Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În conformitate cu hotărârile conferinței internaționale de conciliere a medicilor pneumologi și specialiști din terapie intensivă 1991, conceptele cheie care caracterizează răspunsul organismului la orice inflamație infecțioasă (rană infectată, arsura, perforarea unui organ gol). cavitate abdominală, inflamație apendice, pneumonie, endocardită etc.) caracterizează sindrom de răspuns inflamator sistemic - SIRS (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992). Răspunsul (reacția) inflamator sistemic se datorează eliberării și răspândirii necontrolate a citokinelor și mediatorilor proinflamatori din focus primar inflamație infecțioasă în țesuturile înconjurătoare și apoi în fluxul sanguin. Sub influența lor, cu participarea activatorilor și a macrofagelor, substanțe endogene similare se formează și se eliberează în țesuturile altor organe. Mediatorii inflamatori pot fi histamina, factorul de necroză tumorală, factorul de activare a trombocitelor, moleculele de adeziune celulară, componentele complementului, oxidul nitric, metaboliții toxici ai oxigenului, produșii de peroxidare a lipidelor etc.

Patogenia SIRS

Atunci când sistemul imunitar nu poate stinge generalizarea răspândirii factorilor proinflamatori și o creștere a concentrației acestora în sânge, microcirculația este perturbată, permeabilitatea capilarelor endoteliale crește, migrarea substanțelor toxice prin „despicăturile” interendoteliale în țesuturile organelor, formarea focarelor îndepărtate inflamație sistemică, dezvoltarea insuficienței funcționale a organelor și sistemelor corpului. Rezultatul final al acestui mecanism fiziopatologic multifactorial și în mai multe etape este dezvoltarea DIC, paralizia imună și insuficiența multiplă de organe.

Cu toate acestea, în cursul cercetărilor s-a constatat că sindromul de răspuns inflamator sistemic apare nu numai odată cu introducerea unei infecții, ci și ca răspuns la traume, stres, boli somatice, alergie la medicamente, ischemie tisulară etc., i.e. este un răspuns universal al organismului la procesul patologic. De aceea vorbim despre sepsis numai atunci când sindromul de răspuns inflamator sistemic se dezvoltă atunci când agenții infecțioși intră în focarul patologic și cu dezvoltarea disfuncțiilor organelor și sistemelor, i.e. există cel puțin două semne: focus infectios, care determină natura procesului patologic și URSS(criteriu pentru pătrunderea mediatorilor inflamatori în circulația sistemică).

Aderare semne de disfuncție a sistemului de organe(un criteriu pentru răspândirea unei reacții infecțio-inflamatorii dincolo de focalizarea primară) indică forme severe sepsis (Tabelul 2). Trebuie avut în vedere faptul că bacteriemia poate fi tranzitorie și nu duce la generalizarea infecției. Dar dacă a devenit un declanșator pentru SSVR și disfuncția sistemului de organe, în acest caz vom vorbi despre sepsis.

clasificare SIRS

Conceptul de flux în două faze a SSWO. Răspunsul inflamator sistemic se bazează pe lansarea cascadei de citokine, care include, pe de o parte, citokine proinflamatorii și, pe de altă parte, mediatori antiinflamatori. Echilibrul dintre aceste două grupuri antagoniste determină în mare măsură natura cursului și rezultatul procesului.

Există cinci etape în dezvoltarea SIRS:

1) stadiu inițial (de inducție) - reprezentat de un răspuns inflamator local la impactul unui factor dăunător;

2) stadiul în cascadă (mediator) - caracterizat prin producerea excesivă de mediatori inflamatori și eliberarea lor în circulația sistemică;

3) stadiul de autoagresivitate secundară, care se caracterizează prin dezvoltarea tabloului clinic al SIRS, formarea semnelor precoce ale disfuncției de organ;

4) stadiul de paralizie imunologică - stadiul de imunosupresie profundă și tulburări de organe tardive;

5) stadiu terminal.

Termenul „sepsis” provine de la Greacă sep-ein, care înseamnă putrezire. Anterior, a fost folosit ca sinonim pentru infecție, mai târziu „septic” a fost numit reacția fiziologică a corpului unui pacient care se confruntă cu efectele unei infecții gram-negative. În anii 1970, s-a stabilit că decesul cauzat de o infecție severă este precedat de o deteriorare progresivă a funcțiilor organelor interne. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu semne relevante s-au dovedit a avea focare de infecție, dar toți au avut un risc de insuficiență multiplă de organe și deces. Mai mult, tratamentul specific al focarelor infecțioase nu a garantat recuperarea. Definițiile convenite legate de răspunsul inflamator au fost dezvoltate în 1991 (caseta 18-1).

Sindromul de răspuns inflamator sistemic(SIRS) este un răspuns inițial nespecific comun (vezi caseta 18-1) la o varietate de afecțiuni acute (caseta 18-2). În mod clar, SIRS apare la aproape toți pacienții în stare critică. În SUA, aproximativ 70% dintre pacienții care primesc îngrijiri terțiare suferă de SIRS, iar 30% dezvoltă sepsis. Acesta din urmă este definit ca SIRS în prezența unui focar de infecție. Șocul septic este clasificat ca sepsis sever. Pentru a clarifica definițiile blocului 18-1, merită adăugat că hipoperfuzia se referă la acidoză, ol și houria și afectarea severă a conștienței.

Apariția SIRS nu predetermina neapărat dezvoltarea sepsisului sau a sindromului de insuficiență multiplă de organe (MOS), dar progresia de la SIRS la sepsis sever în sine crește riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. În acest sens, diagnosticarea în timp util a SIRS avertizează clinicianul despre o posibilă deteriorare a stării într-un moment în care este încă posibilă efectuarea unei intervenții de urgență și prevenirea consecințelor extrem de negative. Dezvoltarea șocului crește letalitatea atribuită SIRS: din probabilitate

Blocul 18-1. Definiția sindromului de răspuns inflamator sistemic și consecințele acestuia

Sindromul de răspuns inflamator sistemic

Diagnosticul de SIRS se pune atunci când sunt prezente două sau mai multe dintre următoarele:

Temperatura corpului >38°C sau<36 °С

Puls >90/min

Frecvența respiratorie >20/min sau paCO2<4,3 кПа (44 см вод.ст.)

Numărul de globule albe >12x109/l (>12.000/ml) sau<4хЮ9/л (<4 000/мл) или >10% forme de celule imature

Infecţie

Reacție inflamatorie la microorganisme sau invazia acestora în țesuturile inițial sterile ale corpului uman

SIRS + infecție confirmată Sepsis sever

SIRS + disfuncție de organ, hipoperfuzie și arterială

hipotensiune

Șoc septic

Sepsis cu hipotensiune arterială și hipoperfuzie în ciuda înlocuirii adecvate a lichidelor Sindrom de insuficiență multiplă de organe

Disfuncție de organ într-o boală acută în care homeostazia nu poate fi menținută fără intervenție externă

Blocul 18-2. Factori care cresc sindromul de răspuns inflamator sistemic

Infecție Endotoxine

Hipovolemie, inclusiv hemoragii Ischemie

Leziune de reperfuzie Traumatism major Pancreatită

Boala inflamatorie intestinală mai puțin de 10% până la 50% sau mai mult, aproximativ 30% dintre pacienții cu sepsis au observat disfuncția a cel puțin unui organ. Frecvență decese de la MODS variază între 20% și 80% și crește în general odată cu implicarea mai multor sisteme de organe, precum și în funcție de gravitatea tulburărilor fiziologice la debutul bolii. Sistemul respirator adesea suferă în primul rând, cu toate acestea, succesiunea dezvoltării disfuncției de organ depinde și de localizarea leziunii primare și de bolile concomitente.

Dezvoltarea SIRS este însoțită de activarea componentelor imunității umorale și celulare (blocul 18-3). Acești mediatori reglează procesele responsabile de severitatea răspunsului imun și controlează mecanismele corespunzătoare. Mediatorii își limitează propria eliberare, stimulează eliberarea antagoniștilor și își inhibă propriile funcții în funcție de concentrația și interacțiunile locale. Se poate presupune că răspunsul inflamator are ca scop protejarea organismului de daune. Dacă anumite componente ale sistemului imunitar sunt absente, infecțiile repetate reprezintă o amenințare constantă pentru viață. Totuși, activitatea necontrolată a mediatorilor proinflamatori este dăunătoare, iar bunăstarea relativă a individului, din punct de vedere al sănătății și al patologiei, depinde de reactivitatea și modularea endogenă a răspunsului inflamator.

Macrofagele sunt celule cheie în dezvoltarea procesului inflamator. Ei secretă mediatori, în principal factorul de necroză tumorală (TNF) a, IL-1 și IL-6, care declanșează o cascadă de reacții și activează neutrofilele, precum și celulele endoteliale vasculare și trombocitele.

Activarea celulelor endoteliale vasculare este însoțită de expresia moleculelor de adeziune a leucocitelor.

Endoteliocitele produc o varietate de mediatori inflamatori, inclusiv citokine și oxid nitric. Ca urmare a stimulării endoteliului, are loc o vasodilatație, iar permeabilitatea capilară crește, ceea ce duce la formarea unui exudat inflamator. Proprietățile antitrombotice ale celulelor endotsliale le înlocuiesc pe cele protrombotice: sunt eliberate factor tisularși un inhibitor de plasminogen. În patul microvascular are loc coagularea sângelui, care probabil servește la delimitarea procesului patologic și a agentului care îl provoacă. Pe lângă proprietățile trombogenice, trombina are un efect proinflamator care îmbunătățește răspunsul sistemic.

Hipoxia locală sau afectarea cauzată de ischemie și reperfuzie, de asemenea, stimulează direct endoteliocitele. Eliberarea factorilor de chimiotaxie atrage neutrofilele, care se atașează secvenţial de endoteliu și pătrund prin acesta în spațiul intercelular. Atât neutrofilele, cât și macrofagele sunt implicate în distrugerea și fagocitoza agenților infecțioși. După eliminarea cauzelor locale care provoacă inflamație, activitatea mecanismelor de reglare limitatoare crește. Macrofagele, în cooperare cu alte celule, reglează repararea țesuturilor, sporind fibroza și angiogeneza și elimină neutrofilele apoptotice prin fagocitoză.

Aceste procese sunt însoțite de hipertermie, activitatea neuroendocrină contribuie la creșterea ritmului cardiac și a volumului stroke. Consumul de oxigen de către țesuturi crește și, în ciuda eliberării sale în aceeași cantitate, se dezvoltă metabolismul anaerob. Astfel de evenimente fiziologice sunt observate la pacienții și voluntarii sănătoși care au primit inductori de sepsis sub formă de perfuzie în experiment.

