Tabel comparativ al sindroamelor de compactare a țesutului pulmonar. scăderea numărului de eozinofile, aneozinofilie


Sindromul conducător și ipotezele diagnostice primare

Principalii factori etiologici ai sindromului de compactare a țesutului pulmonar sunt procesele inflamatorii la nivelul plămânilor, infarctul pulmonar, înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv sau tumoral. Toate factori etiologici sindroamele de compactare a țesutului pulmonar duc la o scădere a aerului plămânului sau a părților acestuia. În focarele de inflamație, exudatul, bogat în fibrină, deplasează aerul din alveole cu celule sanguine. Cu un infarct pulmonar, alveolele sunt saturate cu sânge, apoi se dezvoltă inflamația. Cu pneumoscleroză, tumori mari, țesutul aerian al plămânului este înlocuit cu țesuturi fără aer.

Plângerile pacienților cu sindrom de compactare a țesutului pulmonar sunt nespecifice - acestea sunt dureri toracice, de obicei asociate cu respirație și tuse, tuse, producție de spută de altă natură, dificultăți de respirație, febră. Datele unui studiu obiectiv sunt mai informative, depind de dimensiunea focarului sau a focarelor de compactare, de adâncimea apariției lor. Aici pot fi distinse două opțiuni - compactarea focală mare și compactare focală mică.

Semne obiective mari compactare focală

     Inspecție - întârziere a părții bolnave a toracelui în timpul respirației.

     Percuție - un sunet de percuție plictisitor deasupra zonei de compactare.

     Auscultatie - respiratie bronsica peste zona de compactare.

DESPRE semne obiective de compactare focală mică

    Inspecție - poate exista un întârziere al părții bolnave în timpul respirației.

    Percuție - tocitatea sunetului de percuție.

    Auscultatie - slabire respirație veziculoasă deasupra focarelor de compactare, într-o zonă limitată, se aud mici bubuituri sonore umede.

Dacă adâncimea focarelor este mică, numărul lor este suficient de mare, atunci datele fizice vor fi distincte. Cu focare unice și o adâncime mare de apariție în plămâni, este posibil să nu existe semne obiective de compactare focală mică.

Ipotezele diagnostice primare în primele etape ale examinării sunt de obicei ipoteze despre pneumonie, tumori pulmonare, infarct pulmonar, pleurezie exudativă. Diagnosticul diferențial suplimentar depinde în mare măsură de datele examinării cu raze X a toracelui.

Principala și obligatorie metodă suplimentară de cercetare, care permite să se constate compactarea țesutului pulmonar, este examinarea cu raze X a toracelui (fluoroscopie, radiografie). Iese la iveală umbrirea corespunzătoare unei părți sau unui segment de plămân; focare mici de umbrire de diferite dimensiuni; diseminarea țesutului pulmonar, se determină o creștere a modelului pulmonar.

Pentru a efectua un diagnostic diferențial, într-o măsură sau alta, sunt necesare toate metodele moderne de cercetare. sistemul respirator(vezi diagrama)

Rolul principal în examinarea pacienților, pe lângă radiografia toracică, îl joacă metodele imagistice de cercetare - tomografie computerizată, bronhoscopie, toracoscopie, examinare radioizotopică a plămânilor. De obicei, în timpul acestor metode, o biopsie a plămânilor, pleurei și examen histologic material primit.

diagnosticul compactării macrofocale a țesutului pulmonar

Dacă se detectează o umbrire macrofocală a țesutului pulmonar, care ocupă un segment, lob sau întregul plămân, se pune un diagnostic diferențial cu trei boli - pneumonie lobară, pneumonie lobară tuberculoasă și atelectazie pulmonară.

Pneumonie croupoasă - semne diferențiatoare

     Debutul bolii este acut, pacientul poate indica de obicei momentul exact de apariție a primelor simptome.

     Frisoane, dureri de cap, slăbiciune severă, tuse uscată, durere în piept la respirație, dificultăți de respirație.

     La tuse începe să iasă în evidență sputa cu sânge.

     Febră mare persistentă timp de 7-8 zile (fără tratament).

     În mod obiectiv, în studiul sistemului respirator, se evidențiază o întârziere a părții bolnave a toracelui în timpul respirației, tremurul vocal, respirație bronșică, crepitus, zgomot frecare pleurală, umed sonor mic bubuitor rale.

     În studiul sângelui - leucocitoză, neutrofilie, deplasarea formulei leucocitelor la stânga, la primele etape eozinopenie; ESR este accelerat.

     Umbrirea masivă corespunzătoare unui lob sau segment se determină radiografic.

     Examenul bacteriologic al sputei - se determină pneumococi de tipuri I-III.

Tuberculoză - pneumonie cazeoasă, lobară - semne diferențiatoare

     Pneumonia cazeoasă debutează mai puțin acut decât croupul.

     Temperatura vs. pneumonie lobară nu constant, ci remisiv sau intermitent.

     Transpirația este caracteristică încă de la început.

     Pneumonia cazeoasă este mai des localizată în lobul superior sau mediu al plămânului.

     Radiografia plămânilor - umbra focală mare este neomogenă, în ea se disting focare mai dense separate, uneori focare de iluminare apar foarte devreme.

     Calea către rădăcină este adesea determinată pe radiografii.

     Tomografia și tomografia computerizată - fenomenele de dezintegrare sunt relevate mai clar.

     Reacție Mantoux pozitivă.

     Analiza sputei şi spălărilor bronşice – se determină micobacterium tuberculosis.

Atelectazia unui lob sau segment - tumoră bronșică - semne de diferențiere

     Tuse, dureri în piept, dificultăți de respirație, crescând într-un timp relativ lung.

     Întârziere toracică atunci când respiră pe o parte,

     sunet de percuție plictisitor pe o suprafață mare,

     Spre deosebire de modificările inflamatorii, tremurul vocii va fi slăbit;

     În timpul auscultării, respirația veziculoasă și zgomotele respiratorii suplimentare sunt slăbite semnificativ sau dispar complet.

     Radiografia toracică - atelectazia nu este greu de distins de pneumonie, se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii unui lob sau a unui segment și umbrire uniformă, față de care nu se urmărește un model pulmonar.

     Adesea au evidențiat ganglioni limfatici măriți în rădăcina plămânului. Metodele decisive sunt tomografia computerizată, bronhoscopia și examinarea histologică a probelor de biopsie din zonele suspecte ale mucoasei bronșice.

diagnosticul compactării mici-focale a țesutului pulmonar

Diagnosticul diferențial cu compactarea mic-focală a țesutului pulmonar se realizează în raport cu pneumonia focală de diverse etiologii, tuberculoza pulmonară focală și infiltrativă, infiltrate eozinofile, infarct pulmonar, infecții fungice.

DESPRE pneumonie chacha - semne de diferențiere

    Debutul bolii poate fi acut sau mai lent, treptat.

    Adesea, pacienții indică faptul că înainte de apariția primelor semne ale bolii, au suferit de infecții respiratorii acute, a existat o tuse, o febră de scurtă durată.

    Pacienții se plâng de tuse cu spută mucopurulentă, pot apărea dureri în piept la respirație, dificultăți de respirație.

    În mod obiectiv, cu leziuni suficient de mari localizate subpleural (1), există o întârziere în jumătatea bolnavă a toracelui în timpul respirației, tremurări ale vocii crescute, tonalitate a sunetului de percuție într-o zonă limitată, mobilitate limitată a marginii pulmonare inferioare pe partea afectată. , respectiv, în zona de slăbire, slăbire a respirației veziculare și prezența unor mici bubuituri sonore umede.

    Dacă focarele de inflamație sunt mici (2), situate adânc în parenchimul pulmonar, semnele obiective sunt minime sau absente.

    Un test de sânge dezvăluie leucocitoză, netrofilie, o schimbare la stânga a formulei leucocitelor și o accelerare a VSH.

    În examinarea bacteriologică a sputei, cel mai adesea sunt izolați pneumococii de tip IV.

    Radiografia plămânilor - se determină mai mult sau mai puțin focare de umbrire.

Diagnosticul diferențial al pneumoniei focale după etiologie

Staphylococcus pneumoniae - criterii de diagnostic

    Cel mai adesea se dezvoltă pe fundalul unei infecții respiratorii virale sau este o manifestare a unei afecțiuni septice.

    Debutul este mai puțin acut decât în ​​cazul pneumoniei croupoase, temperatura atinge valorile maxime în 2-3 zile,

    Durere în piept, dificultăți de respirație, tuse, spută maronie sau sângero-purulentă.

    Obiectiv, tremurul vocii este crescut, sunetul de percuție este plictisitor, respirația bronșică este foarte rar auscultată, mai des respirația veziculoasă slăbită, rafale umede sonore cu barbotare fine sunt determinate deja în perioada inițială.

    În sânge există o leucocitoză semnificativă, neutrofilie cu o deplasare bruscă la stânga, accelerarea ESR.

    Stafilococul se determină bacterioscopic și bacteriologic în spută.

    Imaginea cu raze X este caracteristică - pneumonie focală, dar focarele fuzionează rapid; umbrele încețoșate sunt definite pe una sau ambele părți, apoi pe fundalul lor apar cavități buloase cu pereți subțiri, când sunt observate în dinamică sunt extrem de variabile; spre deosebire de abcese, nu există niveluri de lichid în cavități.

Pneumonia Klebsiela - Criterii de diagnostic

    De obicei, bărbații de vârstă înaintată sau senilă, care suferă de alcoolism sau de o boală cronică de lungă durată cu epuizare, sunt bolnavi.

    Pneumonia începe brusc

    pacienții se plâng de frisoane, dureri în lateral, tuse.

    Febra este persistentă sau remitentă.

    Sputa iese cu dificultate, are aspect de „jeleu de coacaze negre” sau striata de sange.

    În cazul pneumoniei Klebsiel, bronhiile devin obturate cu spută asemănătoare jeleului și, prin urmare, simptomele compactării țesutului pulmonar se pot schimba. Tremuratul vocii nu se schimbă cu un sunet de percuție plictisitor pe o distanță lungă, nu există respirație bronșică, crepitus.

    Test de sânge - leucocitoză moderată, VSH accelerat.

    Examenul bacterioscopic al sputei relevă Klebsiella

    Radiografia toracică - la începutul bolii, în lob sunt detectate focare individuale de umbrire, care se îmbină rapid, umbrirea devine omogenă, dar deja în primele zile, zonele informe de iluminare din cauza prăbușirii țesutului pulmonar pot fi detectat

Stadiul de debut al bolii (corespunde cu stadiul de „maree”). Inspecția toracelui - întârzierea părții afectate în actul respirației. Respirație superficială, tahipnee. Tremuratul vocii este oarecum crescut în zona afectată. Percuție: peste zona afectată, o scurtare a sunetului de percuție (poate fi un sunet de timpan plictisitor), o scădere a excursiei marginea de jos plămân pe partea afectată. Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, crepitus (crepitatio indux). Bronhofonia este crescută.

Stadiul de vârf al bolii (corespunde stadiului de „hepatizare”). Decalajul părții afectate în actul respirației este și mai pronunțat, respirație superficială, tahipnee pronunțată. Tremuratul vocii este și mai intens. Percuție: sunetul este plictisitor deasupra zonei afectate, mobilitatea marginii inferioare a plămânului este brusc limitată. Auscultator: respirație bronșică, fără crepitus. Bronhofonia a crescut mai mult decât în ​​stadiul I.

Etapa de rezoluție. Examinarea toracelui: întârzierea părții afectate în actul respirației, ritmul respirator rămâne crescut. Palpare: tremurul vocii rămâne amplificat. Percuție: tonalitatea sunetului scade (sunetul tern-timpanic poate fi determinat din nou). Auscultație: respirație bronșică sau veziculă slăbită, apare crepitus - crepitatio redux. Se aud bubuituri fine umede (sputa din alveole în bronhiile mici).

