aciditate normală și ridicată au voie să folosească ierburi calmante (valeriană și mamă);
  • pentru gastrita cu deficiență secretorie, indiferent de grup, se folosesc frunze de șoricel, pelin și trefoil.
  • utilizat cu mineralizare scăzută și medie;
  • pentru copiii cu grupa IV cu aciditate normală și mare, se utilizează sub formă încălzită, degazată (eliberează gaze înainte de utilizare) de 3 ori pe zi, volumul necesar– 2–3 ml la 1 kg de greutate a copilului. Apa minerală se folosește cu 1–1,5 ore înainte de masă în cure de 2–3 ori pe an, pentru gastrită cu deficiență secretorie - 20–30 minute înainte de masă timp de 1–1,5 luni;
  • copiii cu grupa III-II cu aciditate normală și ridicată sunt prescrise 1 dată pe an (Borjomi, „Slavyanovskaya”, „Smirnovskaya”, „Arzni”, etc.), pentru gastrită cu insuficiență secretorie - de 1-2 ori pe an ( „ Arzni”, „Izhevskaya”, „Mirgorodskaya”, „Minskaya”, etc.).

Tratament spa:

  • recomandat la 3-6 luni după o exacerbare (remisie stabilă);
  • sanatorii: „Sărurile Mari” (satul Nekrasovskoye, regiunea Yaroslavl), „Anapa” ( Regiunea Krasnodar), „Belokurikha” (teritoriul Altai), „Sestroretsky Resort” (Sankt. Petersburg), „Staraya Russa” (regiunea Novgorod), „Lacul Shira” (teritoriul Krasnoyarsk), sanatoriile din Pyatigorsk (Karelia).

Concluzie

Astfel, prevenirea bolilor sistemului digestiv joacă un rol semnificativ în prevenirea patologiei tractului gastrointestinal. Este important ca copiii să înțeleagă încă de la o vârstă fragedă necesitatea respectării regulilor de igienă și igienă. Acest lucru îi va proteja de multe probleme digestive. Desigur, nimeni nu a anulat ereditatea. O familie în care părinții (sau unul dintre părinți) are un ulcer gastric sau gastrită cronică asociată cu Helicobacter pylori poate deveni o sursă de infecție pentru copil, ceea ce va avea ca rezultat boala. În ciuda acestui fapt, mamele și tații nu ar trebui să se supere din timp. Cu comportamentul corect al părinților (respectarea procedurilor zilnice de igienă, împărțirea articolelor de uz casnic în unele individuale pentru fiecare membru al familiei, mese fracționate de înaltă calitate) și eliminarea efectelor nocive ale factorilor de risc pentru patologia gastrointestinală la un copil, poate fi evitată.

Dacă acest lucru nu se întâmplă și copilul se îmbolnăvește în continuare, atunci este necesar să contactați un medic pediatru sau un gastroenterolog în timp util. Diagnosticul și tratamentul precoce ajută la oprirea completă a perioadei acute și la prevenirea cronicizării procesului. Dacă părinții îi contactează târziu (copilul se plânge mult timp de greață, arsuri la stomac, eructații, dureri abdominale periodice etc.), patologia devine ireversibilă. În astfel de situații, măsurile de reabilitare care vizează restabilirea funcției organului afectat și prevenirea recăderilor ajută.

Părinții ar trebui să aibă întotdeauna grijă de sănătatea copilului lor și să nu se automediceze niciodată. Prevenirea să fie pe primul loc!


Cele mai frecvente semne de digestie proastă la sugari sunt regurgitarea, vărsăturile, colicile intestinale, balonarea și flatulența - eliberarea puternică de gaze din intestine, diareea. Regurgitarea este un simptom care îngrijorează foarte des părinții. Există multe motive pentru regurgitare, inclusiv cele care nu sunt legate de boli ale sistemului digestiv. Astfel, copiii răniți în timpul nașterii suferă de regurgitare prelungită.

Dintre bolile manifestate în primul rând prin regurgitare și vărsături persistente la nou-născuți și copii în primele luni de viață, este necesar de menționat spasmul piloric și stenoza pilorică. Baza lor este un obstacol în calea ieșirii alimentelor din stomac în secțiunea sa pilorică. Cu pilorospasm, copilul eructe abundent după aproape fiecare hrănire, iar lipsa de nutriție poate deveni în curând evidentă. Acest lucru se manifestă prin faptul că bebelușul nu mai crește în greutate și scaunul devine rar. Un astfel de pilorospasm poate fi ameliorat cu ajutorul antispasticelor și hrănire specială prescris de un medic. Stenoza pilorică se caracterizează prin vărsături foarte caracteristice. Se observă rar, de 2-3 ori pe zi, ca și cum copilul „economisește” laptele consumat de mai multe ori, iar apoi iese sub formă de vărsături foarte abundente într-o fântână. Destul de repede bebelușul pierde în greutate, uneori până la epuizare. Tratamentul cu dietă și medicamente pentru stenoza pilorică este ineficient și este necesar să se recurgă la intervenție chirurgicală - disecția sfincterului piloric hipertrofiat, după care copilul își revine rapid.

Bolile inflamatorii de stomac la copii în primele luni de viață practic nu apar, cu excepția toxiinfecțiilor alimentare.

Bolile ficatului și ale tractului biliar apar numai atunci când un copil este infectat cu virusuri hepatitice, precum și atunci când anomalii congenitale dezvoltarea vezicii biliare.

De asemenea, leziunile pancreasului la copiii mici din cauze externe sunt foarte rare, dar uneori există o afecțiune congenitală a insuficienței enzimatice a funcției pancreatice - fibroza chistică, uneori însoțită de degenerare chistică - fibroza chistică a pancreasului. Principalul simptom al unei astfel de leziuni la această glande digestivă principală este digestia grăsimilor afectată. Scaunul devine copios, frecvent, prost digerat, urât mirositor și uneori rămân pete grase pe scutec după scaun. Fibroza chistică se tratează prin administrarea de enzime pancreatice în doze mari, ceea ce normalizează scaunul. Tratament incorect poate duce la malnutriția copilului. Adesea, cu fibroza chistica, sufera si glandele mucoase ale bronhiilor, apoi la tulburarile digestive din tabloul bolii se adauga tuse, adesea insotita de sindrom bronho-obstructiv, uneori ducand la atacuri de sufocare.

Boli ale sistemului digestiv - o patologie comună a copilăriei. Prevalența acestor boli nu are caracteristici regionale și în prezent depășește 100 de cazuri la 1000 de copii. În ultimii ani, posibilitățile de diagnostic și tratament precoce al bolilor gastrointestinale s-au extins semnificativ. Acest lucru a fost facilitat de dezvoltarea și introducerea pe scară largă în practică a metodelor endoscopice și noi de diagnosticare a radiațiilor, care au început în anii 70-80. secolul XX. Identificarea rolului Helicobacter pyloriîn etiologia și patogeneza gastritei cronice, gastroduodenitei și ulcerului peptic al stomacului și duodenului a făcut posibilă dezvoltarea celor mai raționale metode de tratare a acestor boli. La copii, incidența maximă a bolilor sistemului digestiv apare la 5-6 și 9-12 ani. În același timp, odată cu vârsta, frecvența tulburărilor funcționale ale sistemului digestiv scade și proporția bolilor organice crește.

BOLI ALE STOMICULUI SI DUODENULUI

gastrită acută

Gastrita acută este o inflamație acută a mucoasei gastrice cauzată de expunerea la un iritant puternic care intră (intră) în cavitatea stomacului.

Etiologie

Dezvoltarea gastritei acute poate fi cauzată de factori exogeni sau endogeni. Există următoarele tipuri de gastrită acută.

Gastrita acută primară (exogenă): - alimentară;

Toxic-infecțios.

Gastrita secundară acută, care complică boli infecțioase și somatice severe.

Gastrita corozivă, care apare atunci când acizi concentrați, alcaline și alte substanțe caustice intră în stomac.

Gastrita acută flegmonoasă (inflamație purulentă a stomacului). Cauzele gastritei acute exogene și endogene sunt prezentate în Tabelul 16-1.

Tabelul 16-1.Factori etiologici care cauzează gastrită acută

Patogeneza

În cazul gastritei exogene de origine nutritivă, alimentele de proastă calitate au un efect iritant direct asupra mucoasei gastrice, perturbând procesele de digestie și secreția de enzime care alcătuiesc sucul gastric. În bolile de origine alimentară (FTI), mucoasa gastrică este afectată de agentul patogen însuși (de exemplu, salmonella) și de toxinele acestuia. Cu gastrită endogenă proces inflamatorîn mucoasa gastrică se dezvoltă datorită pătrunderii unui agent etiologic pe calea hematogenă.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al gastritei acute depinde de forma și etiologia acesteia.

Primele simptome ale gastritei acute exogene de origine nutrițională apar la câteva ore după expunerea la un agent patologic. Durata bolii este în medie de 2-5 zile. Principalele manifestări clinice sunt următoarele. - Anxietate la copil, stare generală de rău, salivare excesivă, greață, pierderea poftei de mâncare, senzație de „plinătate” în regiunea epigastrică.

Posibile frisoane, apoi febră scăzută.

Ulterior, durerile abdominale se intensifică, apar vărsături repetate, iar vărsăturile conţine resturile de alimente consumate în urmă cu 4-6 ore.

Obiectiv, se remarcă pielea palidă, o înveliș alb-gălbui pe limbă, flatulență, iar la palparea abdomenului, durere în regiunea epigastrică.

Diareea este posibilă.

Manifestările clinice ale gastritei exogene acute toxico-infecţioase seamănă cu cele ale gastritei alimentare. Caracteristicile gastritei toxic-infecțioase includ:

Posibilitatea dezvoltării deshidratării din cauza vărsăturilor mai frecvente;

Localizarea durerii în zonele epigastrice și paraombilicale;

diaree severă;

Leucocitoză neutrofilă moderată în analiza sângelui periferic.

Gastrita acută flegmonoasă este foarte dificilă, însoțită de topirea purulentă a peretelui stomacului și răspândirea puroiului în toată submucoasa. Gastrita flegmonoasă se poate dezvolta din cauza leziunilor stomacului sau ca o complicație a bolii ulcerului peptic. Se caracterizează prin febră mare, dureri abdominale severe, deteriorare rapidă a stării copilului, vărsături repetate, uneori amestecate cu puroi. Leucocitoza neutrofilă cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga este detectată în sânge; leucocituria și albuminuria sunt detectate în analiza urinei.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează de obicei pe istoric și manifestări clinice. În cazuri îndoielnice și severe, este indicat FEGDS.

Tratament

Repaus la pat 2-3 zile. Foamete în primele 8-12 ore de la debutul bolii. Se recomandă să bei multe băuturi frecvente în porții mici (ceai, un amestec de soluție de clorură de sodiu 0,9% cu soluție de glucoză 5%). După 12 ore, se prescriu mese dietetice fracționate: supe piure mucoase, ciorbe cu conținut scăzut de grăsimi, biscuiți, jeleu, terci. Până în a 5-a-7 zi de boală, copilul este de obicei transferat la o masă obișnuită. Conform indicațiilor (în primele ore ale bolii), lavajul gastric se prescrie printr-o sondă gastrică cu o soluție caldă de bicarbonat de sodiu 0,5-1% sau soluție de clorură de sodiu 0,9%. Pentru gastrita toxico-infecțioasă se prescrie terapie antiinflamatoare și enzime

(pancreatină), medicamente antispastice (papaverină, drotaverină). Gastrita flegmonoasă este tratată într-un spital chirurgical.

Prevenirea

Este necesar să se organizeze corect alimentația copilului în funcție de vârsta sa, să se evite supraalimentarea și să se evite alimentele grase, prăjite și picante. Când luați anumite medicamente (de exemplu, acid acetilsalicilic, glucocorticoizi), este necesar să monitorizați starea mucoasei gastrice și să utilizați antiacide.

Prognoza

Prognosticul gastritei acute în majoritatea cazurilor este favorabil - recuperare completă.

Gastrita cronică

Gastrita cronică este o inflamație pe termen lung a mucoasei gastrice de natură difuză sau focală cu dezvoltarea treptată a atrofiei și a insuficienței secretorii, ducând la indigestie.

Studiile epidemiologice indică prevalența extremă a acestei boli, crescând odată cu vârsta. De remarcat că la copii, gastrita cronică apare ca boală izolată doar în 10-15% din cazuri. Mult mai des, gastrita cronică (de obicei antrală) este combinată cu afectarea duodenului, a căilor biliare și a pancreasului.

Etiologie și patogeneză

Gastrita cronică se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a încălcărilor constante ale nutriției raționale (atât în ​​termeni cantitativi, cât și calitativi): nerespectarea aportului alimentar, consumul constant de alimente uscate, prost mestecate, prea calde sau reci, prăjite, picante etc. . Gastrita cronică se poate dezvolta cu utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (de exemplu, glucocorticoizi, AINS, antibiotice, sulfonamide). În ultimii ani, s-a acordat importanță și predispoziției ereditare, deoarece gastrita cronică este mai des detectată la copiii cu antecedente familiale de boli gastrointestinale.

Joacă un rol important în dezvoltarea gastritei cronice Helicobacter pylori. Acest microorganism se găsește adesea în altele

membrii familiei unui copil bolnav. Helicobacter pylori este capabil să descompună ureea (folosind enzima ureaza), amoniacul rezultat afectează epiteliul de suprafață al stomacului și distruge bariera de protecție, permițând sucului gastric accesul la țesut, ceea ce contribuie la dezvoltarea gastritei și a defectelor ulcerative ale stomacului. perete.

Clasificare

Clasificarea modernă a gastritei cronice („sistemul Sydney”) se bazează pe caracteristicile morfologice și etiologia gastritei cronice (Tabelul 16-2).

Tabelul 16-2.Clasificarea modernă a gastritei cronice*

Tabloul clinic

Principalul simptom al gastritei cronice este durerea în regiunea epigastrică: pe stomacul gol, la 1,5-2 ore după masă, noaptea, adesea asociată cu erori în alimentație. De asemenea, caracteristice sunt scăderea poftei de mâncare, arsurile la stomac, eructația de aer sau acru, greața și tendința la constipație. La examinarea pacientului, durerea în regiunea epigastrică și zona piloroduodenală este determinată de palpare. Ulterior, apar flatulență, zgomot și o senzație de „transfuzie” în stomac.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza unui tablou clinic caracteristic, a datelor de examinare obiectivă și a metodelor speciale de cercetare. Dintre acestea din urmă, FEGDS este deosebit de informativ, permițând detectarea mai multor tipuri de modificări ale mucoasei gastrice: gastrită hipertrofică, subatrofică, erozivă și uneori hemoragică. Un studiu funcțional al sucului gastric ne permite să evaluăm funcțiile secretoare, formatoare de acid și de enzime ale stomacului. Pentagastrina, o soluție de histamină 0,1%, este utilizată ca iritant al aparatului glandular. În același timp, se evaluează pH-ul și activitatea proteolitică a sucului gastric și cantitatea de acid clorhidric eliberată (ora de curgere).

Tratament

Tratamentul gastritei cronice trebuie să fie diferențiat, complex și individual, în funcție de etiologie, modificări morfologice, cursul procesului și vârsta copilului. Principalele componente ale tratamentului pentru gastrita cronică sunt enumerate mai jos.

