Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Proliferare – proliferarea celulară la locul inflamației. Începe în paralel cu stadiul de alterare și excreție de la periferia leziunii.

Secventa de evenimente:

1. Curățarea leziunii și formarea unei cavități:

Fagocitoza m/o, produse de degradare, agenți străini;

Îndepărtarea resturilor de leucocite și distrugerea țesutului (puroi) chirurgical;

Breakthrough (deschiderea spontană a unui abces).

2. În leziune apar fibroblaste și fibrocite: se formează în timpul diferențierii macrofagelor, celulelor cambiale, adventițiale, endoteliale, precum și a celulelor stem ale țesutului conjunctiv - poliblaste.

3. fibroblastele formează noi substanţe intercelulare(glicozaminoglicani, colagen, elastina, reticulina). Colagenul este componenta principală a țesutului cicatricial.

4. Formarea de țesut cicatricial.

Stimulatori și inhibitori ai proliferării.

1. Macrofage:

Ele formează factorul de creștere a fibroblastelor. Este o proteină care crește proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului;

Atrageți fibroblastele la locul inflamației;

Produce fibronectină și IL – 1;

Stimulează transformarea celulelor în fibroblaste.

2. T – limfocite:

Activat de proteinaze. Proteinazele se formează la locul inflamației în timpul defalcării țesuturilor;

Produce mediatori inflamatori;

Reglează funcțiile fibroblastelor.

3. Factorul de creștere fibroblast derivat din trombocite

4. Somatotropina

5. Insulină

6. Glucagon

7. Keylons– glicoproteina termolabila, mm40000U. Rol: inhibarea diviziunii celulare. Sursa: neutrofile segmentate.

Regenerare

Regenerare . 1. Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv.

2. Neoplasm al vaselor de sânge.

3. Umplerea defectului de țesut.

Inflamație cronică

Mechnikov „Inflamație - reacție defensivăîn esența ei, dar această reacție, din păcate, nu și-a atins desăvârșirea.”

Modele de inflamație cronică

1. Agenti patogeni: tuberculoza, lepra, listerioza. Toxoplasmoza, muca etc.

2. La locul inflamației, de la bun început, nu neutrofilele segmentate se acumulează, ci monocitele

3. Activarea macrofagelor

Monocitele de la locul inflamației sunt transformate în macrofage

Macrofagele fagocitoză m/o

M/o în interiorul macrofagului nu moare, ci continuă să trăiască și să se înmulțească în interiorul macrofagului

Un macrofag care conține celule vii se numește macrofag activat

4. Eliberarea de chemotoxine

Chemotoxinele sunt substanțe care atrag noi macrofage către leziune. Sursa de chimiotoxine sunt macrofagele activate.

Chemotoxine:

Leucotrienele C4 și D4

Prostaglandine E 2

Produse de descompunere a colagenului

Precursori de chemotoxine: componente ale complementului C2, C4, C5, C6.

5. Permeabilitate capilară crescută

Cu inflamația cronică, permeabilitatea capilară crește în mod necesar, ceea ce duce la un aflux crescut de monocite noi și noi în locul inflamației.

Mecanismul de creștere a permeabilității peretelui capilar

1. macrofagele activate formează substanţe

Leucotrienele C4 și D4

Factorul de agregare a trombocitelor

Oxigen

Colagenaza etc.

2. Aceste substanțe:

Decompactati membrana de baza a peretelui capilar

Reduce celulele endoteliale și crește golurile intercelulare

Ca urmare, permeabilitatea peretelui capilar crește.

6. Ancorarea macrofagelor. În leziune, monocitele și macrofagele secretă fibronectină, care le atașează ferm de țesutul conjunctiv.

7. Cooperarea dintre macrofage și limfocite

Cluster de monocite. Macrofagele și limfocitele formează un infiltrat inflamator (granulom)

Agenții patogeni sunt absorbiți de macrofage, dar nu sunt distruși, ci rămân în viață în interiorul macrofagului.

Acest tip de fagocitoză se numește incompletă.

Interacțiunea dintre macrofage și limfocite are ca scop finalizarea fagocitozei și distrugerea agentului patogen. Pentru a finaliza fagocitoza, macrofagele și limfocitele se stimulează reciproc.

Mecanisme de cooperare a acestora:

Macrofagele secretă IL-1, prin urmare crescând activitatea leucocitelor

Leucocitele secretă limfokine, crescând astfel activitatea macrofagelor.

Rezultatul cooperării: includerea altor mecanisme pentru distrugerea m / o, cu excepția fagocitozei.

1. răspuns imun T l

2. fuziunea macrofagelor între ele într-o celulă mare (multinucleară). Într-o astfel de celulă multinucleată:

Fuziunea fagozomilor și a lizozomilor, de aici formarea fagolizozomilor. În fagolizozomi m/o moare adesea, i.e. fagocitoza devine completă.

Potențialul microbicid crescut al celulei: crește formarea de O 2 - și H 2 O 2.

Includerea unor mecanisme suplimentare de distrugere a agentului patogen completează adesea fagocitoza și m/o moare

Diferențele dintre inflamația acută și cea cronică

Viața granulomului

Motivul ondulației curentului inflamație cronicăși exacerbări periodice

1. Macrofagele din granuloame au un ciclu de viață lung, care se calculează în săptămâni, luni și ani

2. Acest ciclu de viață este după cum urmează

a) mai întâi, monocitele și limfocitele proaspete intră în granulom

b) acumularea de macrofage care fagocitează activ microbii (granulomul matur).

c) scade numarul de macrofage care functioneaza activ (granulomul vechi)

d) periodic la leziune vin porțiuni noi de neutrofile, monocite și limfocite. Acest lucru duce la o agravare a procesului.