Apariția unei tuse este uneori precedată de o tuse. În stadiul 1 al bolii, tusea este de obicei puternică, uscată, dureroasă, uneori până la vărsături. În stadiile 2-3, cu aspectul sputei, tusea se înmoaie.

Sputa este, de obicei, slabă, moale și poate fi ruginită.

Dispneea caracter mixt, apare o senzatie de lipsa de aer cand tuse frecventăȘi dureri severeîn piept. tahipnee. Cianoza buzelor. Participarea aripilor nasului la respirație. DN este predominant de tip restrictiv.

Febra din primele ore ale bolii, 39-40°C se mentine la acelasi nivel, facand mici fluctuatii zilnice (0,5°C), adica are caracterul febră constantă(febris continua). Herpes. În stadiile 1 și 2 ale bolii, starea pacientului rămâne gravă: o față slăbită, cu un fard febril, mai accentuat pe partea laterală a leziunii (facies pneumonica). În stadiul de rezoluție, starea generală se îmbunătățește, temperatura scade, mai des critic: transpirație drastică(„simptomul lenjeriei umede”), urinare abundentă (poliurie), slăbiciune severă.

1.3.5. Modificări de la alte organe și sisteme

Sistemul cardiovascular- tahicardie severă, poate exista o scădere a tensiunii arteriale, iar cu o scădere critică a temperaturii - insuficiență vasculară acută. Granițele inimii sunt extinse. Tonurile sunt dezactivate. Tonul accent II peste artera pulmonară (rezistență vasculară crescută în circulația pulmonară). În partea de sus - suflu sistolic.



Sistem digestiv- scăderea poftei de mâncare, greață până la vărsături, retenție de scaun, icter scleral. Mărirea ficatului.

Sistem nervos- cefalee, insomnie; la curs sever- agitatie, anxietate, adesea confuzie. Pot exista iluzii, halucinații.

1.3.6. date paraclinice

KLA: leucocitoză neutrofilă. În leucoformula, o trecere la mielocite tinere și chiar, granularitatea toxică a citoplasmei neutrofilelor, limfopenia și eozinopenia. În cazuri severe, leucopenie. ESR până la 30 mm/h și peste.

Indicatori de fază acută: - creşterea nivelului de globuline datorită α 2 şi γ-globuline. Crește proteina C reactivă (CRP), acizii sialici, LDH 3.

Analiza urinei (OAM): poate fi proteinurie, uneori eritrociturie.

Examinarea sputei. În stadiile I și II - sputa este vâscoasă, mucoasă, poate fi striată de sânge sau „ruginită”. Microscopic - leucocite, mai multe eritrocite, celule alveolare, pneumococi. În stadiul III, cantitatea de spută crește, spută mucopurulentă, multe leucocite, fără impurități de sânge.

Radiografia plămânilor: întunecarea lobului sau a segmentelor acestuia.

1.3.7. Complicații

1) formarea abcesului (scăderea imunității, virulență ridicată);

2) pneumoscleroza postpneumonică (dacă nu există o rezoluție completă a pneumoniei);

3) ascuțit insuficienta cardiovasculara(șoc infecțios-toxic);

4) persistent hipotensiune arterială(scăderea tonusului vascular);

5) edem pulmonar (efect toxic asupra capilarelor și insuficiență ventriculară stângă acută);

6) insuficiență ventriculară dreaptă acută (dacă există antecedente de boală pulmonară obstructivă cronică);

7) miocardită (toxică);

8) insuficiență respiratorie acută (excluderea unui volum mare de țesut pulmonar de la respirație);

9) pleurezie exudativă (para- sau metapneumonică);

10) psihoze acute (cu alcoolism cronic);

11) sepsis;

12) DIC.

1.3.8. Principii moderne de tratament

1) Terapia etiotropă antibacteriană.

2) Terapie simptomatică (detoxifiere, antipiretică, expectorantă).

3) Fizioterapie, terapie cu exerciții fizice.

1.4. Pneumonie focală (pn. focalis)

Sinonime: bronhopneumonie (bronhopneumonie), catarrhal (pn. catarhalis), lobular (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenie

Etiologie: pneumococi (în principal tip II), Escherichia coli, Proteus, alte microorganisme.

Căi de pătrundere a infecției: bronhogenă (pneumonie primară), hematogenă și limfogenă (pneumonie secundară).

Factori predispozanți: hipotermie, infecții virale, boli respiratorii cronice.

Procesul inflamator nu captează întregul lob, ci lobuli individuali sau un grup de lobuli. Exudatul inflamator conține puțină fibrină, este de natură mucopurulentă. Procesul inflamator începe adesea cu bronhiile, astfel încât pneumonia focală se numește bronhopneumonie.

1.4.2. Tabloul clinic

Sigilii de țesut pulmonar;

Infecțios-toxic.

Reclamații: tuse la început uscată, apoi umedă, mucus, spută mucopurulentă, dificultăți de respirație, febră de tip greșit.

Semne obiective depind de prevalența și localizarea (superficială sau profundă) modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor. Focarele mici de inflamație nu sunt însoțite nici de o schimbare a tremurului vocii, nici de o schimbare distinctă a sunetului de percuție.

Sindromul compactării țesutului pulmonar.Întârzierea în actul de respirație a toracelui pe partea laterală a leziunii și restrângerea mobilității marginii inferioare a plămânului sunt detectate doar la 1/3 dintre pacienți. Scurtarea sunetului de percuție este observată la majoritatea pacienților. Cele mai persistente simptome sunt: ​​respirație grea peste zona afectată, bubuituri umede mici și medii într-o zonă limitată a leziunii; în combinație cu râle umede, apar răpi uscate (leziune simultană a arborelui bronșic). Bronhofonia este de obicei crescută.

Sindromul insuficientei respiratorii- se observă relativ rar, în principal la pacienții vârstnici.Dificultatea de respirație de natură mixtă. cianoză moderată.

Sindrom infectios-toxic. Paloarea pielii, uneori înroșirea obrajilor. Febră subfebrilă sau moderat ridicată. Slăbiciune generală, stare generală de rău.

1.4.3. date paraclinice

KLA: numărul de leucocite, de regulă, este normal, poate exista o deplasare moderată a formulei leucocitelor spre stânga, o accelerare a ESR. Cu pneumonia de etiologie virală, poate exista leucopenie.

Sputa: mucopurulentă, conține leucocite, macrofage, celule epiteliale cilindrice și bacterii.

Radiografia plămânilor se caracterizează printr-o diversitate de modificări: infiltrația lobulară alternează cu zone de țesut pulmonar umflat neafectat sau compensator. Cu o dimensiune mică a focarului de inflamație, semnele radiologice ale pneumoniei sunt absente.

1.4.4. Complicații

Vezi secțiunea 1.3.7.

1.4.5. Tratament

Vezi secțiunea 1.3.8.

2. ABSCES PULMONAR

Abces pulmonar (abces pulmonis)- o boală inflamatorie nespecifică severă a plămânilor, însoțită de fuziunea purulentă a infiltratului pneumonic cu formarea uneia sau mai multor cavități delimitate ca urmare a expunerii la o floră bacteriană foarte virulentă.

Când o infecție anaerobă intră în plămâni, se dezvoltă o patologie și mai gravă - gangrena pulmonarăînsoțită de carie putrefactivă a țesutului pulmonar, nu este predispus la delimitare și amenință viața pacientului.

În prezent, abcesul și cangrena plămânilor sunt combinate într-un grup de boli sub denumirea generală „distrugerea infecțioasă a plămânilor”, sau „pneumonită distructivă”.

2.1. Etiopatogenie

Etiologie. Cei mai frecventi agenți cauzali ai unui abces pulmonar sunt:

1. microorganisme anaerobe neformatoare de spori. Sursa este cavitatea bucală. Calea de infectare este aspirația.

2. anaerobi facultativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. Bacteriile aerobe gram-negative (Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolitic.

5. infectie virala(factor concomitent care slăbește sistemul imunitar).

6. protozoare (amoeba), ciuperci (actinomicete).

Patogeneza. Există 4 mecanisme principale pentru pătrunderea unui agent patogen în tractul respirator:

1. Bronhogen (transbronșic) - cel mai important. Promovarea microbilor prin căile respiratorii se realizează:

- cale de inhalare (aerogenă) (cu fluxul de aer inhalat);

- prin aspirație (pătrunderea în căile respiratorii a conținutului infectat din cavitatea bucală, nazofaringe, tract gastrointestinal). Joacă cel mai mare rol în patogeneza abceselor pulmonare.

Abcesele nebronhogenice sunt mai puțin frecvente, sunt de obicei secundare, fiind o manifestare sau o complicație a altor procese infecțioase.

2. Calea hematogenă - o manifestare a septicopiemiei, intrarea în circulația pulmonară a cheagurilor de sânge infectate din sistemul venos (tromboflebită). Abcesele hematogene se caracterizează prin leziuni multiple și bilaterale ale plămânilor.

3. Leziuni ale toracelui, răni penetrante ale plămânilor.

4. Răspândirea directă a unui proces inflamator purulent-distructiv de la organele și țesuturile vecine la plămâni (per continuitatem) se observă relativ mai rar.

Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic este necesar să se influențeze factori suplimentari care suprimă sistemul de apărare anti-infectios al organismului ( alcoolism cronic, expunere, boli grave debilitante, Diabet, patologia sistemului imunitar etc.).

Procesul patologic începe cu o infiltrație inflamatorie masivă a țesutului pulmonar. În acest stadiu, substratul morfologic este greu de distins de pneumonia obișnuită. Se dezvoltă în continuare tromboza ramurilor artera pulmonaraîn zona procesului patologic ® ischemia ® necroza și degradarea țesutului pulmonar cu formarea unei cavități umplute cu puroi (are proprietăți proteolitice) ® se sparge în bronhie ® iese prin tractul respirator cu o tuse.

2.2. Clasificarea abcesului pulmonar

1. După etiologie:

1.1.microflora aeroba;

1.2.microfloră anaerobă;

1,3 microfloră mixtă;

1.4.nebacterian (cauzat de protozoare, ciuperci etc.).

2. După patogeneză:

2.1. Bronhogenic:

2.1.1.Aspirația.

2.1.2 Postpneumonic.

2.1.3 Obstructiv.

2.2. Hematogen.

2.2. Traumatic.

2.3. Altă geneză.
3. După localizare:

3.1. Central.

3.2. Periferic.

4. După prevalență:

4.1. Abces unic.

4.2. Abcese multiple:

4.2.1. Unilateral.

4.2.2. Bilateral.

5. În funcție de severitatea cursului:

5.1. Flux de lumină.

5.2. Severitate medie.

5.3. Curent sever.

5.4. Curs extrem de sever.

6. După natura fluxului:

6.1. Picant.

6.2. Cronic:

6.2.1. Faza de exacerbare.

6.2.2. faza de remisiune.

7. În funcție de prezența complicațiilor:

7.1. Necomplicat.

7.2. Complicat:

7.2.1. Empiem pleural.

7.2.2. Piopneumotorax.

7.2.3. Sângerare pulmonară.

7.2.4. Septicemie.

7.2.5. șoc bacteriemie.

7.2.6. Insuficiență cardiacă pulmonară.

2.3. Caracteristicile anamnezei

Anamneză morbi. Debutul bolii este acut, de obicei asociat cu factori care slăbesc organismul sau contribuie la aspirarea conținutului lichid în bronhii (intoxicație alcoolică, hipotermie profundă, complicații ale anesteziei chirurgicale, criză epileptică, leziuni cerebrale traumatice severe etc.) . Boala se dezvoltă adesea pe fondul bolilor pulmonare cronice nespecifice, infecții virale respiratorii severe.