În caz de exacerbare severă, este necesar un tratament în spital.

Dieta: alimentele trebuie să fie blânde din punct de vedere mecanic și chimic (supe de mucus, piure de legume și carne, jeleu, terci, brânză de vaci piure). Totul trebuie consumat cald la fiecare 3 ore (cu excepția pauzei de noapte).

Pentru creșterea secreției gastrice, sunt prescrise medicamente antisecretorii - blocanți ai receptorilor histaminici H2 (de exemplu, ranitidină). Inhibitorul de H+,K+-ATPaza omeprazol este prescris timp de 4-5 săptămâni.

Dată fiind prezența frecventă Helicobacter pylori, se prescrie așa-numita terapie cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasiu timp de 2-3 săptămâni, amoxicilină timp de 1 săptămână și metronidazol timp de 1 săptămână, în doze specifice vârstei.

Pentru dischinezia hipermotorie din zona gastroduodenală se utilizează antispastice miotrope (papaverină, drotaverină), precum și metoclopramidă și domperidonă.

Sunt indicate medicamentele multienzimatice (de exemplu, pancreatina - „Pancitrat”, „Creon”).

În afara exacerbării, pacienții au nevoie de tratament la sanatoriu-stațiune.

Gastroduodenită cronică

Gastroduodenita cronică se caracterizează prin modificări structurale inflamatorii nespecifice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și tulburări de secretie și de evacuare motorie.

La copii, spre deosebire de adulți, leziunile izolate ale stomacului sau duodenului sunt observate relativ rar - în 10-15% din cazuri. Leziunile combinate ale acestor departamente sunt mult mai frecvente. Duodenul, fiind un organ hormonal activ, are un efect reglator asupra activității funcționale și de evacuare a stomacului, pancreasului și căilor biliare.

Etiologie și patogeneză

Rolul etiologic principal revine factorilor nutriționali (nutriție neregulată și proastă, abuz de alimente picante, hrană uscată) și psihogene. Semnificația acestor factori crește în prezența unei predispoziții ereditare la boli ale zonei gastroduodenale. Situațiile psihotraumatice din familie, școală și cercul social sunt adesea realizate sub formă de SVD, care afectează secreția, motilitatea, alimentarea cu sânge, procesele regenerative și sinteza hormonilor gastrointestinali. De asemenea, contează utilizare pe termen lung medicamente (glucocorticoizi, AINS), alergii alimentare și alți factori care reduc protecția locală specifică și nespecifică a membranei mucoase.

Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea gastroduodenitei cronice este infecția Helicobacter pylori. Duodenita se dezvoltă pe fondul gastritei cauzate de Helicobacter pylori,și metaplazia epiteliului duodenal în epiteliul gastric, care se dezvoltă ca urmare a deversării conținutului gastric acid în duoden. Helicobacter pylori se instalează în zonele epiteliului metaplazic și provoacă aceleași modificări în ele ca și în stomac. Focurile metaplaziei gastrice sunt instabile la efectele conținutului

duoden, ceea ce duce la eroziuni. Prin urmare, gastroduodenita asociată cu Helicobacter pylori, mai des este eroziv.

Factorii etiologici de mai sus au efect toxico-alergic și provoacă modificări morfologice în mucoasa duodenală. În aceste condiții, rolul leziunii acido-peptice a mucoasei crește în apariția tulburărilor de evacuare-motorii și scăderea pH-ului intraduodenal. Factorii dăunători provoacă mai întâi iritarea membranei mucoase, iar mai târziu - modificări distrofice și atrofice ale acesteia. În același timp, imunitatea locală se modifică, se dezvoltă agresiunea autoimună și sinteza hormonilor care reglează funcția motor-secretoare a sistemului pancreatobiliar este perturbată. La acesta din urmă apar și modificări inflamatorii. Aceasta duce la o scădere a sintezei secretinei și la saturarea sucului pancreatic cu bicarbonați, care, la rândul său, reduce alcalinizarea conținutului intestinal și contribuie la dezvoltarea modificărilor atrofice.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a gastroduodenitei cronice. Ele sunt împărțite după cum urmează:

În funcție de factorul etiologic - gastroduodenită primară și secundară (concomitentă);

Conform tabloului endoscopic - superficial, eroziv, atrofic și hiperplazic;

Conform datelor histologice - gastroduodenită cu inflamație ușoară, moderată și severă, atrofie, metaplazie gastrică;

Pe baza manifestărilor clinice, se disting fazele de exacerbare, remisiunea incompletă și completă.

Tabloul clinic

Gastroduodenita cronică se caracterizează printr-un polimorfism al simptomelor și este adesea combinată cu alte boli ale sistemului digestiv și, prin urmare, nu este întotdeauna posibil să se distingă manifestările cauzate de gastroduodenita însăși de simptomele cauzate de patologia concomitentă.

Gastroduodenita în faza acută se manifestă prin dureri dureroase, crampe în regiunea epigastrică, care apar la 1-2 ore după masă și care iradiază adesea către hipocondrul (de obicei dreapta) și regiunea ombilicală. Luarea de alimente sau antiacide reduce sau oprește durerea. Sindromul de durere poate fi însoțit de o senzație

senzație de greutate, distensie în regiunea epigastrică, greață, salivație. În mecanismul de dezvoltare a durerii și a simptomelor dispeptice, rolul principal îi revine dischineziei duodenale. Ca urmare, crește reflux duodenogastric, provocând eructații amare, uneori vărsături amestecate cu bilă și mai rar arsuri la stomac.

La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra paloarei pielii, precum și asupra greutății corporale reduse. Limba este acoperită cu un strat alb și alb-gălbui, adesea cu urme de dinți pe suprafața laterală. La palparea abdomenului, durerea este detectată în regiunea piloroduodenală, mai rar în jurul buricului, în regiunea epigastrică și hipocondr. Simptomul mendelian este caracteristic. Mulți pacienți au simptomele Ortner și Kehr.

Copiii cu duodenită cronică prezintă adesea tulburări autonome și psihoemoționale: dureri de cap recurente, amețeli, tulburări de somn, oboseală, care este asociată cu perturbarea funcției endocrine a duodenului. Tulburările autonome se pot manifesta ca un tablou clinic al sindromului de dumping: slăbiciune, transpirație, somnolență, motilitate intestinală crescută, care apar la 2-3 ore după masă. Cu o pauză lungă între mese, pot apărea semne de hipoglicemie sub formă de slăbiciune musculară, tremurături corporale și apetit crescut brusc.

Gastroduodenita cronică are un curs ciclic: faza de exacerbare este înlocuită cu remisiune. Exacerbările apar mai des primăvara și toamna și sunt asociate cu alimentația necorespunzătoare, suprasolicitarea la școală, diverse situații stresante, boli infecțioase și somatice. Severitatea exacerbării depinde de severitatea și durata sindromului de durere, simptomele dispeptice și tulburările stării generale. Durerea spontană dispare în medie după 7-10 zile, durerea la palpare persistă 2-3 săptămâni. În general, exacerbarea duodenitei cronice durează 1-2 luni. Remisiunea incompletă se caracterizează prin absența plângerilor în prezența semnelor obiective, endoscopice și morfologice moderate ale duodenitei. În timpul etapei de remisiune, nu sunt detectate nici manifestări clinice, nici endoscopice, nici morfologice ale inflamației în duoden.

Diagnosticare

Diagnosticul gastroduodenitei cronice se bazează pe date din observația clinică, studiind starea funcțională a duodenului, studii endoscopice și histologice (probe de biopsie ale membranei mucoase).

Cu sondajul duodenal funcțional, sunt relevate modificări caracteristice duodenitei: distonie a sfincterului Oddi, durere și greață la momentul introducerii iritantului în intestin, scurgerea inversă a soluției de sulfat de magneziu prin sonda din cauza spasmului duodenului. Microscopia conținutului duodenal relevă epiteliu intestinal descuamat, iar formele vegetative de lamblia nu sunt neobișnuite. Pentru a evalua starea funcțională a duodenului, se determină activitatea enzimelor enterokinazei și fosfatazei alcaline în conținutul duodenal. Activitatea acestor enzime este crescută cu primele etape boala si scade pe masura ce severitatea procesului patologic se agraveaza.

Studiul secreției gastrice este de asemenea important. Indicatorii săi în duodenita acidopeptică (bulbita) sunt de obicei crescuți, iar atunci când duodenita este combinată cu gastrită și enterită atrofică, acestea sunt reduse.

Cea mai informativă metodă de diagnosticare a gastroduodenitei este FEGDS (vezi secțiunea „Gastrita cronică”).

Examinarea cu raze X a duodenului nu are o importanță deosebită în diagnosticul duodenitei cronice, dar vă permite să identificați diferite tulburări de evacuare motorie care însoțesc boala sau sunt cauza acesteia.

Tratament

Tratamentul pentru gastroduodenita cronică se efectuează după aceleași principii ca și pentru gastrita cronică.

ÎN perioada acuta boala este indicata odihna la pat timp de 7-8 zile.

Dieta este de mare importanță. În primele zile de boală este recomandată o masă? 1, ulterior - tabel? 5. În perioada de remisie este indicată o alimentație adecvată.

Pentru eradicare Helicobacter pylori efectuează terapie cu trei componente: dicitrat de bismut tripotasiu în combinație cu amoxicilină sau macrolide și metronidazol timp de 7-10 zile.

Pentru o aciditate crescută a stomacului, se recomandă blocante ale receptorilor H2-histaminic, precum și omeprazol timp de 3-4 săptămâni.

Conform indicațiilor, se folosesc medicamente care reglează motilitatea (metoclopramidă, domperidonă, drotaverină).

În timpul procesului de reabilitare, sunt prescrise kinetoterapie, terapie cu exerciții fizice și tratament în sanatoriu.

Prevenirea

Dacă aveți o boală a zonei gastroduodenale, este foarte important să urmați principiile nutriției legate de vârstă, să protejați copilul de

supraîncărcare emoțională. Prevenția secundară include terapie adecvată și în timp util, observație și consultații regulate cu un gastroenterolog pediatru.

Prognoza

Cu un tratament neregulat și ineficient, gastrita cronică și gastroduodenita reapar și devin principala patologie a adulților, ceea ce reduce calitatea vieții și capacitatea de muncă a pacientului.

Ulcer peptic al stomacului și duodenului

Ulcerul peptic este o boală cronică recurentă însoțită de formarea unui defect ulcerativ la nivelul stomacului și/sau duodenului, cauzat de un dezechilibru între factorii de agresiune și protecție a zonei gastroduodenale.

În ultimii ani, cazurile de ulcer peptic la copii au devenit mai frecvente; în prezent boala este înregistrată cu o frecvență de 1 caz la 600 de copii (conform A.G. Zakomerny, 1996). Ei observă, de asemenea, o „întinerire” a bolii, o creștere a proporției de patologie cu un curs sever și o scădere a eficacității terapiei. În acest sens, ulcerele gastrice și duodenale la copii reprezintă o problemă serioasă în medicina clinică.

ETIOLOGIE

Boala se dezvoltă ca urmare a influenței mai multor factori nefavorabili asupra organismului, inclusiv predispoziția ereditară și supraîncărcarea emoțională în combinație cu erori nutriționale constante (nutriție neregulată, abuz de alimente picante, alimente uscate etc.). Cauzele principale sunt considerate a fi o tulburare a mecanismelor nervoase și hormonale ale stomacului și duodenului, un dezechilibru între factorii agresivi (acid clorhidric, pepsine, enzime pancreatice, acizi biliari) și factorii de protecție (mucus, bicarbonați, regenerare celulară, Pg). sinteză). Ulcerația este asociată cu hiperclorhidrie prelungită și proteoliză peptică, cauzată de vagotonie, hipergatrinemie și hiperplazie a glandelor principale ale stomacului, precum și cu dismotilitatea gastroduodenală și acidificarea prelungită a zonei antrobulbare.

joacă un rol important în dezvoltarea ulcerului peptic Helicobacter pylori, găsit la 90-100% dintre pacienți în membrana mucoasă a antrului stomacului.

PATOGENEZĂ

Există mai multe mecanisme care duc la creșterea secreției de acid clorhidric și pepsine, scăderea producției de substanțe mucoase și afectarea reglării motorii a zonei gastroduodenale. Un rol important în acest proces îl joacă sistemul nervos central, care are un dublu efect asupra secreției și motilității stomacului și duodenului (Fig. 16-1).

Orez. 16-1.Influența sistemului nervos central asupra secreției și motilității stomacului și duodenului.

Modificările patologice ale sistemului nervos central și autonom joacă un rol important în perturbarea echilibrului dintre factorii de protecție și cei agresivi, contribuind la formarea unui ulcer peptic.

CLASIFICARE

Clasificarea ulcerelor gastrice și duodenale este dată în tabel. 16-3.

Tabelul 16-3.Clasificarea ulcerului peptic la copii*

* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic depinde de localizarea procesului și de stadiul clinic endoscopic al bolii.

Stadiul I (ulcer proaspăt)

Simptomul clinic principal este durerea în regiunea epigastrică și în dreapta liniei mediane, mai aproape de buric, durerea apare pe stomacul gol sau la 2-3 ore după masă (durere tardivă). Jumătate dintre copii raportează dureri nocturne. Se remarcă un ritm clar al durerii „Moynigam”: foame-durere-mâncat-ameliorare. Sindrom dispeptic exprimat: arsuri la stomac (un simptom precoce și cel mai frecvent), eructații, greață, constipație. Palparea superficiala a abdomenului este dureroasa, profunda si dificila datorita tensiunii protectoare a muschilor peretelui abdominal anterior.

Examenul endoscopic pe fondul modificărilor inflamatorii pronunțate ale membranei mucoase a zonei gastroduodenale relevă un defect (defecte) de formă rotundă sau ovală, înconjurat de o creastă inflamatorie, cu fundul acoperit cu suprapuneri de fibrină gri-galben sau alb.

În stomac, ulcerele sunt localizate în principal în regiunea piloroantrală (întâlnită mai des la băieți).

În duoden, ulcerele sunt localizate pe peretele anterior al bulbului, precum și în zona joncțiunii bulboduodenale. Motor-

tulburările de evacuare includ refluxul duodeno-gastric și deformarea bulbului spastic.

II stadiu (începutul epitelizării ulcerului)

Majoritatea copiilor au dureri tardive în regiunea epigastrică, dar apar mai ales în timpul zilei, iar după masă există o ușurare de durată. Durerea devine mai plictisitoare și dureroasă. Abdomenul este bine accesibil la palparea superficială, dar cu protecția musculară profundă se păstrează. Simptomele dispeptice sunt mai puțin pronunțate.

La examenul endoscopic, hiperemia mucoasei este mai puțin pronunțată, edemul din jurul ulcerului este redus și diafisul inflamator dispare. Partea inferioară a defectului începe să se curețe de fibrină, se conturează convergența pliurilor către ulcer, ceea ce reflectă procesul de vindecare.

III stadiu (vindecarea ulcerului)

Durerea în această etapă persistă doar pe stomacul gol, noaptea echivalentul lor poate fi o senzație de foame. Abdomenul devine accesibil la palpare profundă, durerea este păstrată. Tulburările dispeptice practic nu sunt exprimate.