Dezvoltarea SIRS are trei faze. Inițial, agentul de inițiere provoacă doar activarea locală a mediatorilor proinflamatori. În a doua etapă, mediatorii trec dincolo de locul leziunii, intră în circulația generală și stimulează sinteza proteinelor de fază acută în ficat. În reacții sunt implicate și mecanisme antiinflamatorii. În a treia etapă, sistemele de reglare sunt epuizate și apare un cerc vicios de creștere necontrolată a efectelor mediatorilor proinflamatori. Se dezvoltă reacții fiziologice patologice, inclusiv scăderea contractilității miocardice și a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR), acumularea de lichid și proteine ​​în interstițiu („sechestrarea în spațiul al treilea”). Aceasta poate fi urmată de hipotensiune arterială cu hipoperfuzie tisulară și hipoxie, ceea ce duce la o perturbare treptată a funcțiilor organelor. Ipoteza celor două lovituri implică faptul că sunt necesare daune suplimentare pentru a trece de la SIRS la MODS. Primul stimul declanșează un răspuns inflamator, în timp ce al doilea schimbă echilibrul către predominanța activării proinflamatorii și afectarea organelor. Studiile confirmă că pentru a stimula celulele zonei de inflamație, după activarea primară de către doze mari de mediatori, este nevoie doar de un stimul minim.

Dezvoltarea SIRS este însoțită de un metabolism crescut. Catabolismul se accelerează, rata metabolică bazală și consumul de oxigen cresc. Coeficientul respirator crește, ceea ce confirmă oxidarea substraturilor mixte, iar cea mai mare parte a energiei este eliberată din aminoacizi și lipide, greutatea corporală minus țesutul adipos scăzând rapid și constant. O mare parte din creșterea ratei metabolice bazale se datorează libertății mediatorilor metabolici. Modificările prezentate nu pot fi atenuate de nutriție până când cauza principală nu este eliminată. Sepsisul este însoțit de rezistența la insulină, care, împreună cu nivelurile crescute de catecolamine, hormon de creștere și cortizol, duce la hiperglicemie.

În sepsis, hipoalbuminemia este adesea detectată, dar nu indică o încălcare a stării nutriționale. Concentrația de albumină este influențată nu numai de conținutul total de proteine ​​din organism, ci, mai important, de volumul plasmei și permeabilitatea capilară. În consecință, hipoalbuminemia reflectă mai degrabă diluarea plasmei și scurgerea capilară. Acest indicator indică un rezultat nefavorabil, hipoalbuminemia și malnutriția pot apărea simultan. Nutriția artificială poate fi adecvată din alte motive, dar este puțin probabil ca nivelurile de albumină să revină la normal înainte ca sepsisul să se rezolve. Activarea citokinelor însoțește reacțiile de fază acută, iar măsurătorile albuminei plasmatice și ale proteinei C-reactive oferă clinicianului informații prețioase despre evoluția stării pacientului.

Hiperglicemia predispune la sepsis, miopatie și neuropatie, toate acestea întârziind recuperarea.

Un studiu recent a examinat beneficiile controlului glicemic strict la pacienții adulți pe respirație controlată. Pacienții au fost împărțiți în două grupe: unul a primit terapie intensivă cu insulină, cu care nivelul glucozei a fost menținut între 4,1 și 6,1 mmol/l; în celălalt grup, insulina a fost administrată pacienţilor numai când nivelul glucozei a depăşit 11,9 mmol/l, indicatorul s-a menţinut în intervalul 10-11,1 mmol/l. Terapia activă cu insulină a fost asociată cu o reducere semnificativă a mortalității în rândul pacienților care au stat în secția de terapie intensivă mai mult de 5 zile. Efectul maxim a fost observat în legătură cu reducerea frecvenței deceselor cauzate de insuficiență multiplă de organe pe fondul sepsisului. Terapia intensivă cu insulină, în plus, a fost însoțită de o durată mai scurtă a ventilației artificiale, o perioadă mai scurtă de ședere în acest departament și o scădere a nevoii de hemofiltrare.

Termenul „sindrom de insuficiență de organe multiple” este de preferat „sindrom de disfuncție a mai multor organe” deoarece reflectă cu mai multă acuratețe progresia disfuncției de organ decât declinul patologic al funcțiilor pe o bază de totul sau nimic. MODS sugerează existența unei situații potențial reversibile în care un organ care funcționează normal într-o stare de sănătate nu poate menține homeostazia atunci când este expus la o boală gravă. De aici rezultă că boala concomitentă este predispusă. crede către SPON (bloc 18-4). Manifestările disfuncției de organ în boala severă sunt prezentate în blocul 18-5. Condiții speciale, cum ar fi sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS), SR au definiții general acceptate, dar nu au fost dezvoltate denumiri convenite pentru stările de disfuncție a mai multor sisteme de organe, deși au fost propuse o serie de opțiuni. SPON primar - pistă directă. efectul prejudiciului specific, care a dus la o disfuncție precoce a op. implicat. ganov. În MODS secundar, disfuncție de organ

Blocul 18-4. Condiții comorbide care predispun la dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic și consecințele acestuia

Vârsta timpurie și bătrânețe Tulburări de alimentație

Afecțiuni maligne și afecțiuni precanceroase asociate

Boli intercurente

Probleme hepatice sau icter

Tulburări ale rinichilor

Tulburări respiratorii

Diabet

Afecțiuni însoțite de imunosupresie Afecțiune după slenectomie Beneficiar de transplant de organ Infecție HIV Imunodeficiențe primare Terapie imunosupresoare Glucocorticoizi și azatioprină Chimioterapia citotoxică Radioterapia

Blocul 18-5. Manifestări clinice ale insuficienței multiple de organe

Pulmonar

hipoxie

Hipercapnie

Tulburări de echilibru acido-bazic

Cardiovascular

Hipotensiunea arterială

Supraîncărcare cu lichide Acidoză metabolică

Pierderea concentrării Oliguria

Supraîncărcare lichidă

Tulburări electrolitice și acido-bazice

hepatic

coagulopatie

hipoglicemie

acidoza metabolica

encefalopatie

Gastrointestinal

Obstructie intestinala

pancreatită

Colecistita

Sângerări gastro-intestinale

malabsorbție

metabolic

hiperglicemie

hematologic

coagulopatie

leucopenie

neurologice

Schimbarea nivelului de conștiință

Convulsii

neuropatie

Inflamația este o reacție normală de protecție la deteriorare, care asigură limitarea și rezolvarea procesului patologic (vindecare). La o persoană sănătoasă, răspunsul inflamator este limitat la locul leziunii și este fin reglat de producția de componente antiinflamatorii.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este un răspuns inflamator anormal care apare în organe și țesuturi îndepărtate de locul leziunii.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este o reacție sistemică nespecifică a organismului la efectele diverșilor stimuli sau agenți patologici, manifestată prin activarea tuturor sistemelor mediatoare și a cascadelor patobiochimice responsabile de inflamație.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este un proces patologic tipic și este caracteristic tuturor stărilor care pun viața în pericol, care apar cu stres maxim asupra mecanismelor compensatorii ale organismului. Sindromul de răspuns inflamator sistemic, care s-a dezvoltat pe fondul unei stări critice, este o etapă de tranziție a procesului patologic sau o limită care delimitează sănătatea și boala. Cu terapia în timp util, SIRS regresează și are loc recuperarea, dar în caz contrar, boala de bază se dezvoltă în continuare și manifestările insuficienței multiple de organe cresc.

Infecție - o reacție inflamatorie la microorganisme sau invazia acestora în țesuturile inițial sterile ale corpului uman Sepsis = SIRS + proces infecțios confirmat Sepsis sever = SIRS + disfuncție de organ, hipoperfuzie și hipotensiune arterială

Șocul septic este sepsis cu hipotensiune arterială și hipoperfuzie, în ciuda înlocuirii adecvate de lichide

Etiologie și patogeneză SIRS poate fi cauzată de orice tulburare gravă de sănătate: traumatisme severe sau intervenții chirurgicale masive; naştere; boli precum pancreatita acuta, care sunt asociate cu leziuni tisulare extinse; infectii.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic este un proces patologic polietiologic și se poate dezvolta pe fondul bolilor atât infecțioase, cât și neinfecțioase de diverse origini, deci este aproape imposibil să se indice toți factorii care provoacă SIRS. Trebuie doar remarcat faptul că orice boală sau stare critică, însoțită de epuizarea sistemelor de rezervă ale organismului, poate provoca dezvoltarea SIRS și o creștere a disfuncției de organ.

Pentru a ilustra cele de mai sus, putem da exemple de boli netransmisibile, care în majoritatea cazurilor sunt cauza dezvoltării SIRS. În primul rând, acestea sunt politraumatisme, arsuri termice severe, hipo și hipertermie, hipoxie, boli chirurgicale și un curs complicat al perioadei postoperatorii. Dintre bolile infecțioase, trebuie menționate aproape toate bolile care apar într-o formă severă, indiferent de agentul patogen care le-a provocat.

Clasificarea factorilor de afectare 1. Afectarea mecanică a țesuturilor (arsuri, sindrom de accident). 2. Deficit global de perfuzie (sindrom de șoc, stop circulator). 3. Deficit regional de perfuzie (tromboembolism, leziune vasculară). 4. Prezența țesuturilor necrotice ischemice (infarct miocardic, pancreatită).

5. Invazie microbiană (imunodeficiență, intervenții chirurgicale, traumatisme, infecție, infecție nosocomială). 6. Eliberarea de endotoxină (sepsis gram-negativ, translocație intestinală). 7. Abcese (intra-abdominale, intraperitoneale).

Condiții comorbide care predispun la dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic și consecințele acestuia Vârsta timpurie și înaintată Tulburări nutriționale Maligne asociate și afecțiuni precanceroase Boli intercurente Tulburări hepatice sau icter Tulburări renale Tulburări respiratorii Diabet zaharat

Afecțiuni însoțite de imunosupresie Afecțiune după slenectomie Beneficiar de transplant de organ Infecție HIV Imunodeficiențe primare Terapie imunosupresoare Glucocorticoizi și azatioprină Chimioterapia citotoxică Radioterapia

Patogenia SIRS se bazează pe activarea tuturor componentelor rețelei de citokine: leucocite polimorfonucleare, monocite/macrofage, limfocite, citokine ale acestora și alți mediatori inflamatori. În plus, există o creștere a activității tuturor structurilor biologice și a celulelor responsabile de homeostazie, printre care endoteliocitele sunt de cea mai mare importanță. În paralel cu activarea rețelei de citokine, apare și polisistemul de proteoliză în cascadă a plasmei sanguine și inhibarea sintezei citokinelor antiinflamatorii (IL-10, IL-13).

Generalizarea procesului infecțios este prezentată ca trecerea SIRS succesiv în sepsis, sepsis sever și MODS (sindrom de insuficiență de organe multiple)

În formarea SSVR, sepsis și MODS, tulburările reologice și microcirculatorii, precum și activarea mediatorilor inflamatori, joacă un rol principal. Apariția SIRS nu predetermina neapărat dezvoltarea sepsisului sau a sindromului de insuficiență multiplă de organe (MOS), dar progresia de la SIRS la sepsis sever în sine crește riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. În acest sens, diagnosticarea în timp util a SIRS avertizează clinicianul despre o posibilă deteriorare a stării într-un moment în care este încă posibilă efectuarea unei intervenții de urgență și prevenirea consecințelor extrem de negative.