Anamneza vitae. Orice factori care contribuie la epuizarea organismului, slăbirea imunității generale și locale, factori profesionali(prafurie, poluare a aerului), factori sociali nefavorabili.

2.5. Tabloul clinic

Cursul clinic al unui abces este împărțit condiționat în două perioade:

1. Perioada de infiltrarețesut pulmonar ( formarea abcesului). Durata este de obicei de la 3-5 la 7-10 zile.

2. Perioada de ruptură a abcesului cu formarea unei cavităţi.

Tabloul clinic este format din sindroame:

Cavități în plămâni (umplute, parțial umplute, goale);

Iritație pleurală;

insuficiență respiratorie;

Infecțios-toxic.

Sindromul de cavitate în plămân. Dacă există o cavitate umplută în plămân (nedrenat), tabloul clinic este identic cu pneumonia: tremurul vocal crescut și scurtarea sunetului de percuție peste zona afectată; respirația în această zonă, în funcție de permeabilitatea bronhiilor regionale, este slăbită sau bronșică. Wheezingul poate fi complet absent.

După străpungerea abcesului în bronhie - semne clinice ale sindromului unei cavități parțial umplute (mai târziu goale).

Tuse la început uscată și dureroasă, apoi, cu izbucnirea unui abces, cu secreții în același timp un numar mare spută purulentă cu miros neplăcut.

Sindromul de iritație pleurală.În prima perioadă a bolii, cu o localizare subpleurală a abcesului, acestea sunt perturbate dureri înjunghiateîn piept pe partea laterală a leziunii asociată cu respirația și tusea; există durere la palparea spațiilor intercostale în zona afectată (simptomul lui Kryukov). Se aude o frecare pleurală.

Cu un curs necomplicat în a doua perioadă a bolii, fenomenele de iritare a pleurei dispar treptat. Cu un curs nefavorabil, se pot dezvolta pleurezie purulentă și piopneumotorax.

Sindromul insuficientei respiratorii.În prima perioadă a bolii, tahipnee; predomină respirația abdominală. După străpungerea abcesului în bronhie, fenomenele de insuficiență respiratorie scad pe măsură ce abcesul se vindecă și infiltrația se rezolvă.

Sindrom infectios-toxic.În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este de la moderată la extrem de severă. Piele iar mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului a crescut la 39-40°C. În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este de la moderată la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului a crescut la 39-40°C. Există tahicardie, hipotensiune arterială, slăbiciune generală severă, transpirație excesivă, lipsa poftei de mâncare. După străpungerea abcesului în bronhie, temperatura corpului scade, starea generală a pacientului se îmbunătățește.

2.5. Complicații

1. empiem pleural;

2. piopneumotorax;

3. mediastinita purulenta;

4. sepsis;

5. formarea unui abces cronic;

6. amiloidoza (cu abces cronic);

7. formarea unei cavităţi asemănătoare chisturilor.

2.6 Principii moderne de tratament

Tratamentul trebuie efectuat în secții specializate. Se bazeaza pe terapie intensivă folosind metodele de „chirurgie minoră” și endoscopie. Dacă tratamentul conservator eșuează, intervenție chirurgicală(de obicei rezecție pulmonară sau pulmonectomie).

Complex medical include următoarele domenii principale:

1. Terapie antibacteriană cu antibiotice o gamă largă acțiuni în doze suficient de mari, ținând cont de sensibilitatea agenților patogeni identificați.

2. Terapie de detoxifiere.

3. Metode extracorporale de tratament (după indicaţii).

4. Asigurarea drenajului optim al cavității abcesului (drenaj postural, bronhoscopie terapeutică, microtraheostomie, administrare de mucolitice, aminofilină etc.).

5. Oxigenoterapia – în prezența semnelor de hipoxemie arterială.

6. Corectarea reactivității imunologice a organismului:

Imunoterapie pasivă: plasmă nativă și anti-stafilococică, γ-globulină anti-stafilococică și antirujeolă, γ-globulină umană etc.;

Terapie imunomodulatoare: nucleinat de sodiu, levamisol, pentoxil, metiluracil, T-activină, timalină.

7. Terapie restaurativă: nutriție bogată în calorii cu o cantitate mare proteine, administrarea parenterală de vitamine.

8. Terapie simptomatică: antipiretice, analgezice și alte medicamente conform indicațiilor individuale.

10. PLEURITA. CANCERUL PLAMANI.

SCOPUL LECȚIEI: Să învețe studenții examenul clinic al pacienților cu pleurezie și cancer pulmonar, să consolideze cunoștințele privind diagnosticul acestor boli.

ELEVUL TREBUIE SĂ ȘTIE:

1. definirea conceptului de „pleurezie” și „cancer pulmonar”, idei de bază despre etiopatogenia acestora;

2. clasificarea pleureziei;

3. sindroame, componente tablou clinic pleurezie uscată și exudativă;

4. mecanismul de apariție a simptomelor în pleurezia uscată și exudativă;

5. tabloul clinic al pleureziei;

6. cel mai informativ laborator şi metode instrumentale cercetări la pleurezie;

7. clasificarea cancerului pulmonar;

8. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al cancerului pulmonar;

9. mecanismul de apariție a simptomelor în cancerul pulmonar;

10. tabloul clinic al cancerului pulmonar;

11. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru cancerul pulmonar;

12. principii moderne tratamentul pleureziei și cancerului pulmonar.

STUDENTUL TREBUIE SĂ POATE:

1. cheltuiesc cercetare fizică pacienți cu pleurezie și cancer pulmonar;

2. evidențiază principalele sindroame clinice în pleurezie și cancer pulmonar (central și periferic);

3. să întocmească un plan pentru studii suplimentare cele mai informative pentru aceste boli;

4. interpreta corect rezultatele metodelor suplimentare de cercetare (analiza sputei, lichid pleural, date spirografice, PTM, radiografie toracică);

5. formula un diagnostic pe baza sindroamelor identificate;

6. intocmeste corect un istoric medical.

ELEVUL TREBUIE SĂ FACĂ ABILITĂȚI PRACTICE:

1. Examinarea unui pacient cu pleurezie și cancer pulmonar și întocmirea unei concluzii;

2. numirea unor metode informative suplimentare de cercetare pentru aceste boli.

1. pleurezie

Pleurezie (pleurită)- inflamatia foilor pleurale, manifestata prin doua variante clinice principale: formarea de depozite fibrinoase la suprafata acestora - pleurezie uscata, fibrinoasa (pleurita sicca), sau acumulare in cavitatea pleurala exudat - pleurezie exsudativă, exsudativă (pleurite exsudativa).

1.1. Etiopatogenie

Etiologie. Pleurezia ca boală independentă este rară (mezoteliom pleural, pleurezie tuberculoasă fără afectarea țesutului pulmonar); de regulă, servește ca manifestare sau complicație a altor boli (pneumonie masivă, boli purulente plămâni, tuberculoză pulmonară, neoplasme maligne ale organelor toracice, reumatism și altele boli sistemicețesut conjunctiv, traumatism toracic, sindromul postinfarct Dressler etc.).

Patogeneza este determinată de următoarele mecanisme conducătoare, care variază în funcție de etiologia pleureziei:

1. impact direct asupra foilor pleurale agenti patogeni pătrunderea pe cale de contact, hematogenă, limfogenă, precum și infecția directă a pleurei în caz de încălcare a integrității cavității pleurale (leziuni, leziuni, operații);

2. permeabilitate crescută a sângelui şi vase limfatice, tulburări ale circulației limfatice;

3. tulburări ale sistemului imunitar, dezvoltarea reacțiilor alergice generale și locale.

1.2. Clasificarea pleureziei

1. După etiologie:

1.1.Infecțioase (indicând agentul patogen).

1.2 Neinfecțioase (care indică boala de bază).

1.3 Idiopatic (de etiologie necunoscută).

2. După natura exudatului:

2.1. fibrinos.

2.2. Seros.

2.3. seros-fibrinos.

2.4. Purulent.

2.5. Putrefactiv.

2.6. hemoragic.

2.7. Eozinofil.

2.8. Colesterolul.

2.9. Chile.

3. În aval:

3.1. Picant.

3.2. Subacută.

3.3. Cronic.

4. După localizarea efuziunii:

4.1. difuz.

4.2. Ambalat:

4.2.1. Apical (apical).

4.2.2. Parietal (paracostal).

4.2.3. Costodiafragmatice.

4.2.4. Diafragmatică (bazală).

4.2.5. Paramediastinal.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Tabloul clinic

Constă din sindroame:

1) durere în piept pe partea afectată;

2) iritație pleurală;

3) hidrotorax;

4) atelectazie de compresie;

5) insuficienta respiratorie (restrictiva);

6) infectios-toxic;

7) astenic.

Reclamații. Durere în piept pe partea afectată, agravată de respirație și tuse; dificultăți de respirație de severitate variată, febră, slăbiciune generală, transpirație excesivă.

Istoricul bolii. Este determinată de relația dintre pleurezie și boala de bază. Prescripția patologiei primare, caracteristicile cursului acesteia, măsurile terapeutice luate etc. joacă un rol.

Anamneza vieții. Contactul pe termen lung cu pacienții cu tuberculoză contează; antecedente oncologice, alergice, precum și leziuni și operații anterioare la nivelul organelor toracice.

Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămâni

bulgăre de zone fără aer de diferite dimensiuni, ca fiind inflamate

telny, și de natură neinflamatoare. Pierderi de aer pt

inflamația se observă în pneumonie. În funcție de ve-

măștile părții afectate compactarea țesutului pulmonar poate fi

focal (mai mulți lobuli) și echitate.

2 Cu o compactare cota (segmentară) de 0, caracteristică unui cerc

pneumonie de postură, întregul lob (segment) al plămânului este afectat de inflamație

proces telny, care se află în același stadiu de dezvoltare, care

provoacă simptome asociate.

2 Reclamații 0. O parte semnificativă a plămânului nu participă la respirație

chania, astfel încât se dezvoltă insuficiență respiratorie acută,

caracterizată prin dificultăți de respirație, corespunzătoare întinderii leziunii.

2O sm o r 0. Poate avea cianoză. Există o scădere

mobilitatea părții afectate a toracelui în timpul respirației.

partea afectată este intensificată.

2 Percussia 0. La începutul procesului, în stadiul valului,

când apare edemul și infiltrarea țesutului pulmonar, dar proporția este încă

păstrează aerisire, deasupra ei se determină totuși timpanul

sunet de percuție.

În stadiul de căldură (compactare reală) sunet de percuție

devine plictisitoare. În acest moment, în funcție de localizarea

proces (lobul superior sau inferior) este dificil de determinat partea superioară

sau marginea inferioară a plămânului. Scăderea mobilității pulmonare

În stadiul de rezoluție, când are loc resorbția exudatului

iar restabilirea aerului pulmonar, din nou determinată de

sunet contondent-timpanic, trecând pe măsură ce vă recuperați

pacientul într-un pulmonar clar.

2A u s c u l t a t i o 0. V perioada initiala asupra celor afectați

acțiunile este determinată de o slăbire din cauza scăderii elasticului

a tensiunii țesutului pulmonar respirația veziculoasă și crepitus.

În perioada de vârf, când se formează o zonă de compactare omogenă,



intre bronhia mare si periferia plamanului, auscultat

respirație bronșică. Se determină bronhofonie pozitivă.

Pe măsură ce exudatul este resorbit, respirația bronșică este înlocuită cu

este veziculoasă slăbită (care, la recuperare, trece

dit în veziculă), crepit și puroi mic umed

respiraţie şuierătoare.

2Diagnosticul compactării lobare 0. Diagnostic cel mai mult

simptomele semnificative sunt un sunet de percuție plictisitor, peste zonă

respirație și bronhofonie pozitivă.

2 Compactare focală 0, cel mai frecvent cu focală

pneumonie, caracterizată prin prezența conglomeratelor în plămân

focare confluente (inflamație, pneumoscleroză), între care

se păstrează zone de ţesut pulmonar normal sau emfizematos.