În timpul endoscopiei la locul defectului, urmele de reparare sunt determinate sub formă de cicatrici roșii, care au o formă diferită - liniară, circulară, stelată. Este posibilă deformarea peretelui stomacului sau duodenului. Semnele procesului inflamator al membranei mucoase a stomacului și duodenului, precum și tulburările de evacuare motorie, persistă.

IV stadiu (remisie)

Starea generală este satisfăcătoare. Nicio plangere. Palparea abdomenului este nedureroasă. Endoscopic, membrana mucoasă a stomacului și a duodenului nu este modificată. Cu toate acestea, în 70-80% din cazuri, este detectată o creștere persistentă a funcției de formare a acidului a stomacului.

Complicații

Complicațiile bolii ulcerului peptic sunt înregistrate la 8-9% dintre copii. Complicațiile apar de 2 ori mai des la băieți decât la fete.

Structura complicațiilor este dominată de sângerare, iar cu ulcerul duodenal se dezvoltă mult mai des decât cu ulcerul gastric.

Perforarea unui ulcer la copii apare adesea cu un ulcer gastric. Această complicație este însoțită de durere acută „pumnal” în regiunea epigastrică și adesea se dezvoltă o stare de șoc.

Caracteristică este dispariția matității hepatice la percuția abdomenului datorită pătrunderii aerului în cavitatea abdominală.

Penetrarea (penetrarea unui ulcer în organele învecinate) are loc rar, pe fondul unui proces lung, dificil și al unei terapii inadecvate. Din punct de vedere clinic, penetrarea se caracterizează prin durere bruscă care iradiază spre spate și vărsături repetate. Diagnosticul este clarificat folosind FEGDS.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul ulcerului peptic, pe lângă justificarea clinică și endoscopică prezentată mai sus, este confirmat prin următoarele metode:

Intubarea fracționată a stomacului cu determinarea acidității sucului gastric, ora de curgere a acidului clorhidric și a pepsinei. Caracterizată printr-o creștere a pH-ului sucului gastric pe stomacul gol și cu utilizarea unor iritanți specifici, o creștere a conținutului de pepsine.

Examinarea cu raze X a stomacului și duodenului cu contrast de bariu. Semnele directe ale unui ulcer sunt un simptom al unei nișe și o deformare tipică a bulbului duodenal, semnele indirecte sunt spasmul piloric, diskinezia bulbului duodenal, hipersecreția stomacului etc.

Prin identificarea Helicobacter pylori.

Determinarea repetată a sângelui ocult în scaun (reacția Gregersen).

TRATAMENT

Tratamentul pacienților cu ulcer gastric și duodenal trebuie să fie cuprinzător; se efectuează în etape, ținând cont de faza clinică și endoscopică a bolii.

Etapa I - faza de exacerbare. Tratament într-un spital.

Stadiul II este faza de diminuare a manifestărilor, începutul remisiunii clinice. Observarea dispensaruluiși prevenirea sezonieră.

Stadiul III este faza remisiunii clinice și endoscopice complete. Tratament la sanatoriu.

Etapa I

Tratamentul conservator al ulcerului peptic începe imediat după diagnostic. La mulți pacienți, ulcerul se vindecă în 12-15 săptămâni.

Repaus la pat timp de 2-3 săptămâni.

Dieta: alimente blânde din punct de vedere chimic, termic și mecanic. Tabele de tratament conform lui Pevzner? 1a (1-2 săptămâni), ? 1b (3-4 săptămâni), ? 1 (în timpul remisiunii). Mesele trebuie să fie fracționate (de 5-6 ori pe zi).

Reducerea efectelor nocive ale acidului clorhidric și pepsinei.

Antiacide neadsorbabile: algeldrat + hidroxid de magneziu, fosfat de aluminiu, simaldrat etc.;

Medicamente antisecretorii: antagonişti ai receptorilor histaminici H2 (de exemplu, ranitidină) timp de 2-3 săptămâni; H+-, K+- inhibitor de ATPaza omeprazol timp de 40 de zile.

Eliminarea dischineziei hipermotorie din zona gastroduodenală (papaverină, drotaverină, domperidonă, metoclopramidă).

În prezența Helicobacter pylori- tratament tricomponent timp de 1-3 saptamani (bismut dicitrat de tripotasiu, amoxicilina, metronidazol).

Ținând cont de prezența tulburărilor digestive și de absorbție - medicamente multienzimatice (pancreatina).

Etapa II

Tratamentul este efectuat de un medic pediatru local. El examinează copilul o dată la 2 luni și efectuează tratament antirecădere în perioadele toamnă-iarnă și primăvară-iarnă (tabel 1b, terapie antiacide, vitamine timp de 1-2 săptămâni).

Etapa III

Tratamentul în sanatoriu este indicat la 3-4 luni după externarea din spital în sanatoriile gastroenterologice locale și stațiunile balneologice de băut (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENIRE

Exacerbările bolii ulcerului peptic sunt de obicei sezoniere, astfel încât prevenirea secundară necesită o examinare regulată de către un medic pediatru și prescrierea terapiei preventive (medicamente antiacide), dacă este necesar, dietă, limitarea sarcinii școlare (1-2 zile de post pe săptămână în formă de școlarizare acasă). Asigurarea unui mediu psiho-emoțional favorabil acasă și la școală este de mare importanță.

PROGNOZA

Cursul ulcerului peptic și prognoză îndepărtată depind de momentul diagnosticului primar, terapie oportună și adecvată. În mare măsură, succesul tratamentului depinde de poziția părinților și de înțelegerea lor asupra gravității situației. Monitorizarea constantă a pacientului de către un gastroenterolog pediatru, respectarea regulilor de prevenire sezonieră a exacerbărilor, spitalizarea într-un departament specializat în timpul exacerbării îmbunătățește semnificativ prognosticul bolii.

BOLI ALE INTESTINULUI SUBTIENT SI GRAS

Bolile cronice neinfecțioase ale intestinului subțire și gros se dezvoltă destul de des, în special la copiii preșcolari. Ele reprezintă o problemă medicală și socială gravă datorită prevalenței lor ridicate, a dificultăților de diagnosticare și a severității consecințelor care afectează creșterea și dezvoltarea copilului. Bolile intestinale se pot baza atât pe modificări funcționale, cât și morfologice, dar pot fi diferențiate în perioada timpurie Boala este rar tratată.

La copiii mici, datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului digestiv, intestinul subțire și gros sunt adesea implicate simultan în procesul patologic (enterocolită). Copiii de vârstă școlară se caracterizează prin leziuni mai izolate ale secțiunilor intestinale.

enterita cronica

Enterita cronică este o boală inflamatorie-distrofică cronică recurentă a intestinului subțire, însoțită de o încălcare a funcțiilor sale de bază (digestie, absorbție) și, ca urmare, o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism.

În structura patologiei organelor digestive, enterita cronică ca principală boală se înregistrează în 4-5% din cazuri.

Etiologie

Enterita cronică este o boală polietiologică care poate fi fie primară, fie secundară.

Se acordă o mare importanță factori nutritivi: mâncare uscată, supraalimentare, exces de carbohidrați și grăsimi în alimente cu lipsă de proteine, vitamine și microelemente, transfer precoce la hrănirea artificială etc.

În ultimii ani, factorii etiologici precum expunerea la otrăvuri, săruri ale metalelor grele (plumb, fosfor, cadmiu etc.), medicamente (salicilați, glucocorticoizi, AINS, imunosupresoare, citostatice, unele anti-

biotice, în special în cazul utilizării pe termen lung), radiații ionizante (de exemplu, în timpul terapiei cu raze X).

Apariția bolilor intestinului subțire este facilitată de enzimopatii congenitale și dobândite, malformații intestinale, tulburări de imunitate (atât locale, cât și generale), alergii alimentare, intervenții chirurgicale la nivelul intestinului, boli ale altor organe digestive (în primul rând duoden, pancreas, bile. tract ) etc. Odată cu dezvoltarea enteritei cronice la un copil, este de obicei dificil să se evidențieze un factor etiologic. Cel mai adesea, se identifică o combinație a unui număr de factori, atât exogeni, cât și endogeni.

Patogeneza

Sub influența oricăruia dintre factorii de mai sus sau a combinației lor, în membrana mucoasă a intestinului subțire se dezvoltă un proces inflamator, devenind cronic din cauza lipsei de reacții imune și compensatorii-adaptative. Activitatea enzimatică a glandelor intestinale este perturbată, trecerea chimului este accelerată sau încetinită, se creează condițiile pentru proliferarea florei microbiene, iar digestia și absorbția nutrienților de bază sunt perturbate.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al enteritei cronice este polimorf și depinde de durata și faza bolii, de gradul de modificare a stării funcționale a intestinului subțire și de patologia concomitentă. Există două sindroame clinice principale - local și general.

Sindromul intestinal (enteral) local este cauzat de o încălcare a digestiei parietale (membrane) și cavitare. Se observă flatulență, zgomot, dureri abdominale, diaree. Scaunele sunt de obicei abundente, cu bucăți de mâncare nedigerată și mucus. Diareea și constipația pot alterna. La palparea abdomenului, durerea este determinată în principal în regiunea peri-ombilicală; simptomele lui Obraztsov și Porges sunt pozitive. În cazurile severe, este posibil fenomenul de „pseudoascita”. Simptome intestinale apar mai des atunci când luați lapte, legume și fructe crude și produse de cofetărie.

Sindromul intestinal general (enteral) este asociat cu dezechilibrul apă-electrolitic, malabsorbția macro și micronutrienților și implicarea altor organe în procesul patologic (sindromul de malabsorbție). Caracteristic: oboseală crescută, iritabilitate, cefalee, slăbiciune, scădere în greutate de severitate variabilă. Piele uscată, schimbare

unghii, glosita, gingivita, convulsii, caderea parului, tulburarea vederii crepusculare, fragilitatea crescuta a vaselor de sange, sangerari. Simptomele de mai sus sunt cauzate de polihipovitaminoză și tulburări trofice. La copiii mici (până la 3 ani), sunt adesea detectate anemie și tulburări metabolice, manifestate prin osteoporoză și oase fragile, precum și convulsii. Severitatea sindroamelor enterice generale și locale determină severitatea bolii.

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, manifestările clinice, de laborator și metode instrumentale examene. Încărcăturile diferențiate de carbohidrați sunt efectuate cu mono- și dizaharide, un test cu d-xiloză. Este informativă și endoscopia cu biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a biopsiei. Creatorea, steatoreea, amiloreea sunt relevate în coprogram.

Diagnosticul diferențial se realizează cu cele mai frecvente boli ereditare și dobândite care apar cu sindromul de malabsorbție - enterita acută, forma intestinală de fibroză chistică, forma gastrointestinală de alergie alimentară, boala celiacă, deficitul de dizaharidază etc.

Tratament

Vezi secțiunea „Enterocolită cronică”.

Enterocolită cronică

Enterocolita cronică este o boală polietiologică inflamatorie-distrofică care afectează simultan intestinul subțire și gros.

Etiologie

Boala apare cel mai adesea după infecții intestinale acute (salmoneloză, dizenterie, escherichioză, febră tifoidă, diaree virală), helmintiază, boli cauzate de protozoare, erori în alimentație (nutriție neregulată pe termen lung, insuficientă sau în exces), reacții alergice la alimente. Dezvoltarea bolii este facilitată de enzimopatii congenitale și dobândite, defecte de imunitate, boli ale stomacului, ficatului, tractului biliar și pancreasului, anomalii de dezvoltare intestinală, disbacterioză, deficiență de vitamine, tulburări neurogenice, hormonale, expunere la radiații, utilizarea irațională a medicamentelor, în special antibiotice etc.

Patogeneza

Patogenia nu este complet clară. Se crede, de exemplu, că agenții infecțioși pot provoca o încălcare a integrității celulelor țesuturilor tractului digestiv, contribuind la distrugerea lor sau la metaplazia morfologică. Ca urmare, se formează antigeni care sunt străini genetic organismului, determinând dezvoltarea reacțiilor autoimune. Există o acumulare de clone de limfocite citotoxice și producerea de anticorpi direcționați împotriva structurilor antigene ale țesuturilor autologe ale tractului digestiv. Aceștia acordă importanță deficienței IgA secretoare, care previne invazia bacteriilor și alergenilor. Schimbare microfloră normală intestinul contribuie la formarea enterocolitei cronice, crescând secundar permeabilitatea mucoasei intestinale pentru alergenii microbieni. Pe de altă parte, disbioza însoțește întotdeauna această boală. Enterocolita cronică poate fi și ea secundară, cu afecțiuni ale altor organe digestive.

Tabloul clinic

Enterocolita cronică se caracterizează printr-un curs ondulat: exacerbarea bolii este înlocuită cu remisiune. În perioada de exacerbare, principalele simptome clinice sunt durerile abdominale și tulburările de scaun.

Natura și intensitatea durerii pot fi diferite. Copiii se plâng mai des de dureri în zona buricului, în abdomenul inferior cu localizare pe partea dreaptă sau pe partea stângă. Durerea apare în orice moment al zilei, dar mai des după-amiaza, uneori la 2 ore după masă, și se intensifică înainte de defecare, la alergare, sărituri, volan etc. Durerea surdă sâcâitoare este mai caracteristică leziunii intestinului subțire, durerea intensă este mai caracteristică intestinului gros. Echivalente durere: scaun moale după masă sau, mai ales la copiii mici, refuz de a mânca, selectivitate a gustului.

Un alt simptom important al enterocolitei cronice este tulburarea scaunului sub formă de diaree alternantă (cu afectare primară a intestinului subțire) și constipație (cu afectare a intestinului gros). Dominat indemnul frecvent pentru defecare (de 5-7 ori pe zi) cu porții mici de fecale de consistență diferită (lichid cu un amestec de alimente nedigerate, cu mucus; gri, lucios, spumos, fetid - cu predominanța proceselor putrefactive). Adesea există o „oaie” sau fecale asemănătoare unei panglici. Trecerea scaunelor dure poate provoca crăpare anus. În acest caz, pe suprafața fecalelor apare o cantitate mică de sânge stacojiu.

Simptomele constante ale enterocolitei cronice la copii includ, de asemenea, balonare și senzație de plenitudine în abdomen, zgomot și transfuzii în intestine, creșterea debitului de gaze etc. Uneori, sindromul psiho-vegetativ domină în tabloul clinic al bolii: se dezvoltă slăbiciune, oboseală, vis urât, iritabilitate, cefalee. Plângerile legate de disfuncția intestinală trec în fundal. La termen lung bolile marchează o întârziere în creșterea greutății corporale, mai rar în creștere, anemie, semne de hipovitaminoză, tulburări metabolice (proteine, minerale).

Diagnostic și diagnostic diferențial

Enterocolita cronică este diagnosticată pe baza datelor anamnestice, a unui tablou clinic (disfuncție intestinală pe termen lung, însoțită de dezvoltarea distrofiei), a rezultatelor examenelor de laborator (anemie, hipo- și disproteinemie, hipoalbuminemie, scădere a concentrației de colesterol, lipide totale, β-lipoproteine, calciu, potasiu, sodiu în serul sanguin, detectarea mucusului, leucocitelor, steatoreea, creatorea, amiloreea în fecale), rezultatele metodelor instrumentale de cercetare (sigmoidoscopie, colonofibroscopie, radiografie și studii morfologice) .