Efectele totale exercitate de mediatori formează sindromul de răspuns inflamator (IRS). Există trei etape principale în dezvoltarea sa: Etapa 1: producția locală de citokine care acționează în focarul inflamației și în organele limfoide care reacţionează.

Etapa a 2-a: eliberarea unei cantități mici de citokine în circulația sistemică; reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatori proinflamatori - interleukine (IL) 1, 6, 8; factor de necroză tumorală (TNFa); Etapa 3: generalizarea răspunsului inflamator. În acest caz, efectele citokinelor și ale altor mediatori încep să domine, ceea ce duce la microcirculația afectată, permeabilitatea capilară, declanșarea DIC și dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Modificări metabolice Dezvoltarea SIRS este însoțită de un metabolism crescut. Catabolismul se accelerează, rata metabolică bazală și consumul de oxigen cresc. Coeficientul respirator crește, ceea ce confirmă oxidarea substraturilor mixte, iar cea mai mare parte a energiei este eliberată din aminoacizi și lipide, greutatea corporală minus țesutul adipos scăzând rapid și constant.

O mare parte din creșterea ratei metabolice bazale se datorează libertății mediatorilor metabolici. Modificările prezentate nu pot fi atenuate de nutriție până când cauza principală nu este eliminată. Sepsisul este însoțit de rezistența la insulină, care, împreună cu nivelurile crescute de catecolamine, hormon de creștere și cortizol, duce la hiperglicemie.

Parametri biochimici În sepsis, hipoalbuminemia este adesea detectată, dar nu indică o încălcare a stării nutriționale. Concentrația de albumină este influențată nu numai de conținutul total de proteine ​​din organism, ci, mai important, de volumul plasmei și permeabilitatea capilară. În consecință, hipoalbuminemia reflectă mai degrabă diluarea plasmei și scurgerea capilară. Acest indicator indică un rezultat nefavorabil, hipoalbuminemia și malnutriția pot apărea simultan.

Nutriția artificială poate fi adecvată din alte motive, dar este puțin probabil ca nivelurile de albumină să revină la normal înainte ca sepsisul să se rezolve. Activarea citokinelor însoțește reacțiile de fază acută, iar măsurătorile albuminei plasmatice și ale proteinei C reactive oferă clinicianului informații prețioase despre evoluția stării pacientului.

Factori care exacerbează sindromul de răspuns inflamator sistemic Infecție Endotoxine Hipovolemie, inclusiv sângerare Ischemie Leziune de reperfuzie Traumă majoră Pancreatită Boală inflamatorie intestinală mai puțin de 10% până la 50% sau mai mult, aproximativ 30% dintre pacienții cu sepsis având cel puțin o disfuncție de organ. Incidența decesului din cauza MODS variază între 20% și 80% și crește în general pe măsură ce sunt implicate mai multe sisteme de organe și, de asemenea, în funcție de severitatea tulburărilor fiziologice la debutul bolii. Sistemul respirator adesea suferă în primul rând, cu toate acestea, succesiunea dezvoltării disfuncției de organ depinde și de localizarea leziunii primare și de bolile concomitente.

Criterii de diagnostic Diagnosticul SIRS se face dacă pacientul prezintă cel puțin două dintre următoarele simptome patologice de inflamație sistemică: temperatură ridicată sau scăzută > 38 °C sau 90 bpm. în 1 minut - hiperventilaţie - frecvenţă respiratorie > 20 la 1 minut sau RCO 2 > 4,2 k.< 4, 0 * 109/л

Modularea terapeutică a răspunsului metabolic la sepsis Hiperglicemia predispune la sepsis, miopatie și neuropatie, toate acestea întârziind recuperarea. Un studiu recent a examinat beneficiile controlului glicemic strict la pacienții adulți pe respirație controlată. Pacienții au fost împărțiți în două grupe: unul a primit terapie intensivă cu insulină, cu care nivelul glucozei a fost menținut între 4,1 și 6,1 mmol/l; în celălalt grup, insulina a fost administrată pacienţilor numai când nivelul glucozei a depăşit 11,9 mmol/l, indicatorul a fost menţinut între 10-11,1 mmol/l.

Terapia activă cu insulină a fost asociată cu o reducere semnificativă a mortalității în rândul pacienților care au stat în secția de terapie intensivă mai mult de 5 zile. Efectul maxim a fost observat în legătură cu reducerea frecvenței deceselor cauzate de insuficiență multiplă de organe pe fondul sepsisului. Terapia intensivă cu insulină, în plus, a fost însoțită de o durată mai scurtă a ventilației artificiale, o perioadă mai scurtă de ședere în acest departament și o scădere a nevoii de hemofiltrare.

Sepsis cu dezvoltarea SIRS în focarul infecțios sau în prezența a 4 din semnele indicate Sediul activ dovedit al infecției. Hipertermie mai mare de 38 ° C sau hipotermie mai mică de 36 ° C. Leucocitoză mai mare de 12 * 109 / l sau leucopenie mai mică de 4 * 109 / l. trombocitopenie.

Unul dintre cele trei semne - - ARF care necesită ventilație mecanică; – – Oligurie sub 25 ml/h. ; - - Nivelul de lactat mai mare de 4 mmol/l.

Sepsis sever (disfuncție de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune arterială) Microatelectazie și pneumonie, Cardiomiopatie și insuficiență circulatorie, Insuficiență intestinală, Insuficiență renală acută neoligurică, Anemie progresivă.

Sepsis sever (2) Deteriorarea conștienței (mai puțin de 14 puncte pe scala Glasgow). Hipoxemie (Pa. O 2 mai mică de 75 mm Hg cu Fi. O 2 = 0,21) Acidoză metabolică (p. H mai mică de 7,3 sau BE mai mică de - 10). Oligurie sub 30 ml/h. sindromul DIC(numărul de trombocite cu 25% sub normal, PT sau APTT a crescut cu 20%).

Șoc septic (în prezența sepsisului și a unuia dintre aceste semne) Hipotensiune arterială severă, în ciuda ratei ridicate de fluidoterapie. Tensiune arterială normală menținută prin utilizarea vasopresoarelor. SI ridicat pe fondul OPSS scăzut.

Sindromul de disfuncție multiorganică RDS (Ra. O 2 sub 70 mm Hg, infiltrate bilaterale în plămâni, Ra. O 2 / Fi. O 2 sub 175, necesitatea ventilației mecanice cu PEEP). AKI (creatinină mai mare de 175 µmol/l, natriurie mai mică de 40 mmol/l, oligurie mai mică de 30 ml/h). OPEC. H (bilirubină mai mare de 34 mmol / l, AST, ALT, fosfatază alcalină de 2 ori mai mare decât normal). sindromul ICE. Tulburări de conștiență (mai puțin de 15 puncte pe scala Glasgow).

Clinica de sepsis Febra este principalul semn de diagnostic al sepsisului (( nivel ridicat ILIL-1 și Pg. Pg E 2). Hipotermia în faza acută a bolii este un semn nefavorabil (termoreglare afectată sau tulburări macrocirculatorii). Implicarea DS Variază de la dispnee, oboseală a mușchilor respiratori la RDS.

Clinica de sepsis (2) Tulburări hemodinamice conceptul de tranziție a hiperdinamicii (la început) în faza hipodinamică (într-un stadiu tardiv). Monitorizarea CCC este obligatorie. OPN - scăderea diurezei sau azotemiei. Trombocitopenia este un semn precoce și nefavorabil din punct de vedere prognostic al leziunii endoteliale și al sindromului DIC. SNCNS - tulburări de comportament și conștiință.

Examinarea pielii și a mucoaselor. Stafilococ o erupție hemoragică cu necroză la extremitățile distale. Pneumococ - erupție cutanată la suprafață cufăr. Meningococul este o erupție hemoragică polimorfă pe trunchi, față și extremități.

Markeri de sepsis Hipertermie (peste 38ºС) Tahicardie (frecvență cardiacă mai mare de 90 bpm) Leucocitoză (mai mult de 12 * 109/l) Trombocitopenie (25% sub normal)

Markeri de sepsis (2) Procalcitonina (normă: mai puțin de 0,05 ng/ml) - diagnostic de sepsis și buck sever. infecții - dif. diagnosticare inf. și non-inf. boli - monitorizarea stării pacienților cu sepsis 0,05 - 0,5 ng / ml - posibilitatea unui proces inflamator local 0,5 - 2,0 ng / ml - dezvoltarea SIRS (traume severe, operații etc.) mai mult de 2 ng / ml ml , dar mai puțin de 10 ng / ml - dezvoltarea nivelului de sepsis de 10 ng / ml și peste - sepsis bacterian sever, MOD

Sepsis: analiza focarului de infecție Diagnosticul focarului de infecție Drenajul focarului de infecție Necrectomie, îndepărtarea unui corp străin Intervenție chirurgicală în focarul de infecție într-un organ gol ((sutura, îndepărtarea, îndepărtarea stomei etc. .)

Terapie intensivă a sepsisului Oxigenare adecvată (O 2, ventilație mecanică) Terapie prin perfuzie Terapie inotropă și medicamente vasoactive Terapie antibacteriană Glucocorticoizi Metode eferente (plasmafereză, hemodiafiltrare)

PP suport respirator țintă: SS pp OO 2 > 90%, Pa. O2 > 60 Hg. Hg, Fi. O 2 40 pe minut, encefalopatie, SS pp OO 2< 90% на фоне OO 22 Защита легких: Vt. Vt 6 -7 мл/кг, Ppeak 0, 6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

Obiectivele terapiei prin perfuzie: corectarea hemodinamicii; ; îmbunătățirea transportului de oxigen și utilizarea acestuia de către țesuturi; corectarea hipovolemiei și anemiei.

Terapia prin perfuzie Cateterizarea venei centrale. Instalarea unui cateter urinar. Volumul lichidului 40 ml/kg Viteza de perfuzie: CVP mai mică de 9 cm H 2 O - CVP ridicat mai mult de 14 cm H 2 O - nitrați

Coloizi Preparate cu gelatina -actiune scurta -reactii alergice Dextrani -(-) influenta asupra hemostazei -reactii alergice. , Albumină - cost ridicat, - eficacitate clinică (?)

Amidon hidroxietil Beneficii în sepsis: Înlocuire eficientă a volumului; Reducerea numărului de efecte secundare (hemostază, alergii); Îmbunătățirea microcirculației; Scăderea activării endoteliului; Reducerea scurgerilor capilare.