Prin urmare, chiar și cu o leziune confluentă a unui lob sau segment al plămânului

există o imagine diferită de simptomele compactării lobare

nia cu pneumonie croupoasă.

2 Reclamații 0. Dificultăți de respirație ca semn de insuficiență respiratorie

apare numai cu o leziune confluentă a unui întreg lob al plămânului. Special

Nu există plângeri fizice pentru acest sindrom.

2Observația 0 și 2 0 2palparea 0, de regulă, nu dezvăluie

schimbări. Cu o leziune confluentă a lobului (lobilor) plămânului, se observă

rămânând în urmă jumătatea bolnavă în timpul respirației.

2Percur 0. În prezența unui suficient de extins (mai mult de

4 cm în diametru) garnituri (pneumonie focală confluentă), localizate

plasat aproape de suprafața pieptului, un contondent

sunet de percuție (sau plictisitor) peste zona afectată.

Datele de percuție topografică depind de prevalență

leziunile și cu o zonă mică de densificare nu se pot schimba -

2Auscultatie 0. Peste 2 0 zona 2 0 focala 2 0 induratie

se aude o respirație grea (uneori veziculă slăbită)

și râuri sonore, umede, fin clocotite. Respirație grea în dan-

situația se formează din cauza impunerii unui vezicular, înalt

decojite peste focarul înconjurător de compactare de către țesutul plămânului, pe

bronșică în vatră.

2 Diagnosticul compactării focale 0. Dovezi

sindromul sunt tocitura sunetului de percuție și sunetele umede

mici bubuituri pe fondul respirației grele. Extrem

este important ca cu o zonă mică de compactare focală

țesutul pulmonar este singurul semn fizic al acestui sindrom

pot exista rale de barbotare fine, umede, rezonante.

2 Atelectazie 0 (compactarea țesutului pulmonar cu efecte neinflamatorii

nașterea) este o prăbușire a plămânului sau a unei părți a acestuia, observată în timpul

oprirea accesului aerian la alveole.

După origine, atelectazia este _compresie. (comprimare

acumulare pulmonară de lichid sau aer în cavitatea pleurală,

tumoră mare sau ganglioni limfatici măriți), _obtu-

Raţional. (închiderea lumenului bronhiei din interior de către o tumoare, acumulare

sputa), _contractil. (în caz de răni sau în timpul operațiilor

din cauza bronhospasmului și a unui flux de sânge în capilare), precum și

distensie. (funcțional) pe baza slăbiciunii respiratorii

mișcări la pacienții debilitați cu tonus respirator scăzut

Există atelectazie complete și incomplete.

2 Plângeri 0. Cu atelectazie completă și excludere de la respirație

o parte semnificativă a plămânilor dezvoltă insuficiență respiratorie

pacienții se plâng de dificultăți de respirație.

2O inspectează 0. Datele de inspecție depind de dimensiunea colapsului

zona plămânului. Cu o cantitate semnificativă de atelectazie, cel afectat

partea laterală poate fi redusă în dimensiune, rămânând în urmă la respirație,

spatiile intercostale sunt retractate, ingustate.

2 Palpare 0. Cu atelectazie completă, voce tremurândă

nedefinit. Cu incomplet, când permeabilitate bronșică

parțial conservată, se poate observa întărirea lui (zonă de compresiune

atelectazie ionică peste nivelul lichidului din cavitatea pleurală).

2 P e r k u s și i. 0 La 2 0 examen 2 0 cardiovascular

sistem în cazul atelectaziei de dimensiuni mari, mixt

schenie margini de matitate cardiacă relativă în partea afectată

Ei bine, din cauza deplasării inimii și mediastinului. Deasupra zonei de completare

atelectazia este determinată de un sunet de percuție plictisitor și cu incomplet -

obtuz timpanic. Percuția topografică dezvăluie

modificări ale limitelor și limitarea mobilității pulmonare inferioare

2Auscultatie 0. Cu atelectazie completa, respiratia este ascutita

care este slăbit sau nu se aude deloc și când este parțial conservat

permeabilitate slăbită a bronhiilor, o bronșică slăbită

respirație, uneori există o bronhofonie pozitivă.

2 Diagnosticul atelectaziei 0. Sindromul este diagnosticat pe baza de

nii aspectul unui sunet de percuție tern (sau tocit), din

nia și bronhofonie.

2Metode suplimentare de cercetare 0. Raze X

compactarea arzătoare a țesutului pulmonar se manifestă prin focare apoi -

neniya corespunzătoare întregii cote, segmente individuale sau cotă-

kam. Cu atelectazie, se observă o umbră mai mult sau mai puțin omogenă,

spații intercostale îngustate, deplasare mediastinală către partea afectată,

deplasarea inimii la inhalare spre atelectazie, la expirare - in

sănătos (simptomul Goltzknecht-Jakobson).

Sigiliile din plămâni sunt detectate folosind metode moderne de diagnostic, cum ar fi radiografia, imagistica prin rezonanță magnetică.

Sunt cauzate de boli tractului respirator, care poate avea o natură diferită a aspectului:

  1. Bacterian.
  2. Viral.
  3. Chlamydia.
  4. Micoză.

O alta cauza a afectiunilor poate fi stafilococii, bacilul Pfeifer (hemofil) sau Koch (tuberculoza). Ca urmare a impactului lor într-un anumit stadiu al dezvoltării bolilor, focile apar în plămâni.

De asemenea, nu uitați de un flagel atât de grav al secolului nostru, precum modificările țesutului oncologic. În plus față de cele de mai sus, integritatea structurală a plămânilor poate fi afectată de infecția cu sifilis, ajungând infarct pulmonar sau țesut ciupit.

Prin urmare, este important nu numai să se supună unei examinări în timp util (o dată pe an), ci și să fie efectuată de un specialist cu experiență, care poate diferenția toate aceste boli într-un stadiu incipient.

Infarct pulmonar, tuberculoză sau sifilis - toate aceste boli sunt detectate în timpul radiografiilor sau RMN. Cu toate acestea, niciuna dintre aceste metode de examinare nu oferă un rezultat 100% precis.

Ei spun doar că o persoană cu o anumită probabilitate poate avea o boală. Confirmarea se obține folosind alte tipuri de examene medicale: compararea unui test de sânge cu un standard, identificarea anumitor markeri sau corpuri, înțepături.

Compactare în imagine și simptome suplimentare

Într-o poză sau alt tip de imagine, medicul vede poza alb-negru- Plămânii umani. Pentru o persoană nepregătită, acest lucru nu va spune nimic, dar un specialist va putea identifica multe afecțiuni, chiar și bronșită incipientă.

Sigiliile se disting printr-o schimbare a culorii țesuturilor într-un anumit loc. Pe baza intensității culorii, mărimii, locației și altor date, se face un diagnostic preliminar.

De aceea radiologul de obicei nu scrie că există o suspiciune de pneumonie, tuberculoză. Diagnosticul final aici va fi dat de o examinare a sputei, nu de o poză.

De fapt, compactarea în plămâni este o zonă specifică a țesuturilor în care schimbări distructive. Însuși țesutul acestui organ are o structură ușoară în care aerul circulă atunci când o persoană respiră. Aspect densitate crescută indică faptul că lichidul a început să se acumuleze în plămâni sau apare o altă modificare negativă.

Medicul, când primește un pacient cu sigilii în plămâni, întocmește o imagine clinică detaliată a dezvoltării bolii și efectuează o examinare amănunțită. Acesta din urmă include nu numai o examinare vizuală a gâtului și a cavității bucale, ci și palparea țesuturilor, ascultarea cu un fonendoscop. Cel mai adesea, cauza unei schimbări negative sunt virușii și bacteriile, mai rar - infectii fungice.

Acum au devenit mai frecvente cazurile de depistare a tuberculozei și a neoplasmelor maligne. Motivele acestui fenomen în societate pot fi considerate ca un impact negativ asupra mediului, precum și nedorința frecventă a oamenilor de a vizita un medic la timp, pentru a se supune unui examen anual.

Unii oameni refuză ajutorul nu din cauza insolvenței financiare, ci pentru că pur și simplu nu au timp liber. Diagnosticul de tuberculoză nu are limite sociale.

De obicei, cu foci în plămâni, așa simptome suplimentare, Cum

Dacă vorbim despre tuberculoză, trebuie să adăugați:

  • transpirație crescută;
  • dificultăți de respirație
  • oboseală rapidă.

Natura oncologică a bolii se poate manifesta sindrom de durere. Utilizarea fonendoscopului vă permite să determinați pneumonia, bronșita, tuberculoza.

Important: radiografia poate fi eronată, RMN-ul are o precizie de până la 95%. Doar mai mult cercetare profundă sângele, țesuturile și sputa oferă un rezultat 100% corect.

Stabilirea diagnosticului

Una dintre cele mai comune concepții greșite este că un medic poate pune un diagnostic pe baza unei radiografii, RMN sau auscultarea plămânilor. L

Orice boală a căilor respiratorii necesită un studiu cuprinzător: efectuarea anumitor teste de către pacient și utilizarea metodelor instrumentale.

Chiar dacă prezența pneumoniei focale este exprimată în mod clar în imagine, acest lucru este confirmat și atunci când ascultați cu un fonendoscop, iar procesul inflamator - printr-un test de sânge, este, de asemenea, necesar.

Mucusul secretat în timpul unei boli conține un agent patogen. Fără a-i identifica natura, este imposibil să se prescrie un tratament adecvat care să nu conducă la complicații.

Cel mai frapant exemplu se referă la pneumonie. Cel mai adesea, această boală este o complicație după gripă, dar poate avea o dezvoltare independentă. De obicei, este cauzată de viruși și bacterii. Din păcate, ele nu se pot limita doar la dezvăluirea lor.

La persoanele imunodeprimate care sunt HIV pozitive, pneumonia este adesea cauzată de infecții fungice. Luarea de antibiotice comune și bine stabilite nu va funcționa în acest caz. Mai degrabă, un astfel de tratament poate duce la faptul că pneumonia va intra în stadiul unei boli cronice.

Deoarece nodulii în plămâni sunt o manifestare vizibilă a acumulării de lichid, s-ar putea crede că pot apărea doar datorită secreției crescute de mucus. Dar nu este. Există o altă substanță care dă același efect - sângele. numi asa efect negativ pot unele boli sistemice. Poate fi cauzată și de leziuni de diverse etiologii.

Prin urmare, atunci când detectați sigilii în plămâni, în niciun caz nu trebuie să vă automedicați, dar cu siguranță trebuie să treceți prin examen complet. Acest lucru va ajuta la determinarea cauzei exacte a dezvoltării bolii și va prescrie tratamentul corect.

O singură formațiune focală pulmonară este un sindrom de raze X independent. În imagine, o astfel de întunecare are o dimensiune mică (până la 1 cm), intensități și contururi diferite. Pentru a determina natura, este necesar un diagnostic diferențial al formațiunilor focale din plămâni, despre care vom discuta mai jos.

Nu este necesar să se determine forma nosologică la descifrarea imaginii. Este necesar să descrieți cu atenție structura întreruperii, atribuiți . Metoda cu raze X nu se caracterizează printr-un grad ridicat de sensibilitate, ci se caracterizează printr-o radiație mai mică în comparație cu tomografia computerizată. Folosit pentru depistarea sindroamelor patologice, pt studiu suplimentar se folosesc structuri de întunecare, alte radiații și metode clinico-instrumentale. În etapa finală, se utilizează o biopsie, au fost dezvoltate metode de monitorizare dinamică a umbrelor focale de până la 5, 10 mm în dimensiune.