Astfel, inflamația cronică durează luni și ani, cu exacerbări periodice. Un astfel de flux se numește reciproc.

Deteriorarea țesutului sănătos din cauza inflamației cronice

Efect de alunecare

Potențialul microbicid al oricărui fagocit este O 2 - și H 2 O 2.

Acești compuși sunt responsabili pentru distrugerea agentului patogen în timpul procesului de fagocitoză. În granulom, formarea de O 2 - și H 2 O 2 crește pentru a crește potențialul microbicid și a fagocitozei complete. Posibil efect de evadare. Aceasta duce la deteriorarea țesutului sănătos.

Concluzia: cu supraproducția de O 2 - și H 2 O 2, este posibil ca aceștia să intre în țesuturile sănătoase dincolo de granulom. Apoi O 2 - și H 2 O 2 dăunează țesuturilor sănătoase.

Protecție: neutralizarea de urgență a bio-oxidanților în exces: catalază, glutatin peroxidază, glutatin reductază.

Caracteristici ale cursului inflamației cu reactivitate scăzută și ridicată a corpului

În ceea ce privește intensitatea, inflamația poate fi:

Normergic

Hiperergic

Hipoergic

La rândul său, intensitatea depinde de starea de reactivitate a organismului

Reactivitatea corpului este determinată de starea următoarelor sisteme:

Endocrin

Imun

Rolul sistemului nervos în patogeneza inflamației

Următoarele departamente ale NS6 participă:

Părțile superioare ale sistemului nervos central

Regiunea talamică

Mecanisme de influență a NS asupra cursului inflamației

Reflex

Trofic

Acțiunea neurotransmițătorilor

Rolul sistemului endocrin în patogeneza inflamației

Există hormoni: proinflamatori și antiinflamatori

Hormoni proinflamatori: somatotropină, mineralcorticoizi, hormon de stimulare a tiroidei, insulină

Hormoni antiinflamatori: hormoni sexuali, corticotropină, glucocorticoizi

Rolul sistemului imunitar în patogeneza inflamației

Intensitate reactie inflamatorie depinde direct de starea de reactivitate imună:

1. în organismul imunitar intensitatea reacţiei inflamatorii este redusă. Exemplu: dacă organismul are anticorpi împotriva difteriei, atunci pe fondul administrării toxinei difterice reacția inflamatorie va fi hipergică

2. la alergii se dezvoltă o reacție inflamatorie hiperergică cu predominanța stadiului de alterare până la necroză, sau stadiul de excreție cu edem pronunțat sau infiltrare

3. Sistemul imunitar este implicat în răspunsul inflamator din cauza:

Distrugerea flogogenului în focarul inflamator prin reacții imune umorale și celulare

Stimularea răspunsului inflamator de către limfokinele eliberate de limfocite

Raportul manifestărilor locale ale inflamației și starea generala corp

Inflamația este răspunsul general al organismului la afectarea locală a țesuturilor.

Manifestări generale ale inflamației

1. creșterea temperaturii corpului - efectul IL-1 și PG-E 2 asupra centrului de termoreglare, IL-1 și PG-E 2 sunt formate de leucocite la locul inflamației

2. modificarea metabolismului

Motiv: sub influența mediatorilor inflamatori, se modifică reglarea neuroendocrină a OM

Creste (zahăr) cr

Creste (globul.) cr

Creștere (azot rezidual) cr

Prevalența globulinelor față de albuminele din sânge

Creșterea VSH

Sinteza proteinelor de fază acută în ficat

Activarea sistemului imunitar

3. modificări ale compoziţiei celulare a sângelui şi a măduvei osoase

Se întâmplă într-o anumită secvență:

Reducerea leucocitelor în sânge periferic ca urmare a dezvoltării fenomenului de ridicare a muchiei

Reducerea conținutului de granulocite mature și imature din măduva osoasă datorită eliberării lor în sânge

Restabilirea numărului de leucocite din sânge datorită celor eliberate din măduvă osoasă granulocite

Stimularea și creșterea leucopoiezei în măduva osoasă.

Tipuri de inflamație

Alterativ – predomină fenomenele de alterare, fenomenele de degenerare se exprimă brusc în țesuturi, până la necroză și necrobioză.

Se observă în organele și țesuturile parenchimatoase

Acestea sunt: ​​miocard, ficat, rinichi, mușchii scheletici.

Exudativ-proliferativ – tulburările de microcirculație și exsudația predomină față de alte stadii de inflamație

Poate fi seros, fibros, purulent, putrefactiv, hemoragic, mixt.

Proliferativ – predomină stadiul de proliferare și proliferare a țesutului conjunctiv

Se observă: cu inflamație specifică

m/o: tuberculoză, lepră, sifilis, mucă, sclerom etc.

Semnificația biologică a inflamației

1. inflamatia este o reactie protector-adaptativa a organismului, dezvoltata in procesul de evolutie

2. în timpul inflamației se creează o barieră între țesutul sănătos și cel deteriorat. Sursa de inflamație, împreună cu flogogenul, este separată de țesutul nedeteriorat

3. Inflamația nu este o reacție de protecție fiziologică, deoarece afectarea țesuturilor are loc în timpul inflamației. Acesta este un proces patologic tipic.

Ciclul mitotic (proliferativ).- un complex de evenimente cronologice interconectate și deterministe care apar în procesul de pregătire a unei celule pentru diviziune și în timpul diviziunii în sine. Există două perioade în ciclul mitotic: interfaza și mitoza propriu-zisă (M). Interfaza este împărțită în perioade presintetice (G1), sintetice (S) și postsintetice (G2). Mitoza în sine include patru faze: profaza, metafaza, anafaza și telofaza.