Hemodiluție Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (creșterea UV, MOF) Îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni (creșterea difuziei de oxigen ca urmare a scăderii rezistenței capilare) Creșterea stabilității surfactantului Prevenirea agregării celulelor sanguine în microvasele plămânilor Ajută la scăderea pragului de transmitere a toxinelor de către rinichi

Hemodilutie (2) Cresterea diurezei Metoda de hemodilutie Introducerea solutiilor care retin lichidul in patul vascular si il atrag din interstitiu (HEC)), Solutii cu greutate moleculara mica (reopoliglucina) si cristaloizi. Totodată, se administrează medicamente care îmbunătățesc microcirculația prin reducerea rezistenței vasculare periferice (heparină, clopoțel, trental).

Metoda de hemodiluare Volumul total de solutii este de 25-40 ml/kg. Viteza de perfuzie este de 10 -25 ml / min HES (6 -7 ml / kg), reopoliglucină (6 -8 ml / kg), soluție Ringer. Soluție de albumină 10% (3 ml/kg), reopoliglucină (6-8 ml/kg), soluție Ringer.

INDICAȚII PENTRU UTILIZAREA VASODILATOARELOR ÎN SEPSIS Lipsa de îmbunătățire a stării pacientului pe fondul perfuziei masive, Activitate crescută a sistemului SNS (paloare, piele rece, scăzut presiunea pulsului, CO scăzut, OPSS ridicat), CVP mai mult de 14 cm H 2 O, Scăderea ratei diurezei.

TERAPIA INOTROPICĂ DOPAMINA 5 -20 mcg/kg * min DOPAMINA 2 -5 mcg / kg * min NORADRENALINĂ 0,5 -1,0 mcg / kg * min DOPAMINA 2 -20 mcg / kg * min NORADRENALINĂ 0,15 mcg / kg * min DOBUTAMINĂ -725 mc. /kg * min

Caracteristicile utilizării norepinefrinei și adrenalinei în șoc septic Îmbunătățirea funcției miocardice. Modificările în livrarea și consumul de oxigen nu sunt constante. Niciun efect specific asupra fluxul sanguin renal. Modificarea fluxului sanguin al organelor interne este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul dopaminei.

Adesea este necesar să se utilizeze vasopresoare suplimentare.SBP, OPSS, CO, DODO 2 și VV O 2 cresc semnificativ.Scăderea perfuziei organelor interne și r. H suc gastric. Niveluri crescute de lactat plasmatic. In conditii de soc septic, valoarea adrenalinei este limitata.

Terapie antibacteriană empirică Schemă cu 3 componente CS CS III pok. + AG + metronidazol schemă bicomponentă CA CA III pok. + AG Regim monocomponent Carbapinem

Antibiotice Flora Gram (-) - β-lactamă + aminoglicozidă - fluorochinolone - aztreonam Floră anaerobă: - metronidazol SARM și sepsis cateter: - vancomicină, - teicoplanină, - linezolid

Criterii de schimbare a antibioticelor Eșec clinic în 48-72 ore. Apariția reacțiilor nedorite. Potențial ridicat de toxicitate.

Glucocorticoizi Revizuirea rănilor purulente extinse cu extrem de invazive infectie cu bacterii(evacuarea conținutului cavității uterine cu endometrită septică). stadiul inițialșoc septic cu intrare masivă simultană a infecției în sânge (introducerea mediilor de transfuzie infectate).

Șocul septic în stadiul de decompensare (scăderea CO, vasoconstricție larg răspândită). Sindrom - DIC (etapa de hipocoagulare). OPN (oligurie în combinație cu tulburări metabolice severe).

Plasmafereză de detoxifiere extracorporală - în primele 6 ore de șoc, 30-40 ml/kg. hemofiltrare - volum UV > 30 l cu un debit de UV 6 -8 l/h. hemofiltrare prelungită cu hemodinamică instabilă. dializă (creatinină > 0,4 ​​mmol/l sau diureză< 200 мл за 12 ч). ГБО — при анаэробном сепсисе.

Sepsis: prevenirea infecției Instruirea personalului Control epidemiologic Întreruperea mecanismelor de transmitere a infecțiilor Prevenirea transmiterii bacteriilor de către personal Limitarea consumului de medicamente care cresc riscul de infecție Prevenirea infecțiilor nosocomiale

Sepsis: prevenirea infecției Utilizarea consumabilelor de unică folosință de înaltă calitate în UTI (filtre de respirație, circuite, tuburi endotraheale și de traheostomie) Sepsis: prevenirea infecției Prevenirea maximă a transmiterii infecției nosocomiale la pacient

Șocul septic este o complicație gravă a sepsisului. șoc septic. În literatură, șocul septic este de obicei denumit șoc infecțios-toxic, bacteriotoxic sau endotoxic. Acest lucru subliniază faptul că această specie socul se dezvolta doar in infectiile generalizate care apar cu bacteriemie masiva, degradarea intensa a celulelor bacteriene si eliberarea de endotoxine care perturba reglarea volumului patului vascular. Șocul septic se poate dezvolta nu numai cu infecții bacteriene, ci și cu infecții virale, invazii de protozoare, sepsis fungic etc.

În practica clinică generală, problema șocului septic a căpătat acum o relevanță deosebită datorită creșterii pe scară largă a bolilor septice. Numărul pacienților cu sepsis în ultimii ani a crescut de 4-6 ori. Acest lucru a fost facilitat de utilizarea pe scară largă, adesea irațională, a antibioticelor care suprimă flora competitivă și creează condiții pentru selecția agenților patogeni insensibili la aceștia, precum și utilizarea de glucocorticosteroizi și imunosupresoare care suprimă mecanismele de apărare. Un rol important îl joacă creșterea vârstei medii a pacienților, precum și predominanța florei „spital” rezistente la antibiotice în etiologia sepsisului.

Dezvoltarea sepsisului nosocomial și a șocului septic se poate datora diferiților factori. Probabilitatea de infecție și riscul de a dezvolta șoc septic poartă cu ele unele proceduri diagnostice și terapeutice, contaminarea mediilor intravenoase. Un procent mare de afecțiuni septice sunt asociate cu complicatii postoperatorii. Anumiți factori pot contribui la creșterea probabilității de a dezvolta sepsis. conditii de urgenta de exemplu, pancreatită, embolie grasă, șoc hemoragic, ischemie și diferite forme leziuni însoțite de leziuni tisulare. Bolile cronice complicate de modificări ale sistemului imunitar pot crește riscul unei infecții generalizate.

Etiologia șocului septic este cel mai adesea infecția gram-negativă (65-70% din cazuri), dar se poate dezvolta și cu sepsis cauzat de bacterii gram-pozitive.

Criterii de diagnostic pentru șoc septic: prezența hipertermiei (temperatura corpului > 38-39 ° C) și frisoane. La pacienții vârstnici, hipotermie paradoxală (temperatura corpului<36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

Criterii de diagnostic pentru șoc septic: (2) sindrom hiper- sau hipodinamic al tulburărilor circulatorii. Manifestări clinice: tahicardie (HR = 100-120 pe minut), Adsyst20 pe minut sau Pa. CO2<32 мм рт. ст. , акроцианоз);

oligoanurie, urinare - mai puțin de 30 ml/h (sau necesitatea de a folosi diuretice pentru a menține o diureză suficientă); vărsături, diaree; leucocite >12,0109/l, 4,0109/l sau forme imature >10%, LII >9-10; nivel de lactat >2 mmol/l.

Unii clinicieni identifică o triadă de simptome care servesc drept prodrom de șoc septic: afectarea conștienței (schimbarea comportamentului și dezorientarea); hiperventilația, determinată de ochi, și prezența unui focar de infecție în organism.

Tratamentul intensiv trebuie efectuat în trei direcții principale. Prima ca timp și semnificație este eliminarea fiabilă a principalului factor etiologic sau a bolii care a declanșat și menține procesul patologic. Cu un focar de infecție nerezolvat, orice terapie modernă va fi zadarnic.

În al doilea rând - - tratamentul șocului septic este imposibil fără corectarea tulburărilor comune majorității stărilor critice: hemodinamică, schimb de gaze, tulburări hemoreologice, hemocoagulare, deplasări hidro-electrolitice, insuficiență metabolică etc. În al treilea rând - - impact direct asupra funcției afectate. organ, până la protezarea temporară, ar trebui începută devreme, înainte de dezvoltarea modificărilor ireversibile.

Este importantă terapia antibacteriană, imunocorecția și tratamentul chirurgical adecvat al șocului septic în lupta împotriva infecției. Trebuie să începem tratament precoce antibiotice înainte de izolarea și identificarea culturii. Acest lucru este de o importanță deosebită la pacienții imunocompromiși, unde întârzierile de tratament de peste 24 de ore pot duce la rezultate adverse. În șoc septic, se recomandă antibiotice imediate. o gamă largă actiuni parenteral.

Alegerea antibioticelor este de obicei determinată de următorii factori: agentul patogen probabil și sensibilitatea acestuia la antibiotice; boala de bază; starea imunitară farmacocinetica pacientului și a antibioticelor. De regulă, se utilizează o combinație de antibiotice, care asigură activitatea lor ridicată împotriva unei game largi de microorganisme înainte ca rezultatele examinării microbiologice să fie cunoscute. Sunt adesea folosite combinații de cefalosporine de generația 3-4 (stizon, cefepimă etc.) cu aminoglicozide (amikacin).

Doza de amikacină este de 10-15 mg/kg greutate corporală. Antibioticele care au un timp de înjumătățire scurt trebuie administrate în doze mari zilnice. Dacă se suspectează o infecție gram-pozitivă, se utilizează adesea vancomicina (Vancocin) până la 2 g/zi. La determinarea sensibilității la antibiotice, terapia poate fi schimbată. În cazurile în care a fost posibilă identificarea microflorei, alegerea medicament antimicrobian devine drept. Este posibil să se utilizeze monoterapia cu antibiotice cu un spectru îngust de acțiune.

O verigă importantă în tratamentul șocului septic este utilizarea medicamentelor care sporesc proprietățile imune ale organismului. Pacienților li se administrează gammaglobuline, seruri antitoxice specifice (antistafilococice, antipseudomonale).

Terapia intensivă puternică nu va avea succes dacă focarele de infecție nu sunt îndepărtate chirurgical. Operația de urgență poate fi esențială în orice stadiu. Drenajul obligatoriu și îndepărtarea focarului de inflamație. Intervenția chirurgicală ar trebui să fie puțin traumatică, simplă și suficient de fiabilă pentru a asigura îndepărtarea primară și ulterioară a microorganismelor, toxinelor și produselor de degradare a țesuturilor din focar. Este necesar să se monitorizeze în mod constant apariția de noi focare metastatice și să le elimine.

În interesul corectării optime a homeostaziei, clinicianul trebuie să asigure simultan corectarea diferitelor modificări patologice. Se crede că pentru un nivel adecvat de consum de oxigen este necesar să se mențină SI de cel puțin 4,5 l/min/m 2 , în timp ce nivelul DO 2 trebuie să fie mai mare de 550 ml/min/m 2. Presiunea de perfuzie tisulară poate fi considerat restabilit, cu condiția ca BP medie să nu fie mai mică de 80 mm Hg. Artă. , iar OPSS este de aproximativ 1200 dynes s / (cm 5 m 2). În același timp, trebuie evitată vasoconstricția excesivă, care duce inevitabil la o scădere a perfuziei tisulare.