Leziune pulmonară focală solitară

Studiul fluorogramelor, radiografiile nu prezintă semne ale unei singure formații de până la 1 cm în diametru. În practică, specialiștii ratează focare mai mari din suprapunerea structurilor anatomice: coaste, rădăcini pulmonare, umbră cardiacă. Anomalii în dezvoltarea vaselor de sânge, tractul bronșic, de asemenea, interferează cu vizualizarea unor mici întreruperi în imagine.

Semne de formațiuni focale sunt adesea găsite pe radiografiile care au fost făcute cu 1-2 ani în urmă. Fiecare departament cu raze X stochează imagini ale pacienților timp de cel puțin 3 ani.

Astfel de abordări au fost raționale în absența tomografiei computerizate, PET/CT, care au sensibilitate crescutăși fiabilitatea în depistarea patologiei parenchimului pulmonar.

Examenul cu raze X este rațional pentru a exclude pneumonia, bolile pulmonare cronice, emfizemul, boala obstructivă. Tomografia computerizată ajută la identificarea leziunilor de 2-4 ori mai mult decât radiografia. Datorită expunerii ridicate la radiații a pacientului, acesta nu poate fi utilizat pentru examinarea în masă a oamenilor. tehnici de reducere expunerea la radiații a unei persoane cu CT sunt în curs de dezvoltare, în curs de testare clinică, dar nu au fost încă implementate masiv.

CT poate detecta mai multe leziuni la nivelul parenchimului pulmonar decât examinarea cu raze X. Dacă formațiunea focală solitară din plămân este mai mică de 1 cm, raționalitatea efectuării tomografiei computerizate crește semnificativ. Radiologul sau medicul curant poate stabili indicațiile pentru numirea acestuia.

Tomografia computerizată nu este metoda absolută depistarea tumorii. Când dimensiunea formațiunii este mai mică de 5 mm, sensibilitatea metodei este de aproximativ 72%. Performanța unui astfel de screening pentru cancerul pulmonar precoce este slabă. Densitatea scăzută a leziunilor la tomografia computerizată este provocată de o caracteristică specifică numită sticlă șlefuită. Formațiunile cu densitate scăzută sunt detectate cu o sensibilitate de până la 65%. Studiile clinice au arătat că leziunile focale mici în plămâni pe CT sunt determinate cu o probabilitate de 50%. Numai când dimensiunea focalizării este depășită cu mai mult de 1 cm, sensibilitatea crește la 95%.

Pentru a îmbunătăți acuratețea, unii cercetători au dezvoltat proprii algoritmi care funcționează pe baza modelării tridimensionale a neregulilor maxime, redare volumetrică.

Diagnosticul diferențial al formațiunilor focale din plămâni

Pentru diagnosticul diferențial al formațiunilor, este necesară tomografia computerizată sau radiografia. Pentru o verificare adecvată, focarele trebuie analizate pe baza următorilor indicatori:

1. Dimensiuni;
2. Structura;
3. Contururi;
4. Densitatea;
5. Starea țesuturilor înconjurătoare.

Individual, fiecare semn descris are o valoare probabilistică, dar în ansamblu reflectă forma nosologică. În ciuda acestui fapt, chiar și cu cea mai atentă analiză a semnelor de formare solitară, este rareori posibil să se diagnosticheze forma nosologică. De exemplu, țesutul adipos are o intensitate scăzută, contururi clare (lipom), dar apare și cu hamartomul, tuberculomul și malformațiile arteriovenoase. Creează umbre de intensitate scăzută în imagine, care ar trebui să fie distinse de „sticlă mată”. Cu lipoamele mari, diagnosticul nu este dificil, dar apar probleme cu acumulări mici de lipocite.

Localizarea focarului în parenchimul pulmonar nu are o importanță fundamentală. Potrivit cercetătorilor, coincidențe sau excepții de la regulile radiologice standard apar în 70% din cazuri. Un număr similar de cancere sunt localizate în lobii superiori. În plămânul drept, localizarea poate fi urmărită mai des decât în ​​stânga.

Infiltrațiile tuberculoase se caracterizează printr-un aranjament similar. Cancerul pulmonar în fibroza pulmonară idiopatică este localizat în lobul inferior.

Infiltratele tuberculoase sunt localizate într-un vas la vârf.

Caracteristici structurale focare unice:

1. Contururi neuniforme sau uniforme;
2. Margini clare, neclare;
3. Screeninguri perifocale, corola radianta;
4. Formă diferită;
5. Densitate excelentă a focarelor.

În diagnosticul diferențial, specialiștii acordă atenție contururilor neclare, inegale ale tumorilor, infiltratelor inflamatorii.

Unele examinări practice au arătat că formațiunile tumorale de până la 1 cm au contururi de densitate redusă, iar strălucirea nu este întotdeauna urmărită pe o tomogramă computerizată.

Formațiunile focale ale plămânilor în timpul tomografiei în 97% din cazuri au o margine cu contururi neuniforme. Marginile ondulate cu o focalizare mai mare de 1 cm sunt un semn grav de cancer. Astfel de tumori necesită verificare morfologică, examinare suplimentară amănunțită folosind tomografie computerizată, PET/CT.

Contururile rozariului pot fi urmărite în următoarele boli:

Carcinom cu celule scuamoase, celule mici;
carcinoid.

Un studiu practic din literatură indică contururi ondulate ale focarului în cancerul malign în doar 40% din cazuri. Dacă aceste rezultate sunt disponibile, ar trebui introduse criterii suplimentare pentru a permite diagnosticul diferențial al focarelor unice din plămâni pe o tomogramă:

1. Structură solidă (uniformă);
2. Noduri mixte;
3. Formare de tip „sticlă mată”.

Formațiunile care dau sindromul de ceață pe tomogramă au o densitate scăzută. Contururile sunt reprezentate de interstitiul pulmonar neschimbat. Formațiunile caracterizează procese inflamatorii nedistructive, hiperplazie adenomatoasă atipică. Baza morfologică a fenomenului este îngroșarea pereților septurilor interalveolare în zonele locale cu alveole de aer.

Imaginea reflectă infiltrații inflamatorii, benzi fibroase. O imagine similară la carcinoid se datorează răspândirii bronhoalveolare a tumorii. Fenomenul de „sticlă mată” pe radiografii nu este urmărit. De asemenea, nu este vizibil pe tomogramele liniare.

Un nod solid, mixt, poate fi caracterizat prin prezența unei zone dense în partea centrală cu o scădere periferică a densității sub formă de ceață. Tabloul se formează în jurul focarelor vechi, caverne post-tuberculoză. Aproximativ 34% din formațiunile nesolide sunt formate din tumori maligne care au o dimensiune mai mare de 1,5 cm pe radiografie.

Educația solitară se caracterizează printr-o structură tipică:

Forma rotunda;
Densitate scazuta;
Contururi excelente.

Sindromul apare în orice proces patologic.

Structura unei singure formațiuni este vizibilă clar pe tomogramă:

Structură omogenă de densitate scăzută;
Necroza cu incluziuni de aer;
Noduri grase, de înaltă densitate, lichide.

Caracteristicile descrise nu sunt caracteristici ale unui proces patologic specific. Numai hamartoamele sunt caracterizate prin includerea de țesut adipos. Chiar și calcificări în focare se găsesc sub diferite forme nosologice.

Includerea cavităților de aer, detectarea fagurilor pe CT sunt detectate de 2 ori mai des decât pe o radiografie convențională.

Tipuri de calcificări ale unui singur focar:

"Popcorn";
stratificat;
Difuz – ocupând întregul învățământ.

Dacă se detectează calcificarea (depunerea de calciu), se poate vorbi cu un grad ridicat de certitudine despre structura benignă a bolii, dar există și excepții. Metastazele de cancer ovarian, intestine, sarcoame osoase după chimioterapie se pot calcifica.

Tomografia computerizată - focare unice în al șaselea segment cu vasculită

În formațiunile maligne, există incluziuni punctiforme, amorfe, de săruri de calciu care nu au contururi clare.

Există dovezi practice că în formațiunile periferice frecvența calcificării ajunge la 13%. Când dimensiunea focarelor este mai mică de 2 cm, frecvența este mai mică - aproximativ 2%.

Depunerea sărurilor de calciu nu este o caracteristică sensibilă de diagnosticare. Patognomia simptomului este destul de scăzută.

Un alt simptom interesant al diagnosticului diferenţial al unei singure leziuni în plămâni este „bronhografia cu aer”. Structura poroasă sau fagure se datorează includerii aerului, care poate fi urmărit într-o tumoare malignă. Probabilitatea de aer în cancer este de 30%, dar într-un nod benign - 6%. Acumularea de aer poate imita degradarea țesutului, ceea ce sugerează, de asemenea, o natură malignă a formațiunii.

Leziuni pulmonare secundare focale - evaluarea ratei de creștere

Leziunile focale secundare ale plămânilor din imagini trebuie monitorizate dinamic. Numai în acest fel diagnosticul diferenţial va dezvălui numărul maxim de semne care permit diferenţierea optimă a naturii focarului. Modificările trebuie urmărite în funcție de complexul arhivistic existent - radiografii, tomograme liniare sau computerizate, fluorograme. Dacă nodul nu crește mai mult de 2 ani, acesta este un semn de natură benignă.

O parte semnificativă a formațiunilor secundare ale plămânilor sare în timpul analizei inițiale a radiografiei. Analiza arhivei este o etapă obligatorie a diagnosticului diferenţial. Eficacitatea examinării radiațiilor în patologie este determinată de rata de schimbare a caracteristicilor educației în creșterea malignă. Timpul de dublare variază de la 40 la 720 de zile. Orice nod care apare în imagine trebuie urmărit timp de o lună. Dacă nu se găsesc modificări, aceasta ar trebui monitorizată dinamic timp de 20 de ani.

Există excepții de la regula de mai sus - leziunile din sticlă șlefuită găsite pe tomografia computerizată reprezintă cancer bronhioloalveolar. Cu această nosologie, observația dinamică este exclusă.

La determinarea contururilor cu densitate redusă de-a lungul periferiei focarului, este imperativ să trimiteți pacientul pentru tomografie computerizată!

Un alt factor care limitează posibilitatea urmăririi dinamice a pacienților este analiza retrospectivă a formațiunilor mai mici de 1 cm în diametru. Dublarea volumului unei leziuni de 5 mm la tomografia computerizată ulterioară are ca rezultat o creștere a diametrului la 6,5 ​​mm. Astfel de modificări nu sunt vizualizate pe radiografie.

Mulți cercetători susțin că o astfel de imagine este dincolo de rezoluția nu numai a radiografiei, ci și a CT.

O importanță semnificativă este acordată evaluării computerizate a unui model tridimensional de tomografie computerizată elicoidă, care este capabil de modelare. Unii algoritmi de diagnosticare tehnologică fac posibilă identificarea nodurilor mici, dar necesită confirmare practică.

Este posibil să se stabilească natura malignă a unei formațiuni focale secundare pe baza unei analize clinice și semne radiologice, deși unii experți subestimează această abordare.

Ce semne indică un proces malign:

1. Grosimea peretelui peste 16mm;
2. Hemoptizie;
3. Contururi neclare, neuniforme;
4. Istoricul operațiilor pe tumori;
5. Dimensiunea focalizării este de la 20 la 30 mm;
6. Timp de dublare mai mic de 465 de zile;
7. Vârsta peste 70 de ani;
8. Umbra de intensitate redusa in imagine;
9. Istoricul fumatului.

Densitatea focarului secundar poate fi diferită, prin urmare, nu are o valoare diagnostică semnificativă. Este necesar doar să se țină cont de vascularizația intrinsecă mare a tumorii, care este detectată prin angiografie, PET/CT.