Proliferare:

Fiziologic – refacere naturală celule şi ţesuturi în ontogeneză. De exemplu, schimbarea globulelor roșii, epiteliul pielii.

Reparator– restaurarea după deteriorarea sau moartea celulelor și țesuturilor.

Patologic– proliferarea tesuturilor care nu sunt identice țesuturi sănătoase. De exemplu, creșterea țesutului cicatricial la locul unei arsuri, a cartilajului la locul unei fracturi, proliferarea celulelor țesutului conjunctiv la locul unei arsuri. tesut muscular inima, cancer.

3. Periodizarea ciclului mitotic și durata acestuia în timp.

Periodizarea ciclului mitotic:

a) faza de reproducere (interfaza):

Perioada presintetică (G1);

Perioada sintetică (S);

Perioada postsintetică (G2);

b) faza de separare (mitoza):

profază;

Metafaza;

anafaza;

Telofază.

Durata ciclului mitotic pentru majoritatea celulelor variază de la 10 la 50 de ore.Durata ciclului este reglată prin modificarea duratei tuturor perioadelor sale.

4. Interfaza, perioadele sale și procesele care au loc în ele.

Periodizarea interfazei:

Perioada presintetică (G1) - procesele telofazei diviziunii anterioare sunt finalizate (trăsăturile organizatorice ale celulei interfazei sunt restaurate, formarea nucleolului este finalizată), o cantitate semnificativă de proteine ​​intră în nucleu din citoplasmă și sinteza sa este intensificată în citoplasmă, ceea ce contribuie la creșterea masei celulare; dacă celula fiică este pe cale să intre în următorul ciclu mitotic, sinteza devine dirijată, pregătind celula pentru următoarele perioade de interfază;

Perioada sintetică (S) – cantitatea de material ereditar al celulei se dublează, se formează intens ADN și proteine, iar numărul de histone se dublează;

Perioada de postsinteză (G2) - are loc sinteza intensivă a ARN și în special a proteinelor, dublarea masei citoplasmatice este finalizată față de începutul interfazei, iar centriolii centrului celular sunt dublați.

5. Replicarea ADN-ului, mecanismele sale.

Replicarea are loc într-o manieră semi-conservativă, adică. ambele catene de ADN sunt separate, iar pe fiecare catenă este sintetizată o catenă complementară. Replicarea se realizează sub controlul unui număr de enzime și are loc în mai multe etape.

Procesul începe cu desfășurarea dublei helix a moleculei de ADN de către o enzimă helicaza, apoi catenele de ADN se leagă de proteine ​​destabilizatoare sau proteine ​​SSB, care întind lanțurile cu laturi diferiteși ține-le sub formă de furculiță, are un nume furcă de replicare. O supratensiune apare în fața furcii de replicare, care este eliberată de enzimă topolimeraza, se rupe unul dintre lanțuri și acest lanț începe să se rotească liber în jurul celuilalt, după care intră în joc un alt fenomen - ADN polimeraza, care realizează sinteza lanțului. Mai mult, ADN polimeraza funcționează doar într-o direcție 5’--> 3’. Deoarece cele două lanțuri ale moleculei de ADN sunt antiparalele, adică direcția 5’--> 3’ este opusă, ADN polimeraza poate sintetiza continuu doar unul dintre cele două lanțuri, care se numește conducere, rămânând în urmă lanțul este sintetizat de fragmente individuale de ARN polimerază, care se numesc fragmente din Okazaki sinteza lanțului întârziat se realizează folosind tipul de cusut „ac înapoi”, apoi aceste fragmente sunt reticulate cu o enzimă ligaza iar rezultatul final al procesului de replicare este formarea a două molecule identice de ADN matern.

PROLIFERARE(din latinescul proles - prole și f it - eu port), termen introdus de Virchow pentru a desemna noua formare a celulelor prin. reproducerea lor prin diviziune. Ca concept general și foarte larg, P. se poate raporta la procesele de de natură variată. Astfel, celulele P. stau la baza formării țesuturilor regenerative (vezi. Regenerare); P. se observă când diverse hiperplazii(cm. hiperplazie);în cele din urmă, celulele P. stau la baza creșterii tumorale a țesutului. Desigur, astfel de procese proliferative pot avea loc într-o mare varietate de țesuturi, cu toate acestea, capacitatea elementelor tisulare pentru P. este departe de a fi aceeași: cu cât celulele sunt mai diferențiate, cu atât sunt mai puțin capabile de P.; în special în țesuturi complexe, de exemplu. în epiteliu, P. provine aproape de regulă din acele zone de țesut, care constau din elemente mai puțin diferențiate; Astfel de zone sunt de obicei numite centre de proliferare sau centre de creștere. În epiteliul scuamos multistrat, centrul de proliferare corespunde zonei stratului malpighian sau germinal; în glande, locurile de tranziție ale canalelor excretoare în vezicule glandulare corespund. Consecința P. este de obicei formarea de țesut nou (producția de țesut). totuși, aceasta nu este regula: de exemplu, elementele rezultate din P. inflamator nu formează adesea țesut nou, ci doar pătrund și infiltrează țesutul din jur.