Efectuarea terapiei care corectează hipotensiunea arterială și menține circulația sângelui este de mare importanță în șoc septic, deoarece tulburările circulatorii reprezintă unul dintre simptomele principale ale șocului. Primul remediu în această situație este restabilirea volumului vascular adecvat. La începutul terapiei, un lichid poate fi administrat intravenos în doză de 7 ml/kg greutate corporală în 20-30 de minute.

Îmbunătățirea hemodinamicii observată pe măsură ce recuperarea progresează presiune normală umplerea ventriculară și presiunea arterială medie. Este necesar să se transfuzeze soluții coloidale, deoarece acestea restabilesc mai eficient atât volumul, cât și presiunea oncotică.

De interes fără îndoială este utilizarea soluțiilor hipertonice, deoarece acestea sunt capabile să restabilească rapid volumul plasmatic datorită extragerii sale din interstițiu. Restabilirea volumului intravascular numai cu cristaloizi necesită o creștere a perfuziei de 2-3 ori. În același timp, având în vedere porozitatea capilară, hidratarea excesivă a spațiului interstițial contribuie la formarea edemului pulmonar. Sângele este transfuzat în așa fel încât să se mențină nivelul hemoglobinei în intervalul de 100-120 g/l sau hematocritul 30-35%. Volumul total al terapiei prin perfuzie este de 30-45 ml/kg greutate corporală, ținând cont de parametrii clinici (TAS, CVP, diureză) și de laborator.

Înlocuirea adecvată a volumului de lichid este esențială pentru îmbunătățirea livrării de oxigen către țesuturi. Acest indicator poate fi schimbat cu ușurință prin optimizarea nivelurilor de CO și hemoglobină. Când se efectuează terapie prin perfuzie, diureza trebuie să fie de cel puțin 50 ml / h. Dacă presiunea rămâne scăzută după înlocuirea volumului, se folosește dopamina într-o doză de 10-15 µg/kg/min sau dobutamina la o doză de 0,5-5 µg/(kg min) pentru a crește CO. Dacă hipotensiunea persistă, adrenalina poate fi corectată la o doză de 0,1-1 µg/kg/min.

Efectul vasopresor adrenergic al epinefrinei poate fi necesar la pacienții cu hipotensiune arterială persistentă la dopamină sau la cei care răspund doar la dopamină. doze mari. Datorită riscului de deteriorare a transportului și consumului de oxigen, adrenalina poate fi combinată cu vasodilatatoare (nitroglicerină 0,5–20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5–10 mcg/kg/min). În tratamentul vasodilatației severe observate în șoc septic, trebuie utilizați vasoconstrictori puternici, cum ar fi norepinefrina 1 până la 5 μg/kg/min sau dopamina mai mare de 20 μg/kg/min.

Vasoconstrictorii pot avea efecte dăunătoare și ar trebui utilizați pentru a restabili OPSS la limitele normale de 1100 - 1200 dyn s/cm 5 m 2 numai după ce BCC a fost optimizat. Digoxină, glucagon, calciu, antagonişti ai canalelor de calciu trebuie utilizaţi strict individual.

Terapia respiratorie este indicată la pacienții cu șoc septic. Suportul de respirație ușurează sarcina asupra sistemului DO 2 și reduce costul cu oxigen al respirației. Schimbul de gaze se îmbunătățește cu o bună oxigenare a sângelui, astfel încât oxigenoterapia, asigurarea permeabilității căilor respiratorii și îmbunătățirea funcției de drenaj a arborelui traheobronșic sunt întotdeauna necesare. Este necesar să o susținem pe Ra. Oz la un nivel de cel puțin 60 mm Hg. Artă. și o saturație a hemoglobinei de cel puțin 90%. Alegerea tratamentului pentru IRA în șoc septic depinde de gradul de schimb de gaze afectat în plămâni, de mecanismele dezvoltării acestuia și de semnele de încărcare excesivă asupra aparatului respirator. Odată cu progresia insuficienței respiratorii, metoda de alegere este ventilația mecanică în modul PEEP.

O atenție deosebită în tratamentul șocului septic este acordată îmbunătățirii hemocirculației și optimizării microcirculației. Pentru aceasta se folosesc medii de perfuzie reologică (reopoliglucină, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), precum și clopoțel, complamin, trental etc.. Acidoza metabolică poate fi corectată dacă r. H va fi sub 7,2.Totuși, această prevedere rămâne discutabilă, deoarece bicarbonatul de sodiu poate agrava acidoza (deplasarea la stânga a BWW, asimetria ionică etc.).

În procesul de terapie intensivă, tulburările de coagulare ar trebui eliminate, deoarece șocul septic este întotdeauna însoțit de DIC. Cele mai promițătoare sunt măsurile terapeutice care vizează declanșarea, inițială, a cascadelor de șoc septic. Ca protectori ai deteriorării structurilor celulare, se recomandă utilizarea antioxidanților (tocoferol, ubichinonă) și inhibarea proteazelor din sânge - medicamente antienzimatice (gordox - 300.000-500.000 UI, contrical - 80.000-150.000 UI, trasilol, 00012500000000000000 UI. IU). De asemenea, este necesar să se utilizeze agenți care slăbesc efectul factorilor umorali ai șocului septic - antihistaminice (suprastin, tavegil) în doza maximă.

Utilizarea glucocorticoizilor în șoc septic este una dintre cele probleme litigioase terapie pentru această afecțiune. Mulți cercetători consideră că este necesar să se prescrie doze mari de corticosteroizi, dar o singură dată. În fiecare caz, este necesară o abordare individuală, luând în considerare starea imunologică a pacientului, stadiul de șoc și severitatea stării. În prezent, se crede că utilizarea steroizilor poate fi justificată. activitate ridicatăși durata acțiunii, care sunt mai puțin pronunțate efecte secundare. Aceste medicamente includ corticosteroidul dexametazona.

În condițiile terapiei prin perfuzie, împreună cu sarcina de a menține echilibrul apă-electroliți, problemele aprovizionării cu energie și plastic sunt în mod necesar rezolvate. Nutriția energetică ar trebui să fie de cel puțin 200-300 g de glucoză (cu insulină) pe zi. Conținutul total de calorii al nutriției parenterale este de 40-50 kcal/kg greutate corporală pe zi. Alimentația parenterală multicomponentă poate fi începută numai după ce pacientul și-a revenit după șoc septic.

Corecția rațională a hemodinamicii Este necesar să se efectueze următoarele sarcini terapeutice fundamentale în 24-48 de ore. Necesar: SI minim 4,5 l / (min-m 2); nivelul DO 2 nu mai puțin de 500 ml/(min-m 2); tensiunea arterială medie nu mai mică de 80 mm Hg. Artă. ; OPSS în 1100 -1200 din-s. Dcm^m 2).

Dacă este posibil: nivelul consumului de oxigen nu este mai mic de 150 ml / (min * m 2); diureză nu mai mică de 0,7 ml/(kg'h). Acest lucru necesită: pentru a completa BCC la valori normale, pentru a furniza Ra 02 in sânge arterial nu mai puțin de 60 mm Hg. Artă. , saturație - cel puțin 90%, iar nivelul hemoglobinei - 100-120 g / l; dacă CI este de cel puțin 4,5 l / (min-m 2), vă puteți limita la monoterapia cu norepinefrină la o doză de 0,5-5 μg / kg / min. Dacă nivelul SI este sub 4,5 l/(min-m 2), se administrează suplimentar dobutamina;

dacă CI este inițial mai mic de 4,5 l / (min-m 2), este necesar să se înceapă tratamentul cu dobutamina în doză de 0,5-5 μg / (kg-min). Se adaugă noradrenalina când TA medie rămâne sub 80 mm Hg. Artă. ; în situații îndoielnice, este recomandabil să începeți cu norepinefrină și, dacă este necesar, completați terapia cu dobutamina;

in caz de oligurie se foloseste furosemid sau doze mici dopamină (1-3 mcg/kg-min); epinefrina, izoproterenolul sau inodilatatorii pot fi combinate cu dobutamina pentru a gestiona nivelul de CO; pentru corectarea OPSS, dopamina sau epinefrina pot fi combinate cu norepinefrina;

la fiecare 4-6 ore este necesar să se controleze parametrii transportului de oxigen, precum și să se corecteze tratamentul în conformitate cu obiectivele finale ale terapiei; retragerea suportului vascular poate fi începută după 24-36 de ore din perioada de stabilizare. În unele cazuri, poate dura câteva zile pentru retragerea completă a agenților vasculari, în special norepinefrina. În primele zile, pacientul, pe lângă nevoia fiziologică zilnică, trebuie să primească 1000-1500 ml de lichid ca compensare pentru vasodilatația care apare după retragerea antagoniștilor.

Astfel, șocul septic este un proces fiziopatologic destul de complex care necesită o abordare semnificativă, mai degrabă decât stereotipă, atât în ​​diagnostic, cât și în tratament. Complexitatea și interconexiunea proceselor patologice, varietatea mediatorilor în șoc septic creează multe probleme în alegerea unei terapii adecvate pentru această complicație teribilă a multor boli. Mortalitatea în șoc septic, în ciuda terapiei raționale intensive, este de 40-80%. %.

În ciuda succeselor chirurgiei moderne, procesele infecțioase și inflamatorii continuă să fie printre cele mai frecvente complicații care apar la pacienții operați și joacă un rol semnificativ în apariția morții.

Același lucru se poate spune despre complicațiile infecțioase la pacienții cu profil terapeutic, ca să nu mai vorbim de pacienți spital infectios.

Așadar, în Academia de Medicină Militară, procese infecțioase și inflamatorii sunt observate la 67% dintre cei care au murit din cauza bolilor și 41% dintre cei care au murit din cauza consecințelor rănilor, în timp ce la 25,6% dintre cei care au murit din cauza bolilor acţionează ca cauza imediata de moarte.

Apropo de luptă infecție chirurgicală, apoi în raport cu acesta în istoria gândirii medicale se pot distinge condiționat mai multe etape.

1. Dezvoltarea eficientă diagnosticul local procese purulente. Studiul caracteristicilor topografice și anatomice ale răspândirii unui proces purulent în organism. Dezvoltarea metodelor incizionale de drenaj și igienizare a focarelor de infecție purulentă.

2. Crearea teoriei inflamației. Studiul naturii interacțiunii dintre macro și microorganisme. Dezvoltarea și utilizarea medicamentelor antibacteriene pentru combaterea infecțiilor.

3. Dezvoltarea caracteristicilor sindromice ale proceselor infecțioase și inflamatorii și menținerea medicamentoasă a principalelor sisteme de susținere a vieții ale organismului în condițiile unui proces infecțios.