Enterocolita cronică trebuie diferențiată de dizenteria prelungită (vezi capitolul „Infecții intestinale acute”), enzimopatii congenitale [fibroza chistică, boala celiacă, deficit de dizaharidază, sindromul de enteropatie exsudativă (vezi secțiunea „Enzimopatii congenitale și enteropatie exsudativă”)], etc.

Tratament

Tratamentul pentru enterita cronică și enterocolita cronică are ca scop restabilirea funcțiilor intestinale afectate și prevenirea exacerbărilor bolii. Baza măsurilor terapeutice efectuate este alimentația terapeutică (se prescrie tabelul 4 conform Pevzner). De asemenea, sunt prescrise multivitamine, preparate enzimatice (pancreatină), pre- și probiotice [bifidobacteria bifidum + cărbune activat ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + fungi chefir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbente (smectită dioctaedrică), procinetice (trimebutină, loperamidă, mebeverină etc.). Conform indicațiilor stricte, se prescriu medicamente antibacteriene: Intetrix, nitrofurani, acid nalidixic, metronidazol etc. Se utilizează medicamente pe bază de plante, remedii simptomatice, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice. Tratamentul sanatoriu-stațiune este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după o exacerbare.

Prognoza

Cu un tratament oportun și adecvat în toate etapele reabilitării, prognosticul este favorabil.

sindromul colonului iritabil

Sindromul intestinului iritabil este o tulburare funcțională a tractului gastro-intestinal, manifestată printr-o combinație de tulburări de defecare cu durere în absența modificărilor organice la nivelul intestinului.

La un atelier internațional de experți de la Roma (1988), a fost elaborată o definiție unificată a sindromului de colon iritabil (Criterii de la Roma) - un complex de tulburări funcționale care durează mai mult de 3 luni, inclusiv dureri abdominale (de obicei în scădere după defecare) și tulburări dispeptice (flatulență). ), zgomot, diaree, constipație sau alternarea lor, senzație de evacuare incompletă, nevoia imperativă de a defeca).

În țările dezvoltate, sindromul colonului iritabil se dezvoltă la populația adultă cu o frecvență de 14 până la 48%. Femeile suferă de această boală de 2 ori mai des decât bărbații. Se crede că 30-33% dintre copii suferă de tulburări funcționale ale intestinului.

Etiologie și patogeneză

Sindromul colonului iritabil este o boală polietiologică. Un loc important în dezvoltarea sa este acordat factorilor neuropsihici. S-a stabilit că, în cazul sindromului de colon iritabil, funcția de evacuare atât a intestinului subțire, cât și a intestinului gros este afectată. Modificările funcției motorii intestinale se pot datora faptului că acești pacienți au o sensibilitate crescută a receptorilor peretelui intestinal la întindere, drept urmare durerea și tulburările dispeptice apar la ei la un prag de excitabilitate mai scăzut decât la persoanele sănătoase. Obiceiurile nutriționale, în special aportul insuficient de fibre vegetale, joacă un anumit rol în formarea sindromului de colon iritabil la copii. De asemenea, se acordă o importanță semnificativă pierderii reflexului condiționat la actul de defecare și asinergiei structurilor musculare ale diafragmei pelvine, ducând la tulburări ale funcției de evacuare a intestinului.

Sindromul intestinului iritabil se poate dezvolta secundar altor boli ale sistemului digestiv: gastrită, duodenită, ulcer peptic al stomacului și duodenului, pancreatită etc. Infecțiile intestinale acute din trecut, bolile ginecologice la fete și patologia sistemului urinar poate juca un anumit rol. rol.

Tabloul clinic

În funcție de manifestările clinice, există 3 variante de sindrom de colon iritabil: în principal cu diaree, constipație și dureri abdominale și flatulență.

La pacientii cu predominanta de diaree, simptomul principal il reprezinta scaunele moale, uneori amestecate cu mucus si reziduuri alimentare nedigerate, de obicei de 4 ori pe zi, adesea dimineata, dupa micul dejun, mai ales in timpul stresului emotional. Uneori există impulsuri imperative pentru defecare, flatulență.

În a doua variantă a sindromului de colon iritabil se observă retenția de scaun (de până la 1-2 ori pe săptămână). La un număr de copii, defecarea este regulată, dar este însoțită de efort prelungit, o senzație de mișcare incompletă a intestinului, modificări ale formei și naturii scaunului (dur, uscat, tip oaie etc.). La unii copii, constipatia prelungita este inlocuita cu diaree, urmata de reluarea constipatiei.

La pacienții cu a treia variantă a sindromului de colon iritabil predomină crampele sau durerea surdă, presantă, izbucnitoare în abdomen, combinată cu balonare. Durerea apare sau se intensifică după masă, în timpul stresului, înainte de defecare și dispare după trecerea gazelor.

Pe lângă manifestările locale, pacienții prezintă dureri de cap frecvente, o senzație de nod în gât la înghițire, reacții vasomotorii, greață, arsuri la stomac, eructații, greutate în regiunea epigastrică etc. Trăsătură distinctivă sindromul de colon iritabil - o varietate de plângeri. De remarcat este discrepanța dintre durata bolii, varietatea plângerilor și aspectul bun al copiilor bolnavi care sunt dezvoltați fizic normal.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul sindromului de colon iritabil se bazează pe principiul excluderii altor boli intestinale, folosind adesea metode de examinare funcțională, instrumentală și morfologică.

Diagnosticul diferențial se realizează cu boli endocrine (hipotiroidism, hipertiroidism - cu constipație; cu VIPom, gastrinom - cu diaree), sindrom de absorbție intestinală afectată (deficit de lactază, boala celiacă etc.), alergii gastrointestinale, constipație acută și cronică etc.

Tratament

Tratamentul pacienților cu sindrom de colon iritabil se bazează pe normalizarea dietei și a naturii nutriției, psihoterapie, prescripție medicală

medicamente. Pentru a normaliza starea sistemului nervos central și autonom, precum și a motilității intestinale, se prescriu terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie și reflexoterapie. Medicamentele de elecție sunt cisapridă, loperamidă, bromură de pinaverium, mebeverină etc.

În cazul sindromului de colon iritabil cu diaree, are un efect pozitiv smectita dioctaedrică, care are proprietăți pronunțate de adsorbție și citoprotecție. Pre- și probioticele sunt, de asemenea, folosite pentru a restabili microflora normală [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + cărbune activ (Probifor), lactobacilli acidophilus + fungi chefir (Acipol), Hilak-forte, Linex și etc.], agenți antibacterieni („Intetrix ”, nifuroxazidă, furazolidonă, metronidazol, etc.), preparate pe bază de plante [frunze de mirțișor + plantă de sunătoare + succesiuni de iarbă tripartită + fructe de măceș („Brusniver”), flori de gălbenele + flori de mușețel + rădăcini de lemn dulce + succesiuni de iarbă + frunze de salvie + frunză de eucalipt ("Elekasol")], reducând balonarea, zgomotul în stomac, cantitatea de mucus din scaun.

Pentru sindromul de colon iritabil, care apare cu constipație, se prescriu substanțe de balast (tărâțe, semințe de in, lactuloză etc.).

Conform indicațiilor, sunt prescrise următoarele: antispastice (drotaverină, papaverină), blocante anticolinergice (bromură de butil hioscină, bromură de prifiniu), medicamente care normalizează starea sistemului nervos central și autonom (alegerea medicamentului depinde de tulburările afective identificate). la pacient); tranchilizante (diazepam, oxazepam), antidepresive (amitriptilina, pipofezin), neuroleptice (tioridazina) in combinatie cu nootropice si vitamine B. Rezultate optime ale tratamentului pot fi obtinute prin observarea in comun a pacientului de catre un medic pediatru si un neuropsihiatru.

Prognoza

Prognosticul este favorabil.

Enzimopatii congenitale și enteropatii exsudative

Cele mai frecvente enzimopatii congenitale ale tractului gastrointestinal sunt boala celiacă și deficitul de dizaharidază.

PATOGENEZĂ ȘI IMAGEN CLINIC Boala celiacă

Enteropatia celiacă este o boală congenitală cauzată de o deficiență a enzimelor care descompun glutenul (proteina din cereale)

la aminoacizi și acumularea în organism a produșilor toxici ai hidrolizei sale incomplete. Boala se manifestă mai des din momentul în care sunt introduse alimente complementare (griș și fulgi de ovăz) sub formă de abundență. scaun spumos. Apoi apar anorexie, vărsături, simptome de deshidratare și o imagine de ascită falsă. Se dezvoltă distrofie severă.

Când se observă examinarea cu raze X a intestinelor cu adăugarea de făină la suspensia de bariu, se observă hipersecreție ascuțită, peristaltism accelerat, modificări ale tonusului intestinal și ușurarea membranei mucoase (simptom de „viscol de zăpadă”).

Deficitul de dizaharidază

La copiii mici, este mai des primară, cauzată de un defect genetic (ρ) în sinteza enzimelor care descompun lactoza și zaharoza. In acest caz, intoleranta la lactoza se manifesta ca diaree dupa primele alaptari cu lapte matern, intoleranta la zaharoza - din momentul in care zaharul este introdus in alimentatia copilului (apa dulce, alimentatie suplimentara). Caracterizat prin flatulență, scaune apoase cu miros acru și dezvoltarea treptată a malnutriției persistente. Scaunele, de regulă, revin rapid la normal după întreruperea dizaharidei corespunzătoare.

Sindromul de enteropatie exudativă

Caracterizat prin pierderea unor cantități mari de proteine ​​din plasma sanguină prin peretele intestinal. Ca urmare, copiii experimentează hipoproteinemie persistentă și tendință la edem. Sindromul de enteropatie exudativă primară este asociat cu un defect congenital vase limfatice peretele intestinal cu dezvoltarea limfangiectaziei, detectată în timpul examenului morfologic. Sindromul secundar al enteropatiei exudative este observat în boala celiacă, fibroza chistică, boala Crohn, colita ulceroasă, ciroza hepatică și o serie de alte boli.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul se bazează pe un set de date clinice și de laborator, rezultatele studiilor endoscopice și morfologice. În diagnosticare, se folosesc teste de stres (de exemplu, testul de absorbție a d-xilozei etc.), metode imunologice (determinarea anticorpilor agliadină etc.), precum și metode care fac posibilă determinarea conținutului de proteine, carbohidrați, lipide în fecale și sânge.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial, este important să se țină cont de vârsta pacientului la care au apărut primele simptome ale bolii.

În perioada neonatală se manifestă deficiență congenitală lactază (alactazie); malabsorbție congenitală de glucoză-galactoză, deficit congenital de enterokinază, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, soia etc.

TRATAMENT

Organizarea nutriției terapeutice individuale este de o importanță decisivă, în special prescrierea dietelor de eliminare în funcție de perioada bolii, starea generală și vârsta pacientului și natura deficitului de enzime. Pentru boala celiacă, dieta ar trebui să fie fără gluten (exclude alimentele bogate în gluten - secară, grâu, orz, fulgi de ovăz) cu o limită de lapte. In caz de deficit de dizaharidaza, este necesar sa se evite consumul de zahar, amidon sau lapte proaspat (daca este intoleranta la lactoza). Pentru enteropatia exudativă este prescrisă o dietă bogată în proteine ​​și grăsimi limitate (se folosesc trigliceride cu lanț mediu). Conform indicațiilor, în cazurile severe, este prescrisă alimentația parenterală. Sunt indicate preparatele enzimatice, probioticele, vitaminele și terapia simptomatică.

PROGNOZA

Prognosticul cu respectarea strictă a unei diete de eliminare și prevenirea atentă a recăderilor la pacienții cu boală celiacă și unele enteropatii este în general favorabil; în cazul enteropatiei exsudative, este posibilă doar obținerea remisiunii clinice.

Prevenirea bolilor intestinului subțire și gros

Prevenția secundară include: respectarea atentă la o dietă nutritivă; cursuri repetate de tratament cu vitamine, enzime (sub controlul stării scaunului), enterosorbente, procinetice, plante medicinale, probiotice, precum și micro-

apă neutră (dacă sunteți predispus la diaree, prescrie „Essentuki 4”, încălzit la 40-50? C); exerciții terapeutice și masaj abdominal; protejarea copilului de boli și răni intercurente; excluzând înotul în ape deschise.

În caz de enterite cronice și enterocolite cronice, în perioada de remisie stabilă sunt permise exerciții fizice și vaccinări preventive.

Observarea copiilor și tratamentul acestora în timpul perioadei de remisie este efectuată de către pediatrii și gastroenterologii locali ai clinicii în primul an de la externarea din spital, trimestrial. Tratamentul sanatoriu-stațiune este indicat nu mai devreme de 3-6 luni după o exacerbare. Complexul de terapie din sanatoriu include: un regim de antrenament blând, alimentație alimentară, conform indicațiilor - băut ape încălzite cu conținut scăzut de minerale, aplicare cu nămol pe stomac și zona inferioară a spatelui, băi cu radon, cocktailuri cu oxigen etc. Durata cursului de tratament în sanatoriu este 40-60 de zile.

Boala Crohn

Boala Crohn este o inflamație cronică nespecifică progresivă granulomatoasă transmurală a tractului gastrointestinal.

Partea terminală a intestinului subțire este cel mai adesea afectată, așa că există astfel de sinonime pentru această boală ca ileita terminală, ileita granulomatoasă etc. Orice parte a tractului digestiv de la rădăcina limbii până la anus poate fi implicată în patologie. proces. Frecvența leziunilor intestinale scade în următoarea ordine: ileită terminală, colită, ileocolită, formă anorectală etc. Se disting și forme focale, multifocale și difuze. Cursul bolii Crohn este ondulat, cu exacerbări și remisiuni.

Boala Crohn este detectată la copiii de toate grupele de vârstă. Incidenta maxima apare intre 13 si 20 de ani. Dintre bolnavi, raportul dintre băieți și fete este de 1:1,1.

Etiologie și patogeneză

Etiologia și patogeneza bolii sunt necunoscute. Se discută rolul infecției (micobacterii, viruși), al toxinelor, al alimentelor și al unor medicamente, considerate ca factor declanșator al dezvoltării inflamației acute. O mare importanță se acordă imunologic, disbiotic, factori genetici. S-a stabilit o legătură între sistemul de histocompatibilitate HLA și boala Crohn, în care sunt adesea identificați locii DR1 și DRw5.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al bolii este foarte divers. Debutul bolii este de obicei gradual, cu o evoluție pe termen lung cu exacerbări periodice. Sunt posibile și forme acute.

Principalul simptom clinic la copii este diareea persistentă (de până la 10 ori pe zi). Volumul și frecvența scaunului depind de nivelul de afectare a intestinului subțire: cu cât este mai mare, cu atât scaunul este mai frecvent și, în consecință, cu atât boala este mai gravă. Afectarea intestinului subțire este însoțită de sindromul de malabsorbție. Sângele apare uneori în scaun.

Durerea abdominală este un simptom obligatoriu la toți copiii. Intensitatea durerii variază de la minor (la începutul bolii) până la crampe intense asociate cu mâncarea și defecarea. Când stomacul este afectat, acestea sunt însoțite de o senzație de greutate în regiunea epigastrică, greață și vărsături. În etapele ulterioare, durerea este foarte intensă și este însoțită de balonare.