Proliferare epiteliul glandular uter - un diagnostic pe care îl poate întâmpina oricine femeie modernă. Din păcate, nu există metode sau metode de lucru cu adevărat absolute pentru a preveni o astfel de anomalie în starea sistemului reproducător. Patologia este de obicei detectată la programarea unui medic ginecolog, iar probele de țesut sunt trimise pentru o citogramă. Proliferarea epiteliului glandular poate fi o indicație pentru inițierea urgentă a unui program terapeutic, dar uneori starea este pur și simplu înregistrată în anamneză fără a lua măsuri. Să încercăm să luăm în considerare mai detaliat de ce depinde acest lucru și ce este de obicei înțeles printr-un nume complex.

Informații generale: ce este?

Proliferarea epiteliului glandular este un termen care este folosit în mod obișnuit pentru a desemna o creștere a concentrației elementelor glandulare. Astfel de transformări sunt destul de des observate în membranele mucoase ale colului uterin. În prezent, boala în sine nu este considerată o patologie, dar în unele cazuri poate indica probleme de sănătate. Pentru a clarifica situația, sunt necesare cercetări suplimentare și istoricul medical.

Baza anatomica

Pentru a înțelege ce este (proliferarea epiteliului glandular), este necesar să înțelegem structura sistemului reproducător feminin. Membrana mucoasă a organelor, accesibilă ginecologului în timpul unei examinări de rutină, și cavitatea vaginală sunt căptușite din interior cu epiteliu scuamos multistrat. Acest material protejează delicatele țesături interioare, capabil să se regenereze. Dar canalul cervical, în contact cu elementele descrise ale sistemului, este acoperit cu un alt tip de epiteliu: celule cilindrice înalte. Acest țesut este omogen; canalul se distinge printr-o abundență de glande conectate într-o rețea complexă, ramificată. Aici sunt generate secrețiile mucoase.

Epiteliul din colul uterin se modifică, ceea ce este asociat cu caracteristicile ciclu menstrual, procesele hormonale din organism. Cercetarea regulată ne permite să compilam poza completă caracteristici individuale femeie anume. În perioada de ovulație, glandele cervicale produc un volum mai mare de mucus, iar consistența este ajustată. Studii mai detaliate fac posibil să înțelegem că colul uterin este un organ destul de eterogen în structura sa, unde două tipuri de epiteliu se transformă treptat unul în altul. Pe baza acestui fapt, medicii vorbesc despre ambiguitatea setului de funcții. Dacă cercetările relevă epiteliu glandular cu semne de proliferare, aceasta indică un număr mai mare decât normal de formațiuni glandulare. Poate exista o întrerupere sau modificare a funcționalității acestor zone și forme.

Unele caracteristici

Uneori se observă proliferarea epiteliului glandular al colului uterin, iar tulburările sunt strict limitate la canalul cervical, uneori modificările acoperă țesuturile. in afara colul uterin. Acestea sunt tipice pentru victimele infecțiilor, procese inflamatorii regiuni. La unele femei, proliferarea pronunțată a epiteliului glandular este cauzată de traumatisme. Dezechilibrele hormonale locale pot duce la un rezultat similar.

Tabloul clinic este determinat de mulți factori. Uneori, modificările nu sunt însoțite de simptome și sunt detectate numai în timpul examinării periodice preventive; în alte situații, proliferarea celulelor epiteliale glandulare este însoțită. procese infecțioase forma pronuntata. Adesea boala este combinată cu pseudo-eroziune. Această afecțiune se caracterizează prin prezența țesuturilor modificate ale elementelor uterine vaginale.

Caracteristici de diagnosticare

Dacă bănuiți proliferarea celulelor epiteliale glandulare, ar trebui să vizitați medicul ginecolog local. După ce a ascultat plângerile pacientului, medicul efectuează o examinare vizuală a sistemului reproducător. Este posibil să se detecteze zone de țesut care diferă ca culoare față de cele situate în apropiere. Aceasta devine baza pentru activitățile de cercetare ulterioare pentru a clarifica diagnosticul. Citologia și colposcopia sunt cele mai eficiente abordări care ajută la studiul compoziției celulare a unui element nestandard și la înțelegerea ce este acesta. Proliferarea epiteliului glandular este detectată prin examinarea de laborator a unui frotiu citologic.

Datorită studiilor de specialitate, medicul clarifică cât de mult este crescută concentrația glandelor în raport cu structura normalași studiază, de asemenea, structura schimbărilor. Pe baza informațiilor obținute, putem concluziona dacă vorbim despre transformări maligne ale țesuturilor. Cu toate acestea, după cum se poate observa din statisticile medicale, proliferarea moderată a epiteliului glandular, de obicei, nu indică încălcări graveîn funcționarea corpului feminin.

Ce să fac?

La programare, medicul va explica dacă pacientul a fost diagnosticat cu proliferare a epiteliului glandular, ce este și ce înseamnă într-un anumit caz. Tratament izolat astfel de încălcări ale sănătății nu sunt efectuate. În primul rând, este necesar să se determine motivul abaterii și să-l elimine. În unele cazuri, starea epiteliului revine la normal de la sine; uneori sunt necesare măsuri suplimentare.

De unde necazul?

Din ce motiv se dezvoltă proliferarea epiteliului glandular al colului uterin? Această întrebare îngrijorează probabil orice femeie cu un diagnostic corespunzător. Medicii au reușit să identifice multe situații care duc la astfel de consecințe. Nu este întotdeauna o problemă de patologie gravă, așa că a pune un diagnostic nu este un motiv de panică. În special, utilizare pe termen lung contraceptive orale absolut femeie sanatoasa poate provoca apariția unor zone individuale de proliferare. Cauze patologice Următoarele sunt mai frecvent observate:

• procese infecțioase;
• afectarea inflamatorie a țesutului vaginal;
• modificări similare în canalul cervical;
• cervicita (din diverse motive).