Dacă formațiunile sunt lipsite de o rețea vasculară, aceasta este creștere benignă. Cu o astfel de imagine, ar trebui luată în considerare natura focalizării. Cu tuberculoza se observă cazoză, care la radiografie are densitate diferită. Topirea specifică a țesutului pulmonar se dezvoltă treptat. Numai cu imunitate slabă, micobacteriile sunt activate. Monitorizarea dinamică vă permite să determinați progresia focalizării tuberculoase. Cu cancer, nodul crește mult mai repede. Modificările tumorii sunt vizualizate atunci când se studiază radiografia într-o lună.

Umplerea cu puroi, exsudat indică formarea chistului, abcesului. ÎN acest caz tehnica de urmărire dinamică dă un rezultat semnificativ. Tumorile cresc mult mai repede decât un nod tuberculos.

Tomografia computerizată dinamică vă permite să determinați destul de clar natura focalizării. La efectuarea secțiunilor, este posibil să se contrasteze cu producerea de tomograme după 1,2,3,4 minute.

Măsurarea densității se efectuează în ¾ din volumul tăieturii. Pragul de amplificare permite distincția între patologia benignă și cea malignă. La identificarea tumori maligne densitatea peste 15 HU cu o certitudine de peste 98% indică cancer.

Tehnica are dezavantaje:

Leziunile mici de până la 1 cm au specificitate scăzută pe CT;
Erori tehnice datorate artefactelor;
Agentul de contrast creează focare mici în țesuturi.

Neajunsurile descrise sunt compensate prin utilizarea QD elicoidal multistrat. Procedura evaluează densitatea focarului. Există multe studii care indică faptul că un exces de 25 HU și o scădere rapidă de 10-30 HU indică cancer.

Precizia generală a tomografiei multistrat în detectarea neoplasm malign nu depășește 93%.

Masă focală solitară în plămâni pe PET/CT

Toate informațiile de mai sus se bazează pe o analiză macroscopică a formațiunilor pulmonare solitare. Introducerea tomografiei cu emisie de pozitroni cu izotopi de scurtă durată a făcut posibilă obținerea caracteristicilor funcționale ale formațiunii studiate.

Caracteristicile metabolice sunt evaluate folosind 18-fluorodeoxiglucoză. Metabolismul în tumoră este mai intens, astfel încât izotopul se acumulează puternic. Sensibilitatea PET/CT este de până la 96%.

Pentru a obține o imagine mai completă, sunt combinate caracteristicile metabolice și macroscopice ale focarului patologic. Erorile fals-pozitive în studiu apar din cauza acumulării unui radioizotop în caverne tuberculoase active, tumori primare cu aspect macroscopic de sticlă șlefuită, care nu se caracterizează printr-o aport intens de sânge. Un neoplasm mai mic de 7 mm, de asemenea, nu dă acumulare intensivă.

Datele PET/CT trebuie comparate cu rezultatele clinice, cu alte metode de radiație. metoda decisiva depistarea tumorii este considerată o biopsie. Metoda presupune preluarea unei bucăți de material din nodul identificat. În viitor, folosind un microscop, se efectuează un studiu al compoziției celulare. Determinarea celulelor atipice necesită intervenție chirurgicală.

În concluzie, trebuie remarcată o tehnică interesantă de gestionare a pacienților cu rezultate diferite metode de radiație la pacienții cu formațiuni pulmonare unice.

Dacă se detectează o leziune mai mare de 1 cm în diametru cu contururi radiante, neuniforme, „sticlă mată”, este necesară verificarea prin biopsie.

Restul pacienților sunt clasificați ca intermediari și nedeterminați. La aceasta categorie de pacienti se gasesc focare de peste 10 mm in diametru, cu contururi ondulate, uniforme fara incluziuni. După obținerea semnelor de malignitate în biopsie, PET / CT, utilizarea altor metode, se utilizează managementul expectativ. Urmărirea dinamică este cea mai rațională abordare.

Pacienții cu leziuni mai mici de 10 mm, absența incluziunilor de calciu nu necesită observație dinamică dacă nodul este mai mic de 5 mm. recomandare – comună examen preventiv pe parcursul unui an.

Dimensiunile focarelor de la 5 la 10 mm necesită control după 3 și 6, 12 și 24 de luni. În absența dinamicii, observația se oprește. Odată cu schimbările în educație, o biopsie este rațională.

Diagnosticul diferențial al formării focale în plămâni este proces dificil necesitând priceperea unui radiolog. Cunoașterea rațională a diferitelor metode de diagnosticare a radiațiilor, a schemelor de utilizare a diferiților algoritmi ajută la detectarea cancerului într-un stadiu incipient.


Acesta este unul dintre cele mai frecvente patologice sistemul respirator, care se manifestă în diferite grade de severitate printr-o scădere sau chiar dispariția completă aerisire a țesutului pulmonar într-o zonă mai mult sau mai puțin comună (segment, lob, mai mulți lobi). Dezvoltarea sa se poate datora:

Infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar (umplerea alveolelor cu lichid inflamator și fibrină în pneumonie);

Infarct pulmonar din cauza tromboembolismului (umplerea alveolelor cu sânge);

Pneumoscleroza si carnificarea datorita inlocuirii tesutului pulmonar cu tesut conjunctiv;

cancer pulmonar – invazie pulmonară țesut tumoral;

Tuberculoză infiltrativă;

Atelectazie (atelectazie obstructivă și de compresie) și hipoventilație (cu compresia bronhiilor mari de către ganglionii limfatici măriți, țesut fibros).

Insuficiență cardiacă congestivă (stagnarea sângelui în părțile inferioare ale plămânilor).

Manifestările clinice ale sindromului depind de localizarea compactării focale, zona acesteia, cauza specifică și mecanismele de dezvoltare.

Vom analiza sindromul de compactare a țesutului pulmonar folosind exemplul pneumoniei. Pneumonia este o boală infecțioasă acută care apare odată cu formarea de exudat inflamator în parenchimul pulmonar și întunecarea pe radiografie, care anterior lipsea, în timp ce nu există altele. cauze cunoscute opacitatea la examinarea cu raze X a plămânilor .

Modern clasificarea etiologică a pneumoniei include următoarele rubrici:

1. Dobândit comunitar - dobândit în afara unei instituții medicale (sinonime: domiciliu, ambulator);

2. Nosocomial - dobândit într-o instituție medicală

(sinonime: spital, nosocomial);

3. Pneumonie de aspirație

4. Pneumonie la indivizi imunocompromiși sever

(imunodeficiență congenitală, infecție HIV, imunosupresie iatrogenă).

Din punct de vedere practic, este cel mai important să se împartă pneumonia în dobândită în comunitate și dobândită în spital.

Există patru mecanisme patogenetice care determină dezvoltarea CAP. Principal mecanism patogenetic determinând dezvoltarea pneumoniei este aspirația secrețiilor orofaringiene, observată la 70% dintre oamenii sănătoși, în principal în somn. Cu toate acestea, există mecanisme de „auto-purificare” a arborelui traheobronșic: reflexul tusei, mecanismul de curățare mucociliară, activitate antibacteriană macrofagele alveolare și imunoglobulinele secretoare, care asigură eliminarea secretului infectat din căile respiratorii inferioare și sterilitatea acestora. În cazul deteriorării acestor mecanisme, se creează condiții pentru dezvoltarea pneumoniei. O modalitate mai puțin obișnuită de a dezvolta CAP este inhalarea de aerosoli microbieni. Joacă un rol major în infectarea căilor respiratorii inferioare cu agenți patogeni obligatorii precum Legionella spp. Și mai puțin importantă este răspândirea hematogenă și directă a agentului patogen de la sursa de infecție. Astfel, patogeneza CAP este asociată cu microflora tractului respirator superior, a cărei compoziție depinde de Mediul extern, vârsta pacientului și starea generală de sănătate. Dintre numeroasele microorganisme ale microflorei tractului respirator superior, doar câteva au virulență crescută, sunt capabile să provoace răspuns inflamator. Un agent cauzal tipic al pneumoniei comunitare în 30 - 50% din cazuri este: Streptocul. pneumoniae. Ponderea microorganismelor atipice reprezintă 8 până la 30% din cazurile de boală, acestea includ:

Clamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

Hemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Printre alți agenți cauzali ai pneumoniei comunitare sunt adesea menționați virusuri respiratorii(virusurile gripale A și B, parainfluenza, adenovirusul și virusul sincițial respirator), dar în realitate nu provoacă adesea leziuni directe ale secțiunilor respiratorii ale plămânilor. Infecțiile respiratorii virale și, mai ales, gripa epidemică sunt considerate ca fiind principalii factori de risc pentru pneumonie, fiind un fel de conductor infectie cu bacterii. Trebuie amintit că CAP poate fi asociată cu agenți patogeni noi, necunoscuți anterior, care provoacă focare. celor identificați în anul trecut agenții cauzali ai VP includ virusul gripei aviare, metapneumovirusul.

Pentru unele microorganisme, dezvoltarea inflamației bronhopulmonare este necaracteristică. Izolarea lor de spută indică cel mai probabil contaminarea materialului cu flora tractului respirator superior. Aceste microorganisme includ:

Streptococcus viridans

Staphylococcus epidermidis

Enterococcus spp.

Deoarece pneumonia pneumococică este cea mai frecventă în, în acest exemplu vom analiza sindromul de compactare lobară a țesutului pulmonar. Anterior, pneumonia pneumococică era numită croupous, acest termen a fost propus de Botkin. Pneumonia croupoasă este o pleuropneumonie pneumococică (în 30-50% din cazuri) lobară. ( Pneumonie dobândită în comunitate la adulți: recomandări practice pentru diagnostic, tratament și prevenire, 2005). Pneumonia croupoasă este o pleuropneumonie pneumococică (în 85-90% din cazuri) lobară. Pneumococul aparține grupului de bacterii producătoare de endotoxine, în timpul vieții este lipsit de factori de agresiune, toxinele sunt eliberate numai după moartea microorganismului. Pneumococii trăiesc în tractul respirator superior al oamenilor sănătoși. Principalul mecanism patogenetic care determină dezvoltarea pneumoniei este aspirația secrețiilor orofaringiene, care se observă la 70% dintre persoanele sănătoase, în special în timpul somnului. Cu toate acestea, există mecanisme de „autopurificare” a arborelui traheobronșic: reflexul tusei, mecanismul de curățare mucociliară, activitatea antibacteriană a macrofagelor alveolare și imunoglobulinele secretoare, care asigură eliminarea secrețiilor infectate din tractul respirator inferior și sterilitatea acestora. În cazul deteriorării acestor mecanisme, se creează condiții pentru dezvoltarea pneumoniei.

Patologic în timpul pneumoniei se disting trei etape: bufeul - edem bacterian, stadiul de hepatizare (roșu și gri) și stadiul de rezoluție. Clinic, acestea corespund stadiilor: debutul bolii, înălțimea și rezoluția. În prima etapă, sub acțiunea endotoxinei, membrana alveolocapilară este deteriorată, permeabilitatea acesteia crește, plasma transpira în alveole, care, de regulă, se răspândește pe un întreg lob sau mai multe segmente. Debutul bolii este acut, cu frisoane extraordinare, dureri pleurale, tuse, inițial uscată, apoi de la 2-3 zile cu separarea sputei „ruginite”. Caracterizat prin erupții herpetice la nivelul nasului, mucoasa buzelor, înroșirea obrazului pe partea laterală a leziunii, paloarea triunghiului nazolabial, limitarea mobilității părții afectate a toracelui. Deja în prima etapă, se determină o oarecare creștere a tremurului vocii deasupra lobului afectat, percuție - matitate cu o tentă timpanică (deoarece există atât lichid, cât și aer în alveole), în timpul auscultației - respirație veziculoasă slăbită, așa-numita inițială. crepita; se poate auzi o frecare pleurală.