Simptome generale ale bolii: slăbiciune generală, scădere în greutate, febră. Cu afectarea semnificativă a intestinului subțire, sunt afectate absorbția și metabolismul proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, vitaminei B 12, acidului folic, electroliților, fierului, magneziului, zincului etc.. Hipoproteinemia se manifestă clinic prin edem. Caracterizată prin creșterea întârziată și dezvoltarea sexuală.

Cele mai frecvente manifestări extraintestinale ale bolii Crohn: artralgie, monoartrita, sacroiliită, eritem nodos, stomatită aftoasă, iridociclită, uveită, episclerită, pericolangită, colestază, tulburări vasculare.

Complicațiiîn boala Crohn sunt cel mai adesea asociate cu formarea de fistule și abcese de diferite locații, perforație intestinală și peritonită. Sunt posibile obstrucția intestinală și dilatarea acută toxică a colonului.

ÎN analiza generala analizele de sânge relevă anemie (scăderea globulelor roșii, Hb, hematocrit), reticulocitoză, leucocitoză, VSH crescut. Un test biochimic de sânge evidențiază hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipokaliemie, o scădere a conținutului de microelemente, o creștere a nivelului de fosfatază alcalină, β-globulină și proteina C reactivă. Severitatea modificărilor biochimice se corelează cu severitatea bolii.

Tabloul endoscopic al bolii Crohn se caracterizează printr-un mare polimorfism și depinde de stadiul și amploarea procesului inflamator. Endoscopic se disting 3 faze ale bolii: infiltratie, ulcere-fisuri, cicatrici.

În faza de infiltrare (procesul este localizat în submucoasă), membrana mucoasă are aspectul unei „pilote” cu o suprafață mată, modelul vascular nu este vizibil. Ulterior apar eroziuni de tip afte cu ulceratii superficiale izolate si depozite fibrinoase.

In faza ulcer-fisura se depisteaza defecte ulcerative longitudinale profunde individuale sau multiple, care afecteaza stratul muscular al peretelui intestinal. Intersecția fisurilor conferă membranei mucoase un aspect „pietrul”. Din cauza umflării semnificative a membranei submucoase, precum și a lezării straturilor profunde ale peretelui intestinal, lumenul intestinal se îngustează.

În faza de cicatrizare sunt detectate zone de stenoză intestinală ireversibilă.

Semne radiologice caracteristice (studiul se efectuează de obicei cu dublu contrast): leziuni segmentate, contururi ondulate și neuniforme ale intestinului. La colon, neregularitățile și ulcerațiile sunt determinate de-a lungul marginii superioare a segmentului cu păstrarea haustrației de-a lungul marginii inferioare. În stadiul de ulcere-fisuri - apariția unui „pavaj pietruit”.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și anamnestice și a rezultatelor studiilor de laborator, instrumentale și morfologice.

Diagnosticul diferențial al bolii Crohn se realizează cu infecții intestinale acute și prelungite de etiologie bacteriană și virală, boli cauzate de protozoare, viermi, sindrom de malabsorbție, tumori, colită ulcerativă nespecifică (Tabelul 16-4) etc.

Tabelul 16-4.Diagnosticul diferențial al bolilor inflamatorii intestinale*

* Conform lui Kanshina O.A., 1999.

Tratament

Regimul în perioada de exacerbare este repausul la pat, apoi blând. Nutriție medicală - masă? 4 conform lui Pevzner. Natura dietei depinde în mare măsură de localizarea și extinderea leziunii intestinale, faza evoluției bolii.

Cele mai eficiente medicamente sunt preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina), sulfasalazina. În același timp, este necesar să luați acid folic și multivitamine cu microelemente în funcție de doza de vârstă. În faza acută a bolii și cu complicații severe (anemie, cașexie, afectare articulară, eritem etc.), se prescriu glucocorticoizi (hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă), mai rar imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină).

În plus, antibioticele cu spectru larg, metronidazolul, probioticele, enzimele (pancreatina), enterosorbanții (smectită dioctaedrică), medicamentele antidiareice (de exemplu, loperamida) și agenții simptomatici sunt utilizate pentru a trata pacienții cu boala Crohn. În cazurile severe ale bolii, cu dezvoltarea hipoproteinemiei, tulburări electrolitice, se efectuează perfuzii intravenoase cu soluții de aminoacizi, albumină, plasmă și electroliți. Conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical - îndepărtarea părților afectate ale intestinului, excizia fistulelor, anastomoză pentru restabilirea permeabilității.

Prevenirea

Prognoza

Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil; prognosticul pentru viață depinde de severitatea bolii, de natura cursului acesteia și de prezența complicațiilor. Este posibil să se obțină o remisiune clinică pe termen lung.

Colita ulcerativa nespecifica

Colita ulcerativă nespecifică este o boală cronică inflamatorie-distrofică a colonului cu evoluție recurentă sau continuă, complicații locale și sistemice.

Colita ulcerativă nespecifică este frecventă în principal în rândul populației țărilor industrializate (frecventă

printre adulti - 40-117:100.000). Se dezvoltă relativ rar la copii, reprezentând 8-15% din incidență la adulți. În ultimele două decenii, s-a observat o creștere a numărului de pacienți cu colită ulceroasă atât în ​​rândul adulților, cât și în rândul copiilor de toate grupele de vârstă. Debutul bolii poate apărea chiar și în copilărie. Distribuția pe sexe este 1:1, băieții fiind mai des afectați la o vârstă fragedă, iar fetele mai des în adolescență.

Etiologie și patogeneză

În ciuda multor ani de studii, etiologia bolii rămâne neclară. Dintre diferitele teorii ale dezvoltării colitei ulcerative nespecifice, cele mai răspândite sunt cele infecțioase, psihogene și imunologice. Căutarea oricărei cauze unice a procesului ulcerativ la nivelul colonului a fost până acum fără succes. Virușii, bacteriile, toxinele și unele ingrediente alimentare care pot provoca, ca factori declanșatori, apariția unei reacții patologice care duce la deteriorarea mucoasei intestinale sunt sugerate ca factori etiologici. O mare importanță se acordă stării sistemului neuroendocrin, protecției imune locale a mucoasei intestinale, predispoziției genetice, factorilor de mediu nefavorabili, stresului psihologic și efectelor medicamentului iatrogen. Cu colita ulcerativă nespecifică, are loc o cascadă de procese patologice auto-susținute: mai întâi nespecifice, apoi autoimune, care dăunează organelor țintă.

Clasificare

Clasificarea modernă a colitei ulcerative ia în considerare durata procesului, severitatea simptomelor clinice, prezența recăderilor, semne endoscopice(Tabelul 16-5).

Tabelul 16-5.Clasificarea de lucru a colitei ulcerative*

Manifestări și complicații extraintestinale

* Institutul de Cercetare de Gastroenterologie Pediatrică Nijni Novgorod.

Tabloul clinic

Tabloul clinic este reprezentat de trei simptome principale: diaree, sânge în scaun, dureri abdominale. În aproape jumătate din cazuri, boala începe treptat. Cu colita ușoară, în scaun se observă dungi unice de sânge, cu colită severă - un amestec semnificativ al acesteia. Uneori, scaunul capătă aspectul unei mase sângeroase lichide urât mirositoare. Majoritatea pacienților dezvoltă diaree, frecvența scaunului variază de la 4-8 la 16-20 de ori sau mai mult pe zi. Pe lângă sânge, scaunele moale conțin cantități mari de mucus și puroi. Diareea cu un amestec de sânge este însoțită și uneori precedată de ea, dureri abdominale - mai des în timpul meselor sau înainte de defecare. Durerea este crampe, localizată în abdomenul inferior, în regiunea iliacă stângă sau în jurul buricului. Ocazional, se dezvoltă un debut asemănător dizenteriei al bolii. Foarte caracteristică pentru colita ulcerativă severă este febra (de obicei nu mai mare de 38 ° C), pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală, pierderea în greutate, anemie, întârzierea dezvoltării sexuale.

ComplicațiiColita ulcerativă nespecifică poate fi sistemică sau locală.

Complicațiile sistemice sunt diverse: artrită și artralgii, hepatită, colangită sclerozantă, pancreatită, leziuni severe ale pielii, mucoaselor (eritem nodos, piodermie, ulcere trofice, erizipel, stomatită aftoasă, pneumonie, sepsis) și ochi, (episurită).

Complicațiile locale la copii se dezvoltă rar. Acestea includ: hemoragie intestinală abundentă, perforație intestinală, dilatare toxică acută sau strictura a colonului, afectarea regiunii anorectale (fisuri, fistule, abcese, hemoroizi, slăbiciune a sfincterului cu incontinență a fecalelor și gazelor); cancer de colon.

Studii de laborator și instrumentale

Un test de sânge evidențiază leucocitoză cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o scădere a conținutului de eritrocite, Hb, fier seric, proteine ​​totale, disproteinemie cu o scădere a concentrației de albumină și o creștere a γ-globulinelor; sunt posibile tulburări în compoziția electrolitică a sângelui. În funcție de severitatea și faza bolii, VSH și concentrația de proteină C reactivă cresc.

Metodele de cercetare endoscopică joacă un rol decisiv în diagnosticul colitei ulcerative. În timpul colonoscopiei în perioada inițială a bolii, membrana mucoasă este hiperemică, umflată și ușor vulnerabilă. Ulterior, o imagine de tipic

procesul eroziv-ulcerativ. În perioada manifestărilor manifeste, pliurile circulare ale membranei mucoase se îngroașă, iar activitatea sfincterelor colonului este perturbată. Odată cu un curs lung al bolii, plierea dispare, lumenul intestinal devine în formă de tub, pereții săi devin rigizi, iar curbele anatomice sunt netezite. Hiperemia și umflarea membranei mucoase cresc și apare granularitatea acesteia. Modelul vascular nu este determinat, sângerarea de contact este pronunțată, se găsesc eroziuni, ulcere, microabcese și pseudopolipi.

Razele X dezvăluie o încălcare a modelului haustral al intestinului: asimetrie, deformare sau dispariția sa completă. Lumenul intestinal are forma unui furtun, cu pereți îngroșați, secțiuni scurte și coturi anatomice netezite.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și de laborator, a rezultatelor sigmoidoscopiei, sigmoidului și colonoscopiei, irigografiei, precum și examinării histologice a materialului de biopsie.

Diagnosticul diferențial se realizează cu boala Crohn, boala celiacă, diverticulita, tumorile și polipii de colon, tuberculoza intestinală, boala Whipple etc.

Tratament

Cea mai mare importanță în tratamentul colitei ulcerative la copii este acordată dietei. Ei prescriu o masă fără lactate? 4 conform lui Pevzner, îmbogățit cu proteine ​​din carne și produse din pește, ouă.

Baza terapiei medicamentoase de bază este sulfasalazina și preparatele cu acid aminosalicilic (mesalazina). Ele pot fi luate pe cale orală și administrate ca clismă sau supozitor medicamentos în rect. Doza de medicamente și durata tratamentului sunt determinate individual. În cazurile severe de colită ulceroasă, se prescriu suplimentar glucocorticoizi. Imunosupresoarele (azatioprină) sunt utilizate conform indicațiilor stricte. Se efectuează, de asemenea, terapie simptomatică și tratament local (microclismă).

O alternativă la tratamentul conservator este chirurgicală - rezecția subtotală a intestinului cu anastomoză ileorectală.

Prevenirea

Prevenirea vizează în primul rând prevenirea recăderilor. După externarea din spital, toți pacienții trebuie sfătuiți

recomandă cursuri de tratament de susținere și anti-recădere, inclusiv terapie medicamentoasă de bază, dietă și un regim protector-restaurator. Pacienții cu colită ulceroasă nespecifică sunt supuși supravegherii obligatorii la dispensar. Vaccinarea preventivă se efectuează numai conform indicațiilor epidemiologice, slăbite preparate vaccinale. Copiii sunt scutiți de examene și activitate fizică (cursuri de educație fizică, lagăre de muncă etc.). Este recomandabil să efectuați antrenamentul acasă.

Prognoza

Prognosticul pentru recuperare este nefavorabil; pe viață, depinde de severitatea bolii, de natura cursului și de prezența complicațiilor. Monitorizarea regulată a modificărilor membranei mucoase a colonului este indicată din cauza posibilității de displazie.

BOLI ALE SISTEMULUI BILIOLOGIC

Etiologie și patogeneză

Formarea patologiei sistemului biliar la copii este facilitată de tulburările calitative și cantitative ale dietei: creșterea intervalelor dintre mese, introducerea timpurie a alimentelor grase și picante în dietă, supraalimentare, exces de dulciuri, stil de viata sedentar viaţă. Tulburările psihoemoționale, encefalopatia perinatală anterioară, VDS și situațiile stresante predispun copiii la dezvoltarea patologiei sistemului biliar. Un rol semnificativ îl au bolile concomitente ale stomacului și duodenului, infestările helmintice, giardioza, anomaliile în dezvoltarea vezicii biliare și a sistemului biliar, alimente.

alergii, infecții bacteriene. Dintre bacteriile care provoacă procese inflamatorii în vezica biliară și în căile biliare, predominant E coliși diverse coci; mai rar, microorganismele anaerobe sunt cauza. Predispoziția ereditară este, de asemenea, de mare importanță.

Diverse leziuni ale tractului biliar sunt strâns legate între ele și au multe în comun în toate etapele patogenezei. Boala începe de obicei cu dezvoltarea dischineziei biliare, adică. tulburări funcționale ale motilității vezicii biliare, căilor biliare, sfincterelor Lutkens, Oddi și Mirizzi. În acest context, are loc o modificare a proprietăților fizico-chimice ale bilei, ducând la formarea de cristale de bilirubină, colesterol etc. Ca urmare, dezvoltarea leziunilor inflamatorii organice ale vezicii biliare și căile biliare, precum și formarea bolii biliare.

Dischinezie biliară

Starea funcțională a stomacului și a duodenului joacă un rol important în apariția dischineziei biliare. Deteriorarea activității sfincterului, duodenostaza, edemul și spasmul mamelonului duodenal major duc la hipertensiune în sistemul biliar și la afectarea secreției biliare. Există diferite mecanisme care duc la afectarea trecerii bilei. Două variante posibile ale unor astfel de mecanisme sunt prezentate în Fig. 16-2.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Există tipuri de dischinezie hipotonice (hipocinetice) și hipertonice (hipercinetice). Este posibilă și o formă mixtă.

Dischinezie de tip hipoton

Principalele semne ale dischineziei hipotonice sunt: ​​scăderea tonusului muscular al vezicii biliare, contracție slabă, creșterea volumului vezicii biliare. Din punct de vedere clinic, această opțiune este însoțită de dureri dureroase în hipocondrul drept sau în jurul buricului, slăbiciune generală, oboseală rapidă. Uneori este posibil să se palpeze o vezică biliară atonă mare. Ecografia relevă o vezică biliară mărită, uneori alungită, cu golire normală sau întârziată. Când se administrează un iritant (gălbenuș de ou), dimensiunea transversală a vezicii biliare este de obicei redusă cu mai puțin de 40% (în mod normal 50%). Sondajul duodenal fracționat relevă o creștere a volumului porțiunii B cu normal sau mare

Orez. 16-2.Mecanisme de tulburare a trecerii bilei.

ce viteză de scurgere a bilei vezicii biliare, dacă tonusul vezicii urinare este încă păstrat. Scăderea tonusului este însoțită de o scădere a volumului acestei porțiuni.