Fiind infectat, sistemul reproducător al corpului feminin activează protector mecanisme naturale, afectând, printre altele, structura epiteliului glandular al colului uterin. Proliferarea este un răspuns la microflora nedorită, pe care organismul încearcă să o elimine printr-o abundență de secreții. Adică, microorganismele nedorite par să fie spălate de țesuturi. Datorită acestei măsuri de protecție, infecția nu poate pătrunde mai adânc. Pe de altă parte, reacția organismului duce la creștere țesut glandular, alungirea elementelor individuale, ramificarea structurilor.

Hormoni și celule epiteliale glandulare cu semne de proliferare

Epiteliul colului uterin se dezvoltă sub influența ciclicului modificari hormonale V corp feminin. Pentru disfuncție sistemul hormonal Sunt sesizabile diferite defecțiuni, inclusiv în structura acestui țesut. Patologiile care perturbă funcționarea sistemului endocrin duc adesea la acest lucru. În timpul sarcinii, modificările din organism provoacă, de asemenea, o ajustare a grosimii acestui strat mucoas. În timpul sarcinii, hormonii sexuali din corpul feminin sunt prezenți într-un raport non-standard, ceea ce provoacă reacție similară. În cele mai multe cazuri, se observă că pentru epiteliul cervical din sânge există prea mult nivel scăzut estrogen, care duce la modificări.

Se știe că leziunile provoacă proliferarea (hiperplazia) epiteliului glandular. Ce este: daune primite în timpul nașterii, întreruperea sarcinii, proceduri diagnostice și terapeutice. Toate situațiile sunt asociate cu o încălcare a integrității membranei mucoase a vaginului și a uterului, ceea ce necesită activarea proceselor regenerative. Acest lucru poate cauza și crestere activațesături. În unele cazuri, hiperplazia este cauzată de pseudo-eroziune. Trăsătură distinctivă Această condiție este prezența incluziunilor de epiteliu columnar în epiteliul stratificat cervical. Se pare că coboară de-a lungul suprafeței organului din cavitatea cervicală. În același timp, modificările structurii țesuturilor afectează numărul și volumul celulelor glandulare.

Raportul medicului

Proliferarea este o condiție care însoțește gamă largă boli ginecologice, dar o astfel de încălcare nu are deloc o imagine independentă. Medicul, evaluând starea generală a femeii, plângerile cu care a venit la programare, selectează cea mai buna varianta cercetează, prescriu teste și formulează concluzii. Pentru doi pacienți cu manifestări similare, concluziile medicilor pot fi categoric diferite. Într-o astfel de situație, nu este nevoie să intrați în panică sau să subliniați incompetența specialistului: într-adevăr, situația este destul de posibilă. Pe de altă parte, o astfel de incertitudine semnificativă a procesului duce la faptul că este foarte greu de înțeles fără a avea o educație specifică.

Proliferarea presupune o creștere a numărului și volumului glandelor colului uterin, iar localizarea poate fi diferită: difuză, focală. În multe feluri, acest lucru indică cauza procesului. Severitatea situației este evaluată analizând severitatea modificărilor tisulare, prezența proceselor inflamatorii și nivelul activității acestora.

Cum să observi?

Proliferarea epiteliului glandular nu este asociată cu nicio caracteristică simptome clinice. De obicei, o femeie consultă un medic pe baza problemelor legate de patologii asociate. În special, dacă hiperplazia este cauzată de inflamație, atunci îngrijorare leucoree abundentă, disconfort în zona vaginală. La tulburări hormonale se observă defecțiuni ciclu lunar, sângerări, inclusiv la momentul nepotrivit, cicluri fără ovulație.

Trebuie sa merg la doctor?

Dacă bănuiți prezența unor patologii ale sistemului reproducător, ar trebui să faceți imediat o programare la un ginecolog. Dacă medicul diagnostichează proliferarea, prescrieți cercetare de laborator probe de țesut pentru a dezvălui caracteristicile compoziției celulare. În același timp, o examinare vizuală oferă de obicei o cantitate destul de modestă de informații: un specialist examinează partea externă, faringele uterin extern, unde înregistrează zone individuale care diferă de țesuturile din jur ca structură și culoare. În mod normal, epiteliul este ușor nuanta roz, care se datorează naturii sale multistratificate, iar elementele anormale sunt mai strălucitoare și mai saturate.

Unele femei au nu numai elemente care diferă prin culoare, ci și neoplasme mici, al căror diametru nu depășește un centimetru. Acestea sunt obiecte dense emisferice care se caracterizează prin pereți subțiri. Umplutura internă este gălbuie, translucidă. În medicină, acest lucru se numește „chisturi Nabothian”. De obicei, patologia este observată în cavitatea cervicală, în treimea inferioară a volumului, adică acolo unde se află glandele Nabothian. Glandele în sine sunt tuburi mici pline cu secreții. Conținutul ajunge la țesuturile externe prin canalele excretoare. Proliferarea duce la blocarea găurilor, blocarea provoacă formarea unei cavități pline cu secreții. Dacă astfel de chisturi sunt localizate adânc în Sistem reproductiv, medicul nu le va putea vedea vizual. Prezența formațiunilor sugerează proliferarea glandular-chistică.

Câteva cazuri speciale

Sunt cunoscute situații în care hiperplazia a fost localizată doar în canalul cervical. La inspectie vizuala medicul nu este capabil să identifice procesul, deoarece zonele sunt inaccesibile pentru această metodă de cercetare.

Dacă patologia este însoțită de inflamație, ca simptome suplimentare observat:

• creșterea locală a temperaturii;
• umflarea membranelor mucoase;
• abundență de descărcare.