4. Dezvoltarea metodelor de terapie eferentă care vizează detoxifierea și menținerea homeostaziei.

5. Obținerea de imunostimulatoare și imunomodulatoare care vizează activarea apărării antibacteriene a organismului.

În ultimii ani, a existat o tendință care poate fi considerată ca o nouă direcție de cercetare și noua etapa cunoaşterea esenţei interacţiunii micro- şi macroorganismelor. Înțelegerea esenței manifestărilor generale ale procesului infecțios din organism, denumită anterior endotoxicoză infecțioasă-inflamatoare, iar acum sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS), ar trebui să ofere o evaluare calitativă. nou nivel idei despre patogeneza acestui sindrom, precum și pentru a deschide căi de intervenție terapeutică eficientă pe verigile centrale ale patogenezei SIRS, și nu numai pe cele periferice, așa cum s-a făcut până acum.

Conceptul de „endotoxicoză” a apărut în practica clinică pentru a se referi la starea pacientului asociată cu expunerea la organism a produselor toxice formate în acesta ca urmare a anumitor procese patologice. Această afecțiune este observată în majoritatea bolilor infecțioase (cu excepția cazurilor cu cursul lor activ), cu dezvoltarea de pneumonie, pleurezie și alte complicații de natură infecțioasă la pacienți. În practica chirurgicală, această afecțiune este deosebit de importantă. Aceasta duce la sindromul de compresie prelungită, sindromul de recirculare a sângelui în țesuturi după ischemia lor, cazuri severe de infecție purulentă locală și generală (sepsis), obstructie intestinala cu intrarea în sânge a produselor toxice din intestine, pancreatită acută cu eliberarea de enzime pancreatice în sânge și o serie de altele. În majoritatea acestor afecțiuni, acest sindrom se poate manifesta încălcare acută funcții vitale sau capătă un curs mai prelungit, realizându-se într-un program care este progresiv în severitatea sa clinică și autocatalitic în esența sa patogenetică (Eryukhin I.A. și colab., 1989).

Este evident că conceptul de endotoxicoză, care este larg în sensul său, este justificat, deoarece urmărește medicul nu numai să reorganizeze focarul local de leziune sau deteriorare, ci și să combată factorii comuni și procesele patologice care apar în pacientul. organism şi sunt adesea de o importanţă mai mare decât manifestări locale boli.

Selecţie forme individuale endotoxicoza, inclusiv endotoxicoza infecțioasă-inflamatoare, care apare în organism în prezența unui proces infecțios larg răspândit și pronunțat, desigur, într-o anumită măsură condiționat. Această convenție se datorează faptului că endotoxicoza poate apărea și în condiții patologice care nu sunt direct legate de procesul infecțios, cum ar fi, de exemplu, fenomenul de recirculare a sângelui în țesuturile ischemice după ce pacientul este îndepărtat din starea colaptoidă, resorbția. a produselor toxice din intestin în cazurile de pareză, mioglobinemie, care apare în timpul dezvoltării infecției anaerobe și histoliza asociată cu aceasta și altele.

Conceptul de SIRS, desigur, nu a apărut din senin. Anterior, termenii „febră toxic-resorbtivă” și „epuizare a plăgii” erau folosiți pentru a face referire la afecțiuni similare, însă, fie din cauza lipsei de certitudine a conținutului acestor concepte, fie pentru că erau utilizați inițial și în principal pentru a se referi la starea corespunzătoare în răniți cu complicații infecțioase, aceste concepte au căzut în mare parte din uz.

De asemenea, trebuie subliniat că aceste concepte și conceptul de SIRS nu sunt identice. Modificările morfologice descrise de I.V. Davydovsky în lucrarea sa fundamentală clasică „Gunshot Wound of Man” (1954), se referă la complicații tardive rănire prin împușcătură, care se dezvoltă într-o perioadă de două luni sau mai mult după accidentare, atunci când este vorba de o persoană rănită cu o concentrare pe termen lung în organism inflamație purulentă, printre altele, pronunțat modificări atrofice organe și țesuturi. Adică, SIRS este un concept mai larg, iar modificările descrise de I. V. Davydovsky ar trebui considerate manifestări târzii la o persoană rănită. Conceptul de „endotoxicoză” nu trebuie echivalat cu conceptele de „endotoxemie” sau „endotoxemie” folosite în literatura străină pentru a indica prezența endotoxinelor bacteriene ale bacteriilor gram-negative (BE) în sânge. Nu există nicio îndoială că endotoxinemia este însoțită de fenomene SIRS, dar, în primul rând, SIRS poate fi asociat nu numai cu microflora gram-negativă și produsele sale de deșeuri, ci și cu alți agenți infecțioși și, în al doilea rând, aceasta este o stare a organismului în timpul un proces infecțios-inflamator, și nu numai prezența toxinelor endogene în sânge.

Conceptul de „endotoxicoză” implică prezența în sânge a unei boli infecțioase sau complicația unor substante toxice care au efecte adverse asupra organismului. Termenul de „toxină” în sine înseamnă (Dalin M.V., 1985) o substanță neobișnuită pentru un organism dat sau unul comun, dar într-o concentrație neobișnuită, provocând modificări funcționale și morfologice în organism, afectând negativ activitatea sa vitală.

În conformitate cu acest gen de idei, s-au făcut și se fac numeroase încercări de a le identifica substante toxice care însă nu ating rezultatul dorit.

V.V. Rybachkov și E.V. Malafeeva (1986), discutând natura biochimică a endotoxicozei în acută boli chirurgicale, există patru forme de intoxicație endogene:

Retenția, care este rezultatul unei întârzieri a organismului produse finale metabolism;

Schimb, rezultat din acumularea în organism a produselor intermediare ale metabolismului;

Resorbția, datorită absorbției produselor de descompunere tisulară;

Infecțioasă, asociată cu toxine microbiene.

În mod caracteristic, autorii acordă primele două locuri (și, în consecință, rolul principal) intoxicației cauzate de tulburări metabolice. Studiile intenționate au permis autorilor să identifice 38 de produse metabolice intermediare, dintre care 11, în cazul acumulării lor excesive, pot provoca endointoxicație (acetonă, amoniac, dietilamină, izopropanol, aldehidă butirică normală, aldehidă izovalerică, acetaldehidă, izocianura de metil, etanol, trimetilamină, etanitril). Cu toate acestea, crearea în experimentul pe animale a concentrației adecvate a substanțelor menționate, atât individual, cât și în combinație, nu conduce la dezvoltarea unui tablou clinic caracteristic SIRS.

Căutarea unui substrat toxic al endotoxicozei a condus la depistarea în sânge a pacienților cu insuficiență renală cronică, iar apoi a pacienților cu patologie infecțioasă, a unor substanțe toxice neidentificate de natură proteică cu greutate moleculară medie (500-5000 daltoni), care sunt combinate în prezent sub denumirile „molecule medii”, „molecule cu o masă medie”, „oligopeptide medii moleculare” (Nikolaichik V.V., 1984; Bely V.Ya., 1987; Khanevich M.D., 1993; Galactionov S.G. et al., 1982). Proprietățile toxice ale moleculelor medii constau în capacitatea lor de a participa la dezvoltarea imunodeficienței, de a suprima transformarea limfocitelor, de a inhiba activitatea fagocitară a leucocitelor, de a afecta negativ procesele de respirație a țesuturilor și de fosforilare oxidativă, de a promova hemoliza eritrocitelor, de a avea un efect inhibitor. efect asupra eritropoiezei, crește brusc permeabilitatea membranelor capilare, încetinește rata fluxului sanguin în ele, provoacă un fenomen de nămol (Eryukhin I.A. și colab., 1989).

Dintre substanțele care pot influența dezvoltarea SIRS se disting și produsele de activare a peroxidării lipidelor (LPO). Potrivit lui I.A. Yeryukhina și colab. (1989), intensificarea peroxidării lipide cu peritonita difuza apare pe fondul unei suprimari din ce in ce mai pronuntate a mecanismelor de aparare antioxidanta, ceea ce face procesul ireversibil.

Pe lângă încercările de a detecta direct substanțele toxice în sângele pacienților cu boli infecțioase unii cercetători, iar după ei noi, în practica de disecție, am încercat să evaluăm indirect toxicitatea serului sanguin. În acest scop, s-au folosit teste biologice bazate pe plasarea organismelor animale inferioare, în principal protozoare, în serul testat și evaluarea timpului până la moartea acestora. În special, astfel de teste sunt testul parameciului folosind o varietate de ciliați Paramecium caudatum, testul tetrahimenului folosind protozoare flagelare Tetrachimena pyriformis. Spermatozoizii bovini au fost, de asemenea, folosiți ca astfel de obiect biologic. Rezultatele acestor studii arată însă că, dacă, în general, există o diferență semnificativă de indicatori în grupul de pacienți cu și fără SIRS, atunci aceștia nu sunt aplicabili pentru diagnosticul individual, deoarece într-un număr de cazuri cu SIRS sever. , care s-a încheiat cu moartea ulterioară a pacienților, datele unor astfel de tipuri de teste au fost aproape de normal. Potrivit lui I.A. Yeryukhina și colab. (1989), aceasta mărturisește încă o dată diferența dintre conceptele de endotoxemie și endotoxemie. De asemenea, este posibil ca în unele cazuri moartea protozoarelor să nu fie asociată cu concentrație mareîn sângele substanțelor toxice și, de exemplu, cu o creștere a activității bactericide a sângelui.

Încercand sa gasesc criteriile de laborator SIRS a condus la descoperirea faptului că substanțele endogene biologic active care pot provoca modificări semnificative clinic în funcțiile vitale ale organismului joacă un rol semnificativ în dezvoltarea acestuia.

Acestea includ, în primul rând, amine biogene (în principal histamina) și kinine - bradikinină, angiotensină (Savchuk B.D., 1979; Ilyicheva R.F., Toritsyn A.A., 1981; Dikov I., 1982; Vuiv G.P., concentrația de 1983). sângele crește, ceea ce poate fi asociat atât cu creșterea producției lor, cât și cu deteriorarea catabolismului lor.

Idei mai detaliate despre rolul acestora și al altora din punct de vedere biologic substanțe active vor fi tratate în secțiunile ulterioare ale acestui capitol. Aici trebuie amintită și o lucrare extrem de importantă, după părerea noastră, a lui J.A. Goris et al. (1986), ale căror rezultate oferă cheia înțelegerii elementelor de bază ale patogenezei SIRS. Șobolanii au fost injectați intraperitoneal cu zimosan dizolvat în parafină, care este un stimulator de macrofage insolubil în apă (Mf), în timp ce animalele au dezvoltat manifestări tipice ale SIRS, deși nu a existat nicio sursă de infecție în organism. Acest experiment a demonstrat că rolul principal în dezvoltarea acestui sindrom este jucat nu atât de produsele bacteriene, cât de substanțele biologic active secretate de Mf.