Dischinezie tip hipertensiv

Principalele semne ale discineziei de tip hipertensiv: reducerea dimensiunii vezicii biliare, accelerarea golirii acesteia. Clinic, această opțiune se caracterizează prin atacuri de durere de scurtă durată, dar mai intense, localizate în hipocondrul drept sau în jurul buricului și uneori dispepsie. Ecografia determină o scădere a dimensiunii transversale a vezicii biliare după un mic dejun coleretic cu mai mult de 50%. Intubația duodenală fracționată relevă o scădere a volumului porțiunii B cu creșterea ratei de scurgere a bilei.

TRATAMENT

Tratamentul poate fi efectuat atât în ​​spital, cât și acasă. La prescrierea tratamentului, trebuie luat în considerare tipul de diskinezie.

Nutriție medicală:

Masa? 5 cu un conținut complet de proteine, grăsimi și carbohidrați;

Zilele de post, de exemplu, zilele cu zahăr din fructe și chefir-chefir (în scopul detoxifierii);

Sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă (pentru a îmbunătăți în mod natural fluxul de bilă).

Agenți coleretici. Terapia coleretică trebuie efectuată pe o perioadă lungă de timp, în cursuri intermitente.

Coleretice (stimulează formarea bilei) - bilă + usturoi + frunze de urzică + cărbune activ ("Allohol"), bilă + pulbere din pancreas și mucoasa intestinului subțire ("Cholenzim"), hidroximetilnicotinamidă, osalmidă, ciclovalon, măceș extract de fructe ("Holosas"); plante (mentă, urzică, mușețel, sunătoare etc.).

Colecinetica (promovarea secreției de bilă) - creșterea tonusului vezicii biliare (de exemplu, preparate din arpaș comun, sorbitol, xilitol, gălbenuș de ou), reducerea tonusului căilor biliare (de exemplu, papaverină, platifilină, extract de belladonă) .

Pentru eliminarea colestazei, se recomandă tubaj conform G.S. Demyanov cu apă minerală sau sorbitol. Dimineața pacientului i se dă un pahar de băut pe stomacul gol apă minerală(cald, fără gaze), apoi timp de 20-40 de minute pacientul stă întins pe partea dreaptă pe o pernă de încălzire caldă fără pernă. Tubajul se efectuează de 1-2 ori pe săptămână timp de 3-6 luni. O altă versiune a tubului: după ce a băut un pahar cu apă minerală, pacientul face 15 respiratie adanca cu participarea diafragmei (poziția verticală a corpului). Procedura se efectuează zilnic timp de o lună.

Colecistita acuta

Colecistita acută este o inflamație acută a peretelui vezicii biliare.

Patogeneza.Enzimele microorganismelor afectează dehidroxilarea acizilor biliari, sporesc descuamarea epiteliului, influențează

afectează sistemul neuromuscular și sfincterele vezicii biliare și ale căilor biliare.

Tabloul clinic. Colecistita acută catarală se manifestă de obicei prin durere, tulburări dispeptice și intoxicație.

Durerea este de natură paroxistică, localizată în hipocondrul drept, regiunea epigastrică și în jurul buricului; durata durerii variază de la câteva minute la câteva ore. Ocazional, durerea iradiază spre unghiul inferior omoplatul drept, regiunea supraclaviculară dreaptă sau jumătatea dreaptă a gâtului. Mai des, durerea apare după consumul de alimente grase, calde sau condimentate, precum și după experiențele emoționale.

Sindromul dispeptic se manifestă prin greață și vărsături, uneori constipație.

Principalele manifestări ale sindromului de intoxicație sunt febra febrilă, frisoane, slăbiciune, transpirație etc.

Palparea abdomenului relevă tensiune în peretele abdominal anterior, simptome pozitive ale lui Kehr, Murphy, Ortner și de Mussy-Georgievsky (simptomul phrenicus). Posibilă mărire a ficatului. Mai rar, icterul poate apărea din cauza obstrucției căii biliare comune (din cauza edemului sau a pietrelor).

Diagnosticare.Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a datelor ecografice (îngroșarea și eterogenitatea pereților vezicii biliare, neomogenitatea conținutului cavității acesteia).

Tratament.Colecistita acută catarrală este de obicei tratată conservator într-un spital sau acasă.

Repaus la pat (durata depinde de starea pacientului).

Dieta - o masă? 5. Zile de post: fructe-zahăr, chefir-chefir, măr - pentru ameliorarea intoxicației.

O cantitate mare de lichid (1-1,5 l/zi) sub forma de ceai, bauturi din fructe, decoct de macese.

Agenți coleretici naturali (sucuri de fructe și legume, ulei vegetal, ouă).

Medicamente antispastice.

Antibiotice pentru suprimarea infecției (peniciline semisintetice, eritromicină timp de 7-10 zile).

Prognoza.În majoritatea cazurilor, prognosticul este favorabil. Cu toate acestea, la aproximativ 1/3 dintre pacienți, colecistita acută se transformă într-o formă cronică.

Colecistita cronică necalculoasă

Colecistita cronică este o boală inflamatorie polietiologică cronică a vezicii biliare, însoțită de

modificări ale fluxului de bilă și modificări ale proprietăților sale fizico-chimice și biochimice.

Etiologie.Etiologia colecistitei cronice este complexă și este în mare măsură legată de starea sistemului biliar, a duodenului și a stomacului. Perturbarea aparatului sfincterian, duodenostaza, edemul și spasmul mamelonului duodenal mare duc la hipertensiune în sistemul biliar, afectarea trecerii bilei și dischinezie hipomotorie a vezicii biliare. La fel ca în dezvoltarea colecistitei acute, un proces infecțios (de obicei bacterian) joacă un anumit rol, favorizând formarea cristalelor de colesterol.

Patogeneza.Factorii alergici joacă un anumit rol în formarea colecistitei cronice. Toxinele bacteriene, expunerea la substanțe chimice și la medicamente agravează tulburările diskinetice. Se remarcă rolul disbiozei intestinale. Patogenia colecistitei cronice este prezentată într-o manieră simplificată în Fig. 16-3.

Tabloul clinic. Boala se manifestă ca durere paroxistică recurentă în regiunea epigastrică, hipocondrul drept și în jurul ombilicului, deseori iradiind spre scapula dreaptă. În perioada de exacerbare a colecistitei cronice, tabloul clinic este format din mai multe componente, cauzate nu numai de patologia vezicii biliare, ci și de o tulburare secundară.

Orez. 16-3.Patogenia colecistitei cronice.

funcțiile altor organe interne. Astfel, insuficiența sau oprirea completă (acolie) a fluxului de bilă în intestine duce la întreruperea digestiei și a motilității intestinale, modificări ale funcțiilor de evacuare-motorii și secretorii ale stomacului și duodenului, scăderea secreției de enzime pancreatice, apariția fermentației și uneori a proceselor de putrefacție în intestine, apariția unor tulburări dispeptice (greață, amărăciune în gură, scăderea apetitului, flatulență, constipație sau scaune moale). Ca urmare, apar semne de intoxicație cronică: slăbiciune, febra mica corp, amețeli, cefalee. Greutatea corporală scade, copiii pot rămâne în urmă în dezvoltarea fizică. Pielea și sclera pot fi oarecum icterice din cauza colestazei. Limba este acoperită, uneori umflată, cu urme de dinți de-a lungul marginilor. La palparea abdomenului se determină durerea în hipocondrul drept și regiunea epigastrică.

Diagnosticare.În perioada de exacerbare, în sângele periferic sunt detectate leucocitoză moderată cu neutrofilie, o creștere a VSH și o posibilă creștere a concentrației bilirubinei și a activității fosfatazei alcaline (datorită colestazei). Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei și a studiilor clinice și instrumentale. Ecografia dezvăluie o îngroșare a peretelui vezicii biliare, o creștere a volumului acestuia; o secreție groasă este adesea detectată în lumenul vezicii urinare; după un mic dejun de test, vezica biliară nu se golește complet. Bula poate lua o formă sferică.

Diagnostic diferentiat. Colecistita acută și cronică se diferențiază de alte boli ale zonei gastroduodenale - gastroduodenită cronică, diskinezie biliară, hepatită, pancreatită cronică etc.

TratamentColecistita cronică în timpul unei exacerbări se bazează pe aceleași principii ca și tratamentul colecistitei acute: repaus la pat, dietă? 5 și? 5a cu un raport de proteine, grăsimi și carbohidrați 1:1:4, multe fructe și legume, mese fracționate. Masa? Se recomandă 5 timp de 2 ani în perioada de remisie. După al doilea an de observație, dieta poate fi extinsă. În caz de exacerbare severă a colecistitei cronice, este indicată terapia de detoxifiere - administrarea intravenoasă de glucoză și soluții saline. În caz contrar, terapia medicamentoasă este aceeași ca și pentru colecistita acută.

Prevenirea.Dacă există amenințarea dezvoltării colecistitei cronice, prevenirea constă în respectarea strictă a dietei, utilizarea agenților coleretici, inclusiv ceaiul coleretic, limitarea activității fizice (inclusiv educația fizică la școală) și reducerea stresului emoțional.

Prognoza.Recidivele bolii pot duce la dezvoltarea unor tulburări anatomice și funcționale (de exemplu, îngroșarea peretelui vezicii biliare, apariția congestiei parietale, posibila formare de calculi biliari).

Colecistita cronică calculoasă

Colecistita cronică calculoasă este rar observată în practica pediatrică. Dar în ultimii ani (aparent datorită folosirii ultrasunetelor), a fost detectat la copii mai des decât înainte, în special la adolescentele cu diferite tipuri de tulburări metabolice.

Etiologie și patogeneză. Formarea colelitiazelor se bazează pe stagnarea parietală a bilei cu dischinezie hipomotorie a vezicii biliare, un proces inflamator în tractul biliar și modificări ale compoziției chimice a bilei din cauza tulburărilor metabolice. Sub influența acestor factori, colesterolul, calciul și bilirubina precipită, în special în stratul parietal de bilă, urmate de formarea de calculi. La copiii mici, pietre pigmentare (galbene, constând din bilirubină, cantitate mica colesterolul și sărurile de calciu), pietrele de colesterol (întunecate, formate din cristale de colesterol) se găsesc de obicei la persoanele în vârstă.

Tabloul clinic. Există două opțiuni posibile de tablou clinic pentru colecistita calculoasă la copii. Mai des, boala apare fără atacuri tipice de durere abdominală; se remarcă doar dureri dureroase, greutate în abdomenul superior, amărăciune în gură și eructații. Mai puțin frecvent observat este un curs tipic cu atacuri repetate de durere acută în zona hipocondrului drept (colică biliară). Durerea poate recidiva de multe ori la anumite intervale. Colica este adesea însoțită de greață, vărsături și transpirație rece. Trecerea unei pietre poate provoca blocarea temporară a căii biliare, apariția icterului obstructiv acut și scaun acolic. Dacă piatra este mică și a trecut prin canalele biliare, durerea și icterul sunt ameliorate.

Diagnosticare.Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și a metodelor speciale de cercetare: ecografie și radiografie (colecistografie). O scanare cu ultrasunete a vezicii biliare și a căilor biliare relevă formațiuni dense. În timpul colecistografiei se înregistrează defecte multiple sau unice ale umplerii vezicii biliare.

Tratament.Posibil atât medicinale cât și tratament chirurgical. Există medicamente care înmoaie și dizolvă pietrele de pigment și colesterol de diametru mic (0,2-0,3 cm). In orice caz,

luând în considerare generalul tulburări metaboliceși tulburări cronice ale funcției biliare, este posibilă reformarea pietrelor. O metodă radicală ar trebui considerată colecistectomie - îndepărtarea vezicii biliare. În prezent, o metodă endoscopică utilizată pe scară largă este colecistectomia laparoscopică.

BOLI ALE PANCREASULUI

Dintre toate bolile pancreatice, pancreatita este cel mai adesea diagnosticată la copii. Pancreatita este o boală a pancreasului cauzată de activarea enzimelor pancreatice și de toxemie enzimatică.

Pancreatita acuta

Pancreatita acuta poate fi reprezentata de umflarea acuta a glandei, leziuni hemoragice, necroza grasa acuta si inflamatie purulenta.

Etiologie

Principalii factori etiologici ai pancreatitei acute sunt următorii.

Boli virale acute (de exemplu, parotită, hepatita virala).

Infecții bacteriene (de exemplu, dizenterie, sepsis).

Leziuni traumatice ale pancreasului.

Patologia stomacului și a duodenului.

Boli ale căilor biliare.

Reacție alergică severă.

Patogeneza

O diagramă simplificată a patogenezei pancreatitei acute este prezentată în Fig. 16-4.

Intrând în sânge și limfă, enzimele pancreatice, produsele de descompunere enzimatică a proteinelor și lipidelor activează sistemele kinin și plasmină și provoacă toxemie, care afectează funcțiile sistemului nervos central, hemodinamica și starea organelor parenchimatoase. La majoritatea copiilor, ca urmare a expunerii la sistemele inhibitoare, procesul poate fi întrerupt în stadiul de edem pancreatic, apoi pancreatita suferă o dezvoltare inversă.

Clasificare

Clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei acute include forma edematoasă, necroza pancreatică grasă și hemoragică.

Orez. 16-4.Mecanismul dezvoltării pancreatitei acute.

necroza pancreatică. În funcție de tabloul clinic, se disting pancreatita acută edematoasă (interstițială), hemoragică și purulentă.

Tabloul clinic

Simptomele bolii depind în mare măsură de forma sa clinică și de vârsta copilului (Tabelul 16-6).

Tabelul 16-6.Tabloul clinic și tratamentul pancreatitei acute*


* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a datelor din studii de laborator și instrumentale.

Un test de sânge general dezvăluie leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga și o creștere a hematocritului.

În analiza biochimică, se observă un conținut crescut de amilază. Pentru diagnosticarea precoce a bolii, se folosesc studii repetate (după 6-12 ore) ale activității amilazei în sânge și urină. Cu toate acestea, conținutul său nu servește drept criteriu pentru severitatea procesului. Astfel, pancreatita edematoasă moderat severă poate fi însoțită de continut ridicat amilază, iar hemoragic sever - minim. Cu necroza pancreatică, concentrația sa în sânge scade.

Ecografia relevă o creștere a dimensiunii pancreasului, compactarea și umflarea acestuia.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se realizează cu ulcer peptic al stomacului și duodenului, colecistită acută (vezi secțiunile relevante), coledocolitiază, apendicita acuta si etc.

Tratament

Tratamentul, precum și tabloul clinic, depind de forma bolii și de vârsta copilului (vezi Tabelul 16-6).

Pancreatită cronică

Pancreatita cronică este o boală polietiologică a pancreasului cu evoluție progresivă, modificări degenerative și distructive ale țesutului glandular de natură focală sau difuză și o scădere a funcțiilor exocrine și endocrine ale organului.

Etiologie

La majoritatea copiilor, pancreatita cronică este secundară și asociată cu boli ale altor organe digestive (gastroduodenită, patologia sistemului biliar). Ca boală primară, pancreatita cronică se dezvoltă la copii doar în 14% din cazuri, cel mai adesea din cauza fermentopatiei sau a traumatismelor abdominale acute. Efectul toxic al medicamentelor nu poate fi exclus.