După cum arată practica, în majoritatea cazurilor proliferarea este asociată tocmai cu infecția sau inflamația, motiv pentru care medicii prescriu întotdeauna teste de laborator- cultura, frotiu floral, PCR. Acest lucru ajută la identificarea agentului patogen, la determinarea prezenței infectii specifice. Când se observă o disfuncție menstruală, se fac teste suplimentare pentru a identifica tulburările niveluri hormonale. Se ia în considerare faza curentă a ciclului.

Cercetare minuțioasă

Pentru un studiu detaliat al structurilor modificate este necesară colposcopia, analiza citologica. Se ține cont de faptul că proliferarea este un proces neuniform, în care membrana mucoasă se îngroașă de obicei în unele locuri, iar glandele diferă între ele ca mărime și formă. O citogramă va oferi informații exacte numai dacă procesul acoperă colul uterin(suprafaţă). În caz de înfrângere canalul cervicalîn așa fel încât hiperplazia să nu se răspândească dincolo de faringele extern, se pot obține doar date exacte examen histologic. Pentru aceasta cavitatea cervicală Ei examinează și obțin o răzuire a țesutului biologic, care este trimis pentru teste de laborator ulterioare.

Așa cum se arată statistici medicale, proliferarea epiteliului glandular este adesea observată pe fondul unui proces similar în endometru. Medicul, studiind starea pacientului, examinează întreaga mucoasă din interiorul cavității uterine pentru stare patologică. Analiza informativă se poate face prin obținerea de probe de țesut cavitatea uterina, cervical. Sunt trimise pentru examinare histologică.

Este important!

În cele mai multe cazuri, proliferarea epiteliului glandular - proces benign. Ocazional, examinarea probelor de țesut oferă informații despre modificările celulare atipice. Cu o astfel de transformare este necesar să se efectueze o serie de cercetări suplimentareși poate vizita un medic oncolog: ginecologul va da indicații și va explica particularitățile situație specificăși toate pericolele asociate cu acesta.

Trebuie amintit că proliferarea în sine nu necesită urgență interventie medicala, dar te obligă să cauți cauza modificărilor benigne. Există posibilitatea ca sursa problemelor să fie o patologie gravă, a cărei eliminare ar trebui să fie o sarcină de o importanță capitală. Teste de laborator folosind tehnologie moderna. Dacă este detectată o infecție, va trebui să urmați un curs de tratament cu medicamente antibacteriene.

2.1.10. Mecanisme de dezvoltare a proliferării la locul inflamației

Proliferarea este faza finală a dezvoltării inflamației, asigurând regenerarea țesuturilor reparatoare la locul sursei inflamației.

iterații. Proliferarea se dezvoltă încă de la începutul inflamației împreună cu fenomenele de alterare și exudare.

În timpul proceselor reparatorii la locul inflamației, regenerarea celulară și fibroplazia se realizează atât prin activarea proceselor de proliferare, cât și prin limitarea apoptozei celulare. Proliferarea elementelor celulare începe de-a lungul periferiei zonei de inflamație, în timp ce în centrul leziunii pot progresa fenomenele de alterare și necroză. Dezvoltare deplină proliferarea țesutului conjunctiv și a elementelor celulare specifice organelor are loc după ce macrofagele tisulare și neutrofilele „curăță” zona deteriorată a resturilor celulare și a agenților infecțioși ai inflamației. În acest sens, trebuie remarcat faptul că procesul de proliferare este precedat de formarea de bariere neutrofile și monocite, care se formează de-a lungul periferiei zonei de alterare.

Restaurarea și înlocuirea țesuturilor deteriorate începe cu eliberarea moleculelor de fibrinogen din vase și formarea fibrinei, care formează un fel de plasă, un cadru pentru reproducerea ulterioară a celulelor. Deja de-a lungul acestui cadru, fibroblastele formate rapid sunt distribuite în locul reparației. Diviziunea, creșterea și mișcarea fibroblastelor sunt posibile numai după ce acestea sunt legate de fibre de fibrină sau de colagen. Această conexiune este asigurată de o proteină specială - fibronectina. Proliferarea fibroblastelor începe de-a lungul periferiei zonei de inflamație, asigurând formarea unei bariere fibroblastice. Chemotaxia, activarea și proliferarea fibroblastelor sunt efectuate sub influența:

1. Factori de creștere a fibroblastelor.

2. Factorul de creștere derivat din trombocite.

3. Citokine - TNF, IL-1.

4. Kininov.

5. Trombina.

6. Factorul de creștere transformator b.

La început, fibroblastele nu sunt mature și nu au activitate sintetică suficientă. Maturarea este precedata de restructurarea structurala si functionala interna a fibroblastelor: hipertrofia nucleului si nucleolului, hiperplazia RE, continutul crescut de enzime, in special fosfataza alcalina, esteraza nespecifica, b-glucuronidaza. Abia după restructurare, fibroblastele încep să sintetizeze colagenul, elastina, proteinele asociate colagenului și proteoglicanii. Colagenogeneza este stimulată de următoarele substanțe biologic active - TNF, IL-1, IL-4, factor de creștere fibroblastic, factor de creștere derivat din trombocite.

Fibroblastele care se înmulțesc intens produc mucopolizaharide acide - componenta principală a substanței intercelulare a țesutului conjunctiv ( acid hialuronic, acid condroitinsulfuric, glucozamină, galactozamină). În acest caz, zona de inflamație nu este doar încapsulată, ci și o migrare treptată a componentelor celulare și acelulare ale țesutului conjunctiv de la periferie la centru, începe formarea unui schelet de țesut conjunctiv la locul alterării primare și secundare.