Deoarece punctul de acțiune al substanțelor biologic active menționate sunt microvasele, modificările acestora ar trebui să fie și una dintre principalele caracteristici ale SIRS. Încălcarea fluxului sanguin prin microvase este una dintre componentele eșecului funcției diferitelor organe în condiții septice (Lush C.W., Kvietys P.R., 2000; De Backer D. și colab., 2002; Matsuda N., Hatton Y., 2007; ). S-a demonstrat experimental, în special, că la același nivel de hipotensiune arterială la șoareci, tulburările de perfuzie a mucoasei intestinale sunt mult mai pronunțate în cazul hipertensiunii cauzate de introducerea BE decât în ​​cazul hipotensiunii cauzate de pierderea de sânge (Nakajima Y. et al., 2001).

Deși volumul debitului cardiac în SIRS este cel mai adesea crescut, nivelurile ridicate de acid lactic în țesuturi și o creștere a pCO2 indică o lipsă de oxigen în țesuturi, care este denumită o deficiență în extracția acestuia și a fost demonstrată în mod convingător. în numeroase experimente.

G.R. Neikov (1984), care a studiat fundamental modificările microcirculației în bolile chirurgicale purulent-septice la copii prin biomicroscopie și capilarografia conjunctivei ochiului, a ajuns la concluzia că „tulburările semnificative ale microcirculației au un impact semnificativ asupra evoluției și rezultatului acestor boli. și sunt fundamentale în patogeneza acestui proces”. Evidențiind trei etape ale acestor tulburări, el subliniază că în prima etapă are loc o creștere a tonusului microvaselor, a fluxului sanguin în capilare și o creștere moderată a permeabilității acestora, în a doua - o scădere a fluxului sanguin în microvase. , agregarea eritrocitelor și o creștere a vâscozității sângelui, iar în a treia - o scădere bruscă a tonusului microvascular, încetarea fluxului sanguin capilar, depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatura, extravazarea ultrafiltratului proteine-apă. Una dintre concluziile importante ale acestei lucrări este concluzia că tulburările de microcirculație în SIRS sunt nespecifice și nu depind de natura microflorei bacteriene. Aceste tulburări apar mai devreme și se normalizează mult mai târziu în comparație cu manifestari clinice sindrom. Date similare sunt date și de I. A. Eryukhin și colab. (1983), W.H. Vasilenko și colab. (1989), D.J. Brackett și colab. (1985).

SIRS se caracterizează prin dilatare vasele perifericeși o scădere a rezistenței vasculare sistemice, împreună cu insensibilitatea emergentă a mușchilor netezi microvasculari la acțiunea catecolaminelor, în ciuda creșterii concentrației acestora în sânge (Chernow B. și colab., 1982; Matsuda N., Hattory Y., 2007). ). Rezistența vasculară în aceste condiții este redusă la 25% din normal, în timp ce se dezvoltă vasoplegie, după cum a observat J.D. Young (2004), în primul rând, este exprimat inegal în diferite organe și, în al doilea rând, înseamnă nu numai o creștere a diametrului vaselor de calibrul corespunzător, ci și inhibarea peristaltismului lor ritmic - o anumită motilitate este încă păstrată cu o frecventa si amplitudinea contractiilor reduse (Young J.D., Cameron E.M., 1995). Contractilitatea microvaselor scade, de asemenea, ca răspuns la angiotensină II și serotonină (Umans J.G. și colab., 1993). S-a demonstrat un răspuns alterat al microvaselor la hipoxie și acidoză cauzată de aplicarea unui garou: în perioada de hiperemie după ischemie, restabilirea fluxului sanguin în SIRS este mai lentă decât de obicei (Zegdi R., 2000).

J.G. Umans şi colab. (1993) au demonstrat, de asemenea, o scădere a sensibilității acestor mușchi la angiotensină II și serotonină în timpul sepsisului. Încălcarea reglementării tonusului microvascular este însoțită de o încălcare a capacității vaselor de sânge de a regla fluxul sanguin în organe, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței funcției lor. S-a demonstrat că inhibarea farmacologică a activității iNOS restabilește semnificativ sensibilitatea arterelor și arteriolelor la substanțele corespunzătoare care le măresc tonusul (Julou-Schaeffer G. și colab., 1990). Mai mult, autorii menționați au demonstrat că acest efect persistă chiar și în vasele din care a fost îndepărtat anterior endoteliul, ceea ce indică faptul că administrarea de endotoxină bacteriană in vivo poate fi însoțită de o exprimare ridicată a iNOS în celulele musculare netede vasculare, agravând astfel contractile acestora. răspuns la stimulente adecvate. De asemenea, a fost demonstrat prin imunohistochimie și hibridizare in situ (Zhang H. și colab., 1999) că adventiția vasculară, în special aorta, poate fi o sursă potențială de formare a iNOS. În acest sens, o serie de cercetători consideră iNOS, care asigură producția un numar mare N0, principalul mediator care provoacă afectarea contractilității microvaselor în SIRS.

N. Matsuda şi colab. (2003) au descoperit experimental că nu toate vasele produc iNOS în mod egal în sepsis experimental: în artera mezenterica producția de enzimă a fost de 9,4 ori mai mare decât la martor, în timp ce la arterele pulmonare a fost de numai 2,1 ori mai mare.

SIRS dezvoltă o afecțiune numită disfuncție endotelială. Endoteliocitele sunt capabile să producă o serie de substanțe vasoactive care reglează tonusul arteriolelor și sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale. Acestea sunt vasodilatatoare - N0 și prostaciclina și vasoconstrictoare - endoteliu, tromboxan A2 și factor de activare a trombocitelor (Wanecek M. și colab., 2000). Odată cu introducerea BE în experiment, tonusul vascular suferă, printre altele, din cauza substanțelor produse de endoteliu, ceea ce a fost demonstrat într-o serie de lucrări (Umans J.G. et al., 1993; Wiel E. et al., 2000 etc.).

Cu SIRS, are loc o creștere a permeabilității barierei formate în mod normal de endoteliu și, în consecință, a permeabilității microvaselor. S-a demonstrat (Bannerman D.D. et al., 1998) că lipopolizaharidele (LPS) afectează direct starea barierei endoteliale datorită distrugerii proteinelor care conectează celulele și participă la metabolismul dintre lumenul microvaselor și țesuturi. Permeabilitatea endotelială crește, de asemenea, sub influența TNF-a

(Johnson J. și colab., 1989; Goldblum S.E. și colab., 1993; Ferro T. și colab., 2000), trombina (Tiruppathi C. și colab., 2001).

Endoteliul alterat secreta un factor tisular procoagulant, care contribuie la dezechilibrul sistemelor de coagulare-anticoagulare spre hipercoagulare si inhibarea fibrinolizei. Endoteliocitele activate eliberează, de asemenea, molecule de adeziune, inclusiv E-selectină, P-selectină, molecula de adeziune intercelulară-1 (ICAM-1), molecula de adeziune a celulelor vasculare-1 (VCAM-1), care promovează aderența PMNL și monocitelor, care promovează microtromboza , care perturbă și mai mult microcirculația (Matsuda N., Hattori Y., 2007).

În plus, s-a demonstrat in vitro și in vivo la diferite specii de animale că LPS este un activator al apoptozei în endoteliocite, în timp ce suprimarea farmacologică a activității iNOS duce la o scădere a ratei de apoptoză (Palmer R.M. și colab., 1992; Higaki A. et al., 2001), care convinge că NO este activatorul direct al apoptozei endoteliocitelor. Astfel, modificările microvaselor din SIRS sunt dovedite de numeroase date, care mărturisesc și importanța acestor modificări în patogeneza sindromului și dezvoltarea modificărilor structurale și funcționale în diferite organe.

S-a arătat în experiment (Lazarev A.V., 1983) că modificările pronunțate ale regimului de oxigen și metabolismului observate în peritonită sunt o consecință directă a tulburărilor de microcirculație.

Aceste tulburări de microcirculație sunt însoțite de hipercoagulare, care, conform unui număr de autori (Kharlamov V.V., 1981; Kuzin M.I. și colab., 1986; Dobrovolsky V.I., 1987; Kambayashi J. și colab., 1983; Larcan A. și colab. , 1987), indică dezvoltarea DIC și este un factor de prognostic nefavorabil în peritonită (Kharlamov V.V., 1981). N.R. Ivanov și B.Z. Shenkman (1985) sunt în general înclinați să explice toate modificările de organ în SIRS asociate cu BE numai prin prezența DIC, care nu poate fi acceptată.

Una dintre cauzele tulburărilor de flux sanguin în SIRS este modificarea uneia dintre cele mai importante, în opinia noastră, proprietăți ale eritrocitelor, și anume, capacitatea de a se deforma la trecerea prin capilare, care, potrivit M.E. Astiz şi colab. (1995), crește semnificativ vâscozitatea sângelui.

Cercetarea lui A.G. Moutzouri şi colab. (2007) au arătat că rigiditatea eritrocitelor la pacienții cu sepsis este mai mare cu 51%, la pacienții cu sepsis sever - cu 229%, iar într-o stare considerată șoc septic - cu 1285% (!).

Alături de eritrocitele, PMNL suferă și modificări, care își pierd și în mare măsură capacitatea de a se deforma, dar dobândesc capacitatea de a forma agregate datorită producerii de molecule de adeziune (Linderkamp O. et al, 1998). Ca și alte cauze ale tulburărilor de microcirculație, se consideră activarea sistemului de coagulare cu formarea de depozite de fibrină și microtrombi (Diaz N.L. și colab., 1998), disfuncția mecanismelor de autoreglare vasculară (Avontuur J.A. și colab., 1997). Pe lângă deficiența livrării de oxigen cu sânge, deficiența acestuia în celule este, de asemenea, asociată cu perturbarea funcției mitocondriale (Fink M., 1997).

Astfel, pe baza celor de mai sus și ținând cont de propriile noastre date, SIRS poate fi caracterizat ca un sindrom nespecific cauzat de aportul de produse nesterile de degradare a țesuturilor dintr-un focar inflamator local.

În prezent, criteriile SIRS elaborate de Colegiul American al Medicilor Pieptului/Society of Clinical Care Medicine Consensus Conference.Definiții pentru sepsis și insuficiență de organ și linii directoare pentru utilizarea terapiilor inovatoare în sepsis, 1992). Iată criteriile:

Ministerul Educației al Federației Ruse

Universitatea de Stat Penza

Institutul Medical

Departamentul de Chirurgie

Cap departamentul d.m.s.