Patogeneza

Mecanismul de dezvoltare a bolii se poate datora a doi factori: dificultăți în fluxul de enzime pancreatice și cauze care acționează direct asupra celulelor glandulare. La fel ca și în cazul pancreatitei acute, procesul patologic din canalele și parenchimul pancreasului duce la edem, necroză și, pe o perioadă lungă de timp, la scleroză și fibroză a țesutului organului. Sistemele inhibitoare puternice și factorii de protecție ai glandei sunt capabili să oprească procesul patologic în stadiul de edem, ceea ce se întâmplă în majoritatea cazurilor de pancreatită reactivă.

Origine

Primar secundar

Cursul bolii

Monoton recurent

Severitatea fluxului (forma)

Uşor

Mediu greu

Perioada bolii

Exacerbare Reducerea exacerbarii Remisie

Starea funcțională a pancreasului

A. Funcția exocrină: hiposecretor, hipersecretor, obstructiv, normal

B. Funcția intrasecretorie: hiperfunctie sau hipofunctie a aparatului insular

Complicatii Chist fals, pancreolitiaza, diabet, pleurezie etc.

Boli însoțitoare

Ulcer peptic, gastroduodenită, colecistită, hepatită, enterocolită, colită, colită ulceroasă

* De la: Baranov A.A. et al. Gastroenterologie pediatrică. M., 2002.

Principala manifestare clinică a pancreatitei cronice este durerea. Durerea este adesea paroxistică, localizată în jumătatea superioară a abdomenului - în regiunea epigastrică, hipocondrul drept și stâng. Uneori devin dureroase și se agravează după masă și după-amiaza. Cel mai adesea, apariția durerii este asociată cu erori în alimentație (mâncăm alimente grase, prăjite, reci, dulci). Uneori, un atac poate fi declanșat de un efort fizic semnificativ sau de o boală infecțioasă. Durata durerii variază - de la 1-2 ore la câteva zile. Durerea iradiază adesea spre spate, jumătatea dreaptă sau stângă a pieptului și slăbește în poziție șezând, mai ales când îndoiți trunchiul înainte. Poziția cea mai tipică pentru un pacient cu pancreatită cronică este poziția genunchi-cot (în care pancreasul este într-o stare „suspendată”).

Dintre simptomele patologice din perioada de exacerbare a bolii, sunt adesea detectate simptomele lui Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky și Grott. La majoritatea copiilor, capul ferm și sensibil al pancreasului poate fi palpat.

Pancreatita cronică se caracterizează prin tulburări dispeptice: pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături care apar la altitudine

atac de durere, eructații, arsuri la stomac. Mai mult de o treime dintre pacienți suferă de constipație, urmată de diaree în timpul exacerbării bolii.

Simptome generale ale pancreatitei cronice: scădere în greutate, tulburări astenovegetative (oboseală, instabilitate emoțională, iritabilitate).

Severitatea simptomelor clinice este legată de severitatea bolii. Procesul este agravat de modificările organice însoțitoare ale duodenului (duodenostază, diverticuli) și ale sistemului biliar (colecistita cronică, colelitiază).

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe date clinice, de laborator și instrumentale.

La studierea conținutului de pancreozimină și secretină, sunt detectate tipuri patologice de secreție pancreatică.

Testele provocatoare cu glucoză, neostigmină metil sulfat, pancreozimină relevă modificări ale conținutului de amilază și tripsină.

Cu ajutorul ultrasunetelor se determină structura glandei. Dacă este necesar, se utilizează CT și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

Tratament

Baza tratamentului pentru pancreatita cronică este o dietă care reduce secreția pancreatică și gastrică. Dieta pacientului trebuie să conțină o cantitate suficientă de proteine, limitând în același timp grăsimile (55-70 g) și carbohidrații (250-300 g). Pentru a calma durerea, se prescriu drotaverină, papaverină și benciclan.

Efectele negative ale expunerii la acid clorhidric sunt neutralizate prin prescrierea de medicamente antisecretoare - blocanți ai receptorilor histaminei H 2, precum și alte medicamente din această serie (de exemplu, omeprazol). Având în vedere motilitatea afectată a duodenului și dischinezia biliară, se prescriu metoclopramidă și domperidonă.

In perioada de exacerbare a pancreatitei cronice se recomanda postul in primele 3-4 zile, se admit ceaiul neindulcit, ape minerale alcaline si decoctul de macese. Mijloacele de terapie patogenetică sunt inhibitorii enzimelor proteolitice (de exemplu, aprotinina). Medicamentele se administrează intravenos în 200-300 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. Dozele sunt selectate individual.

Recent, somatostatina (octreotida) a fost propusă pentru a suprima secreția pancreatică. Are un efect cu mai multe fațete asupra tractului gastrointestinal: reduce durerea abdominală, elimină pareza intestinală, normalizează activitatea amilazei, lipazei, tripsinei în sânge și urină.

Este importantă și terapia de substituție cu preparate enzimatice (pancreatina etc.). Indicațiile pentru utilizarea lor sunt semne ale insuficienței pancreatice exocrine. Dacă o exacerbare a pancreatitei cronice este însoțită de o creștere a temperaturii corpului, o creștere a VSH și o schimbare neutrofilă a numărului de leucocite la stânga, se prescriu antibiotice cu spectru larg.

După externarea din spital, pacienții cu pancreatită cronică sunt supuși observației la dispensar și li se administrează cursuri de tratament anti-recădere. Tratamentul în sanatoriu este recomandat în Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi etc.

HEPATITA CRONICA

Hepatita cronică este un proces inflamator difuz în ficat care continuă fără ameliorare timp de cel puțin 6 luni.

Clasificarea hepatitei cronice, adoptată la Congresul Internațional al Gastroenterologilor (Los Angeles, 1994), este prezentată în Tabel. 16-8.

Tabelul 16-8.Clasificarea hepatitei cronice

Prevalența hepatitei cronice nu a fost stabilită cu precizie din cauza numărului mare de forme șterse și asimptomatice și a lipsei de studii populaționale. Cel mai adesea, este detectată hepatita virală cronică, cauzată de persistența virusurilor hepatitei B și C în organism.

Hepatită virală cronică

Hepatita virală cronică este o boală infecțioasă cronică cauzată de virusuri hepatotropice și caracterizată prin

caracterizat printr-un tablou clinic și morfologic de inflamație hepatică difuză cu o durată mai mare de 6 luni și un complex simptomatic de leziuni extrahepatice.

HEPATITA CRONICA B Etiologie si patogeneza

Agentul cauzal al bolii este un virus ADN (virusul hepatitei B). Principala cale de transmitere este parenterală. Se crede că hepatita cronică B este o boală în primul rând cronică sau apare după o formă ștearsă sau subclinică de infecție acută. Trecerea hepatitei acute B la cronică se observă în 2-10% din cazuri, în principal în formele ușoare sau latente ale bolii. Marea majoritate a pacienților cu hepatită cronică nu au antecedente de hepatită acută.

Se crede că cauza dezvoltării hepatitei cronice B poate fi lipsa răspunsului imun din motive genetice sau imaturitatea organismului (infecția unui făt, nou-născut sau copil mic). Infecția unui copil în perioada perinatală și în primul an de viață în 90% din cazuri se termină cu formarea hepatitei cronice B sau purtării virusului hepatitei B. Hepatita cronică B și transportul HB s Ag sunt adesea înregistrate în boli. asociate cu disfuncția sistemului imunitar: stări de imunodeficiență, boli cronice ale rinichilor, leucemie limfocitară cronică etc.

Hepatita cronică B are mai multe faze: inițială (toleranță imună); răspunsul imun (replicativ), care apare cu activitate clinică și de laborator pronunțată; integrativ, purtător de HB s Ag. Procesul rămâne de obicei activ timp de 1-4 ani și este înlocuit cu faza de integrare a ADN-ului virusului hepatitei B în genomul hepatocitelor, care coincide cu remiterea clinică a bolii. Procesul poate duce la dezvoltarea stării de purtător sau a cirozei hepatice.

Virusul hepatitei B în sine nu pare să provoace citoliză. Deteriorarea hepatocitelor este asociată cu reacții imune, care apar ca răspuns la Ags viral (HB s Ag, HB^g) și hepatic Ags care circulă în sânge. În timpul fazei de replicare virală, toate cele trei Ag ale virusului hepatitei B sunt exprimate, agresiunea imună este mai pronunțată, ceea ce provoacă necroză masivă a parenchimului hepatic și mutația virusului. Ca urmare a mutației virusului, compoziția Ags seric se modifică, astfel încât replicarea virusului și distrugerea hepatocitelor au loc pe o perioadă lungă de timp.

Replicarea virusului este posibilă și în afara ficatului - în celulele măduvei osoase, celulele mononucleare, tiroida și glandele salivare, ceea ce aparent explica manifestarile extrahepatice ale bolii.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al hepatitei cronice B este asociat cu faza de replicare virală și este polisindrom.

Aproape toți pacienții prezintă un sindrom de intoxicație ușoară cu manifestări astenovegetative (iritabilitate, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, dureri de cap, transpirație, febră scăzută).

Icterul este posibil, deși mai des pacienții sunt diagnosticați cu subicter sau icter ușor al sclerei.

Sindromul hemoragic, care se corelează cu severitatea procesului, este înregistrat la aproximativ 50% dintre pacienți; se exprimă în sângerări nazale ușoare, erupții petechiale pe față și gât și hemoragii pe pielea extremităților.

Manifestările vasculare (așa-numitele semne extrahepatice) apar la 70% dintre pacienți. Acestea includ telangiectazii („vene de păianjen”) pe față, gât și umeri, precum și eritem palmar, o roșeață simetrică a palmelor („palmilor”) și tălpilor.

Sindromul dispeptic (balonare, flatulență, greață, agravarea după mâncare și administrare de medicamente, eructații, anorexie, intoleranță la alimente grase, senzație de greutate în hipocondrul drept și regiunea epigastrică, scaun instabil) este asociat atât cu inferioritatea funcțională a ficatului, cât și leziuni concomitente ale tractului biliar, pancreasului, zonei gastroduodenale.

Hepatomegalia este principalul și uneori singurul simptom clinic al hepatitei cronice B. Dimensiunile ambilor lobi ai ficatului sunt crescute atât prin percuție, cât și prin palpare. Uneori, ficatul iese cu 6-8 cm de sub marginea arcului costal, are o consistență elastică densă, o margine rotunjită sau ascuțită și o suprafață netedă. Palparea este dureroasă. Semnele de afectare a ficatului sunt mai pronunțate atunci când procesul este activ. Pacienții se plâng adesea de dureri dureroase constante în hipocondrul drept, care se intensifică odată cu activitatea fizică. Odată cu scăderea activității, dimensiunea ficatului scade, palparea devine mai puțin dureroasă, iar durerea în zona ficatului deranjează mai puțin copilul.

O mărire pronunțată a splinei este detectată cu activitate ridicată a hepatitei.

Posibile tulburări endocrine – tulburări ciclu menstrual la fete, vergeturi pe coapse, acnee, hirsutism etc.

Manifestările sistemice extrahepatice includ ticuri nervoase, pete eritematoase pe piele, urticarie, eritem nodos și artralgie tranzitorie.

Un test general de sânge în perioada activă și în cazurile severe de hepatită cronică B relevă anemie, leucopenie, trombocitopenie, limfopenie și o creștere a VSH. În serul sanguin, se observă o creștere a activității aminotransferazei de 2-5 ori sau mai mult, hiperbilirubinemie (concentrație crescută de bilirubină conjugată), hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere a colesterolului, fosfatază alcalină (de 3 ori sau mai mult) și γ-globuline. . Utilizând ELISA, RIF, hibridizare ADN și PCR, sunt detectați markeri de replicare a virusului hepatitei B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral).

HEPITITA CRONICA C

Etiologie.Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (virusul hepatitei C). Căile de transmitere sunt similare cu cele ale hepatită cronică B.

Patogeneza.Hepatita virală cronică C este rezultatul hepatitei C acute (în 50-80% din cazuri). Virusul hepatitei C are un efect citopatic direct asupra hepatocitelor. Ca urmare, replicarea virală și persistența în organism sunt asociate cu activitatea și progresia hepatitei.

Tabloul clinic. Manifestările clinice ale hepatitei cronice C sunt de obicei uşoare sau absente. Pacienții sunt îngrijorați de oboseală, slăbiciune și tulburări dispeptice. La examinare, sunt detectate hepatomegalie, telangiectazie și eritem palmar. Cursul bolii este ondulat și de lungă durată. Un test de sânge biochimic dezvăluie o creștere a activității alanin aminotransferazei (ALT). Diagnosticul se bazează pe detectarea markerilor specifici ai hepatitei cronice C - ARN a virusului și a anticorpilor împotriva acestuia (în absența markerilor virusului hepatitei B).

DELTA HEPATITA CRONICA

Etiologie.Agentul cauzal este un mic virus ARN defect (virusul hepatitei D); este contagioasă numai atunci când este infectată cu virusul hepatitei B (deoarece, datorită genomului său incomplet, folosește proteine ​​ale virusului hepatitei B pentru replicare). Principala cale de transmitere este parenterală.

Patogeneza.Hepatita virală cronică D este întotdeauna rezultatul formei sale acute, care apare ca suprainfecție sau coinfecție la pacienții cu hepatită B acută sau cronică. Virusul hepatitei D are un efect citopatogen asupra hepatocitelor, menține activitatea și favorizează progresia procesului în ficatul.

Tabloul clinic. Simptomele insuficienței hepatice sunt detectate clinic (slăbiciune severă, somnolență în timpul zilei, insomnie noaptea, sângerare, distrofie). La majoritatea pacienților se exprimă icter și prurit, manifestări sistemice extrahepatice, mărirea și întărirea ficatului. Hepatita cronică D se caracterizează printr-o evoluție severă. Markeri ai hepatitei cronice D sunt detectați în sânge - ADN viral și anticorpi la Ag. Replicarea virusului hepatitei B este suprimată pe măsură ce ciroza progresează rapid.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul hepatitei virale cronice se bazează pe anamnestic, clinic (intoxicație, sindrom hemoragic, mărirea și îngroșarea ficatului, semne extrahepatice), biochimic (creșterea ALT, testul timolului, disproteinemie, hiperbilirubinemie etc.), imunologice (semne de inflamație imună, markeri specifici) și date morfologice.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

TRATAMENT

Tratamentul hepatitei virale cronice include, în primul rând, de bază, apoi simptomatică și (după indicații) detoxifiere și terapie antivirală.

Terapia de bază include regimul și dieta, prescrierea de vitamine.

Modul de pacienți cu hepatită cronică ar trebui să fie cât mai crunt posibil, în perioada activă a bolii - semipat. Limitați stresul fizic și emoțional.

Când se prescrie o dietă, gusturile și obiceiurile individuale ale pacientului, toleranță produse individualeși boli gastrointestinale concomitente. Folosesc în principal lapte fermentat și produse vegetale, 50% din grăsimi ar trebui să fie de origine vegetală. Excludeți alimentele grase, prăjite, afumate, înghețată, cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase. Limitați bulionul de carne și pește, precum și cantitatea de fructe crude. Mesele trebuie să fie fracționate (de 4-5 ori pe zi).