Alături de fibroblaste, se înmulțesc și alte celule tisulare și hematogene. Când membranele bazale ale vaselor de sânge sunt distruse în zona de alterare, celulele endoteliale migrează de-a lungul unui gradient de factori angiogenici. Lumenul capilarului nou format este format prin fuziunea spațiilor extracelulare ale celulelor endoteliale vecine. În jurul capilarelor nou formate, se concentrează mastocite, macrofage și neutrofile, care sunt eliberate biologic. substanțe active, favorizând proliferarea capilarelor.

Cei mai importanți factori care stimulează angiogeneza sunt:

1. Factori de creștere a fibroblastelor (bazici și acizi).

2. Factorul de creștere a endoteliului vascular.

3. Factori de creștere transformatori .

4. Factorul de creștere epidermică.

Fibroblastele, împreună cu vasele nou formate, creează țesut de granulație. Acesta este în esență tânăr țesut conjunctiv, bogat în celule și capilare cu pereți subțiri, ale căror bucle ies deasupra suprafeței țesutului sub formă de granule.

Principalele funcții ale țesutului de granulație sunt: ​​protectoare - prevenirea influenței factorilor mediu inconjurator pe sursa de inflamație și reparatorie - umplerea defectului și restabilirea utilității anatomice și funcționale a țesuturilor deteriorate.

Formarea țesutului de granulație nu este strict necesară. Aceasta depinde de dimensiunea și adâncimea daunelor. Țesutul de granulație de obicei nu se dezvoltă în timpul vindecării vânătăilor răni ale pielii sau leziuni minore ale membranei mucoase (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. et al., 1990). Țesutul de granulație se transformă treptat în țesut fibros numit cicatrice. În țesutul cicatricial, numărul de vase scade, acestea devin goale, numărul de macrofage și mastocite scade, iar activitatea fibroblastelor scade. O mică parte din elementele celulare, situate printre filamentele de colagen, rămâne activă. Se presupune că macrofagele tisulare care rămân active participă la resorbția țesutului cicatricial și asigură formarea de cicatrici mai moi.

În paralel cu maturarea granulațiilor, are loc epitelizarea plăgii. Începe în primele ore după deteriorare și în prima zi se formează 2-4 straturi de celule epiteliale bazale. Viteza de epitelizare este asigurată următoarele procese: migrarea, diviziunea și diferențierea celulelor. Epitelizare răni mici se realizează în principal datorită migrării celulelor din stratul bazal. Rănile mai mari sunt epitelizate datorită migrației și diviziunii mitotice a celulelor stratului bazal, precum și diferențierii epidermei regenerante. Noul epiteliu formează granița dintre straturile deteriorate și de dedesubt; previne deshidratarea țesutului plăgii, scăderea electroliților și proteinelor din acesta și, de asemenea, previne invazia microorganismelor.

Elementele celulare specifice organelor și țesuturilor participă, de asemenea, la procesul de proliferare. Din punctul de vedere al posibilităților de proliferare a elementelor celulare specifice unui organ, toate organele și țesuturile pot fi clasificate în trei grupe:

Primul grup poate include organe și țesuturi, ale căror elemente celulare au o proliferare activă sau practic nelimitată, suficientă pentru a compensa complet defectul structural din zona inflamației (epiteliul pielii, membranele mucoase). tractului respirator, mucus-așteaptă tract gastrointestinal, sistemul genito-urinar; ţesut hematopoietic etc.).

Al doilea grup include țesuturi cu abilități de regenerare limitate (tendoane, cartilaje, ligamente, os, fibre nervoase periferice).

Al treilea grup include acele organe și țesuturi în care elementele celulare specifice unui organ nu sunt capabile de proliferare (mușchiul inimii, celulele SNC). Principalii factori care reglează procesele de proliferare și diferențiere a celulelor în zona inflamației sunt:

1. Factori de creștere produși de macrofage, limfocite, trombocite, fibroblaste și alte celule stimulate în zona inflamatorie. Acestea includ:

Factori de creștere epidermică (stimulator al proliferării și maturării epiteliului, stimulator al angiogenezei);

Factorul de creștere transformator- (stimulator al angiogenezei);

Factor de creștere transformator- (chemoatractant de fibroblast, stimulator al colagenului, fibronectină, sinteza angiogenezei, inhibitor de proteoliză);

Factorul de creștere derivat din trombocite (stimulator al migrației, proliferării și sintezei proteinelor în celulele țintă, are efect proinflamator);

factor de creștere a celulelor endoteliale;

Factorul de creștere a fibroblastelor acid și bazic (stimulatori ai proliferării tuturor celulelor peretelui vascular);

Factori de stimulare a coloniilor (stimulatori granulocite și macrofagi de diferențiere, proliferare și activitate functionala celule din seria granulocitelor și monocitelor) - citokine (TNF, IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7) produse de limfocitele T și B, celulele mononucleare, mastocite, fibroblaste, endoteliocite, asigură chemotaxie, fibrogeneza, inhibă apoptoza, stimulează procesele de proliferare în locul inflamației. Inhibitorii de creștere pentru unele celule sunt aceleași citokine care stimulează proliferarea altora - acestea sunt TNF, factor de creștere transformator  și -interferon (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999);

Factorul de creștere a nervilor (stimulator al proliferării, creșterii, morfogenezei neuronilor simpatici, celule epiteliale). Factorii de creștere, care interacționează cu receptorii de pe celulele țintă, pot stimula direct sinteza ADN-ului în celule sau pot pregăti receptorii și enzimele intracelulare pentru activitatea mitotică.