În a 2-a etapă (3-4 zile), diapedeza eritrocitară, infiltrarea leucocitară a țesutului pulmonar, are loc prolapsul de fibrină, în timp ce exudatul din alveole devine dens, asemănător cu țesutul hepatic ca densitate (etapa de hepatizare-hepatizare). Din punct de vedere fizic, la a 2-a etapă se detectează o creștere semnificativă a tremurului vocii, cu percuție - totuși, cu auscultație - respirație bronșică patologică pe întreg lobul afectat și bronhofonie crescută. Durata acestei etape este de 5-7 zile, după care începe etapa de rezoluție. În această etapă, are loc activarea enzimelor proteolitice, neutrofilele, fibrina este distrusă și are loc resorbția ei treptată. Se restabilește pneumatizarea alveolelor, ceea ce duce la dispariția tremurului crescut al vocii, apariția totușii cu o nuanță timpanică cu trecere treptată la un sunet pulmonar clar; respirația bronșică patologică este înlocuită de respirația veziculoasă, care rămâne slăbită mult timp. Reapare crepitarea rezoluției, se aud rale sonore, umede, fin barbotatoare, iar creșterea bronhofoniei dispare.

Sindromul compactării focale a țesutului pulmonar poate fi luat în considerare pe exemplul pneumoniei focale, care, de regulă, nu are stadii clinice și patologice atât de clar definite ca în pneumonia croupoasă. Debutul bolii este treptat, adesea pneumonia focală se dezvoltă pe fondul infecțiilor respiratorii acute sau bronșitei. Zonele de compactare în pneumonia focală sunt de dimensiuni mici și poate fi dificil să le determinăm clinic, dar un semn caracteristic al pneumoniei este dezvăluit radiologic - prezența blackout, care, totuși, nu ocupă un lob, dar este adesea situate în focare separate. Pneumonia focală se caracterizează prin: tuse, febră, poate apărea dificultăți de respirație, odată cu trecerea inflamației la pleura, pot apărea dureri pleurale. Pneumonia apare adesea pe fondul simptomelor unei boli respiratorii acute: curge nasul, dureri și dureri în gât, modificări ale timbrului vocii, dureri de cap, dureri în mușchi și articulații. Febra este adesea subfebrila, poate fi absenta, mai ales la varstnici si in varsta. Datele de percuție și auscultare pentru focarele mici de inflamație, localizate adânc, pot fi incerte. Când focarul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar este situat la periferie, se determină o creștere a bronhofoniei și a tremurului vocii. Tonalitatea sunetului pulmonar apare la percuție, se aude respirația grea, sunt caracteristice rafale umede vocale, crepitus într-o zonă limitată a pieptului. Diagnosticul de pneumonie este un diagnostic clinic și radiologic. Pneumonia lobară se caracterizează prin apariția pe radiografii a unui infiltrat dens omogen corespunzător unui lob sau mai multor segmente de plămân cu reacție pleurală. În cazul pneumoniei focale, pe imaginile cu raze X apare infiltrarea inflamatorie perivasculară a țesutului pulmonar (o zonă de întunecare de cel puțin 1-2 cm în diametru); Focare foarte mici de compactare a țesutului pulmonar nu pot fi detectate radiografic, în timp ce prezența simptomelor clinice caracteristice nu respinge diagnosticul de pneumonie.

Pneumonia se caracterizează prin modificări ale sângelui sub formă de leucocitoză neutrofilă și creșterea VSH, mai pronunțată în pneumonia lobară, reacția globulinelor alfa-2 și gama, apare proteina C reactivă, iar acizii sialici cresc. Nivelul de fibrinogen crește de 2-3 ori și caracterizează starea de hipercoagulabilitate. În analiza generală a urinei cu intoxicație severă poate apărea albuminurie.

Sputa este bogată în proteine, leucocite, eritrocite (cu pneumonie croupoasă). Examenul bacterioscopic și bacteriologic al sputei permite nu numai clarificarea etiologiei pneumoniei, ci și abordarea adecvată a problemelor terapiei. Cu tuberculoza pulmonară, bacteriile Koch sunt detectate în spută. Cancerul pulmonar se caracterizează prin apariția sputei de tip „jeleu de zmeură”, precum și a celulelor atipice. Eficacitatea diagnosticului microbiologic depinde în mare măsură de oportunitatea colectării materialului clinic. Sputa cel mai frecvent examinată obținută prin tuse. Trebuie amintit că fiabilitatea rezultatelor obținute depinde în mare măsură de respectarea regulilor de colectare a acestuia.

Primul pas în testarea microbiologică este colorarea Gram a frotiului de spută. În prezența a mai puțin de 25 de leucocite polimorfonucleare și a mai mult de 10 celule epiteliale, studiul culturii probei este nepractic, deoarece în acest caz, materialul studiat este contaminat semnificativ cu conținutul cavității bucale. Detectarea în frotiu a unui număr semnificativ de microorganisme gram-pozitive sau gram-negative cu morfologie tipică (diplococi gram-pozitivi lanceolați S.pneumoniae; H. influenzae gram-negativi slab colorați) poate servi drept ghid pentru alegerea antibacteriene. pneumonie.

Majoritatea pacienților spitalizați ar trebui să facă o hemocultură venoasă înainte de a începe terapia cu antibiotice. În timpul puncției venoase, trebuie respectate regulile de asepsie și tratați locul de prelevare mai întâi cu alcool etilic 70%, apoi cu soluție de iod 1-2%. Ar trebui să așteptați ca antisepticul să se usuce și apoi nu mai puteți palpa locul injectării. Este necesar să se preleveze 2 probe din două vene, câte 10,0 ml de sânge fiecare. aceasta duce la o creștere semnificativă a frecvenței rezultatelor pozitive ale hemoculturii. În ciuda importanței de a obține material de laborator(sputa, sânge) înainte de numirea antibioticelor, examenul microbiologic nu poate provoca o întârziere a antibioticoterapiei.

În prezent, a devenit larg răspândită un imunotest enzimatic cu determinarea unui antigen solubil specific al L. Pneumoniae (1-serotip) în urină, precum și un test imunocromatografic cu determinarea antigenului pneumococic în urină.

Polimeraza reacție în lanț(PCR) este promițătoare pentru diagnosticarea infecțiilor precum Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

În prezența efuziunii pleurale și a condițiilor de conducere sigură puncție pleurală(vizualizarea pe laterogramă a unui fluid deplasabil liber cu o grosime a stratului mai mare de 1 cm), studiul lichidului pleural trebuie să includă numărul de leucocite cu formula leucocitară, determinarea pH-ului, a activității LDH, a conținutului de proteine, colorarea frotiului prin rezistență Gram și acizilor, inoculare pentru anaerobi și aerobi și micobacterii.

Daca se suspecteaza tuberculoza pulmonara si in absenta tusei productive se recomanda metode invazive diagnostic: fibrobronhoscopie cu evaluare cantitativă a contaminării microbiene a materialului obţinut („biopsie cu pensulă protejată, lavaj bronhoalveolar) sau aspiraţie transtraheală, biopsie transtorocală etc.

În ultimii ani, la pacienții internați, studiul serului proteina C-reactivași procalcitonina. Cel mai concentrație mare CRP a fost raportată la pacienții cu pneumonie severă pneumococică și legionela. Nivelul de procalicitonin se corelează, de asemenea, cu severitatea stării pacientului și poate fi un predictor al dezvoltării complicațiilor și a rezultatelor adverse.

La pacienții cu simptome de insuficiență respiratorie din cauza infiltrației pneumonice pe scară largă, masiv revărsat pleural, dezvoltarea PE pe fondul BPOC necesită determinarea gazelor sanguine arteriale. Totodată, hipoxemia cu scăderea nivelului Po2 sub 60 mm Hg este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic și indică necesitatea plasării pacientului în UTI.

Diagnosticul de CAP, bazat doar pe dovezi fizice și radiologice, poate fi echivalat doar cu sindromul, devine nosologic după identificarea agentului cauzal al bolii.

Datorită heterogenității etiologice mari a sindromului de compactare a parenchimului pulmonar, diagnosticul diferențial este complex și cu mai multe etape. Diferențierea clinică a sindromului este posibilă numai cu suficient de mare procese patologice care acoperă mai mult de un segment și situat aproape de periferia țesutului pulmonar, accesibil pentru metodele de cercetare fizică.
piatra de temelie stadiul clinic Diagnosticul diferențial este de a determina prezența zgomotului sunetului pulmonar pe o anumită zonă a țesutului pulmonar. O altă sarcină a diagnosticului este de a determina permeabilitatea bronhiilor responsabile pentru conducerea aerului către zona afectată a plămânului. Rezolvarea problemei se realizează prin utilizarea metodelor de determinare a tremurului vocii, bronhofoniei și auscultării plămânilor. În favoarea absenței leziunii bronșice este evidențiată prin determinarea tremurului vocal crescut, bronhofonie pe partea laterală a leziunii și ascultarea respirației bronșice în zona procesului patologic. Astfel de semne clinice apar cel mai adesea cu pneumonie lobară, edem pulmonar, fibroză de înlocuire a țesutului pulmonar și cancer pulmonar periferic.
Odată cu blocarea completă sau parțială (obturație) a bronhiilor afectate, se determină o slăbire sau absența vocii tremurând pe partea laterală a leziunii și auscultarea respirației veziculare slăbite, uneori - zona plămânului „tăcut” deasupra zonei proces patologic. Astfel de, simptome clinice cel mai frecvent în cancerul pulmonar central corp strain bronhii, care provoacă dezvoltarea atelectaziei obstructive ale plămânilor.

După etapa clinică a diagnosticului diferențial, urmează etapa studiilor suplimentare, inclusiv metode de diagnostic de laborator și instrumentale. Acest complex de studii include cel mai adesea examinarea citologică repetată (de cel puțin 3 ori) a sputei, radiografie a organelor toracice în două proiecții, bronhoscopie cu fibre optice. Dacă este necesar, sfera cercetării este extinsă prin metode suplimentare de diagnosticare a radiațiilor - convenționale și/sau tomografie computerizata organele toracice.
Sarcina metodei de cercetare cu raze X este de a identifica întunecarea în zona de compactare a țesutului pulmonar - un simptom cu raze X al infiltrației țesutului pulmonar. Infiltrarea simetrică bilaterală a parenchimului pulmonar, în principal în lobii inferiori și în regiunea rădăcinilor plămânilor, indică edem pulmonar de origine cardiogenă (Fig. 2).
Întunecarea localizării unilaterale poate avea o dimensiune și o formă diferită - de la unul sau mai multe focare de până la 1 cm în diametru, situate unul lângă altul, până la infiltrate mai mari care ocupă o parte a unui segment, un întreg segment, mai multe segmente din apropiere, un întreg lob sau mai mulți lobi ai plămânului. Dimmizarea, de regulă, are o structură neuniformă - neomogenă ca densitate. Uneori are un contur clar în cadrul formațiunilor anatomice - un segment sau lob al plămânului. Dacă conturul întunecării este concav cu un arc în interiorul blackout-ului, aceasta indică în principal în favoarea atelectaziei, iar dacă este exterior, în favoarea infiltrației inflamatorii (Fig. 3 și Fig. 4).

Sindromul de compactare a țesutului pulmonar în cele mai multe cazuri este combinat cu un sindrom de intoxicație și cu leziuni pulmonare extinse - cu insuficiență pulmonară cauzată de tulburări restrictive.

Principii de tratament al sindromului de compactare a parenchimului pulmonar

Sindromul de compactare a țesutului pulmonar este cauzat de multe boli. Prin urmare, sarcina principală în determinarea sa este diagnosticul diferențial de înaltă calitate și în timp util, după care se prescrie terapia etiotropă și patogenetică. Verificarea diagnosticului durează în cel mai bun caz câteva zile. La începutul căutării diagnostice, după finalizarea etapei clinice a cercetării, cu localizarea unilaterală a procesului, se pune cel mai adesea un diagnostic de lucru al pneumoniei. Amânarea tratamentului este imposibilă, terapia cu antibiotice empirică este prescrisă în combinație cu metode de detoxifiere, corectarea tulburărilor respiratorii și hemodinamice. După finalizarea diagnosticului diferențial și verificarea diagnosticului, sunt utilizate metode de tratare a unei anumite boli.