Pentru normalizare procesele metabolice si se prescriu echilibrul vitaminic, vitamina C (pana la 1000 mg/zi) si preparate multivitamine.

Terapia simptomatică include numirea cursurilor de ape minerale, agenți coleretici și antispastici, preparate enzimaticeși probiotice pentru tratamentul disfuncțiilor concomitente ale sistemului biliar și ale tractului gastrointestinal.

În caz de intoxicație severă, sunt necesare picături. administrare intravenoasă povidonă + clorură de sodiu + clorură de potasiu + clorură de calciu + clorură de magneziu + bicarbonat de sodiu („Gemodeza”), soluție de glucoză 5% timp de 2-3 zile.

În faza activă a bolii (faza de replicare a virusului), terapia se efectuează cu preparate cu interferon (interferon alfa-2b - subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 6 luni la o doză de 3 milioane UI/m 2 suprafață corporală; interferon alfa -2a; interferonul alfa-p1 este, de asemenea, utilizat) și alte medicamente antivirale. Eficacitatea tratamentului este de 20-60%. Hepatita virală cronică D este rezistentă la terapia cu interferon. Dacă terapia antivirală este ineficientă, este posibilă o combinație de interferon alfa cu medicamente antivirale (de exemplu, ribavirină). Pentru hepatita cronică B, se efectuează și terapia cu lamivudină.

PREVENIRE

Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Prevenția secundară constă în recunoașterea precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu hepatită virală acută. Copiii care au suferit de hepatită virală acută B, C, D, G trebuie să fie înregistrați la dispensar pentru cel puțin un an. În perioada de observație clinică, se recomandă, pe lângă examinarea pentru determinarea dimensiunii ficatului, efectuarea unui studiu biochimic al serului sanguin (bilirubina totală, activitatea transaminazelor, probe de sedimente, markeri specifici etc.). Sunt indicate evitarea vaccinărilor medicale, limitarea activității fizice, respectarea strictă a dietei și tratamentul la sanatoriu-stațiune (dincolo de exacerbare). Introducerea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei A și B va rezolva problema nu numai a hepatitei acute, ci și a hepatitei cronice.

PROGNOZA

Probabilitatea unei recuperări complete este scăzută. Pe măsură ce procesul progresează, se dezvoltă ciroza hepatică și carcinomul hepatocelular.

Hepatită autoimună

Hepatita autoimună este o inflamație hepatocelulară progresivă, de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezența hepatitei periportale, hipergammaglobulinemie, autoanticorpi serici asociați ficatului și efectul pozitiv al terapiei imunosupresoare.

Prevalența hepatitei autoimune în țările europene este de 0,69 cazuri la 100.000 de locuitori. În structura bolilor hepatice cronice, ponderea hepatitei autoimune la pacienții adulți este de 10-20%, la copii - 2%.

Etiologie și patogeneză

Etiologia hepatitei autoimune este necunoscută, iar patogeneza nu este bine înțeleasă. Se presupune că hepatita autoimună se dezvoltă ca urmare a unei tulburări cauzate în principal a răspunsului imun. Virusurile (Epstein Barr, rujeola, hepatita A și C) și unele medicamente (de exemplu, interferonul) sunt evidențiate ca posibili factori declanșatori care contribuie la debutul bolii.

Dacă există un adecvat predispozitie genetica cu sau fără influența factorilor declanșatori, apare o tulburare a reglării imune, manifestată printr-un defect al funcției celulelor T supresoare, legat de haplotipul HLA A1-B8-DR3 în populația albă din Europa și America de Nord, sau Alela HLA DR4, mai frecventă în Japonia și alte țări din Asia de Sud-Est). Ca urmare, are loc sinteza necontrolată a anticorpilor din clasa IgG de către celulele B, care distrug membranele hepatocitelor normale. În total, alelele DR3 și/sau DR4 sunt detectate la 80-85% dintre pacienții cu hepatită autoimună. În prezent, se disting hepatitele autoimune de tip I, II și III.

Tipul I este varianta clasică, reprezentând aproximativ 90% din toate cazurile de boală. Rolul principalului autoantigen în hepatita autoimună de tip I aparține proteinei specifice ficatului (proteine ​​specifice ficatului, LSP). Anticorpii antinucleari sunt detectați în serul sanguin (anticorpi antinucleari, ANA) și/sau mușchiul anti- dinte (anticorp pentru mușchiul neted, SMA) AT titru mai mult de 1:80 la adulți și mai mult de 1:20 la copii. La 65-93% dintre pacienții cu acest tip de hepatită sunt detectați și anticorpi citoplasmatici neutrofili perinucleari (pANCA).

Hepatita autoimună de tip II reprezintă aproximativ 3-4% din toate cazurile, majoritatea pacienților fiind copii de la 2 la 14 ani. Principalul autoantigen în hepatita autoimună de tip II este Ag microzomal hepatic.

și rinichii de tip I (microsomi hepatici rinichi, LKM-1). În hepatita autoimună de tip II, în serul sanguin sunt detectați anticorpi la microzomii celulelor hepatice și ai celulelor epiteliale ale aparatului glomerular al rinichilor de tip I (anti-LKM-!).

Există și hepatită autoimună tipul III, caracterizată prin prezența AT la Ag hepatic solubil (antigen hepatic solubil) anti-SLA în absența ANA sau anti-KLM-1 La pacienții cu boală de tip III, SMA (35%), anticorpi antimitocondriali (22%), factor reumatoid (22%) și anticorpi la antigenele membranei hepatice (anti-LMA ) sunt adesea detectate.(26%).

Tabloul clinic

Tabloul clinic la copii în 50-65% din cazuri se caracterizează prin apariția bruscă a unor simptome similare cu cele ale hepatitei virale. În unele cazuri, boala începe imperceptibil cu tulburări astenovegetative, dureri în hipocondrul drept și icter ușor. Acesta din urmă apare adesea în stadiile ulterioare ale bolii, este instabil și se intensifică în timpul exacerbărilor. Caracteristic este aspectul telangiectaziei (pe față, gât, brațe) și eritem palmar. Ficatul este compactat și iese de sub marginea arcului costal cu 3-5 cm, splina este aproape întotdeauna mărită. Hepatita autoimună este adesea însoțită de amenoree și infertilitate; băieții pot dezvolta ginecomastie. Este posibil să se dezvolte poliartrita migratorie acută recurentă care implică articulații mari fără deformările acestora. Una dintre opțiunile pentru apariția bolii este febra în combinație cu manifestări extrahepatice.

Cercetare de laborator

Un test de sânge relevă hipergammaglobulinemie, o creștere a concentrației de IgG, o scădere a concentrației de proteine ​​totale și o creștere bruscă a VSH. Leucopenia și trombocitopenia sunt detectate la pacienții cu hipersplenism și sindrom de hipertensiune portală. În serul sanguin sunt detectați autoanticorpi împotriva celulelor hepatice.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Există hepatită autoimună „determinată” și „probabilă”.

Un diagnostic „cert” al hepatitei autoimune implică prezența unui număr de indicatori: hepatită periportală, hipergammaglobulinemie, autoanticorpi în serul sanguin, creșterea activității transaminazelor serice cu concentrații normale de ceruloplasmină, cupru și 1-antitripsină. În același timp, concentrația de γ-globuline serice depășește limita superioară a normalului de mai mult de 1,5 ori, iar titrurile de anticorpi (ANA, SMA și anti-LKM-1) nu

mai puțin de 1:80 la adulți și 1:20 la copii. În plus, nu există markeri virali în serul sanguin, leziuni ale căilor biliare, depunere de cupru în țesutul hepatic și alte modificări histologice care sugerează o etiologie diferită a procesului și nu există antecedente de transfuzii de sânge sau de utilizare a hepatotoxice. droguri. Un diagnostic „probabil” este justificat atunci când simptomele prezente sugerează hepatită autoimună, dar nu sunt suficiente pentru a face un diagnostic „cert”.

În absența autoanticorpilor în serul sanguin (aproximativ 20% dintre pacienți), boala este diagnosticată pe baza unei creșteri a activității transaminazelor din sânge, a hipergammaglobulinemiei pronunțate, a creșterii selective a conținutului de IgG seric, histologic tipic. semne și un anumit fond imunologic (depistarea altor boli autoimune la un copil bolnav sau la rudele acestuia) cu excluderea obligatorie a altor posibile cauze de afectare a ficatului. Unele semne de diagnostic ale diferitelor tipuri de hepatită autoimună sunt prezentate în tabel. 16-9.

Tabelul 16-9.Criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de hepatită autoimună

Diagnosticul diferențial se realizează cu hepatita virală cronică, deficit de α1-antitripsină și boala Wilson-Konovalov.

Tratament

Baza tratamentului este terapia imunosupresoare. Sunt prescrise prednisolon, azatioprină sau o combinație a ambelor. Terapia combinată este recomandată pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta reacții adverse în urma utilizării glucocorticoizilor: în acest caz, prednisolonul este prescris într-o doză mai mică decât în ​​monoterapie. Un răspuns pozitiv la o astfel de terapie este unul dintre criteriile pentru diagnosticarea hepatitei autoimune. Cu toate acestea, dacă nu există niciun efect, acest diagnostic nu poate fi exclus complet, deoarece pacientul poate încălca regimul de medicamente sau o doză insuficientă. Scopul tratamentului este obținerea remisiunii complete. Remisiunea înseamnă absența semnelor biochimice de inflamație [activitatea aspartat aminotransferazei (AST) nu este de mai mult de 2 ori mai mare decât în ​​mod normal] și date histologice care indică activitatea procesului.

Terapia cu prednisolon sau o combinație de prednisolon cu azatioprină permite obținerea remisiunii clinice, biochimice și histologice la 65% dintre pacienți în decurs de 3 ani. Durata medie a tratamentului până la obținerea remisiunii este de 22 de luni. Pacienții cu ciroză hepatică confirmată histologic răspund la terapie, precum și pacienții fără semne de ciroză: rata de supraviețuire la 10 ani a pacienților cu sau fără ciroză în timpul terapiei este practic aceeași și este de 89, respectiv 90%. Prednisolonul este prescris în doză de 2 mg/kg (doza maximă 60 mg/zi) cu reducerea ulterioară cu 5-10 mg la fiecare 2 săptămâni sub monitorizarea săptămânală a parametrilor biochimici. Când nivelurile transaminazelor sunt normalizate, doza de prednisolon este redusă la doza minimă posibilă de întreținere (de obicei 5 mg/zi). Dacă testele hepatice nu se normalizează în primele 6-8 săptămâni de terapie, azatioprina este prescrisă suplimentar la o doză inițială de 0,5 mg/kg. Dacă nu există semne de toxicitate, creșteți doza de medicament la 2 mg/zi. Deși o scădere a activității transaminazelor cu 80% față de cea inițială are loc în primele 6 săptămâni la majoritatea pacienților, normalizarea completă a concentrațiilor enzimatice apare abia după câteva luni (după 6 luni pentru hepatita autoimună de tip I, după 9 luni pentru tipul II) . Recidivele în timpul terapiei apar în 40% din cazuri, iar doza de prednisolon este temporar crescută. După 1 an de la începutul remisiunii, se recomandă să se încerce anularea terapiei imunosupresoare, dar numai după efectuarea unei biopsii de control a ficatului prin puncție. În acest caz, un studiu morfologic ar trebui să indice absența sau severitatea minimă a modificărilor inflamatorii. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, nu este posibilă anularea completă a terapiei imunosupresoare. Dacă hepatita autoimună recidivează după întreruperea medicamentelor imunosupresoare,

terapie de întreținere pe tot parcursul vieții cu prednisolon (5-10 mg/zi) sau azatioprină (25-50 mg/zi). Terapia imunosupresoare pe termen lung provoacă reacții adverse la 70% dintre copii. Dacă terapia cu glucocorticoizi este ineficientă, se utilizează ciclosporină și ciclofosfamidă.

La 5-14% dintre pacienții cu diagnostic confirmat de hepatită autoimună, se observă rezistență primară la tratament. Acest grup mic de pacienți poate fi identificat în mod clar deja la 14 zile de la începerea tratamentului: rezultatele testelor hepatice nu se îmbunătățesc, iar bunăstarea subiectivă rămâne aceeași sau chiar se înrăutățește. Mortalitatea în rândul pacienților din acest grup este mare. Sunt supuși consultatie obligatorieîn centrele de transplant hepatic, precum și acei pacienți care dezvoltă o recidivă rezistentă la terapie în timpul sau după tratament. Tratamentul medicamentos al unor astfel de pacienți se dovedește, de obicei, a fi ineficient; continuarea administrarii de glucocorticoizi în doze mari duce doar la pierderea unui timp prețios.

Prevenirea

Prevenția primară nu a fost dezvoltată. Secundarul constă în urmărirea regulată a pacienților, determinarea periodică a activității enzimelor hepatice, conținutul de γ-globuline și autoanticorpi pentru diagnosticarea în timp util a recăderii și întărirea terapiei imunosupresoare. Puncte importante: aderarea la o rutină zilnică, limitarea stresului fizic și emoțional, alimentație, scutirea de la vaccinare, aport minim de medicamente. Sunt indicate cure periodice de hepatoprotectori și terapia de întreținere cu glucocorticoizi.

Prognoza

Fără tratament, boala progresează continuu și nu are remisiuni spontane. Îmbunătățirile stării de bine sunt pe termen scurt; parametrii biochimici nu se normalizează. Ca urmare a hepatitei autoimune, se formează ciroza hepatică de tip macronodular sau micronodular. Prognosticul pentru copiii cu rezistență primară la tratament este prost. Dacă terapia imunosupresoare este ineficientă, pacienții sunt sfătuiți să facă transplant hepatic. După transplantul de ficat, rata de supraviețuire la 5 ani la pacienții cu hepatită autoimună este de peste 90%.



Popular

Care este dimensiunea normală a penisului?

Sarcina

Originea popoarelor din Caucaz

Parti ale corpului

Tipuri de urși: fotografii și nume

Boli

Credite auto la Cetelem Bank

Strănut

Sfintele scripturi menționate în Coran

Boli

Eroii poeziei „Ruslan și Lyudmila

Boli

Scenariul de sărbătoare pentru campania de donații de carte

Tuse

ALEGEREA EDITORILOR

De ce apare afte după antibiotice?

De ce apare afte după antibiotice?

Probleme morale în romanul „Distrugerea” Ce probleme ridică Fadeev în romanul „Distrugerea”

Probleme morale în romanul „Distrugerea” Ce probleme ridică Fadeev în romanul „Distrugerea”

World of Heroes (dosar despre personajele principale) Scurtă descriere a personajelor Heart of a Dog

World of Heroes (dosar despre personajele principale) Scurtă descriere a personajelor Heart of a Dog

POSTARI POPULARE

Probleme morale în romanul „Distrugerea” Probleme morale în romanul „Distrugerea” de Fadeev

Probleme morale în romanul „Distrugerea” Probleme morale în romanul „Distrugerea” de Fadeev

Manipulare: ce este și cum să reziste

Manipulare: ce este și cum să reziste

Cum să înveți ceva nou în fiecare zi și cum să găsești timp pentru asta

Cum să înveți ceva nou în fiecare zi și cum să găsești timp pentru asta

CATEGORIA POPULARĂ

2023 mapkld.ru - Portal medical despre tuse, viruși, boli