„Sindromul de răspuns inflamator sistemic”

Finalizat: student anul 5

Verificat de: Ph.D., Conf. univ

Penza

Plan

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

2. Concluzii și analize

Literatură

1. Sistemul de monitorizare computerizată funcțională în diagnosticarea stărilor care „amenință” dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic

Tratamentul cu succes al sindromului de răspuns inflamator sistemic și al sepsisului ca una dintre formele sale ar trebui să se bazeze în primul rând pe diagnosticul precoce. De regulă, tratamentul afecțiunilor neglijate care s-au manifestat în tabloul clinic complet este, din păcate, ineficient și duce în principal la rezultate adverse. Această prevedere este de mult cunoscută de către practicieni, cu toate acestea, metodele de diagnosticare precoce a afecțiunilor „amenințătoare” și prevenirea lor încă nu au implementare practică. Strategia și tactica terapiei preventive timpurii, adică ce pacienți, ce medicamente, la ce doză și pentru ce perioadă ar trebui prescrise - acest lucru este decis în felul lor în fiecare institutie medicala, și cel mai adesea fiecare medic mai mult sau mai puțin experimentat. Astfel, determinarea semnelor precoce, mai degrabă chiar amenințătoare ale dezvoltării complicațiilor, este o sarcină foarte importantă din punct de vedere practic.

Utilizarea criteriilor sistemului de monitorizare computerizată funcțională ne permite să identificăm o serie de puncte în dinamica cursului clinic, care pot fi decisive în determinarea principalelor tendințe în dezvoltarea evenimentelor în perioada post-traumatică. După cum s-a subliniat deja în capitolul al patrulea, în cursul caracterizării fiziopatologice a clusterelor identificate, a fost posibilă identificarea unui cluster de „dezechilibru metabolic”, în care încă nu există o decompensare vizibilă a elementelor vitale. funcții importante Cu toate acestea, aparent, toate condițiile preliminare pentru aceasta sunt deja create.

Principala este evoluția naturii anaerobe a sintezei energetice în organism, care este extrem de nefavorabilă din punct de vedere energetic (comparativ cu aerobic) și duce la acumularea de produse neoxidate. În centrul acestui fenomen, așa cum sa menționat deja, există mai multe mecanisme. Cel mai probabil este blocarea (de către endotoxine) a mecanismelor intracelulare de sinteza energetică dependentă de oxigen - ciclul acidului tricarboxilic. Utilizarea unui sistem de monitorizare funcțională face posibilă diagnosticarea semnelor acestui profil fiziopatologic cât mai devreme posibil.

Un studiu folosind criteriile de monitorizare computerizată funcțională a observațiilor cu sindrom de răspuns inflamator sistemic dezvoltat și sepsis a făcut posibil să se determine că din 53 de observații cu SIRS, 43 (corespunzător la 81%) au fost situate în zona „dezechilibrului metabolic” profil - cluster B (adică distanța de la centrul unei anumite observații până la centrul clusterului B era minimă în acel moment). Astfel, zona în care distanța până la clusterul B va fi minimă, chiar și în absența semnelor clinice de SIRS, poate fi considerată un fel de „zonă de risc” pentru dezvoltarea acestui sindrom. Probabil că se poate presupune că dezvoltarea semnelor clinice ale sindromului de răspuns inflamator sistemic are loc pe fondul tulburărilor metabolice caracteristice profilului fiziopatologic al „dezechilibrului metabolic”. Starea bolnavilor, așa cum se arată analiza clinica, se caracterizează prin instabilitatea principalelor criterii fiziopatologice, însoțită de o dinamică rapidă a parametrilor studiați.

Într-o astfel de situație, un sistem de monitorizare computerizat funcțional devine deosebit de necesar. Eficacitatea utilizării sale este demonstrată în mod clar utilizând următorul exemplu clinic.

Rănitul S., în vârstă de 17 ani, la 23 martie 1991, a fost internat în secția de urgență a clinicii militare de chirurgie de câmp la 1 oră după ce a primit mai multe răni de armă. Pe drum, echipa de ambulanță a injectat intravenos: poliglucină - 400 ml disol - 400 ml. sulfat de atropină - 0,7 ml, prednisolon 90 mg. calypsola - 100 mg.

O examinare preliminară a evidențiat o rană penetrantă cu afectare a organelor abdominale, sângerare intraabdominală în curs. În timpul unei laparotomii de urgență, în cavitatea abdominală au fost găsite până la 500 ml de sânge cu o cantitate mare de fecale, ansele intestinale erau hiperemice. În timpul revizuirii organelor abdominale, o rană penetrantă a colonului sigmoid, colon transvers, răni penetrante multiple ale jejunului (cinci răni într-o zonă de 10 cm), o rană penetrantă a antrului stomacului, o rană penetrantă de lobul drept ficat, rană penetrantă a vezicii biliare și cupola diafragmei.

S-au suturat rănile colonului transvers și ale stomacului, s-a rezecat o porțiune a jejunului cu anastomoză cap la cap, s-a efectuat colecistostomie și s-au suturat rănile ficatului și diafragmei. O secțiune a colonului sigmoid cu găuri de glonț a fost scoasă în evidență în regiunea iliacă stângă sub forma unui nenatural cu două țevi. anus. Pentru decompresia colonului transvers s-a aplicat o cecostomie. Intubația produsă a sondei nazogastrointestinale a intestinului subțire.

Diagnosticul postoperator a fost formulat astfel: „Multiple plăgi de glonț orb combinate ale bazinului, abdomenului, toracelui, membrului superior stâng. prin rana de glont antebrațul stâng, plagă toracoabdominală cu glonț orb cu afectare a ficatului, vezicii biliare, stomacului, jejunului, colonului transvers și colonului sigmoid, cupola diafragmei. Sângerare intra-abdominală continuă, peritonită fecală difuză, fază reactivă. Intoxicatia cu alcool. Șoc traumatic 1 grad.”

Deja după finalizarea operației, care a durat șase ore, din cauza stării instabile a victimei, în timpul intervenției chirurgicale au fost efectuate esofagoscopie, toracoscopie și pericardiocenteză. Glonțul a fost scos din cavitatea pericardică. În total, pacienta a fost sub anestezie în sala de operație timp de 12 ore. În scopul prevenirii infecții ale rănilor persoana rănită a fost injectată cu o soluție de metragil 100 ml de 2 ori pe zi, sare de sodiu ampicilină 1 milion de unități. de 4 ori pe zi intravenos. Având în vedere o rănire atât de gravă - ISS=36. A fost rezolvat ventilatie artificiala aparatul pulmonar „Faza-5”, terapie intensivă continuă, inclusiv perfuzie, transfuzie de sânge, simptomatic - glicozide cardiace, preparate camfor, corticosteroizi.

25.03.91 g pe zi după transferul în secția de terapie intensivă, pacienta a fost supusă unor studii ale criteriilor pentru SFCM, care ulterior au fost efectuate zilnic până la sfârșitul perioadei acute. Cifrele indică succesiunea studiilor, iar în paranteze sunt acele clustere, distanța până la care la momentul studiului era minimă. La trei puncte - 3. 4, 5 - sunt aplicate zilele de studiu și ora.

2. Concluzii și analize

Analiza traiectoriei prezentate arată că la momentul primului studiu, rănitul se afla într-o stare cât mai apropiată de profilul valorilor de control - distanța este de până la R=3,95.

Evaluarea parametrilor hemodinamici: tensiune arterială stabilă în intervalul 120/60 - 120/80 mm Hg. Artă. frecvența pulsului a fost de 114 bătăi/min, frecvența respiratorie a fost de 25-30 bătăi pe minut. Test de sânge clinic general: Hb - 130 g/l. eritrocite - 4,7- 10 12 c/l. hematocrit - 0,46 l/l. leucocite - 7,2-10 4 c/l. înjunghiere - 30%. indicele leucocitelor de intoxicație - 7.3. temperatura corpului pe toată perioada de observație a rămas între 36,2-36,7 "C.

Apropo, în conformitate cu deciziile „conferinței de conciliere”, în această situație a fost posibil să se facă un diagnostic de reacție inflamatorie sistemică, totuși, credem că în cazurile de traumatism combinat, o combinație a tuturor celor patru criterii este necesare pentru un astfel de diagnostic. Această abordare se datorează faptului că, în cazul leziunilor severe, un răspuns inflamator sistemic este prezent în mod necesar ca componentă. reacție normală organism. Cu toate acestea, odată cu apariția întregii sale imagini detaliate, acest proces este probabil să treacă de la fiziologic la patologic.

Analiză indicatori biochimici a mărturisit că a rămas înăuntru valori normale aproape toți indicatorii (activitatea alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei a fost ușor crescută). Perfuzia totală a fost de 4,320 ml. Diureză zilnică - 2,2 litri fără utilizarea de diuretice. Din prima zi după leziune, pentru a preveni dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate, pacientul a început să primească terapie anticoagulantă - heparină și trental. S-a efectuat drenaj pentru tratarea peritonitei și prevenirea progresiei acesteia. ductul limfaticîn primul spațiu interdigital din spatele piciorului s-a început terapia endolimfatică antegradă, care a inclus heparină, metrogil, ampicilină.

Distanța minimă până la profilul R (profilul valorilor normale) în această perioadă poate fi interpretată ca rezultat al eforturilor complexe ale chirurgilor și resuscitatorilor de a stabiliza starea acestei persoane rănite, ceea ce nu a permis dezvoltarea deplină a procese patologice care a apărut în momentul accidentării - peritonită, insuficiență respiratorie și cardiacă acută. În același timp, probabil că este prea devreme să considerăm că toate dificultățile perioadei posttraumatice au trecut, dovadă și scorul mare al ARACNE II - 10.

În a doua zi după accidentare, se determină o creștere bruscă a activității cardiace, cu o creștere unică (SRLZh_I=98,85 g/m 2) și minut (CI=b.15 d/(min-m 2)) productivitatea, care este atât de caracteristică modelului de răspuns la stres hiperdinamic. Pe baza acestor date, se poate afirma că în a doua zi a avut loc o dezvoltare chiar a reacției de stres care ar trebui să însoțească accidentarea. Conform rezultatelor analizelor, există o scădere ușoară a severității deplasării formulei leucocitelor spre stânga - numărul de leucocite înjunghiate a scăzut la 209 g. nivelul indicelui de intoxicație leucocitară a scăzut la 5,2. există o scădere indicator integral evaluarea severității afecțiunii - conform scalei ARACNE II, este egală cu 1 punct. Volumul terapiei prin perfuzie a fost planificat în cantitate de 2800 ml. Cu toate acestea, la ora 15:00, pe fondul terapiei cu perfuzie în curs, a fost înregistrată o creștere a temperaturii corpului la 38,8 ° C. În legătură cu aceasta (hipertermia a fost considerată o reacție la transfuzia mediului de perfuzie), s-a decis să refuze terapia ulterioară.Pacientul a fost diagnosticat cu „prezența lichidului în cavitatea pleurală stângă.” Pe acest fond, de la ora 7 dimineața pe 27 martie, pacienta a avut o creștere a tensiunii arteriale de la 130 la 160 mm Hg. profil ( în sistemul criteriilor FKM) a persoanei vătămate în acel moment de timp decalat față de ora 10:00 din 26 martie 1991 din cauza unei creșteri accentuate a tulburărilor metabolice în zona cea mai apropiată de profilul „dezechilibru metabolic”. debitul cardiacși tensiune dioxid de carbon V sânge venos scăderea gradientului de oxigen arteriovenos.