Literatură:

Sakharchuk I.I., Ilnitsky R.I., Dudka P.F. Boli inflamatorii ale bronhiilor: diagnostic diferențial și tratament. - K.: Carte plus, 2005. - 224 p.


Statisticile spun că douăzeci și cinci de oameni mor de tuberculoză în fiecare zi în țara noastră. E înfricoșător infecţie aduce multe mai multe vieți decât tetanosul, difteria și gripa. Statul încearcă să prevină o epidemie de tuberculoză prin introducerea fluorografiei de rutină, dar până acum s-au înregistrat puține îmbunătățiri. Cu toate acestea, fluorografia rămâne un studiu care contribuie la descoperirea de noi cazuri de boală.

O persoană care primește concluzia unui radiolog în mâinile sale este adesea lăsată singură cu inscripții misterioase în card medical. Nu toată lumea poate înțelege sensul a ceea ce este scris. Cum să înțelegeți diagnosticul și să aflați în ce cazuri este necesar să tragem un semnal de alarmă?

Fluorografie. Cultura generala



Fluorografia este o metodă care utilizează raze X. Trece prin țesuturi și se fixează pe film. O examinare atât de ieftină a pieptului pentru a detecta diferite patologii. Din păcate, această metodă este foarte departe de a fi perfectă și îndoielnică pentru diagnosticarea precoce a bolilor.

Rezultatele fluoroscopiei

Orice modificare a razelor X se datorează în principal modificărilor densității organelor. Și numai în cazul în care există o anumită diferență între densitatea structurilor, radiologul vede aceste modificări. De obicei, modificările radiologice se datorează dezvoltării țesutului conjunctiv în plămâni. Descrierea lor depinde de localizarea și forma modificărilor: stratificare, fibroză, aderențe, greutate, scleroză, umbre, modificări cicatrici, strălucire. Toate sunt vizibile în imagine datorită conținutului crescut de țesut conjunctiv.

Datorită rezistenței sale considerabile, țesutul conjunctiv protejează bronhiile de întinderea excesivă în caz de hipertensiune sau astm. În astfel de cazuri, o îngroșare a pereților vaselor de sânge sau a bronhiilor va fi observată pe fluorogramă. Cavitățile din plămâni arată destul de caracteristic în imagine. Radiografia arată clar umbre rotunjite cu un nivel de lichid care depinde de poziția corpului (cavernă, abces, chist). Diferențele de densitate sunt clar exprimate dacă există sigilii locale - un chist, abces, calcificări, expansiuni emfizematoase sau cancer.

Trebuie remarcat faptul că modificările densității organelor nu sunt observate în toate procesele patologice. De exemplu, chiar și pneumonia nu va fi întotdeauna vizibilă pe o radiografie, așa că datele cu raze X nu reprezintă o bază incontestabilă pentru a face un diagnostic definitiv.

Ce se vede la fluorografie

Stadiile târzii ale inflamației
- Tumori
- Fibroza si scleroza
- Cavități patologice (chist, cavitate, abces)
- Disponibilitate în spatii anatomice aer sau lichid
- Corpuri străine


Cele mai frecvente concluzii după fluorografie

În primul rând, trebuie spus următoarele. Dacă ați primit date despre fluorografia la care ați fost supus și nimeni nu vă reține, atunci medicul nu a găsit nimic suspect, deoarece în cazuri îndoielnice vă va trimite cu siguranță la un dispensar de tuberculoză sau la o radiografie simplă pentru a clarifica diagnostic. Și acum direct despre concluzii.

Rădăcinile sunt extinse, compactate

De fapt, rădăcinile plămânilor sunt o colecție de structuri situate în porțile plămânilor. Se formează rădăcina plămânului bronhiei principale, ganglioni și vase limfatice, artere bronșice, venă și arteră pulmonară. Cele mai frecvente sunt expansiunea și compactarea rădăcinilor plămânilor. Un sigiliu izolat indică un proces cronic în plămâni. Rădăcinile pot fi extinse și compactate din cauza creșterii ganglionilor limfatici sau datorită umflării bronhiilor și a vaselor mari.

Aceste procese apar izolat sau simultan și se observă în bronșită acută și pneumonie. Desigur, acest semn este descris și în boli mai grave, dar apoi există și alte semne tipice, de exemplu, carii sau focare de carie. Cu alte cuvinte, dacă concluzia spune „rădăcinile sunt compactate, extinse”, atunci aceasta indică pneumonie sau bronșită. Acest semn se găsește adesea la fumători, deși o persoană se poate simți grozav în același timp.

Rădăcinile sunt grele

Un termen destul de comun în rapoartele radiologice. De obicei este detectată în prezența bolilor cronice sau proces acutîn plămâni. Cel mai adesea, greutatea modelului pulmonar sau greutatea rădăcinilor plămânilor se observă în bronșită, în primul rând în bronșita fumătorului. În combinație cu alte semne, se observă în boli oncologice, boli profesionale ale plămânilor și în bronșiectazie.

Astfel, dacă concluzia spune doar „greatatea rădăcinilor plămânilor”, atunci se poate argumenta că medicul nu bănuiește nimic grav. Desigur, un proces cronic (boală pulmonară obstructivă sau bronșită) nu poate fi exclus, așa că dacă există plângeri de la plămâni, este mai bine să consultați un terapeut.

Întărirea modelului vascular (pulmonar).

Modelul pulmonar este o componentă normală a fluorografiei. Este format din umbrele vaselor de sânge: venele plămânilor și arterele. Acesta este motivul pentru care radiologii folosesc termenul de „model vascular”. De regulă, imaginea arată o creștere a modelului pulmonar. Acest lucru se întâmplă din cauza aportului de sânge mai intens într-o anumită zonă a plămânului. Se observă dacă există un proces inflamator acut de orice origine, inclusiv pneumonită (stadiul cancerului), prin urmare, în caz de pneumonie, este necesară o a doua radiografie pentru a exclude oncologia.

Pe lângă bronșita banală, se constată o creștere a modelului pulmonar cu stenoză mitrală, malformații cardiace congenitale și insuficiență cardiacă. Cu toate acestea, este puțin probabil ca așa ceva boli formidabile găsit întâmplător în absența simptomelor. Întărirea modelului pulmonar este un semn nespecific și în cazul răcelilor (bronșită, pneumonie, SARS), nu ar trebui să provoace prea multă îngrijorare.

țesut fibros, fibroza

Semnele de țesut fibros și fibroză pe o radiografie indică un istoric de boală pulmonară. De multe ori acest lucru poate fi intervenție chirurgicală, traumă penetrantă sau proces infecțios. Țesutul fibros este un tip de țesut conjunctiv și servește la înlocuire spatiu liber. Se poate spune că fibroza la plămâni este mai degrabă un lucru pozitiv, deși vorbește despre un segment pierdut de țesut pulmonar.

Calcificări

Calcificările sunt umbre rotunjite, a căror densitate este comparabilă cu densitatea țesutului osos. Destul de des, calusul coastei este luat pentru calcificari. Pentru pacient și medic educație dată chiar nu conteaza. Explicația este simplă - corpul uman nu numai că „combate” infecția, ci și „se izolează” de ea, ceea ce se dovedește prin calcificări. Ele se formează de obicei în zone ale procesului inflamator care sunt cauzate de bacteria tuberculozei. În mod similar, focarul pneumoniei este „izolat”. Dacă un pacient are o mulțime de calcificări, atunci se poate presupune că el pentru o lungă perioadă de timp a contactat un bolnav de tuberculoză, dar boala nu s-a dezvoltat. Astfel, detectarea calcificărilor în plămâni nu ar trebui să provoace îngrijorare.

Focale (umbra focala)

Focarele, sau umbrele focale, sunt un tip de opacificare a câmpului pulmonar. Simptomul este foarte frecvent. Radiologul, ținând cont de localizarea focarelor și de proprietățile acestora, poate cotă mare probabilitatea unui diagnostic precis. Umbrele focale sunt umbre cu dimensiuni de până la un centimetru. Dacă astfel de umbre sunt în secțiunile inferioare și medii ale plămânilor, atunci aceasta indică pneumonie focală. Se întâmplă ca în concluzie să se adauge „fuziunea umbrelor”, „intensificarea modelului pulmonar” și „margini zimțate”. Acesta este un semn inflamație activă. Focarele netede și dense indică o scădere a procesului inflamator. Umbrele focale găsite în secțiunile superioare indică tuberculoza, așa că ar trebui să vă clarificați starea cu un medic.

Straturi pleuroapicale, aderențe

Aderențele sunt structuri conjunctive care apar după inflamație. Scopul lor este similar calcificărilor, cu alte cuvinte, izolează zona de inflamație de țesuturile sănătoase. Prezența aderențelor în imagine nu necesită niciun tratament. Straturile pleuroapicale sunt sigilii ale pleurei din partea superioară a plămânilor. Dovada unei infecții recente, de obicei cu tuberculoză. Dacă medicul nu arată vigilență, atunci nu este nevoie să vă faceți griji.

Sinus sigilat sau liber

Sinusurile pleurei sunt cavități care sunt formate de pliurile pleurei. În mod normal sunt gratuite. Dar în unele condiții se observă acumulare de lichid, ceea ce necesită atenție. Termenul „sinus sigilat” indică prezența aderențelor după suferința de pleurezie sau traumatism. Dacă nu există alte simptome, nu trebuie să vă faceți griji.

Modificări ale diafragmei

O constatare foarte frecventă este o anomalie a diafragmei (starea înaltă a domului, relaxarea domului, aplatizarea domului diafragmei). Există multe motive care pot provoca astfel de modificări: obezitate, ereditate, pleurezie, boli ale esofagului și stomacului, boli ale ficatului sau oncologie. Interpretare această caracteristică efectuate doar ținând cont de alte modificări ale tabloului și cu rezultatele altor studii clinice.

În concluzie, aș vrea să spun că fluorografia anuală vă va ajuta să vă mențineți sănătatea și să evitați bolile mortale. Asigurați-vă că rețineți că un cancer pulmonar sau tuberculoză detectat în timp util este uneori singura șansă de supraviețuire în aceste boli.



Popular

Care este dimensiunea normală a penisului?

Sarcina

Originea popoarelor din Caucaz

Parti ale corpului

Tipuri de urși: fotografii și nume

Boli

Credite auto la Cetelem Bank

strănut

Sfintele Scripturi menționate în Coran Coranul

Boli

Eroii poeziei „Ruslan și Lyudmila

Boli

Scenariul de sărbători pentru campania de donații de cărți

Tuse

ALEGEREA EDITORILOR

De ce apare afte după antibiotice

De ce apare afte după antibiotice

Probleme morale în romanul „rătăcire” Ce probleme ridică Fadeev în romanul „rătăcire”

Probleme morale în romanul „rătăcire” Ce probleme ridică Fadeev în romanul „rătăcire”

World of Heroes (dosar despre personajele principale) Scurtă descriere a personajelor inima câinelui

World of Heroes (dosar despre personajele principale) Scurtă descriere a personajelor inima câinelui

POSTARI POPULARE

Probleme morale în romanul „înfrângerea” Probleme morale în romanul Înfrângerea lui Fadeev

Probleme morale în romanul „înfrângerea” Probleme morale în romanul Înfrângerea lui Fadeev

Manipulare: ce este și cum să reziste

Manipulare: ce este și cum să reziste

Cum să înveți ceva nou în fiecare zi și cum să găsești timp pentru asta

Cum să înveți ceva nou în fiecare zi și cum să găsești timp pentru asta

CATEGORIA POPULARĂ

2023 mapkld.ru - Portal medical despre tuse, viruși, boli