2. Peptida genetică înrudită cu calcitonina stimulează proliferarea celulelor endoteliale, iar substanța P induce producerea de TNF în macrofage.

3. Prostaglandinele grupului E potențează regenerarea prin creșterea aportului de sânge.

4. Keylon-uri și anti-keylon-uri, produse de diferite celule, acționând conform principiului părere, poate activa și inhiba procesele mitotice în focarul inflamației (Bala Yu.M., Lifshits V.M., Sidelnikova V.I., 1988).

5. Poliaminele (putrescină, spermidină, spermină), găsite în toate celulele mamiferelor, sunt vitale pentru creșterea și diviziunea celulelor.

Ele asigură stabilizare membranelor plasmaticeși structura superhelical a ADN-ului, protecția ADN-ului de acțiunea nucleazelor, stimularea transcripției, metilarea ARN-ului și legarea acestuia de ribozomi, activarea ADN ligazelor, endonucleazelor, proteine ​​kinazelor și a multor alte procese celulare. Sinteza îmbunătățită a poliaminelor, care promovează procesele proliferative, este remarcată în centrul alterării (Berezov T.T., Fedoronchuk T.V., 1997).

6. Nucleotide ciclice: cAMP inhibă, iar cGMP activează procesele de proliferare.

Vindecarea ranilor.

Din punct de vedere morfologic, procesul de vindecare a rănilor poate decurge diferit, în funcție de substratul anatomic al leziunii, de gradul de infecție, de starea generală a corpului, de natura masuri terapeutice(Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. şi colab., 1990). Cu toate acestea, în orice caz, cursul procesului de rană reflectă unul dintre tipurile clasice vindecare:

1. Vindecarea intentie primara.

2. Vindecarea prin intenție secundară.

3. Vindecarea sub crusta.

Vindecarea prin prima intentie. Acest tip de vindecare se caracterizează prin fuziunea marginilor plăgii fără țesut intermediar vizibil, prin organizarea țesutului conjunctiv al canalului plăgii. Vindecarea prin intenție primară este cel mai economic tip de vindecare. Pentru vindecarea prin intenție primară sunt necesare următoarele condiții:

1. Zona de deteriorare mică.

2. Contactul strâns al marginilor plăgii.

3. Păstrarea viabilității marginilor plăgii.

4. Absența focarelor de necroză și hematom.

5. Asepticitatea plăgii.

Tabloul morfologic al vindecării prin intenție primară se manifestă prin hiperemie moderată, edem tisulare în pereții plăgii, proliferarea fibroblastelor și noua formare de capilare prin endotelizarea canalelor și fisurilor în îngroșarea fibrinei (mecanism autohton) de la o margine a plăgii până la nivelul plăgii. opus. În ziua 6-8 țesut de granulație conectează ferm pereții rănii și în această perioadă epitelizarea se oprește. În practica chirurgicală, vindecarea prin intenție primară este posibilă în două cazuri: când dimensiuni mici răni (marginile nu sunt la mai mult de 10 mm una de cealaltă), precum și când interventii chirurgicale, care se termină cu suturi. Modificările locale în zona plăgii sunt ușor exprimate (umflarea marginilor, hiperemie, infiltrație, durere). LA manifestări generale se referă la o creștere a temperaturii corpului, care scade treptat până în a 3-a zi după operație. Modificările în compoziția morfologică a sângelui sunt nesemnificative sau absente. Uneori se observă leucocitoză neutrofilă și o creștere a VSH până la 20 mm/h. În a 5-6-a zi, acești indicatori se normalizează de obicei.

Vindecarea plăgii prin intenție secundară are loc cu leziuni tisulare extinse, cu prezența țesutului neviabil în rană, hematom și cu dezvoltarea infecției în rană. Oricare dintre acești factori duce la vindecare prin intenție secundară. La diverse opțiuni procesul de vindecare prin intenție secundară despre care vorbim despre vindecare rană purulentă, adică despre vindecarea prin supurație și granulație. În a 5-6-a zi de la alterare, după respingerea celulelor necrotice, în plagă apar insule de granulație care, crescând treptat, umplu toată cavitatea plăgii. Modificările naturii granulațiilor reflectă întotdeauna în mod obiectiv complicațiile vindecării care pot apărea sub influența locală și factori comuni. Reorganizarea cicatricei se manifestă prin epitelizarea activă a plăgii. Epiteliul crește pe suprafața granulațiilor sub forma unei margini alb-albăstrui foarte lent. Pe lângă epitelizare, vindecarea este facilitată de fenomenul de contracție a plăgii - contracția uniformă concentrică a marginilor și pereților plăgii. Acest fenomen se explică prin apariția în țesutul de granulație în perioada de regenerare a fibroblastelor cu capacitatea de a se contracta.

Vindecarea unei răni sub crustă este tipică pentru leziunile minore (abrazii, zgârieturi, arsuri pe suprafețe mici de gradul 1 și 2). Procesul plăgiiîncepe cu coagularea sângelui vărsat sau doar a limfei, care se usucă formând o crustă. Sub ea are loc regenerarea rapidă a epidermei, iar crusta este apoi respinsă. Întregul proces durează 3-7 zile. Dacă vindecarea sub crusta are loc fără complicații, atunci rana se vindecă prin intenție primară; dacă supurația începe sub crusta, atunci vindecarea are loc prin intenție secundară. În unele cazuri, se poate dezvolta o leziune flegmonoasă lentă a țesutului adipos din jurul plăgii. Într-o astfel de situație este necesar debridare răni și îndepărtarea crustei (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. și colab., 1990).